НАГНІЙНІ nЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ ТА ПЛЕВРИ. МЕТОДИ САНАЦІЇ БРОНХІВ. ТАКТИКА. ПРИНЦИПИ nКОНСЕРВАТИВНОГО ТА ХІРУРГІЧНОГО ЛІКУВАННЯ.
ГОСТРІ ГНІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНь
Відповідно до nкласифікації Н.В. Путова, серед гострих інфекційних деструкцій легенів розрізняють: n1) гострий гнійний абсцес легені; 2) гострий гангренозний абсцес легені; 3) nпоширену гангрену легені.
Абсцес легені — обмежений гнійно-деструктивний процес, що nсупроводжується утворенням одиничних або множинних гнійних порожнин у легеневій тканині.
Гангрена легені – гнійно-некротический процес у легеневій nтканині, що не має чітких границь. Можливий перехід абсцесу легені в гангрену nй, навпаки, гангрена може закінчуватися формуванням одного або множинних nабсцесів. Етіологія й nпатогенез. При абсцесі nй гангрені легені мікрофлора найчастіше буває поліморфною. У вогнищі ураження зустрічаються стафілококи, nстрептококи, кишкова паличка, протей, фузобактерії тощо. Важливе значення мають віруси, а також nнеклостри-діальна анаеробна інфекція (бактерії групи Bacteroiodes). Однак головну роль у виникненні гнійного nзахворювання легені відіграють реактивність організму і його імунітет. При цьому розвиток абсцесу або гангрени залежить nвід того, які процеси переважають у вогнищі ураження – гнійне розплавлення nтканин або некротичні зміни їх.
Основними nпричинами розвитку абсцесу й гангрени легені є пневмонія, аспірація сторонніх nпредметів або блювотних мас. Рідше ці захворювання виникають nгематогенно-емболійним, лімфогенним і травматичним шляхами. nПостпневмонійні абсцеси виникають на тлі тривалої пневмонії або після стихання nгострих її явищ знову настає погіршення стану хворого: підсилюється біль у nгрудній клітці, а під час кашлю виділяється рясне гнійне мокротиння. Лише в nрідкісних випадках після короткого нездужання процес різко загострюється й nпацієнт починає відкашлювати мокротиння “повним ротом”.
Аспіраційний nшлях розвитку абсцесу або гангрени легені обумовлений потрапленням у бронхи nсторонніх предметів або іншого інфікованого матеріалу. Цьому сприяють алкогольне nсп’яніння, а також важкий стан після операції або внаслідок інших захворювань, nколи пригнічений кашльовий рефлекс. У результаті порушення прохідності бронхіального nдерева розвивається ателектаз частини легені, на тлі якого виникає спалах nінфекції. Рідше зустрічається гематогенно-емболійний генез nгнійних захворювань легенів. У таких випадках інфекція в легені попадає шляхом nзаносу септичних емболів зі током крові, що призводить до інфікованого інфаркту nлегені й гнійного розплавлення тканин. Це зустрічається при гострому тромбофлебіті nглибоких вен нижніх кінцівок і таза, післяпологовому сепсисі, септичному nендокардиті, а також після операції на інфікованих тканинах. Лімфогенний nшлях потраплення інфекції в легені може бути при ангіні, медіастиніті, піддіафрагмальному nабсцесі, однак він спостерігається рідко.
Абсцеси й nгангрена легені розвиваються також у результаті закритої й відкритої травм nгрудної клітки.
Патологічна анатомія. На тлі змін легеневої тканини, характерних для пневмонії, виникають одне nабо кілька вогнищ некрозу, які під впливом бактеріальних протеолітичних nферментів піддаються розплавлюванню й утворюється гнійна порожнина або множинні nпорожнини. При деструкції стінок nбронхів настає заповнення гноєм бронхіального дерева. Надалі морфологічні зміни залежать від стану nімунної системи організму, ступеня адекватності дренування абсцесу і його nрозмірів. У хворих зі сприятливим nперебігом захворювання порожнина абсцесу швидко звільняється від гною, nзаповнюється грануляційною тканиною й поступово перетворює вогнище ураження в nрубець. Іноді на цьому місці nзалишається так звана суха порожнина. Якщо абсцес, особливо більших nрозмірів, погано дренується, захворювання набуває затяжного характеру й у цих nвипадках формується хронічний абсцес, стінки якого представляють щільну рубцеву nтканину. Множинні абсцеси легені утвоюються при поширеному запальному процесі nвнаслідок некрозу тканини в різних сегментах і частках легені, причому nвідбувається це неодночасно. При nгангрені легені відсутні чіткі границі вогнища ураження.
