Заняття 9.
Гострі гнійні захворювання кисті.
Гнійні захворювання кісток.
Гостра специфічна хірургічна інфекція
Синдром гнійного ураження пальців і кисті проявляється гострим гнійним запаленням м’яких тканин, сухожилкових піхв або кісток.
При виникненні запального процесу на кисті потрібна хірургічна допомога, спрямована на розкриття і дренування гнійного вогнища, лікування гнійно-запального процесу.
Найбільш поширеними видами гнійного ураження пальців і кисті є панарицій, флегмона кисті.
Анатомо-функціональні особливості будови кисті та пальців.
Шкіра на долоні товста, малорухлива, сильно розвинутий епідерміс, що значно затрудняє прорив гнійників назовні і вимагає економічного висічення шкіри при обробці ран.
В шкірі долоні відсутні волосяні фолікули, сальні залози, які є в шкірі тила кисті. Це виключає можливість розвитку фурункулів, карбункулів на долонній поверхні пальців і кисті.
Підшкірна клітковина.
На долонній поверхні клітковина кисті розділена фіброзними тяжами, які йдуть від шкіри до апоневрозу чи надкісниці. Це сприяє поширенню гнійників в глибину, а не по ширині. З підвищенням тиску при запалені стискуються судини і нерви, що сприяє виникненню різкого болю і змертвінню м”яких тканин.
 |
Рис.1. Анатомо – фізіологічні особловості будови кисті
Власна фасція долоні зміцнюється сухожилковими волокнами довгого долонного м”яза, утворюючи долонний апоневроз, в якому навпроти міжпальцевих проміжків утворюються три комісуральних отвори , через які проходять судини, нерви і можуть поширюватись гнійники.
Клітковинні простори кисті.
Від долонного апоневрозу до ІІІ і V п”ястних кісток відходять фасціальні пластинки, що ділять долоню на три клітковинних простори:
1. Простір тенора;
2. Простір гіпотенора;
3. Серединний клітковинний простір, який в свою чергу розділяється на:
а) поверхневий серединний клітковинний простір (між долонним апоневрозом і сухожилками згиначів);
б) глибокий серединний клітковинний простір (між сухожилками згиначів і фасціальною пластинкою, що закриває міжкісткові м”язи).
На тилі кисті є два клітковинних простори:
1. Поверхневий (до власної фасції кисті)
2. Глибокий (між сухожилками розгиначів і п”ястними кістками).
Сухожилкові піхви згиначів.
Синовіальні піхви сухожилків згиначів І та V пальців розміщені від основи нігтьових фаланг і до нижньої третини передпліччя. В просторі Пірогова- Парона ці піхви можуть з”єднуватись між собою.
На ІІ–ІІІ–ІV пальцях синовіальні піхви розміщені від основи нігтьових фаланг до рівня головок відповідних п”ястних кісток.
Живлення сухожилків здійснюється за рахунок дрібних судин в сухожилковій брижі. При накопиченні в піхві ексудату – судини перетискаються (некроз сухожилка при пізньому дренуванні сухожилкової піхви).
Артеріальне кровопостачання відбувається за рахунок артеріальних дуг
1. Поверхнева артеріальна дуга (на рівні середини долоні)
2. Глибока артеріальна дуга дистальної частини (на рівні карпального каналу)
Венозні та лімфатичні судини з долонної поверхні йдуть на тил кисті та пальців. По ходу цих судин поширюється інфільтрат в рихлу клітковину тила кисті розвивається виражений набряк при локалізації гнійних процесів на долонній поверхні.
Значна афферентна інервація сприяє виникненню сильної болючості, яку не можна порівняти з болем при гнійних захворюваннях іншої локалізації.
Панарицій – це гостре гнійне запалення м”яких тканин долонної поверхні пальців, а також ураження суглобів і фаланг пальців.
Етіопатогенез.
На шкірі рук постійно вегетують мікроорганізми і більше 10% із них патогенні.
Руки найбільш піддаються різним несприятливим впливам (механічним, термічним, хімічним).
Найбільше патогенних мікроорганізмів у працівників тваринництва і землеробів.
Рис. 2 Анатомічна структура пальця – поздовжній і поперечний розрізи (схема):
1 – фіброзні тяжі, що починаються від шкіри і сягають періосту та сухожилків; 2 – складки згинів, що розмежовують ділянки окремих фаланг; 3 – навколонігтьовий валик
Шляхи попадання мікроорганізмів:
1. Мікротравма (частіше всього);
2. Гематогенний шлях;
3. Лімфогенний шлях;
4. Через вивідні протоки потових залоз;
5. Інфікування високо вірулентною інфекцією.
Перебіг запалення на пальцях і кисті має стадійність:
1. Серозно-інфільтративна стадія (переважно у дітей та молодих людей);
2. Гнійно-некротична стадія (переважно у людей похилого та старечого віку).
Класифікація.
Поверхневі панариції:
1. Шкірний;
2. Нігтьовий (білянігтьовий, піднігтьовий);
3. Підшкірний.
Глибокі:
1. Сухожилковий (тендовагініт);
2. Кістковий;
3. Суглобовий;
4. Пандактиліт (тотальне ураження гнійним процесом всіх тканин пальця).
Гнійники кисті.
1. Мозольний абсцес ;
2. Міжпальцева (комісуральна) флегмона;
3. Флегмона тенора;
4. Флегмона гіпотенора.
5. Флегмона серединного долонного простору:
а) поверхнева;
б) глибока;
6. У – подібна флегмона;
7. Флегмона простору Пірогова-Парона;
8. Флегмона тилу кисті: поверхнева (підшкірна), глибока (підфасціальна).
Окремо слід виділити фурункул і карбункул тила кисті і пальців.
Клініка.
Скарги – біль, його характер (розпираючий, пульсуючий).
Анамнестичні дані – час, місце та характер травми (частіше всього проколи).
Огляд пальців, кисті та верхніх кінцівок – форма пальця, поширення процесу, лімфангіт, лімфаденіт.
Особливості клініки окремих видів панарицію.
Шкірний панарицій.
