КЛІНІЧНЕ ТЛУМАЧЕННЯ ЛАБОРАТОРНИХ ПОКАЗНИКІВ У ГЕМАТОЛОГІЇ

КЛІНІЧНЕ ТЛУМАЧЕННЯ ЛАБОРАТОРНИХ ПОКАЗНИКІВ У ГЕМАТОЛОГІЇ

ВЧЕННЯ ПРО КРОВОТВОРЕННЯ

Гемопоез — процес утворення та розвитку клітин крові. Роз­різняють ембріональний і постембріональний гемопоез. Вчення про кровотворення має велике теоретичне й практичне значення: воно дає уявлення про нормальне дозрівання клітин крові, допо­магає розглянути суть захворювань крові та зміни її складу припатологічних процесах.

Ембріональний гемопоез починається на ранніх стадіях ембрі­онального розвитку і призводить до утворення крові як тканини. Постембріональний гемопоез можна розглядати як процес фізіо­логічної регенерації (відновлення) клітин крові. Кількість клітин крові в дорослої людини є сталою величиною, не зважаючи на те, що щодня значна кількість клітин гине. Мертві клітини заміню­ються новими, які утворюються в кровотворних органах.

Основними органами постембріонального гемопоезу є кіст­ковий мозок, лімфатичні вузли та селезінка. У кістковому мозку відбувається еритропоез (утворення еритроцитів), гранулоцитопоез (утворення зернистих лейкоцитів), моноцитопоез (утво­рення моноцитів), тромбоцитопоез (утворення тромбоцитів). Лімфатичні вузли та селезінка є органами лімфоцитопоезу.

Кістковий мозок — основний орган кровотворення, поділя­ють на червоний і жовтий. Червоний кістковий мозок — фабри­ка клітин крові. Жовтий кістковий мозок — це жирова тканина. Червоний кістковий мозок міститься в плоских кістках тазу, че­репа, ребрах, груднині, хребцях. Маса червоного кісткового моз­ку становить 1400 г, що відповідає вазі печінки. Функції черво­ного кісткового мозку: кровотворна; участь в імунологічних про­цесах і в боротьбі з інфекцією; участь в синтезі кісток, оновленні кісткової тканини; участь в білковому, жировому, вуглеводному та мінеральному обмінах; депо крові.

Теорії кровотворення

1. Унітарна (основоположник О.О. Максимов). Усі клітини крові походять з однієї клітини, котра називається стовбуровою.

2.  Дуалістична. Прихильники цієї теорії визнавали два родо­начальники кровотворення: клітина — попередник мієлопоезу і клітина — попередник лімфопоезу.

3.  Триалістична. Кожен формений елемент крові (еритроцит, лейкоцит, тромбоцит) має свого родоначальника.

Сучасні молекулярно-генетичні уявлення про кровотворення створені на основі унітарної теорії, яка була детально розробле­на О.О. Максимовим, а в подальшому доповнена А.Н. Крюковим, О.О. Заварзіним, М.Т. Хлопіним, Й.О. Касірським і Г.О. Алексєєвим. їм вдалося встановити існування стовбурових кровотворних клітин — попередників гемопоезу.

Нині загальноприйнятою є унітарна теорія кровотворення. Згідно з сучасними уявленнями в кровотворній тканині, крім морфологічно розрізнимих клітин, є клітини—попередники різ­них рядів кровотворення. Ці положення знайшли відображення в запропонованій у 1973 р. І.Л. Чертковим і О.В. Воробйовим схемікровотворення.

 

СУЧАСНА СХЕМА КРОВОТВОРЕННЯ

Згідно з сучасними уявленнями гемопоез можна зобразити у вигляді схеми, в якій клітини розміщені в певній послідовності, за­лежно від ступеня їх зрілості. І.Л. Чертков і О.В. Воробйов виділя­ють шість класів гемопоетичних клітин

Родоначальник кровотворення — стовбурова клітина, що є представником І класу клітин — класу поліпотентних клітин-попередників.

Основними властивостями стовбурових клітин, що дають їм змогу здійснювати кровотворну функцію є: здатність до проліфе­рації (клітинного поділу) з подальшою диференціацією (розви­тком) у певному напрямку. Більшість стовбурових клітин пере­бувають у стані спокою і лише 1 % активні (діляться). Унаслідокподілу утворюються два типи клітин — стовбурові клітини (само-підтримка) та клітини, здатні до подальшого розвитку (диферен-

ціація). Останні становлять II клас — частково детермінованих поліпотентних клітин-попередників.

На ранній стадії диференціації утворюється два різновиди клітин, які є обмежено поліпотентними. Одна з них здатна дати початок лімфопоезу та плазмоцитопоезу (клітина—попередник лімфопоезу), інша — мієлопоезу (клітина—попередник мієлопоезу). Ці дві клітини є представниками II класу схеми кровотво­рення.

У результаті подальшої диференціації клітин—попередників лімфопоезу та мієлопоезу утворюється III клас клітин — клас уніпотентних клітин-попередників,що дають початок одному чітко визначеному ряду кровотворення. До III класу належать: клітина-попередник гранулоцитів і моноцитів (дає початокгранулоцитарному та моноцитарному рядам), тромбопоетин-чутлива клітина (дає початок тромбоцитарному ряду), еритро-поетинчутлива клітина (дає початок еритроцитарному ряду), дві категорії клітин—попередників лімфоцитів: клітина— попе­редник В-лімфоцитів і клітина—попередник Т-лімфоцитів.

В-лімфоцити дозрівають в кістковому мозку, а потім зано­сяться кровотоком в лімфоїдні органи. З клітин-попередників В-лімфоцитів утворюються плазмоцити. Частина лімфоцитів під час ембріонального періоду через кров потрапляє у вилочкову залозу (Опушив) і позначаються як Т-лімфоцити. У подальшому вони диференціюються в лімфоцити.

Клітини, що належать до перших трьох класів морфологічно не розрізнимі, тому їх називають недиференційованими бластами.

IV клас сучасної схеми кровотворення — клас морфологічно розрізнимих проліферуючих клітин — включає в себе бластні клітини кожного ряду кровотворення (лімфобласт, плазмо-бласт, монобласт, мієлобласт, еритробласт, мегакаріобласт). Клітини IV класу є диференційованими. Далі починається про­цес дозрівання всередині кожного ряду, у результаті чого фор­муються клітини V класу — класу дозріваючих клітин, назва яких має загальне закінчення “цит”. Усі клітини V класу роз­міщені в схемі по вертикалі в певній послідовності, зумовленій стадією їх розвитку.

