СПЕЦИФІЧНІ ЗАПАЛЬНІ ПРОЦЕСИ ЩЛД (АКТИНОМІКОЗ, ТУБЕРКУЛЬОЗ, СИФІЛІС)

Специфічні запальні процеси ЩЛД (актиномікоз, туберкульоз, сифіліс). СНІД: класифікація, клінічний перебіг, діагностика, лікування. ПМК.

АКТИНОМІКОЗ

Актиномікоз – це хронічна інфекційна хвороба, що викликається актиноміцетами (променистим грибком).

Етіологія і патогенез. Актиноміцет, проникаючи в тканини, викликає розвиток патологічного процесу. Більшість видів актиноміцетів є сапрофітами і персистують (постійно перебувають) в організмі людини. У хворого вперше був виділений і описаний збудник актиномікозу в 1878 році I. Israel. До теперішнього часу виділені види аеробів і анаеробних актиноміцетів, які можуть переходити з однієї форми в іншу. Найбільшою патогенністю володіють анаеробні форми.

Спасокукоцький С.І. (1940) і інші автори вказують на схожість актиномікотичного і туберкульозного процесу, а деякі дослідники (Кедровський В.І., 1935 і ін.) на схожість актиноміцета і туберкульозної мікобактерії. В даний час вважають, що в розвитку актиномікозу значне місце відводиться змішаній мікрофлорі. Піогенна (банальна) мікрофлора створює умови (ферментативний фон) для розвитку актиноміцетів. Патогенні актиноміцети утворюють колонії, які називають “друзами”. Друзи складаються з ниток міцелію променистого грибка або окремих фрагментів міцелію, що переплітаються. Нитки міцелію в друзах мають характерну будову – радіальну. По периферії друзи потовщують, утворюючи колби.

Мікроорганізми потрапляють в щелепно-лицеву область наступними шляхами: одонтогенним, стоматогенним, контактним, риногенним, тонзилогенним, отогенним, гематогенним і лімфогенним. Для розвитку актиномікозу потрібні особливі умови. У нормі постійна присутність променистих грибків в порожнині рота не викликає розвитку захворювання, оскільки між організмом людини і мікроорганізмом (актиноміцетом) існує динамічна рівновага, яка може бути порушена при зниженні імунологічної реактивності організму, алергічних і параалергічних (переохолодження, перегрів і ін.) реакціях, супутніх захворюваннях і травматичних пошкодженнях.

Патологічна анатомія. Актиноміцети, проникаючи в тканини щелепнолицевої області, формують актиномікотичну гранулему, яка представлена молодою грануляційною тканиною, в центрі якої знаходяться скупчення нейтрофілів. У гною містяться друзи актиноміцетів. За даними Т.Г. Робустової (1983) грануляційна тканина, яка утворюється по периферії актиномікотичного осередку складається з лімфоїдних, плазматичних, епітеліоїдних клітин, фібробластів і великої кількості новоутворених судин капілярного типу. Тут можуть утворюватися багатоядерні клітини – клітини “чужорідних тіл”. Однією з характерних ознак актиномікозного процесу є наявність ксантомних клітин (у вигляді груп і полів), які містять ліпоїдні включення. При ураженні м’язів виникають актиномікозні інфільтрати, утворюється рубцювата сполучна тканина, яка заміщає м’яз. Ці інфільтрати розповсюджуються на окістя і кістку, що супроводжує утворення порожнин, заповнених грануляційною тканиною і що містять гній з наявністю друз актиноміцетів.

У 1962 році Т. Г. Робустова вперше описала морфологічну картину актиномікотичного лімфаденіту щелепно-лицьової області. Виділено два основні види морфологічних змін в лімфатичних вузлах – деструктивний і некробіотичний.

При ураженні слинних залоз актиномікозна гранулема утворюється між часточками залози. У гної містяться друзи променистого грибка. Актіномікозний інфільтрат може розповсюджуватися на тканини, які оточують залозу.

Клініка. Шкірна форма актиномікозу, по класифікації Т.Г. Робустової (1982) ділиться на пустульозне, бугоркове і змішане ураження. Впровадження інфекції відбувається одонтогенним і контактним шляхом, а також при порушенні цілісності шкірних покривів.

Пустульозне ураження характеризується появою пустул на фоні запального інфільтрату. Пустули розкриваються, залишаються свищі з серозним або гнійним відокремлюванням. При бугорковій формі з’являються окремі дрібні щільні інфільтрати у вигляді горбиків. Тривалий час ураження шкіри не турбує хворого. Надалі осередки розм’якшуються, шкіра над ними змінюється в кольорі (синюшна або бура) і потоншується, розкривається. З осередків вибухають грануляції і виділяється мізерне гнійне відокремлювання. Змішана форма характеризується розвитком як пустул, так і горбиків.

Підшкірна форма актиномікотичного ураження, по класифікації Т.Г. Робустової (1982), ділиться на три групи: абсцедуючу, гумозну і змішану. При абсцедуючій формі є помірно виражена інтоксикація організму і характеризується формуванням абсцесів, які частіше протікають як хронічні (холодні) абсцеси. Можуть спостерігатися періоди загострення. Гумозна форма відрізняється тривалою і млявою течією. У клітковині утворюється щільний вузол, який надалі розм’якшується і розкривається. З осередку вибухає млява грануляція, що легко кровоточить. Гнійного вмісту немає або виділяється в незначній кількості. При сприятливій течії вузол розсмоктується з формуванням келоїду. Змішана форма характеризується утворенням абсцесів і гумозних осередків. Підслизова форма актиномікозу зустрічається рідко, наголошується формуванням інфільтратів, що частіше виникають після травми і впровадження чужорідних тіл.

Подшкірно-м’язова форма характеризується утворенням специфічних гранулем в підшкірній, міжм’язовій і міжфасціальній клітковині. Актіномікотичний процес розповсюджується на шкіру, м’язи, кістки щелепний-лицевої області. Частіше локалізується в біля-вушно-жувальній, піднижньощелепній і щоковій областях. Дана форма захворювання розвивається поволі, протягом 1-3 місяців. Явища інтоксикації невиражені. Клінічно наголошується формування запального інфільтрату, який може набувати дерев’янистої щільності. Клінічна симптоматика змінюється залежно від локалізації патологічного процесу (в області жувальних м’язів, язика і ін.). інфільтрати можуть нагноюватися, абсцеси самостійно або оперативним шляхом розкриваються. Гній густий, тягучий, містить друзи актиноміцетів. При загостренні виникає відповідна симптоматика. Запальний процес може розповсюджуватися на лицеві кістки і кістки черепа. Виникає ураження кістки (за типом кортикального остеомієліту).

Первинне ураження кістки зустрічається вкрай рідко і симулює пухлини щелеп і банальний остеоміеліт. На думку D. Laskin (1980) первинно-деструктивна форма актиномікозу щелепи протікає, як внутрішньокістковий абсцес або внутрішньокісткова гумма.

Актиномікоз лімфатичних вузлів зустрічається рідко. Захворюванням частіше вражаються лімфатичні вузли шиї, піднижньощелепної, щокової і підпідборідної областей. Ураження лімфовузлів клінічно характеризується абсцедуючим або гіперпластичним лімфаденітом, може ускладнюватися періаденітом і аденофлегмоною. Актиномікоз лімфовузлів протікає поволі, тобто має затяжну (мляву) течію. Поразка нижньощелепного лімфатичного вузла може ускладнитися вторинним актиномікотичним остеоміелітом.

Актиномікоз слинних залоз спостерігається як первинний, так і вторинний. Інфекція може проникати в залозу через її протоку при впровадженні чужорідних тіл, слиннокам’яної хвороби, пораненні, а також лімфогенним, контактним і гематогенним шляхом. Патологічний осередок локалізується в паренхімі залози або у внутрішньозалозистих лімфатичних вузлах. Клінічно наголошується обмежений або розлитий щільний вузол, який спаяний з навколишніми тканинами. Інфільтрат може розм’якшуватися і абсцедуватися. Інтоксикація, зазвичай, невиражена, симптоми її посилюються в період загострення процесу.

Описана актиномікотичне ураження мигдалин, язика, верхньощелепних пазух, придатків ока, верхніх і нижніх повік, які зустрічаються рідко.

Лікування актиномікозу патогенетичне і полягає в застосуванні хірургічних методів, специфічній імунотерапії, антибіотикотерапії супутньою актиномікозу мікрофлори, підвищення неспецифічної резистентності організму, гіпосенсибілізуючого лікування і фізіотерапії.

Хірургічне лікування полягає в розтині гнійних актиномікотичних осередків, видаленні грануляції і змінених лімфатичних вузлів, ревізії кісткових порожнин, а також санації патологічних осередків, що з’явилися вхідними воротами інфекції (видалення зубів або чужорідних тіл, лікування захворювань вуха, горла, носа і ін.).

Для специфічної імунотерапії використовується актинолізат і актиноміцетна полівалентна вакцина (АПВ). Лікування актинолізатом здійснюється по методах Сутєєва або Асніна, або внутрішньошкірним методом в модифікації Сутєєвой. По методу Сутєєвої Г.О. актинолізат вводять внутрішньом’язовий по 3 мл 2 рази в тиждень (на курс лікування – 20 ін’єкцій). По методу Асніна Д.І. актинолізат вводиться підшкірно (у внутрішню поверхню передпліччя) 2 рази в тиждень (на курс 25 ін’єкцій). Схема методу Асніна: 1-а ін’єкція -0,5 мл, 2-а -0,7 мл, 3-а –0,9 мл, з 4-ої ін’єкції кожну дозу збільшують на 0,1 мл і до 14-ої ін’єкції вона досягає 2 мл і утримується такий до 25-ої (останньою) ін’єкції. Внутрішньошкірний метод в модифікації Сутєєвой Т.Г. (у передпліччі): 1-а ін’єкція -0,3 мл, 2-а – по 0,5 мл в кожне передпліччя,  – по 0,5 мл в три точки предпліч, 4-а, – по 0,5 мл в чотири точки предпліч. Доза в 2 мл залишається без змін до завершення курсу лікування. На курс лікування – 25 ін’єкцій по 2 рази в тиждень, тобто через 2-3 дні.

Актіноміцетна полівалентна вакцина (АПВ) вводиться 2 рази в тиждень. Перша ін’єкція складає 0,1 мл АПВ підшкірно в передпліччі. При кожній подальшої ін’єкції додають по 0,1 мл, таким шляхом збільшується кількість точок введення. На 10-ій ін’єкції доза складає 1 мл і вона залишається такою до завершення курсу вакцинації. Всього на курс –20-25 ін’єкцій.

Після проведення першого курсу специфічної терапії роблять одномісячну перерву і виконують профілактичний курс лікування, який складається з 15-20 ін’єкцій актинолізату або актиноміцетної полівалентної вакцини. Курси лікування потрібно повторювати до повного одужання.

Т.П. Робустова (1983) вважає, з чим не можна не погодитися, що укорочення курсу ін’єкцій (до 10-15) при проведенні специфічної імунотерапії неприпустиме, оскільки такий метод лікування не приводить до одужання.

Для дії на супутню актиномікозу мікробну флору (стафілококи, стрептококи і ін.) необхідно призначати антибіотики широкого спектру дії. З останніх, тільки тиєнам (іміпенем) проявляє високу активність відносно актиноміцетів. Позитивний ефект отриманий при введенні препаратів йоду (калія йодид- по 1ст. ложці 10-20% розчину 4 рази на день, натрію йодид – по 0,3-1,0г 3-4 рази на день або у вигляді 10% розчину внутрішньовенно по 5-1 Омл через 1-2 дні, курс лікування складається з 8-12 вливань). Препарати йоду також можна вводити шляхом електрофореза.Хворим проводять загальнийстимулююче і гіпосенсибілізуюче лікування, фізіотерапію. Всі ці методи лікування актиномікозу не відрізняються від таких при неспецифічних запальних захворюваннях.

Шийно-лицева форма актиномікозу.Неускладнена форма.

 

ТУБЕРКУЛЬОЗ.

Туберкульоз (tuberculosis) — хронічне інфекційне захворю вання, яке викликається мікобактерією туберкульозу (паличкою Коха) Вона потрапляє в СОПР гематогенним, лімфогенним або екзогенним (повітряно-крапельним чи аліментарним) шляхом, зумовлюючи первинні та вторинні прояви інфекції.

На СОПР туберкульоз проявляється головним чином вторинно у 1% хворих (як наслідок туберкульозу легень, суглобів, шкіри) у вигляді туберкульозного вовчака, міліарно-виразкового туберкульозу і надзвичайно рідко — коліквативного туберкульозу (скрофулодерми).

 

Первинний туберкульоз СОПР та губ (ізольоване туберкульоз не ураження) практично не зустрічається у зв’язку з тим, що СОПР малосприйнятлива до мікобактерій туберкульозу, хоча результати досліджень свідчать, що навіть неушкоджена СОПР може інфікуватися паличкою Коха при контакті. Розвиток первинного туберкульозного комплексу можливий у дітей на місці вторгнення збудника: через 8—30 діб (інкубаційний період) виникає болюча виразка розміром 10—15 мм, з підритими нерівними краями та брудно-сірим дном. Вона супроводжується лімфаденітом. Лімфатичні вузли при цьому можуть нагноїтись і прорвати. Через 3 тиж — 1 міс виразка поступово зникає без лікування (мал.1-2).

 

 

 

Туберкульозний вовчак (lupus vulgaris) є найчастішою формою вторинних туберкульозних уражень щелепно-лицевої ділянки.

Основним первинним елементом туберкульозних уражень СОПР є люпома — специфічний туберкульозний горбик (tuberculum) червоного чи жовто-червоного кольору, м’якої консистенції, діаметром 1—3 мм. Розміщуються люпоми групами: свіжі утворюються по периферії, а ті, що розташовані в центрі, схильні до сирнистого розпаду і злиття з сусідніми горбиками. При цьому утворюються неглибокі виразки з м’якими нерівними, підритими, набряклими малоболісними краями, вистелені яскраво-червоними або жовто-червоними папіломатозними малиноподібними розростаннями, що легко кровоточать і покриті чистим чи жовтуватим нальотом.

За клінічним перебігом, який характеризується повільністю, туберкульозний вовчак проходить інфільтративну, горбкувату, виразкову і рубцеву стадії. Розміщуються ураження туберкульозного вовчака переважно на шкірі обличчя (у вигляді «метелика»), поширюючись на верхню губу, червону кайму, рідше — на CO ясен і альвеолярного відростка верхньої щелепи у ділянці фронтальних зубів, твердого і м’якого піднебіння, верхньої губи та щік, де ураження представлене виразкою неправильної форми з підритими краями і виповненим кровоточивими грануляціями дном (мал. 3.).

Інколи процес локалізується тільки на червоній каймі. При цьому губа збільшується в об’ємі від набряку, стає щільною; на ній з’являються тріщини, виразки, які покриваються криваво-гнійними кірками.

За місцем розташування на CO ясен І.Г.Лукомський виділяє 4 види уражень при туберкульозі:

1. Маргінальне. Охоплює ясенний край спочатку у вигляді інфільтрації, потім переходить у горбкувато-ерозивну форму. CO ясен набуває яскраво-червоного кольору, ясенний край та міжзубні сосочки різко набрякають, обриси ясенного краю згладжуються. Ясна ніби поколоті шпильками, болючі, матового відтінку, легко кровоточать.

2. Супрамаргінальне інфільтративне або горбкувато-виразкове ураження не поширюється на край ясен. На місці рубців, що лишаються внаслідок загоєння виразок, виникають нові люпоми, а потім виразки неправильної форми з покритим сірувато-жовтим нальотом дном. Якщо процес локалізується на губі, то вона збільшується в об’ємі від набряку, стає щільною, на ній з’являються тріщини, виразки, які покриваються криваво-гнійними кірками.

3. Тотальне. Інколи у процес залучена уся поверхня ясен. Він має інфільтративний, частіше — ерозивний або виразковий характер. При цьому досить часто уражається кісткова тканина альвеолярного відростка, зуби стають рухомими і випадають, може розвинутися картина «гіпертрофічного люпозного гінгівіту». Регіонарні лімфатичні вузли збільшені та ущільнені.

4. Білатеральне. Розвивається як виразковий вовчак, при якому часто спостерігається комбіноване ураження ясен, піднебіння, язика та губ з типовою динамікою туберкульозного ураження: горбики — розпад — виразка – рубець.

Виразки при вовчаку на СОПР та червоній каймі губ можуть у 1—10% випадків зазнавати злоякісного переродження.

 

 

Мал. 3. Туберкульозна виразка слизової оболонки перехідної складки губи і ясен.

 

Діагностика. Клінічна діагностика захворювання полегшується наявністю типових для туберкульозного вовчака симптомів «яблучного желе» (при діаскопії) та провалювання зонда (Поспєлова).

При натискуванні предметним склом на шкіру чи червону кайму губ уражена тканина знекровлюється і люпоми у вигляді жовто-коричневих вузликів стають добре видними (нагадують яблучне желе), а при надавлюванні ґудзиковим зондом на горбик зонд провалюється в люпому — феномен Поспєлова, проба з зондом.

Регіонарні лімфатичні вузли збільшуються, стають щільними, спаяні в горбасті пакети. Реакція Пірке, як правило, позитивна. Палички Коха виявляються дуже рідко.

Патогістологічне дослідження виявляє типові туберкульозні горбики з епітеліоїдними клітинами, гігантськими клітинами Пирогова — Лангганса й лімфоцитами по периферії. Казеозний некроз виражений слабко або зовсім відсутній. Запальний інфільтрат складають лімфоцити та плазмоцити. Палички Коха зустрічаються в незначній кількості.