Нагноєння розвивається в глибоких шарах епідермісу. Гній піднімає роговий шар епідермісу. На долонній поверхні наявний дещо болючий міхур з навколишнім незначним вогнищем гіперемії. Через стінку просвічується світложовтий гній. Спонтанний біль і загальна реакція не виражені. Після розкриття міхура може бути видно норицю, що з”єднує шкірний панарицій з підшкірним розміщенням вогнища. Такий панарицій називається панарицій у форма “запонки”.
Рис. 3. Шкірний панарицій Рис. 4. Панарицій типу “запонки”
Білянігтьовий панарицій (пароніхія).
Гнійний процес захоплює білянігтьовий валик і може поширюватись під ніготь. В ділянці білянігтьового валика з”являється помірний біль, припухлість і почервоніння. При натискуванні із під валика виділяється гній. Загальна реакція незначна. Процес може перейти в хронічний.
Піднігтьовий панарицій.
Виникає, як правило, внаслідок попадання під ніготь занози, чи нагноєння піднігтьової гематоми. В ділянці нігтя болюче вогнище, через ніготь просвічується гній, помірний набряк і гіперемія білянігтьового валика. Відмічається інтенсивний пульсуючий біль, що підсилюється при опущенні руки.
Рис.5 Піднігтьовий панарицій.
Підшкірний панарицій.
Найчастіша форма панарицію з локалізацією гнійного процесу в підшкірній клітковині. Гнійний процес із підшкірної клітковини може поширюватися на інші тканини з розвитком глибоких форм панариція.
Від декількох годин до 3-х діб після мікротравми зразу з’являється болючість, що переходить в пульсуючий біль. Може бути загальне недомагання, підвищення температури тіла, регіонарний лімфаденіт.
Об”єктивно:
У вогнищі ураження відмічається різка локальна болючість. Межі запального вогнища визначаються за поширенням болючості при пальпації кульковим зондом. Ущільнення в зоні болючості, незначна припухлість переважно на тильній поверхні. Флюктуація не визначається.
Сухожилковий панарицій.
Одна з найбільш важких форм панарицію – сухожилковий. Інфекція попадає при безпосередньому пошкодженні сухожилкових піхв (колоті рани, чи внаслідок поширення з підшкірної клітковини). З появою гнійного випоту в замкненій порожнині синовіальної піхви різко підвищується тиск, що сприяє появі інтенсивного болю, стисненню судин брижі з можливим подальшим змертвінням сухожилка і безповоротній втраті функції пальця.
Рис.6. Сухожилковий панарицій.
Характерним є різкий спонтанний біль по всій долонній поверхні пальця з поширенням на дистальний відділ кисті. Палець напівзігнутий. При спробі розігнути – різко підсилюється біль. Палець дещо потовщений, гіперемія шкіри відсутня. Запальна реакція виражена. Зберегти сухожилок і функцію пальця можливо при ранньому хірургічному лікуванні.
Кістковий панарицій.
Рис.7. Кістковий панарицій.
Буває первинним – при безпосередньому попаданні збудника в кістку внаслідок поранення.
Частіше зустрічається вторинний – як наслідок неправильного лікування підшкірного панариція і поширення інфекції з м”яких тканин.
Внаслідок відшарування надкісниці гнійним процесом і порушення кровообігу викликаного стисненням судин інфільтратом, виникає некроз кістки (крайовий, субтотальний, тотальний).
Типовою локалізацією є кінцева флегмона. Цьому сприяє наявність фіброзних перетинок від шкіри до надкісниці по яких поширюється гнійний процес. В глибині фаланги спонтанний, пульсуючий біль, вимушене положення пальця, булавоподібне потовщення фаланг. При пальпації зондом болючість всієї фаланги. Температура може досягати до 400С з лихоманкою.
Після розкриття підшкірного панарицію рана не заживає. Утворюється нориця з надлишком грануляцій і гнійними виділеннями. Через 2-3 тижні безуспішного лікування поверхневих форм панарицію на рентгенограмі з”являється розрідження, часткове розплавлення тканини, наявність кісткових секвестрів.
Після стихання гострих явищ, при наявності кісткових секвестрів, процес може перейти в хронічний.
Суглобовий панарицій.
Може бути первинний – внаслідок травми, переважно, дорзальної поверхні суглоба.
Вторинний – внаслідок переходу інфекції при інших видах панарицію, або при порушенні техніки розкриття інших форм панарицію. Через 2-3 дні ексудат стає гнійним.
В ділянці суглоба хворого турбує сильний постійний біль , який підсилюється при рухах. Палець припухлий, веретеноподібної форми, в зігнутому положенні. Пальпація болюча, постукування по осі підсилює біль.
В запущених випадках руйнується хрящ, з”являється крепітація. З руйнуванням зв”язок виникає патологічна рухливість в подальшому можливий анкілоз.
Рентгенологічно відмічається ущільнення навколишніх тканин, остеопороз, розширення суглобової щілини.
Пандактиліт – гнійне запалення всіх тканин пальця. Найважча форма панарицію. Виникає як наслідок ускладнення інших форм, або несвоєчасного, нераціонального лікування чи самолікування. Часто поєднується з цукровим діабетом. Перебігає по типу вологого некрозу.
Клініка складається з сукупності проявів всіх форм панарицію. Виражена інтоксикація, головний біль, температура тіла може підвищуватись до 400С, лімфангоїт, лімфаденіт, лейкоцитоз. Біль сильний, розпираючого характеру. Весь палець набряклий, збільшений в об’ємі, шкіра напружена, наявність нориць з виділенням гною, некротичних тканин, секвестрів. Грануляції в”ялі. Пальпація різко болюча. Відмічається крепітація, патологічна рухомість.
Рентгенологічно- інфільтрація м”яких тканин, остеопороз, секвестрація кістки, звуження суглобової щілини.
Флегмони кисті.
Основні клінічні прояви флегмон – набряк, гіперемія шкіри, місцеве підвищення температури, болючість в ділянці запального вогнища, порушення функції кисті.