Назва клітин першої стадії починається з “про” (перед): проплазмоцит, пролімфоцит, промоноцит, промієлоцит, пронормоцит, промегакаріоцитп. Елементи гранулоцитарного ряду прохо­дять ще дві стадії в процесі розвитку: мієлоцит і метамієлоцит (“мета” означає після). Метамієлоцит, що зображений на схемінижче мієлоцита, є перехідною клітиною від мієлоцита до більш зрілих гранулоцитів. До клітин V класу належать також паличко-ядерні гранулоцити.

Пронормоцити в процесі еритропоезу проходять стадії нормоцитів, які залежно від ступеня насиченості гемоглобіном ци­топлазми, поділяють на нормоцит базофільний, нормоцит поліхроматофільний, нормоцит оксифільний. З них утворюються ретикулоцити — незрілі еритроцити з залишками базофільної субстанції в цитоплазмі.

VI клас — клас зрілих клітин, що мають обмежений жит­тєвий цикл. До цього класу належать: плазмоцит, лімфоцит, моноцит, сегментоядерні гранулоцити (еозонофіл, базофіл, нейтрофіл), еритроцит, тромбоцит. Зрілі клітини з кровотворних органів потрапляють у периферійну кров і є основними об’єктами її мікроскопічного дослідження.

 

Функції клітин крові

 Еритроцити — високоспеціалізовані клітини крові, які ста­новлять ЇЇ основну масу.

1.  Дихальна функція здійснюється еритроцитами за рахунок пігменту гемоглобіну (95 % сухої маси еритроцита), що має здат­ність приєднувати до себе й віддавати кисень і вуглекислий газ (переносити кисень від легень до тканин і вуглекислий від тканин до легень).

2.  Поживна функція — полягає в адсорбції на їхній поверх­ні амінокислот, ліпідів, що транспортуються до клітин організму від органів травлення.

3.  Захисна функція — визначається здатністю еритроцитів зв’язувати токсини за рахунок наявності на поверхні еритроцитів антитіл (АТ). Крім того, еритроцити беруть участь в одній з важливих     захисних реакцій організму — зсіданні крові.

4.  Ферментативна функція — еритроцити містять різні фер­менти, що беруть участь в обміні речовин.

5.  Завдяки вмісту в еритроцитах гемоглобіну еритроцити ві­діграють важливу роль “буфера” в регуляції кислотно-основної рівноваги. Близько 30 % буферних властивостей крові, що запо­бігають зрушенню реакції крові в кислий бік (ацидоз), випадає на частку еритроцитів (рН крові 7,36 – 7,42 ).

6. Участь в регуляції йонної рівноваги плазми еритроцити здійснюють за рахунок того, що оболонка еритроцитів є проник­ною для аніонів і непроникною для катіонів і гемоглобіну. Тривалість життя еритроцитів — 120 днів. Руйнування ери­троцитів має назву гемолізу, відбувається в клітинах ретикуло-ендотеліальної системи (РЕС). В нормі руйнуються старі еритро­цити, фізико-хімічні властивості яких змінилися. Однією з влас­тивостей, що підтримує цілісність еритроцитів, є їхосмотична стійкість. Старі еритроцити мають меншу, а молоді — більшу осмотичну стійкість.

У периферійній крові в нормі циркулюють гранулоцити (зернисті) лейкоцити та агранулоцити (не зернисті). Зер­нисті лейкоцити залежно від характеру специфічної зернистості в цитоплазмі поділяють на нейтрофільні, .еозинофільні та базофільні гранулоцити. Незернисті — на лімфоцити, плазмоцити і моноцити.

Основну масу лейкоцитів складають нейтрофільні гранулоци­ти. Зрілі клітини цього ряду — сегментоядерні нейтрофіли — рухливі, високодиференційовані клітини крові, які реагують на функціональні та патологічні зміни в організмі, виконуючи фаго­цитарну та бактерицидну функції.

Нейтрофіли виконують захисну функцію, яка полягає в здат­ності гранулоцитів до фагоцитозу і синтезі деяких ферментів, що мають бактерицидну дію, а також у здатності нейтрофілів прохо­дити через базальні мембрани між клітинами й рухатись по осно­вній речовині сполучної тканини.

Нейтрофільні гранулоцити мають високу метаболічну ак­тивність, їх специфічна зернистість містить до 35 різних фер­ментів, які руйнують основні класи біологічних сполук.

Дослідження останніх років показали, що гранулоцити мо­жуть виділяти в кров речовини, що мають бактерицидні та анти­токсичні властивості, а також пірогенні речовини, що спричи­нюють лихоманку, а також речовини, що підтримують запальний процес.

Також встановлено, що нейтрофільні гранулоцити не виро­бляють антитіла, але, адсорбуючи їх на своїй поверхні, доставля­ють до осередків інфекції. Крім того, захоплюючи комплекс АГ — АТ, нейтрофіли знешкоджують його.

Еозинофільні гранулоцити беруть участь в алергічних реак­ціях, транспортуючи гістамін і гістаміноподібні речовини, мають деяку фагоцитарну і рухливу активность, але значно меншу, ніж нейтрофіли. Еозинофіли адсорбують на своїй поверхні анти­гени та переносять їх до лімфатичних вузлів.чим сприяють виро­бленню антитіл. Існує припущення, що еозинофіли адсорбують різні токсичні речовини й руйнують їх. В еозинофільній зернис­тості містяться білки та жири, фосфор і залізо, РНК, а також фер­менти, що беруть участь в окислювально-відновних процесах.

Базофільні гранулоцити можна виявити не у всіх обстежу­ваних. Зернистість базофілів містить жири та ферменти: пероксидазу, оксидазу, а також гепарин і гістамін. Базофіли беруть участь в утворенні серотоніну. Враховуючи, що базофільні гра­нулоцити містять активні медіатори судинних реакцій і процесівгемокоагуляції, регулятори судинного тонусу, їх вивчають при геморагічних діатезах, алергічних захворюваннях, порушеннях судинної проникності різного походження.

