ОСТЕОХОНДРОЗ ХРЕБТА ТА ЙОГО nХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ.

Саме розповсюджене хронічне захворювання людини. Захворюваність – 50 випадків на 1000 жителів. Вертеброгенна nпатологія в загальній структурі захворюваності з тимчасовою втратою nнепрацездатності займає друге місце, поступаючись тільки респіраторним nінфекціям. Від дегенеративно-дистрофічних процесів nу хребті із больовим синдромом страждає більше 80% населення земної кулі. nХарактерний вік – 25-55 років. В 1997 році Американська Академія ортопедичної nмедицини підрахувала, що середні втрати бюджета США, викликані “back pain” (а це переважно дискогенні nрадікуліти) складають щорічно 100 млрд. доларів, включаючи 20 млрд. в якості nоплати медичних рахунків Тільки на анестетики витрачається 1 млрд. доларів. В nСША щорічно виконується 200000 дискектомій – 1 операція на 1000 населення (1тис nоперацій на 1млн населення).

При дослідженні останків воїнів часів Олександра nМакедонського (4 ст. до н. е.), знайдених під час археологічних розкопок, у nскелетах виявлені кісткові розростання тіл хребців у вигляді шипів та nдзьобоподібних виростів. Перші публікації  nпро ураження нервової системи при дегенеративних процесах в міжхребцевих nдисках належать паталогоанатомам і нейрохірургам. В 1857 році R. Virchow описав килу nдиску шийного відділу хребта, що викликала стиснення спинного мозку із nсмертельним результатом. Він дав її визначення, як “хондрома”. До початку 20 nст. больовий синдром пов’язувався з ураженням периферичних нервових стовбурів n(„ішиас”) і тільки з початку 20 ст. було доведено корінцевий характер цих болей n(J. Dejerine, 1914).  Корінець (корінцевий нерв) – це загальний nпучок рухових і чутливих волокон з обох корінців (переднього і заднього) перед nспінальним ганглієм.

Термін nостеохондроз походить від грецького ОСТЕОН – кістка і ХОНДРОС – міжхребцевий хрящ. nТермін остеохондроз ввів nу 1933 році A. Hildebrandt характеризуючи дегенеративно-дистрофічні зміни в nміжхребцевих дисках – зневоднення, зниження тургору, фрагментація пульпозного nядра, радіальні і концентричні щілини, укорінення пульпозного ядра в спонгіозну nсубстанцію тіл хребців. Остеохондроз – nмультифакторне дистрофічне захворювання рухового сегменту хребта, що вражає nпервинно диск, а вторинно – nінші відділи хребта, всього опорно-рухового апарату, нервову систкму. Остеохондроз, як вікова дезадаптація. На nпочаткових стадіях захворювання наступає висихання, некроз тканини ядра, втрата nйого тургуру. В центрі ядра утворюється порожнина з крихто подібним вмістом. Ця nстадія розвитку захворювання названа хондрозом. Після чого наступає nфрагментація та секвестрація внутрішніх шарів фіброзного кільця з руйнацією nйого волокон з центру до периферії.

Анатомія. Хребет – це орган опори, захисту та руху, який складається із nсегментарно організованих кісткових, сполучнотканиних та м’язових структур, nстато-динамічні функції яких забезпечуються ресорним та нервово-м’язевим nапаратом (Я.Ю. Попелянський, 2003). Хребет розглядається, як опорна ресора, яка nскладається із кісткових сегментів, пов’язаних між собою дисками та зв’язковим nапаратом (Тагер И.Л, Дьяченко В.А., 1971).

Студенисте ядро утворюється із nзалишків хорди, а у підлітковому віці перетворюється у пульпозне ядро, яке стає nтретім внутрішнім шаром фіброзного кільця (у тварин студенисте ядро залишається nматеріалом хорди все життя). Остеохондроз, як вікова дезадаптація. Якщо nредукція студенистого ядра затримується, то хребет залишається гіпермобільним. Фіброзне кільце ембріогенетично nпов’язане із судинами окістя. Незважаючи на безсудинний характер диску, nшвидкість обміну рідини значна: при введенні контрасту в нормальний диск, він nзникає через 20 хвилин. З роками та в патології фіброзне кільце втрачає nможливості розтягуватися та передавати пружню дію студенистого комплексу, воно nтільки випячується, що і формує килу міжхребцевого диску. У віці 20-30 років nдиск витримує навантаження до 2500 кг, а в 70 років – до 110 кг. Зжимаюча nздатність здорового диска в середньому складає 4 мм.

