Хронічне обструктивне захворювання

Хронічне обструктивне захворювання легень. Етіологія. Патогенез. Клініка. Діагностика.Лікування. Ускладнення.. Прогноз. Синдром дихальнолї недостатності.

Бронхіальна астма. Клініка. Діагностика. Лікування. Ускладнення. Синдром збільшення повітряності легеневої тканини. Клініка нападу бронхіальної астми. Невідкладна допомога. Роль лікаря стоматолога в профілактиці бронхіальної астми та ХОЗЛ

Синдром мукоциліарної неспроможності. Під час дихання половина інгальованих часточок забрудненого повітря виводиться з легень з видихуваним повітрям, а інша половина осідає в бронхах, а згодом у значній мірі виводиться назовні зі слизовим секретом бронхів і трахеї протягом 1 години. Швидкість руху цих часток зростає в міру віддалення від альвеол.

У відповідності з концепцією про двошаровість слизу респіраторного тракту слизова плівка складається з поверхневого щільнішого шару (гелю), що торкається верхівок війок і нижнього рідшого шару (золю), в якому рухаються війки мерехтливого епітелію.

Гель складається з двох видів довгих еластичних ниток. Перший представлений в основному кислими глікопротеїзами, другий – ланцюгами ДНК з ядер десквамованих клітин. Золь – частина рідкого секрету.

Товщина шару слизу зростає в напрямку до гортані і в середньому складає 5-7 мкм. По ньому можуть транспортуватися часточки з масою до 12 мг зі швидкістю 10 клітин слизової оболонки за 1 секунду. Цей рух забезпечується коливаннями війок епітелію бронхів.

В головних бронхах ділянки слизу формують спіралевидні мукоциліарні доріжки, що у жителів північної півкулі направлені за годинниковою стрілкою, якщо дивитися через бронхоскоп.

Інгаляції пилу, кисню, аміаку, формальдегіду, куріння, зміни температур, вологості, алергізації і т.п. негайно впливають на мукоциліарний кліренс, зумовлюючи його неспроможність. Клінічно вона проявляється симптомами бронхіту, бронхіальної астми, муковісцидозу та цілої низки інших захворювань.

Синдром бронхіальної обструкції. Порушення вентиляційної спроможності бронхолегеневого апарату, в основі яких має місце підвищення опору руху повітря по дихальних шляхах, тобто порушення бронхіальної прохідності. В узагальненому варіанті порушення бронхіальної прохідності можуть бути зумовлені спазмом бронхів, набряково-запальними змінами переважно внутрішньої оболонки бронхів, гіперсекрецією з нагромадженням в просвіті бронхів патологічного вмісту, колапсом дрібних бронхів при втраті легенями еластичних властивостей, емфіземою легень, трахеобронхіальною дискінезією та ін. Основним функціональним елементом обструкції є затруднення видиху. Класично синдром проявляється при бронхіальній астмі та хронічному обструктивному бронхіті з емфіземою.

Синдром наявності порожнини у легеневій тканині. Порожнини (каверни) утворюються в легенях при туберкульозі, нагноєннях (абсцес), розпаді злоякісних пухлин легеневих васкулітах (синдром Вегенера), інфаркті, бронхоектатичній хворобі. Основними клінічними ознаками легеневих каверн є локальна тимпанізація перкуторного звуку, амфоричне дихання, великоміхурцеві дзвінкі вологі хрипи. Рентгенологічно – кільцеподібна замкнута тінь, нерідко з горизонтальним рівнем рідини. Каверну можуть симулювати бульозна емфізема, легеневі кисти, евентрація при діафрагмальних грижах, ехінонокоз та інші захворювання.

Синдром гіперпневматизації легеневої тканини. Синдром гіперпневматизації легень або емфізема легень – органічне ураження легеневої тканини, що характеризується патологічним розширенням повітряних просторів дистальніше термінальних бронхіол.

Одним з найважливіших факторів розвитку цього стану є розпад певних структур легеневої тканини внаслідок надлишкової дії протеолітичних ферментів (трипсин, еластаза, колагеназа), що є продуктами деградації нейтрофілів і альвеолярних макрофагів, особливо в умовах дефіциту а-1-інгібітора протеїназ. З інших генетичних факторів певна роль відводиться вродженим дефектам структурних глікопротеїдів (колаген, еластин, протеоглікани). З екзогенних факторів найбільше значення мають куріння, виробничі забруднення і забруднення довкілля.

Клінічно характеризується емфізематозною формою грудної клітки, ослабленням голосового тремтіння, коробковим перкуторним звуком, ослабленим везикулярним диханням з подовженим видихом. Рентненологічно – підвищена прозорість легеневих полів, бідність легеневого малюнку, легеневе серце.

Синдром бронхіальної ектазії. Цей симптомокомплекс виникає при патологічному випинанні стінок бронхів під впливом спадкових (первинні) і (чи) набутих (вторинні) факторів (хронічний бронхіт, абсцес, туберкульоз, пухлини, сторонні тіла і т.п.). За  формою вони можуть бути циліндричними, мішечковими, веретеноподібними і змішаними.

Основні симптоми маніфестації:

– кашель з виділеннями гнійного харкотиння при певних положеннях тіла хворого, кровохаркання (особливо при “сухих” бронхоектазах) і легеневі кровотечі, амфоричне дихання, стабільно вологі великоміхурцеві дзвінкі хрипи, рідше – сухі. Пальці у вигляді барабанних паличок. Рентгенологічно (томографія, особливо бронхографія) виявляються розширені бронхи. Ускладнення: легеневе серце, амілоїдоз.

Множинні бронхоектазії ще виділяють у самостійну нозологічну форму: бронхоектазійну чи бронхоектатичну хворобу.

Хронічне обструктивне захворювання легень.

У структурі хронічних обструктивних захворювань легенів питома частка хронічного бронхіту становить близько 65 %. У США хронічний бронхіт і емфізема легенів є причиною 10 000 людино-років непрацездатності з економічними збитками у 1 мли доларів у зв’язку з втратою прибутку, витратами на лікування і виплатами через непрацездатність. Відтак, хронічний бронхіт у 42,4 % випадків хронічних обструктивних захворювань легенів є причиною первинного виходу на інвалідність.

Хронічні обструктивні захворювання легенів клінічно проявляються симптомами хронічного бронхіту та емфіземи легенів, які пов’язані з прогресуючою обструкцією повітроносних шляхів і можуть супроводжу­ватися гіперреактивністю бронхів; обструкція може бути частково зво­ротною.

Етіологія. Більшість клініцистів основною причиною хронічного бронхіту вважають паління тютюну. У тютюновому димі знайдено понад 2000 потенційно токсичних компонентів, які входять до складу газо­вої і корпускулярної фаз диму. Остання включає в себе воду, нікотин і смолу, яка складається з поліциклічних ароматичних вуглеводнів з кан­церогенними властивостями, крезолів, фенолів, радіоактивних металів. До складу газової фази входять оксид вуглецю, акролеїн, оксид азоту, ціанід водню тощо. Смертність унаслідок хронічного бронхіту в тих, хто випалює за добу понад 25 цигарок, у 21 раз вища, ніж у тих, що не палять. Велике значення у розвитку хронічного бронхіту має також па­сивне паління.

На другому місці серед причин хронічного бронхіту є професійні шкідливі чинники. Хронічний бронхіт може бути спричинений різноманітним пилом (порохом): органічним (бавовняний, мучний), неор­ганічним (вугільний, кварцовий, цементний), а також токсичними пара­ми і газами (амоніак, хлор, кислоти, сірчистий ангідрид, оксид вуглецю, озон, фосген, продукти газо- й електрозварювання). Бронхіти у пра­цівників шкідливих виробництв (пилові бронхіти) відносяться до про­фесійних захворювань. Несприятливо впливають також висока і низька температури в цехах, протяги. Особливо шкідливий синергізм: паління і професійні шкідливі чинники.

Не менш важливе значення має і забруднення повітря відходами су­часного виробництва, продуктами згорання різних видів палива тощо.

Зазвичай в якості показників забруднення повітря визначають кон­центрації 5О₂, МО₃ і диму. Особливе місце посідає гостре масивне за­бруднення повітря — смог. Він утворюється внаслідок швидкого і про­гресуючого забруднення повітря продуктами згорання палива, які за умови безвітряної погоди накопичуються під пластом теплого і над плас­том холодного повітря.

В якості провідних етіологічних чинників хронічного бронхіту виді­ляють природжений або набутий дефіцит α-антитрипсину. Інфекційний чинник зазвичай вважається вторинним, який приєднується пізніше, ко­ли з’являються умови (на фоні хронічного кашлю з виділенням мокро­тиння), сприятливі для інфікування спочатку стерильного бронхіально­го дерева.

Найчастіше (92,6 %) з мокротиння висівають пневмококи. З бактеріальною інфекцією майже завжди поєднуються віруси (грипу А, аденовіруси) і мікоплазми. При загостренні хронічного бронхіту зростає роль мікробних асоціацій (вірусно-вірусних, вірусно-мікоплазмових).

Хронічний бронхіт, який виникає внаслідок паління, забруднення атмосфери, впливу професійних шкідливостей, вважають первинним. Вторинним називають хронічний бронхіт, етіологічно тісно пов’язаний з вогнищами хронічної інфекції (риніт, синусит, тонзиліт, бронхоектаз, хронічний абсцес легенів), а також в осіб з посттуберкульозними хронічними захворюваннями серця (лівошлуночкова недостатність), хронічною нирковою недостатністю, природженою деформацією груд­ної клітки.

У виникненні хронічного бронхіту має значення також обтяжена спадковість. Ризик розвитку цього захворювання збільшується, якщо у сім’ї хтось хворіє на хронічний бронхіт (частіше матір). При хронічно­му бронхіті вірогідно частіше зустрічаються антигени Нр-1, В(ІІІ), КЬ. Роль алергії у розвитку хронічного бронхіту вивчена недостатньо.

За рахунок запальних змін, надлишку слизу, гіперпластичних, фіб­розних змін, бронхоспазму виникає обструктивний синдром, який ха­рактеризується впертим перебігом. Поступово розвиваються дихальна недостатність, артеріальна гіпоксемія. Прогресування бронхіальної об­струкції (особливо в нижніх відділах легенів, через які проходить мак­симальний об’єм крові) призводить до гіповентиляції значної частини легеневої поверхні й розвитку артеріальної гіпоксемії.

У зв’язку зі збільшенням вентиляції верхніх відділів легенів пар­ціальний тиск СО₂ у них стає нижчим від норми. Оскільки об’єм СО₂, що виділяється, прямо пропорційний його альвеолярній концентрації, ефективність вентиляції таких ділянок знижується.

За таких умов виникає шунтування крові справа наліво по артеріо­венозних анастомозах. Внаслідок вазоконстрикції дрібних легеневих ар­теріол розвивається прекапілярна легенева гіпертензія.

Патогенетичні механізми бронхіальної обструкції

Стовщення слизової оболонки і підслизового шару за рахунок гі­перплазії епітелію і слизових залоз, набряку і запальної інфільтра­ції стінки бронхів.

Гіперкринія та дискринія слизових залоз, що виникають шляхом збільшення кількості келихоподібних клітин.

Бронхоспазм.

Фіброзно-рубцеві зміни стінок бронхів, що супроводжуються стенозуванням і повною облітерацією дрібних бронхів і бронхіол.

Експіраторний колапс стінок бронхів  (трахеобронхіальна дискінезія).

Незворотні механізми бронхіальної обструкції обумовлені:

протеолітичною  деструкцією  еластичної  колагенової  основи  легенів;

фіброзом і зміною геометрії бронхів з облітерацією дрібних брон­хіол.

Зворотні механізми бронхіальної обструкції обумовлені:

запальним набряком слизової оболонки бронхів;

гіперсекреціею бронхіальних залоз;

бронхоспазмом.

Класифікація. Принципово важливо розмежувати хронічний бронхіт на обструктивний і необструктивний. Хронічний обструктивний бронхіт — це дифузне, зумовлене тривалим подразненням та запален­ням (переважно нейтрофільним з підвищенням активності протеаз), як правило, прогресуюче ураження бронхіального дерева, яке супровод­жується бронхообструкцією.

Захворювання проявляється постійним або періодичним кашлем з виділенням мокротиння (або без нього), задиш­кою, часто ускладнюється легеневою гіпертензією, легеневим серцем та недостатністю кровообігу. При кожній із цих форм може розвинутися слизисто-гнійний запальний процес.