Моноцити належать до агранулоцитів, мають високу мета­болічну активність. Вони здатні до активного фагоцитозу, ха­рактеризуються вираженоюрухливістю. Крім мікроорганізмів, моноцити можуть фагоцитувати залишки клітин, дрібні чужерідні тіла, малярійні плазмодії, мікобактерії туберкульозу, найпро­стіші, виконуючи тим самим роль санітарів.

Лімфоцити досить швидко рухаються і мають здатність проникати в інші тканини, де можуть перебувати тривалий час. Лімфоцити відіграють важливу роль впроцесах імунітету. З точки зору сучасної імунології лімфоцити, що циркулюють в крові, неоднорідні за своїм функціональним призначенням. Біль­шість їх складають так звані Т-лімфоцити (тимусзалежні), мен­шу — В-лімфоцити (утворюються безпосердньо зі стовбурової клітини). Т-лімфоцити беруть участь уклітинному імунітеті, В-лімфоцити — у гуморальному імунітеті (утворенні антитіл).

Різні види лейкоцитів мають неоднакову тривалість життя — від декількох днів (гранулоцити) до декількох років (лімфоцити).

Тромбоцити — кров’яні пластинки. Виконують кілька важ­
ливих функцій. Найбільш: відома їх роль у процесі гемостазу.
Завдяки таким властивостям, як утворення факторів зсідання крові, вдатність до склеювання (агрегації) та прилипання до по­шкодженої судинної стінки (адгезії), тромбоцити беруть участь в усіх фазах зсідання крові. Друга важлива функція тромбоцитів — ангіотрофічна, що полягає в підтриманні нормальної проникнос­ті судин завдяки наявності в тромбоцитах серотоніну. Крім того, тромбоцити здатні фіксувати антитіла й виконувати фагоцитар­ну функцію. Тромбоцити мають високу метаболічну активність. У них виявлено амінокислоти, багато фосфорних сполук, різні ферменти (пептидаза, нуклеотидаза, кисла і лужна фосфатаза,каталаза таін.).

Тривалість перебування тромбоцитів у периферійній крові — 5 — 8 днів.

ЗАГАЛЬНИЙ АНАЛІЗ КРОВІ

Еритроцити чол. –  4-5,1× 10¹²/л, жін. 3,7-4,7× 10¹²/л

Гемоглобін чол. – 130-160 г/л, жін. – 120-140 г/л

Гематокрит чол. – 40-48 %, жін. –  36-42 %

Ретикулоцити – 0,5-1 %

Колірний показник – 0,85-1,05

Лейкоцити – 4-9 × 10⁹/л

Тромбоцити – 180-320 × 10⁹/л

ШОЕ – чол. –  1-10 мм/год, жін. 2-15 мм/год

 

 

Клінічне тлумачення показників загального аналізу крові.

 

Еритроцити – червоні кров’яні без’ядерні клітини, що містять гемоглобін. Еритроцити складають основну масу формених елементів крові. Форма двоввігнутого диску забезпечує максимальне співвідношення площі поверхні до об’єму. Основна їх функція – перенесення кисню від альвеол легень до тканин і вуглекислого газу від тканин до легень. Окрім участі  в тканинному диханні, еритроцити виконують поживну (доставка поживних речовин до клітин і тканин), захисну (спроможність зв’язувати токсини і переносити на своїй поверхні антитіла) функції. Окрім того, еритроцити забезпечують підтримку кислотно-основної рівноваги в крові завдяки гемоглобінової буферної системи. Ферменти, які містяться в еритроцитах, каталізують життєво важливі біохімічні процеси. Також, вони беруть участь і в процесі згортання крові.

Еритроцити утворюються в червоному кістковому мозку із стовбурових клітин. Для нормального розвитку еритроцитів необхідні вітамін B12, фолієва кислота і достатнє надходження заліза. Середній термін життя еритроцитів у судинному руслі – 120 днів. Старі клітини руйнуються в ретикулоендотеліальній системі і селезінці, а залізо гемоглобіну використовується для утворення нових еритроцитів. За один день оновлюється близько 1 % еритроцитів. Діаметр зрілого еритроцита 7-8 мкм.

Клініко-діагностичне значення.

Підвищення кількості еритроцитів (еритроцитоз):

1.     Еритремія, або хвороба Вакеза (первинний еритроцитоз).

2.     Вторинні еритроцитози:

а) абсолютні – реактивні еритроцитози, викликані нестачею кисню в тканинах (хронічні захворювання легень, вроджені й набуті вади серця, перебування на значних висотах),  та викликані підвищеним утворенням еритропоетинів (при гіпернефромі, хворобі Іценко – Кушинга, полікістозі нирок, гемангіобластомі);

б) відносні (зменшується об’єм плазми при збереженній кількості еритроцитів) – при згущуванні крові (підвищена пітливість, блювота, пронос, опіки, наростаючі набряки й асцит).

Зниження значень (еритроцитопенія):

1.     Анемії різної етіології: в результаті дефіциту заліза, білка, вітамінів, апластичних процесів, при гемолізі, гемобластозах, метастазах злоякісних пухлин.

2.     Гостра крововтрата

3.     Пізні терміни вагітності

4.     Гіпергідратація

 

Гемоглобін (Нb, Hemoglobin) – дихальний пігмент крові, який міститься в еритроцитах і бере участь у транспорті кисню і вуглекислоти.

Клініко-діагностичне значення.

Підвищення концентрації:

1.     Захворювання, що супроводжуються збільшенням кількості еритроцитів, (первинні і вторинні еритроцитози)

2.     Згущування крові (при дегідратації, опіках, кишковій непрохідності).

3.     Фізіологічні причини (у жителів високогір’я, льотчиків, альпіністів, після значного фізичного навантаження).

Зниження концентрації:

1.     Анемії різної етіології

2.     Гіпергідратація

 

Гематокрит – є об’ємною фракцією еритроцитів в цільній крові і залежить від їх кількості і об’єму. В здорової людини ця величина може змінюватися лише при адаптації до висоти. У новороджених гематокрит приблизно на 10 % вищий, а в маленьких дітей – приблизно на стільки ж нижчий, ніж у дорослої людини.

Клініко-діагностичне значення.

