Текст лекції для тв
“клінічна ЕндоскопіЯ”
ПОЛІПИ ТОВСТОЇ КИШКИ: ДІАГНОСТИКА, НАГЛЯД І ЛІКУВАННЯ
ВИЗНАЧЕННЯ І КЛАСИФІКАЦІЯ
Щодо того, які утвори підлягають визначенню “поліп”, нині є кілька підходів. Згідно з визначенням, колоректальні поліпи – збірний термін, який охоплює будь-які локальні випинання над поверхнею слизової у просвіт кишки, форма і розміри їх можуть бути різноманітними. Згідно з іншим, вужчим, визначенням, до поліпів відносять такі випнуті структури, які мають епітеліальне походження.
Хоча більшість поліпів є невеликими, і їх розміри не перевищують
Колоректальний рак серед основних причин смерті від раку у США за частотою посідає друге місце, лише у 1997 р. було виявлено 131 тисячу нових випадків захворювання. Нині загальновизнаною є точка зору, що переважна більшість випадків колоректального раку (понад 95%) розвивається з аденоми, тому клінічна значущість аденоматозних поліпів зумовлена їх злоякісним потенціалом.
ПОШИРЕНІСТЬ
Понад 90% поліпів товстої кишки, які виявляють під час колоноскопії, є адномами або гіперпластичними поліпами. Щодо того, які ж із них трапляються частіше, то різні автори притримуються різної думки. Вірогідно, це зумовлено регіональними особливостями.
Аденоматозні поліпи товстої кишки рідко трапляються в людей віком до 30 років і їх частота зростає з віком. Автопсійні дослідження засвідчили, що частота аденом товстої кишки сягає 25—35% у віці 50 років і перевищує 60% у віці 70 і більше років. Загалом у світі частота їх коливається у значних межах і корелює з частотою колоректального раку в даному регіоні. Дослідження розповсюдженості аденом товстої кишки серед іммігрантів, які переїхали з регіону з низьким ризиком у регіон з високим ризиком, наводять на думку, що фактори довкілля можуть впливати на розвиток аденом.
Гіперпластичні поліпи локалізуються переважно в ректосигмоїдному відділі і в цій ділянці часто є множинними. Їх частота теж суттєво зростає з віком: у дітей вони фактично не трапляються, за даними B. S. Morson у віці до 40 років їх частота сягає 40%, а у старшому віці їх можна виявити в 75% осіб. Натомість аденоми ректосигмоїдного відділу становлять лише третину усіх аденом дистальніше селезінкового згину. Вважають, що за частотою розподіл аденоматозних поліпів у товстій кишці аналогічний до частоти локалізації раку: 14—20% — сліпа і висхідна кишка, 32—36% — поперечноободова, 44—53% — сигмоподібна і пряма. За даними колоноскопії близько 60% пацієнтів має одиничні аденоми, а 40% — множинні. З віком зростає частота множинних аденом, частота їх виявлення у проксимальних відділах товстої кишки і розміри.
КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ
У більшості пацієнтів колоректальні поліпи не супровджуються жодною симптоматикою. Через високу поширеність у загальній популяції аденоми товстої кишки часто виявляють як у пацієнтів зі скаргами з боку травного каналу, так і при скринінгових обстеженнях осіб без жодних скарг. Симптоматика частіше з’являється в пацієнтів, які мають аденоми розміром
Аденоми переважно мають інтактну поверхню, хоча великі поліпи можуть бути легко ранимими. На відміну від карцином товстої кишки, виразкування на поверхні поліпів трапляються рідко. Тому, хоча кровотеча є найчастішим симптомом аденом товстої кишки, вона переважно інтермітуюча та помірна за об’ємом і рідко призводить до анемії. У рідкісних випадках великі аденоми дистальних відділів ободової і прямої кишки можуть призвести до часткової кишкової непрохідності і закрепів. Великі вільозні аденоми прямої кишки можуть супроводжуватися профузними проносами з виділенням водянстого калу, що призводить до суттєвої втрати електролітів і води. Поліпи на ніжці, особливо у тонкій кишці, як при синдромі Пейтца-Єгерса (див. далі), сприяють розвитку інвагінації. Довгі ніжки поліпів можуть іноді перекручуватися із самооампутацією поліпа. У такому випадку, як звичайно, виникає інтенсивна короткочасна товстокишкова кровотеча.