Диференціальна діагностика. Туберкульозний вовчак розмежовують з горбкуватими ураженнями при третинному сифілісі (при якому горбики щільні і, на відміну від туберкульозного вовчака, повторно ніколи не утворюються на рубцях; симптом Поспєлова — негативний), лепрою та червоним вовчаком. Останній відрізняється відсутністю люпом, наявністю еритеми, гіперкератозу та рубцевої атрофії.

 

Міліарно-виразковий туберкульоз (tuberculosis miliaris ulcerosa) — варіант вторинного туберкульозного ураження СОПР, який розвивається на тлі зниженої реактивності.

Мікобактерії туберкульозу, виділяючись у значній кількості з мокротинням, при тяжкому прогресуючому перебігу процесу внаслідок автоінокуляції з відкритих осередків інфекції (частіше з каверн легень) укорінюються в CO (як правило, в місцях травм) щік по лінії змикання зубів, спинки та бічних поверхонь язика, м’якого піднебіння При цьому виникають типові туберкульозні горбики, подальший розвиток яких супроводжується розпадом у центрі і утворенням неглибокої, спочатку невеликої, з нерівними підритими м’якими краями, дуже болючої виразки, яка має повзучий характер і росте по периферії, досягаючи іноді великих розмірів. Дно і краї виразки мають зернистий характер (за рахунок горбиків), покриті жовто-сірим нальотом Тканини, що оточують виразку, набряклі, і по периферії виразкової поверхні можливо виявити дрібні абсцеси, так звані зерна або тільця Трела. У разі тривалого існування виразки приєднується вторинна інфекція і краї та дно й робляться щільними. На язиці та перехідних складках виразки мають форму щілин з підритими краями. Лімфатичні вузли на початку існування виразки можуть не пальпуватися, а згодом збільшуються, стають щільно-еластичними, болючими.

Діагностика. Проводячи діагностику міліарно виразкового туберкульозу, важливо оцінити загальний стан хворого (слабість, схуднення блідість шкіри, незначне підвищення температури тіла, посилена пітливість тощо).

За допомогою цитологічного дослідження матеріалу з виразки виявляють серед елементів запалення і змішаної мікрофлори гігантські клітини Пирогова – Лангганса та епітелюїдні клітини Інколи (при забарвлюванні за Цілем – Нільсеном) вдається виявити мікробактерії туберкульозу. Оскільки у таких хворих реактивність знижена, то внутрішньошкірна проба Пірке часто буває негативною.

Диференціальна діагностика Диференціюють від травматичної, декубітальної та трофічної виразок СОПР, ерозій та виразок при ускладненні висипів вторинного сифілісу вторинною інфекцією, гумозних виразок при третинному сифілісі, а також стоматиту Венсана та раку СОПР.

 

Коліквативний туберкульоз (скрофулодерма) — більш рідкісна форма вторинного туберкульозу, трапляється головним чином у дітей. Типовою ознакою цієї форми є утворення у глибоких шарах CO вузлів, які з часом зазнають розпаду. При цьому виникають виразки неправильної форми, м’якої консистенції, із з’їденими підритими краями та в’ялими грануляціями на дні Виразка малоболюча, при загоєнні утворюються нерівні, так звані кошлаті, рубці.

Диференціальна діагностика. Коліквативну форму туберкульозу СОПР диференціюють від гумозної виразки, дно якої теж містить грануляції (протб краї її кратероподібні, цупкі, безболісні; після загоєння виразки лишається втягнутий зірчастої форми рубець); актиномікозу (вузли характеризуються різкою дошкоподібною цупкістю, наявністю фістул, у виділеннях яких знаходять друзи променевого гриба); ракової виразки (трапляється у зрілому віці, характеризується цупкістю, болючістю, вивернутими краями та наявністю атипових клітин при цитологічному дослідженні).

Лікування туберкульозних уражень СОПР стоматолог проводить на фоні загальної терапії, призначеної фтизіатром. Санація ротової порожнини, усунення травмуючих чинників, лікування зубів та патології пародонта є обов’язковою умовою місцевої терапії туберкульозних уражень CO. Застосовують антисептичні, некролізуючі засоби, специфічні протитуберкульозні препарати – ізоніазид, фтивазид, салюзид, метазид; знеболювальні препарати та засоби, що поліпшують репаративні властивості тканин.

 

 

 

 

 

 

СИФІЛІС.

 

 

Сифіліс (syphilis, lues) — хронічне інфекційне захворювання, збудником якого є бліда спірохета. Уражає шкіру, CO, внутрішні органи, нервову систему. Розрізняють набутий і природжений сифіліс. Як інфекційне захворювання набутий сифіліс має інкубаційний, первинний, вторинний і третинний періоди, а природжений — ранній і пізній.

Зараження, крім основного — статевого — шляху, може настати і через інфіковані предмети загального користування, в тому числі й через стоматологічний інструментарій, якщо збудник потрапить з нього на ушкоджену шкіру або CO. Проте деякі автори вважають, що бліда спірохета здатна проникати і через неушкоджену CO. При природженому сифілісі збудник потрапляє в організм плода через плаценту від хворої матері.

СОПР і червона кайма губ уражаються в усіх стадіях захворювання, крім інкубаційного періоду. Інкубаційний період сифілісу становить пересічно 3-4 тижні і не має клінічних ознак.

 

Первинний період сифілісу починається з виникнення на місці вторгнення блідої трепонеми твердого шанкру (ulcus durum) або первинної сифіломи. Здебільшого вона локалізується на губах, яснах, язиці, мигдаликах. Розвиток твердого шанкру починається з появи обмеженого почервоніння, у центрі якого за 2-3 дні з’являється ущільнення за рахунок інфільтрату. В центральній частині інфільтрату розвивається некроз і утворюється ерозія яскраво-червоного кольору, рідше — виразка. Ерозія має круглу або овальну форму, діаметр від 3мм (карликові шанкри) до 1,5см, дещо підняті й рівні краї; вона безболісна, з хрящоподібним при пальпації інфільтратом. Дно ерозії спочатку м’ясо-червоного кольору, щільне, лискуче, склеротизоване, згодом сірувато-біле, з «сальним» нальотом.

Частіше розвивається один твердий шанкр, рідше два і більше. Якщо приєднується вторинна інфекція, то ерозія поглиблюється, перетворюючись на виразку, покриту брудно-сірим некротичним нальотом.

За 5—7 діб після появи первинної сифіломи відбувається збільшення регіонарного лімфатичного вузла на боці ураження (бубон, або регіонарний склераденіт). Твердий шанкр у більшості хворих зберігається протягом усього первинного і на початку вторинного періодів хвороби. Упродовж останнього тижня первинного періоду сифілісу розвивається поліаденіт усіх або більшості лімфатичних вузлів, які сягають розміру горошини. Вузли мають щільно-еластичну консистенцію, безболісні, рухомі; шкіра над ними не змінена. Поліаденіт зберігається протягом 2—3 міс ( мал. 4).

Суб’єктивні симптоми первинного сифілісу незначні. Інколи хворі скаржаться на відчуття напруження у ділянці ураження, особливо при локалізації на губі чи язиці, незручність під час розмови та їди.

 

ДІАГНОСТИКА ПЕРВИННОГО СИФІЛІСУ

 

Порядок обстеження	Виявлені симптоми		Патогенетичне обгрунтування симптомів
Опитування скарги	Відсутні; можливі скарги на «виразку» в порожнині рота, відчуття дискомфорту під час їжі і при розмові		Суб’єктивні відчуття відсутні або виражені слабо в зв’язку з неболючістю твердого шанкра.
Анамнез: стать вік перенесені та супутні захворювання	Хворіють як чоловіки, так і жінки. Частіше у молодому віці. Соматична патологія обтяжує перебіг сифілісу і знижує імунітет.		Соматична патологія знижує загальний імунітет, сифіліс може протікати у більш важкій формі
Развиток даного захворювання Тривалість захворювання ефективність проведеного лікування	Первинний період сифілісу починається через 3-4 тижнів після зараження з виникнення на місці зараження твердого шанкра і триває 5-7 тиж. Лікування не проводилося або було малоефективним.		Не був встановлений діагноз
Зовнішній огляд, огляд лімфатичних вузлів	Без особливостей. Через 5-7 днів після появи твердого шанкра збільшуються найчастіше підпідборідні і піднижньощелепні лімфатичні вузли (бубон або регіонарний склераденіт), що є вторинним симптомом первинного сифілісу. При пальпації регіонарні лімфатичні вузли збільшені, болючі, щільно-еластичної консистенції, рухливі.		В регіонарних лімфатичних вузлах відбувається розмноження блідої трепонеми.
Огляд порожнини рота і слизової оболонки	На місці проникнення блідої трепонеми на слизовій оболонці рота ерозія м’ясо-червоного кольору, рідше виразка округлої або овальної форми розміром від 3 мм (карликові шанкери) до 1,5 см з інфільтратом в основі, з піднятими краями, безболісна при пальпації. Іноді ерозії покриті сірувато-білим нальотом. При приєднанні вторинної інфекції ерозія поглиблюється, утворюючи виразку, вкриту брудно-сірим некротичним нальотом.	Розвиток твердого шанкра починається обмеженою гіперемією, на тлі якої виникає поглиблення, а потім некроз з утворенням ерозії. Гістологічно твердий шанкр являє собою потужний запальний інфільтрат в сполучнотканиному шарі, що складається з лімфоцитів і плазматичних клітин. Значна проліферація ендотелію аж до облітерації судин.
Атипова локалізація твердого шанкра	Атипова локалізація твердого шанкра зустрічається в кутах рота, на яснах, перехідних складках, язику, мигдаликах
Кутики рота і перехідні складки	Твердий шанкр має вигляд тріщини, при розтягуванні якої визначається характерна ерозія овальної форми з щільним інфільтратом в основі. У кутку рота твердий шанкр може виглядати як заїда.	Розвиток твердого шанкра починається обмеженою гіперемією, на тлі якої виникає поглиблення, а потім некроз з утворенням ерозії. Гістологічно твердий шанкр являє собою потужний запальний інфільтрат в сполучнотканиному шарі, що складається з лімфоцитів і плазматичних клітин. Значна проліферація ендотелію аж до облітерації судин.
Ясна	Твердий шанкр має вигляд яскраво-червоної гладкої ерозії, яка у вигляді півмісяця оточує 1-2 зуба. Виразкова форма твердого шанкра на яснах не має ніяких типових для сифілісу рис. Діагностику полегшують регіонарний лімфаденіт і бліда трепонема на поверхні ерозії або виразки	Розвиток твердого шанкра починається обмеженою гіперемією, на тлі якої виникає поглиблення, а потім некроз з утворенням ерозії. Гістологічно твердий шанкр являє собою потужний запальний інфільтрат в сполучнотканиному шарі, що складається з лімфоцитів і плазматичних клітин. Значна проліферація ендотелію аж до облітерації судин.
Язик	Твердий шанкр частіше буває одиночним, зазвичай в середній третині язика. В осіб із складчастим язиком, крім ерозивної та виразкової форм, шанкр в складках язика має щілинну форму. На спинці язика через значний інфільтрат в основі шанкр різко виступає над навколишньою тканиною і має форму блюдця, перевернутого догори дном, поверхня якого яскраво гіперемована. При пальпації безболісний. Запалення навколо шанкра відсутнє.	Розвиток твердого шанкра починається обмеженою гіперемією, на тлі якої виникає поглиблення, а потім некроз з утворенням ерозії. Гістологічно твердий шанкр являє собою потужний запальний інфільтрат в сполучнотканиному шарі, що складається з лімфоцитів і плазматичних клітин. Значна проліферація ендотелію аж до облітерації судин.
Мигдалики	При виразковій формі шанкра мигдалики збільшені, ущільнені з одного боку. На гиперемованому тлі спостерігається м’ясо-червона виразка з блюдцеподібними рівними краями. Ковтання болісне. При ангіноподібному шанкрі ерозії або виразки немає. Є одностороннє збільшення мигдалика, який набуває мідно-червоний колір, безболісний, щільний, чим і відрізняється від банальної ангіни. Загальний стан хворого не порушено, температура тіла нормальна	Розвиток твердого шанкра починається обмеженою гіперемією, на тлі якої виникає поглиблення, а потім некроз з утворенням ерозії. Гістологічно твердий шанкр являє собою потужний запальний інфільтрат в сполучнотканиному шарі, що складається з лімфоцитів і плазматичних клітин. Значна проліферація ендотелію аж до облітерації судин.

 

 

Діагностика первинного періоду сифілісу часто важка, оскільки серологічні реакції стають позитивними лише через З тиж після появи твердого шанкру. Суттєвими аргументами є виявлення блідої трепонеми у виділеннях первинної сифіломи або пунктаті регіонарного лімфатичного вузла (бубону) та результати реакції іммобілізації блідих трепонем (Р1БТ).

Диференціальна діагностика. Твердий шанкр на губах треба диференціювати від простого пухирчастого лишаю, при якому, на відміну від ulcus durum, появі висипу передують печія і свербіж; потім з’являються пухирці, які лопаються, утворюючи ерозії. Ерозії розташовуються на гіперемійованій основі, мають дрібно-поліциклічні обриси, швидко покриваються кіркою, яка відпадає на 5-ту — 8-му добу захворювання. Регіонарні лімфатичні вузли при цьому збільшені й болючі.

Виразкова форма твердого шанкру за клінічними проявами дуже нагадує банальні виразки. Діагностику полегшують наявність бубону в підщелепній ділянці, відсутність запальних явищ навколо шанкру, його безболісність та виявлення ,блідої трепонеми у виділеннях виразки.

Виразковий шанкр на губі й СОПР може нагадувати ракову пухлину, що розпадається. Проте, на відміну від шанкру, ракова пухлина знаходиться глибше, краї її дуже щільні, нерівні, часто ніби поїдені, вивернуті, дно нерівне і легко кровоточить.

Виразки при міліарно-виразковому туберкульозі СОПР, на противагу твердому шанкру, численні, болючі, мають нерівні підриті краї. Навколо виразок можна бачити дрібні жовті крапки — зерна Трела.

Травматичні ерозії й виразки СОПР і ерозії при пухирчастій хворобі, афтозах відрізняються від твердого шанкру болючістю та відсутністю характерного хрящоподібного ущільнення їх основи; ерозії при кератозах (ЧПЛ, лейкоплакія, ЧВ) — наявністю характерних для цих захворювань елементів ураження (полігональних папул, бляшок навколо ерозій).

Надзвичайно складною є диференціація від шанкриформної піодермії, при якій клінічні прояви абсолютно ідентичні таким первинної сифіломи. Однак шанкриформна піодермія трапляється дуже рідко. Процес при ній розпочинається з гноячка (пустули). Мікроскопія матеріалу з поверхні виразки виявляє наявність стрепто-стафілококової асоціації (збудник), результати серологічних реакцій (з урахуванням терміну виникнення виразки) і серологічного контролю протягом 6 міс після загоєння виразки негативні. Спостерігається позитивний ефект застосування антибіотиків, антисептичних та кератопластичних засобів на фоні полівітамінотерапії.

 

ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА ПЕРВИННОГО СИФІЛІСУ.

 

Захворювання	Загальні клінічні ознаки	Відмінні ознаки
Простий герпес	Ерозії на губі, інколи з інфильтративним ущільненням в основі	Появі ерозії передує висипання пухирців, які швидко лопаються, утворюючи ерозії з фестончатими краями, схильні до швидкої епітелізації, що нехарактерно для твердого шанкра. Перед висипаннями хворий відчуває свербіж і печіння губи, а ерозії, що утворилися слабо болючі. Простий герпес часто рецидивує, чого не буває при первинному сифілісі. При цитологічному дослідженні у перші 2-3 дні висипань при герпесі виявляються гігантські багатоядерні клітини. При бактеріоскопічному дослідженні нальоту з поверхні шанкру виявляється бліда трепонема, чого ніколи не буває при герпесі
Шанкіроформна піодермія	Ерозія або виразка на губі або слизовій оболонці рота, щільна в основі, безболісна при пальпації, що супроводжується збільшенням регіонарних лімфатичних вузлів за типом склераденіту.	Ерозія або виразка при шанкіроформній піодермії оточена запальним обідком, досить швидко епітелізується. На її поверхні утворюється гнійні виділення. Діагноз підтверджує бактеріоскопічне дослідження нальоту на бліду трепонему, яка при піодермії не виявляється
Хроничний рецидивуючий афтозний стоматит	Ерозія округлої або овальної форми на слизовій оболонці губи, язика, щік	При хронічному рецидивуючому афтозному стоматиті ерозія оточена гіперемованим віночком, покрита фібринозним нальотом, болюча при розмові та прийомі їжі, зазвичай епітелізується протягом 10-12 днів, що нехарактерно для твердого шанкра при сифілісі. Імунологічні реакції на бактеріальний антиген позитивні
Травматична ерозія або виразка	Ерозія або виразка на слизовій оболонці рота	В основі травматичної ерозії або виразки немає характерного для сифілісу ущільнення. Після усунення травми така ерозія зазвичай швидко зникає. У зішкрібку з поверхні травматичної ерозії не виявляється бліда трепонема
Ракова виразка	Тривало існуюча виразка, безболісна, щільна в основі. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені, щільні, безболісні при пальпації	Ракова виразка розташовується глибше, ніж твердий шанкр. Вона має щільні дно і краї, які стають нерівними. Дно горбисте, легко кровоточить. Ракова виразка частіше зустрічається у літніх, а твердий шанкр – у молодих. При цитологічному дослідженні зіскрібка з поверхні ракової виразки виявляються ракові клітки. При бактеріоскопічному дослідженні нальоту з поверхні шанкру визначається бліда трепонема
Туберкулезна виразка	Довготривала виразка на слизовій оболонці порожнини рота	Туберкульозна виразка на відміну від твердого шанкра болюча, має нерівні, підриті краї, навколо яких видно жовті точки – зерна Треля. У зішкрібі можливе виявлення мікобактерій. В анамнезі туберкульоз в активній формі
Ерозії та виразки, що виникають при плоскому лишаї, лейкоплакії, червоному вовчаку	Довготривалі ерозії чи виразки на слизовій оболонці порожнини рота	Ерозії або виразки при плоскому лишаї, лейкоплакії, червоному вовчаку не мають ущільнення в основі. Вони розташовуються на характерно зміненій для кожного захворювання слизової оболонці. При лабораторному дослідженні нальоту з поверхні виразки не виявляються бліді трепонеми

 

 

Вторинний період сифілісу проявляється на СОПР у вигляді розеол і папул.