Розрізняють чотири основні і дві особливі форми хронічного бронхі­ту (Н.Р. Палєєв, 1990).

Хронічний простий катаральний необструктивний бронхіт, який перебігає з виділенням слизистого мокротиння і без розладів легеневої вентиляції.

Хронічний  гнійний необструктивний бронхіт,  який перебігає з постійним або періодичним виділенням гнійного мокротиння і без роз­ладів легеневої вентиляції.

Хронічний катаральний обструктивний бронхіт, який перебігає з виділенням слизистого мокротиння і стійкими обструктивними порушеннями легеневої вентиляції.

Хронічний гнійно-обструктивний бронхіт, для якого характерні виділення гнійного мокротиння і стійкі обструктивні порушення легеневої вентиляції.

До особливих форм відносять геморагічний і фібринозний хронічний бронхіт.

Фази: загострення, ремісії.

Ускладнення: перибронхіальний пневмосклероз, емфізема легенів, легеневе серце, кровохаркання, дихальна недостатність, пневмонія.

Кожна із зазначених форм може ускладнюватися бронхоспастичним синдромом.

Поняття «астматичний бронхіт» у клінічній практиці застосовувати не рекомендується, бо воно перешкоджає чіткому розмежуванню брон­хіальної астми і хронічного обструктивного бронхіту. Бр’онхоспастичний синдром — симптомокомплекс, зумовлений порушенням бронхіальної прохідності, провідне значення в генезі якого має бронхоспазм та підви­щення реактивності бронхів.

Клініка і діагностика. Типові ознаки хронічного обструктив­ного бронхіту (Б.Є. Вотчал, 1973) — кашель, виділення мокротиння і задишка. Спочатку кашель виникає зранку і супроводжується виді­ленням невеликої кількості мокротиння. Це зумовлено добовим ритмом мукоциліарного транспорту, недостатність якого проявляється особливо вночі. Кашель посилюється в сиру, холодну погоду. У період ремісії він може бути відсутній. У подальшому кашель поступово наростає, спос­терігається впродовж усієї доби. Він виникає внаслідок подразнення рецепторів блукаючого нерва в кашльових рефлексогенних зонах сли­зової оболонки гортані, голосових зв’язок, біфуркації трахеї, у ділянці біфуркації великих бронхів. У дрібних бронхах рецептори кашльового рефлексу відсутні (німа зона). Поступово кашель стає виснажливим, часом нападоподібним. Напад кашлю спричинює зміна температури вди-хуваного повітря (при виході з дому на вулицю в холодний період року або ж навпаки). Кашель стає менш продуктивним, бо виникає колапс дрібних бронхів і затримка слизу. Ранковий надсадний кашель (мало­продуктивний) свідчить про затяжний перебіг патологічного процесу. У разі бронхоспастичного синдрому кашель нападоподібний, виникає без­причинно, частіше ввечері або вночі, триває протягом ЗО хв —1 год, мо­же ускладнюватися синдромом бетолепсії (кашльово-непритомний синд­ром), усуватися бронходилататорами. Video

Класифікація ХОЗЛ

 

 

Виділення мокротиння — важлива ознака хронічного бронхіту. Од­нак хронічний бронхіт може перебігати й без виділення мокротиння — «сухий» бронхіт. На ранніх стадіях захворювання мокротиння мало, во­но схоже на слиз, світле, іноді чорного кольору (домішки цигаркового диму, пилу, вугілля — «чорне» мокротиння шахтарів). У подальшому воно стає слизисто-гнійним або гнійним, що пов’язано з черговим заго­стренням або перенесеною пневмонією. Гнійне мокротиння характери­зується підвищеною в’язкістю, його відкашлювання зранку утруднене. Відходження мокротиння погіршується в сиру по году або після вживан­ня алкоголю. При загостренні захворювання кількість мокротиння збіль­шується; при цьому воно може бути менш в’язким (унаслідок муколі-тичної дії ферментів бактерій та лейкоцитів). Кількість мокротиння при хронічному бронхіті не перевищує 50 мл на добу, але при гнійному брон­хіті з формуванням бронхоектазів його кількість різко збільшується.

Задишка — друга основна ознака хронічного бронхіту. Спершу вона виникає тільки під час значного фізичного навантаження, поступово на­ростає. Задишка частіше турбує хворих зранку і зменшується після відкашлювання мокротиння. Спочатку задишка з’являється лише при заго­стреннях патологічного процесу і супроводжується надсадним кашлем. Задишка виникає також при виході з теплого приміщення на холод.

Третя ознака — наявність сухих свистячих хрипів, які хворий від­чуває сам, а також вислуховує лікар під час аускультації легенів. При­хований бронхоспазм виявляється в результаті проведення проби Вот-чала.

Четверта ознака — наявність везикулярного жорсткого дихання (з подовженим видихом).

Хронічному обструктивному бронхіту з бронхоспастичним синдро­мом властива гіперреактивність бронхів з підвищеною чутливістю до різних неспецифічних подразників і посиленням задишки в разі зміни температури вдихуваного повітря тощо. Епізоди утрудненого дихання виникають у таких хворих частіше ввечері і вночі. Симптом посилення задишки після нападу кашлю пов’язаний з вираженою емфіземою ле­генів. Згодом задишка з’являється під час найменшого фізичного наван­таження і навіть у стані спокою. Якщо хворі займають вимушене поло­ження ортопное, то це свідчить про приєднання серцевої недостатності.

У подальшому виникають ознаки гіперкапнії й артеріальної гіпоксії. Під впливом гіперкапнії ниркові судини звужуються, а шкірні й мозкові розширюються, внутрішньочерепний тиск підвищується, на очному дні визначають набряк дисків зорових нервів. Ранніми ознаками гіперкапнії є спотворення ритму сну — безсоння вночі, що супроводжується розла­дами свідомості, головним болем, який посилюється вночі (внаслідок гі-повентиляції), підвищеним потінням (особливо після їди), анорексією, м’язовими посмикуваннями, великим тремором.

Окрім кашлю, задишки, порушення сну хворих турбує також біль у ділянці серця (внаслідок легеневої гіпертензії) — легенева стенокардія. Вона може виникати внаслідок некоронарогенних некрозів міокарда або супутньої ІХС.

Під час огляду визначають діжкоподібну грудну клітку, коротку шию, передньозадній розмір грудної клітки збільшений,

надключич­ні ямки вибухають, екскурсія грудної клітки обмежена, спостерігаєть­ся виражене втягнення міжребрових проміжків. При важкому перебігу шийні вени набухають, з’являються периферійні набряки, пальці набу­вають вигляду барабанних паличок,

обличчя ціанотичне, що зумовлене не стільки гіпоксемією, скільки сповільненням венозного відтоку від голови. Ціаноз посилюється в разі зниження температури повітря. При розвитку артеріальної гіпоксії виникає дифузний теплий ціаноз шкіри і слизових оболонок, який зменшується після дихання чистим киснем,

Перкуторний звук над легенями набуває коробкового відтінку (що свідчить про наявність емфіземи легенів), нижні межі легенів опущені, рухомість їх нижнього краю обмежена. Розміри абсолютної серцевої ту­пості зменшуються, а визначення відносної серцевої тупості утруднене

Під час аускультації легенів визначають подовження видиху — жорс­тке дихання; коли приєднується емфізема легенів, дихання ослаблюєть­ся. Зазвичай вислуховують сухі хрипи

 Аудіо: сухі хрипи2.mpg 

 Аудіо: сухі хрипи 3.mpg

зумовлені наявністю в’язкого мокротиння в бронхіальному дереві. Тональність хрипів тим вище, чим менший калібр бронхів. У великих бронхах хрипи низької тональності, у бронхах середнього калібру — дзижчачі, а у дрібних бронхах — свис­тячі (високої тональності). Хрипи низької тональності краще чути на вдиху, а високої — на видиху, що зумовлено різною швидкістю про­ходження струменя повітря на вдиху й видиху, а також еспіраторним колапсом дрібних бронхів. Подовження видиху і поява свистячих хри­пів на видиху під час форсованого дихання або в положенні лежачи свідчить про приховану бронхіальну обструкцію (позитивний симптом Вотчала). Іноді за наявності рідкого мокротиння вислуховують воло­гі хрипи. У разі утворення циліндричних бронхоектазів вислуховують середньопухирчасті хрипи. Великопухирчасті хрипи вислуховують над периферійними відділами легенів, бронхів. Вони свідчать про розвиток бронхоектазів або порожнини в легені. Як сухі, так і вологі хрипи ха­рактеризуються непостійністю й можуть змінюватись або й зникати піс­ля покашлювання.

Під час дослідження серцево-судинної системи визначають тахікар­дію (внаслідок гіперкапнії, пов’язаної з нею вазодилатації і посилення серцевого викиду). Систолічний АТ підвищений. У надчеревній ділянці спостерігається пульсація правого шлуночка, яка частіше виникає через порушення розміщення серця в грудній порожнині внаслідок емфіземи легенів, а не гіпертрофії міокарда правого шлуночка. Тони серця ослаб­лені (також унаслідок емфіземи легенів), іноді вислуховують акцент II тону над легеневою артерією, ритм галопу (він краще визначається не над верхівкою серця, а над мечоподібним відростком).

Важливо клінічно розпізнати необструктивний і обструктивний хронічний бронхіт. Останньому властиві задишка під час фізичного навантаження з її посиленням під впливом подразнювальних чинни­ків, надсадний малопродуктивний кашель, подовження видиху під час спокійного або форсованого дихання, сухі хрипи високого тембру на ви­диху, ознаки обструктивної емфіземи легенів. У разі необструктивного хронічного бронхіту розрізняють стабільну і нестабільну форми захво­рювання. При нестабільній формі констатують минущі обструктивні по­рушення легеневої вентиляції в період загострення.

Механізми бронхіальної обструкції передбачають наявність бронхо-спазму в поєднанні з вазомоторним набряком слизової оболонки брон­хів і гіперсекрецією слизу. Наявність бронхоспазму треба запідозрити в разі гострого розвитку обструктивного синдрому. При цьому кашель має нападоподібний характер, а дихання свистяче.

Про ступінь вагусного компонента бронхоспазму можна судити за розвитком або посиленням задишки й нападів кашлю в момент перехо­ду в горизонтальне положення, а також у разі превентивного ефекту м-холіноблокаторів (атропіну сульфату).

Наявність запальних змін у бронхах з клітинною інфільтрацією і на­бряком бронхіальної стінки оцінюють за клінічними і параклінічними даними, які свідчать про активність запального процесу. «В’ялі» загос­трення (характерні для деяких хворих на хронічний бронхіт) ускладню­ють діагностику, бо температурна реакція у них часто відсутня, при ста­більних фізикальних даних мокротиння часто залишається слизистим. Про загострення хронічного бронхіту свідчать: тахікардія за нормальної або субфебрильної температури тіла; посилення задишки й сонливості; посилення кашлю й пітливості (особливо вночі — симптом мокрої по­душки).

Серед параклінічних ознак загострення найінформативнішими вва­жають зменшення альбумін-глобулінового коефіцієнта нижче ніж 3,8, збільшення вмісту гаптоглобіну, сіалових кислот, серомукоїду, С-реак-тивного білка в крові.

. При рентгенологічному дослідженні – легені великого об’єму, низьке стояння куполів діафрагми, вузька тінь серця, збільшення ретростернального повітряного простору, іноді визначаються емфізематозні були.

Рентгенограма ОГП. Рентгенознаки ХОЗЛ

 

Дифузний пневмофіброз. Емфізема легень

 

 

Базальний пневмофіброз .Гіпертрофія правого шлуночка

 

 

 

Рентгенологічні ознаки емфіземи легень (бочкоподібна грудна клітка, підвищена прозорість легень, горизонтальне розміщення ребер, розширення міжреберних проміжків). Гіпертрофія правих відділів серця.

Лікування. Лікування ХОЗЛ направлене на зменшення частоти і важкості загострення, розвитку ускладнень, покращення фізичної толерантності та якості життя хворого.

Основні принципи терапії ХОЗЛ:

–        поступове нарощування інтенсивності лікування в залежності від ступеня важкості захворювання;

–        регулярність, постійність базисної терапії.

Бронходилятаційна терапія. Займає головне місце в симптоматичній терапії ХОЗЛ. Призначається яку регулярно, базисно з метою попередження або зменшення персистуючих симптомів так і “за потребою” для зняття окремих гострих симптомів. Переваги мають інгаляційні форми бронхолітиків.