ВРОДЖЕНІ ПОЛІПОЗНІ СИНДРОМИ
Пацієнти зі спорадичними аденомами, як звичайно, рідко мають більше 10 поліпів. Якщо у хворого виявлено велику кількість поліпів, треба думати про сімейний синдром. Важливо знати, що є два сімейні синдроми, при яких уражені особи мають високий ризик колоректального раку.
Сімейний аденоматозний поліпоз (САП або FAP)[1] є захворюванням, яке успадковується за автосомно-домінантним типом і трапляється з частотою 1 випадок на 10 000 осіб. Він є наслідком мутації гену APC (adenomatous polyposis coli) у 5 хромосомі. Це захворювання характеризується прогресуючим розвитком сотень і тисяч невеликих аденоматозних поліпів на протязі всієї прямої і ободової кишки, і, як звичайно, вони з’являються рано — вже у другому десятиріччі життя. Середній вік, в якому розвивається рак товстої кишки, становить 39 років, і поява раку невідворотна, якщо не видалити товсту кишку. При підозрі на САП пацієнта треба скерувати до спеціаліста з медичної генетики для того, щоб отримати відповідь на такі запитання:
1. Наявність розладів з боку інших систем органів та потенціал їх виникнення.
2. Консультація щодо доцільності хірургічного втручання.
3. Генетичне обстеження родичів.
Треба пам’ятати, що при САП аденоматозні поліпи можуть також виникати у шлунку, дванадцятипалій і тонкій кишці (у шлунку також і гамартомні поліпи з фундальних залоз, які не мають злоякісного потенціалу). Відповідно у цих хворих є підвищений ризик злоякісних пухлин цих відділів травного каналу (наприклад, карциноми антрального відділу шлунка або періампулярної карциноми дванадцятипалої кишки). Тому їм показане відповідне обстеження.
Другим важливим сімейним синдромом, при якому виявляють аденоматозні поліпи товстої кишки, є синдром спадкового неполіпозного колоректального раку (ССНКР — HNPCC). Він також успадковується за автосомно-домінантним типом. В уражених осіб також виявляють множинні аденоматозні поліпи, проте їх кількість не сягає такого ступеня, як при САП. Аденоми при цьому синдромі мають певні гістологічні особливості. Їх, як звичайно, виявляють на третьому десятиріччі життя, вони часто мають великі розміри, вільозну структуру і переважно локалізуються у проксимальних відділах товстої кишки. У таких пацієнті є високий ризик виникнення раку проксимальних відділів товстої кишки і середній вік, у якому його діагностують, становить 45 років. В осіб з ССНКР, порівняно із загальною популяцією, підвищений ризик як синхронного, так і метахронного раку[2] товстої кишки.
Генетичні тести для діагностики ССНКР у клінічних умовах ще не доступні. Для встановлення цього діагнозу пацієнт має відповідати суворим клінічним критеріям:
1. Три члени сім’ї повинні мати рак товстої кишки, два з них мають бути третьому родичами у першому коліні.
2. Випадки раку товстої кишки повинні бути доведені принаймні у двох поколіннях сім’ї.
3. Принаймні один випадок раку повинен бути діагностований у віці до 50 років.
Є ще низка інших поліпозних синдромів товстої кишки. При цих синдромах поліпоз поєднується з іншою неопластичною патологією або вадами розвитку. Не при всіх з них поліпи є аденоматозними, і, відповідно, в останньому випадку ризик малігнізації невисокий.
Синдром Гарднера. Цей синдром подібний до САП, але характеризується позакишковими проявами: остеомами черепа, епідермальними кістами і пухлинами м’яких тканин, найчастіше — фіброматозом. Успадковується за автосомно-домінантним типом і, вірогідно, мутація є подібною, до тієї, що має місце при САП, тому що за характером поліпозного ураження і прогнозом синдром Гарднера аналогічний САП.
