МАТЕРІАЛИ ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ З ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ ДЛЯ СТУДЕНТІВ 5 КУРСУ № 6

МАТЕРІАЛИ ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ З ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ ДЛЯ nСТУДЕНТІВ 5 КУРСУ № 6

Тема 1. n«Дитячі» крапельні інфекції у дорослих

Тема 2. Менінгококова nінфекція. Невідкладні стани у хворих на інфекційні хвороби з nповітряно-крапельним механізмом передавання.

КІР

(MORBILLI)

Кір, симптоми і лікування кору (стаття)

Кір n– гостра вірусна хвороба людини з групи інфекцій дихальних шляхів, яка nпроявляється інтоксикацією, гарячкою, запаленням верхніх дихальних шляхів, nкон’юнктив, специфічною енантемою і макуло-папульозною висипкою. Збудник nналежить до родини параміксовірусів.

Епідеміологія. Єдиним джерелом вірусу є хвора людина – з останніх 2 nднів інкубаційного періоду до 5-го дня після появи висипки. При ускладненні кору пневмонією заразний період nпродовжується до 10-го дня від початку висипання. nНайбільша заразливість припадає на період до появи висипки.

Інфекція nпередається за допомогою крапельного механізму. Сприйнятливість неімунізованих nдуже висока. Діти перших місяців життя мають трансплацентарний імунітет від nматерів, які перенесли кір у минулому або були вакциновані. Після перенесеного nзахворювання зберігається стійкий імунітет. Завдяки застосуванню nвисокоефективної вакцини, захворюваність на кір істотно знизилась, тепер nвідносно частіше хворіють діти старшого віку і дорослі.

Клініка.

http://tutmedic.com/ua/detskie/kor.html

Інкубаційний період триває n9-17 діб, після введення імуноглобуліну може продовжуватись до 21 доби.

n

Мал. 1. Кір. Явища nкон’юнктивіту.

Розрізняють типову (легкого, nсередньої тяжкості, тяжкого ступеня) і атипову форми кору. У перебігу типового кору nрозрізняють періоди катаральних змін, висипки і реконвалесценції.

Хвороба починається гостро, з nпідвищення температури тіла до 38-39 °С, нежиті, кашлю, чхання, болю голови, nзагального нездужання, сиплості голосу, світлобоязні, одутлості обличчя, nкон’юнктивіту (мал.. 1).

На слизовій nоболонці щік, частіше навпроти малих корінних зубів, з’являються білуваті цятки n(плями Бельського–Філатова–Копліка), які є патогномонічною ознакою кору. Інколи в цей період на шкірі може nвиникнути блідо-рожева точкова скарлатиноподібна або плямиста висипка, яка nшвидко зникає, а на м’якому піднебінні – корова енантема.

 

 

n

nМал. 2, 3. Висипка при кору.

На 3-4-й день хвороби стан nхворого погіршується, температура тіла підвищується до 40 °С, посилюються nкатаральні явища, симптоми інтоксикації; за вухами з’являється екзантема, яка nпротягом доби поширюється на обличчя, шию і верхню частину грудей, наступного nдня – на тулуб і верхні кінцівки, а ще через день – на нижні кінцівки.

Спочатку висипка розеольозна або nрозеольозно-папульозна n(мал. 2, 3). nЗбільшуючись у розмірах, вона перетворюється в макуло-папульозну, з нерівними nкраями, місцями зливну. Ділянки шкіри, які вільні від екзантеми, мають nзвичайний колір. Висипка зберігається n3-4 дні, потім блідне у такій самій послідовності, в якій з’явилась, залишаючи nпісля себе пігментацію, а згодом дрібне висівкоподібне лущення. Із зникненням nвисипки нормалізується температура і минають катаральні явища.

Атипових форм три: мітигований кір, з nагравованими симптомами (гіпертоксичний, геморагічний, злоякісний), у щеплених.

В осіб, яким в інкубаційний період nвводили профілактично імуноглобулін, переливали плазму або кров, перебіг кору nлегкий, супроводжується субфебрильною температурою, слабкими катаральними nявищами, висипка поодинока, без послідовності у виникненні, плям nБельського–Філатова–Копліка немає (мітигована форма). При легкому перебігу кору і у nприщеплених може спостерігатись мізерна висипка у вигляді поодиноких елементів, nщо утруднює діагностику.

У дорослих кір звичайно має тяжкий nперебіг, з геморагічними висипаннями і крововиливами в шкіру і слизові nоболонки, вираженою інтоксикацією. Спостерігаються зміни з боку nсерцево-судинної системи (тахікардія, гіпотонія, ослаблення серцевих тонів), nлегень (сухі розсіяні хрипи, з розвитком пневмонії – вологі хрипи), нерідко nвиникають біль у животі та діарея.

Ускладнення кору можуть бути nзумовлені його збудником і бактеріями. Частіше виникають пневмонія, ларингіт (з nнесправжнім крупом), бронхіт, бронхіоліт, кератокон’юнктивіт, отит, nпієлонефрит, ентерит, менінгіт, енцефаліт, психоз та ін.

Діагностика

Діагностика кору при типовій екзантемі nі відповідних епідеміологічних даних не викликає сумніву. З клінічних критеріїв nвирішальне значення мають плями Бельського–Філатова–Копліка. Для підтвердження nетіології використовують вірусологічні дослідження (виділення в перші дні nвірусу з носоглоткового змиву, секрету кон’юнктив на культурі тканин або nметодом імунофлюоресценції), серологічні методи (реакція нейтралізації, РЗК, nРГГА, РНГА, ІФА з коровим антигеном у динаміці хвороби), які дають змогу nвиявити наростання титру протикорових антитіл.

Аналіз крові при неускладненому кору nвказує на лейкопенію, лімфоцитоз, зниження кількості еозинофілів, моноцитів. ШОЕ помірно прискорюється.

Диференційний nдіагноз.

У катаральний період кір необхідно nдиференціювати з ГРВІ. Однак при ГРВІ загальна інтоксикація і катаральні nявища розвиваються швидше, кон’юнктивіт не супроводжується вираженою nінфільтрацією повік, немає симптому Бельського–Філатова–Копліка та рясної nмакуло-папульозної висипки, що з’являється у певній послідовності.

При краснусі nвідсутній катаральний період, а першим симптомом хвороби є нерясна висипка без nпевної послідовності з’явлення, схильності до злиття і наступної пігментації. nВисипка, як правило, мономорфна, дрібно- і середньоплямиста, ніжно-рожева, з nпереважною локалізацією на зовнішніх поверхнях верхніх і нижніх кінцівок. nКатаральні явища та симптоми загальної інтоксикації виражені слабо. Постійним nсимптомом є збільшення потиличних і задньошийних лімфовузлів.

Ентеровірусна n(бостонська) екзантема з’являється на 2-й день хвороби, нерідко при високій температурі тіла, nвона плямисто-папульозна, іноді петехіальна. На противагу кору не спостерігаються nпослідовне висипання, кон’юнктивіт, плями Бельського–Філатова–Копліка. З інших nпроявів ентеровірусної інфекції слід відзначити герпангіну, діарею, міалгію, nплевродинію, чого не буває при кору.

n

n

Мал. 4. «Малиновий nязик» при скарлатині

Скарлатина відрізняється nвід кору наявністю тонзиліту, «палаючого» зіву, «малинового» язика (мал. 4). Нежить і кашель відсутні. Екзантема nз’являється на 1-2-й день хвороби майже одномоментно, точкова, розташовується nна гіперемічній шкірі, переважно на згинальних поверхнях кінцівок, грудях, nвнизу живота, концентруючись на складках шкіри. Носогубний трикутник вільний nвід висипки. Лущення пластинчасте. Аналіз крові засвідчує еозинофілію, nнейтрофільний лейкоцитоз.

При інфекційному nмононуклеозі екзантема з’являється на 2-6-й день хвороби, поліморфна, nчастіше розташована на тулубі. Початкового катарального періоду немає, однак характерні nтонзиліт, поліаденіт, гепатоспленомегалія, в крові – атипові мононуклеари.

Менінгококцемія, на відміну від кору, має бурхливий nпочаток з гіпертермією, яскравими симптомами інтоксикації (різкий біль голови, nбагаторазове блювання, менінгеальні ознаки). Висипка геморагічно-некротична, nз’являється в перші години хвороби по всьому тілу, густіше на нижніх кінцівках, nсідницях. У гемограмі нейтрофільний гіперлейкоцитоз, з крові можна виділити nменінгокока.

Алергічні екзантеми з’являються без попереднього nкатарального періоду і певної послідовності, яскраві, поліморфні, nсупроводжуються свербінням. Диференційний діагноз різних екзантем див. у таблиці 1.

Лікування

http://nmu–s.net/load/detskie_infekcii/klinicheskie_protokoly/14_protokol_diagnostiki_ta_likuvannja_koru_u_ditej/78-1-0-837

Проводять переважно в домашніх nумовах. Госпіталізації підлягають лише хворі з тяжкими формами кору, nускладненнями і за епідемічними показаннями.

Неускладнений кір з легким і nсередньотяжким перебігом не потребує медикаментозного лікування. Хворого ізолюють в окрему добре провітрювану nкімнату. Необхідно дотримуватися ліжкового режиму протягом 7-10 днів, приймати nвелику кількість рідини (соки, компоти, киселі), механічно і хімічно щадну їжу. nВажливого значення надають догляду за шкірою і слизовими оболонками. Рекомендується nперіодично промивати очі теплою перевареною водою або 2 % розчином натрію nгідрокарбонату, при вираженому кон’юнктивіті – закапують 20 % розчин nсульфацил-натрію. Сухі губи змазують жиром, ніс прочищають ватним тампоном, nзмоченим вазеліновим маслом, рот полощуть перевареною водою. При гнійному nкон’юнктивіті місцево застосовують розчин сульфацилу натрію і ретинолу. У nзв’язку з нежитем у ніс закапують розчин протарголу, нафтизину, галазоліну. При nкашлі показані бромгексин, амброксол, лібексин або тусупрекс. Широко nпризначають аскорбінову кислоту, антигістамінні препарати.

Антибіотики nпризначають у таких випадках: 1) дітям до 3-річного віку при тяжкому перебігу nкору; 2) при супутніх запальних захворюваннях і загальному виснаженні; 3) nдітям, які тривало і часто хворіють, неодноразово лікувались з приводу nпневмонії; 4) при виникненні бактерійних ускладнень. Ослабленим хворим nі при тяжких формах кору доцільно ввести нормальний людський імуноглобулін.

У nвипадку розвитку стенозу гортані або енцефаліту хворий підлягає терміновій nгоспіталізації. На догоспітальному етапі при стенозі І ступеня негайно nзабезпечують доступ свіжого повітря, роблять гарячі ванни для ніг протягом 5-7 nхв (температуру води поступово підвищують з 37,5 до 39,0 °С), дають тепле пиття n(гаряче молоко з содою або боржомом, чай), парові лужні інгаляції 4 % розчином nсоди з вітаміном А, еуфіліном, гідрокортизоном, антиспастичні (атропін, nпапаверин, 25 % розчин магнія сульфату внутрішньом’язово), седативні (1-2 % nрозчин натрію броміду), антигістамінні засоби (лоратадин, еріус). При прогресуванні крупу з розвитком стенозу II і III ступенів лікувальний nкомплекс включає внутрішньовенні вливання гіпертонічних розчинів, nглюкокортикоїдів, серцевих засобів, лікувальну ларингоскопію та інші nневідкладні заходи в умовах лікарні. Якщо розвивається коровий енцефаліт, nпризначають противірусні препарати, проводять посиндромну терапію n(протисудомна, дегідратаційна, десенсибілізувальна, дезінтоксикаційна).

Профілактика та заходи в осередку. nПро кожний випадок захворювання подається термінове повідомлення в nсанепідемстанцію. Хворого на кір ізолюють на 4 дні з моменту висипки, а у разі nускладнення пневмонією – на 10 днів. Щеплені проти кору і ті, хто раніше nперехворів, підлягають лише спостереженню. В епідемічному осередку щоденно nпроводять профілактичний огляд і термометрію. Особи, які не хворіли, і nнещеплені діти після одноразового контакту перші 7 днів можуть відвідувати nдитячі заклади, а потім підлягають карантину до 17-го дня; ті, котрі отримали nімуноглобулін, – до 21-го дня. Усіх виявлених хворих терміново ізолюють.

Специфічну профілактику кору здійснюють за допомогою nнормального людського імуноглобуліну і живої вакцини з штаму Л-16. nІмуноглобулін вводять дітям віком від 3 до 15 міс., які мали контакт з хворим nна кір і раніше не були прищеплені у зв’язку з протипоказаннями: у віці від 3 nміс. до 1 року включно – 3 мл, старшим – 1,5 мл. Оптимальний nтермін введення імуноглобуліну – не пізніше ніж 4-6-й день від контакту з nхворим. У старшому віці препарат призначають тим, хто не хворів на кір, тільки nза медичними показаннями. За відсутності протипоказань контактним дітям, які не nбули щеплені, терміново вводять вакцину. Планову вакцинацію проводять у віці n15-18 міс. одноразово під шкіру в дозі 0,5 мл. Ревакцинацію в 6-7 років nпроводять тільки дітям, у яких серологічні реакції дали негативний результат. nІмунітет формується у 95-98 % вакцинованих. Протиепідемічний ефект досягається, nякщо 95 % дітей імунні.

КРАСНУХА (RUBEOLA)

http://ua.textreferat.com/referat-16547-1.html

Краснуха n(червоничка) – гостра вірусна хвороба людини з групи інфекцій дихальних шляхів, nяка супроводжується помірною інтоксикацією, точковою або плямистою висипкою і nгенералізованим лімфаденітом. Збудник має РНК, nналежить до родини тогавірусів.

Епідеміологія. Джерелом збудника є хвора nлюдина за 7 діб до появи висипки і протягом 3 тиж. після її появи.

Хворі на природжену краснуху заразні nзначно довше – від кількох місяців до 2 років. Інфекція передається nза допомогою крапельного механізму, при захворюванні вагітних – nтрансплацентарно. Сприйнятливість висока, але дещо нижча, ніж до кору. Хворіють nпереважно діти віком від 1 до 7 років; діти до 4 міс. мають вроджений імунітет. nПідйом захворюваності відзначається взимку і навесні. Після перенесеного nзахворювання залишається стійкий імунітет. Близько 20 % молодих жінок не мають nантитіл до краснухи.

Клініка.

http://www.venus.ua/index.php?id=365

n

nІнкубаційний період триває 11-24 діб. Розрізняють набуту і природжену краснуху. nНабуту хворобу ділять на типову (легка, середньої тяжкості, тяжка), атипову n(без висипки), інапарантну (субклінічну) форми. Мал. 5. Екзантема при краснусі.

Хвороба починається nпоступово. У типових випадках за 1-2 дні до появи висипки можуть спостерігатися nнежить, кашель, гіперемія кон’юнктив. Температура тіла підвищується під час nвисипання, частіше до 38 °С, але може бути й нормальною. Загальний стан у nбільшості хворих порушений незначно. Характерною ознакою є припухання nзадньошийних, потиличних та інших лімфатичних вузлів. Вони можуть бути розміром nдо великої горошини, щільнуваті, болючі при пальпації. Нерясні висипання у nвигляді блідо-рожевих, круглих або овальних плям, дрібних або великих, протягом nдекількох годин з’являються на обличчі, шиї і поширюються по всьому тілі з nпереважним розташуванням на розгинальних поверхнях кінцівок, спині, животі, nсідницях. Екзантема не має тенденції до злиття, тримається 2-3 дні

й зникає, не залишаючи nпігментації та лущення n(мал. 5, 6). В nперіод висипань може виникати енантема на слизовій оболонці ротоглотки. У nдекотрих хворих збільшена селезінка.

Дорослі, як правило, переносять nкраснуху тяжче, з вираженою гарячкою, болями голови та в м’язах, nкатаральними явищами, інтоксикацією, іноді блювотою.

У хворих жінок в перші 3 міс. nвагітності часто уражується плід. Можливі викидні, розвиток ембріона з вадами n(народження дітей з каліцтвами, глухотою, гідроцефалією, мікроцефалією, nкатарактою, вадами серця, збільшеними печінкою і селезінкою). Дефекти розвитку nможуть проявитись на 1-му році життя.