Клінічна картина. У nбільшості (75— 80%) хворих гнійний абсцес буває одиничним і nчастіше локалізується у верхівковому, nзадніх і латеральному сегментах nправої легені. Однак абсцеси більших розмірів можуть поширюватися на декілька nсегментів однієї або різних часток. nСимптоматика залежить від фази захворювання.
Перша фаза охоплює nперіод до прориву абсцесу в просвіт бронхіального дерева. Спочатку вона nхарактеризується ознаками, які спостерігаються при пневмонії. Хворих nтурбують кашель, біль у грудній клітці, підвищення температури тіла, озноби. Під час nфізикального дослідження виявляють обмеження дихальних екскурсій, укорочення nперкуторного звуку, ослаблене дихання, сухі й вологі хрипи. nВідзначаються виражені зміни з боку крові: висока ШОЕ, різке зрушення nлейкоцитарної формули вліво, токсична зернистість нейтрофилов.
Друга фаза перебігу гострого nабсцесу легені починається після розкриття гнійної порожнини в бронхи. Це nвідбувається звичайно через 2-3 тижні після початку захворювання. Клінічно nвона характеризується двома варіантами. Перший варіант спостерігається у nхворих, коли гнійник спорожняється через великий бронх. Після nвідходження гною стан пацієнтів швидко поліпшується, знижується температура nтіла, зменшуються ознаки інтоксикації, поступово нормалізуються показники nкрові. При аускультації nвизначаються крупноміхурцеві хрипи, іноді дихання з амфорическим відтінком. Другий варіант пребігу абсцесу, що розкрився, nменш сприятливий, тому що гнійник погано дренується внаслідок недостатнього nспорожнення його через дрібні бронхи. nГнійно-запальний процес у вогнищі ураження не має тенденції до затихання. У nрезультаті закидання гною в бронхіальне дерево розвиваються гнійні бронхіти. nПеріоди деякого поліпшення стану хворих змінюються загостреннями захворювання. Професуючий nрозвиток сполучної тканини в стінці порожнини призводить до формування nхронічного абсцесу.
Гострий гангренозний абсцес nрозвивається nв результаті гангрени легені на обмеженій ділянці. Однак процес має nтенденцію до прогресування, тому інтактнми залишаються найчастіше лише базальні nсегменти нижніх часток. Звичайно із самого початку стан хворих дуже важкий. Вони nскаржаться на біль у грудній клітці, задишку, кашель, що супроводжується nвиділенням смердючого мокротиння. При аускультації визначаються вологі хрипи й дихання nз амфоричним відтінком. Внаслідок усмоктування продуктів розпаду тканин і nбактеріальних токсинів відзначаються ознаки різко вираженої інток-сикації. nТемпература тіла сягає 40°С. ШОЕ збільшується до 70 мм/год, виявляється різке nзрушення формули крові вліво з вираженою зернистістю нейтрофілів. Швидко nнаростають зрушення у водно-сольовому й електролітному балансах, прогресує nдиспротеїнемія. Через 10~12 днів після початку захворювання настає nрозплавлення некротично змінених тканин і відбувається їх відторгнення. Це супроводжується збільшенням nкількості виділеного мокротиння, що має гнильний запах, бурий колір й nкашкоподібну консистенцію. Нерідко відзначається кровохаркання, а іноді й nлегенева кровотеча.
Особливістю гангренозних абсцесів є відсутність nполіпшення після їхнього спорожнення від гнійно-некротичних мас. Стан nхворих продовжує погіршуватися, що обумовлено прогресуванням інтоксикації, тому nщо через відсутність демаркаційного вала патологічний процес поширюється на nсусідні ділянки легені. Крім того, існування вихідного вогнища ураження підтримується наявністю в nпорожнині абсцесу некротичних секвестрів легеневої тканини. При nвідсутності своєчасного й правильного лікування розвиваються небезпечні для nжиття хворого ускладнення: легеневі кровотечі, гнильний пиопневмоторакс, nфлегмона грудної стінки, сепсис. У ряду хворих обмежена гангрена легенів перебігає не nза типом порожнинних утворень, а характеризується швидким розвитком гнильної nемпієми плеври.