Вторинні сифіліди, крім притаманних їм особливостей, мають ряд спільних ознак:

—висип не порушує цілісності СОПР;

—як правило, він не супроводжується суб’єктивними відчуттями;

—при появі висипу вторинних сифілідів майже у 100% випадків спостерігаються супровідні позитивні серологічні реакції (RW, осадові, РІБТ);

—одночасно з ураженням СОПР (особливо при свіжому вторинному сифілісі) мають місце розеольозні, папульозні і пустульозні висипи на шкірі;

—вторинні сифіліди супроводить поліаденіт.

Розеольозний (плямистий) висип в основному виникає симетрично на піднебінних дужках, м’якому піднебінні, мигдаликах; його елементи здатні зливатися в окремі ділянки (еритематозна ангіна). Вони мають застійно-червоний, іноді з мідним полиском, колір і чіткі межі, CO трохи набрякла. Інколи хворі скаржаться на неприємні відчуття і навіть болючість при ковтанні.

Найчастішим проявом на СОПР вторинного, особливо рецидивного, сифілісу є папульозний висип. В основному він локалізується на мигдаликах, піднебінних дужках, м’якому піднебінні, де папули зливаються в суцільні осередки ураження (папульозна ангіна), а також на язиці, CO щік, особливо по лінії змикання зубів, та яснах. Спочатку папула являє собою різко обмежений, темно-червоний осередок ураження діаметром до 1мм, з невеликим інфільтратом в основі. Згодом це ураження стає щільним, круглим, розміром 3—10 мм, безболісним. Воно відмежоване від нормальної CO гіперемійованим інфільтрованим вінчиком, злегка або значно підвищується над рівнем CO. Інколи папула може не виступати над поверхнею CO. Через мацерацію епітелію на поверхні папул вони набувають білястого забарвлення, а навколо них зберігається запальний вінчик, що нагадує афти. При пошкрябуванні шпателем поверхні таких папул мацерований епітелій зскрібається, після чого утворюється ерозія м’ясо-червоного кольору. При дослідженні виділень цих ерозій виявляють бліду трепонему.

В несанованій ротовій порожнині, у разі незадовільного стану її внаслідок приєднання вторинної інфекції, папули можуть виразкуватися. З’являється значна болючість, а зона гіперемії навколо папул розширюється. З ускладненням процесу фузос-пірохетозною інфекцією клінічна картина набуває ознак виразково-некротичного стоматиту або ангіни Венсана.

На CO, як правило, з’являється декілька папул, які перебувають у різних стадіях розвитку (несправжній поліморфізм). Спочатку папули розміщені фокусно, але внаслідок постійного подразнення вони набувають тенденції до периферичного росту і злиття в бляшки, які підвищуються над CO. Бляшки вторинного сифілісу являють собою найнебезпечніше джерело передачі інфекції нестатевим шляхом. Больові відчуття можуть виникати при утворенні ерозій на папулах, особливо якщо останні локалізуються у куті рота (сифілітична заїда). У разі тривалої травматизації папул, що розташовані в кутах рота, на перехідних складках, щоках по лінії змикання зубів, бічній поверхні язика, вони можуть гіпертрофуватися (мал. 5-6).

На язиці папули набувають форми великих кільцеподібних дисків. Ниткоподібні сосочки на їх поверхні або гіпертрофовані, або атрофовані. При атрофії сосочків утворюються овальні, гладенькі, лискучі, немов поліровані, поверхні, які розміщені нижче від рівня CO («вилискуючі» папули, бляшки, симптом «скошеної луки»;).

Папульозний висип нерідко поширюється на гортань, що зумовлює осиплість голосу (сифілітична дисфонія). Суб’єктивні відчуття при цьому відсутні.

При злоякісному перебігу сифілісу в ослаблених хворих на м’якому піднебінні, мигдаликах, набагато рідше — на інших ділянках СОПР можуть з’явитися пустульозні виразкові сифіліди. Спочатку вони мають вигляд великих набряклих інфільтратів, які невдовзі швидко розпадаються і перетворюються на глибокі болючі виразки, вкриті некротизованими тканинами з гноєм; при цьому часто спостерігаються гострі запальні явища. Виразки можуть призвести до руйнування значної частини м’якого піднебіння. Утворення виразок супроводжується утрудненням ковтання та гарячкою.

 

ДІАГНОСТИКА ВТОРИННОГО СИФІЛІСУ

 

Порядок обстеження	Виявлення симптомів	Патогенетичне обгрунтування симптомів
Опитування Скарги	Відсутні. Безболісні плями на слизовій оболонці рота. Неприємні відчуття і болючість при ковтанні. Больові відчуття при розмові та прийомі їжі. Осиплість голосу (сифілітична дисфонія)	Висипання при вторинному сифілісі в основному не викликають пошкодження тканин і не супроводжуються суб’єктивними відчуттями. Розеоли і папули в порожнині рота надають слизовій оболонці плямистий вигляд. Сифілітична еритематозна ангіна. При звиразкуванні папул в несанованій порожнині рота при приєднанні вторинної інфекції і хронічної травми виникають больові відчуття. Папульозні сіфіліди нерідко поширюються на гортань, викликаючи осиплість голосу
Анамнез	Аналогічний первинному періоду сифіліса
Развиток даного захворювання, тривалість захворювання	Починається через 6-7 нед. після появи твердого шанкра, коли при симптомах первинного сифілісу (твердий шанкр, склераденіт, поліаденіт) з’являється рясна розеольозно-папульозні висипання. Вторинний сифіліс триває 2-4 роки і супроводжується позитивними серологічними реакціями. Вторинний сифіліс має хвилеподібний перебіг зі зміною активних і прихованих (безсимптомних) періодів. Тривалість кожного з них індивідуальна, в середньому 1,5-2 міс.	Наростає напруженість інфекційного імунітету. Гуморальний імунітет, який утворився на початку хвороби поступово слабшає, а клітинний імунітет наростає, в результаті чого поступово змінюється клінічна картина захворювання
Ефективність проведеного лікування	Лікування не проводилось або було малоефективним.
Зовнішньоротовий огляд. Регіонарні лімфатичні вузли	Можливий розеолярний і папульозний висип (долоні, підошви, тулуб та ін), пустульозний висип (шкіра обличчя, тулуба та ін), пігментні сіфіліди – сифілітична лейкодерма (на бічних і особливо на задній поверхні шиї) і сифілітичне облисіння (дифузне і дрібновогнищеве ) – гніздова плішивість. На початку вторинного періоду сифілісу (сифіліс вторинний свіжий) зберігаються склераденіт і поліаденіт. У подальшому, під час прихованого періоду сифілісу і його рецидивів лімфатичні вузли приходять в норму і можуть не пальпуватися	Діагноз не був встановлений вчасно. Клінічна картина захворювання змінюється в результаті послаблення гуморального і нарастання клітинного імунітету
Огляд порожнини рота огляд слизової оболонки рота сифіліс вторинний свіжий прихований період вторинний рецидивний сифіліс	Велика кількість розеольозно-папульозних висипаннь, залишки твердого шанкра в порожнині рота. Повна відсутність клінічних проявів. Діагноз в цей період може бути поставлений тільки за допомогою серологічних реакцій. Нечисленні, що групуються в кільця, дуги папули і розеоли на дужках, м’якому піднебінні, язичку, мигдаликах, язику по лінії змикання зубів, яснах та ін У цей період висипання в роті можуть бути єдиним клінічним проявом хвороби	Відбувається генералізація інфекції.
Особливості клінічних проявів на слизовій оболонці рота плямистий сіфілід	Локалізується найчастіше на дужках, м’якому піднебінні, язику і мигдаликах симетрично, утворюється в результаті розеольозних висипань в цій ділянці. Червоні, різко відмежовані плями, які зливаються в еритему, яку називають еритематозною ангіною. Уражена ділянка має застійно-червоний колір, іноді з мідним відтінком, і чіткі межі. Іноді хворі скаржаться на неприємні відчуття і болючість при ковтанні	При еритематозній ангіні визначається незначний запальний периваскулярний інфільтрат в сосочковому шарі, що складається з лімфоцитів, плазматичних клітин і гістіоцитів. Судини розширені, відзначається гіперплазія ендотелію
Папульозний сифілід	Найчастіша форма ураження порожнини рота при сифілісі. Зазвичай локалізується на мигдаликах, дужках, м’якому піднебінні, язиці, слизовій оболонці щік (особливо по лінії змикання зубів), губі, яснах. Спочатку папула має вигляд різко відмежованої темно-червоної ділянки ураження діаметром 1-2 см з невеликим інфільтратом в основі. З часом папула стає щільним, круглим безболісним елементом розміром 3-10 мм, сірувато-білого кольору, різко відмежованим від оточуючої слизової оболонки гіперемованим та інфільтрованим віночком. Папула може бути плоскою або значно підніматися над рівнем слизової оболонки. При зішкрібанні поверхні таких папул мацерованний епітелій видаляється, оголюючи м’ясо-червону ерозію, у виділеннях якої виявляється бліда трепонема. Часто папули на слизовій оболонці порожнини рота знаходяться на різних стадіях розвитку (помилковий поліморфізм). Іноді папули виразкуються, і тоді з’являється значна болючість. Сифілітична заїда утворюється при локалізації папул в кутах рота. В основі таких папул щільний специфічний інфільтрат. Шкіра і слизова оболонка кутів рота розтягуються, утворюючи глибокі, болючі, кровоточиві, покриті кірками тріщини. Ниткоподібні і грибкові сосочки язика атрофуються, утворюючи гладкі поверхні. Папули на спинці язика мають вигляд великих кільцеподібних дисків. Виникають відполіровані овальні гладкі блискучі поверхні трохи нижче рівня слизової оболонки – «лискучі папули» (симптом «скошеного лугу»)	Сифілітична папула обумовлена запальним інфільтратом з плазматичних клітин, лімфоцитів і гістіоцитів, розташованих дифузно під епітелієм в сосочковому шарі власне слизової оболонки. Судини розширені, їх ендотелій гіперплазований. Ниткоподібні і грибоподібний сосочки язика атрофуються, утворюючи гладкі поверхні
Пустульозні (виразкові) сифіліди	Зустрічаються в порожнині рота вкрай рідко, в основному в ослаблених хворих. Інфільтрат, що переходить у болючу виразку з некротичним нальотом. Супроводжується лихоманкою	Дотримання гігієни порожнини рота, регулярне звернення до стоматолога
Огляд зубних рядів	Порожнина рота санована. Несанованна порожнина рота, незадовільний гігієнічний стан ускладнюють перебіг сифілісу	Хронічна механічна травма, недостатній догляд за порожниною рота призводять до приєднання вторинної інфекції і звиразкування папул – з’являється значна болючість
Додаткові методи дослідження: бактеріоскопічне та серологічне дослідження	Взяття тканинної рідини з поверхні папул	Виявлення блідої трепонеми. У вторинному періоді сифілісу в крові знаходиться велика кількість антитіл до блідої трепонеми. Серологічні реакції на сифіліс позитивні в різні періоди вторинного сифілісу

 

Диференціальна діагностика вторинних сифілідів. Розеольозні висипи на СОПР треба відрізняти від медикаментозних. Різні за розмірами і обрисами червоні плями, що з’явилися внаслідок приймання лікарських речовин (наприклад, при так званій фіксованій сульфаніламідній еритемі), можуть нагадувати еритематозні сифіліди. Сифілітичну еритематозну ангіну треба диференціювати від банальної катаральної ангіни, для якої характерні підвищення температури тіла, болючість, набрякання обох мигдаликів, полум’яно-червоний колір еритеми. Катаральний стоматит відрізняється кольором еритеми, відчуттям печіння CO, негативними серологічними реакціями. Для алергічного катарального стоматиту характерні еозинофілія крові, позитивні алергічні проби тощо.

Сифілітичні папули необхідно диференціювати від проявів кератозів. Проте якщо з поверхні сифілітичної папули білястий наліт знімається дуже легко, то при лейкоплакії, ЧПЛ, ЧВ кератоз зняти не вдається. Окрім того, при кератозах відсутні інфільтрація та запальний вінчик; для них не характерна локалізація на м’якому піднебінні і мигдаликах.

Кандидоз СОПР відрізняється від сифілітичних папул тим. що після зняття з ділянок ураження сірувато-білого нальоту оголюється червона «оксамитова», а не ерозивна поверхня.

Сифілітичні папули, на яких утворилися ерозії, потрібно відрізняти від ерозій при БЕЕ, пухирчастій хворобі, простому пухирчастому лишаї, герпетичному та хронічному рецидивному афтозному стоматиті. При цих захворюваннях в основі ерозії немає інфільтрації; поява висипу супроводжується болем, його елементи мають яскраво-червоне забарвлення.

Виразкові сифіліди треба диференціювати від виразково-некротичного стоматиту і ангіни Венсана.

Вилискуючі папули («бляшки скошеної луки») можуть нагадувати прояви десквамативного глоситу (географічний язик). Останній відрізняється від сифілітичного ураження яскраво-червоним кольором ділянок десквамації, білою каймою по їх периферії, фестончастими обрисами, відсутністю ущільнення в основі, частою міграцією малюнку, хронічним перебігом (роки, навіть десятиліття).

Діагноз вторинного сифілісу грунтується на клінічній симптоматиці та результатах лабораторних досліджень (виявлення в елементах ураження блідої трепонеми, позитивні реакції Вассермана, осадові та РІБТ).

 

ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА ВТОРИННОГО СИФІЛІСУ.

 

Захворювання		Загальні клінічні ознаки		Відмінні ознаки
Катаральна ангіна		Гіперемія миндаликів		На відміну від еритематознії сифілітичної ангіни, при катаральній ангіні є виражений біль при ковтанні, підвищення температури тіла. Мигдалики набряклі, яскраво-червоного кольору. Серологічні реакції на сифіліс при катаральній ангіні негативні
Висипання при медикаментозній алергії		Яскрава гіперемія миндаликів		Лікарський фіксований алергічний стоматит відрізняється від еритематозниї сифілітичної ангіни поширеністю ураження (не тільки дужки, мигдалики, але і щоки, язик та ін). Висипання супроводжуються печінням слизової оболонки рота, її набряком. При лікарській алергії утворюються пухирі, згодом залишаються болючі ерозії. Часто порушений загальний стан. Після припинення прийому препарату, що викликав алергію, елементи ураження зникають. Серологічні реакції на сифіліс негативні
Лейкоплакія, плоский лишай, червоний вовчок		Сірувато-білі вогнища ураження на слизовій оболонці рота		Білястий наліт з поверхні сифілітичної папули знімається при зішкрябанні. Білястий колір вогнищ ураження при лейкоплакії, плоскому лишаї, червоному вовчаку обумовлений гіперкератозом, який зняти неможливо. В основі цих вогнищ немає інфільтрації, вони не оточені запальним віночком, не локалізуються на мигдаликах і м’якому піднебінні, мають більш тривалий хронічний перебіг. Серологічні реакції на сифіліс при цих захворюваннях негативні
Багатоформна ексудативна еритема		Ерозії на слизовій оболонці рота		На відміну від ерозивних сифілітичних папул, багатоформна ексудативна еритема має гострий початок, відзначаються зміна загального стану, сезонність ураження, поліморфізм висипань (обов’язково міхур). Всі висипання розташовані на тлі розлитої гіперемії. Утворюються болючі ерозії без інфільтрації в основі. На поверхні цих ерозій бліда трепонема не виявляється. Серологічні реакції на сифіліс при багатоформна ексудативна еритеми негативні
Вульгарна пухирчатка		Ерозії на слизовій оболонці рота		Ерозії при вульгарній пухирчатці передує утворення внутрішньоепітеліального міхура. В основі такої ерозії немає інфільтрату, що відрізняє її від ерозивних сифілітичних папул. Симптом Нікольського при вульгарній пухирчатці позитивний, на поверхні ерозії при вульгарній пухирчатці виявляють акантолітичні клітини, а при сифілісі – бліду трепонем. При вульгарній пухирчатці тільки кортикостероїдна терапія призводить до ремісії
Хронічний герпетичний стоматит		Ерозії на слизовій оболонці рота		Появі ерозії передує висипання пухирців, які швидко лопаються, утворюючи поліциклічні ерозії без інфільтрації в основі, схильні до швидкої епітелізації, що нехарактерно для ерозивних сифілітичних папул. Серологічні реакції на сифіліс при простому герпесі негативні, бліда трепонема на поверхні ерозій не виявляється
Хроничний рецидивуючий афтозний стоматит	Ерозії округлої або овальної форми, оточені гіперемованив вінчиком, вкриіт білуватим нальотом		Ерозія при хронічному рецидивуючому афтозному стоматиті болюча, без інфільтрату в основі зазвичай епітелізіруєтся протягом 10-12 днів. Позитивні імунологічні реакції на бактеріальний антиген підтверджують етіологічне значення бактеріальної алергії. Серологічні реакції на сифіліс негативні
Десквамативний глосит	Неболючі, гладкі, блискучі ділянки округлих обрисів на спинці язика		Десквамативний глосит відрізняється від сифілітичної виразки яскраво-червоним кольором ділянок десквамації, оточених білою облямівкою, відсутністю ущільнення в основі, частою міграцією малюнка, стійким хронічним перебігом, негативними серологічними реакціями на сифіліс
Гострий псевдомембранозний кандидоз	Сіро-білий наліт, який знімається при зішкрябанні		При гострому псевдомембранозному кандидозі, на відміну від сифілітичних папул, після видалення нальоту оголюється бархатиста неерозивна поверхня без ущільнення в основі. У зішкрібі визначаються що брунькуються форми бластоспори і нитки міцелію гриба Candida. Серологічні реакції на сифіліс негативні
Дріжджова заїда	Тріщини в кутку рота, покриті сірувато-білим нальотом, який видаляється при зішкрябанні. Болючість при відкриванні рота, розмові		Дріжджова заїда частіше зустрічається у літніх людей, що користуються знімними протезами. У основі такої заїди відсутнє ущільнення. Діагноз підтверджується визначенням у зішкрібі великої кількості елементів гриба Candida, їх рясного брунькування, ниток міцелію або псевдоміцелія. Серологічні реакції на сифіліс негативні
Стрептококкова заїда	Болюча кровоточива ерозія у кутиках рота, вкрита кіркою		Спостерігається переважно у дітей. Вогнища ураження більш обширні, поширюються за межі шкірної складки, часто з’являються на губах, шкірі підборіддя. Перебіг процесу більш активна, рясна ексудація, утворення товстих жовтих кірок. Щільного інфільтрату в основі немає. У виділеннях з ерозії бліда трепонема не виявляється, серологічні реакції на сифіліс негативні

 

Третинний період сифілісу починається через 4—6 років після початку захворювання і може тривати десятки років. Ураження СОПР характеризується розвитком запальних інфільтратів (гум і горбиків), які мають тенденцію до розпаду. Висипи третинного сифілісу малозаразні, бо майже не містять блідих трепонем.