Зрідка трапляються ускладнення: nартрит, енцефаліт, менінгіт, мієліт, неврити, пневмонія, отит, нефрит, nтромбоцитопенічна пурпура.

Мал. 6. Екзантема при краснусі.

Діагностика.

Крім епідеміологічних даних nвраховують присутність характерної висипки, nслабо виражених катаральних явищ і збільшення лімфовузлів. Діагноз можна nпідтвердити вірусологічним методом (змив з носоглотки, кров на наявність nвірусу) або за допомогою серологічних реакцій (РГГА), які роблять з парними nсироватками крові з інтервалом 10-14 днів. Діагностичним є nзростання титру антитіл в 4 рази і більше. При підозрі на вроджену краснуху nдослідження крові проводять одночасно в матері і немовляти. Останнім часом nвпроваджують в практику радіоімунний та імуноферментний методи. Визначення nспецифічних антитіл IgM до nвірусу краснухи в ІФА є показником недавно перенесеної природженої інфекції в nновонародженої дитини. Загальний аналіз крові засвідчує помірну лейкопенію, nлімфоцитоз, наявність плазматичних клітин у кількості 10-30 %.

Диференційний діагноз,

В першу чергу, необхідно проводити з кором, nпри якому спостерігаються виражений катаральний період, плями nБельського–Філатова–Копліка, етапність висипань, рясніша висипка зі схильністю nдо злиття, подальшою пігментацією і лущенням, значно порушений загальний стан nхворого.

При інфекційному мононуклеозі nспостерігаються тонзиліт, виражений поліаденіт, гепатолієнальний синдром. nТемпература тіла підвищується вже на початку захворювання. Гарячкова реакція nтриває до поліпшення загального стану. В аналізі крові лейкоцитоз, nлімфомоноцитоз, атипові мононуклеари.

n

Мал. 7. Вигляд хворого на скарлатину.

На відміну від краснухи, при скарлатині nспостерігаються виражена інтоксикація організму, тонзиліт, підщелепний nлімфаденіт, «малиновий» язик, «палаючий» зів. Висипка точкова, рясна, розташована nпереважно на згинальних поверхнях, носогубний трикутник блідий, шкіра nгіперемічна. Після зникнення екзантеми з’являється крупнопластинчасте лущення. nУ крові – збільшення кількості лейкоцитів і еозинофілів.

 Висипання при токсико-алергічних nдерматозах виникають після вживання медикаментів чи контакту з іншими nалергенами, супроводжуються свербінням, набряком, еозинофілією.

Лікування.

http://www.likar.info/pro/article-45528-klinichniy–protokol–z–diagnostiki–ta–likuvannya–krasnuhi–u–ditey/

При неускладненій краснусі лікування nсимптоматичне, проводять його в домашніх умовах (див. кір). При тяжких nформах чи серйозних ускладненнях показана госпіталізація.

Профілактика та заходи в осередку.

Активно nвиявляють хворих дітей в організованих колективах (дитячі садки, ясла). nВагітним жінкам, які не хворіли на краснуху, слід остерігатись спілкування з nхворим, особливо в перші 3 міс. вагітності.

Хворий nпідлягає ізоляції до 5-го дня з моменту висипання. Діти, які спілкувалися з nним, роз’єднанню не підлягають, однак за колективом проводиться спостереження 3 nтиж., нових дітей в групу не приймають. Дезінфекцію не проводять. Якщо nвагітна жінка спілкувалась з хворим на краснуху, їй треба дворазово (в перші nдні і через 2 тиж.) провести серологічне дослідження крові на антитіла до nвірусу. Це дасть змогу діагностувати безсимптомну форму краснухи. Підтвердження nцієї інфекції під час вагітності у термін до 12 тиж. диктує доцільність nштучного аборту. За відсутності приросту антитіл жінка вважається незараженою. nЖінкам, які хворіли на краснуху в перші 3 міс. вагітності, слід вирішити nпитання про її переривання і далі протягом року утриматись від вагітності.

З метою nпрофілактики використовують живу ослаблену вакцину. Щеплення проводять моно- nабо тривакциною (кір, епідемічний паротит, краснуха), згідно з діючим Календарем nпрофілактичних щеплень (див. додаток ), дітям віком 12-15 міс. з ревакцинацією nу віці 6 років (або 11 років – якщо не хворів і не був вакцинований в 6 років) nі дівчатам віком 15 років (за таких самих умов).

 

ЕПІДЕМІЧНИЙ ПАРОТИТ

(PAROTITIS EPIDEMICA)

http://onlylife.net/pedi/487-svinka–epidemichnij–parotit.html

Епідемічний паротит (свинка) – гостра nвірусна хвороба з групи інфекцій дихальних шляхів, яка характеризується ураженням nслинних залоз та інших залозистих органів, а нерідко й нервової системи. nЗбудник – вірус із родини параміксовірусів Paramyxovirus parotitidis.

Епідеміологія.

Джерело вірусу – nхвора людина (в тому числі зі стертою та безсимптомною формами хвороби), яка є nзаразною з останніх 2 днів інкубації до 9-го дня від початку клінічних проявів. nМеханізм nпередачі крапельний, хоча не можна повністю виключити й зараження через nконтаміновані речі. За відсутності катаральних явищ із хворим потрібний тісний і тривалий контакт, nособливо в дитячих і закритих колективах. Переважно хворіють діти, nчастіше – хлопчики. Захворюваність характеризується зимово-весняною сезонністю nі періодичністю виникнення через кожні 3-5 років. Діти першого року життя, як nправило, не хворіють, тому що мають пасивний імунітет від матері. Повторні nзахворювання спостерігаються рідко.

Клініка.

Інкубаційний період триває n11-23 доби (зрідка – від 3 до 30 діб). До типових форм епідемічного паротиту nналежать залозиста (запалення слинних залоз, орхіт, панкреатит), нервова n(менінгіт, енцефаліт) і комбінована (поєднання ураження залозистих органів і nцентральної нервової системи) форми.

Зрідка спостерігаються продромальні nявища у вигляді розбитості, нездужання, болю в м’язах, у голові, nмерзлякуватості, розладу сну, зниження апетиту. Типова клінічна картина nхарактеризується підвищенням температури тіла (від субфебрильної до 40 °С; nгарячка триває 4-7 днів), загальною інтоксикацією та ураженням слинних залоз. nЗахворювання може мати легкий, середньотяжкий і тяжкий ступені. Частіше nуражаються навколовушні, рідше – підщелепні та під’язичні залози. Уражена слинна залоза nзбільшена (мал. 8, 9 ), заповнює ретромандибулярну nямку (при паротиті), підщелепну ділянку (при субмаксиліті)

n

nМал. 8, 9. Ураження слинної залози при паротиті.

або пальпується у вигляді щільного мало болючого nінфільтрату під язиком (при сублінгвіті), болюча при пальпації, тістуватої nконсистенції. Ураження залоз може nбути одно- і двобічним. Відзначаються сухість у роті, біль у вусі, що посилюється nпри жуванні, розмові. Біль особливо виражений спереду та позаду мочки вуха n(симптом Філатова) і в ділянці соскоподібного відростка. Певне діагностичне nзначення має симптом Мурсона – гіперемія та інфільтрація слизової оболонки nдовкола отвору стенонової протоки. Шкіра над ураженою nзалозою стає напруженою, лискучою, але колір її не змінений, припухлість може nпоширитись на шию. Обличчя за рахунок припухлості привушних залоз набуває nтипової грушоподібної форми. Хвороба досягає максимального прояву протягом 3 nднів.

У частини хворих nз’являються симптоми стоматиту, зрідка герпетичні висипання. Крім слинних залоз nу процес часто втягуються статеві залози, підшлункова залоза, мозкові оболонки.

У nхлопчиків і чоловіків (в 1/4-1/2 хворих) на 5-8-й день хвороби може розвинутись nорхіт: значно збільшується в розмірах яєчко (одне, рідше обидва), з’являється nсильний біль у калитці, який іррадіює у пахвинну ділянку і посилюється під час nходьби. При пальпації яєчко щільне, дуже болюче, калитка набрякла, гіперемічна. nОрхіт супроводжується вираженою інтоксикацією – гарячкою, ознобом, болем nголови, блюванням. Симптоми орхіту зберігаються 1-2 тиж. Може приєднатись nорхоепідидиміт і тоді поряд зі збільшеним яєчком пальпується щільний, болючий і nзбільшений його придаток. У процес часто втягується простата.

У nмолодих жінок і дівчат у період статевого дозрівання розвиваються оофорит, nбартолініт (болючість яєчників, свербіння і гіперемія великих статевих губ, nбіль у попереку і пахвинній ділянці), мастит, порушення менструального циклу. У nвагітних паротит може призвести до викидня, інфікування плода, у деяких nвипадках – до розвитку вродженого фіброеластозу ендокарду в дитини, гідро- або nмікроцефалії, злоякісних пухлин.

У 50 % хворих nуражується підшлункова залоза. Панкреатит може бути єдиним клінічним проявом nхвороби. Хворі скаржаться на біль в епігастрії, лівому підребер’ї та в ділянці nпупка, нерідко біль оперізувальний. Спостерігаються відраза до їжі, сухість у nроті, нудота, блювання, гарячка, часом з ознобом. Пульс частий, артеріальний nтиск знижений, може настати колапс. Живіт здутий, позитивні симптоми nМейо–Робсона, Воскресенського, френікус-симптом зліва. Іноді напружені м’язи nживота. Порушується інкреторна діяльність підшлункової залози. Симптоми nпанкреатиту зберігаються 5-7 днів.

На nфоні ураження слинних залоз або й раніше може виникнути серозний менінгіт, nрідше – менінгоенцефаліт (вони складають до 80 % усіх серозних менінгітів у nдітей). Паротитний менінгіт проявляється різким підвищенням температури тіла, nсильним болем голови, повторним блюванням, гіперестезією, іноді – nкорчами, втратою свідомості, ригідністю м’язів потилиці, позитивними симптомами nКерніга, Брудзинського. У лікворі лімфоцитарний плеоцитоз. При nменінгоенцефаліті відзначаються сонливість, адинамія, клоніко-тонічні корчі, nвтрата свідомості, вогнищеві зміни – парези черепних нервів, кінцівок, застійні nсоски зорових нервів, пірамідні ознаки. Клінічно симптоми серозного менінгіту nзникають через 10-12 днів, але зміни ліквору можуть зберігатись декілька nтижнів.

До рідкісних клінічних форм належать nпаротитний гепатит, міокардит, геморагічний цистит, кон’юнктивіт, дакріоцистит, nсклерит, увеїт, тиреоїдит, артрит, запалення слухового і лицевого нервів. До атипових форм належать nстерта і безсимптомна.

Захворювання у дорослих перебігає nважче, ніж у дітей.

З ускладнень слід назвати бактерійний nпаротит, цукровий діабет, хронічний панкреатит, атрофію яєчок, пневмонію, nартрит, міокардит. Після перенесеного енцефаліту бувають парези і паралічі nкінцівок, глухота, вестибулярні розлади, сліпота, арахноїдит, епілептиформні nнапади.

Діагностика

Базується на типових nклінічних даних про первинне негнійне ураження слинних залоз. При ізольованому nураженні підщелепних і під’язикових слинних залоз, а також менінгіті та nпанкреатиті без явного ушкодження слинних залоз слід спиратись на дані nепіданамнезу. Допомагають уточнити діагноз дослідження парних сироваток у РЗК, nРГГА (в тому числі при безсимптомних формах), а також внутрішньошкірна проба з nпаротитним алергеном. З слини, крові та ліквору вдається виділити вірус на nкурячих ембріонах. В аналізі крові визначаються лейкопенія, відносний nлімфоцитоз, при ускладненому перебігу – лейкоцитоз із зсувом формули вліво, nзбільшена ШОЕ. Ураження підшлункової залози супроводжується підвищенням nактивності α-амілази в крові та діастази в сечі.

Диференційний діагноз.

При вторинному гнійному паротиті nшкіра над залозою гіперемічна, пальпація болюча, з’являється флюктуація. При сіалоаденіті n(слиннокам’яній хворобі) або пухлині слинних залоз процес однобічний, має nтривалий перебіг і не супроводжується гарячкою; показані рентгенологічні методи nдослідження. Припухлість при підщелепному чи шийному лімфаденіті nлокалізується не в ретромандибулярній ямці, а під кутом нижньої щелепи або в nділянці шиї, відзначаються окремі збільшені лімфовузли, які болючі при nпальпації, іноді вузли нагноюються і тоді аналіз крові засвідчує лейкоцитоз, nпідвищену ШОЕ.

Збільшення слинної залози може nнагадувати набряк шийної клітковини при токсичних формах дифтерії nротоглотки; діагностувати її допомагають огляд зіва, фібринові плівки на nпіднебінних мигдаликах, виявлення збудника; ретромандибулярна ямка вільна.

Туберкульозний менінгіт, на відміну від паротитного, nхарактеризується наявністю продромальних явищ, поступовим початком, наростанням nневрологічної симптоматики. Ліквор ксантохромний, відзначаються nбілково-клітинна дисоціація, знижений вміст цукру і хлоридів, при стоянні nвипадає ніжна фібринова сітка, можна виявити збудника туберкульозу. Слід nвраховувати також результати туберкулінових проб і дані рентгенологічного nдослідження легень.

Ентеровірусні серозні менінгіти реєструються частіше влітку, nхарактеризуються високою контагіозністю, масовістю захворювань, слинні залози nне уражені.

Панкреатит слід диференціювати з апендицитом, nхолециститом та іншими гострими хірургічними захворюваннями черевної nпорожнини, орхіт при епідемічному паротиті – з орхітом туберкульозного, nбруцельозного, гонорейного, травматичного походження, а також з водянкою nоболонок яєчка.

Лікування.

http://ukrmedserv.com/content/view/765/316/lang,uk/

Хворих на епідемічний паротит nлікують, як правило, вдома. Госпіталізація показана при тяжкому і ускладненому nперебігу, а також за епідпоказаннями. Специфічних засобів терапії немає.

При nізольованому ураженні слинних залоз прополіскують порожнину рота 2 % розчином nгідрокарбонату натрію, на залози місцево – сухе тепло, компреси, солюкс, УВЧ. nЗгідно з показаннями використовують аналгетики.

Хворий nмає перебувати на ліжковому режимі не менше ніж 10 днів. У чоловіків, які не nдотримуються режиму протягом 1-го тижня хвороби, орхіт розвивається в 3 рази nчастіше. З метою запобігання панкреатиту обмежують вживання білого хліба, nмакаронів, жирів, грубої рослинної клітковини. При гострому панкреатиті nпризначають щадну дієту, спазмолітики, аналгетики, антигістамінні препарати, nхолод на живіт, інгібітори протеолізу (трасилол, контрикал, амінокапронову nкислоту).

У випадку nтяжкого захворювання, ураження статевих залоз і центральної нервової системи nвдаються до противірусної терапії (рибонуклеаза, реаферон, віферон, лаферон) nабо індукторів інтерфероногенезу (неовір, циклоферон). При nорхіті показані преднізолон по 15-20 мг і більше на добу протягом 5-7 днів, nдезінтоксикація, сухе тепло, носіння суспензорію.

При менінгіті показана nлікувально-діагностична люмбальна пункція, використовують глюкокортикоїди, nдегідратацію, вітаміни.

Хворих можна nвиписувати не раніше ніж на 9-й день від початку захворювання.

Після ускладнених форм епідпаротиту – nпанкреатиту, орхіту, менінгіту – показане диспансерне nспостереження у відповідного спеціаліста.

Профілактика та nзаходи в осередку.

На кожен випадок захворювання подають nтермінове повідомлення. Хворих ізолюють на 9 днів. У дитячих закладах, де nвиявлено випадок захворювання, встановлюють карантин на 21 день, якому nпідлягають особи, які раніше не хворіли й не були щеплені проти епідемічного nпаротиту. Дітей до 10 років, котрі мали контакт із хворим удома, не допускають nу колектив з 11-го по 21-й день від моменту спілкування. У цей період за ними nвстановлюють медичне спостереження. За відсутності протипоказань проводять nекстрену імунізацію живою паротитною вакциною. Ослабленим дітям в епідемічному nосередку можна ввести нормальний імуноглобулін, але він допомагає слабо. nДезінфекцію в осередку не проводять.