Підвищення гематокритної величини – еритроцитози:

1.     Первинні (еритремія)

2.     Викликані гіпоксією різного походження

3.     Новоутвори нирок, що супроводжуються посиленим утворенням еритропоетину

4.     Полікістоз і гідронефроз нирок

5.     Зменшення об’єму циркулюючої крові

6.     Дегідратація

Зниження гематокритної величини – анемії:

1.     Стани збільшеного об’єму циркулюючої крові

2.     Вагітність (особливо друга половина)

3.     Гіперпротеїнемії

4.     Гіпергідратація

 

Морфологія еритроцитів. Морфологію еритроцитів характеризують: середній об’єм еритроцита (МСV – mean corpuscular volume), середній вміст гемоглобіну (МСН – mean corpuscular hemoglobin) і середня концентрація гемоглобіну (МСНС – mean corpuscular hemoglobin concentration). Автоматичні методи вимірювання зробили можливим ввести ряд додаткових параметрів, серед яких особливої уваги заслуговує показник анізоцитозу еритроцитів – RDW (red сеll distribution width).

МСV (Mean Cell Volume) – середній об’єм еритроцита. Значення, що знаходяться в межах 80-100 фл (фемтолітр або кубічний мікрометр), характеризують еритроцит як нормоцит, нижче 80 фл – як мікроцит, а вище 100 фл – як макроцит.

Нормальні значення: чол. – 80-94 мкм³ (фл), жін. – 81-99 мкм³ (фл).

Сучасні гематологічні лічильники здійснюють вимірювання об’єму одного еритроцита. Значення МСV є середнім значенням об’єму виміряних еритроцитів.Проте слід враховувати, що даний параметр є середньою величиною, і при вираженому анізоцитозі, а також за наявності великої кількості еритроцитів зі зміненою формою, він не відображає достатньою мірою дійсний розмір клітин.

 МСV використовується головним чином для характеристики типу анемії.

Клініко-діагностичне значення

Мікроцитоз – еритроцити діаметром 5,0-6,5 мкм:

1.     Мікроцитарні анемії (залізодефіцитні анемії, таласемії, сидеробластні анемії)

2.     Анемії, які можуть супроводжуватися мікроцитозом (гемолітичні анемії, гемоглобінопатії)

Нормоцитоз:

1.     Нормоцитарні анемії (апластичні анемії, гемолітичні анемії, гемоглобінопатії, анемії після кровотеч)

2.      Анемії, які можуть супроводжуватися нормоцитозом (регенераторна фаза залізодефіцитної анемії, мієлодиспластичні синдроми)

Макроцитоз – еритроцити діаметром понад 9,0 мкм:

1.     Макроцитарні і мегалобластні анемії (дефіцит вітаміну В12, фолієвої кислоти)

2.     Анемії, які можуть супроводжуватися макроцитозом (мієлодиспластичні синдроми, гемолітичні анемії, хвороби печінки).

Мегалоцитоз – еритроцити діаметром 11,0-12,0 мкм, гіперхромні, без просвітлення в центрі:

1.     Макроцитарні і мегалобластні анемії (дефіцит вітаміну В12, фолієвої кислоти)

2.     Анемії вагітних

3.     Глистяна інвазія.

МСН (Mean Cell Hemoglobin) – характеризує середній вміст гемоглобіну в окремому еритроциті.

Нормальні значення: 27-31 пг

На основі цього індексу анемії можна розділити на нормо-, гіпо- і гіперхромні.

Клініко-діагностичне значення.

Підвищення:

1.    Гіперхромні анемії

2.    Мегалобластні анемії

3.    Анемії, що супроводжують цироз печінки

Зниження:

1.    Гіпохромні анемії

2.    Деякі види гемоглобінопатій

3.    Анемії при злоякісних пухлинах

МСНС (Mean Cell Hemoglobin Concentration) – характеризує середню концентрацію гемоглобіну в окремому еритроциті, визначає насиченість еритроцитів.

Нормальні значення: 33-37 %

Клініко-діагностичне значення.

Підвищення:

1.     Гіперхромні анемії – сфероцитоз, овалоцитоз

2.     Гіпертонічні порушення водно-електролітної системи

Зниження:

1.     Гіпохромні анемії  (залізодефіцитна анемія)

2.     Гіпотонічні порушення водно-електролітного балансу

3.     Деякі гемоглобінопатії

RDW (Red cell distribution width) є мірою відмінності еритроцитів за об’ємом (анізоцитозу). Нормальні значення: 11,5-14,5 %.

Високе значення RDW означає гетерогенність популяції еритроцитів за наявності в пробі крові декількох популяцій еритроцитів (наприклад, після переливання крові). RDW разом з МСV служить для диференціації мікроцитарних анемій.

Клініко-діагностичне значення.

Значення МСV> 80 фл, RDW в нормі:

1.     Анемії при хронічних захворюваннях

2.     Таласемія

Значення МСV> 80 фл, RDW високе:

1.     Залізодефіцитні анемії

2.     Сидеробластні анемії

Підвищене RDW виявляється при:

1.     Макроцитарних анеміях

2.     Мієлодиспластичних синдромах

3.     Кістково-мозковій метаплазії

4.     Метастазах новоутворень у кістковий мозок.

З інших морфологічних змін еритроцитів значення мають:

Пойкілоцитоз – порушення форми (поява витягнутих, грушовидних, серповидних, овальних, кульовидних) еритроцитів. Може спостерігатися при будь-якій анемії незалежно від її ґенезу.

Тільця Жолі, кільця Кебота – залишки ядерних субстанцій в еритроцитах, з’являються при напруженні еритропоезу (гемоліз, В₁₂-дефіцитна анемія)

Базофільна зернистість – при таласемії, В₁₂-дефіцитній анемії

Мішеневидні еритроцити – в яких в центрі просвітління є невелике затемнення (при таласемії)

Акантоцити – уламки еритроцитів або еритроцити, які втратили цілісність цитоплазми (в значній кількості при ДВЗ-синдромі, штучному клапані серця, «маршовому» гемолізі)

Шизоцити  – дрібні фрагменти еритроцитів діаметром 2,0-3,0 мкм бо еритроцити, які втратили цілісність цитоплазми.  Зустрічаються при васкулітах, мікроангіопатичній гемолітичній анемії, гломерулонефритах, уремії, ДВЗ-синдромі, штучному клапані серця, мієлодиспластичному синдромі й інших хворобах.