Синдром Турко. Це найбільш рідкісний серед аденоматозних поліпозних синдромів. Для цього стану характерне виникнення у молодомі віці пухлин центральної нервової системи (медулобластом і гліобластом), порівняно невелика кількість поліпів (20—200) і їх великі розміри (понад 3 см ), виникнення колоректальної карциноми у 2—3 десятиріччі життя. Трапляються і пухлини інших відділів травного каналу. Вважають, що цей синдром гетерогенний і може успадковуватися як за автосомно-рецесивним типом (тоді у батьків не було проявів захворювання), так і за автосомно-домінантним. Меже бути пов’язаним також з нововиниклою мутацією в одного з батьків. Є випадки виявлення в родині такох пацієнтів синдрому Гарднера.
Синдром Пейтца-Єгерса. При цьому синдромі виявляють меланінову пігментацію шкіри і слизових оболонок у поєднанні з поліпозом травного каналу. Найчастіше поліпи локалізуються в тонкій кишці, у 40% — у шлунку і в 30% — в товстій кишці. Поліпи є гамартомними, тому їх не вважають пердраковим станом, хоча деякі дослідники повідомляють про підвищений ризик злоякісних пухлин травного каналу в таких хворих. Можуть виникати поліпи інших порожнистих органів. Є повідомлення про аномалії сечостатевої системи у жінок з цим синдромом, злоякісні пухлини яйників і грудей. Успадковується за автосомно-домінантним типом. До клінічних проявів належать анемія, кишкові кольки, часом — кишкова непрохідність з інвагінацією або без неї.
Синдром Кронкайт-Канада. На відміну від інших, це вроджене неспадкове захворювання, яке виникає у дорослих в різному віці. Воно характеризується дифузним гастроінтестинальним не неопластичним поліпозом (кістозно змінені залози і запалення строми) із запаленням слизової оболонки за межами поліпів. Найбільше уражені бувають шлунок і товста кишка. Крім поліпозу виявляють гіперпігментацію шкіри, алопецію і оніходистрофію. Через запалення травного каналу у хворих розвивається анорексія, болі в животі, водяниста діарея, надалі — важка кахексія з ентеропатією і втратою білка,водно-електролітні розлади. Етіологія невідома, смертність висока, хоча відомі випадки ремісії. При наявності аденоматозних поліпів (про які повідомляють різні автори) підвищується ризик злоякісних пухлин травного каналу.
Синдром Ковдена. Характеризується ураженням шкіри і слизових оболонок (гіперкератоз, трихолемоми, папіломи), гамартомні поліпи можуть виникати на протязі усього травного каналу. Клінічне значення цього рідкісного синдрому зумовлене виникненням раку грудей у жінок та аденомами щитоподібної залози. Успадковується за автосомно-домінантним типом.
Ювенільні поліпозні синдроми стоять дещо осібно від перелічених вище через раннє виникнення поліпів і їх клінічних проявів — ще в дитячому віці. Зареєстровані випадки як автосомно-домінантного успадкування, так і спонтанних мутацій. Ювенільний (гамартомний) поліпоз товстої кишки може поєднуватися також з іншими вадами розвитку. Прогноз погіршує важка анемія, дефіцит білка і порушення живлення. У багатьох випадках ювенільні поліпи виявляли одночасно з аденоматозними, а питання, чи можуть аденоматозні вогнища розвиватися в ювенільних поліпах з подальшою малігнізацією, досі дискутується.
Для пацієнтів зі спадковими поліпозними синдромами і членів їх сімей необхідні спеціальні заходи щодо скринінгу і подальшого ведення. Проте важливим є обстеження не лише членів сімей із спадковими поліпозними синдромами. З’ясовано, що і “спорадичні” аденоми або карциноми можуть мати спадкову генетичну причину: у ході Національного дослідження поліпів виявилося, що серед батьків та братів-сестер пацієнтів з колоректальними аденомами ризик раку товстої кишки вищий у 1,78 раза, ніж у контрольній групі. Відносний ризик для братів або сестер, якщо аденому в пацієнта виявлено у віці < 60 років, становить 2,59, а якщо в когось з батьків був рак товстої кишки, то відносний ризик зростає до 3,25. Тому колоноскопію треба виконувати усім близьким родичам пацієнтів з колоректальними аденомами, починаючи з віку 40 років із повторними обстеженнями кожні 3—5 років.
ГІСТОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ПОЛІПІВ
Як звичайно, аденоматозні поліпи поділяють на тубулярні, тубуло-вільозні і вільозні (класифікація ВОЗ). Тубулярні аденоми трапляються найчастіше і становлять 75—87% усіх аденом, тоді як тубуло-вільозні лише 8—15%, а вільозні — 5—10%. Тубулярні аденоми мають порівняно менші розміри: у дослідженні, проведеному в шпиталі Св. Марка, 76% тубулярних аденом були розмірами <
У тубулярних аденомах проліферуючий епітелій формує прямі або розгалужені трубчасті структури з диспластичною тканиною, а у вільозних — утворює видовжені пальцеподібні випинання, які складаються з диспластичного епітелію. У тубуло-вільозних аденом змішана структура, де кожен тип структури повинен становити не менше 25% маси поліпа.
Усі аденоми є неопластичними і мають певний ступінь дисплазії. Ступінь дисплаії (помірний, середній або важкий) визначають на підставі атипії епітелію і порушення архітектоніки залоз. Під час Національного дослідження поліпів у США, результати якого було опубліковано в 1990 році, при гістологічному дослідженні 3371 аденоми, які було видалено колоноскопічно, помірну дисплазію було виявлено у 86% аденом, середню — у 8%, а важку або карциному in situ — в 6%. Більші розміри поліпа, більша вираженість вільозної структури і старший вік супроводжуються більшим ризиком дисплазії високого ступеня. Частота малігнізації аденоми зростає пропорційно до розмірів і частки у поліпі вільозної структури (табл. 1).
Таблиця 1.
Ризик малігнізації при різних типах колоректальних аденом (%)
(T. Muto зі співавт.)
|
Розміри |
Гістологічна структура |
||
|
|
Тубулярні |
Тубуло-вільозні |
Вільозні |
|
< |
1% |
4% |
10% |
|
1- |
10% |
7% |
10% |
|
> |
35% |
46% |
53% |
Дослідники, які брали участь в Національному дослідженні поліпів США (M. J. O’Brien зі співавт., 1990), як і інші автори, схиляються до думки про поділ дисплазії на низький і високий ступінь, вважаючи, що це полегшить інтерпретацію. До поняття “дисплазія високого ступеня” належать зміни, які раніше називали “карцинома in situ”, “інтрамукозна карцинома” і “фокальна карцинома”.
Ліхтарик
Невеликі (менше
Для гіперпластичних (“метапластичних”) поліпів характерна картина видовжених диилятованих крипт. На відміну від аденом мітози виявляють в базальній частині крипт, а в напрямі від крипт до поверхні відзначається явне дозрівання клітин. Сповльнена міграція клітин до поверхні власне призводить до характерного зубчастого вигляду залоз при гістологічному дослідженні.
Ювенільні (рентенційні) поліпи вважають гамартомними. Трапляються переважно в дітей і підлітків, хоча їх можна виявити і в дорослих. Являють собою кістозно змінені залози, наповнені слизом. Поверхня їх може бути ерозована, а у стромі відзначають виражені запальні зміни і крововиливи.
Лімфоїдні вузлики
Запальні поліпи (за прийнятою у нас термінологією – псевдополіпи). Це вогнищеві припідняті ділянки грануляційної тканини, які трапляються при запальних захворюваннях кишки (неспецифічному виразковому коліті і хворобі Крона). Гістологічно в них виявляють набряк, фіброз і лімфоцитарну або нейтрофільну інфільтрацію.
Ліпоми є найчастішими з підслизових пухлин товстої кишки, хоча й трапляються порівняно рідко (до 1,2% усіх пацієнтів, обстежених колоноскопічно). Великі ліпоми можуть призвести до обструкції кишки.
Поліпи, зумовлені ендометріозом.