Для планової профілактики nвикористовують живу паротитну моновакцину і тривакцину (проти кору, паротиту і nкраснухи). Дітей щеплять у віці 12-15 міс., ревакцинація в 6 років (в 11 років, nякщо не вакцинували в 6 років) і в 15 років (хлопцям, які раніше не хворіли).

 

СКАРЛАТИНА (А38)

Скарлатина n(scarlatina) – гостра інфекційна nхвороба, що перебігає з інтоксикацією, тонзилітом та екзантемою.

Критерії діагнозу:

¨епідеміологічні: спілкування з хворим nна будь-яку стрептококову інфекцію (скарлатина, ангіна, бешиха, хронічний nтонзиліт, гнійний отит, пневмонія тощо), реконвалесцентом скарлатини (до 21 дня nреконвалесценції) чи здоровим носієм β-гемолітичного nстрептокока; механізм передачі краплинний, іноді через предмети побуту, nіграшки, молочні продукти; частіше хворіють діти в осінньо-зимовий період;

¨клінічні: інкубаційний період від 1 до 12 діб; nгострий початок з ознобу, високої температури тіла, часто нудота і блювання; nбіль у горлі при ковтанні; яскрава гіперемія слизової оболонки ротоглотки n(“палаючий зів”), точкова енантема на м’якому піднебінні; тонзиліт, часто з nгнійно-фібриновим нальотом, збільшення регіонарних (під-щелепних) лімфовузлів; nдрібноточкові пурпурово-червоні висипання на гіперемічному тлі шкіри, сконцентровані nна згинальних поверхнях кінцівок, у пахвинних і пахових ділянках, зі згущенням nу природних складках шкіри (лінії Пастіа); блідий носо-губний трикутник, n“мали-новий” язик (яскраво-червоний, з гіпертрофованими сосочками); стійкий nбілий дермографізм; тахікардія, гіпотонія, розширення меж серця, глухість його nтонів, систолічний шум на верхівці; виражена інтоксикація, при тяжкому перебігу n- порушення свідомості, збуд-ження чи пригнічення психіки, кровотечі; при nзникненні висипки – пластинчасте лущення, починаючи з кінчиків пальців, nвисівкопо-дібне – на обличчі;

 

Мал. Висипка при кору.

¨лабораторні:

◄зміни nв загальному аналізі крові: нейтрофільний лейкоцитоз, зсув формули вліво, nзбільшення ШОЕ, наприкінці 1-го тижня – еози-нофілія;

◄феномен згасання nвисипки (допоміжне значення): зникнення висипки в найближчі 6-12 год навколо nмісця внутрішньошкірного введення 0,2 мл антитоксичної протистрептококової nсироватки.

Класифікація. nКлінічні форми: типові – легка, середньої тяжкості, тяжка; атипові – стерта n(рудиментарна), скарлатина без висипки, тяжка (токсична, септична, nтоксикосептична), з агравова-ними симптомами – гіпертоксична та геморагічна, nекстрабукальна (екстрафарингеальна); ранова, опікова, післяопераційна.

Перебіг: без алергічних nхвиль та ускладнень; з алергічними хви-лями та ускладненнями; абортивний.

Ускладнення – nалергічного типу (гломерулонефрит, синовіт, міокардит, лімфаденіт), гнійні, nсептикопіємія.

Диференційний nдіагноз проводять з nпсевдотуберкульозом, кором, краснухою, ангіною, стафілококовою інфекцією, токсико-алергічними nреакціями.

Лікувальна nтактика. Хворих лікують переважно вдома, госпі-талізація за nклінічними (діти віком до 1 року, тяжкий перебіг хворо-би, ускладнення) та nепідеміологічними показаннями (з дитячих закла-дів закритого типу). Ліжковий nрежим протягом гарячкового періоду (не менше 5-6 днів), гігієнічні ванни кожні n4-5 днів. Призначають антибіотики групи пеніциліну, амоксицилін, еритроміцин чи nцефало-спорини (середньотерапевтичні дози), дезінтоксикаційні засоби n(ентеросорбенти, глюкозо-сольові розчини парентерально), антигістамінні nпрепарати, вітаміни (С, РР). Рот полощуть відварами ромашки, шалфею, звіробою. nПри виникненні ускладнень – фізіо-терапевтичні процедури, за необхідності – nхірургічне втручання. Їжа напіврідка, достатньо вітамінізована.

Правила nвиписки реконвалесцента – після клінічного оду-жання, при nвідсутності ускладнень, але не раніше ніж на 10-й день від початку nзахворювання.

Диспансеризація nз nурахуванням клінічних показань (усклад-нення, залишкові явища). Через nможливість розвитку ревматизму та нефриту через 10-12 днів після хвороби nроблять аналізи крові й сечі, ЕКГ, при рецидиві – повторна госпіталізація.

Заходи в nосередку. Подати термінове повідомлення в СЕС. Контактні nдіти, які не хворіли на скарлатину, підлягають відокремленню на 7 днів після nізоляції хворого чи на 17 днів, коли хворий залишився вдома, і щоденному огляду nта термометрії. Дітям раннього віку і ослабленим доцільно ввести імуноглобулін. nЗа дорослими з декре-тованої групи встановлюють медичне спостереження на той nсамий термін.

Дорослих осіб, в яких nбула ангіна протягом 7 днів з моменту реєстрації останнього випадку скарлатини, nдопускають до роботи в дитячих і медичних закладах, на молочних кухнях через 22 nдні від початку хвороби. Діти-реконвалесценти, які відвідували дошкільні дитячі nзаклади і перші два класи шкіл, підлягають додатковій 12-ден-ній ізоляції після nклінічного одужання (у школу йдуть через 22 дні від початку хвороби). Дорослих nз декретованої групи переводять на 12 днів на іншу, епідемічно безпечну роботу. n

У помешканні, де nзнаходиться хворий на скарлатину, проводять поточну і заключну дезінфекцію 0,5 n% розчином хлораміну, посуд і білизну кип’ятять.

Профілактика. nРаннє виявлення хворих, їх ізоляція. Дотриман-ня санітарно-гігієнічних правил. nСпецифічна профілактика не розроблена.

Скарлатина n(відео)

 

МЕНІНГОКОКОВА ХВОРОБА

(INFECTIO MENINGOCOCCIEA)

http://www.rostbubnov.narod.ru/Infec/Meningokok.html

http://intranet.tdmu.edu.ua/www/tables/1027.jpg

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=115

 Менінгококова хвороба – nантропонозна гостра хвороба з групи інфекцій дихальних шляхів, що спричинюється nменінгококом Neisseria nmeningitidis і nхарактеризується клінічним поліморфізмом у вигляді назофарингіту, гнійного nменінгіту і сепсису.

Історичні дані.

Менінгококова хвороба в найбільш nяскравій формі епідемічного цереброспінального менінгіту відома з давніх часів. nЯк самостійна хвороба епідемічний цереброспінальний менінгіт був виділений і nдетально описаний у 1805 році G.Vieusseux після великого спалаху в Женеві. nНовий етап у вивченні менінгококової хвороби почався у 1887 р., коли A.Weichseibaum виявив збудника в цереброспінальній nрідині і детально його описав. У 1899 р. V.Osler виділив nменінгокок з крові.

Етіологія

Збудник nменінгококової хвороби – Neisseria meningitidіs – належить до nроду Neissersaceae (мал.7). Існує дев’ять nрізних серотипів менінгокока: А,В,С,D, 29-Е, X, Y, Z, W-135. Це nграм негативний диплокок із середнім діаметром 0,6-0,8 мкм. Має форму кавового nзерна, у типових випадках розміщується попарно всередині нейтрофільних nгранулоцитів. Культивується в аеробних умовах на середовищах, які містять nсироватку крові людини або тварини. Менінгокок продукує токсичні речовини, що nмають властивості екзот- і ендотоксинів; при руйнуванні бактерій звільняється nсильний ендотоксин. Менінгокок малостійкий щодо факторів зовнішнього nсередовища, гине через кілька годин при кімнатній температурі, при 60°С – через n10 хв., при 70°С – через 5 хв. При охолодженні гине, тому доставляти матеріал для nдослідження треба в оптимальних температурних умовах – у водяній бані при nтемпературі 37°С. Дезинфікуючі розчини є високоефективними.

Мал.7. Neisseria nmeningitidis

Епідеміологія.

Джерелом nзбудника є хвора людина і здорові носії. В епідеміологічному відношенні nнебезпечніші особи з менінгококовим назофарингітом. Вони виділяють менінгококи nпротягом 3-4 тиж. Хворі з іншими клінічними формами інфекції заразні лише в тих nвипадках, коли на слизовій оболонці носоглотки містять менінгококи. При nгенералізованій інфекції це спостерігається лише у 18 % хворих. Здорове nносійство може тривати 2-6 тиж. Воно частіше трапляється в осіб з хронічними nзапальними змінами в носоглотці. На 1 хворого припадає до 2000 здорових носіїв nі більше. При спорадичній захворюваності носійство не перевищує 1 %, під час nепідемії охоплює 35-45 % контактних осіб. Епідеміологічною передумовою nзараження є скупчення людей в тісному приміщенні.

Збудник nдуже чутливий до високих температур, ультрафіолетових променів, дії nдезінфектантів, мало стійкий до низьких температур.

Механізм nпередачі менінгококів крапельний. Виділенню збудника сприяють кашель, чхання, nнежить. Максимум захворювань припадає на лютий–квітень. Хворіють люди різного nвіку, найчастіше діти до 10 років. Можуть спостерігатись як спорадичні випадки, nтак і епідемічні спалахи, що частіше виникають у дитячих колективах, nгуртожитках, казармах. Періодичність спалахів складає 10-30 років. Епідемії nспричиняють переважно менінгококи серогрупи А, а спорадичні захворювання в nміжепідемічному періоді – серогруп В і С. Після перенесеної інфекції nзалишається стійкий типоспецифічний імунітет.

Патогенез і патоморфологія.

Носоглотка – місце первинної локалізації n(ворота інфекції) і розмноження менінгококів. У типових випадках розвиток nінекції має три стадії: 1) назофарингіт, 2) менінгококемія, 3) менінгіт. На nбудь-якій стадії розвиток патологічного процесу може зупинитись. У більшості nвипадків (85 – 90 %) пербування збудника на слизовій оболнціносоглотки не nсупроводжується помітними місцевими і загальними змінами, і закінчується nтранзиторним або більш тривалим здоровим носійством. Основний шлях поширення менінгокока в nорганізмі – гематогенний. Бактеріємія супроводжується масивним розпадом nменінгококів – токсемією. Бактеріємія з токсемією призводять до ураження nендотелію судин. Під час бактеріємії (менінгококцемії) менінгококи з кров’ю nможуть потрапляти в судинне сплетення і епендиму шлуночків мозку, а через цереброспінальну nрідину – в підпавутинну поржнину. При менінгококемії уражується судинна nоболонка очей, що призводить до увеїту, іридоцикліту, панофтальміту. Можливий nрозвиток ендокардиту, пневмонії, ушкодження нирок, надниркових залоз.

         nУ патогенезі менінгіту важливу роль відіграє гематоенцефалічний бар’єр (ГЕБ), nякий складається з ендотеліальних клітин капілярів і мікроглії. На “пропускних nпунктах” ГЕБ здійснюється контроль не стільки за розмірами молекул, скільки за nїх безпекою і потребою в даний момент у відповідній структурі мозку. Бірлогічно nактивні речовини – гістамін, серотонін, гепарин, кініни і система комплементу – nсуттєво підвищують проникність ГЕБ. Враховуючи деякі функціональні особливості nголовного мозку і оточуючу його структурну систему, можна схематично так nпредставити патогенез менінгококового енцефаліту. І. Проникнення збудника через nГЕБ, подразнення рецепторів м’якої мозкової оболонки, ліквороутворюючих систем nтоксичними факторами і запальним процесом.II. Секреція цереброспінальної рідини зі nзбільшенням її клітинних і білкових складових частин. III. Порушення циркуляції крові в мозкових і оболонкових судинах, затримка резорбції ЦСР. IV. Набряк і nнабухання мозку, переподразнення оболонок мозку і корінців* черепних і спинномозкових нервів.

У мозкових оболонках nвідбуваються розширення судин, стаз, ексудація, nклітинна проліферація за ходом судин, вихід лейкоци­тів у цереброспінальну рідину, утворення nнавколосудинних- інфіль­тратів, nгнійну розплавлення. Запальний процес поширюється nнав-колосудинними n(периваскулярними) просторами у речовину голов­ного мозку (менінгоенцефаліт). nМ’яка мозкова оболонка не розтя­гується, тому nзбільшення об’єму мозку внаслідок його набряку, а також збільшення кількості цереброспінальної рідини nпризводять до мозкової гіпертензії. У кінцевому результаті декомпенсація мозкової гіпертензії може призвести до зміщення nголовного мозку вздовж церебральної осі, вклинення мигдаликів мозочка у nвеликий (потиличний) отвір і защемлення nдовгастого мозку зі швидким розвитком nпаралічу центру дихання, а потім — судинного центру.

У nпатогенезі особливо тяжких форм менінгококової хвороби, особливо nменінгококемії, провідну роль відіграє інфекційно-ток­сичний nшок. Він виявляється як гострий судинний колапс на тлі тяжкої інтоксикації. Токсемія призводить до гемодинамічних роз­ладів і nпорушення мікроциркуляції в органах і тканинах, до дисемінованого nвнутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдрому),, різкого порушення метаболічних процесів, водно-електролітної рів­новаги nфункції ендокринних залоз. Прогресуючий інфекційно-ток­сичний шок може стати nпричиною тяжкого ураження надниркових залоз, нирок (шокова нирка) з наступним nрозвитком гострої їх не­достатності.

М’яка мозкова оболонка і nмозок при менінгіті набряклі, гіперемійовані n(мал.8), напружені, мозкові закрутки згладжені. На м’якій моз­ковій оболонці виявляють скупчення гнійної або nсерозно-гнійної маси жовтого, nжовто-сірого або зеленувато-сірого кольору. Скуп­чення гною на поверхні півкуль великого мозку іноді утворює своєрідний гнійний очіпок або шапочку (мал.9). З оболонок nголовного моз­ку nзапальний процес може поширюватись на оболонки спинного мозку, черепні нерви. Якщо перебіг nхвороби тривалий, внаслідок надмірного скупчення ексудату в мозкових шлуночках і гіперсекреції цереброспінальної рідини nрозвивається гостра запальна во­дянка головного мозку, особливо значна у немовлят.

При менінгококцемії виявляють типові зміни в судинах, тром­бози, nкрововиливи в різних органах, нерідко —у надниркових за­лозах. Септичні форми nменінгококової хвороби характеризуються судинними і дегенеративними змінами nпаренхіматозних органів — септична селезінка, nгломерулонефрит, ендокардит; ознак уражен­ня головного і спинного мозку та їх оболонок може не бути.

                                        nМал.8. Геморагії в мозку

Мал.9. Гнійне запалення

Клініка.

Інкубаційний період коливається від 2 nдо 10 діб, у середньому  він складає 3-4 доби. клінічні форми

Розрізняють локалізовані та nгенералізовані форми менінгококової хвороби. До локалізованих відносять здорове nбактеріоносійство та гострий назофарингіт, до генералізованих – менінгококцемію n(сепсис), менінгіт, менінгоенцефаліт. Можуть спостерігатись також рідкі nклінічні форми інфекції – ендокардит, артрит, пневмонія, іридоцикліт, nпанофтальміт.

З клінічних форм найчастіше nреєструється менінгококовий назофарингіт. Початок гострий. Хворі скаржаться на nбіль у голові, закладення носа, нежить. Задня стінка носоглотки гіперемічна, nнабрякла, лімфоїдні фолікули гіперплазовані. Збільшуються підщелепні та шийні nлімфатичні вузли. Температура тіла може залишатися нормальною, але nздебільшого підвищується до 38 °С і вище. Гарячка триває лише 1-3 дні. Ніяких nспецифічних проявів менінгококовий назофарингіт немає. Хворі, як правило, почуваються nзадовільно і швидко одужують. Однак назофарингіт може бути продромом nгенералізованих форм хвороби.

