Хронічна серцева недостатність. Визначення . Класифікація. Клініка. Діагностика. Лікування.
За нормальних умов серцево-судинна система оптимально забезпечує потреби органів і тканин у кровопостачанні. При цьому стан кровообігу
визначається:
а) діяльністю серця,
б) тонусом судин
в) станом крові (її загальною і циркулюючою масою, а також реологічними властивостями).
Порушення функції серця, судинного тонусу чи зміни в системі крові
можуть призвести до недостатності кровообігу.
В сучасній клінічній термінології запропоновано вживати термін “серцева недостатність” на зміну широковживаному терміну “недостатність кровообігу”. Це пов’язано з останніми досягненнями наукової думки, більш глибоким розумінням механізмів формування даного патологічного синдрому.
Серцева недостатність (СН) — патологічний це стан, при якому серцево-судинна система не забезпечує потреби тканин і органів у кровопостачанні: а) доставці до них із кров’ю кисню і субстратів метаболізму,
б) транспорту від тканин вуглекислого газу і метаболітів.
Найбільш частою причиною недостатності кровообігу є розлад функцій серцево-судинної системи.
СН – це складний клінічний синдром, який може виникати внаслідок будь-якої серцевої патології, яка погіршує скоротливу здатність лівого шлуночка, супроводжується погіршенням якості та суттєвим вкороченням очікуваної тривалості життя. СН, як правило, не є основним діагнозом, а ускладненням дисфункції міокарда внаслідок інших захворювань.
Фактори ризику
До числа основних факторів ризику, які визначають високий рівень
захворюваності і смертність від серцево-судинної патології, відносять:
а) часті, повторні стресорні епізоди з вираженими емоційно негативним «забарвленням»,
б) «хронічну» гіподинамію,
в) інтоксикацію алкоголем,
г) паління,
д) споживання великої кількості чаю, кави та інших «побутових допінгів»,
е) неякісне харчування і переїдання з розвитком надлишкової маси тіла і багато іншого.
Усього на сьогоднішній день відомо більш 50 факторів ризику, істотна роль яких у виникненні хвороб серця і судин чітко встановлена. Приведені факти свідчать про те, що боротьба з хворобами серцево-судинної системи є однієї з найважливіших не тільки медико-біологічних, але і соціальних задач людства.
Механізми розвитку та прогресування хронічної недостатності кровообігу:
Основу гетерометричного механізму складає закон Франка – Старлінга, сутність якого полягає в збільшенні сили серцевих скорочень у відповідь на розтягання міокарда (його м‘язових волокон) під впливом надлишкового об’єму крові в порожнинах серця в результаті зниження його скоротливості (не більше 10-15%). Напруга м’язових волокон міокарда при цьому не змінюється. Змінюється тільки їх довжина, звідси назва механізму – гетерометричний.
Гомеометричний механізм полягає в збільшенні сили скорочень міокарда у відповідь на підвищене на нього навантаження при незміненій довжині
волокон.
Хроноінотропний механізм (феномен “сходів”, феномен Боудіча) є істотним механізмом компенсації за рахунок збільшення частоти серцевих скорочень внаслідок підвищення тиску крові в порожнистих венах і правому передсерді та їх розтягання (рефлекс Бейнбріджа). У результаті збільшення частоти скорочень серця збільшується час надходження іонів кальцію в кардіоміоцити. Підвищення концентрації іонів кальцію в саркоплазмі приводить до збільшення кількості кальцій-тропонінових комплексів і, як наслідок, до збільшення сили скорочень м’язових волокон.
Участь катехоламінів у здійсненні термінової адаптації серця до підвищених навантажень пов’язана із здатністю адреналіну і норадреналіну безпосередньо збільшувати силу серцевих скорочень – позитивний інотропний ефект. Встановлено, що під впливом катехоламінів збільшується кількість Са-каналів сарколеми, здатних відкриватися під час потенціалу дії (катехоламіни через цАМФ-опосредкованний механізм викликають фосфорилювання білків Са-каналів). У результаті цих процесів збільшується надходження іонів кальцію в саркоплазму, де підвищується їх концентрація, і, як наслідок, збільшується сила скорочень кардіоміоцитів, оскільки зростає кількість кальцій-тропонінових комплексів.
