Тема: Гостра ревматична хвороба серця, Хронічна ревматична хвороба у дітей

Тема: Гостра ревматична хвороба серця, Хронічна ревматична хвороба у дітей

План лекції:

1.     Актуальність проблеми

2.     Етіологія ревматичної лихоманки

3.     Класифікація ревматичної хвороби

4.     Великі критерії ревматичної лихоманки

5.     Додаткові критерії ревматичної лихоманки

6.     Особливості ревматичної лихоманки

7.     Принципи лікування ревматичної лихоманки

8.     Вторинна профілактика ревматичної лихоманки

9.     Ускладнення ревматичної лихоманки

Ревматизм (Rheumatismus) (MKX-10 — гострий ревматизм) характеризується системним запальним ураженням сполучної тка­нини, переважно серця і судин, частими змінами з боку інших органів і систем (суглоби, ЦНС, шкіра, підшкірні прошарки), а також тенденцією до рецидивування. Розвиток цієї хвороби пов’я­зується з гострою інфекцією, В-гемолітичним стрептококом групи А, що перенесли діти з відповідною спадковою схильністю.

Етіологія, патогенез, патоморфологія. Як зарубіжні, так і віт­чизняні автори єдині в тому, що етіологічним фактором ревматизму є В-гемолітичний стрептокок групи А. Доказом цього є: 1) передую­ча хворобі інфекція верхніх дихальних шляхів, викликана стрепто­коками групи А; 2) частіше виникнення ревматизму в закритих закладах, де спостерігається скупчення дітей; 3) стрептококова ба­ктеріемія, антигенемія, підвищення титрів антитіл до токсинів стреп­тококу — антистрептолізину-0 (АСЛ-О), антистрептогіалуронідази (АСГ), антистрептокінази (АСК) і антидезоксирибонуклеази В; 4)         ефект протистрептоковової терапії в профілактиці й лікування ревматизму; 5) рецидиви і затяжний перебіг хвороби зумовлюються стрептококовою інфекцією й активацією персистуючих. L-форм П. Можна також припустити (переконливих доказів немає) і спадкову передумовленість особливостей імунних реакцій. Спроби обгрунту­вати вірусну етіологію ревматизму поки що безуспішні.

Доказами стрептококової етіології гострої ревматичної лихоманки є:

l     Β  – гемолітичний стрептокок групи А

l     Докази

l     Зв’зок  з  ангіною, скарлатиною, стрептодермією;

l        Виявлення антистрептококових  антитіл у сироватці хворих:

l     –        антистрептолізин – О,

l     –        антистрептокіназа,

l     –        антигіалуронідаза,

l     Висівання з ротогорла  стрептокока групи А

Клінічні прояви ревматизму залежать від віку, тяжкості, актив­ності процесу і стадії захворювання. Хворіють переважно діти шкіль­ного віку. Ревматизм розвивається через 2-3 тижні після перенесеної інфекції верхніх дихальних шляхів. При гострому початку захворю­вання на перший план виступають явища артриту, при поступовому – кардит і хорея. Діагноз ревматизму при непомітному початку захворю­вання встановлюється ретроспективно на основі виявленої вади серця.

  Міокардит різної вираженості буває в усіх дітей, хворих на ревматизм, зумовлений вищою проникністю судин, виходом проте­олітичних ферментів. Загальний стан порушується, підвищується температура (як правило, субфебрильна), з’являються біль у ді­лянці серця (стиснення набряком нервових закінчень), блідість, ціаноз, тахікардія або брадикардія, рідше — нормальна частота серцевих скорочень, зниження артеріального тиску, порушення ритму. Необхідно звернути увагу на невідповідність між вираженістю тахікардії і незначним підвищенням температури тіла. При огляді верхівковий поштовх послаблений, розлитий, перкуторно і рентгенологічно визначається розширення меж серця вправо і вліво.

Аускультативно — тони серця послаблені, “ватні”, м’який систо­лічний шум на верхівці й у V точці (не прослуховується за межа­ми серця). Це шум дисфункції, гіпотонії капілярних м’язів або “шум викиду”, пов’язаний із зміною швидкості кровотоку, підви­щенням тиску в легеневій артерії (акцент II тону), зміною в’язко­сті крові, збільшенням її об’єму, компенсаторним наростанням сили скорочень міокарда шлуночків, можливо відносною недостатністю мітрального клапана. Може бути ритм галопу.