Менінгококцемія розпочинається раптово. Гарячка nдосягає 38-39 °С. Одночасно виникають інші ознаки інтоксикації: загальна nслабкість, біль голови та у м’язах спини, кінцівок, спрага, блідість. Через 4-6 nгод з’являється висипка, яка має такі особливості (мал.10): вона геморагічна; nнеправильної форми і різних розмірів, частіше у вигляді зірочок; висипань nбагато, переважно на сідницях, стегнах, гомілках, тулубі; забарвлення елементів nвисипки різноманітне, що зв’язано з підсипаннями; у центрі висипного елемента nз’являється некроз шкіри (мал.11,12) і в подальшому відторгаються некротичні nмаси. Геморагічна nвисипка може поєднуватись з розеольозною і розеольозно-папульозною

 

 

Мал.10. Екзантема при nменінгококцемії

 

Мал.11.  Некроз nпальців рук

Мал.12. Зона некрозу nноги

Для менінгококцемії характерні також інші геморагічні прояви: nкрововиливи в склери, кон’юнктиви, слизову оболонку носоглотки; маткові, nносові, шлункові кровотечі. Ураження nсерцево-судинної системи проявляються глухістю серцевих тонів, тахікардією, nаритмією, гіпотонією.

Часто nуражаються суглоби, переважно дрібні. Наслідки артриту, як правило, сприятливі. nЗрідка виникає іридоцикліт зі зміною кольору райдужної оболонки на nіржавий.

Гарячка nпереміжного типу. Спостерігаються виражена інтоксикація, помірний ціаноз, nтахікардія, гіпотонія. Шкіра суха, язик покритий нальотом. Можуть з’явитися nкорчі, розлади свідомості, вогнищеві ураження нервової системи.

Дуже nтяжкий перебіг має блискавичний варіант менінгококцемії, так звана швидкоплинна nпурпура, або синдром Уотерхауза–Фрідеріксена, що є результатом крововиливів у nнаднирники. Він характеризується бурхливим початком: стрімко підвищується nтемпература тіла (яка через короткий проміжок часу змінюється гіпотермією), nз’являються озноб, біль голови, блювота. Вже в перші години на шкірі та nслизових оболонках виникає геморагічна висипка. Вона стає рясною, з’являються nзначні крововиливи в шкіру. Можливі носові, маткові та шлункові кровотечі. На nкінцівках, а потім на тулубі виникають багряно-синюшні плями. Наростає nсерцево-судинна недостатність (ціаноз, ниткоподібний пульс, різка гіпотонія аж nдо колапсу), задишка, порушення ритму дихання. Розвивається nінфекційно-токсичний шок. Хворі втрачають свідомість, з’являються рухове nзбудження, корчі. Різко виражені менінгеальні явища, загальна гіперестезія. Без nзамісної гормонотерапії хвороба швидко закінчується смертю.

Менінгококовий nменінгіт також розпочинається раптово: nпідвищується температура тіла, з’являються дуже сильний біль голови та блювання n(яке не пов’язане з їжею і не приносить полегшення) без нудоти. У деяких хворих nбувають поліморфна еритематозна або короподібна висипка, помірні явища nринофарингіту, які швидко зникають. Далі виникають корчі, частіше в малих nдітей. Типова поза хворого – він лежить на боці з відкинутою назад головою і nприведеними до живота колінами (поза «лягавого собаки») (мал.13). Ін’єкція nсудин склер, обличчя червоне; у половини хворих довкола носових отворів, на nгубах, вушних раковинах – герпетична висипка з крововиливами. Пульс частий, nартеріальний тиск знижується. Тони серця ослаблені, в легенях – сухі, іноді nвологі хрипи.

 

Мал.13.  Типова поза хворого при nменінгіті

Найхарактерніші nзміни спостерігаються з боку нервової системи: гіперестезія, світлобоязнь, nригідність потиличних м’язів, симптоми Керніга, Брудзинського, Гійєна. У nнемовлят часто виявляють симптом «підвішування» Лесажа, напруження і випинання nтім’ячка, пірамідні патологічні знаки. У тяжких nвипадках хворі втрачають свідомість.

Причиною nсмерті найчастіше є гостре набухання і набряк головного мозку.

Клініка і діагноста ГННМ

У більшості випадків поставити клінічний nдіагноз набряку мозку буває винятково складно. Деколи непросто nвіддиференціювати клінічні симптоми, викликані набряком мозку, від симптомів nосновного захворювання.

У багатьох випадках у хворих з тяжкими nінфекціями розвивається симптоматика генералізованого набряку мозку, яка nідентична внутрішньочерепній гіпертензії різного генезу.

За своєю значущістю всі інформативні nознаки ГННМ підрозділяють на:

відносні;

абсолютні.

Слід зазначити, що одні й ті ж ознаки nнабряку мозку трапляються при різних інфекційних і соматичних захворюваннях.

Набряк мозку, що починається, у хворих з nтяжкими інфекціями виявляється головним болем, міозом, артеріальною nгіпертензією, брадикардією, блювотою, сповільненим глибоким диханням, nпорушенням свідомості і вираженою симптоматикою основного захворювання. При nстисненні стовбура мозку початкове збудження центрів змінювалося їх паралічем, nщо веде до падіння артеріального тиску, тахікардії та апное.

ГННМ у хворих з генералізованою nменінгококовою інфекцією характеризується порушенням свідомості, судомами, nгіперемією і пітливістю обличчя, підвищенням артеріального тиску, зниженням фотореакції, nаритмією пульсу і дихання, задишкою, пригніченням черевних і сухожильних nрефлексів.

ГННМ у хворих на грип нерідко nпоєднується з набряком легень. Обидва ці невідкладні стани є наслідком високого nтиску в малому колі кровообігу в результаті активного запального процесу в nорганах респіраторного дерева з явищами васкуліту. Розвинутий набряк мозку nнерідко маскується гострою дихальною недостатністю.

При ботулізмі клініка ГННМ не nсупроводжується гіперемією обличчя і тоніко-клонічними судомами у зв’язку з nособливостями патогенезу цього захворювання.

У хворих на ГКІ з активним синдромом nінтоксикації клініка ГННМ, в цілому укладається в загальну картину цього nневідкладного стану з незначними особливостями. Зокрема, у них дуже швидко nз’являється плавання очних яблук.

На початковому етапі ГННМ у хворих на nботулізм і ГКІ розвивається мотиваційно-емоційний синдром. Порушення свідомості nнаступає тільки при крайньому ступені інтоксикації. З погляду пошкодження nструктур мозку, мотиваційно-емоційний синдром сигналізує про ураження лімбічної nсистеми, а саме: ретикулярної формації. У хворих на ботулізм порушення nсвідомості не є постійною ознакою; при цьому захворюванні домінують бульбарні nрозлади; уражається не стільки сіра, скільки біла речовина мозку.

Таким чином, особливості клініки ГННМ nпри різних інфекціях визначаються локалізацією і ступенем патологічного nпроцесу.

Генералізований набряк мозку зазвичай перебігає гостро, про що nсвідчать повільне, глибоке стридорозне дихання і швидке підвищення nвнутрішньочерепного стиснення.

Загальним і провідним симптомом набряку мозку у хворих з тяжкими nгострими інфекціями є головний біль. Якщо раптово наступає блювота і при цьому nпосилюється головний біль, то є підстави думати про ГННМ.

Блювота – непостійна ознака цього невідкладного стану, проте nраптовість її появи, причому без попередньої нудоти і при порожньому шлунку nчасто вказує на ГННМ, що розвивається.

Частою ознакою ГННМ є раптове порушення свідомості, що nсупроводжується високим тиском СМР. Безпосередньою причиною порушення свідомості nє гостра гіпоксія і пошкодження середнього мозку. Важливо підкреслити, що nпідвищення тиску СМР в експерименті до 1200 мм водного стовпа не призводить до nпорушення свідомості і що внутрічерепна гіпертензія не є синонімом гострого nнабряку-набухання мозку.

У хворих з гнійними менінгітами при порушенні утворення СМР nепітеліальними клітинами судинного сплетіння і великому вмісті білка, а також nклітин її тиск часто буває в нормі (120-150 мм водн. ст.) або зниженим.

Слід додати, що в клінічній практиці рідко вимірюють тиск СМР nапаратом Вальдмана. Оцінку цього показника зазвичай проводять за частотою nкрапель витікаючої СМР. Спостереження показують, що струменеве витікання СМР nвідповідає її тиску 400 і більше мм водн. ст. Максимальний тиск СМР у хворих на nгнійні менінгіти з ГННМ не перевищує 650 мм водн. ст.

При набряку головного мозку, що розвивається гостро, часто nспостерігають екзофтальм і фіксацію очних яблук вгору і вбік.

При гострому генералізованому набряку мозку застійні соски зорових nнервів розвиваються рідко. Їх поява свідчить про те, що набряк головного мозку nрозвинувся не менше, ніж 2-3 дні тому. Геморагічні елементи на очному дні nвказують на пізній набряк головного мозку або на субарахноїдальний крововилив.

Симптом Кушинга – один із симптомів внутрішньочерепної nгіпертензії. Він розвивається унаслідок тривалого і прогресуючого стиснення nвідвідного нерва в місці його виходу від варолієвого моста до кавернозного nсинуса. Цей симптом патогномонічний для поступово ГННМ, що розвивається при nтуберкульозному менінгіті. Набряклий мозок витісняє тонкий шар СМР з базальних nсубарахноїдальних просторів і притискає відвідний (VI) нерв до кісткових nвиступів.

Спинномозкову пункцію хворим з ГННМ слід nпроводити обережно, не витягуючи мандрена з голки. Інакше може відбутися nдислокація мозку і уклинення його стовбура.

Такі симптоми як зміна брадикардії на nтахікардію, поява екстрасистолії і нестабільного артеріального тиску на тлі nпсихомоторного збудження, гіперемія обличчя і шиї, пітливість, ін’єкція судин nсклер і міоз є ознакою дислокації стовбура мозку, що розвивається у хворих з nтяжкими інфекційними захворюваннями, особливо нейроінфекціями.

Голосне, часте і поверхневе дихання – nознака глибокого, нерідко незворотного, гострого набряку-набухання мозку. nПоєднання цього типу дихання з тривалими судомами, тотальним ціанозом, зміною nміозу на мідріаз і зі зникненням фотореакції свідчить про стиснення і nдислокацію стовбура мозку.

Судомне сіпання окремих м’язових груп, nфібриляції м’язів плечового поясу і мімічної мускулатури, спонтанний ністагм, nчейн-стоксове дихання, парези і поява патологічних рефлексів також вказують на nдислокацію і стиснення стовбура мозку. У такій клінічній ситуації у хворих nприпиняється внутрішньочерепна гемодинаміка. Інтенсивна терапія таких хворих nстає безперспективною, оскільки тут має місце мозкова смерть.

Для вітчизняної охорони здоров’я цей nтермін і поняття є новими і законодавчо не оформлені. Смерть мозку є клінічним nстаном, при якому спостерігаються значні і незворотні руйнування всього мозку, nзокрема його стовбура.

Клінічними ознаками смерті мозку є:

свідомі або несвідомі рухи, за винятком nспінальних рефлексів;

відсутність рефлексів стовбура мозку nнаприклад, апное на тлі підвищеного тиску СО2 в артеріальній крові при nтимчасовому відключенні респіратора;

не реагуючі на світло розширені зіниці;

відсутність реакції на звукові nподразники;

феномен «ока ляльки».

Слід підкреслити, що дані ЕЕГ, вказуючі nна відсутність функції кори головного мозку, не є інформативними для діагнозу n«смерть мозку». Розвинутий синдром дислокації і стиснення стовбура мозку у nхворих з тяжкими інфекціями, по суті, сигналізують про смерть мозку.

Наведена клінічна картина смерті мозку nзакріплена законодавством більшості штатів США, згідно з яким таким хворим nприпиняється інтенсивна терапія.

Смерть мозку слід відрізняти від nнезворотної коми, при якій розвивається лише загибель кори головного мозку, nтобто декортикація.

Для цього патологічного стану nхарактерні:

відсутність відповіді на подразники;

поза декортикованого хворого;

збереження рефлексів стовбура мозку;

«блукаючий погляд»;

гримаси;

позіхання.

Діагностувавши незворотну кому, хворому nслід забезпечити підтримку його життєдіяльності. Об’єм і доцільність проведення nінтенсивної терапії таким хворим вирішуються індивідуально консиліумом лікарів.

Методи діагностики ГННМ:

клінічний;

рентґенологічний;

декальцинування турецького сідла;

поглиблення пальцевих втиснень склепіння nчерепа;

іноді розходження швів;

комп’ютерна томографія головного мозку;

пневмографія шлуночків мозку:

зменшення шлуночків мозку;

звуження субарахноїдального простору;

ангіографія головного мозку n(уповільнення церебральної циркуляції);

ЕЕГ:

спалах дельта хвиль – ознака водної nінтоксикації (синдром віддачі);

дослідження очного дна:

застійні соски на диску зорового нерва;

на ранніх стадіях ГННМ застійні соски nчасто не виявляють.

До nускладнень менінгококової хвороби належить також інфекційно-токсичний шок. nЗахворювання може супроводжуватися синдромом церебральної гіпотензії. Перебіг nхвороби дуже тяжкий, з вираженими токсикозом і зневодненням організму. nМенінгеальні симптоми можуть посилюватися, але здебільшого зникають. nРозвиваються гіпотонія м’язів і арефлексія. У новонароджених западає тім’ячко.

При nменінгококовому менінгоенцефаліті з перших днів хвороби переважають енцефалітні nявища: втрата свідомості, судоми, паралічі та парези. Можуть погіршуватися зір, nслух, якщо процес переходить на стовбурові утвори на дні IV шлуночка, виникають nдихальні та серцево-судинні розлади. Менінгеальні явища можуть бути nслабовираженими. Глибина втрати свідомості залежить від ступеня ураження мозку.

Аналіз nкрові при менінгококовій інфекції виявляє нейтрофільний гіперлейкоцитоз із nзсувом формули вліво, збільшену ШОЕ. Для менінгіту характерні зміни ліквору: nвитікає з підвищеним тиском (до 600 мм вод. ст.), струменем або частими nкраплями (більш як 50-70 крапель за 1 хв); мутний, молочно-білого кольору або nгнійний; виявляється клітинно-білкова дисоціація, нейтрофільний плеоцитоз; nкількість білка збільшена, цукру і хлоридів – знижена. При стоянні ліквору nвипадає груба фібринова плівка. Реакції Панді та Нонне-Апельта різко позитивні.

Діагностика.

менінгококової хвороби nбазується на клінічних і епідеміологічних даних. Бурхливий розвиток гнійного nменінгіту серед повного здоров’я або після легкого назофарингіту, особливо в nпоєднанні з геморагічною висипкою, є свідченням менінгококової інфекції.

Для лабораторного nпідтвердження діагнозу вирішальне значення має виділення збудника з носоглотки, nкрові, ліквору, елементів висипки. Мазок із задньої стінки носоглотки беруть nнатще або через 3-4 год після їди стерильним ватним тампоном на зігнутому nдроті, який кінцем догори вводять за м’яке піднебіння; забраний матеріал при nвитягуванні не повинен торкатися зубів, слизової оболонки щік і язика, щоб не nзазнав антимікробної дії слини. Кров одержують з вени, ліквор – при люмбальній nпункції. Посів потрібно робити біля ліжка хворого і до початку nантибіотикотерапії. Оскільки менінгококи дуже вибагливі nдо умов культивування, для їх розмноження необхідні штучні середовища з nдодаванням людського або тваринного білка (кров, сироватка, молоко) та nобмежений діапазон температур – 35-37 °С. Тому матеріал доставляють у nлабораторію в теплому стані (у термосі або переносячи за пазухою). Слиз з nносоглотки слід висівати на сироватковий агар з додаванням ристоміцину або nлінкоміцину з метою пригнічення росту грампозитивних коків.

Одночасно роблять nмікроскопію «товстої» краплі крові, взятої з м’якоті пальця або мочки вуха та nліквору. Мазки фарбують метиленовим синім або за nГрамом у модифікації Калини. Менінгококи в мазках мають вигляд грамнегативних nдиплококів з капсулами, які розташовані поза лейкоцитами або nвнутрішньоклітинно. Результати бактеріоскопії негайно повідомляють лікарю. nКінцевий результат бактеріологічного дослідження мазка з носоглотки лабораторія nдає на 4-й день, крові та ліквору – не раніше 7-го дня.