• Довгострокова адаптація серця, як стверджує Ф.Меєрсон, забезпечується гіпертрофією міокарда. Виділяють 3 варіанти такого процесу:
1) Гіпертрофія серця у спортсменів (“адаптоване” серце) – розвивається в умовах тренувань, при періодичних навантаженнях зростаючої інтенсивності. Є збалансованою гіпертрофією, при якій рівномірно збільшуються всі складові компоненти серця. Завдяки такій гіпертрофії істотно збільшуються функціональні резерви серця.
2) Компенсаторна гіпертрофія серця (“переадаптоване” серце). Є наслідком патологічних процесів, які відбуваються у серці.
Розрізняють 2-а види компенсаторної гіпертрофії:
а) гіпертрофію від перевантажень (розвивається при вадах серця, артеріальної гіпертензії);
б) гіпертрофію від ушкодження (характерна для атеросклеротичних уражень, міокардіопатії).
Компенсаторна гіпертрофія, на відміну від гіпертрофії серця у спортсменів, є незбалансованою і згодом завершується розвитком недостатністі серця.
3) Атрофія міокарда (“деадаптованне” серце). Характеризується зменшенням маси серця в результаті тривалої гіпокінезії і зменшення навантажень на серце.
• В основі розвитку гіпертрофії серця лежать наступні механізми: тривале підвищення навантаження на серце зумовлює його гіперфункцію, яка згодом викликає структурні зміни в серці – гіпертрофію міокарда.
ВИЗНАЧЕННЯ ТА КЛІНІЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ ГОСТРОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ
Гостру серцеву недостатність визначають як швидкий початок симптомів або ознак, причиною яких є порушення функції серця. ГСН може виникати на фоні серцевого захворювання або без нього. Дисфункція міокарда може бути зумовлена розладами систолічної або діастолічної функції, порушеннями серцевого ритму, невідповідністю перед- і післянавантаження. Вона часто загрожує життю і вимагає невідкладного лікування.
Ознаки ГСН можуть з’являтися de novo (у пацієнта без попередніх даних про дисфункцію міокарда) або як гостра декомпенсація ХСН.
Поява ГСН може проявлятися кількома клінічними станами
Гостра декомпенсована серцева недостатність (de novo або як декомпенсація ХСН) з ознаками і симптомами ГСН, які є м’якими і не відповідають критеріям діагностики кардіогенного шоку, набряку легень чи гіпертензивного кризу).
ГСН при артеріальній гіпертензії. Ознаки і симптоми серцевої недостатності супроводжуються високим рівнем артеріального тиску та відносно збереженою функцією лівого шлуночка (ЛШ), з рентгенологічними ознаками гострого набряку легень.
Набряк легень (верифікований на рентгенограмі органів грудної клітки), який супроводжується гострим респіраторним дистресом, з клікітливим диханням і ортопное, з насиченням киснем до лікування < 90%.
Кардіогенний шок — ознаки гіпоперфузії тканин, індукованої серцевою недостатністю після корекції переднавантаження. Дані щодо поширеності та наслідків у різних дослідженнях відрізняються, що зумовлено відсутністю чіткого визначення змін параметрів гемодинаміки. Звичайно кардіогенний шок характеризують як зниження артеріального тиску (АТ) (систолічний АТ <
ГСН з високим серцевим викидом характеризується підвищенням серцевого викиду, звичайно з тахікардією (викликаною аритмією, тиротоксикозом, анемією, хворобою Педжета, ятрогенними або іншими механізмами), з теплою периферією, застоєм у легенях та інколи низьким АТ — наприклад, при септичному шоку.