Діагностика. Ґрунтується на даних клінічної картини nзахворювання, а також результатах рентгенологічних методів дослідження. До прориву абсцесу в бронх у легенях виявляються nрізної величини й форми інфільтрати .При nвиникненні сполучення гнійника із бронхіальним деревом на місці інфільтративних nтіней визначаються порожнини з горизонтальним рівнем рідини. Крім того, у хворих з гангреною легені вони nмістять секвестри. Диференційна nдіагностика. Абсцеси легені необхідно диференціювати з nпоширеною гангреною легеневої тканини, що перебігає вкрай важко й у більшості nхворих, незважаючи на вчасно почате лікування, має летальний результат. nНа відміну від абсцесів, на рентгенограмах визначається суцільна тінь всієї nураженої половини грудної клітки. Лікування. Основними принципами лікування хворих з гнійними захворюваннями легенів nє антибактеріальна терапія, дренування гнійника й підвищення опірності nорганізму. Все це використовується nкомплексно й вчасно. Першочергове значення надається боротьбі з nінфекцією, у той час як у більш пізній термін на перший план виступають nадекватне дренування й санування гнійних порожнин з видаленням некротических nмас. Антибіотики застосовуються з урахуванням чутливості мікрофлори, висіяної nз вогнища ураження (мокротиння). При nвідсутності таких даних призначаються антибіотики широкого спектра дії, до яких nналежать аміноглікозиди, цефалоспорини тощо. Їх доцільно поєднувати із сульфаніламідами. Оскільки в патологічному вогнищі можлива nнаявність анаеробної неклостридіальної інфекції, широко використовується nметронідазол (трихопол). Важливо nстворити високу концентрацію антибактеріальних засобів у зоні абсцесу. Із цією метою застосовують різні шляхи введення nантибіотиків. Звичайно перевага nвіддається тривалій внутрішньовенній інфузії через катетер. Безпосередньо до nвогнища ураження антибіотики підводять шляхом застосування аерозолів, під час nбронхоскопії, через мікротрахеостому, а також за допомогою трансторакальної nпункції гнійника. Найбільш ефективним nспособом вважається введення антибіотиків у бронхіальні артерії.
Дренування абсцесу здійснюється трансбронхіально або трансторакально. Перший nшлях застосовується при центральному розташуванні гнійників. Катетер проводиться через бронх трансназально. При периферично розташованих абсцесах дренування nздійснюється через грудну клітку. Це nможуть бути повторні пункції з відсмоктуванням гнійного вмісту й наступним nвведенням антисептичних розчинів з антибактеріальними препаратами. Більш nсучасною є пункція абсцесу спеціальними гнучкими голками з мандренами, nвмонтованими в катетер. Після nвходження голки в гнійну порожнину вона витягається, катетер фіксується до nшкіри грудної стінки, а його дистальний кінець залишається в порожнині абсцесу. Однак більші абсцеси (діаметром більше 5 см) nдоцільно дренувати трубками з більшим просвітом, які проводяться шляхом пункції nгрудної клітки або робиться торакоцентез. Для цих цілей краще використати двопросвітний катетер або проводити в nпорожнину абсцесу два дренажі, один із яких застосовується як іригаційний, інший – аспираційний.
Через nіригаційний катетер налагоджується поступове зрошення порожнини абсцесу nантисептичними розчинами, а аспіраційний катетер служить для активної аспірації nвмісту гнійника. Перевагами nтрансторакального дренування катетерами є можливість постійного (або з nневеликими перервами) введення у вогнище ураження необхідних лікарських nпрепаратів з аспірацією вмісту абсцесу й менша травматизація психіки хворого, nніж при повторних пункціях. Проте цей метод дренування протипоказаний при nглибоко розташованих невеликих абсцесах. У випадку поганого відтоку гнійного вмісту в антисептичний розчин nвключають препарати, що сприяють розплавленню некротических тканин внаслідок nпосилення протеолізу.
При обмежених nгострих гнійних процесах хірургічне втручання виконується у вкрай несприятливих nумовах, на тлі різко вираженої інтоксикації. Операцією вибору є лоб- або пульмонектомія. У різко ослаблених хворих при nнаявності секвестрів легеневої тканини вимушеним оперативним втручанням може nбути пневмотомія. Однак після неї nчасто утворюються залишкові порожнини, бронхоплевральні нориці, хронічні nемпієми, які вимагають, у свою чергу, повторних операцій.
ХРОНІЧНИЙ АБСЦЕС ЛЕГЕНІ
При недостатньо ефективному лікуванні гострих гнійних абсцесів (що залежить nвід багатьох причин) через 1-2 місяці формується хронічний абсцес легені, хоча час nйого трансформації визначити звичайно складно. nПричинами утворення хронічного абсцесу легені є: 1) більші розміри порожнин; 2) наявність секвестрів у них; 3) вузькі просвіти дренувальних бронхів nі локалізація гнійника в нижній nчастці, що утруднює його дренування; n4) погана опірність організму. Друга nгрупа причин обумовлена помилками лікування: 1) несвоєчасна й без врахування nчутливості мікрофлори антибактеріальна терапія; 2) невикористання найбільш nадекватних у кожному конкретному випадку способів дренування абсцесу; 3) nнедостатня корекція обмінних процесів й імунітету.