Гумозний сифіліс може локалізуватися у будь-якій ділянці СОПР, але частіше — на м’якому і твердому піднебінні, язиці. В основному гуми поодинокі. Спочатку у товщі CO утворюється безболісне ущільнення (вузол), яке поступово збільшується, досягаючи інколи розміру волоського горіха. Згодом вузол некро-тизується в центрі, після відходження гумозного стрижня виникає глибока виразка. Вона має кратероподібну форму, щільні краї, безболісна, дно її вкрите грануляціями. Загоюється виразка поступово з утворенням зірчастого втягнутого рубця. При локалізації гуми на піднебінні на її місці нерідко виникає перфорація.

Гумозне ураження язика може перебігати у вигляді окремих гум (вузлуватий глосит), рідше — у вигляді дифузного гумозного склерозу (дифузний склерозуючий глосит). При цій формі виникає суцільна дифузна глибока інфільтрація товщі язика, яка супроводжується атрофією ниткоподібних сосочків. Язик стає червоним, вилискуючим, гладеньким. Потім інфільтрат заміщується фіброзною тканиною і розвивається склероз. Язик зменшується в розмірах, стає щільним, малорухомим. На спинці його нерідко утворюються болючі тріщини, трофічні виразки, які іноді здатні до злоякісного переродження.

Горбкуватий сифіліс локалізується переважно на губах, альвеолярних відростках, піднебінні. Для нього характерна поява ізольованих, щільної консистенції горбиків темно-червоного або червонувато-коричневого кольору, які розміщені на інфільтрованій основі, не зливаються один з одним і швидко розпадаються, утворюючи глибокі виразки з нерівним дном. Після їх загоєння залишається рубець, який має фокусне розміщення, коміркову будову і фестончасті краї. Повторного висипу горбиків на рубцях ніколи не буває ( мал. 7).

Регіонарні лімфовузли при третинному сифілісі можуть не змінюватися.

Діагноз третинного сифілісу встановлюють на основі клінічної картини та даних лабораторних досліджень (РІФ та РІБТ позитивні у 100% випадків; реакція Вассермана та осадові реакції бувають позитивні у 50—80%). При підозрі на сифіліс хворого треба направити до венеролога.

 

ТРЕТИННИЙ СИФІЛІС

 

Порядок обстеження	Вивлені симптоми	Патогенетичне обгрунтування симптомів
Опитування скарги	Відсутні. Безболісні або малоболючі виразки на слизовій оболонці рота, осиплість голосу, постійний ниючий біль в слизовій оболонці рота, що підсилюється при прийомі їжі, порушення мови, гугнявість, нежить з гнійними і сукровичними виділеннями	Клінічна картина залежить від локалізації гуммозного сифіліду, який може виникнути в будь-якому місці слизової оболонки рота. Гуммозний сіфілід – запальний інфільтрат, що складається з лімфоцитів, гістіоцитів, плазматичних, епітеліоїдних і гігантських клітин. У центральній частині інфільтрату є вогнища некрозу. Стінки судин в ділянці гумми інфільтровані, ендотелій в стані проліферації. Інфільтрат розташовується в підслизовому шарі. У процес можуть залучатися внутрішні органи, нервова система, кісткова тканина
Анамнез развиток теперішнього захворювання, тривалість захворювання	Аналогічно первинному та вторинному періодах сифілісу. Виникає через 2-10 років і більше, після інфікування. Триває роками	Наростають реактивність організму, його чутливість до блідої трепонеми. Третинний сифіліс має хвилеподібний перебіг
Ефективність проведеного лікування	Лікування не проводилось або було неефективним
Зовнішній огляд, регіонарні лімфатичні вузли	Можливий сідлоподібний ніс. Можуть не змінюватися або бути злегка збільшеними, рухливими, безболісними	Гумозне ураження слизової оболонки носа поширюється на кісткову тканину носової перегородки, викликаючи її некроз і секвестрацію
Огляд порожнини рота огляд слизової оболонки рота гуммозний сіфілід особливості клінічних проявів в порожнині рота	На слизовій оболонці безболісні вузли щільної консистенції з гладкою поверхнею. Слизова оболонка в ділянці ураження помірно запалена, має застійно-червону, різко обмежене забарвлення. Після відторгнення гуммозного стрижня на слизовій оболонці можна виявити гуммозну виразку, безболісну, кратероподібної форми, з щільними краями і покритим грануляціями дном. Після епітелізації виразки на слизовій оболонці рота залишається втягнутий зірчастий рубець. У будь-якому місці слизової оболонки рота можна виявити гумми на різних стадіях розвитку (інфільтрат, виразка, рубець)	Розвиток гуммозного інфільтрату обумовлено вираженістю алергічної реакції сповільненого типу на невелику кількість блідих трепонем. Утворюється інфекційна гранульома, що складається з плазматичних клітин, лімфоцитів, гістіоцитів, фібробластів, епітеліоїдних гігантських клітин. Часто спостерігається казеозний некроз. У судинах явища ендо-, мезо-і періва-скуліта. В організмі хворого відбувається алергічна реакція уповільненого типу. Організм реагує на сифілітичний антиген типовою сифілітичною гранулемою
Гумозний сифілід (в залежності від локалізації) язик, тверде і мяке піднебіння	Дифузний склерозуючий глосит. Язик зменшений, щільний, з горбистою поверхнею, сосочки атрофовані, на спинці – болючі тріщини. На слизовій оболонці твердого піднебіння утворюються інфільтрат, виразка, можливо, прорив в порожнину носа. Великі вузлуваті виразки (гуми) насичено-багряного кольору. Деформація м’якого піднебіння, його вкорочення, зрощення зі стінками глотки, відсутність язичка внаслідок його руйнування	Дифузна інфільтрація язика, в основному плазматичними клітинами. Згодом інфільтрат заміщується рубцевою тканиною. Інфільтрат гуми на слизовій оболонці розпадається,прилегла тверда тканина некротизується і секвеструєтся, утворюється прорив в порожнину носа. Дифузний гуммозний інфільтрат плазматичними епітеліоїдними гігантськими клітинами, лімфоцитами, гістіоцитами, що призводить до некрозу і подальшого фіброзу тканин м’якого піднебіння
слизова оболонка губ	Болючий інфільтрат або виразка на фоні набряклої і гіперемованій слизовій оболонці
Горбиковий сифілід	На слизовій оболонці рота, частіше на слизовій оболонці губ, альвеолярних відростків і піднебінні, виявляються щільні червонувато-коричневі горбки на інфільтрованій основі, не зливаються один з одним. Після розпаду горбків на слизовій оболонці порожнини рота утворюються глибокі виразки з нерівним дном	У третинному періоді сифілісу провідну роль у патогенезі захворювання відіграють реакції клітинного імунітету, гіперчутливості уповільненого типу до трепонемного антигену. Прояви третинного сифілісу мають гістологічну картину інфекційної гранулеми
Огляд зубних рядів	Порожнина рота санована Гігієнічний стан зубів незадовільний, каріозні порожнини, дефекти пломб	Дотримання гігієни порожнини рота. Недостатній догляд за порожниною рота, хронічна механічна травма
Додаткові методи дослідження: бактеріоскопічне, цитологічне та серологічне дослідження	При бактеріоскопічному дослідженні зішкрібів з поверхні гумозних виразок бліді трепонеми не виявляються. У зішкрібі з дна виразок – плазматичні, епітеліоїдні гігантські клітини, гістіоцити, нейтрофіли. РИФ, РІБТ завжди позитивні	При третинному сифілісі хворий практично незаразний. Незначна кількість блідих трепонем. Продукти специфічного запалення при клітинній алергічній реакції сповільненого типу. У крові циркулюють антитіла до антигену блідої трепонеми

 

Диференціальна діагностика. Гумозну виразку диференціюють від виразок при міліарно-виразковому туберкульозі, раковому ураженні, а також від твердого шанкру. При міліарно-виразковому туберкульозі виразка болюча, з м’якими, з’їденими, підритими краями; дно її вкрите сосочковими виростами. Ракова виразка характеризується різким ущільненням, вивернутими краями, кровоточивістю. При цитологічному дослідженні знаходять атипові клітини. Для твердого шанкру завжди характерні наявність регіонарного лімфаденіту (бубону) і виявлення блідої трепонеми при мікроскопії матеріалу з поверхні первинної сифіломи.

Туберкульозний вовчак має повільніший перебіг (роками), м’яку консистенцію люпом. Причому на рубцях, що утворюються на їх місці, знову з’являються горбики (люпоми). Виразки, які виникають під час розпаду люпом, мають нерівні м’які краї та зернисте дно.

 

ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА ТРЕТИННОГО СИФІЛІСУ

 

Захворювання	Спільні клінічні ознаки	Відмінні ознаки
Міліарно-визакковий туберкульоз	Злегка болючі, довготривалі виразки на слизовій оболонці рота	Виразки при міліарно-виразковому туберкульозі мають м’які нерівні підриті краї, дно виразок може бути покрите сосочковими розростаннями. У зішкрібі з дна виразки виявляються мікобактерії. Реакція Вассермана, РІБТ негативні. Хворий, як правило, страждає на туберкульоз легень або інших органів.
Ракова виразка	Виразки на слизовій оболонці рота	Ущільнення в ділянці дна і країв виразки. Легка кровоточивість, нерівні вивернуті краї виразки. При цитологічному дослідженні виявляються атипові клітини. Реакція Вассермана, РІФ, РІБТ негативні. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені, спаяні з навколишніми тканинами.
Травматична виразка	Виразки на слизовій оболонці рота	При травматичній виразці можна виявити травмуючий чинник. Короткий час існування, болючість, м’яка консистенція, запалення навколо виразки. Реакція Вассермана, РІФ, РІБТ негативні. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені, болючі. У зішкрібі з дна виразки елементи неспецифічного запалення.
Твердий шанкр	Виразки на слизовій оболонці губ, язика	Регіонарний лімфаденіт, в зішкрібі з поверхні твердого шанкра виявляються бліді трепонеми.
Лепра	Виразки на слизовій оболонці рота	У зішкрібі з поверхні виразки виявляються кислотостійкі лепрозні палички. Реакції Вассермана, РІФ, РІБТ негативні
Туберкулезьозий вовчак (з горбиковим сифілідом)	Виразки на слизовій оболонці рота	Розвиток повільний, триває роками. М’яка консистенція люпоми. На тлі атрофічного рубця виявляються нові люпоми. Відсутні фокусна комірковість і правильні фестончаті межі. Реакція Вассермана, РІФ, РІБТ негативні

 

Лікування хворих на сифіліс проводять у шкірно-венерологічних стаціонарах і диспансерах. Для місцевого лікування сифілітичних уражень у порожнині рота застосовують 8% суспензію бійохінолу, 7% суспензію бісмоверолу, розчин міарсенолу, 10% суспензію новарсенолу в гліцерині, 10% суспензію осарсолу на персиковій олії та симптоматичні засоби.

 

 

 

СНІД. Синдром набутого імунодефіциту (СНІД, AIDS – syndromum immunodefectionis aguisitae) — контагіозне імунне захворювання вірусної етіології.

Етіологія. СНІД спричиняється вірусом, що належить до родини ретровірусів, підродини лентивірусів. Таксономічним комітетом ВООЗ він був названий HIV (Human immunodeficit virus), українською — вірус імунодефіциту людини (ВІЛ). Відкрив його французький вірусолог Л.Монтаньє 1983 p. Виявлено 3 різновиди вірусу. Єдине джерело віруса – заражена людина на будь-якій стадії.

ВІЛ малостійкий у зовнішньому середовищі: при нагріванні до 56°С він гине протягом 30 хв, його вбивають усі дезинфікуючі засоби, сонячне проміння. При температурі 25°С інфекційність вірусу зберігається протягом 15 діб, при 37°С — 11 діб, при кімнатній температурі — 47 діб.

 

 

Вірус імунодефіциту людини

 

Проникаючи в багато які клітини різних тканин (не лише у лімфоцити) ВІЛ розвивається в них. Травний канал взагалі часто буває первинними ворітьми проникнення ВІЛ (особливо у гомосексуалістів). ВІЛ уражає ЦНС та розвивається в її клітинах. Значний відсоток хворих мають кардіологічні зміни, які не зумовлені кардіотропними опортуністичними інфекціями. Одним із перших проявів ВІЛ-інфекції є ураження сітківки ока. Окрім Т-лімфоцитів, ВІЛ виявлений у моноцитах (макрофагах із крові, лімфатичних вузлів, тканини легень), отриманих від заражених хворих. Крім крові та клітин тканин, вірус міститься в спинномозковій рідині, вагінальному секреті, сльозах, слині, грудному молоці, поті. Однак вміст його в біологічних рідинах набагато нижчий, ніж у крові, тому й можливість зараження через них значно менша.

 

Традиційно вважають, що вірус передається з біологічними рідинами організму трьома основними шляхами: 1) під час статевих контактів; 2) при переливанні крові та її продуктів і при повторному використанні нестерильних голок та інших інструментів; 3) внутрішньоутробно — від матері до плоду.

 

ШЛЯХИ ЗАРАЖЕННЯ ВІЛ.

 

Природний шлях зараження		Штучний шлях зараження
Статевий	Вертикальний	(парентеральний)
Статевий шлях передачі є найпоширенішим. Джерелом зараження можуть бути як жінки, так і чоловіки. Зараження статенвим способом відбувається більше 85% випадків. Вхідними воротами слугують слизові оболонки статевих органів і прямої кишки.	ВІЛ може передаватися від матері до дитини в результаті проникнення вірусу через плаценту, під час проходження плоду через родові шляхи, при грудному годуванні. Зараження дітей від ВІЛ-інфікованих матерів спостерігається в 30% випадків.	Переливання інфікованої крові і її компонентів призводить до зараження ВІЛ в 100% випадків. Парентеральним шляхом заражаються наркомани, які вводять наркотики внутрішньовенно. ВІЛ передається через загальні шприци та голки.	Контакт стоматолога із кровю хворого при різноманітних лікувальних маніпуляціях. Можливість травмування шкірних покривів лікаря госрими інструментами (скальпель, інєкційні голки, бори, диски, ендодонтичний інструментарій) в процесі роботи. Зараження хворого інструментами при недотриманні режиму дезінфекції, передстерилізаційної обробки та стерилізації.

Проте шкіра і CO фактично можуть бути ворітьми інфекції: оскільки до ВІЛ чутливі клітини Лангерганса шкіри та CO, то для того щоб відбулося зараження, вірусу не обов’язково потрапляти в кров. Такий спосіб переносу ВІЛ веде до інфікування людини значно раніше, ніж статеві контакти. Але за такої передачі інфекції кількість вірусів, що переносяться в організм здорової людини, у сотні (або навіть тисячі) разів менша, а відтак інфікування організму людини можливе лише у разі особливої чутливості його до ВІЛ. Ризик захворювання зумовлюється двома чинниками — кількістю вірусів, що потрапили в організм, та схильністю організму до захворювання.

На основі результатів епідеміологічних досліджень установлені групи ризику: гомосексуалісти, повії, хворі на наркоманію, гемофілію, новонароджені діти жінок, хворих на СНІД, а також особи, що мешкають в ендемічній зоні, медперсонал. За даними Американської асоціації дантистів, лікарі-стоматологи посідають 2-ге місце серед представників інших медичних професій за небезпекою зараження на СНІД. Ось чому знання основних клінічних проявів СНІДу, особливо уражень порожнини рота, є актуальним для широкого кола стоматологів та інших медичних працівників, пов’язаних у своїй діяльності зі стоматологією.