Правосерцева недостатність характеризується синдромом низького серцевого викиду з підвищенням тиску в яремних венах, гепатомегалією і гіпотензією.
КЛАСИФІКАЦІЯ ХРОНІЧНОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ
Класифікація хронічної СН Українського наукового товариства кардіологів (2000) передбачає виділення клінічних стадій СН (відповідають стадіям недостатності кровообігу за класифікацією М.Д. Стражеска та В.Х. Василенка ,1935), варіанту дисфункції шлуночків та функціонального класу (відповідають класифікації Ньо-Йоркської асоціації серця – NYHA)
Стадії СН:
СН І (початкова, прихована) – поява задишки, тахікардії, втоми лише при фізичному навантаженні; в спокої гемодинаміка, функції органів та обмін речовин не порушені; працездатність знижена. Проведення проб із дозованим фізичним навантаженням виявляє зниження толерантності до навантаження, характеризується більш вираженим прискоренням пульсу і ЧСС, підсиленням дихання й уповільненим відновленням цих показників до вихідних значень після припинення проби. Венозний тиск, показники зовнішнього дихання не змінені. Споживання кисню у спокої нормальне, але на фоні навантаження підвищується більш значно.
СН ІІА (початок тривалої стадії) – ознаки застою в одному з кіл кровообігу (частіше малому), які можна усунути при проведенні відповідної терапії. Задишка, серцебиття, неприємні відчуття у ділянці серця, підвищена стомлюваність з’являються на фоні звичайних незначних фізичних навантажень. Працездатність суттєво знижена. Фізикально визначаються або застійні явища в легенях (при лівошлуночковій недостатності), або збільшення печінки, пастозність чи набряк нижніх кінцівок, які можуть зникати вранці (при правошлуночковому типі СН).
СН ІІБ (кінець тривалої стадії) – ознаки застою в обох колах кровообігу, які є постійними, повністю не зникають, незважаючи на лікування.
Задишка, серцебиття, прекардіальний дискомфорт з’являються при найменшому фізичному навантаженні і навіть у спокої. Хворі непрацездатні. Фізикально визначаються застійні хрипи в легенях, збільшення печінки, набухання вен, постійні набряки спершу на нижніх кінцівках, а згодом і на попереку, верхніх кінцівках. Потім може розвинутись анасарка, гідроторакс, гідроперикард, асцит. Венозний тиск у ІІ стадії підвищений — при нормі
Виявляються симптоми порушення азотистого обміну – підвищений вміст загальних білків у сироватці крові, особливо глобулінів, знижений альбумін-глобуліновий коефіцієнт, підвищений вміст азотвміщуючих речовин і молочної кислоти в крові. Змінені всі константи системної гемодинаміки – збільшений ОЦК, сповільнений потік крові, підвищений венозний тиск, знижений ударний і хвилинний об’єми крові.
СН ІІІ (кінцева, дистрофічна) – тяжкі розлади гемодинаміки з розвитком незворотних змін в органах, загальною дистрофією, інколи виснаженням, повною втратою працездатності.
Ознаки застою у малому і великому колі кровообігу виражені максимально — анасарка, асцит, гідроторакс, гідроперикард, є важкі дистрофічні зміни різних тканин, загальне виснаження хворого, яке частково маскується набряками. Різко змінені параметри системної гемодинаміки. Артеріальний тиск знижений, венозний підвищений. Різко уповільнена швидкість кровообігу. Порушена функція дихання — значно зменшена життєва ємність легень, знижена величина легеневої вентиляції, поглинання кисню з повітря, яке вдихається, знижене насичення киснем артеріальної і венозної крові та споживання кисню у спокої. Виснаження компенсаторних можливостей дихальної системи проявляється пригніченням дихального центру, нерідко з’являється періодичне дихання.
Виражені порушення обмінних процесів. Знижений загальний білок сироватки крові, підвищений рівень азотистих сполук, ацидоз. Підвищений рівень натрію і хлоридів, знижений вміст калію в тканинах.