 

Ретикулоцити  – це молоді еритроцити, в яких нема клітинного ядра, але є залишки рибонуклеїнових кислот у рибосомах. Ретикулоцит близько 2 днів залишається в кровообігу, після чого стає зрілим еритроцитом. Кількість ретикулоцитів відображає еритропоетичну активність кісткового мозку.

Збільшення: гемолітичні синдроми, гостра нестача кисню, 3-5 днів після крововтрати (ретикулоцитарний криз)

Зменшення: анемії з несприятливим прогнозом, метастази раку в кістки

 

Кольоровий показник – це насичення еритроцита гемоглобіном, клінічно аналогічний МСН і корелює з MCV. У нормі має становити 0,85-1,05. По величині КП анемії поділяють на гіпо- (КП < 0,8), нормо- (КП 0,85-1,05) і гіперхромні (КП >1,1).

Гіпохромія:

·        внаслідок  зменшення об’єму еритроцитів (мікроцитоз)

·        внаслідок зменшення насичення нормальних за об’ємом еритроцитів гемоглобіном.

 Гіпохромія є істинним показником дефіциту заліза (залізодефіцитна анемія) або залізорефрактерності (таласемія, гемоглобінопатії, порушення синтезу порфіринів).

Гіперхромія залежить лише від збільшення об’єму еритроцитів, тому завжди супроводжується макроцитозом.

Гіперхромними є анемії: мегалобластні, гіпопластичні, хронічні гемолітичні, сидеробластні, гострі постгеморагічні, що супроводжують цироз печінки, при гіпотиреозі, прийомі деяких медикаментів.

 

Швидкість осідання еритроцитів – властивість еритроцитів осідати при поміщенні незсілої крові у вертикально розташовану пробірку.

ШОЕ прискорене: вагітність, післяродовий період, менструації, запальні стани, анемії, нефротичний синдром, злоякісні пухлини, моноклональні гаммапатії, хвороби сполучної тканини.

ШОЕ сповільнене: хвороба Вакеза, хронічна недостатність кровообігу, вірусна інфекція.

ЛЕЙКОЦИТНА ФОРМУЛА. АБСОЛЮТНА ТА ВІДНОСНА КІЛЬКІСТЬ ЛЕЙКОЦИТІВ

Лейкоцитна формула — співвідношення різних видів лейко­цитів крові виражене у відсотках. Принцип підрахунку лейкоцитної формули полягає в диференціації в забарвлених мазках крові 100 лейкоцитів, а в разі виявлення відхилень від норми — не менше 200 лейкоцитів з виведенням відсотка кожного виду лейкоцита.

 

Оскільки лейкоцитна формула, як правило, підраховуєть­ся на 100 або 200 клітин, зрозуміло, що вона дає лише відносне уявлення про розподіл у крові різних видів лейкоцитів. Відносна кількість лейкоцитів — співвідношення різних видів лейкоцитів крові Більш точне уявлення про розподіл у крові різних видів лей­коцитів можна отримати шляхом перерахунку лейкоцитарної формули на 1 л крові з урахуванням загальної кількості лейкоци­тів віл крові. Абсолютна кількість лейкоцитів — кількість кож­ного виду лейкоцита віл крові.

Особливо важливо оцінювати абсолютну кількість окремих видів лейкоцитів у тому разі, коли в крові відбуваються зміни кількості лейкоцитів у вигляділейкопенії або лейкоцитозу.

Перший перехрест – зниження нейтрофілів і підвищення лімфоцитів відбувається на 3-й- 4-й день життя. Другий перехрест – зниження лімфоцитів і підвищення нейтрофілів на  3-й- 4-й рік життя.

ЗСУВ ЛЕЙКОЦИТНОЇ ФОРМУЛИ. ДІАГНОСТИЧНЕ ЗНАЧЕННЯ

У лейкоцитній формулі може виникнути зсув вліво або впра­во. Зсув лейкоцитної формули визначають на основі розрахунку індексу зсуву.

Індекс зсуву (ІЗ) — це відношення кількості несегментованих нейтрофілів до кількості сегментованих нейтрофілів, тобто спів­відношення молодих і зрілих нейтрофілів. Розраховують його за формулою:

Кількість мієлоцитів + кількість метаміелоцитів + кількість паличкоядерних нейтрофілів

ІЗ =————————————————————               = 0,06

Кількість сегментоядерних нейтрофілів

Збільшення в крові вмісту молодих нейтрофілів і зменшення кількості зрілих — зсуву вліво, ІЗ > 0,06. Зменшення кількості паличоядерних (аж до повної відсутності) і збільшення сегменто­ядерних — зсув вправо, ІЗ < 0,06.

Зсув вліво спостерігається в разі запальних, гемолітичних процесів, алергічних реакцій, інфекційних захворювань, отру­єнь, хронічного мієлолейкозу.

Зсув вправо спостерігається набагато рідше, ніж зсув вліво, характеризується зменшенням ІЗ до 0,05 і нижче, наростанням кількості сегментоядерних нейтрофілів, появою гіперсегментованих форм (5 і більше сегментів) за зниженої кількості па­личкоядерних нейтрофілів. Зсув вправо спостерігається в 20 % здорових людей. Поява зсуву вправо в разі інфекційних захво­рювань і запальних процесів вказує на збережену реактивність організму.

КІЛЬКІСНІ ЗМІНИ ЛЕЙКОЦИТІВ: ЛЕЙКОЦИТОЗ І ЛЕЙКОПЕНІЯ

У нормі в1л крові дорослої людини міститься 4 — 9×10⁹/л лейкоцитів. У новонародженого кількість лейкоцитів дорівнює 12 × 10⁹/л, до 5 років вона знижується до 10×10⁹/л, а з 10 років стає такою самою, як у дорослої людини. Кількість лейкоцитів у крові коливається впродовж дня, досягаючи максимуму у вечірні години.

Лейкоцитоз — збільшення кількості лейкоцитів в одиниці об’єму крові.

Лейкопенія — зменшення кількості лейкоцитів в одиниці об’єму крові.

Зміни кількості лейкоцитів мають значення тоді, коли вони значні й виявляються постійно.

В основі лейкоцитозу лежать різні механізми, пов’язані з продукцією, дозріванням і виходом лейкоцитів з кровотворних органів або з перерозподілом лейкоцитів в кров’яному руслі. Усі ці механізми можуть комбінуватися або виявлятися окремо.