Останнім часом у практику nвпроваджені імунологічні методи експрес-діагностики, що дозволяють знайти nантиген менінгокока в спинномозковій рідині за допомогою реакції коаглютинації, nензим-мічених антитіл (РЕМА), методу зустрічного імуноелектрофорезу, nімунофлюоресценції, латекс-аглютинації.

Серологічне підтвердження можна nодержати в РНГА з менінгококовими еритроцитарними діагностикумами серогруп А, В nі С. Кров досліджують у динаміці з інтервалом 5-7 днів.

Диференційний діагноз.

Під час епідемічних спалахів і за nнаявності чіткого менінгеального синдрому діагностика менінгококової хвороби не nє складною. диференціальна діагностика nУ спорадичних випадках запідозрити її значно важче, особливо менінгококовий nназофарингіт. Клінічна картина останнього дуже нагадує вірусні nринофарингіти. Діагноз тут можна встановити на підставі бактеріологічного і nвірусологічного дослідження носоглоткового слизу або переконливих nепідеміологічних даних. При вірусних ринофарингітах аналіз крові частіше свідчить nпро лейкопенію, антибіотикотерапія неефективна.

Менінгококцемію слід відрізняти від nхвороб, які супроводжуються геморагічним синдромом. При геморагічному nваскуліті (хвороба Шенлейна–Геноха) висипка має вигляд симетричних плям з nпетехій або папуло-геморагій, що часто поєднується з гематурією та кишковою nкровотечею; запалення мозкових оболонок немає. Тромбоцитопенічна пурпура n(хвороба Верльгофа) характеризується поступовим початком, температура тіла nне підвищується, висипка у вигляді синців, що розташовані на будь-яких ділянках nтіла, симптоми менінгіту відсутні. Інших змін крові, крім тромбоцитопенії, nнемає.

При грипі також може з’явитись nпетехіальна висипка, але частіше на обличчі, шиї, слизовій оболонці рота, у nклінічній картині домінують інтоксикація і катаральне запалення верхніх nдихальних шляхів; за наявності менінгеальних ознак змін у лікворі немає або nвони незначні й свідчать про серозне запалення, в аналізі крові – лейкопенія, nлімфоцитоз.

Висипка, що спостерігається іноді на nпочатку менінгококової інфекції, може нагадувати кір, скарлатину та єрсиніози. nПроте при захворюванні на кір вона з’являється після продромального nперіоду з вираженими катаральними явищами, характерними є плями nБельського–Філатова–Копліка, етапність висипань, наступне висівкоподібне nлущення. Для скарлатини типовими є зміни слизової оболонки ротоглотки – nяскрава гіперемія, ангіна (частіше фолікулярна або лакунарна), «малиновий» nязик, точкова висипка на гіперемічному фоні шкіри зі згущенням у природних nскладках, білий носогубний трикутник, стійкий білий дермографізм, пластинчасте nлущення шкіри.

Єрсиніози, крім того, супроводжуються ураженням nсуглобів, дисфункцією кишок, гепатоспленомегалією.

Менінгококовий менінгіт важливо nякомога раніше відрізнити від туберкульозного менінгіту, який у 1/3 nхворих починається поступово, розвивається частіше в осіб молодого віку з nпервинним туберкульозним вогнищем у легенях або інших органах. У початковий період, що nтриває 1-3 тиж., зберігається субфебрильна температура тіла. Менінгеальні nсимптоми наростають поступово. З 2-3-го тижня порушуються функції черепних nнервів, частіше III та VIII пар. У крові помірний лейкоцитоз і збільшення ШОЕ. nЗміни ліквору серозного характеру – спинномозкова рідина з опалесценцією, іноді nксантохромна, є білково-клітинна дисоціація, лімфоцитарний плеоцитоз, різко nзнижений вміст цукру; після 12-24 год стояння утворюється ніжна фібринова nсіточка; можна виявити мікобактерії туберкульозу.

Вірусні менінгіти характеризуються гострим початком, nвираженим менінгеальним синдромом і, на відміну від менінгококового менінгіту, nсерозними змінами ліквору. Останній прозорий, з лімфоцитарним плеоцитозом, вміст білка nнормальний або незначно підвищений. Ці зміни поєднуються з клінікою nзахворювання, яке зумовлене певним збудником: при ентеровірусній інфекції – nгерпангіна, міалгії, дисфункція кишок, екзантема, плевродинія; при nаденовірусній інфекції – поліаденіт, фарингіт, кон’юнктивіт, гепатолієнальний nсиндром; при епідемічному паротиті – паротит, субмаксиліт, можливі орхіт, nпанкреатит.

Лептоспірозний менінгіт буває серозним або гнійним, nрозвивається на фоні гарячки, болю в м’язах, жовтяниці, ниркової недостатності, nгеморагічного синдрому. Діагноз підтверджують виявленням лептоспір у крові, nсечі, лікворі та реакцією мікроаглютинації.

Субарахноїдальний крововилив також починається раптово, з nсильного болю голови, блювоти, менінгеального синдрому. У диференційній nдіагностиці допомагають анамнез (трапляється частіше у хворих на гіпертонічну nхворобу, склероз судин головного мозку, при травмах), дослідження ліквору – nксантохромія, наявність вилужених еритроцитів. На очному дні виявляють звуження nсудин сітківки за гіпертонічним типом.

Гнійне nзапалення мозкових оболонок можуть спричиняти пневмококи, гемофільна паличка nАфанасьєва–Пфейфера, стрептококи, стафілококи, гриби, що їх слід розрізняти за nдопомогою бактеріологічного дослідження ліквору. Однак є деякі клінічні nособливості. Пневмококовий менінгіт частіше буває вторинним, nхарактеризується тяжким і бурхливим перебігом, схильністю до рецидивів. У nперші дні хвороби з’являється вогнищева симптоматика ураження центральної nнервової системи. У хворих можна виявити нейтрофільний лейкоцитоз, збільшену nШОЕ; ліквор молочно-білого кольору, містить велику кількість білка і nнейтрофілів. Гнійний менінгіт, зумовлений паличкою Афанасьєва–Пфейфера, характеризується nпоступовим початком, хвилеподібним перебігом. Найчастіше хворіють діти. nРозвиваються токсикоз, диспепсія. Ліквор зеленого кольору, мутний, плеоцитоз nдосягає (10-15)´10⁹/л.

Диференційна діагностика nменінгітів різної етіології.

Пневмококовий nменінгіт. Уражає переважно дітей раннього nвіку. Початок захворювання бурхливий, температура тіла підвищується до 38 °С. nЯк правило, захворювання розвивається на тлі наявного пневмококового процесу: nпневмонії, синуїтів та ін. Це підсилює специфічну інтоксикацію.

При nгострій формі пневмококового менінгіту початковий токсикоз поєднується із nзагальномозковими явищами, рано і дуже часто порушується свідомість, nвідзначається тремор кінцівок, судоми, ураження черепних нервів, моно- і nгеміпарези, тобто є ознаки менінгоенцефаліту. На 1-2-й день хвороби з’являються nвогнищеві ураження нервової системи. Менінгеальний симптомокомплекс помірно nвиражений, іноді неповний.

При затяжній формі nхвороби превалює інтоксикація, хворі зневоднені, у дітей западає тім’ячко, nслизові оболонки сухі, тургор шкіри і тканин знижений, може бути точковий nгеморагічний висип. Менінгоенцефаліт супроводиться локальними симптомами з nураженням ядер окорухових нервів (III і VI пара). Характерні загострення і nрецидиви хвороби.

Спинномозкова nрідина каламутна, гнійна, жовтувато-зелена з нейтрофільним плеоцитозом, високим nвмістом білка (до 10 г/л і вище), зниженим вмістом глюкози і хлоридів. При nбактеріоскопії в лікворі можна виявити позаклітинно розташовані диплококи. Посів nспинномозкової рідини дає ріст пневмокока (рідко при лікуванні антибіотиками).

Стафілококовий менінгіт. Виникає nдещо рідше, що можна пояснити повсюдним розповсюдженням патогенного стафілокока n(«чума XX століття»). Уражаються діти раннього віку. При стафілококовому nменінгіті початок хвороби бурхливий, температура тіла підвищується до 39-40 °С, nнадалі вона може набувати постійного або ремітуючого характеру. Перебіг nстафілококового менінгіту відрізняється винятковою тяжкістю і посилюється тим, nщо менінгіт розвивається переважно на тлі стафілококового сепсису або інших nвогнищ інфекції.

Шкірні nпокриви блідо-сірі, тони серця глухі, досить часто вислуховується грубий nсистолічний шум, АТ знижений, печінка і селезінка збільшені. Свідомість хворих nпригнічена, може змінюватися загальним неспокоєм і руховим збудженням, nперіодично виникають клоніко-тонічні судоми, можливий тремор кінцівок.

Нерідко nбувають вогнищеві неврологічні симптоми у вигляді уражень III, V, VII, XI пар nчерепних нервів, розвитку парезів і паралічів центрального характеру. У той же nчас менінгеальний симптомокомплекс, особливо у дітей раннього віку, зазвичай nвідсутній або обмежується ригідністю м’язів потилиці, напруженням або nвибуханням великого тім’ячка. При встановленні діагнозу слід враховувати появу nменінгіту на тлі наявних гнійно-септичних вогнищ, наявність септичного nендокардиту і точкового висипу на долонях і підошвах. Можливий розвиток nабсцесів у різних органах.

Характерна nособливість стафілококових менінгітів – відсутність терапевтичного ефекту від nшироко використовуваних антибіотиків, що пов’язано з набуттям стафілококами nантибіотикорезистентності. Спинномозкова рідина каламутна, зеленувато-сірого nкольору, містить велику кількість нейтрофільних клітин. У ній відзначається nзначне збільшення білка, зниження вмісту глюкози і хлоридів. Часто з ліквору, nкрові, гнійних вогнищ висівається стафілокок. Для підтвердження діагнозу можна nтакож використовувати серологічні методи дослідження – реакцію наростання титру nспецифічних антитіл до автоштаму в РА.

Стрептококовий менінгіт. Спостерігається nпереважно у дітей раннього віку. Захворювання починається гостро з підвищення nтемператури, блювоти, неспокою. У клінічних проявах хвороби нерідко переважають nознаки менінгоенцефаліту – порушення свідомості, клоніко-тонічні судоми, тремор nкінцівок, паралічі і парези центрального походження. Оскільки менінгіт nрозвивається на тлі інших проявів стрептококової інфекції, на перший план nвиразно виступають гепатолієнальний синдром, ниркова недостатність, виснаження nнаднирковиків, мізерна петехіальна висипка і так далі.

При nвстановленні діагнозу разом з клініко-епідеміологічними і віковими nособливостями слід враховувати запальні зміни в спинномозковій рідині. Вона nкаламутна, зеленувато-сіра, гнійна з високим нейтрофільним плеоцитозом, nзбільшеним змістом білка (до 5-9 г/л) при незначному зниженні глюкози і nхлоридів. Бактеріоскопічно визначаються позаклітинно розташовані у вигляді nланцюжків грампозитивні коки. При бактеріологічному дослідженні з ліквору, nкрові, гною септичних вогнищ висівається β-гемолітичний стрептокок.

Отогенний менінгіт. Первинним nвогнищем гнійного отогенного менінгіту є найчастіше хронічний або гострий nсередній отит. Збудники захворювання – стафілококи, стрептококи, пневмококи.

Клінічні nпрояви і вислід отогенного менінгіту залежать від характеру процесу в nсередньому вусі. При гострому середньому отиті захворювання перебігає тяжко з nвищою летальністю, ніж при хронічному середньому отиті.

При nгострому запаленні середнього вуха менінгіт починається гостро: різкий головний nбіль, часта блювота, температура тіла підвищується до 39-40 °С, чітко виражені nменінгеальні симптоми (ригідність м’язів потилиці, симптоми Керніга, nБрудзинського). Нерідко на першу-другу добу у хворих буває несвідомий стан, при nогляді очного дна виявляються застійні соски зорових нервів. Спинномозкова nрідина зазвичай каламутна з високим нейтрофільним цитозом (іноді не підлягає nпідрахунку) і значним підвищенням вмісту білка. У периферичній крові nвідзначається гіперлейкоцитоз нейтрофільного характеру із зрушенням формули nвліво, підвищується ШОЕ. При терапії (парацентез барабанної перетинки, nантибіотикотерапія), що запізнилася, в перші дві доби може настати летальний nвислід. Одужання наступає поволі, іноді із загостренням патологічного процесу.

При nгострому отиті, особливо у дітей, може бути менінгізм, який швидко зникає після nпарацентезу барабанної перетинки і видалення гною з порожнини вуха.

Менінгіт, nщо розвивається унаслідок загострення хронічного отиту, починається менш nбурхливо: температура тіла, як правило, не перевищує 38 °С, помірно виражені nголовний біль, блювота, менінгеальні симптоми. Лікворологічні показники nвідповідають таким при звичайних гнійних менінгітах. Паралелізму між ступенем nлікворологічних змін і тяжкістю менінгіту немає. Результат отогенного менінгіту nпри хронічному отиті найчастіше сприятливий.

Діагностика nотогенного менінгіту ґрунтується на даних ретельно зібраного анамнезу nзахворювання і результатах обстеження хворого оториноларингологом за наявності nменінгеального синдрому.

Пфейферовський менінгіт. Виникає переважно в ослаблених дітей раннього віку з гіпотрофією і nрахітом. Частіше захворювання розвивається на тлі інших інфекцій. Початок може nбути гострим або поступовим, перебіг млявий, хвилеподібний з різко вираженим nтоксикозом. Нерідко разом з ураженням мозкових оболонок уражаються інші органи n(отити, бронхіти кон’юнктивіти). Ліквор каламутний, незважаючи на помірний nцитоз, що обумовлено великою кількістю збудника, що знаходиться в nспинномозковій рідині. При прямому бактеріоскопічному дослідженні nспинномозкової рідини одночасно з короткими кокобацилами нерідко виявляються nдовгі ниткоподібні форми. При менінгіті, викликаному паличкою Пфейфера, nвідсутній ефект від лікування пеніциліном.

Менінгіти іншої етіології. При встановленні діагнозу сальмонельозного, колібактерійного, протейного nменінгіту слід звертати увагу на ранній вік хворих (новонароджені і недоношені nдіти) і схильність до генералізованої інфекції з розвитком токсико-септичного nстану. При дослідженні характерні каламутний ліквор з нейтрофільним плеоцитозом nі високим вмістом білка (до 10-30 г/л), при бактеріоскопії знаходження в ньому nграмнегативних паличок і виділення з ліквору, а також з крові сальмонел, nешерихій, протею. Для діагностики використовуються РНГА (сальмонельоз, nешерихіоз) і РА з автоштамом (протейна інфекція), наростання титру специфічних nантитіл в динаміці. Гнійні менінгіти іншої етіології, викликані паличкою nФрідлендера, синьогнійною паличкою, грибами, трапляється рідко. Етіологічне nпідтвердження можливе тільки на підставі бактеріологічного дослідження. Лише nпри менінгіті, викликаному синьогнійною паличкою, характерний синьо-зелений nколір дозволяє припустити етіологію ще до бактеріологічного дослідження.

На закінчення слід nпідкреслити, що диференційна діагностика окремих форм гнійних менінгітів, nбудучи більшою мірою бактеріологічною, завжди вимагає цілеспрямованого підходу nдо аналізу симптомів, що часто трапляються, властивих тій або іншій nнозологічній формі. Бактеріологічне дослідження не завжди доступне для ряду nлікувальних установ, до того ж бактеріологічна діагностика вимагає певного часу nі часто виявляється неспроможною у зв’язку з необхідністю застосування nантибактерійних препаратів до ушпиталення хворих.