Варіанти СН:
1. Систолічний – порушення гемодинаміки зумовлене, головним чином, недостатністю систолічної функції лівого шлуночка.
Основний критерій – величина фракції викиду лівого шлуночка ≤ 40 %.
2. Діастолічний варіант СН: розлад гемодинаміки зумовлений, головним чином, порушенням діастолічного наповнення лівого (або правого) шлуночків.
Основний критерій – наявність клінічних ознак серцевої недостатності, застійних явищ у малому колі (або малому та великому колах) кровообігу при збереженій (≥ 50 %) фракції викиду недилятованого лівого шлуночка.
Додаткові критерії:
– зменшення кінцево-діастолічного об΄єму (індексу кінцево-діастолічного об΄єму) порожнини лівого або правого шлуночків (за даними ехокардіографії);
– величина відношення максимальних швидкостей раннього та пізнього діастолічного наповнення (Е/А) <1 (за даними допплерехокардіографічного дослідження трансмітрального кровоплину).
3. Невизначений – наявність клінічних ознак СН при величині фракції викиду лівого шлуночка в межах 40-50 %.
Функціональні класи кардіологічних пацієнтів
ФК І – пацієнти із захворюваннями серця, в яких виконання звичайних фізичних навантажень не викликає задишки, втоми чи серцебиття.
ФК ІІ – пацієнти із захворюваннями серця та помірним обмеженням фізичної активності. Задишка, втома, серцебиття спостерігаються при виконанні звичайних фізичних навантажень.
ФК ІІІ – пацієнти із захворюваннями серця та вираженим обмеженням фізичної активності. В стані спокою скарги відсутні, але навіть при незначних фізичних навантаженнях виникають задишка, втома, серцебиття.
ФК IV – пацієнти із захворюваннями серця, в яких будь-який рівень фізичної активності викликає зазначені вище суб΄єктивні симптоми. Останні виникають і в стані спокою.
КЛІНІКА
Головними проявами СН є задишка та втомлюваність (які знижують толерантність до фізичного навантаження), а також затримка рідини, яка приводить до виникнення периферійних набряків та набряку легень.
Задишка є однією з найбільш ранніх суб’єктивних ознак СН. Дійсне прискорення дихання треба розрізняти від відчуття нестачі повітря, що може бути еквівалентом нападу стенокардії або неврастенії. Задишка є клінічним еквівалентом застою крові в системі малого кола кровообігу. В основі симптому лежить застій у судинах легень з інтерстиціальним набряком, зниженням розтяжності легень і необхідністю підсилити роботу дихальних м’язів для забезпечення адекватного вдиху. Мають значення і зниження концентрації кисню, підвищення вмісту вуглецю і молочної кислоти в крові, яка надходить до дихального центру, що викликає компенсаторне тахіпное.
На ранніх стадіях недостатності кровообігу задишка з’являється тільки при підвищеній фізичній активності і зникає у спокої. Згодом толерантність до фізичного навантаження прогресивно знижується і задишка з’являється при все менших навантаженнях.
Ортопное – типова вимушена поза хворого з вираженою СН. У положенні сидячи з опущеними ногами зменшується венозне повернення крові до правого серця, що знижує переднавантаження на міокард і тиск у легеневих капілярах. В такому положенні зменшується вираженість задишки за наявності здебільшого лівошлуночкової недостатності. У пацієнтів з правошлуночковою недостатністю і застоєм у великому колі кровообігу напіввертикальне положення не приносить істотного полегшення.
Серцева астма проявляється нападом задишки, частіше вночі, зумовлена швидким збільшенням тиску в малому колі кровообігу. Характерне виражене відчуття ядухи, нестачі повітря, задишка, кашель з мокротинням. Напади серцевої астми частіше розвиваються вночі: в горизонтальному положенні збільшується об’єм циркулюючої крові – кров виходить із депо, збільшується венозне повернення до серця і його переднавантаження. Вночі слабшає скорочувальна функція міокарда, оскільки знижується тонус симпатичної нервової системи.