Розрізняють перерозподільний, відносний і абсолютний лей­коцитоз.

Перерозподільний лейкоцитоз. Механізм перерозподільного лейкоцитозу — перерозподіл лейкоцитів в кров’яному руслі, ви­хід лейкоцитів із депо крові в капілярну сітку. Спостерігають в здорових людей при деяких фізіологічних станах, наприклад: піс­ля їди, особливо багатої на білки (10 — 12×10⁹/л), після фізичногонавантаження (до 20×10⁹/л), у разі сильних емоційних пережи­вань, у вагітних. Перерозподільний лейкоцитоз може виникати після введення деяких фармакологічних препаратів, наприклад, адреналіну, а також гормонів — АКТГ і кортекостероїдів.

Відносний лейкоцитоз. Механізм відносного лейкоцитозу — стимуляція лейкопоезу внаслідок дії на органи кровотворення специфічних збудників і чинників, що призводить до збільшення кількості лейкоцитів в крові. Відносний лейкоцитоз характерний для:

1) гострих інфекційних і запальних захворювань (виняток: черевний тиф, бруцельоз, більшість вірусних інфекцій) — кіль­кість лейкоцитів до 20—30×10⁹/л іноді й вище; гнійних процесів — сепсис, менінгіт, перитоніт, абсцес — кількість лейкоцитів до 30 — 40×10⁹/л. Лейкоцитоз у разі цих захворюваннях має тимча­совий характер і, як правило, зникає разом зі зникненням інфекціного агента або осередку запалення. Цим інфекційні лейкоцитози, якщо вони й характеризуються високим ступенем вираже-ності та омолодженим складом лейкоцитів (так звані лейкемоїдні реакції), відрізняються від абсолютних лейкоцитозів, в основі яких лежить пухлинно-проліферативний процес в органах крово­творення;

2)  інфаркту міокарда (не більше 20×10⁹/л), обширних опіків, злоякісних пухлин. У цьому разі лейкоцитоз є наслідком реак­тивної активації лейкопоезу у відповідь на тканинний розпад і ендогенну інтоксикацію;

3)  дії на організм екзогенних токсичних речовин — арсені­ду гідрогену, нітробензолу, чадного газу, а також дії йонізаційної
радіації на першій її стадії (не більше 20×10⁹/л);

4)  значних крововтрат (поранення, внутрішні кровотечі) — кількість лейкоцитів не перевищує 12 — 15×10⁹/л;

5)  шокових, післяопераційних станів, епілепсії.

Абсолютний лейкоцитоз. Механізм абсолютного лейкоци­тозу — пухлинно-проліферативний процес в органах кровотво­рення спостерігається в разі гемобластозів (наприклад гострий і хронічний лейкоз) за рахунок пухлинної гіперплазії в органах кровотворення (кістковий мозок, селезінка, лімфатичні вузли).Кількість лейкоцитів під час лейкозів досягає 500 — 600×10⁹/л за рахунок виходу з органів кровотворення патологічних, незрілих клітин. Абсолютні лейкоцитози мають постійний характер, для них характерне виражене омолодження лейкоцитів.

Виникнення   лейкопенії,   як   і   лейкоцитозу,   може   бути пов’язане з порушенням (гальмуванням, пригніченням) продук­ції, дозрівання та виселення лейкоцитів з органів кровотворення, а також з їх перерозподілом в кров’яному руслі. Розрізняють не­подільну, функціональну (відносну) та органічну (абсолютну) лейкопенію.

Перерозподільна  лейкопенія. Механізм перерозподільної лей­копенії — див. перерозподільний лейкоцитоз.

Схильність до лейкопенії спостерігається в деяких здорових людей. Нерідко є спадково-сімейною ознакою, але може залежа­ти від нейро-вегетативних впливів і дії зовнішнього середовища (наприклад, сонячної радіації).

Функціональна (відносна) лейкопенія. Механізм функціо­нальної лейкопенії — пригнічувальна дія на органи кровотворен­ня специфічних збудників і токсинів, що призводить до зменшен­ня кількості лейкоцитів в крові. Спостерігають у разі:

1)  бактеріальних інфекцій (черевний тиф, бруцельоз), ві­русних інфекцій (грип, кір, гепатити та ін). Кількість лейкоцитів
може знижуватися до 3×10⁹/л і нижче, що залежить від пригнічу-вальної дії деяких токсинів на лейкопоез, малярії;

2)  системного червоного вовчака (від 4 — 2×10⁹/л) і деяких інших аутоімунних станів (лейкопенія, пов’язана з утворенням
АТ до власних лейкоцитів);

3)  медикаментозного агранулоцитозу — клініко-гематологічний синдром, що розвивається внаслідок вживання деяких ме­дикаментів і характеризується зникненням з крові нейтрофільних гранулоцитів. Це такі медикаменти як амідопірин, новарсенол, сульфаніламіди, синтоміцин, антибіотики, цитостатики.

Функціональна лейкопенія має реактивний (тимчасовий) ха­рактер, оскільки клітинний склад кісткового мозку повноцінний, але функція його пригнічена.

Органічна (абсолютна) лейкопенія. Виникає внаслідок апла­зії кісткового мозку (у тому числі й під впливом йонізаційної ра­діації), заміщення кістковомозкової тканини жировою або пух­линною. Характерна для:

1)   агранулоцитозу внаслідок дії на організм йонізаційного виромінення, контакту з токсичними речовинами (бензол, миш’як, ДДТ та ін.);

2)   гіпо- та апластичних станів кровотворення — вроджені та набуті (променева хвороба) форми, що характеризуються жи­ровим переродженням кісткового мозку;

3)   алейкемічних варіантів гострого лейкозу — зменшення продукції клітин крові, що пов’язане з пригніченням ростків кро­вотворення пухлинно-проліферативним процесом.

Органічні лейкопенії більш виражені, ніж інші види (кіль­кість лейкоцитів 0,8 —1×10⁹/л), і мають постійний характер.

У динаміці захворювання кількість лейкоцитів необхідно зі­ставляти з іншими показниками крові та клінічними проявами хвороби.