Підтверджують міо­кардит дані ЕКГ (Н.А. Білоконь, М.Б. Курберг,1987): а) порушення ритмічної діяльності у вигляді тахі- або брадикардії, міграція во­дія ритму й атріовентрикулярної дисоціації, рідше — екстрасис­толія; б) порушення атріовентрикулярної провідності у вигляді по­довження інтервалу P–Q; в) зміни зубця Т (він може бути дещо згладженим або високим, загостреним у лівих грудних відведен­нях); г) зниження вольтажа комплексів QRS. На ФКГ можуть бути: а) зменшення амплітуди І тону на верхівці; б) збільшення ампліту­ди III і IV тонів; в) функціональний або органічний систолічний шум (пов’язаний із І тоном , середньочастотний).

У половини ді­тей, хворих на ревматизм, на фоні міокардиту відзначаються ознаки ендокардиту, які проявляються погіршанням загального стану, підвищенням температури до 39-40°С, болем у ділянці серця, сер­цебиттям, посиленням блідості шкірних покривів, задишки, ціа­нозу. Для нього характерний дуючий систолічний шум із більшою зоною провідності (за межі серця), він найбільше виражений на верхівці (вальвуліт мітрального клапана), зберігається у верти­кальному положенні, посилюється після фізичного навантаження.

За допомогою допплер-ехокардіографії визначають такі кри­терії ревматичного ендокардиту (Є.І. Полубенцова): краєве була-воподібне потовщення передньої мітральної стулки; гіпокінезію задньої мітральної стулки; мітральну регургітацію; плинний ку­полоподібний діастолічний згин передньої мітральної стулки.

У 5 разів рідше відзначається ураження аортального клапана, для якого характерні “широкий” діастолічний шум, який “ллєть­ся”, в II—III міжребер’ях зліва, збільшення меж серця і печінки. На ФКГ шум пов’язаний із II тоном, який займає всю діастолу. Доплер-ехокардіографічні принципи ревматичного ендокардиту аортального клапана: обмежене краєве потовщення аортальних клапанів; плин­ний пролапс стулок; аортальна регургітація. Про формування тієї чи ілшої вади серця можна говорити не раніше, як через 4-6 міся­ців від початку захворювання, при умові збереження вираженості шуму чи його наростання. Первинний ревмокардит закінчується формуванням вади приблизно в 15 %, вторинний — частіше.

Перикардит буває одночасно з міо- й ендокардитом (панкардит) і його необхідно розглядати як частину ревматичного полісерозиту. Проявами даної хвороби є помітне погіршання загального стану, підвищення температури тіла, надокучливий кашель, біль у ділянці серця, блідість із ціанотичним відтінком, може бути блю­вота, а при великому скупченні ексудату — пастозність обличчя, набряклість шийних вен, задишка, вимушене напівсидяче поло­ження в ліжку. Тахікардія, артеріальний тиск знижений, верхівко­вий поштовх не визначається, межі серця розширені, тони глухі, шум тертя перикарда, який нагадує рипіння снігу і не пов’язаний із тонами серця, рентгенологічно мала амплітуда пульсації, три­кутна форма серця.

При діагностиці перикардиту необхідно мати на увазі (Н.А. Білоконь): а) зникнення або зменшення пульсації в ділянці серця, яка відзначалась раніше, і поява шуму тертя пери­карда; б) швидке збільшення серця; в) зближення меж відносної й абсолютної серцевої тупості;, г) зміна конфігурації серцевої тіні у вигляді трапеції; д) зниження вольтажа комплексу QRS, зміщен­ня вище ізолінії сегмента S–T із деформацією зубця Т на ЕКГ. Прояви ревмокардигу можуть продовжуватися від 6 тижнів при легких формах до 6 місяців при тяжких. В окремих випадках він триває довше (затяжний, безперервнорецидивуючий перебіг).

Поліатрит є основним критерієм ревматизму, виступає на пер­ший план при гострому початку захворювання. Він зустрічається приблизно в кожного другого хворого. На фоні ревматичного про­цесу підвищується температура, погіршується загальний стан, сон, знижується апетит, з’являються лихоманка і пітливість. Припуха­ють суглоби, вони різко болючі в результаті запального процесу в синовіальній оболонці і накопичення випоту в суглобовій порожнині. Частіше уражуються колінні, гомілковоступневі, променевозап’яст-кові суглоби (великі), рідше дрібні. Жодному суглобу не уникнути ураження. Характерними для поліартриту є множинність, летю­чість, різка болючість, збільшення об’єму суглоба, шкіра над сугло­бом гладенька, гаряча на дотик.