Хребет подібний до ланцюжка, де окремими ланками виступають nхребці, які з’єднуються між собою у вигляді трикутника в трьох точках: через nміжхребцевий диск спереду та міжхребцеві суглоби ззаду. Міжхребцевий диск nвиконує функцію не тільки з’єднання, але і рухову та амортизації (захисту). nВедучу роль в біомеханіці хребта відіграє хребетно-руховий nсегмент (ХРС), який складається з міжхребцевого диску, двох суміжних nхребців з відповідними між хребцевими суглобами та зв’язками (жовтою, передня nта задня повздовжні, міжостиста та надостиста, міжпоперечна). Міжхребцевий диск nскладається з двох гіалінових пластинок, що міцно прилягають до замикаючих nпластинок тіл суміжних хребців, пульпозного ядра і фіброзного кільця. Така nбудова між хребцевого диску дає підставу говорити про нього, як про напівсуглоб.

Іннервація фіброзного nкільця, зв’язок, міжхребцевих суглобів та їх капсул, судин, оболонок спинного nмозку здійснюється сінувертебральним нервом Люшка, який складається я з nсоматичних та симпатичних волокон.

Кровопостачання – nздійснюється корінцевими артеріями

Термінологія.  Остеохондроз супроводжується цілим рядом nсупутніх пристосувальних проявів у вигляді спондільозу, спонділоартрозу, nспонділолістезу, та їх комбінацій. Деформуючий спондільоз виникає внаслідок дистрофічних змін у зовнішних волокнах nфіброзного кільця міжхребцевого диску; найбільш характерно – клювовидні nкісткові розростання навколо диску, окостеніння повздовжньої зв’язки; через nпатологічну рухливість тіл суміжних хребців і хронічне подразнення розвивається nсклероз замикальних пластинок, з’являються крайові кісткові розростання як nпрояв компесаторно-пристусувальних змін. Кісткові спонділотичні виступи – це не nзвапнені зв’язкові структури, що зрослися з хребцем, а продовження спонгіозної nструктури тіла хребця, губчастої тканини. Інші варіанти спонділотичних nрозростань: травматичні (післятравматична кісткова мозоль), компенсаторні над nвогнищем туберкульозного спондиліту. При спондильозі хребта сегмент не nрозхитується, а навпаки фіксується кістковими виростами за рахунок збільшення nповерхні тіл хребців і суглобових відростків. Кісткові вирости при спондільозі направлені вертикально, nтоді як при остеохондрозі кісткові nвирости направлені горизонтально. Вертикальні вирости при спондильозі nзберігають на довгий час висоту дисків нормальною.

Розповсюдження дегенеративного процесу на міжхребцеві суглоби nпризводить до спонділоартрозу.

Класифікації дегенеративних nзмін.

В протіканні остеохондрозу хребта nвиділяють чотири періоди (Осна А. nИ.,1973).:

Перший n(початковий) період – характеризується nвнутрішньодисковими переміщеннями пульпозної речовини (студенистого ядра) і її nрозповсюдженням в мікротріщини диску. Ззовні диск залишається ще цілим. Ці nпереміщення подразнюють нервові закінчення  nв периферичних шарах фіброзного кільця і повздовжніх зв’язках, що nприводить до болі відомої під назвою дискалгії чи гострого люмбаго (гостра біль nв попереку), люмбалгії (хронічна біль в попереку), цервікалгії. Часто ці болі nбувають відзеркаленими – рефлекторними – в межах невромера по грудній клітці, у nверхні чи нижні кінцівки, у внутрішні органи. Такі відзеркалені болі часом nрозцінюються  як періостити, неврити, nартрити, хоча ніяких змін надкісниці, нервів, суглобів немає. Подібні болі nспостерігаються в в ділянці серця, грудної клітки, живота, малого тазу, що nстимулюють захворювання серця, апендицит, коліти, аднексити, цистити, nнирково-кам’яну та інші хвороби.

В початковий період остеохондрозу nспостерігаються і інші рефлекторні реакції, наприклад, міотонічні рефлекси, nангіспастичні рефлекси, трофічні рефлекси.

Другий nперіод остеохондрозу хребта проявляється nнестабільністю хребцево-рухливого сегмента, яка виникає внаслідок висихання nдиску, зниження його висоти. Морфологічні дослідження виявляють тріщини nміжхребцевого диску і розриви фіброзного кільця, відшарування і розволокнення nзадньої повздовжньої зв’язки, що призводить до патологічної рухливості між хребцями. nВона проявляється задніми і передніми псевдо- чи істинними спонділолістезами n(частіше в поперековому відділі), підвивихами хребців (переважно в шийному nвідділі). Для компенсації нестабільності сегмента паравертебральні м’язи nзнаходяться в постійному скорочені, що веде до відчуття перевтоми, дискомфорту, nвиникають анталгічні пози. На шиї наступають підвивихи, що характеризуються nпорушенням паралелізму суглобових поверхонь, утворенням трикутної щілини в nміжхребцевому суглобі. Підвивих виникає при розгинанні шиї, при цьому nсуглобовий відросток нижче лежачого хребця може стискати хребцеву артерію, що nзумовлює порушення мозкового кровообігу. Другий період характеризується nпереважно ортопедичними проявами. Тривалість другого періоду 2-3 роки.