Затяжний напад серцевої астми може трансформуватися в набряк легень в результаті транссудації рідкої частини крові з легеневих капілярів у альвеоли. Суб’єктивно хворі відзначають незвичайно обтяжливе відчуття ядухи, з’являється дихання з клекотінням, виділяється пінисте рожеве мокротиння. Збільшується вираженість ціанозу шкіри і слизових оболонок, з’являється холодний піт.
Періодичне дихання Чейн—Стокса виникає при тяжкій СН, особливо у літніх хворих з вираженим атеросклерозом судин головного мозку. Причиною є тяжкі обмінні порушення: метаболічний ацидоз, зміна газового складу крові, зниження чутливості дихального центру головного мозку.
Застійний бронхіт проявляється кашлем, сухим чи з виділенням мокротиння, нерідко з прожилками крові.
Серцебиття при фізичному навантаженні також є класичним симптомом міокардіальної недостатності. Тахікардія – рання адаптаційна реакція на зниження скорочувальної спроможності міокарда. Внаслідок збільшення ЧСС хвилинний об’єм серця може залишатися деякий час незмінним. Серцебиття на ранніх стадіях недостатності кровообігу з’являється тільки на фоні фізичних навантажень, згодом зберігається і в спокої.
Астенічний синдром зумовлений системною гіпоксією, в тому числі головного мозку. Зменшення кровообігу в скелетних м’язах з накомпиченням молочної кислоти супроводжується відчуттям м’язової слабкості, підвищеного стомлення.
Акроціаноз губ і нігтів розвивається внаслідок недостатньої оксигенації артеріальної крові, посиленого використання кисню на периферії, підвищеного вмісту в крові відновленого гемоглобіну.
Розширення яремних вен з’являється при вираженому застої у великому колі кровообігу.
Периферичні набряки у хворих, які ведуть активний спосіб життя, з’являються спершу на стопах і щиколотках, пізніше — на гомілках. У пацієнтів, що знаходяться на постільному режимі, набряки з’являються спершу на попереку. Набряки пов’язані з підвищенням гідростатичного тиску в дрібних судинах великого кола кровообігу, підвищенням проникності їх стінок у результаті гіпоксії, затримки натрію і води в організмі.
Серцева кахексія розвивається в термінальній стадії недостатності кровообігу внаслідок анорексії, застійного гастриту і порушення всмоктування в кишечнику. Набряки в значній мірі маскують зникнення м’язової і жирової тканини. Але й після усунення набряків видужання не настає, розвивається “суха” СН серцева недостатність. Клінічно серцева кахексія проявляється вираженим схудненням хворих, різкою слабкістю. З’являються ознаки порушення білкового, вуглеводного, жирового обміну, розвиваються незворотні зміни внутрішніх органів.
Пульсовий тиск звичайно знижений, оскільки є стійка тенденція до зниження систолічного тиску внаслідок зниження ударного об’єму крові, а діастолічний тиск нерідко підвищений внаслідок поширеної периферичної вазоконстрикції.
Периферичний пульс частіше за все зниженого наповнення і напруження внаслідок зниження пульсового тиску. Інші варіанти пульсу зумовлені основним захворюванням.
Застійні хрипи в легенях вказують на вираженість застою крові в малому колі кровообігу. Аускультативно визначаються жорстке дихання, при прогресуванні легеневого застою – дзвінкі вологі хрипи у задньобазальних відділах.
Ритм галопу з’являється при виникненні патологічних додаткових тонів. Додатковий III шлуночковий тон на початку діастоли формує протодіастолічний ритм галопу. Патологічний III тон свідчить про діастолічне перевантаження лівого шлуночка і значне зниження його пружних властивостей. Місце найкращого вислуховування III тону — біля верхівки серця, медіальніше від неї, майже виключно в положенні лежачи, коли хворий щойно ліг і повернувся на лівий бік. Тон підсилюється або з’являється в кінці видиху і на початку дихальної паузи.