РОЗВИТОК КОЛОРЕКТАЛЬНИХ АДЕНОМ І МОЖЛИВОСТІ ЇХ ПЕРВИННОЇ ПРОФІЛАКТИКИ
Важають, що колоректальні аденоми є моноклональними похідними зі стовбурової епітеліальної клітини, яка зазнала мутації. Для того, щоб аденома стала “розповсюдженою”, необхідна ціла низка додаткових послідовних генетичних мутацій і хромососмних делецій упродовж років. Канцерогенні фактори довкілля можуть взаємодіяти з генетичними змінами, призводячи до злоякісного фенотипу. Такі уявлення дають змогу зрозуміти, чому більшість невеликих тубулярних аденом упродовж багатьох років не прогресують, і навіть можуть зазанвати регресу, тільки у невеликому числі випадків у них розвиваються вільозні зміни та малігнізація.
Як нині вважають, фактори харчування, такі як високий вміст жирів у їжі, малий вміст рослинного волокна, підвищують ризик колоректальних аденом і раку. Відомо, що в країнах з високою частотою аденоматозних поліпів і раку в раціоні населення значну частку становить м’ясо, а порівняно малу – овочі, фрукти і крупи. Згідно з даними епідеміологічних досліджень, із ризиком товстокишкових пухлин пов’язані ожиріння і надто калорійне харчування.
Тому в сучасних рекомендаціях, які грунтуються на доказах (у т. ч. в розроблених в Національному інституті раку США), радять споживати їжу з малим вмістом жирів і багату на овочі, фрукти і волокно. Радять також стежити за вагою тіла і відмовитися від куріння та зловживання алкоголем. Вважають, що добавка до харчування
Ліхтарик
Процес малігнізації: від аденоми до аденокарциноми
Послідовність етапів розвитку з нормального кишкового епітелію аденом і карцином нині добре з’ясовано. Здоровий кишковий епітелій характеризується сталим рівнем проліферації, диференціації, дозрівання і апоптозу (програмованої смерті) клітин. Цей процес викликає повне оновлення епітеліального покриття кишки кожні 6 днів. Процес є суворо регульованим, завдяки чому підтримується гомеостаз між утворенням нових клітин, їх дозріванням і смертю.
У пацієнтів з колоректальними новотворами був фоновий локальний дефект або порушення, який сприяв ненормальній проліферації і диференціації клітин. У деяких хворих з аденомами і карциномами у незміненій слизовій оболонці товстої кишки було виявлено підвищену проліферацію клітин порівняно з котрольними пацієнтами. Порушена і перманентна клітинна реплікація біля поверхні крипт супроводжується порушенням дозрівання клітин і призводить до збільшення кількості поверхневих епітеліальних клітин, а відтак до появи поліповидних утворів. На ранній стадії аденома має тубулярну структуру і дисплазію низького ступеня. Невелика частина тубулярних аденом прогресує далі набуваючи вільозної структури, а дисплазія сягає високого ступеня. Аденокарцинома загалом розвивається менш ніж в 1% випадків.
На молекулярному рівні найраніше виникає мутація гену APC, що призводить до проліферації епітеліоцитів та розвитку ранньої аденоми. Для подальшого розвитку аденоми в рак потрібні суттєві мутації – активація онкогенів: мутація в гені Kiras, втрата генів-супресорів пухлин шляхом делеції гену DCC (deleted in colorectal cancer) у 18 хромосомі та мутації гену 53 у 17 хромосомі. На підставі спостереження за невидаленими аденомами вважають, що для цього процесу потрібно в середньому 5-10 років. У хворих, в яких поліпи, виявлені під час іригоскопії, не видаляли частота розвитку інвазивного раку становила 4% за 5 років, 14% — за 10 років і 35% — за 20 років (S.J. Sryker зі співавт., 1987).
ДІАГНОСТИКА
Колоректальні поліпи часто виявляють під час скринінгового обстеження з метою діагностики колоректального раку або під час обстеження хворих зі скаргами з боку органів травлення. До діагностичних тестів, які для виявлення колоректальних аденом застосовують найчастіше, належать дослідження калу на приховану кров, іригоскопія та колоноскопія.