Третій nперіод остеохондрозу характеризується повним nрозривом диска. При цьому за його межі випадає пульпозне ядро і фрагменти nміжхребцевого диску, в результаті чого утворюється кила диску. Кила веде до nкомпресії корінців, спинного мозку, кінського хвоста, корінцево-медулярні nартерії. Автор тут виділяє 5 патогенетичних ситуацій: диско-медулярний nконфлікт, диско-васкулярний конфлікт, диско-радикулрний конфлікт – стиснення nкорінця килою; злуковий арахноїдит, епідурит, що стискує корінець; nспонділорадикулярний конфлікт (спонділолістез)

Випадіння пульпозного ядра nсупроводжується  ще і рядом аутоімунних nпроцесів, які ведуть до утворення злук (перидурит чи арахноїдіт), які можуть nдіяти на нервові та судинні структури, як і кила диску.

В третьому періоді проявляються nбільшість неврологічних розладів. І нейрохірургу саме в цьому періоді nнайчастіше приходиться діяти.

Четвертий nперіод – розповсюдження дегенеративного nпроцесу на інші елементи міжхребцевого сполучення: міжхребцеві суглоби n(спонділоартроз), крайові кісткові розростання тіл хребців, склероз замикальних nпластинок, окостеніння повздовжньої зв’язки (деформуючий спондільоз), nсуглобово-капсульний апарат, жовті і міжостисті зв’язки. Спонділоартроз на nпоперековому рівні не дуже помітно погіршує клінічну картину. На шийному рівні ушкоджуються nунко-вертебральні з’єднання. Унко-вертебральний артроз характеризується nкраєвими кістковими розростаннями, які можуть бути направлені на зовні  (компресія хребцевої артерії, що викликає nрозлади мозкового кровообігу) чи до заду (компресія корінців спинномозкових nнервів, що веде до шийного радикуліту).

У одного і того ж хворого ушкоджується nдекілька дисків, причому кожний з дисків може знаходитися на різних періодах nхвороби.

Теорії виникнення остеохондрозу та його клінічних проявів

1.            nІнволюційна теорія – пояснює nдистрофічні зміни в між хребцевих дисках схожістю з віковими інволюційними nзмінами в брадітрофних тканях, тобто тканинах які не мають судинної сітки. До nтаких тканин відноситься і між хребцевий диск, який до 25 років втрачає власну nсудинну сітку. Трофічні зміни в брадітрофних тканинах виражені, оскільки nпроцеси метаболізму тут здійснюються тільки за рахунок дифузії. Порушення nпроцесів дифузії приводить до дистрофічних змін в дисках.

2.            nГормональна теорія. Остеохондроз nчасто розвивається на фоні гормональних порушень, у жінок частіше, ніж у nчоловіків.

3.            nСудинна теорія. Порушення nсегментарного кровообігу приводить до дистрофічних змін в дискові.

4.            nІнфекційна теорія – ураження nкорінців в результаті гострих і хронічних інфекцій. Для інфекційного ураження nнервової системи характерні дифузні полірадікулярні зміни. При звичайних nвертеброгенних радікулопатіях в 90 % випадків уражається лише один корінець. У nтаких хворих відсутні основні прояви інфекції – температура тіла, зміни зі nсторони крові і ліквору, а головною ознакою являється набряк корінця. В той же nчас необхідно відмітити, що переохолодження викликає циркуляторні розлади в nділянці корінця, які при вже наявному остеохондрозі можуть привести до nзагострення попереково-крижового радикуліту.

5.            nРевматоїдна теорія – процеси, що nпроходять в суглобах при ревматоїдних артритах аналогічні процесам в nміжхребцевих суглобах.

6.            nАутоімунна теорія – у хворих nостеохондрозом циркулюють специфічні антитіла, які взаємодіють з nантигенами  тканин диску. Титр цих nантитіл 1 : 32 (в контрольній групі 1:2). Але залишається неясним, чи nімунологічний компонент пусковий, чи він супроводжує розвиток хвороби.