Проникнувши в організм, ВІЛ здатний розмножуватися практично у будь-яких клітинах тканин організму, викликаючи його загальне ураження. Ступінь ураженості клітин різний.

Після потрапляння в організм людини та інтеграції до її геному ВІЛ деякий час може бути неактивним або малоактивним, а згодом починає функціонувати на повну силу. В останньому випадку клітина стає «фабрикою» вірусу. У період активності лімфоцити периферичної крові продукують протягом 3 днів до 2,5 млн копій вірусної РНК, при цьому до 40% білків, що синтезуються, є вірусними. І цією «фабрикою» вірусу є, по суті, не окрема клітина, а весь організм. Лімфоцити після напруженого продукування вірусу гинуть Але це не зупиняє «фабрику». Зі стовбурових клітин (в них вірус якщо й наявний, то в неактивній формі) утворюються попередники (вони теж не продукують вірус у помітних кількостях), і з них, зрештою, диференціюються лімфоцити, які вибухають вірусним синтезом і змінюються новими лімфоцитами.

Таким чином, на відміну від інших вірусів, для яких їх вибухова продукція завершується разом із загибеллю продукуючих клітин, ВІЛ може надалі функціонувати у такому вибуховому режимі багато місяців — весь активний період хвороби. Як наслідок, вірусний матеріал і для інфекції, і для еволюції утворюється з надлишком

Згідно з поширеною думкою, механізмом СНІДу є руйнування ВІЛ імунної системи внаслідок інфікування та загибелі Т-хелперів (Ї4), на цитоплазматичній мембрані яких є білок СД-4, що слугує рецептором для ВІЛ.

Т-хелпери у нормі становлять 60—80% циркулюючих у крові Т-лімфоцитів, або 800 в 1 мм3. Співвідношення Т-хелпери/Т-супресори становить 2:1. При вторгненні в клітину вірус необоротно змінює її, використовуючи генетичний матеріал клітини для власної репродукції: утворена ДНК включається в хромосоми клітин і перетворюється на провірус, який може перебувати в неактивній формі або проявити себе, синтезуючи вірусні білки. У разі активації, що відбувається при загальному ослабленні імунітету, ВІЛ починає швидко розмножуватись, захоплюючи Т-хелпери, і викликає їх загибель. Унаслідок порушення рівноваги в системі Т-хелпери—Т-супресори останні починають пригнічувати імунітет.

Крім кількісних порушень у системі Т-лімфоцитів наступають численні якісні зміни. Механізм пригнічення клітинного імунітету включає цитопатичну дію ВІЛ, токсичну дію його компонентів, а також цитотоксичну дію макроорганізму на власну СД-4 фракцію Т-лімфоцитів, що набули антигенних властивостей.

На цьому фоні організм стає беззахисним щодо опортуністичних інфекцій, розвиток яких і складає клінічну картину СНІДу.

Проте це уявлення про СНІД, як і багато інших, тільки частково висвітлює реальну ситуацію. Крім безпосереднього ураження частини клітин імунної системи (СД-4 фракція Т-лімфоцитів), ВІЛ впливає на імунітет і за іншими механізмами. Так, на С-кінці оболонкового білка ВІЛ є гексапептид, ідентичний домену інтерлейкіну-2, який взаємодіє з його рецептором. Як наслідок, білок оболонки ВІЛ блокує рецептори медіатора клітинного імунітету інтерлейкіну-2. порушуючи таким чином утворення Т-лімфоцитів (інтерлейкін-2 є чинником росту Т-лімфоцитів).

Білок р18, продукт протеолізу білка gag ВІЛ, має ділянку, гомологічну тимозину осі. Внаслідок цього відбувається блокування рецепторів до тимозину а, який відповідає за активацію імунних клітин. Білок nef ВІЛ-1 має ділянку, гомологічну позаклітинному домену В-ланцюга антигенів гістонесумісності класу II. Це стимулює утворення антитіл до даного антигену та розвиток автоімунного процесу, що руйнує імунну систему. ВІЛ-2 не має подібної гомології і це відповідає його більш низькій патогенності.

Нарешті, ВІЛ здатний безпосередньо уражувати не лише клітини імунної системи. Фрагмент Сір-120 білка оболонки ВІЛ гомологічний нейролейкіну і спроможний об’єднуватися з його рецепторами в мозку. Це призводить до конкуренції з нейролейкіном і порушує нервові функції.

Білок-трансактиватор tat ВІЛ на С-кінці має ділянку, що специфічно зв’язується із синаптосомальними мембранами мозку. Це сполучення є високонейротоксичним і спричиняє загибель нервових клітин. Сам білок tat, крім того, справляє ще й прямий гіперпластичний вплив на клітини шкіри. Унаслідок його дії відбувається гіперплазія, подібна до саркоми Капоші, що спостерігається у хворих на СНІД.

Наслідком інфекції ВІЛ є продукування розчинного чинника (поки що не ідентифікованого), який порушує еритропоез. Під впливом ВІЛ зменшується кількість макрофагів, виникає лейкоцитоз, що переходить у лейкопенію, розвивається лімфо- і тромбоцитопенія або анемія, збільшується кількість циркулюючих імунних комплексів.

Дуже важливу роль (у багатьох випадках визначальну) як у інфікованих індивідуумів, так і в заражених у разі переходу хвороби з латентної форми у клінічну відіграють різноманітні гетерологічні (тобто не ВІЛ-кодуючі) чинники, їх умовно можна поділити на три групи — неспецифічні, специфічні організменні та специфічні вірусні.

До першої групи належать усі чинники, що викликають ослаблення, загальне пригнічення організму, їх врахування дає змогу прогнозувати для ослаблених людей (і цілих популяцій) підвищену сприйнятливість інфекції та більш ранній початок активної фази хвороби. Найвідомішими конкретними неспецифічними чинниками СНІДу є наркотики (як супресори імунітету) та алкоголь у великих дозах. Можна вважати, що саме серед хворих на наркоманію та алкоголізм (разом з гомосексуалістами, у яких статеві зв’язки самі по собі спричинюють пригнічення імунітету) пройшов адаптацію прабатько ВІЛ, перш ніж зміг перейти в пандемію.

З-поміж специфічних організмених чинників СНІДу найбільше значення мають деякі лімфокіни, серед яких чинник некрозу пухлин має найбільшою мірою виявлену ВІЛ-активуючу функцію. Цей лімфокін утворюється у відповідь на різноманітні інфекції як захисний агент організму. З цієї причини будь-яке інфекційне захворювання, що не взаємодіє з ВІЛ, виявлятиме стимулюючу дію на СНІД через індукцію чинника некрозу пухлин (і меншою мірою деяких інших лімфокінів).

Специфічними вірусними (гетерологічними) чинниками СНІДу є трансактиватори вірусу гепатиту В та всіх вірусів групи герпесу. До 90% людей є довічними носіями вірусу герпесу в ЦНС. Різні герпесвіруси персистують у різних тканинах (у ЦНС, системі кровотворення, CO). Носіями вірусу гепатиту В у різних регіонах є десятки відсотків населення, і цей вірус персистує не тільки в клітинах печінки. Таким чином, для свого розвитку в організмі людини ВІЛ використовує не тільки потужність власного геному, а й геноми найпоширеніших, постійно присутніх в організмі людей вірусів. Нарешті, продукти, що синтезуються деякими вірусами, є допоміжними посттранс-крипційними активаторами ВІЛ. Так поводиться білок BMLF1 вірусу Епштейна — Барра (група герпесвірусів), PHKV4 аденовірусу тощо.

Отже, ВІЛ несе інформацію, необхідну для власного розвитку та подолання захисних сил організму. Він використовує вади людини й допомагає використовувати проти неї всю сукупну потужність різноманітних вірусів. Це досягається двома шляхами. З одного боку, ВІЛ та його геномна ДНК-копія мають структури, що впізнають трансактиватори різних вірусів, а це надзвичайно підсилює можливості ВІЛ. З іншого боку, ВІЛ (сам і через підсилення його функцій іншими вірусами) пригнічує захисні функції організму, відкриваючи в такий спосіб шлях собі та іншим вірусам, що активують його ще більше.

Таким чином, ВІЛ під час свого розвитку в організмі людини може викликати ураження різних тканин навіть без зв’язку з опортуністичними інфекціями. Але разом з ними виникає той симптомокомплекс, який загалом описують як СНІД.

Особливе значення для розуміння незвичайності СНІДу та прогнозу його розвитку у вигляді пандемії має надзвичайно високий темп мінливості ВІЛ. Він визначається двома групами подій — мутаціями та рекомбінаціями. За темпом мутації ВІЛ не має собі рівних — швидкість його мінливості безпрецедентна. Мутації в геномі ВІЛ з’являються в 1 млн разів частіше, ніж у геномі ДНК-вірусів, і набагато частіше, ніж у всіх інших РНК-вірусів. Мінливість збільшується ще й через особливості структури геному ВІЛ. Незважаючи на невеликі розміри, геном ВІЛ має 9 генів — gag, pol, vif, vp/vpx, vpr, tat, rev, env, nef і безліч регуляторних сайтів.

Клініка. Для СНІДу характерна фазність перебігу. Тривалість інкубаційного періоду коливається від 6—8 міс до кількох років. Приблизно у 50% хворих він становить 4 роки.

Центр контролю за захворюваннями (Джорджія, США) і ВООЗ (1988) запропонували таку класифікацію клінічних стадій СНІДу:

I. Інкубація.

II. Гостра ВІЛ-інфекція.

III. Вірусоносійство:

а) персистуюча інфекція;

б) генералізована інфекція.

IV. Лімфаденопатія.

V. СНІД-асоційований комплекс.

VI. СНІД з розвитком інфекцій та пухлин.

Класифікація В.І.Покровського (1989) виділяє 4 стадії перебігу ВІЛ-інфекції:

І. Інкубація.

II. Стадія первинних проявів:

а) фаза гострої гарячки;

б) безсимптомна фаза;

в) персистуюча генералізована лімфаденопатія.

III. Стадія вторинних захворювань.

А. Втрата маси тіла менше ніж 10%, поверхневі грибкові, бактеріальні або вірусні ураження шкіри і CO, оперізувальний лишай, повторні фарингіти, синусити.

Б. Прогресуюча втрата маси тіла понад 10%, неясного генезу діарея, гарячка тривалістю більше 1 міс, волосяна лейкоплакія, туберкульоз легень, повторні або сталі бактеріальні, грибкові, вірусні та протозойні ураження шкіри і CO, повторний або дисемінований herpes zoster, локалізована саркома Калоші.

В. Генералізовані бактеріальні, вірусні, протозойні паразитарні захворювання, пневмоцистна пневмонія, кандидоз стравоходу, атиповий мікобактеріоз, позалегеневий туберкульоз, кахексія, дисемінована сар­кома Калоші, ураження ЦНС різної етіології.

IV. Термінальна стадія.

Рефлілл і Берке (1988) як об’єктивну основу розподілу симптомів і стадій хвороби, виявлення ступеня її тяжкості пропонують використовувати кількість Т4-лімфоцитів в 1 мм3 крові і виділяють 7 стадій:

І. Інкубація.

II. Безсимптомна.

III. Хронічна лімфаденопатія (ЛАП) протягом 3—5 років — пре-СНІД.

IV. Субклінічні порушення імунітету (в 1 мм3 крові міститься 400 Т4-лімфоцитів).

V. Поява алергічних реакцій на шкірні проби (число Т4-лімфоцитів у 1 мм3 крові менше 300).

VI. Імунодефіцит з ураженням шкіри й CO — відсутня гіперчутливість сповільненої дії (кількість Т4-лімфоцитів — менша ніж 200).

VII. Генералізовані прояви імунодефіциту — розвиваються ВІЛ-індикаторні опортуністичні інфекції, злоякісні пухлини -лімфоцитів менше 100).

Клініка СНІДу насамперед зумовлена дефіцитом Т-клітинного імунітету. Зниження активності імунної системи призводить до активації сапрофітної мікрофлори. Тому пік захворювання характеризується тяжкими інфекціями, спричиненими грибами, цитомегаловірусом, вірусом Епштейна — Барра, вірусом герпесу тощо, що не піддаються терапії (опортуністичні інфекції), або розвитком пухлин (саркома Калоші, лімфома не Ходжкіна та ін.). Встановлено, що СНІД може одночасно поєднуватися з герпетичною інфекцією та гепатитом В. Поряд із загальними симптомами досить часто у хворих на СНІД спостерігаються різні ураження порожнини рота. Вони мають значну діагностичну цінність, оскільки дозволяють легше і вірогідніше виявити прояви СНІДу у пацієнта й уникнути зараження медперсоналу. Прояви СНІДу в порожнині рота досить різноманітні, що викликає труднощі в їх систематиці.

У серпні 1990 p. в Амстердамі робочою групою провідних стоматологів з різних країн Європи було висунуто класифікацію проявів у порожнині рота, пов’язаних з ВІЛ-інфекцією. Запропоновано розрізняти три групи проявів на основі ступеня вірогідного зв’язку з ВІЛ-інфекцією.

Перша група — ураження СОПР, які найтісніше пов’язані з ВІЛ:
І. Кандидоз (еритематозний, гіперпластичний, псевдомембранозний).
2. Волосяна лейкоплакія (вірус Епштейна — Барра).
3. ВІЛ-гінгівіт.
4. Виразково-некротичний гінгівіт
5. ВІЛ-пародонтит.
6. Саркома Капоші.
7. Лімфома не Ходжкіна.
Друга група — ураження, що меншою мірою пов’язані з ВІЛ-інфекцією:
1. Атипові виразки (орофарингеальні).
2. Ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура.
3. Захворювання слинних залоз (ксеростомія, одно- чи двобічне збільшення слинних залоз).
4. Вірусна інфекція (відмінна від зумовленої вірусом Епштейна — Барра): спричинена цитомегаловірусом, вірусом herpes simplex, людським папіломавірусом (бородавчасті ураження — кондилома гострокінцева, фокальна епітеліальна гіперплазія, бородавка звичайна), вірусом вітряної віспи (оперізувальний лишай, вітряна віспа)
Третя група — ураження, які, можливо, пов’язані з ВІЛ-інфекцією:
1. Бактеріальні інфекції (включаючи гінгівіт, пародонтит), актиномікоз, туберкульоз, а також спричинені Enterobacter cloacae, Echerichia coli, Klebsiella pneumoniae, Mycobactenum avium mtracellulare.
2. Хвороба котячої подряпини.
3. Загострення апікального періодонтиту.
4. Грибкова інфекція некандидозної етіології (криптококоз, геотрихоз, гістоплазмоз, мукоромікоз).
5 Меланінова гіперпластація
6 Неврологічні порушення (тригемінальна невралгія,параліч лицьового нерва).
7 Остеомієліт.
8 Синусит.
9. Запалення підщелепної жирової клітковини (абсцес, флегмона).
10 Плоскоклітинна карцинома.
11. Токсичний епідермоліз.

 

Стадія інкубації

 

Порядок обстеження	Виявлені симптоми	Патогенетичне обгрунтування симптомів	Діагностика
Опитування Скарги:	Скарги, характерні для ВІЛ-інфекції, відсутні.	Активне розмноження віруса.	Епідеміологічні дані. На стоматологігному прийомі існує ризик зараження як лікаря, так і пацієнта. Щоб уникнути інфікування, стоматолог повинен дотримуватися заходів безпеки та неухильно виконювати правила дезінфекції та стерилізації стоматологічного інструментарію.
Анамнез стать вік	Хворіють як чоловіки, так і жінки. Найчастіше молоді люди.
Перенесенні та супутні захворювання	Немає специфіки по відношенюю до ВІЛ-інфекції.	Супутня патологія (герпетична інфекція, грибкові ураженняслизової оболонки порожнини рота хвороби пародонта та ін.) може спровокувати більш агресивний перебіг ВІЛ-інфекції
Огляд	Зовннішньо- та внутрішньоротовий огляд	Клінічно ця стадія ніяк не проявляється.	Карієс і його ускладнення, хвороби пародонта і слизової оболонки порожнини рота не звязані із ВІЛ-інфекцією

 

 

Стадія первинних проявів

 

Порядок обстеження	Виявлені симптоми	Патогенетичне обгрунтування симптомів	Діагностика
Опитування Скарги:	Скарги, які характерні для ВІЛ-інфекції, відсутні. Можливі скарги на збільшення лімфатичних вузлів	В лімфатичних вузлах відмічається висока концентрація вірусу як в клітинах, так і поза. Вміст в крові ВІЛ відносно низьке.	Виявлення антитіл до ВІЛ за допомогою УФО та імуноблотінга (ІБ). Стоматолог повинен зберігати настороженість по відношенню до ВІЛ-інфікування.
Анамнез стать вік	Хворіють як чоловіки, так і жінки. Найчастіше молоді люди.	Рівень реплікації віруса в цій стадії високий, що призводить до зниження кількості С04+-лімфоцитів. Якщо їх кількість падає нижче 500 в 1 мкл крові, хвороба переходить в наступну стадію.
Перенесенні та супутні захворювання	Немає специфіки по відношенню до ВІЛ-інфекції.
Огляд Зовнішній огляд Огляд порожнини рота	Клінічних проявів немає. Клінічні симптоми не повязані з ВІЛ-інфекцією. У деяких хворих може спостерігатися збільшення лімфатичних вузлів.

 

Гостра стадія ВІЛ-інфекції також може протікати без вторинних захворювань (варіант Б) і може ускладнюватися приєднанням вторинних захворювань (варіант В).