Існують 3 основних групи названих препаратів:

1.      Бета-2-агоністи: короткої дії та пролонговані;

2.      Антихолінергічні засоби: короткої дії та пролонговані;

3.      Метилксантини: короткої дії та пролонговані

Найбільш поширеними серед бета-2-агоністів короткої дії є: вентолін, сальбутамол, фенотерол. Перераховані ліки застосовують інгаляційно 3-4 рази на добу по 2 інгаляції. Дія починається протягом декількох хвилин, досягаючи піку через 15-30 хв і триває 4-6 годин. Пролонговані бета-2-агоністи – серевент (сальметерол) призначають по 1-2 інгаляції два рази на добу кожні 12 годин.

Серед антихолінергічних засобів іпратропіум бромід застосовують по 2 інгаляції 4 рази на добу на протязі 1 місяця. Дія розвивається повільно, досягаючи максимуму через 30-60 хв і продовжується 4-6 годин. Перспективним є  застосування нового антихолінергічного препарату тривалої дії – спірива (spiriva), що містить 18 мкг тіотропіуму броміду в одній капсулі. Призначають по 1 інгаляційній дозі 1 раз на добу.

Метилксантини – це теофіліни пролонгованої дії, які дозволяють зберегти концентрацію препарату в крові при двократному і навіть однократному режимі дозування. Це ліки І покоління з двократним прийомом: еуфілін 2,4% – 10 мл; еуфілін СР капсули – 0,3; ретафіліл капсули – 0,3; теодур табл. – 0,3; теобілонг табл. – 0,3; теофілін табл. – 0,3. Теофіліни ІІ покоління з однократним прийомом: еуфілонг капс. – 0,25; 0,5; ділатронг капс. – 0,2; 0,4; тео капс. 1200; 1500; уніфіл табл. – 0,2; 0,4.

Глюкокортикоїди (ГК). Рекомендується застосовувати в плановій базисній терапії при ХОЗЛ ІІІ-IV ступеня важкості. Переваги мають інгаляційні форми глюкокортикостероїдів. Призначають інгаляційні ГК препарати:

–        беклометазону дипропіонату: бекломет-50 мкг; бекломет ізихайлер – 200 мкг; бекотид – 50 мкг; беклофорт – 250 мкг; альдецин – 50 мкг; беклазон – 250 мкг;

–        препарати будесоніду: пульмікорт – 50 мкг; будесонід Мітте – 50 мкг;, будесонід-форте – 200 мкг;

–        препарат тріамцінолону: азмакорт – 100 мкг;

–        препарат флунізоліду+інгакорт – 250 мкг;

–        препарат флютиказону: фліксотид – 25, 50, 125 і 250 мкг.

Для уникнення кандидозу ротової порожнини при застосуванні інгаляційних ГК використовують еліксир. При відсутності або недостатній ефективності інгаляції призначають пероральні ГК системної дії: преднізолон 40-060 мг/добу або полькортолон 32-40 мг/добу по редукованій схемі.

Доцільна комбінація: інгаляційні ГК в поєднанні з бета-2-агоністом пролонгованої дії.

Муколітики. Широке застосування отримали наступні препарати: амброксол (лазолван) довенно, дом’язово в дозі 2 мл (15 мг) 2-3 рази на добу, втабл. По 30 мг 3 рази на добу або в сиропі; бромгексин (бісольвон) в табл. По 8 мг на добу або довенно 2 мл (8 мг) 2 рази на добу; ацетилцистеїн (АЦЦ 200, АЦЦ 600), як відхаркуючі середники настої різних трав: термопсису, іпекакуани, кореня синюхи.

Широко використовують аскорбінову кислоту, вітам А, біостимулятори (алое, прополіс, препарати женшеню, пантокрин), антиоксиданти (ревітол, вітамін Е, аевіт, тріовіт, N-ацетилцистеїн).

Питання про необхідність оксигенотерапії у хворих ХОЗЛ вирішується з урахуванням ступеня важкості, клінічних симптомів, повноцінності та ефективності базисної терапії, ступеня дихальної недостатності та кисневого балансу крові. При загостренні ХОЗЛ неінфекційного генезу в поліклінічних умовах: збільшують дозу та/або частоту прийому бронхолітиків, насамперед бета-2-агоністів короткої дії, додають холінолітики, можна дати 40 мг преднізолону (альтернативою можуть бути інгаляційні  стероїди у високих дозах із застосуванням спейсера або серетид).

При інфекційному загостренні призначаються антибіотики. При відсутності відповіді на лікування в амбулаторних умовах необхідна госпіталізація.

Протирецидивна терапія хворих  ХОЗЛ проводиться 2 рази на рік. Вона включає:

1.      прийом адаптогенів;

2.      застосування бронходилятаторів і відхаркуючих;

3.      фізіотерапевтичне лікування;

4.      ЛФК, масаж, загартовування;

5.      санація вогнищ інфекції;

6.      санаторно-курортне лікування.

Реабілітація. Ведення ХОЗЛ у стабільному періоді передбачає визначення ступеня важкості захворювання, розробку індивідуального плану лікування згідно стадії захворювання, освіту пацієнтів. Лікування носить ступеневий характер. І стадія передбачає уникати факторів ризику, проведення протигрипозної вакцинації. При потребі застосовуються бронхолітики короткої дії. При ІІ стадії додається плановий прийом пролонгованих бета-2-агоністів. На ІІІ стадії додаються інгаляційні

кортикостероїди, а при IV при наявності ХНД – довгострокова оксигенотерапія.

Не дивлячись на те, що ХОЗЛ є прогресуючим захворюванням, правильно підібрана і вчасно призначена терапія та реабілітація може значно уповільнити прогресування бронхообструкції, зменшити частоту і важкість загострень, запобігти розвитку ускладнень

Бронхіальна астма (БА)

Визначення: бронхіальна астма (БА) самостійне хронічне рецидивуюче захворювання, патогенетичним механізмом якого є змінена реактивність бронхів, зумовлена специфічними (імунологічними) і (або) неспецифічними (вродженими або набутими) механізмами, що супроводжуються зворотною бронхіальною обструкцією, а основною (обов’язковою) клінічною ознакою є приступ задухи або астматичний статус внаслідок бронхоспазму, гіперсекреції і набряку слизової оболонки бронхів.

Етіологія: Виділяють  такі  групи  етіологічних  факторів  БА.

1) Неінфекційні  (атопічні)  алергени  (пильові,  виробничі,  харчові,  медикаментозні,  алергени  кліщів,  тварин,  комах інші).

2) Інфекційні  алергени  (віруси,  мікоплазма,  бактерії,  гриби,  нейсерії ).

3) Механічні  і  хімічні  впливи  (пари  кислот,  лугів,  неорганічний  пил).

4) Фізичні  і  метеорологічні  фактори  (зміна  температури  і  вологості  повітря,  коливання  атмосферного  тиску,  магнітного  поля  землі) .

5) Інтенсивні  фізичні  навантаження.

6) Нервово – психічні  впливи.

Основною функцією апарату зовнішнього дихання є забезпечення організму киснем і видалення двоокису вуглецю, що утворюється в тканинах у процесі обмінних реакцій

 При нормальному функціонуванні системи зовнішнього дихання газовий склад крові залишається постійним навіть при виконанні важкої фізичної роботи, що забезпечується досить потужним функціональним резервом системи зовнішнього дихання.

 Важкі захворювання органів дихання, судин малого кола кровообігу і грудної клітини ведуть до порушення газообміну між атмосферним повітрям та тканинами та підключення компенсаторних механізмів, які у здорової людини використовуються лише при виконанні важкої фізичної робіт (почастішання і поглиблення дихання, тахікардія).

 Порушення газового складу крові і тканин або підтримання нормального газообміну за допомогою компенсаторних механізмів є проявом дихальної недостатності.

 Причини розвитку дихальної недостатності:

 1. Патологія бронхолегеневого апарату:

 – Обструктивні процеси (обструктивний бронхіт, бронхіальна астма),

 – Рестриктивні процеси (запальна інфільтрація і деструкція легень, пневмосклероз, пневмофіброз, порожнинної синдром, вроджена патологія легень з гіпоплазією або атрезією легеневої паренхіми, відсутність частини легенів після операції, компресійний і обтураційній ателектаз легені і т.д.)

 2. Патологія грудної клітки і плеври:

 – Вроджені деформації грудної клітини при дисплазії сполучної тканини з зменшенням обсягу грудної клітини і порушенням розташування органів в ній,

 – Травми грудної клітини (гематоми м’яких тканин грудної клітки, переломи ребер, грудини).

 – Ураження дихальних м’язів при центральному і периферичному паралічі, дегенеративно-дистрофічних змінах в периферичних нервових волокнах, міастенії і міопатії,

 – Скупчення рідини і повітря в плевральній порожнині, сухий;

 – Плеврит, грубі плевральні спайки.

 3. Редукції (зменшення) русла легеневої артерії:

 – Рецидивуючі тромбози і тромбоемболія гілок легеневої артерії,

 – ДВЗ-синдром з вираженим порушенням мікроциркуляції легень,

 – Резекція частини легені,

 – Вроджена патологія легеневої артерії (гіпоплазія і атрезія гілок легеневої артерії).

4. Патологія альвеолярно-капілярної мембрани:

 – Ущільнення структур, складових альвеолярно-капілярну мембрану, при синдромі ущільнення легеневої тканини, системних васкулітах,

 – Накопичення ексудату або транссудату в альвеолах при запальній інфільтрації легень, альвеолярному набряку легень.

Основні механізми формування дихальної недостатності:

 1. порушення газообміну між зовнішнім (атмосферних) і альвеолярним повітрям,

 2. зменшення (редукція) площі дихальної поверхні легенів,

 3. редукція русла легеневої артерії,

 4. порушення дифузії газів через альвеолярно-капілярну мембрану,

 1. Порушення газообміну між зовнішнім (атмосферних) і альвеолярним повітрям.

 Звуження (обструкція) просвіту бронхіального дерева на тому чи іншому рівні внаслідок бронхоспазму (функціональна обструкція), запального набряку, гіперплазії слизової, накопичення на стінках бронхів густого, в’язкого бронхіального секрету, а також внаслідок експіраторного колапсу дрібних бронхів при втраті їх пружно-еластичних властивостей ( органічна обструкція),

 – Є перешкодою повітряному потоку на видиху, що визначає порушення механіки дихання з розвитком вентиляційних порушень за обструктивним типом,

 – Веде до нерівномірності легеневої вентиляції (внаслідок нерівномірно! Про звуження бронхів на різних ділянках бронхіального дерева) з розвитком ділянок гіпо-і компенсаторної гіпервентиляції легенів,

 – В ділянках альвеолярної гіповентиляції концентрація кисню знижується, розвивається альвеолярна гіпоксія, яка при досягненні критичних величин (суммационной ефект окремих зон гіповентиляції) призводить до зниження концентрації кисню в артеріолярну крові і тканинах (артеріолярну гіпоксемія і тканинна гіпоксія) з накопиченням СО 2 (гіперкапнія).

 2. Редукція площі дихальної поверхні легень при рестриктивних (обмежувальних) процесах з виключенням критичного обсягу легеневої тканини з вентиляції (зменшення сумарної площі дихальної поверхні легень) веде до зниження рО 2 артеріолярну крові (артеріолярну гіпоксемія) і тканин (тканинна гіпоксія) зі збільшенням концентрації СО 2 в циркуляції (гіперкапнія).

 3. Редукція русла легеневої артерії супроводжується істотним зниженням об’єму крові, перфузіруемой по легеневих капілярах за одиницю часу, що зменшує ефективність її оксигенації і веде до розвитку артеріолярну гіпоксемії, тканинної гіпоксії та гіперкапнії.

 4. Порушення дифузії газів через альвеолярно-капілярну мембрану, що виникає внаслідок потовщення та ущільнення структур, її складових, та накопичення запального ексудату або транссудату в альвеолах, що спостерігається при:

 – Синдромі запальної інфільтрації легень,

 – Интерстициальном і альвеолярному набряку легень,

 – Компресійному і обтурационной ателектазі легенів.

 – Алергічного альвеоліті,

 – Склерозі, фіброзі і цирозі легень різної етіології.