Положення хворого вимушене, обличчя страждальницьке. Не дивлячись на вираженість артриту, він у подальшому, навіть без лікування, зберігається лише де­кілька днів і не залишає будь-яких деформацій. Однак характерна клініка поліартриту в останні роки зустрічається рідко, а частіше відзначаються артралгії різного ступеня вираженості.

Мала хорея — це наслідок ревматичного ураження мозку, пе­реважно стріопалідарної ділянки. Вона виникає у 10-15 % хворих і частіше є ймовірною ознакою ревматизму.

Для неї характерні: 1) гіпер­кінези — мимовільні, хаотичні, неритмічні, швидкі рухи різних груп м’язів (частіше обличчя, рук), які посилюються при емоціях, дії по­дразників і зникають під час сну; 2) гіпотонія м’язів; 3) порушення координації рухів; 4) порушення емоційної сфери. Дитина плаксива, вразлива, знижується успішність у школі, змінюється почерк, з’явля­ються неохайність, гримаси. Ця хвороба супроводжується симптомом “в’ялих плечей” (за підпахви підіймають дитину, провалюється голо­ва), симптомом “очей і язика” (неможливе одночасне закриття очей і висунення язика), симптомом Гордона (скорочення чотириголового м’яза при викликанні колінного рефлексу), симптомом Черні (при вдиханні втягування живота і навпаки). Незначні гіперкінези виявляються в ди­тини, яка лежить на спині з витягнутими верхніми і нижніми кінцівка­ми протягом однієї хвилини, в процесах одягання, роздягання, скла­дання одягу, писання. Написані одні й ті ж слова хворою дитиною на початку і в активності терапії. Середня тривалість захворювання — З місяці; в легких випадках декілька тижнів, в тяжких — хореєподібні рухи зберігаються протягом 6-12 місяців. Помітні ураження серця при хореї відзначено в кожного 5-го хворого.

Анулярна висипка (кільцева еритема) блідо-рожевого забарвлення, кільцевої форми (в центрі бліді) з різко окресленими краями, не під­вищується над рівнем шкіри, швидко зникає (протягом дня може декілька разів з’являтися і зникати), не злущується, не залишає піг­ментації. Частіше спостерігається на шкірі грудної клітки спереду, рідше — живота, спини, нижніх кінцівок. Ця висипка характерна для ревматизму. Вона відображає виражений активний процес і тяжкість захворювання. Зустрічається приблизно в 5 % випадків.

Ревматичні вузлики виявляються по ходу сухожиль, у ділянці великих суглобів (колінних, гомілковоступневих, ліктьових), на гре­бенях лопаток, у ділянці волосяної частини голови. Добре пальпу­ються там, де кістка близько знаходиться до поверхні шкіри. Вони щільні, симетрично розташовані, не болючі, їх розміри — від про­сяного зерна до великої горошини і навіть лісового горіха, поодино­кі або множинні. Шкіра над ревматичними вузликами не змінена. Вони з’являються через дні, тижні (частіше) від початку захворю­вання, зникають поступово протягом 15-30 днів. їх наявність свід­чить про тяжку форму захворювання, яка в минулому призводила до летального кінця. Інші вісцеральні прояви ревматизму зустріча­ються рідко (пневмонія, гепатит, гломерулонефрит, полісерозит).

Зміни лабораторних показників не є специфічними для рев­матизму. Це нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом вліво, збільшення ШОЕ, підвищення титру АСЛ-О, АСК, АСГ (норма — 1:250-500), показники дифеніламінової реакції (норма — до 200 од. оптичної густини), серомукоїду (норма — до 0,189 од.), поява С-реактивного білка (в нормі відсутній), гіпоальбумінемія, гіперглобулінемія (a, g).

Особливості ревматичної лихоманки у дітей

l     виражений ексудативний компонент запалення;

l     частіше зустрічаються кардіальні форми ревматизму, тому важкий перебіг;

l     часто рецидиви захворювання;

l     частіше формуються вади серця;

l     частіше відмічаються ревматичні висипи і ревматичні вузлики;

l     наявність хореї;

l     частіше полісерозити;

l     часто абдомінальний синдром.