Патологічна анатомія. При хронічних абсцесах стінки порожнини утворені сполучною тканиною, nяка розростається, що робить їх досить ригідними. Одночасно відбувається ущільнення й гнійна інфільтрація легеневої nтканини навколо зони деструкції, у тому числі з утворенням абсцесів вторинного nхарактеру. Останні в міру свого nрозкриття в бронхіальне дерево сприяють генералізації процесу. Це призводить до розвитку дифузного бронхіту, nперибронхіту Стінки бронхів втречають свою еластичність, nпросвіт їх обтурується, що призводить до утворення ателектазів і вторинних nбронхоектазів.
Клінічна картина. Захворювання nзвичайно перебігає циклично, періоди загострення чергуються з періодами nремісій. Це обумовлено ступенем прохідності дренувальних бронхів і можливістю nспорожнення абсцесу. Із клінічних ознак найпостійнішим є кашель із виділенням гнійного мокротиння, nкількість якого буває незначною, а іноді сягає 0,5 л і більше на добу. Мокротиння має смердючий запах, nу ньому може виявлятися домішка крові.
Хворі скаржаться також на слабість, безсоння, поганий nапетит, біль у грудній клітці, задишку. При огляді привертає уваг блідість nшкірних покривів, неприємний запах з рота. При nтривалому перебігу захворювання в результаті прогресування пневмосклерозу nзменшується обсяг грудної клітки відповідної сторони, що виражається в її nзападанні й зближенні ребер. Перкуторно над легенями можна виявити зони nвкорочення, особливо це типово при ускладненні абсцесу емпіємою плеври. nАускультативно визначаються вологі хрипи, шум тертя плеври, амфоричне дихання. У результаті nхронічної інтоксикації пальці набувають вигляду “барабанних паличок”, що є nпостійним симптомом даного захворювання. Поряд із цим має місце деформація нігтьових пластинок nза типом “годиннкових скелець”.
У період загострення захворювання змінюється морфологічний склад крові, що nвиражається в розвитку анемії, лейкоцитозу зі зрушенням лейкоцитарної формули nвліво. Відзначаються дис- і гіпопротеїнемія, дефіцит калію, що клінічно nвиражається в слабості, гіпотонії, порушенні серцевого ритму. При хронічних nабсцесах легенів у патологічний процес нерідко втягуються нирки, тому в сечі nвиявляються зміни при пробі Зимницкого, альбумінурія, циліндрурія.
Виділяють кілька типів перебігу даного nзахворювання. Так, хронічний абсцес легені може стати безпосереднім nпродовженням гострого гнійного процесу. Однак частіше він розвивається після деякого nполіпшення стану хворого або навіть клінічного видужання, тобто трансформація nгострого абсцесу в хронічний відбувається поступово. При цьому nв одних випадках періоди загострення виникають часто, в інших – 1-2 рази на nрік. Серед nускладнень слід зазначити розвиток вторинних бронхоектазій, легеневих кровотеч, nамілоїдозу паренхіматозних органів.
Діагностика. Крім клінічної картини, лабораторних даних, nважливе значення мають результати рентгенологічного дослідження (див. n”Гострі абсцеси”). У наш час широко застосовується nфібробронхоскопія, що дозволяє не тільки виявити зміни з боку бронхіального nдерева, але й виконати в необхідних випадках його санацію. Незважаючи на свою високу інформативність, nбронхографія використовується рідше. Вона протипоказана хворим з декомпенсацією nсерцевої діяльності, при двосторонньому ураженні легенів, легеневих кровотечах.
Диференціальна діагностика. Проводиться з nіншими хронічними гнійними захворюваннями легенів, особливо із бронхоектатичною nхворобою. Вона найчастіше зустрічається в молодому віці, як у nчоловіків, так і у жінок. З анамнезу можна встановити часті запалення легенів у nдитинстві, наявність бронхітів. Особливо цінною діагностичною ознакою є nзбільшення кількості відокремлюваного гнійного мокротиння в період nзагострення бронхоектатичної хвороби, чого не спостерігається при nхронічних абсцесах. Мокротиння відходить “повним ротом”, nособливо зранку. Період загострення nпри бронхоектазії перебігає легше, тривалий час стан хворих може залишатися nзадовільним. Уражається зазвичай сегмент або частка легені, у той час як при абсцесах у nпроцес втягуються сусідні ділянки легеневої тканини. Розвіяти nсумніви дозволяє рентгенологічне дослідження. При nбронхоектатичній хворобі на бронхограмах чітко визначаються циліндричні, nмішкоподібні й змішані розширення бронхів.