 

ГОСТРА ВІЛ-ІНФЕКЦІЯ БЕЗ ВТОРИННИХ ЗАХВОРЮВАНЬ

 

Порядок обстеження	Виявлені симптоми	Патогенетичне обгрунтування симптомів	Діагностика
Опитування Скарги:	На підвищення температури тіла до 37,5—38 °С. Інколи на шкірі, виразки на слизовій оболонці стравохода, геніталій, інколи слизовій оболонці порожнини рота. Збільшення лімфатичних вузлів. Безпричинна слабкість, зтомлюваність, головний біль, нудота, блювання.	Транзиторне зниження кількості С04+-лімфоцитів.	Можливе визначення віруса в плазмі. Початок даної стадії, як правило, випереджує появу антитіл. З початком гострої стадії в сироватці крові антитіла можуть бути відсутні. Для діагностики доцільно використовуват ПЦР, яка дозволяє знайти вірусну РНК або антиген р24. Пр визначенні кількості С04+Т-лімфоцитів відмічається їх транзиторне зниження. Стоматолог може запідозрити ВІЛ-інфекцію на основі поєднання гострої псевдосимптоматики кору, вітрягої віспи чи мононуклеозно подібної симптоматики із лімфаденопатією.
Анамнез стать вік	Хворіють як чоловіки, так і жінки. Найчастіше молоді люди.
Перенесенні та супутні захворбвання	Можливі перенесенні і супутні захворювання, не повязані із ВІЛ-інфекцією. В цій стадії супутні ВІЛ-інфекції вторинні захворювання не відмічаються.
Огляд овнішній огляд Огляд порожнини рота	Папульозний, петехіальний, уртикарий висип, коровий висип на лиці, тілі, кінцівках. Висип подібний з висипом при корі та вітряній віспі. Можливі збільшення селезінки, печінки, виразкові ураження слизової оболонки порожнини рота, стравохода, геніталій. Лімфаденопатія. Найчастіше збільшуються пахвинні, шийні, потиличні лімфатичні вузли, які неболючі, рухомі, не спаяні між собою і з навколишніми тканинами. Діаметр лімфатичних вузлів в сердньому 2—3 см.

 

ГОСТРА ВІЛ-НФЕКЦІЯ З ВТОРИННИМИ ЗАХВОРЮВАНЯМИ

 

Порядок обстеження	Виявлені симптоми	Патогенетичне обгрунтування симптомів	Діагностика
Опитування Скарги:	Підвищення температури тіла до 38°С. Діарея, висипання на шкірі. Виразки на слизовій оболонці стравохода, геніталій, інколи на СОПР. Збільшення лімфатичних вузлів. Безпричинна слабкість, стомленість, головний біль, нудота, блювання.	Відбувається інтенсивна десимінація віруса. Резервуаром віируса є лімфатичні вузли, селезінка, мигдалики. Гострий перебіг зумовлений вірусною інтоксикацією. Транзиторне зниження кількості С04+-лімфоцитів в результаті дисемінації вірусу може зумовити появу слабо вираженого і недовготривалого герпетичного або кандидозного стоматиту, які добре піддаються лікуванню.	Можливе визначення вірусу в плазмі. Початок цієї стадії, як правило визначає визначення антитіл до ВІЛ. З початком гострої стадії в сироватці крові антитіла можуть бути відсутні. Антитіла у ВІЛ антитіла у ВІЛ-інфікованих появляються від 3-12 тижнів до 5-8 місяців з моменту зараження. Для діагностики доцільно використовувати ПЦР, яка дозволяє виявити вірусну РНК або антиген р24. При визначенні кількості С04+Т-лімфоцитів відмічається їх транзиторне зниження. На цій стадії хворому необхідна буде протиретровірусна терапія. Стоматолог може виявити ВІЛ-інфекцію на основі поєднання гострої псевдосимптоматики кору, вітрягої віспи чи мононуклеозно подібної симптоматики із лімфаденопатією. Крім того стоматолога повинно насторожити ураження СОПР які характерні для кандидозу і герпесу.
Анамнез стать вік	Хворіють як чоловіки, так і жінки. Найчастіше молоді люди.
Перенесенні та супутні захворбвання	Вторинні захворювання різної етіології (тонзиліт, бактеріальна пневмонія, кандидози, герпетична інфекція та ін.), можливі перенесені і супутні захворювання, не повязані з ВІЛ-інфекцією.
Огляд Зовнішній огляд	Папульозний, петехіальний, уртикарий висип, коровий висип на лиці, тілі, кінцівках.
Регіонарні лімфатичні вузли	Лімфаденопатія. Найчастіше збільшуються пахвинні, шийні, потиличні лімфатичні вузли, які неболючі, рухомі, не спаяні між собою і з навколишніми тканинами. Діаметр лімфатичних вузлів в сердньому 2—3 см.
Огляд порожнини рота	На слизовій оболонці порожнини рота можуть бути мікотичні нальоти, ерозії, характерні для герпетичного ураження.

 

Латентна стадія

 

ГОСТРА ВІЛ-ІНФЕКЦІЯ З ВТОРИННИМИ ЗАХВОРЮВАННЯМИ

 

Порядок обстеження	Виявлені симптоми	Патогенетичне обгрунтування симптомів	Діагностика
Опитування Скарги:	Збільшення лімфатичних вузлів	Доброякісна фолікулярна гіперплазія лімфатичних вузлів, яка призводить до подальшої інволюції фолікулів. Розмноження вірусу продовжується.	Діагностичне занчення має збільшення лімфатичних вузлів, які зберігаються на менше 3 міс. Про персистуючу генералізовану лімфаденопатію можна говорити про збільшення не менш як 2 лімфатичних вузлів, у не менш як двох не звязаних між собою групах. Звязок аденопатії з іншими патологічними процесами не визначаються. Лабораторна діагностика ВІЛ-інфекції (УФО, ІБ). Стоматолога має насторожити збільшення лімфатичних вузлів.
Анамнез стать вік	Хворіють як чоловіки, так і жінки. Найчастіше молоді люди.
Перенесенні та супутні захворбвання	Немає специфіки по відношенню до ВІЛ-інфекції. Можуть мати значення гострі інфекційні захворювання з підвищеною температурою, пітливістю по ночам, діареєю, безпричинною слабкістю, змінами нервової системи, головними болями, кіревіспоподібним висипом на обличчі, тілі в минулому. Збільшення лімфатичних вузлів в анамнезі.
Огляд Зовнішній огляд	Лімфатичні вузли діаметром до 1 см. Часот збільшені передні та задні шийні, пахові і піднижньощелепні лімфатичні вузли. Рідше збільшені підпідборідкові, під- та над ключичні, зачеревні та інші лімфатичні вузли. Характерне двосторонне симетричне їх збільшення. При пальпації лімфатичні вузли еластичні, безболісні, не спаяні з навколишніми тканинами. ВІЛ-індукованих симптомів в порожнині рота немає.

 

Стадія вторинних захворювань

 

Ця фаза ВІЛ-інфекції розвивається вслід за стадією первинних проявів або після латентного періоду хвороби. Виділяють 4А, 4Б, 4В стадії.

 

Стадія 4А	Стадія 4Б	Стадія 4В
Настуає через 5—10 років з моменту зараження. Інколи рохується продромальним періодом СНІДУ, слугує переходом до розвитку СНІД-асоційованого комплексу. Клінічно виявляються ознаки вірусної інтоксикації постійна або перемінна гарячка з температурою тіла в середньому до 38°С, нічною пітливістю, слабкістю, підвищеною стомлюваностю. Схуднення досягає 10%. Часто першочергово уражається слизова оболонка порожнини рота. Развиваються кандидоз, герпетичний та виразково-некротичний гінгівостоматит, потім уражається шкіра. Часто виникають себорейний дерматит, ластовиподібний лишай, запальні захворювання верхніх дихальних шляхів. Знижується маса тіла. Опортуністичні захворювання на цій стадії відносно легко піддаються лікуванню.	Через 7—10 років від моменту зараження розвивається СНІД-асоційований комплекс. Гарячка продовжується більше 1 міс., діарея. Зхуднення більше 10%. Важкі ураження шкіри та слизових оболонок практично не піддаються лікуванню. Персистуюча лімфаденопатія стає генералізованою. Перебіг опортуністичних інфекцій на цій стадаї більш тяжкий. Віруси, бактерії, гриби, найпростіші уражають внутрішні органи. Зявляються вогнища саркоми Капоші. Можливі плоскоклітинна карцинома, В-клітинна лімфома, ураження периферичної нервової системи. Вторинні захворювання погано піддаються лікуванню, часто рецедивують.	За критеріями МОЗ найбільш близька СНІДу. Настає через 10—12 років з моменту зараження. Генералізовані, важкі, загрозливі для життя вторинні опортуністичні СНІД-асоційовані захворювання вірусної, бактеріальної, грибкової і протозойної природи. Із інфекційних збудників найчастіше зустрічаються пневмоцисти, гриби Candida, віруси групи герпесу (простий герпес, оперізуючий герпес, цитомегаловірус, вірус Епштейна—Барр). Развиваються кахексія, дисемінована саркома Капоші. Всі хворі помирають від ускладнень, які повязані із вторинними (опортуністичними) інфекціями.

 

 

ОПОРТУНІСТИЧНІ ТА ВІЛ/СНІД-АСОЦІЙОВАНІ ІНФЕКЦІЇ

 

Класичний перебіг	Клінічний перебіг у ВІЛ-інфікованих	Прояви в порожнині рота і ВІЛ-інфікованих
Простий герпес
Гострий герпетичний гінгівостоматит (первинний герпес) і хронічний рецидивуючий герпес. Первинними елементами при простому герпесі є везикули, після разрішення яких зявляються ерозії у вигляді афт при первинному герпесі. Ерозії при хронічному рецидивуючому герпесі мають неправильні поліциклічні обриси. Елементи ураження часто локалізуються на твердому піденбінні, спинці язика, яснах, щоках, гуах. Часто уражається червона облямівка губ та прилеглі ділянки шкіри.	При ВІЛ-інфекції простий герпес часто рецидивує без ремісій. Елементи ураження розміщені в нетипових місцях. Ерозії, які виникають після розкриття везикул, часто трансформуються у виразки діаметром до 3см. Виразки кратероподібні, із припіднятими неправильної форми краями і червоним дном, інколи виразки покриті сіро-білим нальотом. Виразки загоюються довго, погано піддаються лікуванню. Розвиваються важкі форми рецидивуючого герпесу. Уажаються не тільки слизова оболонка порожнини рота, але і шкірні покриви. Діагностика герпетичної інфекції грунтується на характерній симптоматиці і діагноз підтверджується серологічними методами чи виділенням вірусу.	Везикули виникають на слизовій оболонці язика, мякого піднебіння, дна порожнини рота, на червоній облямівці губ з переходом на шкіру. Після розрішення везикул ерозії часто трансформуються у виразки діаметром від 0,5 до 3 см. Виразки кратероподібні, з припіднятими краями, неправильної форми. Дно виразок гіперемоване, може бути вкрите сіро-білим нальотом. Інколи виразки нагадують елементи ураження при багатоформній ексудативній еритемі чи виразково-некротичному стоматиті. Без адекватного лікування прояви герпесу в порожнині рота можлива дисемінація віруса у вісцеральні органи, що ускладнює клінічний перебіг, а інколи слугує причиною летального кінця.
Оперізуючий герпес
Вірус оперізуючого герпесу властива нейродермотропність. В типових випадках захворювання проявляється везикулярними висипаннями по ходу нервів. В порожнині рота везикули швидколопаються утворюючи одиничні або зливні ерозії, які покриті фібринозним нальотом На шкірі на місці пухирів утворюються кірочки. Як правило, ураження розміщуються на одному боці тіла за ходом міжреберних нервів та гілок трійчастого нерва. Рецедивів не буває.	Оперізуючий герпес — часта суперінфекція у ВІЛ-інфікованих із звичайною симптоматикою. Появляється везикулярна висипка за ходом гілок ураженого чутливого нерва із розвитком гангліонатів. Генералізовані шкірні зміни зустрічаються в 2—4% випадків рецидивів оперізуючого герпесу чи його дисемінація говорять про прогресування ВІЛ-інфекції. Хворі з підозрою на оперізуючий герпес чи з підтвердженим діагнозом молодші 60 років повинні обстежуватися на ВІЛ/СНІД	Слизова оболонка порожнини рота поодиноко уражається рідко. При ураженні другої і третьої гілок трійчастого нерва, а також вузла трійчастого нерва виникають висипання везикул на слизовій оболонці порожнини рота з одночасним ураженням відповідних ділянок шкіри. У частини хворих спостерігається параліч лицевого нерва та невралгія трійчастого нерва.
Саркома Капоші
У хворих на ВІЛ-інфекцію часто развивається саркома Капоші, злоякісні лімфоми, інколи плоскоклітинна карцинома язика і аноректальної ділянки, гліоми. Саркома Капоші являється злоякісна пухлина лімфатичних судин, зустрічається здебільшого у людей старших за 60 років, часто у чоловіків. При саркомі Капоші, не звязаній із ВІЛ-інфекцією, зявляються плями, вузлики чи бляшки коричнево-червоного або синюшно-червоногго кольору здебільшого на шкірі нижніх кінцівок. Хвороба прогресує повільно і призводить до смерті хворого через 10-15 років.	При ВІЛ-інфекції саркома Капоші зустрічається на стадії вторинних захворювань. Етіологічну роль відіграє вірус герпесу людини типу 8. При ВІЛ-інфекції саркома Капоші развивається у людей молодого віку. Ураження множинне, асиметричне, розповсюджене. Хвороба має тенденцію до швидкої генералізації з ураженням слизових оболонок порожнини рота, верхніх дихальних шляхів, внутрішніх органів і лімфатичних вузлів, часто асоційована з опортуністичними інфекціями. Можливе ізольоване ураження слизових оболонок і лімфатичних вузлів. В половині випадків лімфаденопатія повязана із матастазами саркоми Капоші. Смертність висока, більше 2 років виживають 20% захворівших.	В порожнині рота у ВІЛ-інфікованих саркома Капоші проявляється у вигляді синюшних, червоних, вишнево-фіолетових або чорних плям. Інколи елементи ураження не пігментовані. Плоскі на початкових стадіях плями, потім збільшуються, розділяються на частки і звиразковуються. На стадії звиразкування елементи ураження різко болючі. Виразки не схильні до епітелізації. Найбільш часто саркома Капоші в порожнині рота локалізується на твердому та мякому піднебінні, рідше зустрічаються на яснах, язику. Саркома Капоші на яснах може нагадувати епуліс. На язиці елементи ураження розміщені, як правило, в районі жолобовидних сосочків.
Волосяна лейкоплакія
Поза ВІЛ-інфекцією не зустрічається.	Волосяна лейкоплакія (ротова вірусна лейкоплакія, плоска кондилома, ворсиста лейкоплакія) виникає в результаті проходження віруса Епштейна—Барр в епітеліальні клітини слизової оболонки рота. При появі волосяної лейкоплакії можливість розвитку СНІДу збільшується. Зустрічається у 98% хворих СНІДом. Уражається тільки слизова оболонка порожнини рота.	Клінічно волосяна лейкоплакія проявляється ураженням бокових поверхонь і спинки язика. Вогнища лейкоплакії можуть розповсюджуватися на слизову оболонку щік, дна порожнини рота, піднебінні. Елементи ураження являють собою ділянки гіперкератозу у вигляді білуватих ліній, складок, виступів, кратерів. Ділянки гіперкератозу не знімаються, мають вигляд плоских бляшок, які подібні до ураження при класичній лейкоплакії. Поверхня бляшок може бути гладкою і шорсткою.
Кандидоз
Кандидоз викликають умовно-патогенні гриби роду Candida, які є представниками нормальної мікрофлори порожнини рота, слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, шкіри. В порожнині рота розвивається гострий псевдомембранозний кандидоз (молочниця) з сирнистими, легко знімающимися нальотами на гіперемованій слизовій оболонці. Гострий атрофічний кандидоз супроводжується вираженою гіперемією слизової оболонки, наліт відсутній або зберігається в глибоких складках. При хронічному гіперпластичному кандидозі на гіперемованій слизовій оболонці порожнини рота утворюється товстий шар щільно сидячого нальоту у вигляді вузликів чи бляшок, щільно спаяних з навколишньою слизовою оболонкою.	Мікози при ВІЛ-інфекції виникає часто, це опортуністичні та СНІД-асоційовані захворювання. Розвиток мікозів завжди говорить про прогресування ВІЛ-інфекції і зазвичай спостерігається при переході хвороби в стадію вторинних захворювань. Часто зустрічається криптококкоз, гістоплазмоз і кокцидіоідомікоз, зигомікози, пеніциллінози, кандидози. У ВІЛ-інфікованих клінічні прояви кандидозу залежать від вираженості імунодефіцита. При орофарингіальній формі в процес втягується слизова оболонка порожнини рота з клінікоюю кандидозної ангіни, стоматиту. При виражених формах іммунодефіциту, коли кількість СД4+- клітин падає нижче 200 в 1 мкл, процес із слизової оболонки порожнини рота опускається вниз і уражає стравохід, трахею, бронхи, легені.	Найбільш часто виникає довготривалий гострий псевдомембранозний кандидоз. Клінічно прояви ідентичні звичайному кандидозі — білі сирнисті нальоти на слизовій оболонці. Наліт легко знімається. Під ним оголюється гіперемована слизова оболонка. Може развиватися також гострий атрофічний кандидоз у вигляді ділянок атрофії ниткоподібних сосочків язика. Рідко зустрічається гіперпластичний кандидоз.
Себорейний дерматит
Поза ВІЛ-інфекцією не зустрічається.	У ВІЛ-інфікованих себорейний дерматит має вигляд ділянок слабкої еритеми на шкіі обличчя, шиї, волосяної частини голови, за вушними раковиними, на розгинальних поверхнях рук. Типова локалізація уражень — брови, перенісся, волосяна частина шкіри, поверхонь губи, носогубні складки. Еритематозні ділянки нерізко обмежені від видимо здорової шкіри, мають неправильні обриси і вкриті невеликою кількістю товстих лусочок і жовтавих кірочок. Можливе винекнення дрібних пухирців з серозним або гнійним вмістом. Після розрішення елементів ураження залишаються вогища атрофії. Хворі скаржаться на сильне свербіння, розповсюдження себорейного дерматиту на всі шкірні покриви говорить про позитивному прогнозі захворювання	Слизова оболонка порожнини рота не уражається.