Особливості сучасної ревматичної лихоманки

l     Знизилася активність процесу;

l     Зменшилися ознаки ексудації;

l     Переважають слабковиражені ознаки серцевої недостатності;

l     Дифузні кардити переважно у підлітків

l     Зменшилася частота рецидивів на фоні біцилінопрофілактики

l     Переважання маломаніфестних форм провокує пізню діагностику та сприяє збільшенню діагностичних поитлок

 

Класифікація ревматизму відображає фазу, клініко-анатомічну ха­рактеристику уражень, недостатність кровообігу. Вона була прийнята то­вариством ревматологів у 1964 році за доповіддю АІ Нестерова (табл. 1).

Виділяються активна і неактивна фази захворювання, причому активна має 3 ступеня: максимальний (III), помірний (II) і мінімаль­ний (І).

При максимальному ступені активності різко виражений неспецифічний ексудативний компонент запалення, який проявля­ється високою температурою, яскравою клінічною картиною ревмо­кардиту, полісерозиту, суглобового синдрому, хореї. Показники ла­бораторних та інструментальних досліджень різко змінені. У крові нейтрофільний лейкоцитоз вищий 10-10⁹/л, ШОЕ більша 40 мм/год, С-реактивний білок — 3-4 плюси, а₂-глобулін — понад 17 %, гама-глобулін — 23-25 %, серомукоїд крові — більше 0,6 од, ДФА — вище 0,35-0,5 од., титри АСЛ-О, АСК, АСГ перевищують норму в 3-5 разів. Підвищення проникності капілярів ІІ-ПІ ступенів.

Другий ступінь активності характеризується помірними кліні­чними, рентгенологічними,  електрокардіографічними проявами ревматизму.

Температура може бути нормальною, нейтрофільний лейкоцитоз — в межах 8-107л-10-10⁹/л, ШОЕ — 20-30 мм/год, С-реактивний білок — 1-3 плюси, альфа-глобулін — 11-16 %, у-глобулін — 21-23 %, серомукоїд — 0,3-0,6 од., ДФА — 0,25-0,3 од,, титри АСЛ-О, АСГ, АСК перевищують норму в 1,5-2 рази. Проникливість капілярів збільшується до другого ступеня.

Перший ступінь активності проявляється мінімальними клініч­ними, рентгенологічними, електрокардіографічними змінами у хво­рих на ревматизм. Показники дослідження крові нормальні або вони на верхній межі норми, інколи виникають незначні зміни (наприк­лад, С-реактивний білок +). Така активність відзначається в біль­шості дітей, хворих на хорею.

У класифікації відображається клініко-анатомічна характеристика ураження серця та інших органів і систем. Вираженість клітки ен­докардиту (грубий шум) є обгрунтуванням для діагнозу ендоміокар-диту; розширення меж серця, глухість тонів (“ватні”) при незначному шумові — міокардиту; шум тертя перикарда — панкардиту. В тих випадках, коли тяжко встановити, скільки оболонок втягнуто в патологічний процес (гіпотетично можна думати про одночасні змі­ни в усіх оболонках, але різної вираженості), в діагнозі пишеться “ревмокардит”. У ньому також відображається позасерцева патоло­гія при ревматизмі(хорея, поліартрит тощо, див. класифікацію). Необхідність внесення таких змін у діагноз має велике практичне значення. Наприклад, класична терапія, яку призначають при бак­теріальній пневмонії, буде неефективною при ревматичній. В остан­ньому випадку необхідно призначити протиревматичне лікування. Виділяють п’ять варіантів перебігу ревматизму. Гострий — швидке, бурхливе, яскраве наростання і зникнення симптомів за­хворювання (через 2-3 міс). Він характерний для первинного рев­матизму, добре піддається терапії, рідко формуються вади.

Підгострий — поступовий розвиток симптомів, активність про­цесу II ст., менш виражений терапевтичний ефект, частіше фор­мується вада серця, тривалість активної фази ‘3-6 міс.

Затяжно-в’ялий — торпідний перебіг, без чітких ремісій, ак­тивність помірна або мінімальна, тривалість більше 6 міс, нестій­кий терапевтичний ефект, часто формуються вади серця, незва­жаючи на проведене лікування.

Безперервно-рецидивуючий — найбільш тяжкий перебіг із за­гостреннями і неповними ремісіями, з активністю І-ІП ступенів до 1 року і більше, з формуванням вад серця.