Збільшення печінки зумовлене застоєм у великому колі кровообігу, є більш раннім симптомом, ніж поява периферичних набряків. Печінка щільноеластичної консистенції, з рівним краєм, однорідної структури, без вираженої болючості. При надавлюванні на печінку вираженість випинання яремних вен збільшується. Тривалий застій у печінці призводить до портальної гіпертензії, збільшення селезінки. Швидкий розвиток застою у великому колі з різким збільшенням печінки може супроводжуватися рефлекторною блювотою, різкими болями в правому підребер’ї. Гіпоксія гепатоцитів може призвести до дистрофічного ураження печінкових часточок із розвитком жовтяниці, інколи — кардіального цирозу печінки.
Гідроторакс, частіше правобічний, зумовлений трансудацією у плевральну порожнину рідкої частини крові. Гідроторакс може розвинутися як при застої у великому колі кровообігу, до якого відносяться вени парієтальної плеври, так і при застої у малому колі (вени вісцеральної плеври).
Асцит пов’язаний з вираженим застоєм у великому колі кровообігу, з портальною гіпертензією.
Застійна нирка клінічно проявляється протеїнурією, підвищенням питомої ваги сечі, зрідка — азотемією.
Вищеописана симптоматика супроводжує велику кількість захворювань внутрішніх органів, що вимагає проведення досить детальної диференціальної діагностики:
Хронічна лівошлуночкова недостатність
Синдром характеризується наростаючою задишкою при звичайних фізичних навантаженнях і схильністю до тахікардії. При важкій декомпенсації задишка спостерігається і в спокої. Вираженість задишки збільшується в горизонтальному положенні (зростає венозне повернення до серця), тому хворі обирають вночі напівсидяче положення із опущеними ногами. Можливий кашель з виділенням серозного мокротиння — «застійний» кашель, ознака підвищення тиску крові у малому колі кровообігу. Тахікардія з’являється при найменшому фізичному навантаженні або утримується постійно.
При фізикальному обстеженні виявляється розширення серця вліво, аускультативно визначається ритм галопу (тричленний). У верхніх відділах легень — посилене везикулярне або жорстке дихання, у нижніх відділах — ослаблене дихання, нерідко недзвінкі вологі дрібноміхурчаті хрипи („застійні”). Можуть вислуховуватися сухі хрипи та жорстке дихання внаслідок набряку і часткової обструкції бронхів.
Хронічна правошлуночкова недостатність
Ізольована правошлуночкова недостатність розвивається у хворих на бронхіальну астму з хронічним легеневим серцем, при деяких вроджених вадах серцях з перевантаженням правого шлуночка, ожирінні. Найбільш характерною клінічною ознакою є застій у венах великого кола кровообігу — пастозність стоп і гомілок, особливо наприкінці дня. Вранці пастозність зникає або стає менш вираженою. Згодом із збільшенням тяжкості декомпенсації розвиваються виражені периферійні набряки, які можуть трансформуватися в анасарку з асцитом, гідротораксом, гідроперикардом. Типова наявність ознак застою крові в печінці — збільшення печінки в розмірах, відчуття дискомфорту і тяжкості в правому підребер’ї, метеоризм. Може сформуватися кардіальний цироз печінки. Раннім симптомом є стійка тахікардія.
Тотальна хронічна недостатність (двошлуночкова)
Тотальна недостатність характеризується ознаками застою і в малому, і у великому колах кровообігу. Спостерігається поєднання їх клінічних і фізикальних симптомів. На кінцевій стадії розвиваються постійні набряки, анасарка, асцит, гідроторакс, гідроперикард, цироз печінки, дистрофія тканин і органів. Використовуючи клінічні критерії, можна діагностувати тільки виражені стадії недостатності кровообігу.