СЕРОЗНІ nМЕНІНГІТИ

Загальні відомості. Серозні менінгіти nвідносяться до гострих інфекційних поліетіологічних захворювань і можуть бути nвірусними, бактерійними, мікозної, протозойної та іншої природи. Етіологічна nприналежність серозних менінгітів вдіграє важливу роль як у проведенні nпротиепідемічних заходів (ентеровірусна інфекція, епідемічний паротит, nменінгеальна форма поліомієліту), так і в своєчасному призначенні лікування n(туберкульозний менінгіт). Серозні менінгіти викликаються переважно вірусами, nодне з перших місць серед них займають паротит і ентеровірусні менінгіти, рідко nбувають менінгіти при корю, краснусі, грипі, парагрипі та ін. За перебігом і nпрогнозом найбільшу небезпеку представляє туберкульозний менінгіт. Тому при nпроведенні диференційної діагностики насамперед необхідно виключити туберкульозний nпроцес, який вимагає негайної масивної специфічної антибактерійної терапії.

Туберкульозний менінгіт. Характерний nпоступовий млявий розвиток хвороби. Проте через низку обставин клінічний nперебіг багатьох бактерійних інфекцій, у тому числі і туберкульозного nменінгіту, змінився у бік атипових форм. Тому нерідко трапляється гострий nпочаток хвороби з бурхливим розвитком менінгоенцефаліту.

Винятково важливе значення для nдіагностики має ретельно зібраний анамнез: вказівка на контакт з хворим на nтуберкульоз, перенесений у минулому бронхоаденіт, плеврит та інші захворювання, nнаявність позитивних туберкулінових проб, результати рентґенологічного nдослідження органів грудної порожнини.

На nпочатку захворювання у хворих з’являється стомлюваність, слабкість, дратливість, nпорушується сон. Температура тіла зазвичай субфебрильна, відзначається nнепостійний помірний головний біль. Менінгеальний синдром стає виразним лише до n5-6-го дня хвороби. До цього часу температура тіла піднімається до високих nцифр, різко посилюється головний біль (до крику), з’являються блювота, nбрадикардія, сонливість. Діти збуджені, часто скрикують, велике тім’чко nвибухає. Досить швидко розвивається несвідомий стан. До патологічного процесу nрано залучаються черепні нерви (птоз, мідріаз, розбіжна косоокість), що nнетипово для інших вірусних менінгітів.

Вирішальним у nдіагностиці є дослідження спинномозкової рідини. Вона прозора, безбарвна, іноді nзлегка ксантохромна, кількість клітин невелика (до сотень в 1 мкл), характер їх nзазвичай змішаний, але переважають лімфоцити. Вміст білка збільшується до 1-3 nг/л, глюкози – значно знижується при невеликому зменшенні хлоридів. Часто nвипадає фібринозна плівка. У грудних дітей ліквор може бути каламутним з nпереважанням полінуклеарів. У периферичній крові відзначається лейкопенія з nабсолютною і відносною лімфопенією і нейтрофільним зсувом вліво.

Як nдодаткові методи можна використовувати бактеріоскопію, люмінесцентну nмікроскопію, бактеріоскопічне дослідження фібринозної плівки, ліквору і nмокроти.

Паротитний менінгіт. Займає одне з перших місць серед серозних менінгітів nвірусної етіології. Хворі поступають в стаціонар в основному у зимово-весняний nперіод. Часто є контакт з хворими на паротит, що важливе для діагностики nменінгітів. Клінічні прояви серозного менінгіту можуть розвиватися до nзбільшення слинних залоз, одночасно, після і навіть без залучення до процесу nзалозистих органів.

Захворювання nпочинається гостро: раптово підвищується температура, з’являються головний nбіль, переважно в лобно-скроневій ділянці, і багаторазове блювання: З перших же nднів визначаються менінгеальні знаки, іноді є симптоми ураження речовини nголовного мозку. У клініці домінує чітко виражений гіпертензивний синдром. nЛіквор прозорий або злегка опалесціюючий з лімфоцитарним плеоцитозом (до n1 000 клітин в 1 мкл) при незначному збільшенні або нормальному вмісті nбілка, незміненому вмісті глюкози і хлоридів.

Клінічне одужання nмайже завжди випереджає нормалізацію клітинного складу ліквору, яке наступає nлише до кінця третього тижня захворювання і пізніше. Потрібно також визначати nзміст діастази в сечі, оскільки при паротиті уражається і підшлункова залоза. У nразі розвитку менінгіту без ураження слинних залоз і за відсутності вказівок на nконтакт з хворим на епідемічний паротит етіологічний діагноз встановлюється nшляхом виділення вірусу з ліквору, слини (у перші 3-4 дні хвороби) і nсерологічних досліджень – наростання титру антитіл при дослідженні парних nсироваток в РЗК, РГГА (на жаль, часто лише ретроспективно).

Ентеровірусний менінгіт. Є другим за частотою виникнення серед вірусних серозних менінгітів. nПідйом захворюваності відзначається у весняно-літньо-осінній період. Для nентеровірусних менінгітів характерна дво- і трихвильова гарячка з інтервалами nміж окремими хвилями 1-2 і більше днів. Клініці властивий виражений nгіпертензивний синдром, проте менінгеальний синдром нестійкий і неповний. Майже nзавжди є інші прояви ентеровірусної інфекції – м’язові болі, шкірний висип, nгерпангіна та ін. Часто буває дисоціація між вираженими менінгеальними nсимптомами і нормальним складом спинномозкової рідини і навпаки. Нерідко nуражаються черепні нерви (III, IV, V, VII пари). Спинномозкова рідина прозора, nбезбарвна, витікає під підвищеним тиском, плеоцитоз лимфоцитарного характеру (в nмежах 200-500 клітин в 1 мкл) при нормальному вмісті білка, глюкози, хлоридів. nЯк додаткові лабораторні дослідження можна рекомендувати виділення вірусу з nліквору, крові, носоглотки, наростання титру віруснейтралізуючих антитіл в 4 і nбільше разів в динаміці захворювання.

Лімфоцитарний nхоріоменінгіт. Гостре nінфекційне зоонозне захворювання, збудник якого відноситься до групи nареновірусів. Найчастіше джерело інфекції для людини – хатні сірі миші, з nорганізму яких вірус виділяється в зовнішнє середовище з випорожненнями, сечею, nносовим слизом. Людина заражається при попаданні збудника з повітрям і пилом на nслизові оболонки дихальних шляхів і травного каналу, при зараженні продуктів nхарчування. Впровадження вірусу відбувається при укусі мишей, через пошкоджені nшкірні покриви. Допускається можливість передачі інфекції кровоссальними nчленистоногими (кліщі, москіти, комарі, постільні клопи, одежні воші). Хвора nлюдина небезпеки для оточуючих не становить. Лімфоцитарний хоріоменінгіт nпоширений повсюдно у вигляді спорадичних випадків. Суворої сезонності не спостерігається, nхворіють переважно дорослі й діти старшого віку.

Інкубаційний період коливається від 6 до n13 днів. Розрізняють гостру (грипоподібну, менінгеальну, генералізовану), nхронічну і безсимптомну клінічні форми хвороби.

Гостра форма nзахворювання починається раптово. Температура тіла підвищується до 39 °С і nсупроводиться ознобом. З’являються загальна слабкість, головний біль, блювота, nболі в очних яблуках, м’язові болі. Рано виявляється менінгеальний синдром n(ригідність м’язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзинського). Проте приблизно nу третини хворих менінгеальні симптоми розвиваються пізніше, під час раптового nпідйому температури. При люмбальній пункції виявляється гіпертензія; рідина nпрозора, злегка опалесціююча. Цитоз коливається від 100-300 клітин в 1 мкл до n1000-1500 з переважанням лімфоцитів (90-95 %). Вміст білка нормальний або nпомірно підвищений (до 1-2 г/л), рівень цукру і хлоридів не змінюється.

У nчастини хворих на тлі менінгеальних явищ розвиваються симптоми енцефаліту n(порушення свідомості, тремтіння рук, нестійкі вогнищеві ураження черепних nнервів, рідше — геміпарези).

Грипоподібна форма nперебігає відносно легко без менінгеального синдрому. Температура тіла nпідвищується до 38-39 ºС і нормалізується через 3-4 дні, симптоми nінтоксикації виражені слабо. Наголошуються гіперемія шкіри обличчя, ін’єкція nсудин склер, з’являються нежить, кашель. В окремих випадках грипоподібна форма nв подальшому переходить в менінгеальну. У цих хворих після зниження температури nтіла і поліпшення стану повторно підвищується температура, погіршується nсамопочуття і розвивається менінгеальний синдром.

Генералізовані nформи перебігають на кшталт тяжкого сепсису з високою гарячкою, симптомами nінфекційно-токсичного шоку, часто з летальним вислідом ще до виражених змін з nбоку ЦНС.

У периферичній крові в гострий період відзначається нормоцитоз або nлейкопенія, виражений лімфоцитоз і трохи підвищена ШОЕ.

Температура nтіла при гострих формах хоріоменінгіту залишається підвищеною до 3 тижнів. nРеконвалесценція наступає поволі, довго зберігається астенізація, nлікворологічні показники нормалізуються також поволі.

Хронічні форми на початку захворювання не відрізняються від гострих і nхарактеризуються гарячкою, інтоксикацією, менінгеальним синдромом. Після nдеякого поліпшення стану наростає загальна слабкість, з’являються головний nбіль, запаморочення, психічні розлади, знижується пам’ять. У подальшому nуражаються черепні нерви, розвиваються парези і паралічі кінцівок. Захворювання nможе тривати до 10 років і закінчуватися летально.

Безсимптомна форма nклінічно не виявляється, незважаючи на персистування вірусу в організмі.

Діагноз лимфоцитарного хоріоменінгіту, nкрім клініко-епідеміологічних і лікворологічних показників, можна підтвердити nвиділенням вірусу або виявленням специфічних антитіл (реакції нейтралізації, nімунофлюоресценції і РЗК).

Менінгеальні форми лімфоцитарного nхоріоменінгіту доводиться диференціювати з іншими серозними менінгітами n(паротитом, ентеровірусним, туберкульозним). Паротитний менінгіт диференціюють nз урахуванням епідеміологічних даних, залучення до патологічного процесу nзалозистих органів (слинних залоз, підшлункової залози, яєчок), швидкого nзворотного розвитку хвороби і вищого вмісту нейтрофілів у лікворі (20-40 %, а nпри лімфоцитарному хоріоменінгіті – 5-10 %). Для ентеровірусних менінгітів nхарактерні літньо-осіння сезонність, поліморфізм клінічних проявів (герпангіна, nвисип, міалгія) і короткочасний перебіг. Туберкульозний менінгіт відрізняється nпоступовим початком, наявністю первинного вогнища інфекції і прогресом хвороби nза відсутності етіотропної терапії.

Менінгіти іншої nетіології. До nсерозних менінгітів, що трапляються рідко, слід віднести коровий і краснушний nменінгоенцефаліт, в діагностиці яких важливе значення мають вказівки на nконтакт, а також наявність типових клінічних симптомів кору і краснухи. Ліквор nпрозорий, безбарвний, плеоцитоз лімфоцитарного характеру (клітинно-білкова nдисоціація). Для підтвердження діагнозу можна використовувати вірусологічні і nсерологічні методи дослідження.

Практичним лікарям при проведенні диференційного діагнозу серозних nменінгітів потрібно враховувати деякі моменти. Оскільки етіологічна розшифровка nсерозних менінгітів утруднена у зв’язку з самим характером вірусологічних nдосліджень і це є ретроспективною діагностикою, важливе значення надається nоцінці наявної епідситуації, епіданамнезу з виявленням контактів. Певну роль nвідіграють вік хворого, сезонність виникнення хвороби. Необхідно звертати увагу nна клінічні ознаки тих захворювань, при яких може розвинутися менінгіт n(ураження слинних залоз при епідемічному паротиті, герпангіна при nентеровірусній інфекції, плями Копліка, висип при кору та ін.). Спинномозкова nпункція обов’язкова при найменшій підозрі на менінгіт. Виконувати її бажано nякомога раніше, оскільки менінгеальний синдром при серозних менінгітах часто nнестійкий і неповний.

 

Диференційно-діагностичні nознаки менінгітів різної етіології наведені в табл. 2.

Лікування.

Хворі на менінгококову nінфекцію підлягають негайній госпіталізації. При тяжких формах хвороби терапія nнабуває характеру невідкладної допомоги.

Найефективніші бензилпеніцилін і його nнапівсинтетичні аналоги. Після встановлення діагнозу або навіть за підозри на nменінгококовий менінгіт негайно призначають бензилпеніцилін з розрахунку n300-500 тис. ОД на 1 кг  маси тіла на добу; добову дозу вводять з nінтервалом 4 год, а дітям до 2 міс. – кожні 3 год внутрішньом’язово. Першу дозу n(3 млн ОД) доцільно ввести перед відправленням хворого до стаціонару. nНеобхідність призначати великі дози пеніциліну, ампіциліну, оксациліну nобумовлена тим, що вони мають низьку проникність через гематоенцефалічний nбар’єр. Щоб проникання збільшити, внутрішньовенно вводять кофеїн-бензоат nнатрію, лазикс, ізотонічний глюкозо-сольовий розчин. Якщо організм не nпереносить пеніцилін, можна призначити левоміцетину сукцинат розчинний nвнутрішньом’язово, тетрациклін, цефалоспорини ІІІ покоління (цефтриаксон, nцефотаксим), фторхінолони (левофлоксацин). У випадку інфекційно-токсичного шоку nетіотропну терапію доцільно розпочати левоміцетином сукцинатом, який має nбактеріостатичну дію (вже на догоспітальному етапі негайно вводять 1,0 г). nОдночасно вводять преднізолон внутрішньовенно в дозі 3-10 мг/кг маси тіла. nПоказаннями до відміни антибіотиків при менінгіті є суттєве клінічне nпокращення, нормалізація температури тіла, зникнення менінгеальних знаків і nдані люмбальної пункції – у лікворі повинні переважати лімфоцити, а цитоз – не nперевищувати 100 клітин.

З метою боротьби з токсикозом вводять nдостатню кількість рідини, вітамінів, використовують оксигенотерапію. ланки інфекційно-токсичного nшоку Одночасно проводять дегідратацію у зв’язку з загрозою набухання мозку n– показані гіпертонічні розчини глюкози (10-20 %), хлориду натрію і кальцію (10 n%), альбумін, концентрована суха плазма, діуретики (лазикс, діакарб, манітол, nсечовина, еуфілін, реосорбілакт). Для усунення ацидозу призначають 4 % розчин nгідрокарбонату натрію внутрішньовенно.

При тяжких формах менінгококової nхвороби вводять глюкокортикоїди (преднізолон і його аналоги, при nнабряку-набуханні головного мозку – краще дексазон), протисудомні засоби n(седуксен, сибазон, діазепам, натрію оксибутират), дезінтоксикаційні та судинні nпрепарати (реосорбілакт, реополіглюкін, трентал, компламін).

Менінгококцемія і nзагроза розвитку ДВЗ-синдрому потребують призначення гепарину, інгібіторів nпротеаз (трасилол, контрикал, гордокс), свіжозамороженої плазми. Для nпідвищення захисних сил організму вводять внутрішньовенно нормальний або nполівалентний людський імуноглобулін (сандоглобулін).

Принципи інтенсивної терапії ГННМ:

–                      nпостійний моніторинг клінічних і параклінічних показників;

–                      nоперативна зміна лікувальної тактики при швидкій зміні етапів перебігу ГННМ;

–                      nпри прогресуванні ГННМ:

–         розвантажити nмале коло кровообігу;

–         організувати nкиснетерапію – інгаляцію кисню в носоглотку, при необхідності – ШВЛ;

–         призначити nантигіпоксанти;

–         вгамомування nсудом і психомоторного збудження;

–                      nоптимальна етіотропна терапія:

–         створення nоптимальної терапевтичної концентрації етіотропного засобу, уникнувши при цьому nендотоксинових реакцій;

–         призначення nпрепаратів, що містять фактори природного захисту; СЗМП, специфічні імуноглобуліни;

–                      nінтенсивна і збалансована дезінтоксикація;

–                      nімунокорекція;

–                      nГКС-терапія;

–                      nпідтримання органів природної детоксикації (печінка, нирки);

–                      nактивно форсувати функцію нирок осмодіуретиками не слід (дегідратація викликає nексикоз з подальшою водною інтоксикацією);

–                      nмаксимально уникати призначення препаратів, що володіють гепато- і nнефротоксичною дією, препаратів, що дають кумуляцію;

–                      nстабілізація гемодинаміки і мікроциркуляції;

–                      nкорекція водно-електролітного обміну, реології крові, показників КЛС і газів nкрові;

–                      nборотьба з гіпертермією (доцільніші методи фізичного охолодження, при цьому nслід пам’ятати, що температурна реакція є захисним механізмом);

–                      nінгібітори ферментів протеолізу – пригнічують ПІВ, чим захищають здорові nклітини від їх руйнування метаболітами; стабілізують реологію крові; nпригнічують ферменти, що «нарізають» білки, необхідні для побудови мікробних nклітин;

–                      nдогляд за хворим і парентеральне харчування, яке крім відновлення енергетичних nпотреб організму, запобігає катаболізму, зокрема викликаного ГКС-терапією.