Латентний -гг- відсутні ревматичний анамнез і активність про­цесу, але у шкільному віці (частіше) знаходять ваду серця (як правило, недостатність мітрального клапана). На основі цього ретроспективно встановлюють діагноз ревматизму.

Недостатність кровообігу оцінюється за критеріями Стражеско-Василенко.

Міжнародна класифікація хвороб (Х-й перегляд, 1992) виділяє:

Гострий ревматизм (100-102)

100   — гострий ревматизм без залучення серця;

101 — гострий ревматизм із залученням серця;

102   — ревматична хорея;

Хронічні ревматичні хвороби серця (105-109)

105— ревматичні хвороби мітрального клапана;

106— ревматичні хвороби аортального клапана;

107    — ревматичні хвороби тристулкового клапана;

108    — ураження декількох клапанів;

109    — інші ревматичні хвороби серця.

Використання діагностичних критеріїв ревматизму  до­помагає уникнути гіпердіагностики хвороби. Діагноз буде достовір­ним тільки при наявності хоча би одного з 3 основних критеріїв ревматизму (кардит, хорея, поліартрит) в поєднанні з декількома іншими основними або допоміжними

Дані, які підтверджують стрептококову інфекцію:

–   підвищений титр протистрептококових антитіл (антистрептолізин О);

–   висівання із зіва стрептокока групи А, недавно перенесена скарлатина.

Наявність двох великих або одного великого і двох малих кри­теріїв свідчить про високу ймовірність виникнення гострого рев­матизму при існуванні даних, які підтверджують перенесену ін­фекцію, викликану стрептококом А.

 

Лікувальна програма ревматизму

l     Щадний руховий режим – згідно ступеня серцевої недостатності

l     Дієтотерапія –

l     Етіотропна

l     Патогенетична

l     Симптоматична

l     Вторинна профілактика

Лікування в основному спрямоване на боротьбу із стрептококовою інфекцією, усунення запального процесу, пригнічення гіперімунної реакції (гострий період) і вирівнювання порушених механізмів го­меостазу (період ремісії). Чим раніше розпочато лікування (перші 2 тижні захворювання), тим більше шансів на успіх.

Руховому режиму треба приділяти увагу впродовж усього пері­оду захворювання, але особливо велику роль він відіграє в період активного запального процесу. Наведений нижче руховий режим (табл. 4) вважається оптимальним у цей період.

Режим залежить від функції серця, відзначається досить три­валим ліжковим режимом і режимом поступової активізації. Най­краща можливість його дотримання в умовах стаціонару.

Обмеження рухового режиму проводиться до повного затихання ревматичного процесу. Проявом активності необхідно вважати на­явність суглобової симптоматики, появу нових органічних шумів, збіль­шення розмірів серця; пульс, який перевищує 100 за 1 хв; підшкірні

 вузлики; серцеву недостатність. Після повної ліквідації запального процесу (4 тижні-6 міс.) дитині протягом 3 міс. не дозволяють відвіду­вати організовані дитячі колективи (садок, школу), масові видовища, кінотеатри, театри тощо, де є велика ймовірність виникнення вто­ринного інфікування стрептококом і вірусами, фізичного перенапру­ження (елементи змагання) і переохолодження. Надалі (до 1-1,5 року від початку захворювання) дитина звільняється від занять із фізич­ної культури (проводиться лікувальна фізкультура) і зменшується шкільне навантаження (найкращими є індивідуальні заняття).

Медикаментозна терапія при ревматизмі має широкий діапа­зон і є ефективною. Так, для пригнічення стрептококової інфекції діти приймають антибіотики пеніцилінового ряду в розрахунку 30-50 мг/кг/добу в дві-три ін’єкції протягом 2-х тижнів, пізніше переходять до біциліну-1 або біциліну-5. При підвищеній чутливості хворого до пеніциліну призначають макроліди (переважно ерит­роміцин) в тій самій дозі, але перорально.

Усім дітям, які страждають ревматизмом, необхідні нестероїдні протизапальні препарати.

Для них характерні (В.А. Насонова, Я.А. Сігідін, 1985): 1) неспе­цифічний протизапальний ефект; 2) поєднання протиалергічних, протизапальних, знеболюючих і жарознижуючих властивостей;

3) відносно добра переносимість; 4) гальмівний вплив на агрегацію тромбоцитів (перешкоджають порушенню мікроциркуляції); 5) зв’я­зуються з альбумінами сироватки крові й, таким чином, конкуру­ють між собою і з діями інших медикаментозних препаратів.