Рис. 8. Локалізація больових точок при різних панариціях і флегмонах кисті:
а – долонна поверхня кисті: 1 – підшкірний панарицій; 2 – кістковий панарицій; З – суглобовий панарицій; 4 – сухожилковий панарицій; 5 – міжпальцьова флегмона; 6 – підмозольний абсцес; 7 – флегмона радіальної синовіальної сумки; 8 – флегмона ульнарної синовіальної сумки; 9 – долонна флегмона;
б – тильна поверхня кисті: 10 – пароніхія; 11 – фурункул; 12 – флегмона тильної поверхні кисті; 13 – дорзальна радіальна й ульнарна флегмона; 14 – остеомієліт основної фаланги
Міжпальцева (комісуральна флегмона).
Виникає внаслідок поширення інфекції через тріщини омозолілої поверхні шкіри, після саморозкриття “водяних” міхурів, поширення інфекції з інших вогнищ (панарицій)
Клініка – значна болючість, набряк обох поверхонь дистальної частини кисті, пальці розведені, дещо зігнуті, активні та пасивні рухи обмежені.
Флегмона підвищення І пальця.
Відмічається різкий набряк ділянок тенара і променевого краю кисті. Припухлість кулястої форми. Напруження і гіперемія І міжпальцевого проміжку. Різкий біль при пальпації, обмеження рухомості І пальця. Гній може прориватись в серединний клітковинний простір.
Флегмона серединного клітковинного простору кисті.
Поверхневу і глибоку флегмону серединного клітковинного простору важко диференціювати. Погіршення загального стану, підвищення температури тіла, головний біль, лейкоцитоз. Набухання, напруженість, згладження складок на долоні, різкий набряк тилу кисті. Флюктуація на долоні не визначається. ІІ-V пальці напівзігнуті. Активні і пасивні рухи різко підсилюють біль. Можливе поширення гною при несвоєчасному лікуванні на тил кисті, в клітковинний простір Пірогова-Парона.
У-подібна флегмона.
Має місце виражена інтоксикація, головний біль, нездужання, підвищення температури тіла, лихоманка. Долоня і тил кисті набряклі, синьо-багрового кольору, пальпація надзвичайно болюча, всі пальці зігнуті, активні рухи відсутні, пасивні – різко підсилюють біль. Пальпаторно найбільша болючість в проекції І та V пальців. Гній може поширюватись на всі клітковинні простори кисті.
Флегмона простору Пірогова-Парона.
Виникає як результат поширення інших видів гнійного запалення і перш за все U подібної флегмони. Припухлість, гіперемія шкіри на долонній поверхні н/з передпліччя. Глибока інфільтрація, пальпація різко болюча, флюктуація визначається важко. Біль підсилюється при опусканні руки.
Загальний стан порушений – нездужання, слабкість, головний біль, лейкоцитоз, висока температура тіла.
Флегмона тила кисті.
Відмічається набряк, гіперемія шкіри тила кисті, розлита болючість, флюктуація , висока температура тіла.
При гнійних процесах на долоні буває реактивний набряк на тилі кисті. При ньому болючість практично відсутня, інфільтрат тістовидної консистенції, флюктуація не відмічається.
Діагностика.
В процесі діагностики звертається увага на:
1. Місце вираженої припухлості, яке не завжди відповідає епіцентру вогнища.
2. Наявність флюктуації та відсутність її на долоні.
3. Визначення епіцентру вогнища з допомогою кулькового зонду.
4. Дані дактилоскопії (просвічування).
5. Функціональну здатність (наявність активних рухів, амплітуда згинально-розгинальних рухів).
6. Рентгенографію.
7. Термографію.
8. Комп”ютерну томографію.
9. Денситометрію (виявлення ступеня демінералізації).
Принципи лікування.
Лікування гнійних захворювань пальців і кисті повинно бути направлено на:
1.Ліквідацію інфекції в патологічному вогнищі.
2. Видалення нежиттєздатних тканин, переведення гнійної рани в “чисту”.
3. Зниження набряку.
4. Створення умов для відтоку запального ексудату.
В серезно-інфільтративній стадії запального процесу показано консервативне лікування:
1. Антибактеріальна терапія: внутрішньом”язево, внутрішньовенно під джгутом (ретроградно), блокада в основі пальця (новокаїн з антибіотиками).
2. Протизапальне лікування .
3. Короткофокусна рентгентерапія
4. Протеолітичні ферменти.
В гнійно-некротичній стадії абсолютно показана термінова операція (правило першої безсонної ночі).
Об”єм і техніка оперативного втручання залежить від форми запалення (поверхневий чи глибокий процес), характеру захворювання (різні види панариціїв і флегмон).
Знечулення.
При локалізації процесу на дистальній та середній фалангах застосовується провідникова анестезія зо Оберстом-Лукашевичем.
Рис.9 Провідникова анестезія за Оберстом – Лукашевичем
Рис.10. Провідникова анестезія по Усольцевій
При поширенні запалення на кисть, флегмонах кисті, кістковому, суглобовому панариції і пандактиліті оперативне втручання виконується під загальним знечуленням.
Оперативні доступи проводяться з урахуванням анатомо-фізіологічних особливостей пальців і кисті і повинні забезпечити зняття напруження в тканинах, попередження злипання країв рани, видалення гною,виконання радикальної некректомії.
Рис 11. Оперативні доступи при лікуванні панариціїв
В післяопераційному періоді рану переважно ведуть відкритим методом. Закритий метод використовується виключно в тих випадках, коли хірург впевнений в радикальності операції. Ця методика передбачає проточно-промивний метод дренування. Важливе значення має адекватна імобілізація та раннє застосування відновлюючого лікування.
Остеомієліт
Термін “остеомієліт” ввів в 1831 році Рейно.
Остеомієліт – це гостре гнійне запалення кісткового мозку з втягненням в процес власне кістки, надкістниці і нерідко характеризується генералізацією процесу.
Класифікація остеомієліту.
Згідно з міжнародною класифікацією захворювань травм і причин смерті остеомієліт класифікується:
І. За причинами (за збудниками):
1. Монокультура ( стафілокок, стрептокок);
2. Змішана, або асоційована культура (подвійна, потрійна асоціація);
3. Збудник не виявлений.
ІІ. Клінічні
1. Гострий гематогенний остеомієліт
а) генералізована форма (септикотоксична, септикопіємічна форми);
б)місцева (вогнищева) форма.