7.            nТравматична теорія – підкреслюється nроль механічних факторів в розвитку остеохондрозу. Найчастіше остеохондроз nлокалізується в нижньошийному і нижньопоперековому відділах хребта, які несуть nнайбільше навантаження. Нерідко остеохонроз розвивається після одноразової nтравми. Часто остеохондроз розвивається у осіб, що займаються важкою фізичною nпрацею і здійснюють однотипні рухи. І на кінець, остеохондроз можна викликати в nексперименті при допомозі механічних факторів. Травматичний фактор в етіології nостеохондрозу складає 85%. В розвитку остеохондрозу та його неврологічних nрозладів важливе місце посідають біомеханічні фактори. З біомеханічних позицій nостеохондроз потрібно розглядати, як захворювання, при якому в результаті nдегенеративно-дистрофічних змін в міжхребцевих дисках порушується гармонічне nспіввідношення між діючими механічними факторами і можливостям організму протистояти nїм. Наприклад, при піднесенні спортсменом штанги вагою 80 кг. навантаження на nпоперекові хребці досягає 1000 кг., а при непом’якшеному стрибку на ноги – 400 nкг. Внутрішньодисковий тиск також залежить від положення: лежачи – 3,3 кгс/см.² n, сидячи – 8,6 кгс/см.² , і стоячи на 20-40% менше в порівняні із nположенням сидячи. Дегенеративно-дистрофічні зміни найбільш часто розвиваються nв поперековому відділі хребта, що пов’язано із більшими навантаженнями на цьому nрівні хребта, значними амплітудами рухів, більшою висотою міжхребцевих дисків, nа також  зменьшенням ширини задньої nповздовжньої зв’язки на рівні Л5 до 1-4 мм. ( на рівні верхньопоперекових nхребців – 8-15 мм.), що веде до частих кил дисків на цьому рівні. Задня nповздовжня  зв’язка тонша і вужча, ніж nпередня. Крім того вона, на відміну від передньої повздовжньої зв’язки, рихло nз’єднана із диском. Це створює анатомічні передумови до виникнення дорзальних nдеформацій диска.

8.            nАномалії розвитку хребта – стеноз, nсакралізація, люмбалізація, spina nbifida, довгі і nкороткі суглобові паростки поперекових хребців, аномалія Кіммерле.

9.             nТеорія передчасної еволюції – краєві остеофіти тіл хребців і nміжхребцевих суглобів, протрузії дисків являються реакцією приспособлення nорганізму  до постійних вертикальних nнавантажень ( постійне навантаження диску приводить до їх старіння). nОстеохондроз – це не просто хвороба віку, а й хвороба виду. Така плата людини nза прямоходіння. Хребет людини втратив біомеханічні переваги горизонтального nположення. Н.С. Косинская (1961, 1966) чітко розділяє остеохондроз і nспондільоз. Остеохондроз – це патологія, дегенеративно-дистрофічне ураження nдиску. Тоді як спондільоз – прояви зношеності або вікові зміни. Рання вікова nзношеність хребта є вираженою недостатністю біологічної досконалості людини. nФіксуючі (імобілізуючі) розростання тіл хребців, зв’язок – це пристосувальні nфізіологічні механізми захисту від травматизації. В цьому сутність спондільозу.

10.       nМіогенна теорія – пояснює больовий, nм’язево-тонічний і м’язево-дистрофічний синдроми ураженням м’язевої системи. Так nГ. А. Иваничев, К. Levit (ведучі nмануальщики) переконані у ведучій ролі міогенних тріггерних пунктів (локальне nуплотнення м’язів, місцева біль, наростання болючості при пасивному розтяжінні nм’язів).Пусковим моментом в їх виникнені являється статична робота м’язів nмінімальної інтенсивності на протязі тривалого часу. Ця статична напруга nвиникає по рефлекторному механізму при блокаді міжхребцевого суглобу, патології nвнутрішніх органів. Що в кінцевому результаті веде до морфологічних змін.  Велику роль у виникнені м’язевої болі nвідіграють фасції.

11.       nЕндокринна і обмінна теорії носять nпопулістський характер. Ніякого “відкладання солей” в хребті не відбувається. nБіохімічні дослідження показали норму.

12.       nЕндогенна теорія – виходить з nпозицій, що остеохондроз відноситься до групи онтогенетичних захворювань n(висока частота захворюваності в популяції (7%) і серед родичів вища ніж в nпопуляції (генетичний фактор).

 

КЛІНІКА. Cучасний термін, що характеризує nклінічні прояви остеохондрозу – вертеброгенні синдроми (а наука, що вивчає ці nпрояви –  вертеброневрологія, ортопедична nневрологія). Дві великих групи цих симптомів характеризують ці різноманітні nклінічні прояви: рефлекторні і компресійні (корінцеві).