 – Пухлинному ураженні легеневої тканини,

 – Васкуліті, хворобі та синдромі Айерса, також супроводжується розвитком артеріолярну гіпоксемії, тканинної гіпоксії та гіперкапнії

 Захворювання бронхолегеневого апарату і грудної клітини нерідко ускладнюються розвитком дихальної недостатності, при якій має місце поєднання перерахованих вище патогенетичних механізмів, наприклад, при частковій пневмококової пневмонії має місце:

 – Зменшення обсягу вентиляції за рахунок зниження екскурсії легень на боці ураження (плевральний біль) і зменшення еластичності легеневої тканини в зоні запалення, що веде до розвитку альвеолярної гіпоксії в зоні запальної інфільтрації в початковій стадії захворювання,

 – Вимикання ділянки безповітряного легеневої тканини з вентиляції в період розпалу хвороби (період “червоного і сірого опеченения”), яке визначає зменшення площі дихальної поверхні легенів,

 – Порушення дифузії газів через альвеолярно-капілярну мембрану, обумовлене локальним альвеолярно-капілярного блоком (заповнення альвеол ексудатом, запальний набряк альвеолярного епітелію, інтерстицію легень і легеневих капілярів в зоні запалення).

 При ураженні органів дихання дихальна недостатність, як правило, поєднується з вентиляційними порушеннями за обструктивним, рестриктивним або змішаним типом.

 За вираженістю порушень газообміну розрізняють три ступені дихальної недостатності, яка клінічно проявляється дифузним ціанозом, що виникають внаслідок тканинної гіпоксії, і компенсаторними реакціями у вигляді прискорення дихання і збільшення частоти серцевих скорочень:

 1 ступінь – порушення газового складу крові виникають при фізичному навантаженні, до якої хворий не адаптований, і повністю компенсується почастішанням дихання. Клінічно дихальна недостатність 1 мірою проявляється задишкою і прискореним серцебиттям, які виникають при фізичному навантаженні і зникають у спокої.

 При 2 ступеня – артеріальна гіпоксемія і тканинна гіпоксія виникають при звичайній для хворого фізичному навантаженні і не зникають при підключенні компенсаторних механізмів. У спокої нормальний газообмін відновлюється. Клінічно проявляється задишкою, прискореним серцебиттям і дифузним ціанозом, які з’являються в момент виконання звичайного для хворого фізичної роботи і зникають у спокої.

 3 ступінь дихальної недостатності характеризується стійкими порушеннями газообміну, які не зникають у спокої і збільшуються при найменшій фізичній напрузі, при цьому компенсаторні механізми не ефективні. Клінічно проявляється задишкою, прискореним серцебиттям і дифузним ціанозом, які зберігаються в спокої і збільшуються при найменшій фізичній напрузі.

 При важкій дихальної недостатності виникають і прогресують зміни з боку центральної нервової системи, розвивається тяжка енцефалопатія з прогресуючими порушеннями психоемоційної сфери хворого, пригніченням дихального центру. Це веде до зриву компенсаторних механізмів з урежением дихання і появою в термінальній стадії дихальної недостатності патологічних типів дихання з більш-менш тривалими епізодами апное.

 При бронхообструктивному синдромі тяжка дихальна недостатність супроводжується компенсаторним еритроцитоз зі збільшенням клітинної маси крові, підвищенням її в’язкості, що визначає подальше зниження швидкості кровотоку в мікросудин великого і малого кола кровообігу, підвищення активності процесів адгезії та агрегації тромбоцитів, їх здатності формувати внутрішньосудинні агрегати (мікротромби). У важких випадках дані порушення ведуть до розвитку синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ-синдрому) з блоком мікроциркуляції легень і прогресуванням дихальної недостатності.

 Інструментальні методи діагностики порушень функцій зовнішнього дихання мають велике значення в діагностиці функціональних порушень системи зовнішнього дихання. Вони дають можливість визначити характер і тяжкість порушень газообміну і легеневої вентиляції задовго до появи перших клінічних симптомів дихальної і вентиляційної недостатності, простежити динаміку змін функцій зовнішнього дихання в процесі лікування хворого.

 Дослідження функції зовнішнього дихання проводяться з метою визначення типу і тяжкості вентиляційних порушень, уточнення тяжкості порушень газового складу крові.

 У клініці використовуються методи визначення статичних і динамічних показників функції зовнішнього дихання, такі як спірометрія (спірографія), пневмоскопія і пневмотахометрія, оксигемометрия.

 За допомогою спірографії визначаються величини основних дихальних обсягів, досліджуються інтенсивність легеневої вентиляції і механіка дихального акту.

 Пневмотахометрія дозволяє визначити об’ємну швидкість вдиху і видиху при спокійному і форсованому диханні, тривалість фаз дихання, ступінь опору легеневої тканини повітряному потоку на вдиху і видиху, розтяжність легенів і грудної клітини і деякі інші показники.

 Найбільш діагностично значущими показниками легеневої вентиляції є такі об’ємні і динамічні показники:

 1. Об’ємні показники:

 – ДО (дихальний обсяг) – обсяг повітря, вентильованого при спокійному диханні, тобто об’єм повітря вдихуваного і видихуваного протягом 1 дихального циклу. Становить у середньому у здорових людей приблизно 500 мл (від 300 до 900 мл). При цьому приблизно 150 мл ДО представлено ВФМП (повітря фізіологічного мертвого простору, який не бере участь у газообміні, заповнює гортань, трахею, бронхи і альвеоли після максимально глибокого видиху).

 – РВВС. (Резервний об’єм вдиху) – додатковий обсяг повітря, який людина здатна вдихнути при максимально глибокому вдиху.  Він становить у здорової людини приблизно 1500 – 2000 мл.

 – РОвид. (Резервний об’єм видиху) – додатковий обсяг повітря, який людина може видихнути при максимально глибокому видиху після спокійного вдиху (в нормі від 1500 до 2000 мл).

 – ЖЄЛ (життєва ємність легень) – дорівнює сумі ДО, РВВС і РОвид (у здорової людини становить приблизно 3700 мл).

 – OOЛ – залишковий об’єм легенів – об’єм повітря, що залишається в легенях після максимально глибокого видиху, в нормі становить 200-500 мл, визначається спирографический в закритій системі, що має поглинач СО 2.

 – ОЕЛ – загальна ємність легень. Вираховується за формулою – ОЕЛ = ДО + Ровда + РОвид + ООЛ, становить у здорової людини приблизно 5000-6000 мл.

 Дані показники широко варіюють у нормі, що залежить від статі, віку, типу статури, зростання і маси тіла. У кабінетах функціональної діагностики є таблиці належних величин по кожному показнику, розрахованих емпіричним шляхом з урахуванням даних параметрів. З показниками належних величин порівнюють отримані результати, тобто розраховують їх процентне співвідношення. Більш стабільно співвідношення показників між собою: так в нормі ДО складає близько 15%, РВВС і вид = 42-43%, ООЛ = близько 33% ЖЕЛ.

 Крім даних показників при спірографії визначається МОД (хвилинний об’єм дихання), який розраховується за формулою: МОД = ДО х ЧД (частоту дихання за 1 хв.), В середньому становить приблизно 5000 мл, МВЛ (обсяг максимальної вентиляції легень в 1 хв), визначається при максимально глибокому форсованому диханні з частотою приблизно 50 на хвилину протягом 15 сек, розраховується за формулою: МВЛ = ОД (обсяг 1 дихального циклу при форсованому диханні), помножений на число подихів за 1 хвилину (фактична кількість подихів за 15 сек, помножене на 4). У здорової людини становить приблизно 80 – 200 л / хв. За Дембо належна МВЛ становить Джел * 35.

 Резерв дихання (РД) визначається за формулою: РД = МВЛ – МОД. У нормі РД більше МОД в 15-20 разів і становить 80% від МВЛ.

 2. Динамічні показники:

 – Форсована життєва ємність легень (ФЖЄЛ) визначається як і ЖЄЛ, але при максимально форсованому видиху. У середньому на 8-11% менше ЖЕЛ (100 – 300 мл), що пов’язано зі збільшенням опору дихальних шляхів повітряному потоку при форсованому видиху,

 – Обсяг форсованого видиху за 1 сек, визначається після максимально глибокого вдиху при швидкому (форсованому) видиху. Звичайно кілька менше резервного обсягу видиху.

 Спірографи, що мають швидкість лентопротяжкі 1200 мм / хв і більше дозволяють визначити миттєві і середні об’ємні швидкості форсованого видиху, що має певне діагностичне значення, тому що дозволяє приблизно визначити рівень бронхіальної обструкції (дрібні, великі бронхи, бронхи середнього калібру).

 За допомогою спірометру можна визначити споживання кисню в умовах основного обміну в закритій системі. Однак при цьому методі дослідження можливі великі спотворення, оскільки хворий дихає повітрям спірометру, який очищається від СО 2 за допомогою хімреактивів. При вираженої дихальної недостатності використання закритих систем не завжди можливо через великого опору апарату диханню, яке хворий не завжди може подолати.

 Більш точні результати при порушеннях газообміну можна отримати при використанні оксигемометрия і газоаналізаторів.

 За допомогою пневмотахометрії визначається об’ємна швидкість вдиху і видиху. У нормі при спокійному диханні вона становить 300-500 мл / сек, при форсованому диханні збільшується до 5-8 л / сек. Визначається також тривалість фаз дихання у спокої і при форсованому диханні, МОД, внутрішньоальвеолярні тиск, опір дихальних шляхів руху потоку повітря, розтяжність легенів і грудної клітини і деякі інші показники.

 Порушення механіки дихання при захворюваннях бронхолегеневого апарату призводять до розвитку вентиляційних порушень за рестриктивним, обструктивному і змішаного типу

 При рестриктивному типі порушення вентиляції відзначається зниження об’ємних (статичних) показників: при спірографії – ДО, ЖЄЛ, РВВС, МВЛ, при пневмотахометрії – збільшення частоти дихання і зниження об’ємної швидкості вдиху. Динамічні показники, що характеризують видих, при цьому не змінюються.

 Обструктивний тип порушення вентиляції характеризується зниженням швидкісних показників видиху за спірограма і об’ємно-швидкісних по пневмотахометрії. При спірографії відзначається зниження ФЖЄЛ, МВЛ і швидкості форсованого видиху, при цьому ЖЄЛ не змінюється, а іноді навіть трохи збільшується за рахунок компенсаторного поглиблення вдиху. При пневмотахометрії зменшується об’ємна швидкість видиху, причому в прямій залежності від ступеня бронхіальної обструкції.

 Порушення механіки дихання при обструктивному типі вентиляційної недостатності призводить до збільшення деяких статичних показників, а саме, залишкового об’єму легень (ООЛ), загальної ємності легень (ОЕЛ).

 При змішаному типі переважання рестриктивних порушень веде до збільшення частоти дихання з більш вираженим зменшенням об’ємних показників, ніж швидкісних, переважання обструктивних порушень – до менш вираженого збільшення частоти дихання при переважанні зниження швидкісних (динамічних) показників, над об’ємними, особливо показників, що характеризують видих.

 Тахіпное, що виникає при рестриктивному і змішаному типах порушення вентиляції свідчить також і про наявність дихальної недостатності.

Video

Video

Патогенез: У  хворого  БА  розвивається  сенсибілізація  організму,  яка  лежить  в  основі  алергічного  пошкодження  тканин  бронхіального  дерева.  В  більшості  випадків  важливу  роль  відіграють  алергічні  реакції  І – типу  (негайна, анафілаксія),  зв’язані  з  реагіновими  антитілами,  які  відносять  до  класу  Ig E.  Вони  фіксуються  на  тучних  клітинах.  При  попаданні  з  повітрям  в  бронхи  алергенів,  вони  з’єднуються  з  фіксованими  на  тучних  клітинах  реагіновими  антитілами,  викликаючи  вивільнення  біологічно  активних  речовин  –  гістаміну,  повільно-реагуючої  субстанції анафлаксії,  серотоніна,  лейкотрієнів  LTА 4, LTD 4, LTB 4, LTC 4. Під впливом медіаторів розвиваються гіперреактивність бронхів, що проявляється бронхоспазмом, набряком слизової оболонки бронхів, гіперкринією і дискринією.

Суттєві зміни при БА проходять у вегетативних нервових шляхах : порушується співвідношення між симпатичним і парасимпатичним її відділами в сторону переважання впливу останнього. Зменшується число (β2-адренорецепторів і підвищується тонус блукаючого нерва, а в результаті цього знижується поріг чутливості гілок блукаючого нерва, розміщених в підслизовому шарі і крупних бронхах. Тому дія на дихальні шляхи різних факторів зовнішнього середовища (холод, різкі запахи, запиленість) викликає їх подразнення і розвивається бронхоспазм

. Video

Порушується співвідношення між циклічними нуклеотидами: зменшується вміст циклічного аденозинмонофосфата (ЦАМФ) і підвищується концентрація циклічного гуанозин монофосфату (ЦГМФ) .                                                                                                                  Video

В патогенезі бронхоспазму у хворих БА мають значення порушення у співвідношенні різних класів простагландинів – переважає синтез простагландинів класу А, які дають бронхоконстрікторний ефект (аспіринова астма).