Додаткові методи обстеженя дозволяють нерідко виявити основну причину СН, ступінь вираженості функціональних розладів: розладів
– ЕКГ дає змогу оцінити серцевий ритм; патологічні зубці Q можуть свідчити про перенесений інфаркт міокарда.
– Рентгенографія органів грудної клітки дозволяє виявити кардіомегалію, що свідчить про високу ймовірність СН, зміни силуету серця, оцінити легеневі поля, що може допомогти у виявленні інтерстиціального або альвеолярного набряку легень, а також виключити легеневе захворювання як причину клінічних симптомів.
– Ехокардіографія дозволяє оцінити систолічну та діастолічну функції серця, диференціювати дилятацію камер серця, гіпертрофію та випіт в перикард, дослідити функцію клапанів, виявити легеневу гіпертензію.
– Загальний та біохімічний аналіз крові: анемія може спричинити загострення СН, підвищений рівень гематокриту свідчить про те, що задишка, ймовірно пов΄язана з хворобою легень, синьою вадою серця чи легеневою атріовенозною мальформацією. Біохімічне дослідження крові дозволяє диференціювати СН з нирковою недостатністю, виявляти електролітні розлади.
ОСНОВНІ ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ
Завдяки проведеним упродовж останніх років багатоцентровим дослідженням кардинально змінилися підходи до лікування СН. Правильно призначене лікування дозволяє продовжити тривалість та покращити якість життя хворих на СН.
Лікування СН передбачає вжиття загальних заходів, спрямованих на:
– зменшення ризику нових пошкоджень міокарда (припинення куріння, нормалізація маси тіла, припинення вживання алкоголю, контроль рівня артеріального тиску та цукру в крові);
– підтримання балансу рідини (обмеження вживання кухонної солі < 5 г/день, рідини до 0,8-1,0 л/добу, щоденний контроль за масою тіла);
– фізичні вправи (помірні фізичні навантаження, пристосовані до можливостей хворого, уникати важких ізометричних вправ).
ГОСТРА СУДИННА НЕДОСТАТНІСТЬ
Шок – це патологічний стан організму, що виникає при дії на нього надмірних подразників і проявляється порушенням системного кровообігу,
Колапс – це гостра судинна недостатність. Він виникає тоді, коли в організмі у відповідь на надсильні подразнення не встигає чи не може включитись компенсаторний механізм стимуляції симпатико-адреналової системи.
Причини:
1) вазо-вагальна реакція при больовому синдромі;
2) різка зміна положення тіла (ортоста-тичний колапс);
3) отруєння барбітуратами;
4) побічна дія гангліоблокуючих, наркотичних, седативних, аитиаритмічпих, місцевоанестезуючих засобів;
5) спинномозкова та епідуральпа анестезія.
К л і н і к а: загальна слабкість, запаморочення, шум у вухах, холодний липкий піт, блідість, іноді позіхання, нудота, блювання, зниження AT, уповільнення пульсу, зменшення діурезу, інколи втрата свідомості (непритомність). Найчастіше колапс має минущий характер, проте за його тривалості може розвинутися шок.
Невідкладна допомога. Часто достатньо надати хворому горизонтального положення, дещо підняти нижні кінцівки, дати понюхати 10 % розчин аміаку, звільнити шию від стиснення одягу, покропити обличчя холодною водою, розтерти тіло, припинити введення препаратів, які викликали колапс, зігріти хворого, усунути всі несприятливі чинники, які можуть бути причиною колапсу.
Дані визначення в деякій мірі умовні, оскільки тривалий перебіг колапсу може завершитись шоковою реакцією; у свою чергу, шок може проявлятись переважанням гострої судинної недостатності та швидкоплинною смертю.
Виходячи із провідних факторів патогенезу, розрізняють такі види шоків
гіповолемічний (зниження ОЦК),
кардіогенний (серцева недостатність),
вазогенний (судинна недостатність),
змішаний.
Клінічна класифікація шоків:
ü травматичний;
ü геморагічний;
ü гіпогідратаційний;
ü опіковий;
ü інфекційно-токсичний;
ü анафілактичний;
ü кардіогенний;
ü екзотоксичний.