Хронічні nабсцеси легенів необхідно також диференціювати із хронічною неспецифічною nпневмонією, особливо коли вона перебігає із частими загостреннями й nабсцедуванням. У цих випадках важливе nзначення має анамнез, а при рентгенологічному дослідженні визначається суцільне nзатемнення частки легені, іноді із численними дрібними порожнинами. Досить важко буває диференціювати хронічні nабсцеси з туберкульозом легенів, що, крім того, може поєднуватися із хронічним nгнійним процесом. Необхідно також мати nна увазітпорожнинну форму раку легені, актиномікоз, кісти.
Лікування. Консервативне лікування застосовується найчастіше як nдоопераційна підготовка. Однак воно nможе бути самостійним у хворих з рідкими легкими загостреннями, на nрентгенограмах грудної клітки в яких визначаються суха залишкова порожнина й nнезначні явища пневмосклерозу. nЛікування повинно бути спрямоване на ліквідацію загострення гнійного процесу в nлегенях, корекцію функції життєво важливих органів і підвищення імунологічної nопірності організму. Ці дані представлені вище, при описі гострих nабсцесів. Завдяки такому лікуванню, особливо nпри адекватному трансторакальному дренуванні гнійника, можна одержати гарний nефект при хронічних абсцесах й уникнути важкої операції. При визначенні показань до операції керуються nважкістю стану хворих, тривалістю захворювання, характером його перебігу й nвираженістю ускладнень.
Насамперед nоперативне втручання (резекція легенів) показане при одиничних і множинних nабсцесах, які перебігають із частими nзагостреннями й прогресуючою інтоксикацією. Однак виконувати його можна nтільки після купірування гострих явищ. nСкладним є питання вибору строку операції при легеневій кровотечі. Якщо nвона виконується негайно, то відзначається високий відсоток летальності. Більш безпечне її виконання після зупинки nкровотечі й ліквідації її наслідків.
ГОСТРА nЕМПІЄМА ПЛЕВРИ
Емпієма плеври (гнійний плеврит) – запалення nвісцеральної й парієтальної плеври з нагромадженням гною в плевральній nпорожнині. У більшості випадків вона є ускладненням запальних процесів у nлегенях (пневмонія, абсцеси), а також наслідком травм й оперативних втручань на nорганах грудної клітки.
Етіологія й патогенез. Провідним nфактором є проникнення в плевральну порожнину мікроорганізмів, які при nсприятливих умовах швидко розвиваються. Серед мікробної флори частіше виявляються стафілококи, а також nграмнегативні бактерії: кишкова, синьогнійна палички й протей. Часто всі вони малочутливі або стійкі до більшості антибіотиків. При спеціальному дослідженні n(анаеробніі умови) у вмісті із плевральної порожнини виявляють неклостридіальні nмікроорганізми – бактероїди й ін. У плевральну порожнину інфекція може nпроникати при пневмоніях, медіастинітах, гнійно-запальних процесах грудної nстінки, гематогенним і лімфогенним шляхами при наявності вогнищ інфекції в nорганізмі. Розрізняють первинні й nвторинні емпієми. Перші розвиваються nвнаслідок первинного інфікування плеври при проникаючих пораненнях грудної nклітки й операціях на органах грудей. До первинних емпієм належать також ті, nякі розвиваються при бактеріємії. При nвторинних емпіємах плевра інфікується за рахунок поширення гнійного процесу з nлегені, грудної стінки, середостіння піддіафрагмального простору. Рідше вони є ускладненням якого-небудь іншого nгнійно-запального захворювання (гострий апендицит, холецистит, панкреатит, nпроривна виразка шлунка й ін.).
Емпієми плеври можуть сполучатися із зовнішнім середовищем. Найчастіше це відбувається при прориві гострого nгангренозного або гнійного абсцесу легені в плевральну порожнину, у яку nнадходить не тільки гній, але й повітря. У таких випадках говорять про піопневмотораксе, який може бути nклапанним, що призводить до різкого порушення дихання. Крім того, емпієми плеври поділяються на гострі n(тривалість захворювання до 2 міс.) і хронічні (більше 2 міс). За характером ексудату вони можуть бути гнійні й nгнильні. За поширеністю патологічного процесу виділяють емпієми вільні, nсеред яких розрізняють тотальні, субтотальні й малі, а також обмежені n(базальні, пристінкові, медіастинальні, верхівкові, міжчасткові, nбагатокамерні).