У хворих БА, окрім того розвивається недостатність глюкокортикоїдної функції наднирників, вторинний гіперальдостеронізм.

Важливе значення у формуванні бронхоспазму у хворих БА надають порушенням метаболізму внутрішньоклітинного Са²⁺. Високий вміст іонів Са²⁺ в гладком’язевих клітинах бронхів підвищує їх готовність до констрикції.

Патоморфологічні  зміни: В  бронхолегеневому апараті хворих  БА  виявляють – спазм  і  гіпертрофію  головних  м’язів  бронхіального  дерева,  обтурацію  просвіту  бронхів  і  бронхіол  венозним  секретом  з  великим  вмістом  еозинофілів,  набряк  слизової  оболонки  з  інфільтрацією  тучними  клітинами  і  еозинофілами.

Video

Дослідження функціонального стану легень – один з основних напрямків функціонального обстеження хворих на туберкульоз. Воно виконується на різних етапах розвитку специфічного процесу, сприяє виявленню початкових проявів порушень дихальної функції легень, уточненню якісної і кількісної характеристики клінічно виражених функціональних порушень, розкриттю патогенетичних механізмів таких розладів. Результати зазначеного дослідження широко використовуються для оцінки фізичної та професійної працездатності, добору хворих для хірургічних втручань і визначення показань для проведення функціональновідновної терапії.

Найбільш поширені способи дослідження вентиляції легень спірометрія та спірографія. Спірографія забезпечує мож ливість графічної реєстрації змін об’ємів легень як при спокій ному, так і при форсованому диханні, при фізичному наванта женні та проведенні фармакологічних проб.

Основні спірографічні показники

Частота дихання (ЧД) визначається безпосередньо за кількістю дихальних рухів грудної клітки за 1 хв. Кількість ЧД у Hopмі становить 12-18 за 1 хв. Для здорової людини характерний правильний ритм дихання.

Дихальний об’ єм (ДО) – це об’єм вдихуваного повітря при кожному дихальному циклі . У нормі ДО дорівнює 400-800 мл. Хвилинний об’ єм дихання (ХОД) – це об’єм повітря, вентильований легенями за 1 хв. У нормі ХОД складає від 4 до 11 л/хв.

Життєва ємність легень (ЖЄЛ) – максимальний об’єм повітря, який можна видихнути після максимального вдиху. Таким чином, ЖЄЛ = ДО + РОвд + РОвид.

Резервний об’єм вдиху (РОвд) – додаткове повітря, яке можна вдихнути в результаті максимального інспіраторного зусилля після спокійного вдиху.

Резервний об’єм видиху (РОвид) – додатковий об’єм повітря, видихуваний після спокійного видиху в результаті максимального експіраторного напруження.

У структурі ЖЄЛ норма ДО становить 1015 % ЖЄЛ, РОвд приблизно дорівнює РОвид і становить 40-45 % ЖЄЛ. Фактичну величину ЖЄЛ порівнюють з її індивідуальною належною величиною, що залежить від росту, віку і статі .

Залишковий об’ єм легень (ЗО) – об’єм повітря, що залишається в легенях після максимального видиху. Разом із ЗО звичайно визначається і величина функціональної залишкової ємності легень (ФЗЄ) – кількість повітря, що знаходиться в легенях після спокійного видиху: ФЗЄ = ЗО + РОвид. ЗО становить близько 25 % загальної ємності легень.

Ємність вдиху (Євд) – максимальний об’єм повітря, який можна вдихнути після спокійного видиху: Євд = ДО + РОвд. Загальна ємність легень (ЗЄЛ) – об’єм повітря, що міститься в легенях після максимально глибокого вдиху: ЗЄЛ = ЗО + ЖЄЛ.

Швидкісні показники спірограми

Форсована життєва ємність легень (ФЖЄЛ) визначається так само, як і ЖЄЛ, з тією лише різницею, що пацієнту пропонується зробити видих з максимально можливою силою і швидкістю. За кривою форсованого видиху розраховують об’єм повітря, що видихається за одну, дві і три секунди (ОФВ1, ОФВ2, ОФВ3). Ці ділянки кривої форсованого видиху мають самостійне клінічне значення.

Верхня третина кривої ФЖЄЛ є ОВФ1 і характеризує опір на рівні великих бронхів, на частку яких припадає близько 80 % загального бронхіального опору. Кінцева частина кривої ФЖЄЛ відображає стан дрібних бронхів.

В оцінці бронхіальної прохідності важливе значення має тест Тифно, що є відношенням ОФВ1 до ЖЄЛ. Встановлено пряму залежність між ступенем зниження тесту Тифно і вираженістю бронхіальної обструкції.

Максимальна вентиляція легень (МВЛ) – максимально можливий хвилинний об’єм легеневої вентиляції за умови максимального збільшення глибини і частоти дихання. Дослідження МВЛ здійснюється протягом 10-15 с.

У хворих із хронічними обструктивними захворюваннями легень при проведенні МВЛ характерний розвиток феномену «повітряної пастки» (затримка повітря в легенях внаслідок звуження просвіту дихальних шляхів при частому форсованому диханні). При цьому відбувається зсув кривої МВЛ в інспіраторну зону, зменшення дихального об’єму, внаслідок чого відношення МВЛ за перші 5 с до МВЛ за останні 5 с стає менше 1,0.

Класифікація:

В МКХ Х перегляду БА знаходиться в рубриці J 45.

J45 – Астма

J45.0 – Астма з переважанням алергічного компонента

Алергічний:

–   бронхіт БДВ

–   риніт з астмою

Атопічна астма

Екзогенна алергічна астма

Сінна гарячка з астмою

J45.1 – Неалергічна астма

Ідіосинкратична астма

Ендогенна неалергічна астма

J45.8 – Змішана астма

J45.9 – Астма, не уточнена

Астматичний бронхіт БДВ

Астма з пізним початком

J46 – Астматичний стан

Гостра тяжка астма

Згідно цієї класифікації  виділяють  такі  клінічні  форми  БА: алергічна  (з встановленим зовнішнім алергеном);  неалергічна (зовнішній фактор  неалергічної  природи);   змішана  (алергічні  та  неалергічні  фактори);  невизначена  (невизначені  фактори  та  пізня  астма).

На основі комплексу клінічних, функціональних показників, частоти застосування бронхорозширюючих препаратів виділяють 4 ступені важкості БА:

І ступінь захворювання: інтермітуючий перебіг – напади задухи або його еквіваленти рідше 1 на тиждень. Короткочасні, легкі. Нічні напади не частіше 2 на місяць. У період між нападами симптоми захворювання відсутні. Непостійне застосування інгаляційних бета-2-агоністів короткої дії, які швидко ліквідують напади задухи.

ІІ ступінь захворювання: легкий персистуючим перебіг, симптоми постійні, але короткочасні, від 1 на тиждень до 1 на день. Нічні симптоми 1-2 на місяць. Необхідність користування бета-2-агоністами короткої дії до 6-10 разів на тиждень. Переваги має призначення інгаляційних глюкокортикостероїдів.

ІІІ ступінь захворювання: середньоважкий персистуючим перебіг, щоденні симптоми астми, нічні симптоми частіше 1 на тиждень. Фізична активність обмежена. Нічний сон суттєво порушений. Необхідність щоденного багаторазового застосування бета-2-агоністів короткої дії. Переваги має поєднаний прийом інгаляційних глюкокортикостероїдів та інгаляційних пролонгованих бета-2-агоністів.

ІV ступінь: важкий персистуючим перебіг, постійні тривалі, денні та нічні симптоми астми. Виражена обмеженість фізичної активності. Часті загострення, що загрожують життю хворого. Збереження симптомів у період між нападами. Бета-2-агоністи короткої дії майже не поліпшують стану хворого. Призначаються високі дози інгаляційних глюкокртикостероїдів в поєднанні з інгаляційними пролонгованими бета-2-агоністами.

Загострення БА класифікується за анамнезом, важкістю клінічних симптомів і функціональними порушеннями дихання та кровообігу. Виділяють 4 ступені важкості загострення БА:

1.     Легкий: хворі ходять, можуть лежати, можливе збудження, частота дихання підвищена, немає участі допоміжної мускулатури, дихання свистяче помірно, звичайно наприкінці видиху, пульс < 100, РаО₂ – норма, РаСО₂ < 45 мм рт. ст.

2.     Середньої важкості: хворі розмовляють, воліють сидіти, звичайно збуджені, частота дихання підвищена, є участь допоміжної мускулатури, дихання свистяче, голосне, пульс Р – 100-120, РаО₂ > 60 мм рт. ст, РаСО₂ < 45 мм рт ст.

3.     Важкий: непорушні, звичайно збуджені, частота дихання більше 30 за хв., звичайно є участь допоміжної мускулатури, голосне свистяче дихання, пульс > 120, РаО₂ – < 60 мм рт ст, РаСО₂ > 45 мм рт. ст.

4.     Загроза зупинки дихання: свідомість сплутана, парадоксальне торакоабдомінальне дихання, відсутність свисту, брадикардія. 

Приклади  формування  діагнозу.

1.                 Бронхіальна астма, важкий персистуючий перебіг, дифузний пневмосклероз, емфізема легень ІІ ступеня, ЛН ІІ.

2.                 Бронхіальна астма, середньоважкий  персистуючий перебіг, сегментарний пневмосклероз, емфізема легень ІІ ступеня, ЛН ІІ.

3.                 Бронхіальна астма, легкий персистуючий перебіг, ЛН 0.

4.                 Бронхіальна астма, інтермітуючий перебіг ЛН 0.

Клініка. В  розвитку  приступу  БА  розрізняють  три  періоди – передвісників, розпалу (задухи), зворотнього  розвитку.

Період передвісників характеризується  появою  за  декілька  хвилин,  годин  іноді  днів  до  приступу  ряду   симптомів: вазомоторних  реакцій  з  боку  слизових  оболонок  носа,  що проявляєтсья чханням, свербінням  очей  і  шкіри,  надмірним  діурезом,  нерідко  зміною  настрою  (подразливість, депресія, погані  передчуття)

Період  розпалу (задухи)  має  наступну  симптоматику: появляється  відчуття  нестачі  повітря,  здавлення  в  грудях,  виражена  експіраторна  задуха.  Вдох  стає  коротким,  видих  повільний, в 2 – 4  рази  довший  вдоху,  супроводжується  голосними,  тривалими  свистячими  хрипами,  які  чути  на  відстані.  Хворий  займає  вимушене  положення,  сидить,  нахилившись  вниз,  спираючись  ліктем  на  коліна, край  стола,  ліжка.  Мова  майже  неможлива,  хворий  неспокійний,  наляканий. Обличчя  бліде  з  синюшним  відтінком,  покрите  холодним  потом. Крила  носа  роздуваються  на  вдосі . Грудна  клітка  в  положенні  максимального  вдоху, в  диханні  приймають  участь  м’язи  плечового  поясу,  спини,  черевної  стінки,  міжреберні м’язи  і  надключні  ямки  втягуються  при  вдосі.  Шийні  вени  набухлі. Під час приступу спостерігаються кашель з в’язким, густим харкотинням, що важко виділяється. Після відходження харкотиння дихання стає більш легким. Над легенями перкуторно звук з тимпанічним відтінком, нижні границі легень опущені, рухомість легеневих країв обмежена, на фоні послабленого дихання чути багато сухих свистячих хрипів. Пульс прискорений, слабого наповнення, тони серця приглушені.

Період зворотнього розвитку приступу – різний по тривалості. У одних хворих він закінчується швидко і без ускладнень, в інших триває декілька годин або діб. Після приступу хворі відчувають слабість, недомагання.

Рентгенограма ОГП в прямій та боковій проекціях (норма)

Найбільш важка форма загострення БА – розвиток астматичного стану. Він характеризується стійкою і тривалою бронхіальною обструкцією, яка супроводжується наростаючою дихальною недостатністю, порушенням дренажної функції бронхів і формуванням резистентності до симпатоміметиків. Причиною астматичного стану може бути:

1)          передозування симпатоміметиків;

2)          швидка відміна або зменшення дози глюкокортикоїдів;

3)          новий контакт з масивною дозою алергену;

4)          надмірне вживання снотворних і седативних засобів.