При остеохондрозі хребта частіше nзустрічаються не корінцеві, а рефлекторні синдроми. По механізму розвитку nрефлекторні синдроми пов’язані з подразненням рецепторів в районі вип’яченого nчи випавшого диска (рецепторів задньої повздовжньої зв’язки, фіброзного кільця, nкапсул суглобів, сухожилок і м’яз). У відповідь на це подразнення виникають не nтільки відзеркалені – рефлекторні болі в межах невромера, але і різноманітні nрефлекторні реакції (внаслідок переключення через сегментарні зв’язки спинного nмозку). Так, в результаті ураження одного і того ж диску можуть nспостерігатися:1- рефлекторно-судинні (вазомоторні) у вигляді ангіоспазму, nнаприклад хребетної, коронарних судин;2 –  nрефлекторно-нейродистрофічні (нейроостеофіброз) – викликають трофічні nрозлади переважно в місці прикріплення сухожилків до кісток (це nплече-лопаточний периартрит, епіконділіт (надмищелок) плеча, стілоїдіт n(шиловидний відросток) передпліччя, кульшовий і колінний периартрити), nрефлекторно-м’язево-тонічні синдроми (наприклад, спастичне скорочення nпереднього драбинчастого м’яза (m. Scalenus anterior), який стискує нижній стовбур плечевого сплетіння, що nвикликає неврологічні розлади у верхній кінцівці, а скорочення грушевидного nм’яза (m. Piriformis), що стискає сідничний нерв викликає “ішіас”. Серед рефлекторних (некорінцевих) синдромів розрізняють люмбаго (простріл) n(гострі поперекові болі) і люмбалгію (підгострі і хронічні болі), а також nлюмбоішалгію, тобто болі, що розповсюджуються в ногу.

КЛАСИФІКАЦІЯ остеохондрозів міжхребцевих nдисків (Г. П. Салдун, Петербург).

1.          nПо причинам nвиникнення: травматичні, дегенеративно-дистрофічні, інфекційні, змішані.

2.          nПо локалізації nураження і клінічних проявах: моносегментарні, полісегментарні.

3.          nПо відділах nхребта: шийний, грудний, поперековий відділи, розповсюджений остеохондр.

4.          nПо типу nпротікання: гостре, підгостре, хронічне, рецидивуюче

5.          nПо степені nпорушення опорної функції: стабільні, нестабільні.

6.          nПо типу nдеформації спинномозкового каналу: зниження висоти міжхребцевого диску, nвип’ячування фіброзного кільця, кила диску. випадіння диску.

7.          nПо типу nвип’ячування кили: латеральна кила, білатеральна кила, серединна кила. А також nвентральна та дорзальна.

8.          nПо ведучим nклінічним проявам: больовий синдром, вегетативні та чутливі розлади, рухові nрозлади, змішані розлади, парези, паралічі.

9.          nПо степені nдегенерації диску: перша, друга, третя, четверта.

10.     nПо виду вторинних nпристусувальних ускладненнях: спондільоз, спонділоартроз, спонділолістез, і їх nкомбінація.

Класифікація nневрологічних синдромів остеохондрозу поперекового відділу хребта ( по Я. Ю. nПопелянскому).

1.КОМПРЕСІЙНІ: корінцеві, корінцево-каудальні, nкорінцево-судинні (радікуломіелопатії).

2..РЕФЛЕКТОРНІ: люмбаго, люмбалгія, nлюмбоішалгія.

  2.1. Рефлекторно-судинні синдроми.

  2.1.1. З переважанням артеріальної чи nкапілярної вазоконстрікції

  2.1.2. З переважанням артеріальної чи nкапілярної вазоділятації.

  2.2. Рефлекторні м’язево-тонічні синдроми.

  2.2.1. М’язево-тонічний компонент люмбаго і nлюмбалгії.

  2.2.2. Синдром грушевидного м’яза

  2.2.3. Синдром м’яза, що напружує широку nфасцію стегна.

  2.2.4. Синдром  nсудомних стягувань ікроножного м’яза-крампи.

  2.2.5. Ступневі м’язево-тонічні порушення.

  2.3. Рефлекторні нейродистрофічні синдроми n(нейроостеофіброз).

  2.3.1. Дистрофічний компонент люмбаго і nлюмбалгії

  2.3.2. Крижово-клубовий периартроз.

  2.3.3. Пупартовий синдром.

  2.3.4. Підколінний синдром.

  2.3.5. Кульшові, колінні, гомілковоступневі nпериартрози.

  2.3.6. Ступневі нейродистрофічні синдроми, nзокрема, колінно-ахілові.

 

Для остеохондрозу nшийного відділу хребта типовими рефлекторними синдромами є: синдром nдрабинчастого м’яза, плече-лопаточний периартрит,  епіконділіт плеча, стілоїдит передпліччя, nкраніалгії. У результаті остеохондрозу шийного відділу хребта нерідко nрозвивається синдром хребетної артерії (задній шийний симпатичний синдром, чи nсиндром хребетного нерва) пов’язаний із подразненням чи стисненням симпатичного nсплетіння хребетної артерії у рухливому кістковому каналі, що утворюється із nсукупності отворів у поперечних відростках хребців. Головна причина nневрологічних розладів при такій локалізації остеохондрозу – унковертебральний nартроз, а не міжхребцеві диски (тут щільна задня повздовжня зв’язка, малі nдиски). При ураженні грудного відділу хребта – міжреберна нейропатія, nабдомінальний синдром (болі в передній черевній стінці), супраскапулярний nсиндром, синдром передньої грудної стінки, синдром мече видного відростку, nкардіалгії.