 

Більшість авторів вважають, що першим проявом СНІДу після інфікування є ураження СОПР; на думку інших, порожнина рота уражається в термінальній стадії СНІДу, коли кількість Т4-лімфоцитів у 1 мм3 крові зменшується до 200. Спостерігаються швидкопрогресуючий пародонтит, гострий виразково-некротичний пнгівостоматит, ангулярний хейліт. Вогнища в перюдонті мають тенденцію до розвитку остеомієліту, досить часто розвивається бурхлива реакція на ендодонтичні втручання. Поява цих ознак може свідчити про неблагополуччя в осіб групи ризику задовго до таких проявів, як кандидоз та волосяна лейкоплакія.

За частотою найпоширеніші захворювання СОПР розподіляються так: кандидоз (88%), герпетичні ураження (11—17%), ксеростомія (19—28%), ексфоліативний хейліт (9%), виразки (7%), десквамативний глосит (6%), волосяна лейкоплакія (5%), саркома Капоші (від 4 до 50%), геморагії.

Кандидоз СОПР у хворих на СНІД має декілька форм перебігу: псевдомембранозну, при якій спостерігається значна кількість м’яких білих вогнищ, що нагадують пластівці звурдженого молока і легко знімаються при зіскрібанні; пперпластичну — нагадує лейкоплакію, супроводжується наявністю щільних білих уражень, спаяних з поверхнею СОПР, і атрофічну (еритематозну) Остання форма характеризується виникненням еритематозних плям, на фоні яких спостерігаються псевдомембранозні зміни без нальоту, місцями — плями гіперкератозу (мал. 9).

 

Із бактеріальних інфекцій має місце фузоспірохетоз, що зумовлює появу гострого виразково-некротичного гінгівіту у фронтальній ділянці Він трапляється у хворих на СНІД, носіїв антитіл, а також в осіб, у яких відзначаються позитивні серологічні реакції.В останньому випадку, крім того, виникає загострення вогнищ вторинної інфекції в періапікальних тканинах, а в пародонті можливі деструктивні зміни аж до секвестрації альвеолярної кістки (мал. 10).

 

Вторинні вірусні агенти викликають волосяну лейкоплакію. До цієї групи належать віруси герпесу, бородавок і кондилом. Волосяна лейкоплакія нагадує м’яку форму лейкоплакії і являє собою білясті волосяні розростання, які не знімаються при зіскрібанні. Вони розміщуються в основному по краю язика і дещо подібні до хронічного гіперпластичного кандидозу (мал. 11).

 

Гістологічна характеристика волосяної лейкоплакії: ниткоподібні кератинові утворення, паракератоз, блюдцеподібні клітини (як показники вірусної інфекції). Вважають, що волосяна лейкоплакія викликається вірусом Епштейна — Барра Ультраструктурними дослідженнями установлено, що волосяна лейкоплакія асоціюється з інфекцією бородавок та герпесу. Наявність цього ураження розцінюють як несприятливий чинник, що свідчить про перехід лімфаденопатії в СНІД

Виразки та афти в порожнині рота у хворих на СНІД частіше локалізуються на піднебінні і зумовлені Cryptococcus neoformans (дріжджі, що брунькуються і не утворюють міцелію) Інколи спостерігають поодинокі слизові капсули.

У гомосексуалістів-чоловіків раннім (першим) проявом СНІДу в порожнині рота може бути виникнення болючих виразок на CO піднебіння та язика, пов’язаних з цитомегаловірусною інфекцією (група вірусів герпесу), з характерним повільним, затяжним перебігом, рецидивуванням, відсутністю ефективності лікування за загальноприйнятими методиками Одночасно спостерігаються виразкові герпетичні ураження губ в зоні Клейна та CO носа (мал 12) Встановлено, що всі ранні прояви СНІДу в порожнині рота характеризуються сталим перебігом і лікування їх малоефективне

Зазначені ВІЛ-індикаторні опортуністичні інфекції вважають маркерами певних стадій СНІДу Так, Candida albicans виявляють у більшості хворих у стадії лімфаденопатії і в розпал захворювання.

 

В осіб групи ризику інфекцію Candida albicans можна розглядати як початковий симптом СНІДу.

Поєднання в порожнині рота кандидозу та інфекційного процесу, спричиненого різними вірусами, свідчить про некомпетентність імунної реакції епітелію CO рота і розцінюється як початковий прояв захворювання на СНІД.

Судинна пухлина — саркома Капоші — трансмісивне захворювання, що характеризується багатьма пігментованими ураженнями. Вперше описана 1872 p. угорським дерматологом M.Kaposi як специфічне захворювання.

У хворих на СНІД виявляється в основному в порожнині рота (в 76% випадків) на піднебінні і характеризується екзофітним ростом, безболісністю, пухкою консистенцією (у вигляді м’якого синюшного вузлика), великою частотою малігнізації. М’які тканини мають забарвлення від бурого до синювато-червоного (мал.13).

 

Гістологічна характеристика: у ранній період виявляють атиповий судинний конгломерат з проліферацією через клітини ендотелію та скупченням еритроцитів уздовж судин, у пізніший період — вузли, що складаються в основному із склеєних веретеноподібних клітин.

Лімфома Беркітта локалізується на нижній щелепі. Перед її утворенням хворі скаржаться на зубний біль, виразкування CO, збільшення підщелепних лімфатичних вузлів. При рентгенологічному дослідженні в цей період виявляють резорбцію кісткової тканини.

В осіб, що зловживають курінням, спостерігають епідер-моїдну карциному, яка локалізується на язиці або дні ротової порожнини. При СНІДі розвиваються й інші новоутворення — лімфоретикулярна саркома, плоскоклітинний рак тощо. Променева і хіміотерапія зазначених новоутворень у хворих на СНІД є неефективними.

Діагностика. Рання діагностика СНІДу вкрай важлива, оскільки латентний період між інфікуванням і появою клінічних ознак СНІДу може бути досить тривалим. Ось чому стоматологи мають бути поінформовані про клінічну картину захворювання і шляхи передачі цієї небезпечної інфекції.

Враховуючи складність лабораторної діагностики, на пропозицію ВООЗ, у деяких випадках діагноз СНІДу може грунтуватися на клінічній симптоматиці. Всі клінічні симптоми запропоновано поділяти на дві групи: серйозні та незначні (ВООЗ, 1986).

У дорослих СНІД діагностують за наявності щонайменше двох серйозних симптомів у поєднанні з хоча б одним незначним симптомом за відсутності відомих причин імуносупресії, таких як рак, тяжка форма недостатності харчування або інші стани встановленої етіології.

 

1. Серйозні симптоми:

а) зниження маси тіла на 10% і більше;

6) хронічна діарея тривалістю понад 1 міс;

в) гарячка тривалістю більше ніж 1 міс (перемінна або постійна).

2. Незначні симптоми:

а) сталий кашель тривалістю понад 1 міс;

б) генералізований багатовогнищевий дерматит;

в) рецидивний оперізувальний герпес;

г) кандидоз порожнини рота і глотки;

д) хронічний прогресуючий і дисемінований простий герпес;

е) генералізована лімфаденопатія.

 

За наявності однієї лише саркоми Капоші або криптококового менінгіту встановлюють діагноз СНІДу ( мал. 14.).

А

б

Мал. 14. Саркома Капоші твердого піднебіння (а), ясен (б) при СНІДі

 

Особливості діагностики СНІДу у дітей. Підозра на СНІД виникає, коли у дитини спостерігаються щонайменше два серйозних симптоми у поєднанні з не менш ніж двома незначними симптомами за відсутності відомих причин імуносупресії, таких як рак, тяжка форма недостатності харчування або інші стани установленої етіології.

 

1. Серйозні симптоми:

а) втрата маси тіла або затримка росту;

б) хронічна діарея тривалістю понад 1 міс;

в) гарячка тривалістю понад 1 міс.

2. Незначні симптоми:

а) генералізована лімфаденопатія;

б) кандидоз порожнини рота і глотки;

в) звичайні рецидивні інфекції (отит, фарингіт тощо);

г) тривкий кашель;

д) генералізований дерматит;

е) підтверджена інфекція СНІД у матері.

Показаннями до обстеження на СНІД є:

І. Злоякісні новоутворення (саркома Капоші, лімфома).

II. Інфекції:

11.1. Гриби:

а) кандидоз, який спричинює ураження СОПР та порушення функції стравоходу;

б) криптококоз, що зумовлює захворювання легень, ЦНС і розсіяну інфекцію.

11.2. Бактеріальні інфекції («атиповий» мікобактерюз, викликаний видами, відмінними від збудників туберкульозу і лепри).

11.3 Вірусні інфекції:

а) цитомегаловірус, який зумовлює захворювання легень, травного каналу, ЦНС;

б) вірус герпесу, що викликає хронічну інфекцію CO з виразками, підвищення температури тіла протягом 1 міс і більше;

в) прогресуюча енцефалопатія, що викликана, як вважають, паповавірусом;

г) віруси HTIV, які спричинюють злоякісні переродження Т-клітин.

11.4. Найпростіші і гельмінти:

а) пневмонія, що викликана Pneumocystis carini;

б) токсоплазмоз, який зумовлює пневмонію чи ураження ЦНС;

в) криптоспоридюз, кишкова форма з діареєю тривалістю понад 1 міс;

г) стронгілоідоз

 

З метою доведення наявності вірусу в організмі застосовують 3 методи: культивації вірусу, ідентифікації вірусних AT, виявлення титру AT до вірусних АГ (тест ELISA — enzime linked immunosorbent assay). Останній метод економічно більш вигідний, але дає багато хибнопозитивних результатів і потребує у випадках позитивних реакцій контролю за допомогою методу Western—Blot, що грунтується на використанні імунофорезу.

Стоматологічні аспекти профілактики СНІДу. З огляду на особливості клінічного перебігу СНІДу стоматолог може бути першим лікарем, що запідозрив це захворювання. Більше того, лікар-стоматолог повинен займати активну позицію у виявленні ВІЛ-інфікованих і хворих, а для цього йому необхідно бути добре обізнаним з ознаками захворювання, уважно аналізувати історію хвороби, проводити пальпацію лімфовузлів голови. Хоч в слині інфікованих та хворих на СНІД ВІЛ знаходиться в незначній кількості, стоматолог повинен усвідомлювати, що він (як і інші фахівці, що контактують з рідинами організму хворих на СНІД) входить до групи професійного ризику.

Для стоматологів існує ризик зараження ВІЛ при випадкових укусах хворими на СНІД чи носіями вірусу, потраплянні їхньої слини на ушкоджену шкіру чи CO лікаря, при пораненні інструментарієм, який застосовувався при лікуванні хворих. Крім цього, застосування турбінної бормашини може стати причиною госпітальної інфекції, такої як СНІД та гепатит В.

Зважаючи на можливість контакту лікарів-стоматологів із хворими на СНІД чи вірусоносіями, їм рекомендують такі застережні заходи:

—одержання інформації про можливі фактори ризику у хворого;

—антисептичне оброблення шкіри рук і робота в гумових рукавичках;

—застосування (по можливості) інструментів, матеріалів та голок разового використання;

—бездоганна стерилізація і дезінфекція матеріалів, що використовуються повторно.

Спеціалісти свідчать, що адекватні засоби профілактики дають можливість уникнути інфікованості ВІЛ навіть у разі роботи з групою ризику. Тому особистий захист має здійснювати увесь медичний персонал (застосування гумових рукавичок, спеціальних окулярів, пластикових масок, спецхалатів та шапочок).

Необхідно уникати незначних поранень інструментами, що контактували з кров’ю та слиною хворого. Для значного зменшення утворення аерозолів не рекомендовано користуватись турбінною бормашиною, краще застосовувати наконечники з меншою кількістю обертів. Значно зменшує аерозольне забруднення повітря робочої зони застосування кофердаму.

Рукавички і маски бажано змінювати після приймання кожного хворого, у крайньому разі — щогодини. Руки слід мити під струменем води після обстеження чи лікування кожного хворого і обробляти 4% розчином хлоргексидину. Халати повинні мати якомога менше швів і наглухо закривати груди. Бажано використовувати разові халати із синтетичної тканини.

Стерилізація інструментарію. ВІЛ швидко інактивується при застосуванні сухої і вологої стерилізації. Стоматологічний інструментарій багаторазового використання (у тому числі відтискні ложки) попередньо замочують у розчині гіпохлориту натрію, а потім піддають холодному оброблянню розчином глютаральдегіду або стерилізують в автоклаві з оксидом етилену. Перед направленням відтисків у лабораторію їх треба помістити на 15 хв у розчин глютаральдегіду чи гіпохлориту натрію.

Запропонований такий склад розчинів: 40% етиловий спирт, 1% лізол, 5% фенол, 2% формалін, 200 ммоль гіпохлориту натрію. Для дезінфекції: 1% розчин глютаральдегіду, 25% розчин етилового спирту з пропіонлактоном у співвідношенні 1:400, 0,2% розчин гіпохлориту натрію з 0,35% розчином формаліну. Термін обробляння — 5 хв. Обробляння інструментів проводять у рукавичках.

При температурі 56°С вірус інактивується протягом 30 хв. Необхідне ретельне дотримання умов, що гарантують повну інактивацію вірусу. Поліпшує передстерилізаційну підготовку застосування апарата ультразвукового очищення «Серьга». Для забезпечення повного контролю за додержанням стандарту на температуру і час стерилізації (180°С протягом 60 хв), враховуючи вимоги ДСТ України 1992 p., фірма «Довіра» випускає термочасовий індикатор стерилізації, який являє собою паперову смужку розміром 10 х 40 мм з нанесеним на неї індикаторним шаром. Її вкладають у пакет разом з інструментами і вносять у стерилізатор. У разі дотримання режиму стерилізації колір індикаторного шару стійко змінюється і збігається з еталонним. Біоптати та інший операційний матеріал необхідно вміщувати в подвійні захисні бікси, а транспортувати в спеціальних контейнерах.

Лікування. Для боротьби зі СНІДом створюються нові підходи. Вони грунтуються на фундаментальних розробках, пов’язаних із концепціями, які з’явилися нещодавно і швидко розвиваються, а також на нових технологіях (внутрішньоклітинного імунітету, генної терапії). Ці технології щодо СНІДу розробляють у трьох напрямах. Перший напрям полягає у введенні гена, що синтезує продукт, який потім виділяється з клітини. Так, при введенні гена, що синтезує фрагмент рецепторного білка СД-4, продукт виходить з клітин і захищає сусідні клітини від ВІЛ-інфікування.

 

ПРЕПАРАТИ ДЛЯ ЕТІОТРОПНОЇ ТЕРАПІЇ ВІЛ-ІНФЕКЦІЇ

 

Інгібітори зворотної транскриптази (ревертази)	Інгібітори протеаз
Азидотимідин (зидовудин)	Індинавір (криксиван)
Діданозин (відекс)	Саквинавір (інвиразе)
Зальцитабін(хівид)	Нельфінавір (вірасепт)
Ставудин (зерит)	Ритонавір(норвір)
Фосфазид (никавир)
Невирапин (вирамун) та ін

 

Другий напрям пов’язаний із синтезом пептидів. Вони не виходять за межі клітини і конкурентне блокують ключові для розвитку ВІЛ процеси. Так, мутантні білки (або їх фрагменти) — аналоги продуктів регуляторних генів rev і tat — блокують дію останніх, пригнічуючи розвиток ВІЛ. Пептид зі зміненими сайтами, що є в зоні, яка прилягає до послідовності, розпізнається й розщеплюється вузькоспецифічною вірусною протеазою, пригнічує пресинг білків, що кодуються генами gag і рої.

Третій напрям грунтується на введенні в клітини генів, що кодують антисенси і рибозими, які відповідно блокують або руйнують вірусну РНК.

Серед робіт із різнобічного вивчення СНІДу, які нині виконуються, найцікавіші результати отримані в галузі створення засобів профілактики та лікування СНІДу, а також лікування супутніх хвороб. Це одна з найважливіших стратегічних проблем. Вона також має велике потенційне значення для пошуку засобів лікування й інших хвороб. Роботи розпочато в двох напрямах. Перший напрям — розроблення принципово нових технологій лікування та профілактики, що грунтуються на нещодавно сформованій концепції про внутрішньоклітинний імунітет. Другий напрям пов’язаний з хімічним та біотехно-логічним синтезом нових лікарських засобів. Серед препаратів, що вже використовують у світовій практиці для боротьби зі СНІДом, найпоширенішим є азидотимідин. В Україні розробляється новий спосіб його синтезу. Переданий на клінічні випробовування для лікування СНІД-асоційованих інфекцій рекомбінантний інтерферон людини. Його перше застосування для лікування хворих на саркому Капоші дало змогу значно знизити кількість цитостатичних засобів, що їх звичайно призначають цим хворим, і при цьому різко підвищити терапевтичний ефект.