Розрізняють 3 стадії астматичного стану (Г.Б. Федосєєв 1984; 1988; А.Г. Чучалін 1985; Т.А. Сорокіна 1987).

Стадія І подібна до затяжного приступу задухи, але у хворого формується рефрактерність до симпатоміметиків, порушується дренажна функція бронхів (перестає відходити харкотиння, приступ задухи не вдається  ліквідувати протягом  2  годин  і  більше. Газовий  склад  крові змінюється  незначно : відмічається  помірна  гіпоксія ( РаО₂– 70 – 80 мм рт. ст. ) і  гіперкапнія  (РаСО₂ – 45 – 50 мм рт. ст. ) або , навпаки  у зв’язку  з  гіпервентиляцією – гіпоксія (РаСО₂  менше 35 мм рт. ст. ) і  дихальний  ацидоз.

Cпірометрія – метод дослідження функції зовнішнього дихання, що включає в себе вимір об’ємних і швидкісних показників дихання.

Виконуються такі види спірометричних проб:

спокійне дихання;

форсований видих;

максимальна вентиляція легенів;

функціональні проби.

Прилад, за допомогою якого здійснюється спірометричні дослідження, називається спірометрії. Спірометрія використовується для діагностики таких захворювань, як бронхіальна астма, ХОЗЛ, а також для оцінки стану апарату дихання при інших захворюваннях і під час різних медичних заходів.

Методика проведення спірометрії

До появи цифрової техніки були широко поширені механічні спірометри, найчастіше водяні. У них видихається повітря попадало в циліндр, поміщений у посудину з водою. При видиху циліндр переміщався вгору, і сполучене з ним записуючий пристрій залишало на рухомій папері графік залежності обсягу від часу. Обстеження на такому приладі було трудомістким і вимагало ручного розрахунку параметрів.

У даний момент використовуються цифрові прилади, які складаються з датчика потоку повітря і електронного пристрою, який перетворює показання датчика в цифрову форму й робить необхідні обчислення. Випускається безліч комп’ютерних спірометрів, в яких всі розрахунки і аналіз інформації виконується персональним комп’ютером.

Основні показники, що оцінюються при проведенні спірометрії

ЖЕЛ – Життєва ємність легенів. Оцінюється як різниця між обсягами повітря в легенях при повному вдиху і повному видиху.

ФЖЄЛ – Різниця між обсягами повітря в легенях у точках початку і кінця маневру форсованого видиху.

ОФВ1 – Обсяг форсованого видиху за першу секунду маневру форсованого видиху.

Ставлення ОФВ1/ФЖЕЛ, виражене у відсотках – індекс Тіффно – є чутливим індексом наявності або відсутності погіршення прохідності дихальних шляхів.

ПОС – Пікова об’ємна швидкість. Максимальний потік, що досягається в процесі видиху.

МОС – Миттєві об’ємні швидкості. МОС – швидкість повітряного потоку в момент видиху певної частки ФЖЄЛ (найчастіше 25,50 і 75% ФЖЄЛ).

Стадія ІІ  астматичного  стану  характеризується  порушенням  дренажної  функції  бронхів, просвіт  їх  забито  густим  слизом, формується  синдром  “німої  легені” .Газовий  склад  крові  різко  порушений : артеріальна  гіпоксемія (РаО₂  50 – 60 мм рт. ст. ) і  (РаСО₂  60 – 80 мм рт. ст. ) в  основному  за  реакцією змішаного  ацидозу. Стан  хворого  важкий, свідомість  загальмована, ціаноз, тахікардія  120 в 1 хв, АТ має  тенденцію  до  підвищення.

Стадія ІІІ. Характеризується  різними  порушеннями  ЦНС з  розвитком  картини  гіперкапнії  і  гіперкапнічної  коми (РаСО2  більше  90 мм рт. ст. ,  РаО₂  менше 40 мм рт. ст. )

Ускладненням бронхіальної астми є емфізема легень.

 

Емфізема легень (макроскопічні та мікроскопічні зміни)

Діагностичні критерії бронхіальної астми:

Клінічні симптоми: бронхообструктивний синдром(епізодичне свистяче дихання з утрудненням при видиху- приступи ядухи, кашель, епізодичні свистячі хрипи в легенях, повторна скованість грудної клітини).

Показники функції зовнішнього дихання (ФЗД): зниження пікової об’ємної швидкості видиху (ПОШвид ) та об’єму форсованого видиху за першу секунду (ОФВІ) < 80% від належних величин; виражена зворотність бронхіальної обструкції – підвищення рівня ПОШвид та ОФВІ > 15% або 200мл за результатами фармакологічної проби з β-агоністами короткої дії.

Аллергологічне дослідження- наявність у хворого екземи, сінної лихоманки або БА чи атопічних захворювань у членів його родини; позитивні шкіряні проби з алергенами; підвищений рівень загального та специфічного Іg Е.

Гіперреактивність бронхів: позитивний результат провокаційного тесту з гістаміном, алергенами та інгаляційними хімічними сполуками, фізичним навантаженням.

Корені розширені,деформовані.

Діагноз і диференціальний діагноз: встановленню  діагнозу  БА  допомагає  правильно  зібраний  алергічний, в  тому  числі  і  генетичний  анамнез, наявність  супутніх  захворювань  носоглотки  –  поліноз, викривлення  носової  перегородки, синусити, вазомоторні  риніти. Необхідна  ретельна  оцінка  функції  шлунково–кишкового  тракту, так  як харчова  алергія  призводить  до  порушення  його  діяльності, захворювання  органів  травлення  можуть  посилювати  прояви  харчової  алергії.

Для  виявлення  сенсибілізації  до будь-якого  алергену  проводиться  шкірне  тестування, по  результатах  якого  вирішується  питання  про  проведення  специфічної  гіпосенсибілізації. При  неінформативності  шкірного  тестування  проводять  інгаляційні  провокаційні  тести, які  вважають  достовірним  методом  специфічної  діагностики.

В  крові  у  хворих  БА  можна  виявити  еозинофілію, помірно  знижене  ШОЕ . В  харкотинні – багато  еозинофілів,  іноді  спіралі  Куршмана, при  вираженій  активності  запального  процесу  виявляють  у великій  кількості нейтрофільні  лейкоцити, іноді  ”тільця  Креоли’’ – круглі  утворення, що  складаються  з  епітеліальних  клітин. Можливе  збільшення  рівня  a₂ – g – глобулінів,  сіалових  кислот, серомукоїду,  фібрину, гаптоглобіну, кількості  імуноглобуліна, зниження  активності  Т – супресорів. Рентгенологічне  обстеження – у  хворих  з атопічною  астмою  не  виявлено  змін  в  легенях  поза  приступом, а  під  час  приступу  виявляються  ознаки  гострої  емфіземи  легень. З  часом, при  приєднанні  інфекційного  фактору  появляються  ознаки  хронічного  бронхіту  з  перібронхіальним  склерозом  і  емфіземою  легень.

На ЕКГ хворих БА ознаки перевантаження правого передсердя, іноді  часткова або  повна блокада  ніжки  пучка  Гіса, формування  легеневого  серця .

Спірографічне  і  пневмотахометричне  дослідження  показує  порушення  бронхіальної  прохідності (зниження  ОФВ, зниження пікової об’ємної швидкості видиху (ПОШвид ),  МВЛ, зниження  швидкості  видиху) , при  частих  загостреннях  і  розвитку  емфіземи  легень – зниження  ЖЕЛ.

Емфізема легень

Диференціальна  діагностика  БА  проводиться  з  двома  групами  захворювань :

а) захворюваннями, які  проявляються  бронхоспастичним (бронхообструктивним) синдромом  неалергічної  природи; ХОЗЛ, ураженням  серця  з  лівошлуночковою  недостатністю, порушенням  дихання, механічною  закупоркою  верхніх  дихальних  шляхів

б) хворобами  алергічної  природи (полінози,аспергільоз).

Зв’язок  приступу  задухи  з  психоемоційним  фактором,  і відсутність будь-яких патологічних  ознак  при  фізичному  обстеженні  вказують  на  психогенну  природу  приступу .

Диференціальна  діагностика  хронічного  обструктивного  захворювання легень  і  бронхіальної астми.

Диференціальна діагностика бронхіальної і серцевої астми.

“Обтураційна астма” – в  основі  її  лежить  механічне  порушення  прохідності  крупних  дихальних  шляхів  внаслідок  пухлини, стороннього  тіла  або  рубцевого  стенозу . Задуха  інспіраторна, хрипи  в  легенях  не  вислуховуються, а  вислуховується  стридорозне  дихання  в  зоні  трахеї  і  крупних  бронхів.

Кон’юнктивітам характерна  сезонність  хвороби, маніфестує  у  період  цвітіння  рослин, стихає  після  припинення  цвітіння.

Алергічний  бронхолегеневий  аспергільоз – характерний  важкий  бронхообструктивний  синдром,  рецидивуючі  еозинофільні  інфільтрати, а  також  значне  підвищення  вмісту  IgE. Діагноз  аспергільозу  більш  переконливий  при  встановленні  сенсибілізації  шкіри  до  алергенів  аспергіл.

Лікування:

Лікування  БА доцільно  згрупувати  в наступних  розділах:

1.                      Лікування приступу БА, яке має метою ліквідацію пароксизмального спазму  гладкої  мускулатури  бронхів і бронхіол ;

2.                      Лікування  загострення  БА, направлене  на  пригнічення  алергічного  запалення  в  бронхіальному  дереві;

3.                      Лікування  астматичного статусу, що вимагає невідкладних заходів по  боротьбі  з  бронхоспазмом,  алергічним  запаленням в бронхах, гострою дихальною  недостатністю,  синдромом “рикошету” , гіперволемією  і  гіперкоагуляцією;

4.     Лікування у  фазі  медикаментозної  або  нестійкої  ремісії, яке  направлене  на  корекцію  дефектів  імунної,  гормональної і  нервових  систем  для  стабілізації

стану пацієнтів, зниження доз лікувальних препаратів до мінімально можливих, аж до їх відміни.

.

Лікування  приступу  БА.

Немедикаментозні  методи – вдихання  теплого  повітря, краще  зволоженого, гарячі  ніжні  ванни, вібраційний  масаж, точковий  масаж,  голкорефлексотерапія,  дихання  за  методом  проф. К.П. Бутейко з затримкою  дихання  на  вдосі.

Медикаментозне  лікування приступу  БА  полягає  у  використанні  препаратів  трьох  груп – метилксантинів, β₂– адреноміметиків  і  холінолітиків.

Метилксантини. Використовують теофіліни швидкої та пролонгованої дії. Теофіліни швидкої дії – еуфілін–Н-200, 5 та 10 мл 2% р-ну в/в крапельно, еуфілін 2,4% 10 мл в/в в 20 мл 0,9% р-ну хлориду натрію, Теофіліни пролонгованої дії: Тео-Дур табл. 100, 200, 300 мг 2 рази на день; Вентакс капс. 100, 200, 300 мг на день; Теопек табл. 100, 200, 300 мг на день; Ретафіл капс. 300 мг 2 рази на добу; еуфілонг капс. 250, 350, 500 мг 1 раз на добу; Тео-24 капс. 1200-1500 мг 1 раз на добу.

Група  симпатоміметиків: бета-2-агоністи швидкої та пролонгованої дії. Бета-2-агоністи швидкої дії: беротек 100 мкг 1-2 інгаляції 3 рази на день; беродуал 1-2 дози 3 рази на день; беродуал-форте інгаляції 3-4 рази на день; сальбутамол 100 мкг 4 рази на день, в табл. 0,002 4 рази на день; вентолін 100 мкг 3-4 рази на день, в табл. 0,002 4 рази на день; астмопент в табл. 20 мг 3-4 рази на день або інгаляції 0,75 мкг 1-2 рази. Бета-2-агоністи подовженої дії: серевент 50 мкг 1-2 рази на добу.

Холіноблокатори: атропін – 0,1% р-н 1 мл п/ш, платифілін 0,2% 1 мл п/ш, метацин 0,1% р-н 1 мл п/ш. Але  бронхолітична  дія  їх  слабша  ніж  у  симпатоміметиків  і  ксантинів, вони  погіршують  мукоциліарний  кліренс, що  обмежує  їх  застосування. Появились  нові  препарати  з  холіноблокуючим  ефектом: атровент інгаляції 20 мг 3-4 рази на день, травентол для інгаляції 40 мкг 3-4 рази на день.