Диски – це nсвоєрідний амартизатор, що складається із замикальних пластинок, які прилягають nбезпосередньо до тіл хребців, фіброзного кільця і студенистого ядра.

Компресія нервово-судинних утворів, що nзнаходяться в хребтовому каналі, зумовлена переважно фрагментами міжхребцевих nдисків (килами дисків), а також зменьшенням розмірів міжхребцевих отворів  за рахунок  nосідання диска, кили, остеофіта, збільшення розмірів самого корінця n(набряк), а також порушення ліквороциркуляції, венозний застій і набряк разом nузяті створюють аналогічні умови подразнення корінця, як при килі. Роль nпротрузії в патогенезі радикулярного синдрому: вип’ячування диску травмує nклітковину, виникає асептичне запалення з утворенням уплотнень і фіброзних nтяжів, Уплотнення приводять до фіксації корінця. Порушується кровообіг, nвенозний відтік, лімфообіг. Виникає набряк. Дискорадикулярний конфлікт стає nреальним і проявляється радикулопатією. Кили дисків складають до 10% в nструктурі больового синдрому при остеохонрозі.

Дегенеративні зміни в міжхребцевих nдисках: дистрофія пульпозного ядра (найбільш типовим проявом являється n“вакуум-феномен” всередині диску), протрузія (вип’ячуванн), кила.

Вип’ячування міжхребцевого диску, що nутворюється в результаті дегенеративного процесу класифікувалось різними nтермінами: пролапс, протрузія, кила, хондрома. Вперше це вип’ячування було nназвано килою в 1930 році Th. Alojonanine, D. Petit–Dutaillis. Це вип’ячування може бути, як з розривом, так і без nрозриву фіброзного кільця. Якраз терміни протрузія і пролапс означають килу із nрозривом фіброзного кільця і без нього.

Локалізація кили диска: медіанна (полюс nкили направлений до центру дурального мішка – складають 10% всіх кил), nпарамедіанна (полюс кили розташований латеральніше центра дурального мішка nсправа чи зліва – 37% всіх кил), латеральна або заднє бокова (розташована біля nвходу в міжхребцевий отвір або полюс кили направлений до бокової стінки nдурального мішка – складає 50% всіх кил), форамінальна чи бокова (розташована nбезпосередньо в міжхребцевому отворі або полюс кили направлений до центра nміжхребцевого отвору – складає 3% всіх кил).

Класифікація nкил дисків: протрузія, пролапс nсублігаментозний, пролапс транслігаментозний, пролапс із секвестром диску. nВиділяються стадії розвитку кили: перша – протрузія (вип’ячування) при nзбереженому фіброзному кільці, друга – пролапс (випадіння), власне кила, коли nядро випадає через дефект фіброзного кільця, третя – повне випадіння nсеквестрів.

Кили дисків медіанної та парамедіанної nлокалізації, навіть при мінімальних розмірах, знаходяться в контакті з nдекількома корінцями, тоді як кили бокової локалізації компремують nекстрадуральну порцію лише одноіменного корінця.

Найбільш часто зустрічаються кили Л5-S1 (45%) і nЛ4-Л5 (45%) дисків, значно рідше – Л3-Л4 (6%) і крайнє рідко Л1-Л2, Л2-Л3. У n10% хворих зустрічаються кили на двох рівнях. Дуже рідко – двобічне випадіння nкили.

Варикозно розширені вени епідурального nпростору можуть приводити до компресійних синдромів, викликаючи венозний застій nі зменьшення резервних просторів. Іншими словами, можлива опосередкована дія nварикозно розширених вен на нервові корінці, викликаючи порушення гемо- та nліквородинаміки.

Розлади кровообігу в каудальних відділах nспинного мозку і корінців кінського хвоста грають значну роль у формуванні nклінічної картини поперекового остеохондрозу. Дисгемія каудальних відділів nспинного мозку повинна бути віднесена до компресійних синдромів, так як nпричиною її виникнення являеться стиснення нижньої додаткової радикуломедулярної nартерії Депрож-Готтерона разом з екстрадуральними порціями Л5 чи S1 корінців, nякі вона може супроводжувати.

Отже, ведучим патогенитичними фактором nневрологічних проявів кил міжхребцевих дисків являються стеноз хребцевого nканалу і міжхребцевих отворів не тільки за рахунок кили міжхребцевого диску , а nі за рахунок супутнього набряку, венозного застою і реактивного запального nпроцесу.

Стеноз хребетного канала може бути рівномірним з усіх сторін, nале частіше звуження хребетного канала зпереду назад. Вроджений стеноз nзустрічається в 2,4% людей. Найчастіше стеноз спостерігається на поперековому nрівні. До звуження хребетного канала приводять: збільшення в розмірах дужок, nсуглобових відростків, задніх поверхностей тіл хребців; гіпертрофія жовтої, повздовжньої nзв’язок; збільшення товщини суглобових капсул міжхребцевих суглобів, зміщення nміжхребцевих дисків і фіброзного кільця.