2. Посттравматичний остеомієліт:
а) після перелому кісток;
б) вогнепальний;
в) післярадіаційний.
3. Атипові форми остеомієліту:
а) абсцес Броді ( в”ялопротікаючий внутрішньокістковий абсцес);
Рис 12. Абсцес Броді.
Абсцес Броді.
Відсутні характерні скарги і особливості розвитку захворювання. Захворювання починається в ранньому віці і проявляється через багато років. Зовнішні прояви – незначна болючість при перкусії кістки.
Помітних змін в аналізі крові не виявляється.
На рентгенограмі має місце вогнище просвітлення в метафізі чи епіфізі стегнової, великогомілкової кісток.
Форма вогнища округлий, чіткий склеротичний обідок, порожнина пуста, кісткова тканина поряд не змінена, периостальна реакція відсутня.
Лікування – хірургічне : трепанація кістки, видалення внутрішньої стінки порожнини, з м”язевою пластикою.
б) склерозуючий остеомієліт Гарре;
Рис 13. Склерозуючий остеомієліт Гарре;
Починається підгостро, з болю в кінцівці, має місце порушення функції, помірне підвищення температури тіла.
Загальні явища швидко проходять і преважають місцеві ознаки :
1)набряк
2)інфільтрація м”яких тканин
3)іноді міжм”язеві флегмони, нориці.
Перебіг довготривалий з ремісіями і загостреннями.
На рентгенограмах різко виражене веретеноподібне потовщення діафіза з вогнищами розрідження і дрібними секвестрами. Кістково-мозковий канал повністю облітерується (тверда кістка, з дрібними порожнинами і секвестрами).
Лікування : 1)консервативне – антибіотикотерапія
2)хірургічне – видалення дрібних остеомієлітичних вогнищ
в) альбумінозний остеомієліт Оль”є;
г) антибіотичний остеомієліт.
ІІІ. Стадії та форми остеомієліту:
1. Гостра стадія:
а) інтрамедулярна фаза;
б) екстрамедулярна фаза.
2. Підгостра стадія:
а) фаза виздоровлення;
б) фаза продовження процесу.
3. Хронічна стадія:
а) фаза загострення;
б) фаза ремісії;
в) фаза виздоровлення.
ІV. За локалізацією процесу:
1. Остеомієліт трубчастих кісток:
а) епіфізарний;
б) метафізарний;
в) діафізарний;
г) тотальний.
2. Остеомієліт плоских кісток:
а) тазових;
б) лопатки;
в) клубових;
г) черепа.
V. Морфологічні форми:
1. Дифузна;
2. Вогнищева.
VІ. Ускладнення:
1. Місцеві:
а) патологічний перелом;
б) паталогічний вивих;
в) несправжній суглоб;
г) контрактура;
д) анкілоз.
2. Загальні:
а) амілоїдоз;
б) деструктивна пневмонія.
Гематогенний остеомієліт.
Статистичні дані.
Хворіють в основному діти, переважно хлопчики.
Сезонність – зима – літо – близько 28%, осінь – весна – 72 %.
Локалізація.
Частіше уражаються стегно та гомілка, а саме той відділ кістки, який більше приймає участь в рості в довжину (дистальний метафіз стегна і проксимальний метафіз великогомілкової кістки). На них припадає 2/3 всіх випадків остеомієліту.
Варіанти перебігу гострого гематогенного остеомієліту.
1. Обривний (49%) – виздоровлення наступає через 2-3 місяці від початку захворювання.
2. Затяжний (36%) – виздоровлення через 6-8 місяців лікування.
3. Блискавичний (2%) – як правило, закінчується летально і буває при токсичних і септичних формах.
4. Хронічний (13%) – формуються секвестри, нориці, порушується функція кінцівки, відмічаються періодичні загострення в строки більше 6 місяців.
Етіологія.
Основним збудником є золотистий стафілокок (61%). Рідше буває стрептокок, пневмокок, кишкова палочка, протей, синьогнійна палочка. Останнім часом поряд з аеробами висіваються і неклостридіальні анаероби.
Патогенез гострого гематогенного остеомієліту (ГГО).
ГГО – важке гнійно-септичне ураження кістки, що розвивається на фоні зміненої реактивності оганізму і супроводжується порушенням гомеостазу.
Теорії патогенезу.
1. Судинна (емболічна). Основоположник – А.А.Бобров (1888). У дітей кісткові судини відходять під гострим кутом, в метафізах утворюють широку сітку і закінчуються сліпо. Це сприяє різкому сповільненню кровотоку і осіданню мікроорганізмів в судинах.
2.Алергічна (С.М.Дережанов,1940). Остеомієліт розвивається на грунті сенсибілізації організму. Виникає вогнище асептичного запалення із звуженням судин і порушенням кровопостачання.
3. Нервово-рефлекторна (Н.Н.Єланський, 1954). Рефлекторний спазм судин внаслідок зовнішніх подразників призводить до порушення кровотоку.
Автор не виключає ролі сенсибілізації і наявності прихованої інфекції.
3. М.В. Гриньов (80-і роки ХХ ст.) вважає, що при ГГО в основі остеонекрозу лежить не внутрішньосудинне порушення кровообігу (емболія), а зовнішнє стиснення судин запальним інфільтратом.
У хворих ГГО значно пригнічений клітинний імунітет.
Жодна окремо взята теорія не може пояснити в цілому патогенез захворювання і його багатогранність.
ГГО розвивається на фоні зниження неспецифічної резистентності, попередньої сенсибілізації при впливі інфекційного агента.
Сприяючі фактори.
1. Ендогенні вогнища в”ялопротікаючої інфекції.
2. Сенсибілізація організму.
3. Неспецифічні подразники (травма, переохолодження, перевтома, хвороби, що ослабляють організм).
Патологічна анатомія.
До 5-го дня від початку захворювання відмічається реактивне запалення (гіперемія, розширення судин, стаз крові з використанням форменних елементів, міжклітинна інфільтрація).
До 15 го дня – відмічається некроз кісткового мозку, вогнищеві крововиливи, накопичення ексудату з розпадаючими лейкоцитами.