Як  правило, легкий  приступ  задухи  знімається  інгаляцією  аерозоля  симпатоміметика (беротек, вентолін, алупент, астмопент).

При  недостатньому  ефекті  через 10 – 15хв. повторюють  інгаляцію  препарату  або  в\в  повільно  вводять  10 – 15 мл  2,4%  розчину  еуфіліну.

Лікування  хворих  з  загостренням  БА.  При  невираженому  загостренні  хвороби  лікування  може  проводитись в поліклінічних  умовах.

Небулайзерна терапія

 

Сьогодні відбувається широке впровадження в клінічну практику нових систем доставки лікарських препаратів у дихальні шляхи хворих із бронхолегеневими захворюваннями. Особливо це стосується таких захворювань, як бронхіальна астма, хронічне  обстуктивне захворювання легень,  пневмонія, бронхоектатична хвороба, муковісцидоз та інші. Саме оптимальний вибір засобу доставки в залежності від клінічного стану та віку хворого впливає на ефективність лікування цієї категорії хворих.

Серед сучасних засобів доставки лікарських препаратів важливого значення набувають небулайзери (від лат. nebula – туман, тобто «туманоутворювач») – пристрої для розпилення лікарських препаратів та їх доставки у дихальні шляхи.

Розвиток сучасної інгаляційної терапії розпочався у середині XIX сторіччя із створення скляних інгаляторів – перших пристроїв, спроможних формувати штучні аерозолі. Удосконалення інгаляційної технології у наступні роки було пов’язане з експансією інжекторних інгаляторів. У 60-70-х pp. XX сторіччя інгаляційна терапія отримала новий потужний імпульс, пов’язаний із створенням індивідуальних дозованих інгаляторів та появою ультразвукових інгаляторів.

 

 

         

 

Небулайзерній терапії відводиться важливе місце в лікуванні та реабілітації хворих із бронхолегеневими захворюваннями на всіх етапах надання медичної допомоги. Вони можуть застосовуватися як при стабільному перебігу хвороб органів дихання, так і при їх загостренні.
    Насамперед, дуже важливого значення набуває небулайзерна терапія на догоспітальному етапі, у тому числі при наданні невідкладної медичної допомоги. При цьому широко використовують бронхолітики, протизапальні препарати шляхом небулізації.

 На стаціонарному етапі небулайзерна терапія також посідає одне з провідних місць у лікуванні дітей з респіраторною патологією. Це стосується використання таких препаратів, як муколітики, бронхолітики, протизапальні та антибактеріальні засоби. Зараз неможливо собі уявити фізіотерапевтичне відділення без інгаляторію.

На етапах відновлювального лікування (амбулаторно-поліклінічний, санаторно-курортний) небулайзерна терапія є невід’ємною частиною реабілітаційної програми у хворих  з рецидивними та хронічними бронхолегеневими захворюваннями.

Величина часток (дисперсність), гігроскопічність, температура, електричний заряд – головні фактори осаду аерозолю. Частки діаметром 8-10 мкм осідають у порожнині рота і носа, від 5 до 8 мкм – у верхніх дихальних шляхах і трахеї, від 3 до 5 мкм – у нижніх дихальних шляхах, від 1 до 3 мкм – у бронхіолах, від 0,5 до 2 мкм – в альвеолах. Гідрофільні частки притягують воду з повітря, збільшуються у розмірах і осідають у верхніх дихальних шляхах. Гідрофобні частки аерозолю, навпаки, осідають у дистальних дихальних шляхах.

Аерозолі, підігріті до температури тіла (37°С), більш стабільні. Аерозоль з крупними частками має бути підігрітим. Аерозоль з дрібними частками не потребує підігріву, тому що температура аерозолю підвищується при досягненні глибоких відділів бронхіального дерева і холодового бронхоспазму не виникає. При застосуванні сучасних небулайзерів із розміром часток до 5 мкм підігрів аерозолю не потрібен.

При аерозольній терапії залежно від необхідності доставки у верхні (ніс, носоглотку) або нижні (трахея, бронхи) дихальні шляхи враховуються технічні характеристики інгаляторів, що відтворюють певний розмір та властивості аерозолю, а також застосовують спеціальні дихальні маневри. Лише повільний вдих із затримкою дихання наприкінці дозволяє часткам аерозолю досягти дистальних відділів респіраторного тракту. Чим швидше пацієнт робить вдих, тим більша частина аерозолю осідає у ротовій порожнині та верхніх дихальних шляхах.

Типи небулайзерів.

Небулайзер (від лат.nebula)- пристій, що перетворює розчин лікарського препарату на дрібнодисперсний аерозоль, складається з двох основних частин:
– компресорного або ультразвукового приладу, що подає стислий струмінь повітря або кисню, який розпилює лікувальний розчин;
– розпилювача особливої конструкції (саме ця частина небулайзера визначає його основні характеристики), що пропускає на виході переважно дрібнодисперсні частки розчину (1-5 мкм).
Існує два основних типи небулайзерів.

 

Ультразвукові, в яких розпилення досягається завдяки високочастотній вібрації п’єзоелектричних кристалів. Дисперсність аерозолів, що утворюються ультразвуковими інгаляторами, досить висока і становить від 2 до 50 мкм. Суспензії, масляні розчини практично не перетворюються на аерозолі за допомогою ультразвукових інгаляторів. Їх не рекомендується використовувати для розпилення речовин, що мають великі молекули (наприклад, антибіотики). Недоцільним є використання в ультразвукових інгаляторах дорогих лікарських препаратів через їх велику витрату у фазі видиху. Існують дані щодо руйнування таких лікарських препаратів, як імуномодулятори, глюкокортикоїди, сурфактант, гепарин, інсулін, під впливом ультразвуку. За допомогою цих пристроїв можна розпилювати великі об’єми рідини (20-30 мл за 20-25 хв), необхідні для проведення діагностичних досліджень, зокрема для отримання індукованого мокротиння. Недоліком ультразвукових інгаляторів є висока вартість, що стримує їх широке застосування у клінічній практиці.

Види ультразвукових небулайзерів

Компресорні, у яких генерація аерозолю здійснюється стисненим повітрям або киснем. Компресорні небулайзери складаються з компресора, який є джерелом потоку газу, та небулайзерної камери, у якій безпосередньо розпилюється рідина. Відрізняється від звичайного інгалятора наявністю спеціальної заслінки, яка селективно видаляє великі частки аерозолю. Ця важлива частина небулайзера визначає його основні характеристики.

 

Види компресорних небулайзерів

Правила роботи з небулайзером. При застосуванні небулайзерної терапії необхідно дотримуватися таких основних моментів:

1.      вибір найбільш практичного та надійного інгалятора, що створює аерозолі дисперсності від 2-5 мкм;

2.     вибір лікарських засобів, послідовності та методики застосування залежно від вираженості клінічних симптомів захворювання та мети використання. Дотримуючись тактики послідовного застосування препаратів з різною фармакологічною активністю і спрямованістю протягом доби. Допустимо змішувати в одному небулайзері бронходилататори та муколітики. При одночасному призначенні декількох препаратів необхідно дотримуватися послідовності. Першим застосовується бронхолітичний засіб, через 10-15 хв – відхаркувальний, потім протизапальний або протимікробний;

3.     дотримання температурного режиму аерозолю, особливо при використанні в небулайзері кисню із системи централізованого забезпечення. Кисень у стиснутому стані, виходячи із системи, розширюється і за рахунок цього охолоджується, а потім охолоджує препарат, який розпиляється в інгаляторі;

4.     необхідно враховувати, що при використанні аерозольної маски значна частина препарату осідає у верхніх дихальних шляхах. Для інгаляцій нижніх дихальних шляхів доцільніше використовувати мундштук і економайзер: цим досягаються максимальна ефективність і економічність препарату.

При застосуванні небулайзерів важливим є дотримання правил гігієни для запобігання контамінації мікроорганізмами.

Вимоги Європейського респіраторного товариства щодо застосування небулайзерів:

   З метою запобігання забрудненню інгаляційних розчинів:

–          ретельно вимити руки.

  За необхідності розведення лікарського засобу:

–         застосовувати стерильні розчини, одноразові шприци та голки;

–          розводити препарати безпосередньо перед кожною інгаляцією.

  Видалення лікарських засобів:

–         видаляти залишки лікарських засобів з небулайзера після кожної інгаляції;

–          включити порожній небулайзер на декілька секунд;

–          промити його гарячою водою або спеціальним миючим засобом згідно з інструкцією до цього пристрою.

  Стерилізація небулайзера:

–         проводиться у розібраному вигляді за допомогою автоклава або кип’ятіння (не менше 2 хв).

–         після обробки інгалятора висушити всі частини небулайзера;

–         проводити щорічну перевірку якості роботи небулайзера.

–         кожен пристрій повинен мати етикетку, де вказана дата останньої інспекції.

 Перевагами небулайзерної терапії перед іншими видами інгаляційної терапії є:
– можливість застосування в будь-якому віці у зв’язку з відсутністю необхідності синхронізації вдиху та інгаляції;
– можливість інгаляції високих доз препарату;
– невелика фракція препаратів, що осідає в порожнині рота;
– відсутність пропелентів, що подразнюють дихальні шляхи;
– можливість включення у контур подачі кисню і штучної вентиляції легень;
– простота техніки та комфортність для пацієнта;
– економічність використання лікарських препаратів;
– швидка місцева дія робить цей метод більш корисним та безпечним у лікуванні загострень обструктивних захворювань легень порівняно із загальноприйнятою системною інфузійною терапією.

Основні правила прийому інгаляцій:

– при захворюваннях носа, носоглотки вдих та видих необхідно робити через ніс (назальна інгаляція). При цьому рекомендується застосовувати спеціальні носові насадки до небулайзера;

-при захворюваннях глотки, гортані, трахеї та бронхів рекомендується вдихати ротом;

-при інгаляції необхідно робити повільний глибокий вдих із затримкою дихання наприкінці вдиху на 2 с, а потім видихати через ніс;

-часте глибоке дихання може спричинити запаморочення, тому рекомендується робити короткі перерви;
-перед процедурою хворим не дозволяється приймати відхаркувальні засоби;

-об’єм рідини, рекомендованої для інгаляції, у більшості випадків становить 2-5 мл. У деяких випадках до лікарського препарату додають фізіологічний розчин. Для цього не можна використовувати дистильовану воду, гіпо- та гіпертонічні розчини, оскільки це може спричинити бронхоспазм;

-після інгаляції слід прополоскати ротоглотку для запобігання системній дії та розвитку побічних ефектів препарату, особливо у разі застосування інгаляційних глюкокортикостероїдів;

-тривалість однієї інгаляції становить 5-10 хв. Курс лікування – від 6-8 до 15 процедур.

Показання та протипоказання до небулайзерної  терапії:

І. Гострі та хронічні захворювання верхніх дихальних шляхів:

•         – респіраторний дистресс-синдром;

•         – риніти;

•         – фарингіти;

•         – тонзиліти;

•         – ларингіти;

•         – трахеїти.                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                         

ІІ. Захворювання нижніх дихальних шляхів:

•         – бронхіти.

•         – пневмонія;

•         – муковісцидоз

•         – ідіопатичний фіброзуючий альвеоліт.

ІІІ. Хронічні обструктивні захворювання легень:

•         – ХОЗЛ ;

•         – бронхіальна астма.

ІV. Нагнійні захворювання легень:

•         – бронхоектатична хвороба;

•         – абсцеси легень.

V. Туберкульоз легень та бронхів.

VІ. Профілактика застійних  пневмоній  у хворих після  ШВЛ і  що знаходяться  тривало на ліжковому режимі.

Протипокази до небулайзеротерапії :

•         Легеневі кровотечі та рецидивуючі кровохаркання;

•         Травматичний і спонтанний пневмоторакс на фоні емфіземи;

•         Серцева аритмія і  серцева недостатність ІІІ ступеня;

•         Індивідуальна непереносимість інгаляційного препарату.