В клінічній  картині при стенозі хребетного канала nспостерігаються:  монорадикулярні nсимптоми (при протрузіях і килах міжхребцевих дисків; при збільшені розмірів nсуміжних суглобових відростків, що приводить до зменьшення міжхребцевого nотвору), полірадикулярні симптоми, симптоми компресійно- ішемічної nміелорадікулопатії, синдром поперечного ураження спинного мозку.

 ДІАГНОСТИКА.

1.  nНеврологічне nобстеження – скарги, анамнез, статус. Остаточний діагноз після променевих nметодів діагностики.

2. Оглядова рентгенографія хребта (спонділографія) – після відкриття nХ-променів в 1895 році. Цей метод дослідження дозволяє виявити аномалії розвитку, nщо важливо в тому числі і для рівня хірургічного втручання,степінь спондільоза, nсколіозу і різноманітних зміщень. Важливо проводити функціональну nспонділографію (для виявлення нестабільності чи блокади хребцевих nсегментів).Спонділограма дозволяє виявити стан замикальних пластинок тіл nхребців, міжхребцевих суглобів і отворів, розміри хребцевого каналу, дисплазії n(люмбалізацію, сакралізацію), статистичні деформації хребта (кіфоз, сколіоз, nгіперлордоз), а також визначити зниження висоти міжхребцевого диску, що nявляється побічною ознакою остеохондрозу. Спонділографічні ознаки nостеохондрозу: сплощення диску (зменшення висоти міжхребцевої щілини), nпотовщення та нерівномірність замикаючої пластинки, уплотнення відділів кістки, nскошеність передніх кутів тіл хребців, краєві горизонтально направлені кісткові nрозростання, зміщення суміжних тіл хребців (виявляється при функціональних nзнімках). Зміщення вважається достовірним, якщо воно перевищує 1-2 мм. По суті nрозхлябаність (локальна гіпермобільність) хребцево-рухового сегменту є першою nознакою остеохондрозу, проявом зриву опорно-рухової функції хребта. nРентгенологічні ознаки кили диску (вторинні, оскільки на звичайних nрентгенограмах кили диску не видно): уплощення диску, сколіоз і зглаженність nлордозу на рівні ушкодженого хребетного сегменту. Рентгенологічні ознаки остеохондрозу n– уплощення диску, потовщення та нерівність замикальної пластинки, краєві nгоризонтально направлені кісткові розростання, зсув суміжних хребців n(псевдоспонділолістез).

2.  nКТ хребта (з n1970 р.) – дозволяє отримати зображення в аксіальній площині не тільки кістки, nале і м’якотканих компонентів (диски, зв’язковий аппарат), виявити стиснення nдурального мішка.

3.  nМРТ хреба (на n1981 рік у світі було 3 МР-томографа) – дозволяє отримати зображення в трьох nпроекціях – аксіальній, фронтальній і сагітальній. Отримати зображення всього nхребта, а не окремих хребців. Краща візуалізація спинного мозку, епідуральної nжирової клітковини.

4.  nЛабораторні nметоди обстеження – аналіз крові на гострофазові реакції (СРБ, фібриноген, nсіалові кислоти, загальний білок і його фракції)

Лікування

1.Загальні принципи лікування: оскільки nостеохондроз захворювання вертеброгенне, що провокується стато-динамічними nперевантаженнями, то найважливіше в гострому періоді захворювання – спокій, зняття цих перевантажень. Стимуляція м’язів хребта, що забезпечує захисну фіксацію ураженого хребетного сегменту. Блокада больових імпульсів не потрібна nна всіх стадіях захворювання – патологічна больова імпульсація є джерелом nсигналів для здійснення захисних та компенсаторних реакцій. Отже, спокій, nанальгетики та рухливість необхідно у кожному конкретному випадку комбінувати у nвідповідних саногенних пропорціях. Задача лікаря розірвати порочний круг: біль n– м’зовий спазм – біль. Лікування режимом: в гострому періоді лежання на nжорсткому матраці, обмеження рухової активності, спокій, оскільки любий рух nпризводить до травматизації, набряку нервових, сполучнотканинних утворів nхребта. Харчування – дієта бідна nтіоловими сполуками (обмежити яйця, твердий сир, ікру), які стимулюють  протеолітичні ферменти.

2. Ортопедичні методи лікування – розтяжіння (тракційна терапія) та nкорсетування (фіксаційний метод лікування). Корсетування призначається тільки в nнайгострішошому періоді захворювання. Тракційна терапія – лікування nрозтяжінням. При цьому методі лікування ремісія досягається за рахунок nдеблокування міжхребцевого суглоба (відновлення нормального положення nменіскоїда), а також за рахунок збільшення міжхребцевих отворів, збільшення nміжхребцевивого простору для диску та рефлекторного механізму (через nмеханорецептори дисків, суглобів, зв’язок, м’язів). Розтяжіння на nгоризонтальній площині, підводне, ручна тракція.