Після місяця (35 днів) некроз поширюється на всі елементи кісткової тканини.
Виходячи із викладених етіопатогенетичних факторів слід вважати, що ГГО починається в метафізі запаленням кісткового мозку. Підвищується тиск в замкненому просторі кістково-мозкового каналу. Порушується мікроциркуляція (стаз крові, тромбофлебіт дрібних судин). Розвивається інтрамедулярна флегмона з послідуючим утворенням піднадкісничної і міжм”язевої флегмони.
Рис.14. Розвиток остеомієлітичної флегмони
З розвитком остеомієлітичної флегмони йде процес секвестрації кістки.
Секвестр – це фрагмент ураженої патологічним процесом кістки, що відділився від материнської основи. Вони поділяються на:
кортикальні (зовнішні); внутрішньопорожнинні (зі сторони ендоста); проникаючі (на всю товщину кістки у вигляді сегменту); тотальні по всьому колу діафіза).
Види секвестрів при пошкоджені кістки остеомієлітітом
|
Рис.15. 1. Кортикальний. 2.Центральний. 3. Проникаючий 4. Тотальний
Час утворення секвестрів від 4 тижнів до 4 місяців.
Клініка ГГО.
Клініка залежить від:
вірулентності мікроорганізмів, реактивності організму, локалізації процесу, віку хворого, наявності ускладнень.
Місцева (вогнищева) форма хвороби характеризується, переважно, місцевими гнійно-запальними змінами.
Больовий синдром постійний. Через 2-3 дні з”являється набряк м”яких тканин (щільність, напруження). В кінці тижня інфільтрат захоплює всі тканини.
Початок захворювання гострий після провокуючих факторів (травма, переохолодження). Продромальний період – 1-2 дні. Підвищується температура тіла до 38,5-400С. Відмічається інтенсивний біль в кінцівці. При пальпації і перкусії визначається найбільша болючість над вогнищем запалення.
Рис.16. Остеомієліт трубчастої кістки:
1. Підокістничний абсцес.
2. Метафізарне вогнище
3. Гнійна нориця
4. Діафізарне вогнище
5. Епіфізарне вогнище
6. Секвестр
Генералізована форма.
1. Токсична (блискавична) форма має вкрай важкий перебіг, ускладнюється токситчним шоком.
Початок бурхливий з гіпертермії і лихоманки. М”язеві болі, збудження, марення, судоми, симптом важкої інтоксикації. Шкіра сірого кольору, холодна, колаптоїдний стан, олігурія. Прояви тромбогеморагічного синдрому. Місцеві ознаки не встигають розвинутися, або є мінімальними. Часто наступає смерть в найближчі години, або дні.
2.Септикопіємічна форма. Початок гострий. Швидко розвивається інтоксикація. Поява інших гнійних вогнищ в кістках (множинний остеомієліт), в інших органах. Температура тіла постійна, 39-400С з лихоманкою (ознобом), блювота, пронос, сильний біль у пошкодженій кінцівці.
Об”єктивно: набряклість, пастозність, при пальпації – виражена болючість. Можлива поява ускладнень – пневмонія, плеврит, менінгіт, пієлонефрит.
Діагностика.
1.Загальний аналіз крові (гіперлейкоцитоз, зсув формули вліво, токсична зернистість нейрофілів, підвищена ШОЕ).
2. Біохімічний аналіз крові (гіпопротеїнемія за рахунок зниження дрібнодисперсних фракцій, гіпокаліємія, гіпонатріємія, гіперкальціємія).
3. Рентгенографія (набряк м”яких тканин, периостит, наявність секвестрів).
4.Пункція кістки (пошук і евакуація гною, вимірювання внутрішньокісткового тиску, можливе підвищення його до 200-
5. Реовазографія (підвищення тонусу судин, спазм і стиснення їх набряком тканин).
6. Ультразвукова ехолокація (наявність остеомієлітичного вогнища).
7. Шкірна термометрія (над вогнищем температура тіла на 2-40С вища).
8. Термографія (збільшення інтенсивності і тривалості інфрачервоної радіації).
9. Цитологічний метод (скупчення нейтрофільних лейкоцитів в кістковомозковому пунктаті).
10. Комп”ютерна томографія (серійні зрізи).
11. Денситометрія (визначення ступеня демінералізації кісток).
12.Остеомедулографія (В нормі контраст розсмоктується через 10-30 хв. При остеомієліті – більш повільно).
13.Радіоізотопне сканування.
Лікування.
І. Вплив на макроорганізм.
ІІ. Вплив на мікроорганізм.
ІІІ. Лікування місцевого вогнища.
І. Вплив на макроорганізм.
1. Детоксикаційна терапія;
2. Зменшення чи усунення порушення функції життєво-важливих органів;
3. Підвищення захисних сил організму.
Інтенсивна терапія.
1. Корекція порушень гомеостазу.
2. Терапія порушень функції життєво-важливих органів.
3. Підвищення імунорезистентності і підтримання енергетичного балансу:
а) неспецифічна імунотерапія (імуностимулятори);
б) специфічна імунотерапія ( вплив на активний імунітет, вплив на пасивний імунітет).
4. Десенсибілізація організму.
ІІ. Вплив на мікроорганізм.
1. Швидке (з перших годин) призначення антибіотиків;
2. Визначення чутливості до антибіотиків;
3. Створення високої концентрації антибіотиків у вогнищі запалення (внутрішньоартеріальне введення).
4. Довготривалість антибіотикотерапії в оптимальних дозах (до 6 тижнів).
Покази до відміни антибіотиків.
1. Задовільний стан хворого.
2. Стійка (10-14 днів) нормалізація температури.
3. Нормалізація лейкоцитарної реакції і ШОЄ.
ІІІ. Місцеве лікування.
1. Спокій та імобілізація кінцівки гіпсовою лонгетою (з самого початку захворювання).
2. Хірургічне лікування – в занедбаних випадках при флегмонах:
а) остеоперфорація (нанесення фрезових отворів в кістці з постановкою дренажних трубок для проточного промивання і введення антибіотиків);
б) розкриття піднадкісничних і міжм”язевих флегмон з активним і проточним дренуванням.