При емпіємі плеври наступають виражені зміни з боку серцево-судинної й nдихальної систем, печінки й нирок. Особливо важкі порушення виникають при прориві nгнійника легені в плевральну порожнину. Це супроводжується важкою клінічною картиною внаслідок nподразнення великої кількості рецепторів вісцеральної й парієтальної плеври. Значне nусмоктування токсинів призводить до ураження міокарда, печінки, нирок. У nрезультаті вивільнення кінінів різко порушується nмікроциркуляторне русло. Збільшується периферичний опір і зменшується обсяг nсерцевого викиду. В організмі розвиваються важкі метаболічні розлади, nщо приводять до ацидозу. При нагромадженні в плевральній порожнині великої кількості гною й повітря nзміщується середостіння, що утруднює приплив крові до серця, знижується обсяг nциркулюючої крові. Стискання легені призводить до порушення газообміну, nу тому числі у зв’язку з розкриттям артеріовенозних шунтів.
У хворих розвиваються виражені порушення білкового nобміну, відбувається більша втрата рідини, а разом з нею й натрію. У цих nумовах нирка затримує натрій, однак із сечею виділяється багато калію. nГіпокаліємія, яка виникає в організмі, порушує скорочувальну здатність серцевого nм’яза.
Патологічна анатомія. Запальний процес призводить до зникнення мезотеліального покриву nплеври, некрозу її клітинних елементів. nРозлади мікроциркуляції супроводжуються підвищеною проникністю капілярів, nнагромадженням у плевральній порожнині ексудату. Спочатку відбувається усмоктування останнього з відкладанням на nвісцеральному й парієтальному листках плеври фібринозного нальоту. nНадалі інтенсивність усмоктування ексудату падає, він скупчується в плевральній nпорожнині, викликаючи стискання легені й зсув середостіння. У місцях стикання nлистків плеври, покритих фібрином, відбувається їхнє склеювання й утворення nспайок внаслідок розвитку сполучної тканини. nЗначних змін зазнає вісцеральна й парієтальна плевра, у якій інтенсивно nрозвиваються колагенові волокна. Все це призводить до утворення великих nфіброзних нашарувань, які здавлюють легеневу тканину. Іноді nгостра емпієма може ускладнитися флегмоною грудної стінки з її деструкцією й nутворенням плевро-шкірної нориці. nПри тривалому існуванні гнійного процесу в плевральній порожнині відбуваються nвиражені деструктивні зміни в різних органах і системах.
Клінічна картина. При всіх формах гострої емпієми плеври відзначаються біль на nстороніураження, кашель, задишка, підвищення температури тіла, ознаки гнійної nінтоксикації. Біль у грудях частіше має постійний ниючий характер. Він підсилюється при глибокому диханні, кашлі, а nтакож при зміні положення тіла. Якщо емпієма nплеври стала ускладненням абсцесу легені, то під час кашлю виділяється велика кількість гнійного мокротиння, що свідчить про формування nплевральної нориці. При первинних емпіємах плеври кашель часто буває сухим. nВиразність задишки може бути різною. Вона nособливо помітна у хворих з більшою кількістю рідини в плевральній порожнині, а nтакож при обмежених (базальних) емпіємах через гострий біль, що виникає у nмомент глибокого вдиху. При nоб’єктивному дослідженні відзначаються обмеження дихальних рухів ураженої nсторони грудної клітки, зглаженість міжреберних проміжків, іноді набряк м’яких nтканин над зоною скупчення гною в плевральній порожнині. Під час перкусії тут визначається nпритуплення. Якщо відсутні повітря й спайки в плевральній порожнині, то верхня nмежа тупості відповідає лінії Елліса-Дамуазо. nВище цієї лінії відзначається тимпанічний звук, що пояснюється здавленням nлегеневої тканини (ознака Шкоди). nПри обмежених емпіємах перкуторні дані часто мають невелику діагностичну nцінність. При аускультації nвезикулярне дихання ослаблене або може бути повністю відсутнім, що свідчить про nвелику кількість рідини в плевральній порожнині. У проекції підтиснутої легені визначається бронхіальне дихання з наявністю nрізнокаліберних вологих хрипів, шуму тертя плеври. У хворих з добре nдренованою порожниною через бронхоплевральну норицю вислухуовується амфоричне nдиання.