В основу боротьби з ГННМ покладена nтільки інтенсивна терапія, оскільки реанімація, як спосіб заміщення втраченої nфункції мозку, тут недоречна. Інтенсивна терапія в принципі є неординарною за nсилою своєї дії на організм інфекційного хворого. Тільки переконливі докази про nнаявність ГННМ, як невідкладного стану, можуть бути підставою для її nпроведення. Інакше може відбутися «ятрогенна смерть».

Такий підхід не дає підстав для думки nпро те, що інтенсивна терапія відрізняється від звичайного лікування тільки nтим, «що це все те ж, тільки у великих кількостях». Інтенсивна терапія – це не nтільки що і скільки вводити, але й куди вводити для отримання негайного ефекту.

Радикальне лікування ГННМ полягає в nусуненні причини, коли вона відома. Проте навіть усунення причини не nобов’язково приводить до його достатньо швидкої ліквідації.

Етіотропна і патогенетична терапія

Як правило, при набряку мозку nінфекційного генезу етіологічний агент відомий, тому без зволікання потрібно nпочинати етіотропну терапію.

Обирання етіотропного засобу залежить nвід наступних умов:

здатність препарату проникати через ГЕБ;

чутливість збудника до антибіотиків, nякщо захворювання викликане бактеріями (при вірусній етіології призначають nспецифічні імуноглобуліни);

вираженість геморагічного синдрому, якщо nмова йде про генералізовану менінгококову інфекцію, ГГНС, лептоспіроз, тяжкий nгрип та ін.;

ступінь дегідратації хворих на ГКІ;

ступінь паразитемії у хворих на малярію.

Оптимальним антибіотиком, проникаючим nчерез ГЕБ, є левоміцетин-сукцинат натрію (хлорамфенікол, хлорацид), який у nкороткі терміни від початку лікування досягає терапевтичної концентрації в зоні nпатологічного вогнища. Бактеріостатичний ефект препарату обмежує масивний nрозпад збудника, зокрема, менінгокока, і таким чином запобігає розвитку nендотоксинової реакції (синдрому Яриша-Герксгеймера), який нерідко сприяє nвиникненню інфекційно-токсичного шоку. Левоміцетин-сукцинат натрію вводять nвнутрішньовенно в добовій дозі 3,0. Спочатку вводять внутрішньовенно 1,5, а в nподальшому – по 1,0 через кожних 8 год. При ослабленні симптомів ГННМ й nусуненні загрози розвитку інфекційно-токсичного шоку препарат слід вводити nвнутрішньом’язово у тій же дозі і з тією ж кратністю.

Не завжди, проте, препарати левоміцетину nефективні при менінгококовій інфекції, якщо захворювання викликане L-формами nзбудника. У багатьох випадках лікування ГННМ починають з введення калієвої солі nбензилпеніциліну. У клінічній практиці цей антибіотик зарекомендував себе з nкращого боку при генералізованій менінгококовій інфекції, що нерідко nускладнюється ГННМ. За проникністю через ГЕБ він поступається препаратам nлевоміцетинового ряду. Разом з тим, цей недолік ефективно усувається за рахунок nстворення у кровоплині максимальної концентрації антибіотика, який призначають nз розрахунку 300-500 тис. ОД на кг маси хворого.

При ГННМ, що розвинувся у хворих з nгнійними менінгітами стафілококової етіології, калієву сіль бензилпеніциліну nдоцільно замінити або комбінувати з цефалоспоринами чи карбепенемами (тієнам) у nмаксимальних терапевтичних дозах. Загальне для цих антибіотиків β-лактамне nкільце забезпечує синергічну дію антибіотиків, забезпечуючи тим самим добрий nтерапевтичний ефект.

Напівсинтетичні пеніциліни не мають належного терапевтичного nефекту в дозах, аналогічних природним пеніцилінам. Для досягнення ефекту в nлікуванні дозу напівсинтетичних пеніцилінів слід збільшити в 1,5 разу порівняно nз його природними аналогами

Призначення антибіотиків з групи аміноглікозидів при ГННМ, що nрозвинувся у хворих на менінгіти бактерійної етіології, часто буває небажаним nчерез можливе ураження в них слухових нервів. Не знайшли широкого nрозповсюдження в лікуванні ГННМ при інфекціях бактерійної етіології тетрациклін nі їх напівсинтетичні похідні у зв’язку з трудністю проникнення через ГЕБ, nгепато- та ентеротоксичністю, а також резистентністю до них багатьох бактерій.

Таким чином, провідним заходом у nлікуванні ГННМ в інфекційних хворих є етіотропна терапія, спрямована на nнейтралізацію збудника і його токсинів, що викликали набряк мозку.

Патогенетична терапія

Активна дегідратація nгіпертонічними розчинами (глюкози, сірчанокислої магнезії, уротропіну), а також nосмотичними і петлевими діуретиками при ГННМ, що починається, недоцільна через nтакі причини.

–         nВ інфекційних хворих з ГННМ немає дефіциту ОЦП і ОЦК, тому активна дегідратація nсприятиме ендогенному ексикозу й прогресуванню метаболічних порушень.

–         Гіпертонічні розчини, різко змінюючи осмотичний тиск у nсудинному руслі, витягують не стільки міжклітинну, скільки внутрішньоклітинну nрідину з мозку, оскільки проникність клітинних мембран в ньому істотно порушена nзапальним процесом і гіпоксією. Осмотична дегідратація активує патогенетичні nмеханізми набряку мозку. Вона сприяє зменшенню концентрації антибіотика в nпатологічному вогнищі, тим самим залишає діяти основну причину, що викликала nГННМ, тобто збудник. Призначення осмодіуретиків має бути обережним, тобто не nбільше 0,3-0,5 г на кг маси хворого; вони зовсім виключаються при вираженому і nпрогресуючому геморагічному синдромі.

–         Глюкоза в гіпертонічних розчинах легко проникає через ГЕБ і nнегайно ж включається в метаболізм мозкової тканини, звільняючись з розчину. nОтже, не витягується, а активно накопичується надмірна рідина в клітинах nнабряклої тканини, чим ще більше посилюється набухання речовини мозку і водна nінтоксикація. До речі, аналогічно діють осмотичні діуретики (манітол, nсечовина).

Таким чином, тактика лікування nінфекційних хворих з ГННМ має, перш за все, будуватися на збалансованій nдезінтоксикаційній терапії. При обиранні засобів для дезінтоксикаційної терапії nорієнтуватися слід перш за все на глюкозо-інсуліново-калієву суміш (поляризуюча nсуміш), яка складається з 500,0 мл 5 %-ного розчину глюкози, 5 ОД інсуліну, n30-50,0 мл 1 % розчину хлориду калію або 10,0 мл панангіну. Суміш вводять внутрішньовенно nкраплинно (40-50 крапель в 1 хв), що сприяє швидшому її проникненню через nклітинні мембрани. Суміш зменшує концентрацію токсинів у кровоплині і в nнабряклій тканині, що забезпечує м’який і в той же час достатній діуретичний nефект. У комплексі з іншими препаратами вона відновлює метаболізм мозкової nтканини і прискорює виведення метаболітів через нирковий бар’єр. По суті, nглюкозо-інсуліново-калієва суміш володіє побічною протинабряковою дією, не nвикликаючи надмірної, украй небажаної дегідратації мозкової тканини.

Слід підкреслити, що при розвинутому набряку мозку в інфекційних nхворих на тлі гарячкового синдрому дегідратація завжди вірогідна, з одного nбоку, у зв’язку з підвищеною тепловіддачею, а також підвищеною проникністю nклітинних мембран і стінок капілярів. Гіпердегідратована клітина стає дуже nгідрофільною і надмірно поглинає рідину з міжтканинного простору, що, врешті, nпризводить до її набухання.

Для зменшення клітинної і судинної nпроникності одночасно з поляризуючою сумішшю глюкози окремо (поза даною nсумішшю) вводять 5 %-ний розчин 10,0 мл аскорбінату натрію. У добу можна nвводити до 20-40,0 мл. Для нормалізації метаболізму в поляризуючу суміш додають n50-100,0 мг кокарбоксилази, розчин АТФ 1,0-2,0 мл.

У клінічній практиці нерідко призначають розчин Рингера-Локка або n0,9 %-ний розчин хлористого натрію. Вдаліший розчин Рингера-Локка, хоча обидва nвони мають підвищену осмолярність, внаслідок чого забезпечують набряклу мозкову nтканину іонами хлору й натрію, що патогенетично небажано. У набряклій рідині nзавжди є підвищений вміст натрію і низький – калію. Наявні в цих розчинах іони nхлору сприяють поглибленню метаболічного ацидозу.

Доброю дезінтоксикаційною дією володіють полііонні кристалоїди n(дисоль, трисоль, ацесоль, хлосоль, лактосоль), реополіглюкін (10 %-ний розчин nполімеру глюкози – декстрану з молекулярною масою 30000-40000,0 з додаванням nізотонічного розчину натрію хлориду). Препарат зменшує агрегацію формених nелементів, сприяє переміщенню рідин з тканин у кровоплин, підвищує суспензійні nвластивості крові, зменшує її в’язкість, відновлює кровоплин у дрібних nкапілярах, добре виводиться нирками (у першу добу виводиться 70 % препарату).

При поєднанні набряку мозку з геморагічним синдромом, що нерідко nспостерігається у хворих на генерализовану менінгококову інфекцією, можна nзастосувати желатиноль (8 %-ний розчин частково розщепленого харчового желатину nв ізотонічному розчині хлориду натрію, молекулярна маса 20000±5000,0 рН n6,8-7,6). Крім дезінтоксикаційної, препарат володіє ще і гемостатичною дією.

Для зв’язування токсинів і їх видалення через нирковий бар’єр nможна призначати глюксил і розчини кристалоїдів (дисоль, трисоль, ацесоль, nхлосоль, лактосоль), але при постійному контролі водно-електролітного обміну.

Добре себе зарекомендував метод непрямого електрохімічного nокислення 0,4-0,6 % розчином гіпохлориту натрію, який надає не тільки nдезинтоксикационный, але і иммунокорригирующий і, особливо, патогенетичний nефект.

При ГННМ, що починається, загальна кількість дезінтоксикаційних nрозчинів, що вводяться, в добу не повинна перевищувати 15-30,0 мл на кг маси nхворого при адекватному діурезі або що перевищує кількість розчинів, які nвводяться, не більше 150-200,0 мл.

З метою дезінтоксикації при ГННМ в nінфекційних хворих можна використовувати такий найпростіший метод, як nпромивання кишечнику 2 %-ним розчином гідрокарбонату натрію (сода).

Діуретичні препарати, зокрема, лазикс n(фуросемід), урегіт призначають після введення 400-500,0 мл дезінтоксикаційних nрозчинів (поляризуюча суміш, розчин Рингера-Локка, розчин Бакая). При nдостатньому діурезі під час проведення дезінтоксикації лазикс, урегіт nпризначають в дозі 40-60,0 мг. Ефект лазиксу триває до 1,5-3 год, урегіту – до n9 год. Якщо хворий притомний, перорально дають 40,0 мг фуросеміду або 25,0 мг nверошпірону. Найбільш доцільний верошпірон, який видаляє головним чином іони nнатрію, затримуючи іони калію. Препарат не має побічних дій салуретиків, які nсприяють розвитку отоневритів.

Якщо хворий непритомний, дегідратацію доцільно проводити після nвнутрішньовенного введення 300-400,0 мл поляризуючої суміші глюкози або розчину nРингера-Локка, Бакая з 2,4 %-ним розчином еуфіліну. Його лужне середовище (рН n9,0-9,7) особливо прийнятне, оскільки при ГННМ має місце метаболічний ацидоз. nЕуфілін, пригнічуючи фосфодиестеразу, має дегідратуючу дію на клітинному рівні, nне викликаючи ефекту «віддачі». Препарат гальмує агрегацію тромбоцитів, nпокращуючи тим самим капілярний кровоплин, особливо в нирках. Знижуючи nканальцеву реабсорбцію і видаляючи із сечею іони хлору й натрію, еуфілін nзабезпечує спрямовану протинабрякову дію.

Еуфілін, проте, підвищує потребу тканин, nособливо мозку і міокарду, в кисні, чим може підсилити метаболічний ацидоз, що nпри ГННМ небажано. У зв’язку з цим одночасно слід застосовувати антигіпоксанти, nзокрема, ГОМК у дозі 50-70,0 мг на 1 кг маси хворого в 20 %-ному розчині nвнутрішньовенно.

Добова доза 2,4 %-ного розчину еуфіліну nне повинна перевищувати 20,0 мл. При артеріальному тиску 90 і 60 мм рт. ст. nвводити препарат не слід.

Добре зарекомендували себе на практиці nконцентрована плазма, 10-20 %-ні розчини альбуміну, які володіють не тільки що nдегідратуючою, але й дезінтоксикаційною дією. Доза препаратів складає 8-10,0 мл nна 1 кг маси хворого.

Показано також призначення глюконату кальцію, який не стільки nдегідратує, скільки стабілізує реологічні властивості крові, запобігає розвитку nсудом. Вводять препарат внутрішньовенно по 10,0 мл в 10 %-ного розчину. Значне nмісце в лікуванні ГННМ займають інгібітори ферментів протеолізу, оскільки nінфекційний процес часто супроводжується тканинним ацидозом, який активує nцитолітичний ефект гідролаз, що посилюють розвиток ГННМ.

Глюкокортикостероїди (ГКС) в лікуванні nГННМ виявилися незамінними. Серед безлічі позитивних ефектів цих препаратів для nзняття набряку мозку важлива їх протизапальна, десенсибілізуюча, антиалергічна, nантитоксична й ізотропна функція. ГКС негайно після введення покращують nкапілярні кровоплин, покращують трансмембранну оксигенацію клітин, зменшують nклітинну проникність, стабілізують функцію ГЕБ. Після їх введення незабаром знижується nвнутрішньочерепний лікворний тиск.

Для лікування ГННМ частіше nвикористовують преднізолон, проте доцільніше призначати дексаметазон, дексазон. nОстаннім часом рекомендують введення декілька глюкокортикостероїдних препаратів n(преднізолон, дексазон, гідрокортизон) в загальній добовій дозі в перерахунку nна преднізолон до 600-800,0 мг/добу. У клінічній практиці вдається досягти nклінічного ефекту меншими дозами ГКС (350-450 мг/добу).

При виході хворого із стану набряку nмозку дозу ГКС зменшують наполовину і через 2-3 дні повністю відміняють. Іноді nможна продовжити призначення ГКС у підтримуючих дозах не більше 20 мг/добу nперорально протягом 4-5 днів з поступовою їх відміною.

Для нормалізації гемостазу хворим з ГННМ nпризначають трентал, який поліпшує метаболізм мозкової тканини і реологічні nвластивості крові. Вводиться препарат внутрішньовенно в добовій дозі 600,0 мг.

Корекцію метаболічного ацидозу слід nпроводити під контролем показників кислотно-лужного стану і газів крові. При nвираженому дефіциті основ (BE) норма ±1,5 мекв/л і стандартних бікарбонатів n(SB) – норма 27,0 мекв/л, що супроводяться гіпокапнією (раСО2 в нормі 40 мм рт. nст.), рекомендується внутрішньовенне введення 4 %-ного розчину гідрокарбонату nнатрію. Кількість препарату, що вводиться, розраховують за формулою:

BE – раСО₂/2 × р = V,

де р – маса хворого; V – об’єм гідрокарбонату натрію в мл за добу.