Рис. 17. Хірургічне лікування остеомієліту
Хронічний остеомієліт.
Форми:
1. вторинний хронічний гематогенний остеомієліт;
2. хронічний остеомієліт після травматичних пошкоджень;
3. атипові форми хронічного остеомієліту (первинно хронічний остеомієліт).
Прехід ГГО в хронічний відбувається від 3 тижнів до 4 місяців. Процес секвестрації продовжується місяці, а іноді і роки. Секвестри стають інфікованим чужерідним тілом. Утворюються довгонезаживаючі нориці (десятки років). Відбуваються зміни в паренхіматозних органах (печінково-ниркова недостатність, амілоїдоз).
Клініка.
Характеризується незначними ознаками – ниючий біль в місці вогнища, гнійні нориці, грубі післяопераційні рубці.
При загостреннях – виражений біль, підвищення температури тіла до 390С, гіперемія шкіри в ділянці нориці.
Діагностика.
Основне значення має рентгенографія. На рентгенограмі відмічається:
потовщення кістки; наявність в ній порожнини і секвестрів; остеосклероз; звуження кістково-мозкового каналу; потовщення надкісниці.
Із сучасних методів діагностики використовується комп”ютерна томографія.
Лікування комплексне.
Радикальне хірургічне втручання, цілеспрямована антибіотикотерапія, дезінтоксикаційна терапія, активація імунних сил організму.
Радикальне хірургічне втручання полягає у висіченні всіх нориць після попереднього їх контрастування, трепанації кістки, секвестректомії з видаленням грануляцій і гною до нормальної кісткової тканини, проточному дренуванні з зашиванням рани.
При великій порожнині в кістці використовують пластику м”язевим клаптем на середній ніжці або кісткову пластику (аутокісткою, чи консервованою демінералізованою кісткою).
Гостра специфічна хірургічна інфекція
Правець – гостра інфекційна хвороба, яка характеризується гіпертонусом скелетних м’язів, періодично наступаючими генералізованими судомами, підвищеною рефлекторною збудливістю, явищами інтоксикації, високою летальністю.
Захворювання розвивається при умові, коли мікроорганізм попадає в рану, де є анаеробні умови. В якості вхідних воріт можуть слугувати невеликі садна або подряпини, яким ніхто не надає значення. Крім того, встановлено, що мікробні асоціації збудника правця з гноєрідними бактеріями діють сильніше ніж чиста культура правця. Такий симбіоз знаходить пояснення і тому, що гнійна інфекція, пошкоджуючи тканини створює добре харчове середовище для збудника правця. Піогенні мікроорганізми, будучи аеробами, споживають кисень тканин настільки, що практично навіть у відкритій рані створюються анаеробні умови.
В патогенезі має значення розповсюдження правцевих токсинів по рухомих волокнах периферичних нервів і кров”ю із рани в довгастий і спинний мозок. Тут токсини фіксуються і вибірково впливають на нейрони полісинаптичних рефлекторних дуг, пригнічуючи всі види гальмування в мотонейронах. Струм, що утворюється в мотонейронах постійно поступає до м”язів. Клінічно це проявляється у вигляді контрактури м”язів, гіпертонусу, судом. При правці уражаються ядра вагуса і дихальний центр, при виснаженні яких може наступити смерть.
Інкубаційний період при правці коливається в середньому від 4 до 14 днів, але хвороба може розвинутися і в більш пізні терміни. Описані випадки розвитку правця з інкубаційним періодом 4-5 тижнів. Тривалість інкубаційного періоду залежить від:
а) виду (паличка, спори), дози і вірулентності мікрофлори;
б) локалізації рани, характеру і ступеня пошкодження тканин;
в) імунобіологічних сил організму.
Класифікація правця.
І. За місцем проникнення збудника: раневий, післяін”єкційний, післяопіковий, післяопераційний, після відмороження, після електротравм. Виділяють також правець новонароджених (tetanus neonatorum) і післяродовий (tetanus puerpeialis).
II. За поширенням:
Загальний правець:
а) первинно загальна форма,
б) висхідна,
в) нисхідна форма.
2. Місцевий (обмежений) правець:
а) кінцівок,
б) голови.
III За клінічним перебігом :
1) гострий, з блискавичним перебігом (tetanus vetemens),
2) хронічний (tetanus lentus),
3) чітко виражений (tetanus completus) ,
4) стерта форма (tetanus incompletus)
ІV За важкістю перебігу :
1. дуже важкий ,
2. важкий ,
3. середньої важкості ,
4. легка форма.
Чим важча форма, тим менший інкубаційний період. Після закінчення інкубаційного періоду з”являються перші ознаки захворювання. Спочатку мають місце невизначені відчуття напруженості, головний біль, блідість, рясне потовиділення, біль в ділянці рани. Швидко наступає ригідність жувальних м”язів, яка викликає тризм – неможливість широко розкрити рот . Тризм є тривожним симптомом. Мімічна мускулатура скорочуючись надає обличчю типовий вираз – “сардонічна посмішка” (risus sardonikus). В подальшому в процес втягуються м”язи потилиці, потім довгі м”язи спини і живота. Спастичне скорочення м”язів може призвести до виникнення опістотонуса (різке перерозгинання тулуба і кінцівок). Сила судомних скорочень м”язів іноді буває настільки вираженою, що супроводжується їх розривом і переломом кісток. Якщо в процес втягуються дихальні м”язи, діафрагма, акт дихання і легенева вентиляція різко порушуються, що може привести до смерті від асфіксії.
Cвідомість у хворого повністю збережена . Підвищується температура тіла, інколи до 42оС. Відмічається також почащення пульсу до 120 уд. за хв., тони серця ясні.
При легкій формі відмічаються м”язеві болі, утруднене ковтання, “неможливість закрити рот, як при вивиху нижньої щелепи”, сардонічна посмішка, відсутність судом. При середній формі важкості приєднується ще опістотонус, схильність до судом, ізольовані тетанічні приступи. Важка форма характеризується генералізованими тетанічними судомами, розладами дихання внаслідок спазму міжреберних м”язів, діфрагми і м”язів гортані. Якщо розлади з боку дихання відсутні, то приблизно через тиждень інтенсивність судом знижується. Якщо хворий переніс період судом, то можливо чекати його повне видужання без наслідків. Клінічні прояви правця в випадку виздоровлення продовжуються 3-4 тижні і більше, але на 10-12 день від початку захворювання відмічається помітне покращення і, як правило, зникає небезпека смерті.