Серед лікарських засобів, що наявні в арсеналі препаратів для лікування цього контингенту хворих, крім азидотимідину широко застосовують сурамін, НРА-23, ацикловір, коректори імунітету (інтерлейкін-2, гамма-глобулін, стимулятор функції Т-лімфоцитів ізопринозин). З метою підтримання імунного статусу проводять пересаджування кісткового мозку. Для стоматолога при лікуванні таких хворих основним є надання їм симптоматичної лікувальної допомоги та санація ротової порожнини.

Прогноз. Для прогнозу СНІДу важливе значення має виявлення рівня Т-хелперних лімфоцитів і співвідношення T4/Tg. Якщо рівень Ї4 менший ніж 200 в 1 мм3 крові, то в перший рік після прояву клінічних симптомів СНІДу смертність перевищує 50%. Спонтанна ремісія не описана. Хвороба невпинно прогресує і завершується летально.

 

 

Наказ Міністерства охорони здоров`я України 25.05.2000  № 120

Зареєстровано в Міністерстві юстиції

України 14 листопада 2000 р.

за №820/5041

 

ІНСТРУКЦІЯ

з профілактики внутрішньолікарняного та професійного зараження ВІЛ-інфекцією

В умовах стрімкого розповсюдження ВІЛ-інфекції серед населення  кожен, хто звертається за медичною допомогою, по­ви­нен розглядатися як потенційний носій вірусу імунодефіциту людини. Відповідно кожне робоче місце медичного працівника забезпечується засобами попередження передачі вірусу імунодефіциту людини від можливого вірусоносія або хворого на СНІД іншим пацієнтам, медичному і технічному персоналу.

1. Загальні положення

1.1. Контроль за безпекою щодо ВІЛ-інфікування медичних працівників під час виконання ними професійних обов‘язків покладається на режимну комісію лікувально-профілактичного закладу, склад якої затверджується відповідним наказом головного лікаря.

1.2. Робочі місця лікувально-профілактичних медичних закладів забезпечуються інструктивно-методичними документами, аптечками для проведення термінової профілактики при аварійних ситуаціях (додаток 1), необхідним набором медичного інструментарію для одноразового використання, дезінфекційними засобами для проведення знезараження.

1.3. Медичний інструментарій, а також посуд, білизна, апарати та ін. забруднені кров`ю, біологічними рідинами за винятком сечі, слини, випорожнення у зв`язку з невеликою кількістю вірусів, що практично унеможливлює інфікування (надалі – біологічні рідини), та речі, які забруднені слизом, відразу після використання підлягають дезінфекції згідно з вимогами нормативної документації. Режим знезараження аналогічний тим, які використовуються для профілактики зараження вірусними гепатитами.

2. Профілактика при наданні медичної допомоги хворим, роботі з біоматеріалом

2.1. Медичні працівники зобов`язані бути обережними під час проведення маніпуляцій з ріжучим та колючим інструментом (голками, скальпелями, ножицями і т.ін.).Для уникнення поранень після використання шприців гол­­ки з них не знімають до дезінфекції. Перед занурюванням шпри­­ца з гол­кою в дезрозчин виймають тільки поршень. Бригади швидкої та невідкладної  допомоги  для збору  ви­ко­ристаних шпри­ців забезпечуються  ємкістю  з матеріалу, який не проколюється.

2.2. З метою  уникнення поранень забороняється використовувати для взяття крові та інших біологічних рідин скляні предмети з відбитими краями.

2.3. При маніпуляціях, які супроводжуються порушенням цілісності шкіри і слизових оболонок, при розтині трупів, проведенні лабораторних досліджень, обробці інструментарію і білизни, прибиранні і т.ін. медичні працівники та технічний персонал  користуються засобами індивідуального захисту (хірургічними  халатами, гумовими рукавичками, масками, а в разі потреби – захисним екраном, непромокалними фартухами, нарукавниками, окулярами). Ці дії дають змогу  уникнути контакту шкіри та слизових оболонок працівника з кров`ю, тканинами, біологічними рідинами пацієнтів.

Перед надіванням гумових рукавичок шкіру біля нігтей слід обробити 5% -ним спиртовим розчином йоду.

2.4. Медичні працівники з травмами, ранами на руках, ексудативними ураженнями шкіри рук, які неможливо закрити лейкопластирем або гумовими рукавичками, звільняються на період захворювання від безпосереднього медичного обслуговування хворих і контакту з предметами догляду за ними.   

2.5. Усі маніпуляції з кров’ю і сироватками в лабораторіях виконуються за допомогою гумових груш, автоматичних піпеток, дозаторів.

2.6. Будь-які ємкості з кров`ю, іншими біологічними рідинами*, біоматеріалами  (тканинами, шматочками органів тощо) відразу на місці взяття щільно закриваються гумовими або пластмасовими корками.

2.7. У лікувальних закладах для забезпечення знезараження при випадковому витіканні рідини кров та інші біоматеріали  транспортуються в штативах, покладених в контейнери, бікси або пенали, на дно яких укладається чотиришарова суха серветка.

2.8. Транспортування проб крові та інших біоматеріалів з лікувальних закладів до лабораторій, які розташовані за межами цих закладів, здійснюється тільки в контейнерах (біксах, пеналах), що унеможливлює випадкове або навмисне відкриття кришок під час їх перевезення (замок, пломбування, заклеювання місць з`єднання лейкопластирем). Ці контейнери після розвантаження обробляють дезрозчинами. Оптимальною є доставка в сумках-холодильниках.

2.9. Не допускається транспортування проб крові та інших біоматеріалів у картонних коробках, дерев`яних ящиках, поліетиленових пакетах.

2.10. Не допускається вкладання бланків направлень або іншої документації в контейнер чи бікс.

3. Профілактика при пораненнях, контактах з кров`ю, біологічними рідинами та біоматеріалами   ВІЛ-інфікованого чи хворого на СНІД пацієнта.

Будь-яке ушкодження шкіри, слизових оболонок, медперсоналу забруд­нен­ня їх біоматеріалом пацієнтів під час надання їм медичної допомоги кваліфікується як можливий контакт з матеріалом, який містить ВІЛ.

3.1. Якщо контакт з кров`ю, біологічними рідинами чи біоматеріалами супроводжувався порушенням цілісності шкіри (уколом, порізом), то потерпілий повинен: зняти рукавички робочою поверхнею усередину;видавити кров із рани; ушкоджене місце обробити одним із дезінфектантів (70%-ним розчином етилового спирту, 5%-ною настоянкою йоду при порізах, 3%-ним перекисом водню); ретельно вимити руки з милом під проточною водою, а потім протерти їх 70%-ним розчином етилового спирту; на рану накласти пластир, надіти напальчник; при  потребі  продовжувати роботу одягти нові гумові рукавички; терміново повідомити керівництво лікувально-профілак-тичного закладу про аварію для її реєстрації та проведення екстреної профілактики ВІЛ-інфекції.

3.2. У разі забруднення кров`ю, біологічними рідинами, біоматеріалами без ушкодження шкіри: обробити місце забруднення одним із дезінфектантів (70%-ним розчином етилового спирту, 3%-ним розчином перекису водню, 3%-ним розчином хлораміну); промити водою з милом і вдруге обробити спиртом.

3.3. У разі потрапляння крові, біологічних рідин, біоматеріалу на слизові оболонки:
 ротової порожнини – прополоскати 70%-ним розчином етилового спирту; порожнини носа – закапати 30%-ним розчином альбуциду; очі – промити  водою  (чистими  руками),  закапати 30% – ним розчином альбуциду. Для обробки носа і очей можна використовувати 0,05%-ний розчин перманганату калію.

3.4. Для зниження вірогідності професійного зараження ВІЛ-інфекцією:

при підготовці до проведення маніпуляцій ВІЛ-інфікованому медичний персонал повинен переконатися в цілісності  складу аптечки; здійснювати маніпуляції в присутності іншого спеціаліста, який може в разі розриву гумової рукавички чи порізу продовжити виконання медичної маніпуляції;не терти руками слизові оболонки.У разі попадання крові, біологічних рідин, біоматеріалу на халат, одяг:одяг зняти і замочити в одному з дезрозчинів; шкіру рук та інших ділянок тіла при їх забрудненні через одяг протерти 70%-ним розчином етилового спирту, а потім промити водою з милом і повторно протерти спиртом; забруднене взуття дворазово протерти ганчіркою, змоченою у розчині одного з дезінфекційних засобів.

1.     Реєстрація аварій, нагляд за потерпілими та заходи до попередження професійного зараження

4.1. В усіх лікувально-профілактичних  закладах ведеться форма 108-о

 

“Журнал реєстрації аварій при наданні медичної допомоги ВІЛ-інфікованим та роботі з ВІЛ-інфікованим матеріалом” (додаток  2).

 

Відповідальність за ведення вказаного журналу та обов`язок проводити співбесіди з медперсоналом про загрозу інфікування покладають на голову режимної комісії.

Заповнення вищезазначеної форми облікової звітності.                                            

Аварією слід вважати

 

уколи, порізи, забруднення слизових та шкірних покривів кров`ю та іншими біологічними рідинами.Реєстрація аварій проводиться у встановленому порядку за добровільною згодою потерпілого.

Облікова форма заповнюється розбірливо завідувачами відділення або лабораторією. Відповідальність за її ведення покладається особисто на головного лікаря лікувально-профілактичного закладу.

1. Порядковий номер.

2. Дата та час аварії заповнюються словами, указати години і хвилини.

3. Характер аварії (ушкодження, укол, поріз, попадання біоматеріалу на шкіру, слизові оболонки, одяг та інші).

4. Робота, яка виконувалася під час аварії.

5. Прізвище, ім’я, по батькові потерпілого заповнюється на підставі паспортних даних.

6. Джерело зараження, вид матеріалу, що інфікує (кров та її продукти, амніотична рідина чи інші біологічні рідини).

7. Особистий код чи прізвище, ім’я та по батькові особи (за її згодою), якій належав цей біологічний матеріал.Ці відомості підписуються завідувачем відділення (лабораторії) або іншою уповноваженою особою, а також головою (членом) режимної комісії. 

Журнал підписується головою режимної комісії 1 раз на місяць з зазначенням дати.

 

4.2. Після проведення в установленому порядку реєстрації аварії  потерпілому пропонують (за його згодою) пройти обстеження на наявність антитіл до ВІЛ. Уперше кров для тестування за ко­дом 115 (медичний контакт) відбирається безпосередньо після ава­рії, але не пізніше 5-ти днів після неї. Позитивний результат свідчить про те, що працівник був інфікований ВІЛ раніше і аварія не є причиною зараження.Якщо результат негативний, то наступне тестування має прово­дитися через 3, 6 місяців і далі – через рік.

4.3. Якщо профаварія мала місце під час роботи з біоматеріалом, про який заздалегідь  було відомо, що він інфікований ВІЛ,  то потерпілому співробітнику на період нагляду за ним забороняється здавати донорську кров (тканини, органи), і проводиться екстрена профілактика, тобто приймання  антиретровірусних лікарських засобів (за згодою потерпілого). Це бажано зробити якнайшвидше, але не пізніше 24 – 36 годин після факту пош­код­ження.
4.4. У разі виявлення у медичного працівника ВІЛ-інфекції на підставі форми облікової звітності №108-о надалі визнання захворювання професійним здійснюється в порядку, установленому чинним законодавством.

4.5. Наявність та ведення журна­лів реєстрації аварій і обстеження потерпілих медичних пра­ців­ни­ків контролюється органами охорони здоров’я та територіальними санітарно-епідеміологічними станціями.

4.6. Результати обстеження медичних працівників є конфіденційними.

CКЛАД АПТЕЧКИ ДЛЯ НАДАННЯ
ТЕРМІНОВОЇ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ МЕДИЧНИМ
ПРАЦІВНИКАМ ТА ТЕХНІЧНОМУ ПЕРСОНАЛУ ЛІКУВАЛЬНО-
ПРОФІЛАКТИЧНИХ ЗАКЛАДІВ (ДАЛІ-АПТЕЧКА)

Аптечкою укомплектовується кожний підрозділ лікувально-профілактичного закладу.Склад аптечки:

• Напальчники із розрахунку 1-2 на кожного працівника;

• Лейкопластир – 1 котушка;

• Ножиці – 1 штука;

• Перманганат калію у наважках по 0,05-3 шт.;

• Ємкість для розведення перманганату калію з маркіруванням на 1 літр;

• Спирт етиловий 70% – ний  50 мл;

• Тюбик- крапельниця з 30% – ним розчином альбуциду – 1-2 шт.;

• 5% – ний спиртовий розчин йоду;

• 3% – ний розчин перекису водню;

• Рукавички гумові – 3 пари;

• Наважки деззасобів: хлорамін 30,0хлорцин 30,0 по 3 шт. кожної (зберігати окремо);

• Ємкість для розведення деззасобів – 1 шт.

 

 

ПРОТОКОЛИ НАДАННЯ СТОМАТОЛОГІЧНОЇ ДОПОМОГИ

 

ПРОТОКОЛ ЛІКУВАННЯ

Шифр МКХ-10 – ВІЛ/СНІД

Клінічні форми: ураження слизової оболонки порожнини рота у пацієнтів з ВІЛ/СНІД:

Діагностичні критерії

Ураження найбільш тісно пов’язані з ВІЛ-інфекцією:

–         кандидоз – еритематозний, гіперпластичний, псевдомембранозний,

–          волясяна лейкоплакія;

–         ВІЛ-гінгівіт;

–         виразково-некротичний гінгівіт;

–         ВІЛ-пародонтит;

–         саркома Капоши;

Ураження менш тісно пов’язані з ВІЛ-інфекцією:

–         атипові орофарінгеальні виразки;

–         ідіопатична тромбоцитарна пурпура;

–         ксеростомія, одно- чи двобічне збільшення слинних залоз;

–         вірусна інфекція (не Епштешн-Бар) – цитомегаловірусна, викликана herpes simplex, людським папіломавірусом – бородавчасті ураження, вірусом вітряної віспи;

Ураження можливо пов’язані з ВІЛ-інфекційєю

–       бактеріальні інфекції – гінгівіт, пародонтит, актиномікоз, інфекції, що спричинені Enterobscter cloacea, Echerrichia coli, Klebsiella pneumoniae, туберкульоз, Mycobacterium avium intracellulare; хвороба кошачої царапини;

–       загострення апікального періодонтиту;

–       грибкова інфекція некандидозної етіології – криптококкозб геотрихоз, гістоплазмоз, мукоромікоз; меланінова гіперпігментація;

–       неврологічні порушення -тригемінальна невралгія, параліч лицевого нерву;

–       остеомієліт; синусит;

–       запалення підщелепної жирової клітковини – абсцес, флегмона, плоскоклітинна карцинома, токсичний епідермоліз.

Лабораторні:

–         загальноприйняті методи діагностики ВІЛ/СНІД;

–         імунологічні генно-інженерні, імунофермнетний аналіз, радіоімунний метод, аглютинаційні реакції, імунофлуоресценція);

–         вірусологічні;

–         гематологічні.

Показання до обстеження на ВІЛ/СНІД:

1.     Злоякісні новоутворення (саркома Капоши, лімфома).

2.     Інфекції:

2.1.          Грибкові (кандидоз, криптококоз);

2.2.          Бактеріальні (“атиповий” мікобактеріоз);

2.3.          вірусні інфекції (цитомегаловірусні; такі, що спричиняють вірусом простого герпеса, попавовірусом, вірусом HTIV);

2.4.          Найпростіші і гельмінтні (Pneumocystis carina, токсоплазмоз, криптоспорідіоз, стронгілоідоз).

Допоміжні діагностичні критерії:

–               ДНК-полімеразне дослідження (ПЛР) з елементів ураження на HSV ½ або іменоферментний аналіз (ІФА) слини (прямий) на HSV ½;

–               ІФА чи серологічні дослідження сироватки крові на вміст специфічних антитіл  класів IgG та IgM до HSV-1 та HSV-2;

–               цитологіне дослідження зішкрябів з поверхні елементів ураження для виявлення величезних багатоядерних клітин;

–               клінічний аналіз крові.

Клініка:

Кандидоз слизової оболонки порожнини рота:

–         псевдомембранозна форма – значна кількість м’яких білих осередків ураження (нальотів), що легко знімаються при пошкрябуванні;

–         гіперпластична форма – наявність щільних білих уражень, спаяних з поверхнею слизової оболонки;

–         атрофічна форма  (еритематозна) – наявність еритематозних плям без нальоту на фоні яких можуть виникати осередки гіперкератозу.

Виразково-некротичний гінгівостоматит (пов’язані з фузоспірілярною інфекцією):

–         гострий виразково-некротичний гінгівіт у фронтальній ділянці.

Волосяна лейкоплакія (пов’язані з вірусом Епштейн-Бара):

–         білесоваті волосяні розростання (кератинові утворення), що не знімаються після пошкрябування переважно по краю язика.

Орофарінгеальні виразки:

–         виразки і афти, що локалізуються на піднебінні (пов’язані з Cryptococcus neoformans);

–         виразки і афти, що локалізуються на слизовій оболонці піднебіння, язика, зони Клейна і слизовій оболонці носа (пов’язані з цитомегаловірусною інфекцією.

Саркома Капоши:

–         судинна пухлина, яка характеризується множинними пігментними ураженнями) у формі м’якого синюшного (від бурого до синьо-червоного кольору) вузлика, безболісна.

Лікування:

Здійснюється згідно з протоколами лікування окремих нозологічних форм.

Критерії ефективності лікування:

–       зменшення клінічних проявів захворюванн.