3.Рефлекторна терапія – ЛФК, масаж, акупунктура, мануальна терапія n(включає і ортопедичні засоби).

1. ЛФК – метод nлікувальної, профілактичної та реабілітаційної фізкультури. ЛФК – Відомо, що механізмами адаптації хребта до nзовнішних навантажень являються: м’язи-розгиначі спини, м’язи черевного пресу n(хребет розвантажується при підьомі тиску в черевній порожнині). Для nрозтягнення міжхребцевих дисків необхідно енергійно  скоротити м’язи спини в положенні стоячи чи nпрогнутися лежачи на животі. Поскільки  nпідтримка внутрішньочеревного тиску пов’язана з черевними, міжхреберними nм’язами, то необхідні вправи по їх укріпленню. ЛФК – сприяє укріпленню м’язів, nпокращенню крово-, лімфообігу і виробляються компенсаторно-пристосувальні nмеханізми рівноваги у пораженому рухливому хребетному сегменті, тобто це є nпатогенетичним лікуванням. Зайняття фізкультурою – самомасаж, плавання, nвитяжіння хребта, лікувальна гімнастика. Простий прийом – повиснути на дверях nпідігнувши ноги обережно повертаючи ноги і тулуб зі сторони в сторону n(попередньо закріпивши двері). Головна nмета ЛФК у хворих з остеохондрозом хребта полягає у створенні м’язевого nкорсету, нормалізації тонусу м’язів спини та збільшення рухомості хребта.

2.Мануальна терапія – засіб впливу на міжхребцеві суглоби, засіб nвідновлення суглобової рухомості (як засіб вже механічної дії).

 

3. Масаж. Через nмеханічний, рефлекторний, нейрогуморальний, нейроендокринний механізм nпідвищують вплив біологічно активних речовин. Сегментарний масаж.

4. Акупунктура n(голковколювання) – засіб рефлекторної терапії.

 

4. Бальнеофізіотерапія (фізичні засоби лікування плюс бальнеологічні n(грязе-, водолікування) – теплові, механічні (вібраційні ванни), лазерні, nелектричні, ультразвукові, баричні, курортні (грязе-, водолікування (родонові nта сірководневі вани). Фізіотерапевтичні nметоди зменшують запальну реакцію, знімавють спазм судин і напруження м’язів, nпокращують кровоток, зменьшують біль.

  1.Лазеротерапія nособливо ефективна при нейродистрофічних порушеннях без грубого больового nсиндрому.

 2. Ультразвук – механічні коливання високої nчастоти, діє як мікромасаж.

5. Блокади Блокади – введення nзнеболюючих препаратів у рефлексогенні зони.

 А. Перидуральні

  Б. nПаравертебральні (для блокади екстравертебральних рецепторів капсули суглобів, nзв’язок, жовті зв’язки).

 В. Блокади м’язевих уплотнень.

  Блокади nбезін’єкційні – введення новакаїна за допомогою аплікацій дімексиду; nхлоретілові блокади(за рахунок різкого охолодження блокади всіх шкірних nрецепторів).

6. Медикаментозне лікування.

 7. Хірургічне n(мікродискектомія).

Історія хірургічного лікування nдискогенної патології йде з 1934 року, коли W. Mixter, J. Barr запропонували використовувати nламінектомію для лікування дискогенних радикулітів. Широке розповсюдження nхірургічні операції на дисках отримали після публікацій W. E. Dandy в 1941 році.

Далі гемілямінектомія

Сучасні оперативнв методики видалення nкили диску – інтерламінарне його видалення, а також ендоскопічна дискектомія nчерез операційний тубус (уні- та біпортальний доступи).

Профілактика nостеохондрозу.

Профілактичні міроприємства формуються виходячи з двох nосновних факторів у розвитку остеохондрозу – спадкового та стато-динамічних nперевантажень.

1.Первинна (формування правильної осанки тулуба, формування nлордотичної пози сидячи)

2. Вторинна (попередження загострення хвороби) – формування nм’язевого корсету хребта, недопущення надмірних ривкових навантажень, довготривалого nстатичного навантаження, переохолодження.

Оптимальна форма фізичного навантаження – плавання. Масаж nпаретичних м’язів, їх стимуляція – це профілактика нейроостеофіброзу сусідних nм’язів.

При сидячій та стоячій роботі у зв’язку із статичним напруженням nм’язів спини необхідно дотримуватись певних правил.  Слід сидіти прямо, спираючись на спинку nкрісла, а ногами у підлогу; поверхня стола має бути на рівні ліктів (тоді тулуб nне нахиляється вперед і не згинається спина). При їзді на автомобілі важливо nсидіння підігнати так, щоб був забезпечений упор для поперекового відділу nхребта.