Рис. 18. Опістотонус
Необхідно підкреслити, що хворому при правці загрожує багато ускладнень. Вони поділяються на ранні і пізні. Найбільш частими ускладненнями є пневмонія, асфіксія. Під час приступів судом можуть бути переломи кісток і розриви м”язів. Пізні ускладнення є по суті наслідком перенесеного правця: тахікардія, гіпотонія, слабість, пітливість, контрактура суглобів, деформації хребта.
Місцевий правець характеризується втягненням в процес однієї групи м¢язів, в якій виникає гіпертонус і відмічаються судоми у вигляді фібрилярних посмикувань.
Діагноз при характерній клінічній картині неважкий. Важливо відмітити, що перенесений правець не залишає довготривалого імунітету.
Розрізняють специфічну і неспецифічну профілактику правця. Специфічна – направлена на підвищення імунітету до правцевого токсину. Вона включає в себе проведення активно-пасивної імунізації. Для екстренної профілактики правця вводять протиправцевий людський імуноглобулін: в іншу ділянку тіла і іншим шприцем вводять 1,0 мл адсорбованого очищеного анатоксину; його введення в дозі 0,5 мл повторюють через 30 днів і через 9 місяців. Раніше імунізованим вводять 0,5 мл анатоксину.
Неспецифічна профілактика полягає в якісній хірургічній обробці рани, у створенні несприятливих умов для розвитку інфекції.
При всіх пошкодженнях перед хірургічною обробкою ран необхідно проводити активну і пасивну імунізацію одночасно.
Лікування правця переслідує наступну мету.
1. Знищення максимальної кількості токсинопродукуючих збудників.
2. Нейтралізація максимально можливої кількісті токсинів.
3. Пригнічення рефлекторної збудливості м”язів і попередження розвитку судом.
4. Забезпечення вільної прохідністі дихальних шляхів, не зупиняючись навіть перед трахеостомією.
5. Забезпечення компенсації енергозатрат.
6. Постійне попередження можливих ускладнень.
Хворі повинні знаходитися в відділенні реанімації під спостереженням реаніматолога. Розпочинати лікування необхідно з хірургічної обробки рани. Рекомендується вводити антибіотики, так як збудник чутливий до антибіотиків (пеніциліну до 40000000 ОД).
Для зв”язування тетанотоксина необхідно вводити людську протиправцеву сироватку – 100000 МО або g-глобулін – 10000 МО. М”язеві скорочення, судоми і подібні явища знімаються шляхом призначення седативних середників, барбітуратів, атарактичних і нейролептичних препаратів аж до м”язевих релаксантів. Мета полягає в тому, щоб на період розвитку судом хворий знаходився в спокійному сні, який переривають через 5-6 годин для прийому їжі. Навіть при наявності легких судом показана повна кураризація з штучною вентиляцією легень на протязі декількох днів. Хворому необхідно корегувати водно-електролітний баланс і відновлювати енергозатрати. Постійно слідкувати за сечопуском і актом дефекації, які при правці затруднені у зв”язку із спазмом м”язів промежини.
Необхідно підкреслити, що етіологічне лікування правця відсутнє. Все лікування, яке ми можемо проводити, має чисто симптоматичний характер.
СИБІРСЬКА ВИРАЗКА.
Це гостре інфекційне захворювання, яке належить до зооантропонозних і перебігає у вигляді шкірної, легеневої і септичної форми. Слід відмітити, що не всіма вченими визнається кишкова і легеневі форми сибірської виразки. Професор В.Н.Нікіфоров стверджує, що існує тільки дві форми сибірської виразки людини: шкірна і септична. Збудник сибірської виразки відкритий К. Давеном в 1850 році, проте назва Вас.antracis була дана Ф.Коном. Вас.antracis– грампозитивна паличка, нерухома, великих розмірів з обрубленими кінцями. В організмі людини і тварини існує в вегетативній формі, поза організмом –утворює спори. Вегетативні форми дуже чутливі до хлору, сулеми і формальдегіду. Спори стійкі у зовнішньому середовищі і десятки років зберігають життєздатність в грунті, тривалий час – в шкурах тварин, не гинуть при засолюванні м”яса, стійкі до дезінфікуючих середників. При певних умовах вони можуть проростати в грунті і накопичуватися, підтримуючи вогнище. Розповсюдження мікроорганізмів базується на збереженні в грунті стійких спор.
Джерело інфекції- велика і мала рогата худоба, коні, свині, олені, антилопи, буйволи. Хворіють також собаки, нутрії. Передача збудника людині відбувається при обробці туш тварин, що загинули, при вживанні харчових продуктів, а також при контакті з водою, грунтом, шкурами, хутряняними виробами забруднених спорами. Зараження, переважно, носить професійний характер. Вхідними воротами інфекції є пошкодження шкіри і слизових оболонок кон”юнктиви, травного тракту, дихальних шляхів. На сучасному етапі вчення про сибірську виразку кишкові і легеневі ураження трактуються як прояв сибіровиразкового сепсису.