Хоча тести на приховану кров у калі (Hemoccult, HemoQuant) є чутливими методами для виявлення власне крові, проте їх чутливість щодо виявлення колоректальних аденом є досить низькою, оскільки більшість поліпів, особливо невеликі за розмірами, не кровоточать. Лише в невеликої частки пацієнтів з гематохезією джерелом кровотечі є колоректальні аденоми. У дослідженні Ahlquist зі співавт., яке охоплювало 1217 пацієнтів без клінічної симптоматики, чутливість тесту на приховану кров щодо поліпів розмірами
Чутливість іригоскопії, як при одинарному, так і при подвійному контрастуванні, коливається в широких межах залежно від різних факторів. Згідно з даними різних дослідників, цей метод дає змогу виявити від 44 до 90% клінічно значущих новотворів (розмірами
Найчутливішим методом діагностики поліпів є колоноскопія, крім того, вона дає змогу відразу ж і видалити поліп або взяти біопсію[3]. За умови доброї підготовки кишки до дослідження, численні дослідження засвідчують, що чутливість колоноскопії щодо виявлення поліпів розмірами 6—9 мм становить 85—90%, а щодо більших поліпів — 95%. Чутливість зростає при застосуванні новітнього методу відеоколоноскопії із збільшенням.
Різні види поліпів, як звичайно, мають і певні особливості зовнішнього вигляду, за якими можна із значною вірогідністю передбачити гістологічну структуру. Так, зокрема, тубулярні аденоми, як вже зазначалося, частіше мають невеликі розміри, часто (переважно????) — ніжку, яка часом буває досить довгою (рис. 1). Головка поліпа, як звичайно, інтактна, дещо червоніша, ніж оточуюча слизова, гладенька або з часточковою поверхнею. Ніжка вкрита звичайною слизовою.
Вільозні аденоми, як звичайно, є утворами на широкій основі, що вкривають доволі велику ділянку слизової (рис. 2). Через недостатнє кровопостачання вони виглядають блідими, поверхня їх зерниста, або нагадує цвітну капусту. Як звичайно, це дуже м’які і легко ранимі утвори.
При САП (рис. 3) уся товста кишка може бути вкрита суцільним килимом із дрібних сидячих поліпів, з певною тенденцією до концентрації у дистальних відділах. Біопсія у таких випадках абсолютно необхідна, оскільки візуально такі поліпи важко відрізнити від лімфоїдних, гіперпластичних або ювенільних. Мікроскопічно такі аденоми не мають яких-небудь відмінностей порівняно із спорадичними.
Гіперпластичні поліпи, як звичайно, є дрібними (менше
Ювенільні поліпи. Як звичайно, вони є солітарними і локалізуються здебільшого в ректосигмоїдному відділі. Наявність ювенільного поліпозу рекомендують підозрювати вже при виявленні 3—4 поліпів. Більшість їх має ніжку, розміри часто 1—3 см, і за виглядом нагадують сосиску (рис. 5). Поверхня світло-червона, гладка, легко ранима, з вираженою контактною кровоточивістю і часто — з виразкуванням.
При синдромі Пейтца-Єгерса поліпи можуть мати різні, часом доволі великі розміри, переважно мають ніжку і гладеньку часточкову поверхню.
Запальні поліпи (псевдополіпи). Трапляються при неспецифічному виразковому коліті і хворобі Крона, тому можуть супроводжуватися ендоскопічною картиною, типовою для цих захворювань на різних стадіях і при різних ступенях активності. Розміри їх переважно невеликі, хоча форма різноманітна, іноді навіть у вигляді містків. Переважно їх можна виявити по краю виразок.
Ліпоми мають характерні особливості — м’яку структуру, жовтуватий колір (просвічує жирова тканина). Яскравим симптомом ліпоми є виділення жиру з отвору, якщо при біопсії надірвати слизову (часом для цього треба зробити кілька щипків з одного місця). Цю жирову тканину іноді вдається відсмоктати за допомогою відсмоктувача.