Медикаментозні препарати, зареєстровані в Україні, для застосування при  небулайзерній терапії:

 

 

 

 

Фармакологічна назва, фірма виробника:              Форма випуску:

 

Селективні агоністи β₂  – адренорецепторів:

Сальбутамол (вентолін,  ГлаксоСмітКляйн)                небули 2,5мг/2,5мл

 

Ксантини:

Еуфілін                                                                            р-р 2%-5-10 мл

Інгаляційні кортикостероїди:

Будесонід (Пульмікорт, АстраЗенека)        небули  0,25мг і 0,5мг/мл 2мл

Флютиказон (Фликсотид, ГлаксоСмітКляйн)          небули  2мг /мл, 2 мл

Муколітики:

Ацетилцистеін (Флуимуцил, Замбон Груп)               10% амп. 300мг/3мл

Амброксол (Лазолван, БерингенрИнгельхайм)           амп. по 2 мл (15мг)

Антибактеріальні препарати:

 Флуимуцил-антибіотик ИТ- ацетилцистеін, (Замбон Груп)    флак. 250-500мг

 Амікацин (Лорикацин, Ексир Фармасьютікал Ко)            амп.50/250мг/мл 2мл

 Изоніазид (Дарниця)                                                                  амп.5 мл

Антисептики:

Диоксидин                                                                        амп. 0,5% по 10 мл

Фурацилін                                                                        флак. 200мл

Декасан                                                                            флак. 200мл

Протеолітичні ферменти:

Трипсин кристалічний                                                   амп. 0,005 г, 0,1г

Химотрипсин кристалічний                                        амп. 0,005 г, 0,1г

Іммуномодулятори:

Інтерферон                                                                    амп. 1000МЕ 2  мл

Лаферон                                                                        амп.100000 МЕ 2  мл

 

 В  основі  лікування  лежить  інгаляція  симпатоміметиків  у  поєднанні  з  застосуванням еуфіліну  (всередину  і  внутрівенно) . Певне  значення  для  лікування  загострень  БА (поза  приступом) в  поліклінічних  умовах  має  використання  інталу  (по  одній  капсулі  4-6 разів  на  день)  або  задітену  (по  0,001г  2 рази  на  день), а  у  деяких  хворих – і  інгаляції  бекотида (по  2-3 інгаляції  4 – 6 разів  на  день)

У  випадку виражених приступів задухи, які протікають з дихальною  недостатністю  і  не  піддаються лікуванню в амбулаторно – поліклінічних  умовах протягом  5 – 7 днів, при  розвитку  астматичного  стану, а  також  при поєднанні БА і ІХС, гіпертонічної  хвороби  хворі  підлягають  госпіталізації.

При загостренні  БА  протягом  20 – 30 хв.  вводять  еуфілін  в  дозі  4 – 6 мг\кг  маси  тіла. Після  досягнення  вираженого  терапевтичного  ефекту ( звичайно  для  цього  потрібно  3 – 4 дні) , кожні  4 – 6 год  вводять  всередину  або  внутрівенно  еуфілін  з  розрахунку  2 – 3 мг\кг  маси  тіла. Для  ліквідації  загострення  БА  використовують  і  інші  бронхолітики, в  основному  селективні b₂– симпатоміметики (беротек , вентолін) , а  у  осіб  похилого  віку  холіноблокатори (атровент, беродуал).

Для  покращення  дренажної  функції  бронхів  показана  активна  муколітична  терапія (мукалтин, бромгексин по 1-2 таблетки 3-4 рази  на  день). В  якості  відхаркуючих  можуть  бути  використані  термопсис, корінь  алтея, листя  мати-і-мачухи  і  ін.

Обов’язкове  використання  препаратів, мембраностабілізуючої дії: кромолін капс. 20 мг 4 рази на добу, інтал капс. 20 мг 3-4 рази на добу; тайлед по 2 інгаляції 3-4 рази на день; хромоген 5 мг 1 інгаляція 3-4 рази на день.

Виражений  бронхообструктивний  синдром, який  перебігає  з  дихальною  недостатністю, стійке  загострення  змушують  почати  терапію  глюкокортикоїдними  препаратами.  Лікування  глюкокортикоїдами використовуються в 2 варіантах: лікування інгаляційними формами глюкокортикоїдів – місцева глюкокортикоїдотерапія; застосування глюкокортикоїдів в середину або парантерально – системна глюкокортикоїдотерапія, переважно починають з застосування внутрівенно поряд з еуфіліном  глюкокортикоїдів : преднізолон 60-90 мг 2-3 рази на день або інший препарат (гідрокортизон, метилпреднізолон). При  відсутності  ефекту  протягом  2 – 3 днів  до  терапії  доцільно  додати  пролонговані  форми  глюкокортикоїдів – однократно  в\м  вводять  80 мг  метилпред–депо  або  кеналог – 40. В  ряді  випадків  поряд  з  внутрівенним  введенням  глюкокортикоїдних  препаратів  доцільні  ін’єкції  бекотида ( бекломета ) , або  інших  – по  8 – 16 до 20  ін’єкцій  за  день.

При  вираженому  загостренні  БА , які  перебігають  з  важкими  приступами  задухи застосовують інгаляційні глюкокортикоїди. Інгаляційні глюкокортикоїди мають активну протизапальну дію і не дають побічних ефектів. Застосовують бекломет 50 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день, бекломат 200 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день; беклазон 100 або 250 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день; інгакорт 250 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день; бекотид 50 мкг 1-2 інгаляції 4 рази на день; пульмікорт (будесоніт) – 50 мкг 1-2 інгаляції 4 рази на день; азмакорт 100 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день, беклофорт 250 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день; альдецин 50 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день; фліксотид 25, 50, 125, 250 мкг в інгаляціях. При дуже важкому перебігу БА, відсутності ефекту від інших методів лікування глюкокортикоїди застосовують всередину або парентерально. Починають застосування внутрівенно поряд з еуфіліном, преднізолону 60-90 мг 2-3 рази на день, або інший препарат (гідрокортизон, метил преднізолон). При відсутності ефекту протягом 2-3 днів до терапії доцільно додати пролонговані форми глюкокортикоїдів – однократно в/м вводять 80 мг метилпред – депо. В ряді випадків поряд з в/в введенням глюкокортикоїдних препаратів доцільні ін’єкції бекотида (бекломеда), або інших – по 8-16 до 20 ін’єкцій на день.

При  загостренні  БА  на  фоні  активізації  хронічних  вогнищ  інфекції  повинна  проводитись  антибактеріальна  терапія. Ефективні  макроліди (ерітроміцин  по 1,2 – 1,6 г\добу) , аміноглікозиди (гентаміцин  по  40 мг  2  рази  на  день), левоміцетин, нітрофуранові  препарати.

З  фізичних  методів  лікування  широко  використовують: інгаляції  підігрітих  мінеральних  вод  в  поєднанні  з  масажем  грудної  клітки  і  дихальною  гімнастикою, СВЧ  –  поля (дециметрові  хвилі)  на  ділянку  наднирників ,

стимулюють  викид  ендогенних  глюкокортикоїдів.

Стандарти медикаментозного лікування БА залежно від ступеня важкості, характеру перебігу захворювання.

І ступінь. Інтермітуюча астма. За ідентифікації алергену рекомендують імунотерапію, за відсутності ефекту призначають медикаментозне лікування. Планове застосування мембраностабілізуючих препаратів типу інталу, кромоліну, недокромілу натрію. Бронходилятатори короткої дії за необхідності.

ІІ ступінь. Легка персистуюча астма.

–   Кромоглікат або недокроміл – самостійно, або + бета-2-агоністи пролонгованої дії або + теофіліни пролонгованої дії.

–   Інгаляційні кортикостероїди 200-500 мкг самостійно + бета-2-агоністи пролонгованої дії, або + теофіліни пролонгованої дії.

–   Інгаляційні кортикостероїди до 800 мкг самостійно + теофіліни пролонгованої дії.

За необхідності бета-2-агоністи короткої дії в інгаляціях або табл. чи сиропах за потребою.

          ІІІ ступінь. Середньої важкості персистуюча астма.

–   Щоденно інгаляційні кортикостероїди більше 500 мкг і за необхідності інгаляційні бетая-2-агоністи пролонгованої дії, або теофіліни пролонгованої дії, та/або бета-2-агоністи в табл. чи сиропі.

За необхідності, але не частіше 3-4 разів на день, інгаляційні бета-2-агоністи короткої дії

ІV ступінь. Важка персистуюча астма.

–                                            Інгаляційні кортикостероїди 800-1200 мкг і більше в комбінації з бронходілятаторами пролонгованої дії (бета-2-агоністи або теофіліни). За відсутності ефекту додаються пероральні глюкокортикоїди.

Останнім часом у комплексному лікування БА застосовуються антилейкотрієнові препарати. Синтезовані препарати – прямі інгібітори 5-ліпооксигенази (лілєутон, АВТ-76, ZD-2139); інгібітори активуючого протеїну (МК886, МК0591), антагоністи рецепторів сульфілопептидних лейкотрієнів (зафірлукаст, монтелукас та інші), антагоністи лейкотрієнів В-4 (U-75, 302).

Лікування  астматичного  стану.  Хворий  повинен  бути  госпіталізований,  бажано  у  відділення  інтенсивної  терапії.

Комплекс  місцевих  заходів:

1)                     Протягом  перших  20 – 30 хв  в\в  крапельно  вводять  еуфілін  в  дозі  4 – 6 мг\кг  маси  тіла,  а  потім  до  повної  ліквідації  астматичного  стану  продовжують  введення  еуфіліну  з  розрахунку 0,6 мг\кг  кожну  годину,  або  по  3 мг\кг  кожні  4 – 6 год.

2)                     Глюкокортикоїди : преднізолон  в\в  струйно  в  дозі  60 – 90 мг  кожні  3 – 4 год  і  одночасно  всередину  дають  преднізолон  в  добовій  дозі  20 – 30 мг.

3)                     Проводять  інфузійну  терапію  направлену  на  поповнення  дефіциту  рідини  в  організмі. Вводять на  добу  до  2 – 3 л  ізотонічного  розчину  хлориду  натрію.

4)                     Для  боротьби  з  ацидозом  використовують  4% р-н  гідрокарбонату  натрію  в  дозі  100 – 150 мл  1 – 2  рази  на  добу  .

5)                     При  розвитку  синдрому  “німої  легені”  або  гіперкапнічної  коми  хворого  переводять  на  штучну  вентиляцію  легень.

6)                     Застосовують  заходи,  що  відновлюють  дренажну  функцію  бронхів: вібраційний  масаж  грудної  клітки, інгаляції, муколітичні  препарати.

Після  ліквідації  загострення  БА  переходять  до виконання  програми  реабілітаційних  заходів  для  хворого  БА .

Вона передбачає виключення контакту хворого з алергеном, проведення  специфічної  десенсибілізації .

Неспецифічна  десенсибілізація  проводиться  гістоглобуліном  по  0,5 – 1 мл  під  шкіру  з  інтервалом  2 – 3 дні  на  курс  по  5 – 10  ін’єкцій.

Підтримуюча  терапія  включає  тривале застосування препаратів, які  стабілізують  мембрани  тучних  клітин  (інтал, задітен, верапаміл, ніфеділін).

При  неефективності  перечислених  методів  лікування  і  неможливості  досягнення ремісії показана  підтримуюча  терапія  глюкокортикоїдами.

Застосовують  бекотид  по  2  інгаляції  2 – 4 рази  на  день,  або  тріаміцінолон, чи  метилпреднізолон, які  приймають  всередину  однократно  або  всю  добову  дозу  зранку. В  плані  підтримуючої  терапії  можуть  проводитись  повторні  сеанси  голкорефлексотерапії, розвантажувально–дієтична  терапія. Серед  лікувально – профілактичних  заходів суттєве  місце  займає  санаторно – курортне  лікування (південний  берег  Криму), а  також  лікування  в  соляних  печерах.

Диспансеризація хворих  БА  здійснюється  дільничним  терапевтом  під  контролем  пульмонолога  і  алерголога.

При  важкому  перебігу  БА  і  постійному  застосуванні  гормональних  препаратів  в  дозах  більше  10 – 15 мг  преднізолона  на  добу  огляд  хворого  лікарем  здійснюється  не  рідше  1  раз  на  3  тижні.  В  інших  випадках  хворий  відвідує  лікаря  кожні 3  місяці. Крім  того  2  рази  на  рік  він  оглядається  ЛОР – спеціалістом  і  стоматологом.  Хворим, які  постійно  приймають  глюкокортикоїди  всередину  необхідно 1 раз  в  рік проводити рентгенологічне обстеження шлунку (стероїдні виразки), а також 2 рази на рік – рентгенологічне  дослідження  органів  грудної  клітки (стероїдний  туберкульоз).