Інкубаційний період не перевищує 12 днів, частіше всього 2-3 дня, при масивному зараженні- декілька годин. Найбільш розповсюджена шкірна форма, яка має практичне значення для хірургів. Шкірна форма розвивається у вигляді карбункула. На місці вхідних воріт інфекції з”являється пляма червоного кольору. В найближчий час вона перетворюється в папулу мідно-червоного кольору з багряним відтінком, свербляча. На протязі першої доби папула перетворюється в везикулу, наповнену серозним, а потім геморагічним вмістом. При розчісуванні пустули зриваються, рідше лопаються самостійно і на їх місці швидко утворюється чорніючий струп. Характерно для сибіровиразкових поражень шкіри розвиток вторинних пустул, які розташовуються навколо первинного вогнища. Вони проходять ті ж фази розвитку. Внаслідок цього утворюється великий чорно-коричневий струп округлої форми з інфільтрацією під ним і навколо нього у вигляді багряного валу, який піднімається над навколишніми тканинами. Утворюється характерний для цієї клінічної форми інфекції трьохкольоровий перехід: чорний струп в центрі, навколо- вузький жовтуватогнійний вінець, далі- широкий багряний вал. Характерним для цієї виразки є відсутність гнійних виділень і болючості в зоні ураження. Може розвинутися регіонарний лімфаденіт. До кінця першої доби, мало порушений загальний стан, погіршується, різко підвищується температура, з”являється головний біль, тахікардія, розвивається загальна слабість. При сприятливому перебізі хвороби через 5-6 днів температура знижується, частіше критично, покращується загальний стан, зменшується набряк, лімфангоіт, і лімфаденіт згасають, струп відпадає, рана загоюється з утворенням рубця. В випадках неспиятливого перебігу хвороби розвивається вторинний сепсис з повторним підвищенням температури, значним погіршенням загального стану, підсиленням головного болю, наростанням тахікардії, виникненням на шкірі вторинних пустул і іншого характеру шкірних змін гематогенно-метабластичного походження. Можливий розвиток ендокардиту, може бути кривава блювота і пронос. Стан хворого прогресивно погіршується. Вирогідний летальний наслідок, зумовлений набряком легень, комою.
При кишковій формі, по суті елементарному сибіровиразковому сепсисі, токсикоз розвивається з перших хвилин хвороби. Виникає гіперпірексія, загальна слабість, біль в животі, блювота, рідко кривавий пронос. На шкірі можуть бути вторинні висипання. Швидко розвивається задишка, ціаноз. Можливий розвиток менінгоенцефаліта. Хворі гинуть при наростанні серцевої слабості через 3-4 дні від початку захворювання, інколи в 1-2 –й день.
Легеневою формою сибірської виразки заражаються при обробці шерсті, волосся або шкір тварин. Хвороба розвивається бурхливо: нездужання, підвищення температури, біль і відчуття стиснення в грудях, кашель з пінистим харкотинням, що нагадує після згортання малинове желе, наростаючі явища загальної інтоксикації, дихальна недостатність, розлади серцево-судинної системи. Клінічно і рентгенологічно визначається бронхопневмонія і випітний геморагічний плеврит. Смерть наступає на 2-3 добу внаслідок набряку легень і колапсу.
Септична форма перебігає бурхливо, з множинними геморагічними проявами і закінчується смертю на протязі 1-2 діб.
Діагноз ставиться на основі епідеміологічних, клінічних і лабораторних даних.
Для виявлення хворих обо тих, що перенесли захворювання використовують аллергічну внутрішньошкірну пробу з антраксином. Оцінка проби проводиться через 24-48 годин. Позитивною вважається при інфільтраті і гіперемії більше
Лікування сибірковиразкового карбункула консервативне: спокій, іммобілізація. Оперативне втручання протипоказане, так як призводить до генералізації процесу. Хворим з легким перебігом захворювання (відсутність тенденції до швидкого збільшення розмірів некрозу шкіри, мало виражені явища недомагання) призначають лише антибіотики – перевагу надають пеніциліну від 5 мл до 20 мл ОД на добу на протязі 5-7 днів. На другому місці стоять препарати тетрацикліну.
При середній і важкій формах перебігу сибірської виразки лікування антибіотиками поєднується з патогенетичним (направлене на відновлення гемодинамічних порушень) і специфічним лікуванням – введення протисибіровиразкового глобуліну. Його вводять в кількості 40-50 мл в/м’язево одноразово. При підвищеній чутливості він вводиться на фоні в/венної інфузії 90-120 мл преднізолону.
Профілактика при захворюваннях сибірською виразкою регламентовано офіційними інструкціями і настановами. Профілактична іммунізація людей проводиться сухою живою вакциною СТІ дворазово з інтервалом 21 день, ревакцинація – через рік. Екстренну профілактику проводять антибіотиками на протязі 5 днів. Всі хворі, незалежно від форми хвороби, з підозрою на сибірку негайно госпіталізуються в інфекційний відділ, при відсутності такого – в окрему палату. Виділяється окремий персонал. Всі виділення хворого дезинфікуються.
Хворі з шкірною формою виписуються після епітелізації рани на місці струпа. Перев¢язочний матеріал (вата, марля, тампони і інші) спалюють. При проведенні дезінфекції слід пам¢ятати, що сам хворий не являється джерелом інфекції.
Дифтерія ран.
За останні роки відмічено ріст захворюванності на дифтерію серед населення. Дифтерія ран розвивається при попаданні в рану палочки Леффлера. В доантисептичний час ранева дифтерія була досить частою “гостею” хірургічних клінік, особливо у дітей.
Клінічні ознаки спочатку не характерні. Загальний стан хворих не страждає. Проте, грануляції стають в’ялими і набувають сіро-жовтого кольору. Появляється схильність до утворення струпу. Навколишні тканини стають синьо-червоними, з¢являється інфільтрація. В виражених випадках ранева дифтерія характеризується товстими сіро-зеленими нашаруваннями на шкловидних грануляціях. Кидається у вічі прогресуюче розповсюдження синьо-червоного перифокального забарвлення. При флегмонозних формах ці зміни поширюються у глибину рани. На думку про дифтерію рани наштовхує характерний розпад інфільтрованих країв. Якщо мова йде про рану після трахеостомії у хворого дифтерією гортані, то підозра на це ускладнення, відповідно виникає скоріше. До 40% мікроорганізмів дифтерійної групи знаходяться на інфікованих ранах після відмороження. Перебіг в’ялий, повільний. Небезпека раневої дифтерії полягає не тільки у важких розладах заживлення рани, скільки можливості того, що внаслідок постійного розмноження збудники дифтерії можуть бути занесенні в кров. Крім того, дифтерійні токсини можуть попадати в кров.
Лікування дифтерійної рани повинно бути направлене на видалення із неї збудника шляхом накладання пов¢язок з протидифтерійною сироваткою, місцевого застосування антисептиків, ультрафіолетового опромінення.