ЗАГАЛЬНІ ПРИНЦИПИ ПІДХОДІВ ДО ХВОРИХ З КОЛОРЕКТАЛЬНИМИ ПОЛІПАМИ
Загальною метою лікувального підходу при колоректальних аденомах є зменшення захворюваності на рак товстої кишки і смертності від нього. У великих дослідженнях доведено, що поліпектомія зменшує ризик розвитку раку. У кожному конкретному випадку враховують вік пацієнта, передбачувану тривалість життя і наявність супутньої патології як фактора ризику при ендоскопічних чи конвенційних операціях. У випадках великих поліпів (1 см і більше) біопсія не доцільна, ліпше відразу виконати поліпектомію з подальшим гістологічним дослідженням. При дрібніших поліпах виконують біопсію і подальшу тактику планують на основі її результатів. Гіперпластичні поліпи не видаляють, а аденоми підлягають поліпектомії. Якщо гіпепластичний поліп було виявлено під час ректороманоскопії, тотальна колоноскопія не обов’язкова, якщо ж він виявився аденомою, то необхідне тотальне обстеження товстої кишки для виявлення синхронних утворів — шанси їх виявлення становлять 1:3. Зрозуміло, що колоноскопія також обов’язкова при виявленні поліпів під час іригоскопії.
У пацієнтів, яким виконували ендоскопічну поліпектомію, залишається підвищений ризик росту аденоматозних поліпів і виникнення колоректального раку. Тому їм показані контрольні колоноскопії. Вважають що частота виникнення нових аденом коливається від 20 до 60% упродовж 3 років після колоноскопії. У хворих з великими тубуло-вільозними або вільозними аденомами ректосигмоїдної ділянки ризик виникнення в майбутньому колоректального раку у 3,6 раза вищий, ніж у загальній популяції. При множинних ректосигмоїдних аденомах (більше трьох) цей ризик зростає до 6,6 раза.
Під час Національного дослідження поліпів у США упродовж 3 років спостерігали 1418 пацієнтів, в яких ендоскопічно видаляли усі виявлені колоректальні аденоми. У групі, в якій контрольні колоноскопії виконували через 1 рік і через 3 роки, відсоток тих, в кого виявлено нові аденоми становивив 41,7%, натомість у групі, де контрольну колоноскопію виконували тільки через 3 роки, він був значно нижчим — лише 32%. Проте відсоток аденом розмірами
– видаляли дуже великий поліп на широкій основі;
– резекція була неповноцінною;
– видаляли множинні аденоми;
– підготовка кишки під час першої процедури була неповноціною (внаслідок чого можна було пропустити невеликий поліп).
ПОЛІПЕКТОМІЯ ІЗ ЗАСТОСУВАННЯМ КОЛОНОСКОПА
Хоча колоректальні аденоми і мають характерний вигляд, не завжди вдається візуально їх відрізнити як від злоякісних новотворів, так і від гіперпластичних поліпів чи інших не неопластичних утворів. Ендоскопічна поліпектомія дає змогу докладного гістологічного дослідження видаленого утвору, з’ясування його характеру та визначення подальшої тактики. У пацієнтів з множинними поліпами (окрім тих, які мають важку супутню патологію і обмежений прогнозований термін життя) виправдане ендоскопічне видалення усіх поліпів.
Ліхтарик
За даними Національного дослідження поліпів США, поліпектомія зменшує ризик виникнення раку товстої кишки на 75%
До найчастіше застосовуваних ендоскопічних технологій видалення поліпів належать поліпектомія за допомогою петлі, коагуляція за допомогою так званих “гарячих” щипців та ексцизійна біопсія без коагуляції. Поліпектомія за допомогою петлі полягає в затягуванні її навколо ніжки (або основи) поліпа з подальшим перетинанням ніжки за допомогою струму високої частоти (рис. 8, 9). За допомогою цієї технології можна видаляти поліпи на ніжці або дрібні “сидячі” поліпи. Щодо останнього типу поліпів можна застосовувати і дві інші альтернативні методики. Проте радикальність їх сумнівна, а метод “гарячих щопців” суттєво небезпечніший, ніж петлева поліпектомія через вищий ризик глибокого опіку і перфорації стінки кишки.
Великі поліпи на широкій основі становлять суттєву технічну проблему для ендоскопічної поліпектомії, але їх здебільшого також можна видалити за допомогою поліпектомічної петлі шляхом відрізання поліпа по частинах. У певних ситуаціях допомогти може введення фізіологічного розчину в підслизовий шар, внаслідок чого основа поліпа “припіднімається” над поверхнею слизівки і ризик перфорації кишки під час процедури зменшується. Однак деякі великі поліпи з широкою основою доводиться видаляти за допомогою порожнинної операції, якщо вони знаходяться у сигмоподібній кишці і проксимальніше, або шляхом трансанальної резекції стінки кишки при їх локалізації у прямій кишці.