Ступінь гнійної інтоксикації буває різним, але вона більше nвиражена при гнильній емпіємі. Лихоманка часто має гектичний nхарактер з різницею коливання температури протягом доби до 2—3°С, що супроводжується nознобами, nпітливістю, важким загальним станом хворих. У nзв’язку із цим розвивається дистрофія міокарда, що характеризується nтахікардією, серцебиттям, неприємними nвідчуттями в ділянці серця, гіпотонією. Поряд з легенево-серцевою nнедостатністю уражаються також органи з nбагатою ретикулоендотеліальною тканиною. Відзначається збільшення печінки, nіноді з іктеричністю склер і nжовтизною шкірних покривів. У багатьох хворих є ознаки токсичної нефропатії (протеїнурія, мікрогематурія, nциліндрурія, підвищений вміст у сечі лейкоцитів). У крові змінюється nлейкоцитарна формула, спостерігається лейкоцитоз, розвивається лімфопенія. У міру nпрогресування гнійного процесу наростає анемія. Відбувається зменшення nбілка в плазмі переважно за рахунок альбумінів, що сприяє розладу nводно-електролітного обміну.
Клінічна картина окремих форм емпієми плеври має nдодаткові ознаки. При верхівковій емпіємі можуть виявитися тріада Горнера, плексит або nпери-артрит плечового суглоба, набряк тканин у надключичній ділянці. Пристінкові nемпієми характеризуються більш вираженою місцевою симптоматикою (зглаженість nміжреберних проміжків, набряк м’яких тканин, а при переході запального процесу nна грудну стінку – гіперемія й флуктуація в зоні ураження). При nбазальній емпіємі відзначається біль у нижніх відділах грудної клітки й в nділянці підребер’я. Він підсилюється при диханні й може іррадіювати у nплече, лопатку. Постгравматичні емпієми плеври часто є наслідком nнагноєння гемотораксу. Найбільш важко перебігають ті з них, які розвинулися nна тлі ушкодження легені й ускладнилися відкритим пневмотораксом. У цих nвипадках гнійний процес нерідко поширюється на грудну стінку з розвитком nфлегмони, що супроводжується розвитком клінічної картини за типом ранового nсепсису. Прояви післяопераційних емпієм залежать від характеру nперенесеної операції й ступеня забруднення плевральної порожнини.
Украй важко перебігають анаеробні емпієми плеври. Зустрічаються nблискавичні, швидкопрогресубчі й торпідні форми. Вони nхарактеризуються різко вираженою інтоксикацією. Тахікардія nдосягає 140-160 ударів у хвилину. Навіть на ранніх стадіях захворювання можна виявити nкрепітацію газів у підшкірній клітковині грудної клітки. Отриманий nпри пункції гній має брудноно-сірий колір, іноді геморагічний відтінок, nсмердючий запах.
Прояви піопневмотораксу залежать від його форм. При гострій nформі прорив абсцесу легені в плевральну порожнину супроводжується гострим nболем в грудній клітці, різко вираженою задишкою, блідістю шкірних покривів і nслизових оболонок. АТ може знижуватися до мінімальних цифр, пульс стає nниткоподібним. Якщо до того ж розвивається напружений nпіопневмоторакс, то швидко прогресують розладу дихання. Хворий набуває вимушеного nположення – сидить, спершись руками на край ліжка. nМ’яка форма піопневмотораксу розвивається внаслідок розкриття в порожнину nплеври невеликого абсцесу. Оскільки в nцих випадках немає сполучення з великим бронхом і мало гнійного вмісту, то nзагальний стан хворих менше страждає (немає важкої інтоксикації, шоку, різкого nпорушення подиху). Захворювання перебігає за типом обмеженого nпіопневмотораксу. Стерта форма nпіопневмотораксу виникає при розкритті невеликого абсцесу (частіше хронічного) nв обмежену спайками частину плевральної порожнини. Це може залишитися для nхворого непоміченим, а справжній характер захворювання виявляється при nрентгенологічному дослідженні.
Діагностика. Основними nметодами діагностики гострої емпієми плеври є рентгенологічні: рентгеноскопія n(рентгенографія) у різних проекціях, фістулографія, плеврографія, бронхографія, nтомографія. При обмежених nемпіємах визначаються округлі, напівкулясті й трикутної форми тіні, що залежить nвід зрощень у плевральній порожнині й локалізації гнійної рідини. Вільні nемпієми характеризуються трикутною тінню з косою верхньою границею (пряма nпроекція при вертикальному положенні хворого). nПри великій кількості гною може виявлятися зсув середостіння в здорову сторону, nа в медіальному відділі підключичної ділянки – світла ділянка легеневої тканини nна тлі затемнення всієї половини грудної клітки.