Іноді характерний для цього захворювання лейкоцитоз змі­нюється лейкопенією, що свідчить про зниження опірності ор­ганізму та пригнічення кровотворення, відзначається нерідко в людей похилого віку, а токож у випадках тяжкого перебігу, на­приклад, крупозної пневмонії, перитоніту та інших захворювань. Зміна лейкопенії, що є характерною  для вірусних інфекцій, лейко­цитозом свідчить про приєднання бактеріальної інфекції.

ЗБІЛЬШЕННЯ ТА ЗМЕНШЕННЯ ОКРЕМИХ ВИДІВ ЛЕЙКОЦИТІВ. ДІАГНОСТИЧНЕ ЗНАЧЕННЯ

 

При різних патологічних станах дуже часто виявляється збільшення та зменшення окремих видів лейкоцитів. Так, збіль­шення позначається як нейтрофільоз (нейтрофілія), еозинофілія, базофілія, лімфоцитоз, моноцитоз; зменшення — нейтропенія, еозонопенія, лімфоцитопенія, моноцитопенія.

Зменшення або збільшення кількості окремих видів лейкоци­тів може бути відносним або абсолютним.

Не завжди процентне збільшення (зменшення) відповідає дій­сному збільшенню (зменшенню) їх кількості.

Наприклад: кількість лейкоцитів в 1л крові — 4×10⁹/л, відносна кількість лімфоцитів підвищена до 50 %. Абсолютна кількість (х) в1л крові становить:

4×10⁹/л – 100 %     50%×4×10⁹/л  = 2 ×10⁹/л

х — 50%                  100%

Відносна кількість лімфоцитів (50 %) — підвищена

Абсолютна кількість лімфоцитів (2×10⁹/л) — у межах норми.

Тобто, у цьому разі можна говорити про відносний лімфоци­тоз.

Якщо підвищена (знижена) відносна кількість окремих видів лейкоцитів, а абсолютна кількість в нормі, то це відносне підви­щення (зниження) окремих видів лейкоцитів.

Якщо ж разом з відносним збільшенням (зменшенням) окре­мих видів лейкоцитів спостерігається й абсолютне збільшення (зменшення) їхньої кількості, говоримо про абсолютне збільшен­ня (зменшення) окремих видів лейкоцитів.

Аналіз лейкограми (лейкоцитарної формули) — важливий додатковий метод клінічних досліджень.

Нейтрофільоз — збільшення кількості нейтрофілів. Пере­важно нейтрофільоз є абсолютним, оскільки пов’язаний зі збіль­шенням загальної кількості лейкоцитів (лейкоцитозом). Абсо­лютний нейтрофільоз частіше характерний для інфекційних або гнійно-запальних процесів.

Незначний нейтрофільоз і лейкоцитоз з незначним зсувом вліво вказує на легку форму перебігу інфекційного або гнійно-запального процесу.

Значний нейтрофільоз з гіперлейкоцитозом і значним зсувом вліво (до мієлоцитів і метамієлоцитів) спостерігається у разі тяжчого перебігу інфекційного процесу (сепсис, перитоніт) за умови збереження на достатньо високому рівні опірності організ­му.

Значний нейтрофільоз з незначним лейкоцитозом свідчить про тяжкий перебіг інфекції та ослаблену опірність організму.

Значний нейтрофільоз при лейкопенії — показник тяжкого перебігу інфекції та зниженного імунітету.

Важливим критерієм, що визначає тяжкість інфекції та про­гноз захворювання, є якість нейтрофільного зсуву лейкограми.

Виражений зсув вліво (аж до мієлоцитів) спостерігається у разі тяжкого перебігу інфекційних або гнійно-септичних захво­рювань.

Зсув лейкограми вправо при інфекційних і запальних проце­сах, як правило, вказує на сприятливий перебіг захворювання.

Причиною нейтрофільозу можуть бути:

1. Гострі інфекції, локальні та генералізовані, особливо коко­ві, а також спричинені певними бактеріями, грибами, спірохета­ми, паразитами.

2.     Інші запальні процеси; пошкодження тканин внаслідок опіків і після операцій; інфаркт міокарду, подагра, колагенози, реакції гіперчутливості тощо.

3.     Інтоксикація: а) метаболічна, у тому числі уремія, діа­бетичний ацидоз, еклампсія; б) отруєння хімікатами, свинцем, отрутою комах, чужорідним білком та лікарськими засобами.

4. Гострі кровотечі: зовнішні, внутрішні.

5.   Злоякісні новоутворення.

6.   Гемобластози: хронічний мієлолейкоз, еритремія, міелофіброз; лімфогранулематоз, лімфосаркома.

7.   Фізіологічний нейтрофільоз: після інтенсивних фізичних навантажень, у новонароджених.

Нейтропенія — зменшення кількості нейтрофілів, ознака пригнічення функції кісткового мозку. Причинами нейтропенії можуть бути:

1. Інфекції:

а) бактеріальні: тифи, паратифи, рідше — бруцельоз, рідко — туляремія;

б) вірусні: грип, гепатит, кір, вітряна віспа, СНІД, краснуха;

в) рикетсіальні: везикулярний рикетсіоз, висипний тиф, ли­хоманка скелястих гір;

г) протозойні: малярія, кала-азар, кліщовий поворотний тиф.

2. Хронічні інфекції.

3.  Інтоксикація  медичними   препаратами  (антибіотики, сульфаніламіди, цитостатики, агранулоцитоз.

4. Дія фізичних і хімічних агентів (іонізаційна радіація, бен­зин, нітросполуки, уретан тощо) спричинює органічне ураження (аплазію) кісткового мозку — гіпо- та апластичні стани.

5.    Кахексія та ослаблений стан організму (алкоголізм та ін.)

6.    Відносна нейтропенія характерна для хронічного лімфолейкозу.

Еозинофілія — збільшення кількості еозинофілів. Причинами еозинофілії можуть бути:

1.    Алергічні захворювання: бронхіальна астма, кропив’янка, сінна лихоманка, алергія, пов’язана з підвищеною чутливістю до харчових продуктів, лікарських засо­бів

2.    Шкірні захворювання, особливо пухирчастий і шкірний лишай.

3. Паразитарні інвазії, особливо тканинні паразити (трихі­нельоз, ехінококоз, шистозомоз), рідше — кишкові паразити.

4.Синдром Лєффлера.

5. Легенева інфільтрація з еозинофілією (“РІЕ синдром”).