ГІПОВОЛЕМІЧНИЙ ШОК
Гіповолемічний шок виникає внаслідок первинного зменшення ОЦК (абсолютна гіповолемя) через крововтрату, плазмовтрату чи загальне зневоднення.
Геморагічний шок
Геморагічний шок розвивається внаслідок гострої крововтрати і супроводжується кризою мікро- й макроциркуляції з можливим наступним розвитком синдрому системної недостатності багатьох органів (поліорганної недостатності).
Клініка геморагічного шоку значною мірою залежить не тільки від об’єму крововтрати, а й від її швидкості і спроможності компенсаторних систем організму.
Травматичний шок
К л і н і к а травматичного шоку майже не відрізняється від клініки геморагічного, окрім того, що хворі скаржаться на біль у травмованих ділянках, а також можуть спостерігатися зовнішні ушкодження тканини.
Особливе місце серед причин травматичного шоку займають травматичні ушкодження: множинна травма, жирова емболія та синдром тривалого роздавлювання (краш-синдром).
Опіковий шок
Опіковий шок розвивається у випадках поширених термічних, хімічних, електричних та радіаційних ушкоджень шкіри іглибше розміщених тканин. Залежно від площі та глибини опіку виявляється порушенням гемодинаміки, зокрема мікроциркуляції, водно-електролітного обміну, функції нирок, травної системи і психоемоційними розладами.
Клініка, лікування опікового шоку. (за К.С.Терновим і співавт., 1984 р.).
Основні клінічні прояви опікового шоку: гемодинамічиі порушення (частий пульс, зниження AT), низька температура тіла, олігурія, анурія, гематурія, задишка, спрага, нудота, блювання, метеоризм, шлунково-кишкова кровотеча, психомоторні порушення; збільшення рівня гемоглобіну, гематокриту й еритроцитів, гемоліз, зниження ОЦК, раО2, ацидоз, гіпонатріємія, гіперкаліємія, підвищення коагуляції та в’язкості крові, гінопротеїнемія і диспротеїнемія, азотемія.
Анафілактичний шок
Анафілактичний шок розвивається за типом алергічної реакції негайного типу у відповідь на сполучення антигену з фіксованими на клітинних мембранах антитілами. Супроводжується порушеннями гемодинаміки і метаболізму.
Антигени можуть бути різного походження, проте найчастіше це речовини білкової природи (імунні сироватки, вакцини тощо).
Клініка, діагностика лікувангня анафілактичного шоку
Клініка. Залежно від домінування клінічної симптоматики розрізняють такі типи анафілактичного шоку:
— кардіальний (домінують ознаки порушення серцево-судинної діяльності);
— бронхо-легеневий (асфіктичний) (переважає гостра недостатність дихання);
— шлунково-кишковий (абдомінальний) (переважають ознаки порушення функції органів черевної порожнини);
— церебральний (переважають симптоми ураження ЦНС);
— шкірний (уртикарний) (набряки, висипання на шкірі на фоні розладу гемодинаміки).
Інфекційно-токсичний шок
Етіологія і патогенез. Пусковим чинником інфекційно-токсичного (септичного) шоку є екзо- або ендотоксини бактерій. Властива артеріальна гіпотензія, рефрактерна до корекції ОЦК, і значне порушення перфузії тканин з розвитком лактат-ацидозу, олігурії, недостатності дихання і розладу психічного стану.
Клініка. Ключовим симптомом для діагностики іифекційно-токсичного шоку є гарячка, яка виникає під впливом медіаторів запалення, насамперед простагландину Е2. Шкіра у таких хворих тепла, звичайного кольору, однак симптом білої плями позитивний. Типовими ознаками прогресування іифекційпо-токсичного шоку є обмежені ділянки некрозу шкіри, відшарування її у вигляді пухирів, петехії, значна мармуровість.