Серйозними ускладненнями ендоскопічної поліпектомії є кровотеча і перфорація кишки. Проте у досвідченого спеціаліста при видаленні клінічно значущих поліпів частота ускладнень може бути дуже низькою і не перевищувати 0,1—0,2%.
ПОКАЗИ ДО РЕЗЕКЦІЇ ТОВСТОЇ КИШКИ
Якщо після ендоскопічного видалення поліпа на ніжці в ньому виявлено карциному, то виникає питання про доцільність резекції сегмента кишки, в якому знаходився цей поліп. До сприятливих факторів (тобто, таких, які дають підстави не робити операцію) належать:
– поліп мав ніжку;
– ендоскопічна резекція була повноцінною (ніжка у видаленому препараті має довжину
– карцинома не є низькодиференційованою;
– не виявлено інвазії у кровоносні або лімфатичні судини;
– відстань від зони резекції до пухлини становить не менше
Якщо випадок відповідає цим критеріям, то показані контрольні колоноскопії упродовж 3—6 місяців з метою виявлення можливої резидуальної пухлини. За відсутності такого резидуального росту повторні огляди проводяться як і при доброякісних пухлинах. Якщо ж поліп був на широкій основі, мав великі розміри, повноцінність ендоскопічної резекції була сумнівною, а пухлина низькодиференційованою або з інвазією у кровоносні або лімфатичні судини, то показана резекція кишки.
ПЕРСПЕКТИВНІ ДІАГНОСТИЧНО-ЛІКУВАЛЬНІ ПІДХОДИ
Перспективною альтернативою колоноскопії в якості скринінгового дослідження товстої кишки є віртуальна колоскопія. Це неінвазивне дослідження виконують за допомогою сучасних спіральних комп’ютерних томографів, програмне забезпечення яких дає змогу створювати тривимірну модель органа (кишки, шлунка, бронхів), який розміщений у досліджуваній частині тіла. Діагностичні можливості такого моделювання ще вивчаються, проте вважають, що це перспективний метод для скринінгових обстежень груп ризику.
Нині вивчають також діагностичну цінність визначення у калі маркерів пухлин, до них належать патологічні білки, а також генетичні аномалії в колоноцитах. Ці колоноцити за спеціальними методиками виділяють з калових мас і аналізують їх ДНК.
Нині розглядають також доцільність заходів хемопрофілактики: вживання аспірину та інших НСПЗП, селену і фолієвої кислоти, щодо ефективності яких є непрямі докази. Проте клінічні дослідження щодо їх доцільності у т. ч. з погляду відношення “ризик/користь” ще тривають. Наразі Адміністрація харчових продуктів і ліків США схвалила целекоксиб для застосування при САП як додатковий засіб.[4]
При підготовці матеріалу використано:
Larson M. V. Adenomatous polyps of the colon: surveillance and treatment. Contemporary Internal Medicine. 1997 Sept., 9(9).
Bond J. H. Polyp guideline: diagnosis, treatment, and surveillance for patients with colorectal polyps. Am. J. Gastroenterol. 2000 Nov; 95(11):3053-63.
[1] У вітчизняній літературі частіше вживають термін “дифузний сімейний поліпоз”.
[2] Синхронний рак — одночасне виникнення пухлин у різних відділах товстої кишки, при метахронному раці вони виникають у різний час (наприклад, через кілька років після видалення першої пухлини).
[3] У багатьох американських авторів можна зустріти рекомендацію для скринінгового обстеження поєднувати фібросигмоскопію з іригоскопією з подвійним контрастуванням для дослідження проксимальних відділів кишки. Це зумовлено тим, що сигмоскопію у США виконують навіть сімейні лікарі, а тотальну колоноскопію — лише спеціалісти-ендскопісти.
[4] Див. Інгібітори ЦОГ-2 і запобігання ракові, МС