Добову дозу гідрокарбонату nнатрію рекомендується розділити на 2-3 рази, причому кожне подальше введення nслід проводити з урахуванням динаміки перебігу хвороби і показників КЛС і газів nкрові щоб уникнути розвитку метаболічного алкалозу, респіраторний компонент nякого завжди має місце.

Стан мозкового кровообігу багато в чому визначається функцією nсерцевого м’язу і показниками центральної гемодинаміки. Як правило, робота nсерцевого м’язу при розвинутому ГННМ знижується, у зв’язку з чим показане nпризначення серцевих глікозидів (строфантин, корглікон), що володіють до того ж nм’якою діуретичною дією. У той же час за наявності ознак міокардиту, що нерідко nмає місце в інфекційних хворих, призначення кардіотоніків небажане. Таким nхворим слід проводити метаболічну терапію, направлену на поліпшення nокислювально-відновних процесів у серцевому м’язі.

При вираженому психомоторному збудженні, nособливо в початковому періоді розвитку набряку мозку, необхідно широко nвикористовувати літичну суміш:

Sol. Promedoli 2 % – 1,0 + Sol. nAminazini 2,5 % – 1,0 + Sol. Dimedroli 1 % – 1,0 2 рази на добу nвнутрішньом’язово.

При стійкому гіпертермічному синдромі nаміназин слід замінити на тизерцин в тих же дозах.

Широко вдаватися до призначення таких нейроплегічних препаратів, nяк дроперидол, седуксен і гангліоблокаторів (пентамін 5 %-ний – 1,0-2,0, nарфонад 0,05 %-ний), не рекомендується. Вони можуть бути успішно замінені nвищезазначеною активною антигіпоксією і в той же час нейроплегічним препаратом, nтобто ГОМ-ком.

Доцільна і неодмінно показана хворим з ГННМ краніоцеребральна nгіпотермія за допомогою спеціальної апаратури або простого фізичного nохолодження, а також кисневі інгаляції. Для зниження потреби мозку в кисні nрекомендується охолоджування хворих, для чого на голову і магістральні судини nкладуть міхур з льодом; використовують вентилятори. Як правило, фізична nгіпотермія ефективніша порівняно з медикаментозною.

Важливим у лікуванні набряку мозку є корекція електролітів крові, nособливо калію і натрію, які визначають як у плазмі, так і в еритроцитах. nНеобхідно враховувати не тільки їх кількісні показники, але й взаємовідношення nК⁺ плазми і еритроцитів, Na⁺ плазми і еритроцитів. nНеобхідно постійно контролювати вміст іонів хлору у крові.

Стабілізацію водно-електролітного обміну слід розглядати як nпровідну ланку в патогенетичній терапії ГННМ.

При розвитку синдрому вклинення стовбура мозку, а точніше – при nзагрозі його розвитку, необхідно переводити хворих на штучну вентиляцію легень n(ШВЛ). Маніпуляцію цю слід проводити в спеціально обладнаних палатах nінтенсивної терапії або реанімаційних відділеннях.

З метою реклінації мозку робилися спроби швидкого введення nендолюмбально до 10-30,0 мл фізіологічного розчину (іноді одночасно вводять 100 nтис. ОД натрієвої солі бензилпеніциліну). У клінічній практиці цей захід, nпроте, виявлявся не завжди успішним.

У лікуванні ГННМ велике значення, крім ранньої діагностики і nраціональної тактики ведення хворих, мають організаційні заходи. Не слід nперетранспортовувати хворих зі стаціонару в стаціонар. При підозрі на набряк nмозку лікувати хворих необхідно в палатах інтенсивної терапії.

Насамкінець необхідно підкреслити, що лікування ГННМ у інфекційних nхворих, а також при ряді інших соматичних захворювань, включаючи черепномозкову nтравму, є дуже складним завданням. У зв’язку з цим тут доречний крилатий nафоризм видатного нейрохірурга Н.Ф. Бурденко «…Той, хто лікує хворого з nнабряком мозку, той володіє ключем до життя або смерті хворого».

Носіїв менінгокока не nгоспіталізують, не обов’язково госпіталізувати й хворих на менінгококовий nназофарингіт, але вони підлягають ізоляції від колективу в домашніх умовах. nСанація їх в основному місцева: полоскання 0,05-0,1 % розчинами калію nперманганату, 0,02 % фурациліну, натрію гідрокарбонату, при стійкому носійстві n– УФО, ультразвук, лазер, імуноглобулін, загальнозміцнювальні та nдесенсибілізувальні препарати. При назофарингіті середньої тяжкості призначають nантибіотики пеніцилінового ряду, левоміцетин, макроліди, рифампіцин 3-5 днів. nДля санації носіїв також використовують антибіотики: дорослим – ампіцилін або nлевоміцетин протягом 4 днів, дітям – ті самі препарати у віковому дозуванні. У nзакритих колективах дорослих використовують рифампіцин протягом 2 днів. nВажливого значення надають лікуванню супутніх хвороб носоглотки, в необхідних nвипадках за участю отоларинголога.

n

Таблиця 2. Диференційно-діагностичні ознаки nменінгітів різної етіології

 

n

Симптом	Менінгококовий менінгіт	Вторинний гнійний менінгіт	Серозні (вірусні) менінгіти	Туберкульозний менінгіт
Початок Гарячка Біль голови   Блювання Ригідність м’язів потилиці Симптом Керніга     Зміни аналізу крові   Зміни ліквору за кольором   тиск   плеоцитоз білок   глюкоза плівка	Раптовий Висока Дуже сильний   Часто, без нудоти Виражена   Виражений     Лейкоцитоз, нейтрофільоз     Молочна до гнійної, мутна   Помірно або значно підвищений Значний нейтрофільний Помірне або значне збільшення Помірне зниження Груба, часто у вигляді осаду	Гострий Висока Виражений   Часто Виражена   Виражений     Лейкоцитоз, нейтрофільоз   Білувата до зеленуватої, мутна Значно підвищений   Значний нейтрофільний Значне збільшення   Зниження У вигляді осаду	Гострий, рідше поступовий Висока Сильний на початку хвороби Часто, на початку хвороби Помірна   Виражений на початку хвороби   Лейкопенія або нормоцитоз, лімфоцитоз   Безколірна або з легкою опалесценцією Помірно підвищений   Помірний лімфоцитарний Норма або помірне збільшення Норма Не буває	Поступовий, рідше підгострий Довготривала Різко виражений, нападами у половини хворих Рідко, поступово стає частішим Поступово наростає   Наростає поступово, виражений більше за ригідність м’язів потилиці. Нормоцитоз або лейкопенія, лімфоцитоз   Ксантохромна, з опалесценцією   Злегка або помірно підвищений   Помірний лімфоцитарний Значне збільшення   Значне зниження Фібринозна «сіточка»

 

n

Реконвалесцентів nвиписують із стаціонару після повного клінічного одужання без обов’язкового nбактеріологічного дослідження на носійство. У колектив можна допускати після nодноразового контрольного бактеріологічного дослідження слизу з носоглотки, nзабраного через 5 днів після виписки зі стаціонару чи клінічного одужання після nлікування вдома у зв’язку з назофарингітом. У nвипадку локалізованої форми менінгококової інфекції подальше спостереження не nпроводять.

Диспансерний нагляд за nреконвалесцентами, які перенесли генералізовану інфекцію, триває впродовж 2 nроків. Його здійснює дільничний лікар за консультації невропатолога, психіатра, nокуліста. На 1-му році обстежують 1 раз у 3 міс., на 2-му – 1 раз у півроку. nНосіїв менінгокока звільняють від профілактичних щеплень на 1 міс., nреконвалесцентів після назофарингіту – на 2 міс., а після генералізованих форм nменінгококової інфекції – на 6 міс.

Профілактика та nзаходи в осередку. На кожний випадок генералізованої форми менінгококової інфекції, а також nбактеріологічно підтвердженого назофарингіту подається термінове повідомлення nдо санепідемстанції, на групові захворювання (5 випадків і більше) – nпозачергове донесення міністерству охорони здоров’я.

При групових nзахворюваннях і в закритих колективах накладають 10-денний карантин, включаючи nмедичний огляд за участю ЛОР-лікаря і щоденну термометрію. В оточенні хворого nпроводять бактеріологічне дослідження усіх контактних осіб: дітей – 2 рази, nдорослих – 1 раз. Дітям віком до 7 років з профілактичною метою вводять nімуноглобулін (1,5-3 мл). Виявлені носії та хворі на назофарингіт підлягають nсанації. На період санації носіїв виводять з дитячих закладів, з колективів дорослих n– не ізолюють. Носіїв, яких було виявлено в сімейних осередках, у дитячі nзаклади не допускають, але в колективах, які вони відвідували, бактеріологічне nобстеження не проводять.

В nепідемічному осередку розосереджують людей, які спілкувались, проводять nпровітрювання, кварцове опромінювання та ретельне вологе прибирання приміщень з nвикористанням дезінфекційних засобів, кип’ятіння посуду; у стаціонарі персонал nповинен працювати в масках. В окремих випадках при nспалахах приймають рішення про розпуск колективу на 10-20 днів. Заключну nдезінфекцію в епідемічних осередках не проводять.

З метою специфічної профілактики в період епідемічного nнеблагополуччя застосовують менінгококову вакцину з серогруп А, В і С. Щеплення nроблять: дітям від 1 до 7 років включно; учням ПТУ і перших класів nшкіл-інтернатів, студентам перших курсів інститутів і технікумів; особам, які nпроживають у гуртожитку; дітям, яких приймають у дитячі будинки. При зростанні nрівня захворюваності понад 20 випадків на 100 тис. населення вакцинацію проводять nпоголовно. Для екстреної профілактики вакцину вводять у перші 5 днів після nвиявлення першого випадку генералізованої форми менінгококової інфекції – nконтактним в епідемічному осередку, а також особам, які вступають до колективу nз епідемічного осередку. Необхідно проводити роз’яснювальну роботу серед nнаселення, щоб забезпечити раннє звертання хворих з гарячкою і назофарингітом. nhttp://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=vohn_obs

 

Лікувальна nтактика при невідкладних станах у хворих на інфекційні хвороби з nповітряно-крапельним механізмом зараження.

n

Синдром	Хвороби, при яких спостерігається	Клінічна характеристика	Невідкладна допомога
			на догоспітальному етапі	принципи подальшої терапії в умовах стаціонару
Інфекційно-токсичний шок	Менінгококцемія, лептоспіроз, чума, сепсис, черевний тиф, сальмоне-льоз, дизентерія	І ст. (компенсований) – тяжкий загальний стан, збудження, неспокій, блідість, ціаноз губ та нігтьових фаланг, тахікардія, помір-на задишка, артеріальний тиск нормальний або дещо підвищений, зниження діурезу; гарячка, гіперестезія. II ст. (субкомпенсований) – загальмова-ність, розлитий ціаноз, тахікардія, знижен-ня температури тіла та артеріального тиску, олігоанурія, глухість серцевих тонів. III ст. (декомпенсований) –тотальний ціа-ноз, гіпотермія, анестезія, ниткоподібний пульс, різка артеріальна гіпотонія, глу-хість серцевих тонів, анурія, порушення свідомості	Антибіотик з враху-ванням ймовірної етіо-логії (пеніцилін з роз-рахунку 200-500 тис. ОД/кг маси тіла або левоміцетин-сукци-нат), кортикостероїди (преднізолон 2-3 мг/кг, гідрокортизон 3-7 мг/кг), при менін-гококцемії – гепарин	Етіотропна терапія. Відновлення об’єму циркулюючої крові. Поліп-шення мікроциркуляції, корекція водно-електролітної та кислотно-лужної рівноваги. Відновлення діурезу. Відповідно призначають антибіотики, кортикостероїди, кристалоїдні та колоїдні розчини, реополіглюкін, сечогінні, гепарин, натрію гідрокарбонат, інгібітори протеаз, гемодез, альбумін, серцеві, вітаміни, протисудомні. Контроль рівня артеріального тиску, пульсу, біохімічних показників, діурезу.
Гіпертерміч-ний синдром	Будь-яка хвороба, що супроводжу-ється гарячкою	Гарячка понад 39-40 °С	Кислота ацетилсалі-цилова 0,5 г кожні 6 год; фізичні методи охолодження – холод на голову та магіст-ральні судини, роз-тирания шкіри 40-50° спиртом, холодні укутування (водою 12-14°); аналгін 50 % (дітям 0,1 мл на рік життя, дорослим 2 мл) внутрішньом’язово; амідопірин 4 % (дітям 0,1 мл/кг, дорослим 10 мл) внутрішньом’язо-во кожні 2 год; серцеві засоби	Дроперидол 0,25 % 0,05-0,1 мл/кг кожні 12 год, аміназин 2,5 % – 2 мл кожні 4-6 год (фармакологічна блокада теплопродукції, нормалі-зація тонусу судин)
Судомний синдром	Менінгіт, енце-фаліт, спазмофілія, інтоксикація, загальні інфекції, гіпертермія	Корчі клонічні, локальні чи генералізовані	Хлоралгідрат 1-4 % 50-100 мл (дітям першого року життя 15-20 мл, 1-3 років – 30-40 мл) в клізмі з додаванням 50 % сли-зу, літична суміш: амі-назин 2,5 % – 1,0, ди-медрол 1 % –1,0, ново-каїн 0,5 % – 4,0 (дити-ні першого року 1 мл суміші, дорослому – по 2 мл кожного пре-парату) внутрішньо-м’язово. При спазмо-філії – кальцію глюко-нат 10 % – 10 мл внутрішньовенно	Седуксен 0,5 % 2-4 мл внутрішньо-венно, натрію оксибутират 20 % 50-100 мг/кг, внутрішньовенно повіль-но, на 10 % розчині глюкози. Нар-коз. Етіотропне та патогенетичне лікування основного захворювання.
Набряк та на-бухання голов-ного мозку	Менінгіт, енцефа-літ, інтоксикації різного генезу	Нестерпний біль голови, блювота, загальна гіперестезія, психомоторне збудження або депресія, менінгеальний синдром (ригід-ність м’язів потилиці, позитивні симптоми Керніга, Брудзинського); корчі, парези, розлади свідомості, багрово-ціанотичний колір обличчя; при вклиненні мозку – роз-ширення зіниць, анізокорія, брадикардія, аритмія дихання, гіпертермія	Сечогінні (лазикс 1 % – 2-3 мг/кг, еуфілін 2,4 % – 10,0 внутрішньо-венне (дітям 0,1 мл/кг), глюкокорти-коїди; за показаннями – протисудорожні	Дегідратація (гіпертонічні глюкозо-сольові розчини, діуретики), глюко-кортикоїди (протинабрякова і про-тизапальна дія), дезінтоксикація, покращення мікроциркуляції (рео-поліглюкін, трентал). Лікування основного захворювання. Протису-домні засоби. Вітаміно-, оксигено-терапія
Гостра дихаль-на недостат-ність	Ботулізм, правець, сказ, поліомієліт, дифтерія, енцефа-літ, полірадикуло-неврит, грип, ГРВІ, кір та ін.	Стиснення в грудях, інспіраторна задишка з участю допоміжної мускулатури, парез м’язів грудної клітки, зникнення кашльо-вого рефлексу, порушення ритму дихання, ціаноз. Стеноз гортані (круп) І-II ст. – свистяче шумне дихання, приступи ядухи, неспокій, втягування податливих ділянок грудної клітки, гавкаючий кашель, ціаноз, тахікар-дія. Стеноз III ст. – приступи ядухи, пітливість, афонія, часом сплутана свідомість. Стеноз IV ст. –  рідкі спроби вдиху, нитко-подібний пульс, брадикардія, корчі, розла-ди свідомості, широкі зіниці	Звільнення верхніх дихальних шляхів від слизу та харкотиння, кисень, інгаляції аеро-золем з протинабряко-вою сумішшю (ефед-рин, еуфілін, гідрокор-тизон, натрію гідро-карбонат), відволіка-ючі (гірчичники, ван-на для ніг), глюкокор-тикоїди, серцеві	Глюкокортикоїди, дезінтоксикація, бронхолітики, серцеві. При необхід-ності – інтубація, трахеостомія, пе-рехід на штучну вентиляцію легень. Лікування основного захворювання (антибіотики, специфічні лікувальні сироватки)