6. Тропічна еозинофілія.

7. Деякі інфекції, наприклад, скарлатина.

8. Деякі захворювання системи крові: хронічний мієлолей­коз, еритремія, лімфогранулематоз, стан після спленектомії.

9. Пухлинні захворювання всіх типів, особливо в разі мета­стазування та некрозу пухлини.

10. Опромінення.

11. Змішана патологія: ревматоїдний артрит, саркоїдоз, де­які отруєння.

12. Спадкові аномалії: ідіопатична еозинофілія.
Незначна еозинофілія може спостерігатися під час одужання після інфекційних і запальних процесів.

Еозинопенія — зменшення кількості еозинофілів аж до їх по­вного зникнення з крові. Характерна для більшості інфекційних захворювань, винятки: скарлатина, черевний тиф.

Якщо еозинопенія спостерігається на тлі нейтрофільної ре­акції (лейкоцитоз і зсув вліво), то це відповідає прогресуванню інфекційного процесу, але не є несприятливою прогностичною ознакою. Еозинопенія з одночасною лейкопенією при інфекцій­них захворюваннях вважається несприятливою ознакою.

Базофілія — збільшення кількості базофілів у крові. Причи­нами базофілії можуть бути:

1.  Захворювання системи крові: хронічний мієлолейкоз, ери­
тремія, лімфогранулематоз, після спленектомії.

2.  Шкірні захворювання, виразковий коліт, вітряна віспа,
хронічний синусит.

3.Овуляції, вагітність, стан стресу.

4.Уведення чужорідного білка.

Лімфоцитоз — збільшення кількості лімфоцитів у крові.

Варто знати, що в дітей раннього віку спостерігається фізіоло­гічний лімфоцитоз.

Відносний лімфоцитоз (на тлі лейкопенії) характерний для інфекцій, що супроводжуються нейтропенією: черевний тиф, лейшманіоз, бруцельоз, малярія, вірусний гепатит, грип, туляре­мія, а також для апластичної анемії.

Абсолютний лімфоцитоз (на тлі лейкоцитозу) спостерігаєть­ся при деяких запальних і інфекційних захворюваннях у дітей: кір, краснуха, вітряна віспа, кашлюк, а також при хронічному лімфолейкозі.

Лімфоцитопенія — зменшення кількості лімфоцитів у крові.

Частіше лімфоцитопенія є відносною (на тлі нейтрофільозу та лейкоцитозу), тобто спостерігається при всіх тих станах, коли в лейкоформулі збільшується кількість нейтрофілів: гострі інфек­ції, пневмонія, гострий туберкульоз, серцева недостаність, пух­лини, колагенози, уремія тощо. Абсолютна лімфоцитопенія спостерігається при хронічних захворюваннях печінки, особливо цирозі печінки, променевій хворобі, лімфогранулематозі.

Моноцитоз – збільшення кількості моноцитів у крові. Причини:

1.  Хронічні інфекції

2.  Захворювання, спричинені найпростішими, рикетсіями

3.  Злоякісні пухлини

4.  Захворювання системи крові

5.  Системні васкуліти

Моноцитопенія – зменшення кількості моноцитів у крові. Свідчить про недостатні захисні властивості організму.

Лейкемоїдні реакції – це клініко-гематологічний синдром, що характеризується особливими змінами периферичної крові та органів кровотворення, які нагадують лейкози, але завжди мають тимчасовий характер і ніколи не переходять у ту пухлину, яку вони імітують.

ДЕГЕНЕРАТИВНІ ЗМІНИ ЛЕЙКОЦИТІВ. ДІАГНОСТИЧНЕ ЗНАЧЕННЯ

 

При різних патологічних станах в лейкоцитах з’являються денегеративні зміни, які можна виявити як у цитоплазмі, так і в ядрі.

Токсична зернистість нейтрофільних гранулоцитів (ТЗН) — синього кольору (базофільна), різного розміру, може траплятися в поодиноких нейтрофілах, але дуже часто — в усіх нейтрофілах (залежно від тяжкості патологічного процесу).

Підраховують кількість нейтрофілів з ТЗН у відсотках (на 100 нейтрофільних гранулоцитів).

Велике значення має виявлення ТЗН для діагностики гостро­го живота (наприклад, гангренозного апендициту, для якого ха­рактерна невисока температура тіла й нерідко за відсутності лей­коцитозу) та різних гнійних процесів. ТЗН може з’являтися рані­ше, ніж ядерний зсув.

Наростання ТЗН при гнійно_гсептичних захворюваннях вка­зує на прогресування патологічного процесу. ТЗН виникає у ве­ликій кількості під час розсмоктування запального інфільтрату, розпаду пухлин після променевої терапії. Але за таких захворю­ваннях, як енцефаліт і тиф, ТЗН відсутня.

Вакуолізація цитоплазми трапляється рідше, ніж ТЗН, але має не менш важливе діагностичне значення, вказуючи на тяж­кість захворювання або виражену інтоксикацію. Найбільш ха­рактерна вакуолізація для тяжких форм сепсису, абсцесу та го­строї дистрофії печінки.

Вакуолізація ядер нейтрофілів (безбарвні плями в ядрі) — явище дуже рідкісне, трапляється при захворюваннях органів кровотворення.

   Тільця Князькова—Деле виявляються в цитоплазмі нейтрофільних гранулоцитів у вигляді досить крупних світло-голубих грудочок різної форми при запальних та інфекційних захворю­ваннях, коли ТЗН ще слабо виражена або зовсім відсутня.

Анізоцитоз лейкоцитів — різний розмір лейкоцитів (часті­ше нейтрофілів) є однією з характерних ознак тяжкого токсикозу у разі септичних захворювань, туберкульозу, тяжких анемій.

Гіперсегментація ядер нейтрофілів — кількість сегментів в ядрі нейтрофільних гранулоцитів 7 і більше (норма 2 — 5). Зу­стрічається при В₁₂ фолієво-дефіцитній анемії, інфекційних лімфоцитозах у дітей, лейкозах та інших захворюваннях.

До дегенеративних змін лейкоцитів належать: хроматиноліз (хроматин ядра розмитий), цитоліз (частина клітин зруйно­вана), нуклеорексис (розрив ядер на частини), пікноз і фрагмен­тація ядра.