Щоб визначити вертикальні розміри гнійної порожнини, nнеобхідно проводити рентгенологічне дослідження в латеропозиції. У цих умовах рідина nпереміщається вниз й утворює горизонтальний рівень (феномен Ленка). Це дуже важливо для проведення диференційної діагностики nіз пневмонією, плевральними спайками, облітерацією реброво-діафрагмального nсинуса. Розміри порожнини можуть бути nуточнені за допомогою плеврографії. При наявності плеврошкірних нориць виконують nфістулографію. Бронхографія допомагає nуточнити стан легеневої тканини в процесі підготовки хворого до операції. Таке ж nзначення має й томографія. Додатковим методом дослідження є УЗД.
Діагноз nпідтверджується шляхом пункції плеври, що проводять в VIII межребер’ї по задній пахвовій лінії. При обмежених емпіємах у цих випадках керуються nфизикальними й рентгенологічними даними. nВизначають характер отриманої рідини (колір, запах, наявність пластівців), nпроводять її бактеріологічне й цитологічне дослідження. В останні роки серед методів діагностики частіше nстали використовуватися бронхо- і nторакоскопія. Перша дозволяє nуточнити стан бронхіального дерева, зробити одночасно санування його, друга – nдати оцінку поверхні гнійної плевральної порожнини.
Диференційна діагностика. Гостру емпієму nплеври необхідно диференціювати із пневмонією. Діагноз nґрунтується на даних анамнезу, клінічної картини й результатах рентгенологічних nметодів дослідження. Варто враховувати, що можливий розвиток пари- і постпневмонійних емпієм nплеври. Діагностичні утруднення можуть викликати ателектази леггень різного генезу. Справжня природа захворювання nз’ясовується за допомогою бронхоскопії й пункції плевральної порожнини. При раку легені іноді відзначається тотальне nзатемнення ураженої сторони, що нагадує вільну емпієму плеври більших розмірів. nПравильний діагноз встановлюється після бронхоскопії, пункції плевральної nпорожнини й легеневої тканини. nДиференційну діагностику емпієми плеври необхідно проводити й з іншими nпатологічними процесами: абсцесами легені, кістами легені, пухлинами й кістами nсередостіння, пухлинами плеври, плевральними швартами, диафрагмальными грижами.
Лікування. Проводяться nзагальзміцнювальна терапія й лікування, спрямовані на підвищення захисних сил nорганізму, застосовуються антибактеріальні засоби, раціональне дренування nплевральної порожнини з метою найшвидшого санування й розправлення легені. Поряд з nпосиленим ентеральним харчуванням показане переливання свіжоконсервованої крові, nплазми, амінокислотних сумішей (моріамін, поліамін й ін.), білкових nгідролизатів, а також жирових емульсій (інтраліпід, ліпофундин й ін.). Одночасно nпризначають анаболічні гормони. З урахуванням результатів бактеріологічного nдослідження проводять антибіотикотерапію, при цьому кожні 7 днів доцільно nміняти комбінацію антибіотиків. При nанаеробній емпіємі більш ефективні антибіотики пеніцилінового ряду, левоміцин, nлінкоміцитин, кліндоміцин. У цих випадках nвикористовують також метронідазол, тінідазол. Велике значення має корекція nімунних процесів за допомогою nімуноглобуліну, гіперімунної плазми, анатоксину. nПри зниженій реактивності організму стимулюють Т-систему введенням тактивіну, nтималіну, декарису.
Найважливішим у лікуванні гострої емпієми є видалення nгною, що досягається різними шляхами. Найбільш простим методом є пункція плевральної порожнини При цьому після видалення гною nвводять антисептичний розчин, який потім аспірують назад. Роблять це nдо одержання чистої рідини. Наприкінці процедури через голку вводять антибіотики, nіноді в поєднанні з 40-50% розчином димексиду. У перші дні n(5-7) така маніпуляція проводиться щодня, надалі при її ефективності вона nповторюється через 1-2 дні. В останні роки із цією метою стали ширше використовувати протеолітичні nферменти, які вводять наприкінці промивання плевральної порожнини. Лізис згустків може nсупроводжуватися тимчасовою гіпертермією, що зникає після повторних промивань. При пункції плевральної порожнини можуть nспостерігатися ускладнення у вигляді ушкодження легеневої тканини, судин, nсерця, органів черевної порожнини.
Пункційний метод має обмежене застосування. При відсутності ефекту протягом n5-7 днів необхідно вдатися до активного дренування плевральної порожнини.
.