Відомий також механізм дії НПЗП: 1) знижують проникність капілярів; 2) стабілізують лізосомні мембрани; 3) гальмують вироб­лення макроергічних сполук, які забезпечують запальний процес;

4) гальмують синтез або інактивують медіатори запалення; 5) змі­нюють молекулярну конфігурацію тканинних компонентів, які за­важають їм вступати в реакцію з пошкоджуючими факторами;
6) гальмують проліферативну фазу запалення й алергічний процес.

НПЗП, як видно з наведеного, не мають специфічної дії, а тому дуже широко використовуються при різних запальних захво­рюваннях, зокрема при ревматизмі. Принципи їх призначення в активній фазі гострого перебігу ревматизму такі: 3-4 тижні — повна доза, наступні 2 тижні — 2/3 дози, а потім 1-4-6 тижнів — 1/2 дози. При тяжких формах захворювання дають максимальну дозу, при легкому перебігу — мінімальну, молодшим дітям — більшу дозу на 1 кг маси тіла, старшим — меншу. Звідси випли­ває абсурдність призначення медикаментозних речовин на 1 рік життя, що мандрує з підручника в підручник, із монографії в монографію. Так, ацетилсаліцилову кислоту рекомендують прий­мати в розрахунку 0,2 г на 1 рік життя, а це означає, що 3-4-річна дитина отримує на 1 кг маси тіла менше 40 мг, а 10-річна  — приблизно 70 мг/кг. Усе повинно бути навпаки.

З усіх НПЗП найбільший світовий досвід клінічного засто­сування має ацетилсаліцилова кислота. Необхідно відзначити, що чим довше її використовують, тим більше позитивного знаходять у препараті. Тому при гострому перебігу ревматизму або при його загостренні найчастіше призначають ацетилсаліцилову кислоту. При поганій переносимості її замінюють бруфеном, який не викликає ускладнень, але має дещо слабший протизапальний ефект. Рідше призначають препарати піразолонового ряду. Вольтарену (орто-фену) віддають перевагу при ревматоїдному артриті. Індометацин (метиндол) краще приймати при затяжному і безперервно реци-дивуючому перебігу ревматизму (4 тижні — повна доза, 2-3 міс. — половинна доза).

Глюкокортикоіди проявляють не тільки протизапальну, але й імунодепресивну дію. У зв’язку з цим їх застосовують при міокар­диті, ендоміокардиті, панкардиті. У дозі 0,8-1 мг/кг/добу (в перера­хунку на преднізолон) глюкокортикоіди призначають до отримання помітного ефекту (10-14 днів), а потім протягом 2-4 тижнів дозу зменшують і відміняють взагалі.

Однак, поряд із цією схемою є й інші (табл. 6), які можна з успіхом використовувати в повсякденній практиці. їх переваги в тому, що в них враховується поєднання застосування преднізоло­ну і саліцилатів, тяжкість захворювання. При затяжному і безпе­рервно рецидивуючому перебігу ревматизму, коли є необхідність посилення імунодепресивної дії, призначають препарати хіноліно­вого ряду — делагіл (5 мг/кг/добу) або плаквеніл (8 мг/кг/добу) протягом 6-24 міс.

Наявність помірних проявів серцевої недостатності часто лікві­дується суворим ліжковим режимом, оксигенацією, обмеженням вживання рідини, саліцилатами і стероїдами. При вираженій сер­цевій недостатності необхідно призначати сечогінні засоби й сер­цеві глікозиди.

Крім наведеного антиревматичного лікування, при хореї при­значають препарати брому, фенобарбітал, седуксен, триоксазин, електросон, поперечну діатермію голови, хвойні ванни.

Після стаціонарного лікування (1,5-3 міс.) дитина направляється на другий етап лікування в місцевий санаторій (3 міс), де продов­жує приймати медикаментозні препарати в половинній дозі, їй проводяться біцилінпрофілактика, ЛФК, фізіотерапія, аерація, загальнозміцнюючі заходи, санація хронічних вогнищ інфекції.

На третьому етапі (поліклініка) хвора дитина знаходиться на диспансерному спостереженні в ревматолога. Тут проводиться вто­ринна і потокова профілактика, вирішується питання санаторно-курортного лікування. Останнє спрямоване на нормалізацію іму­нологічної реактивності, відновлення функцій, тренування ор­ганів кровообігу, дихання, нервової системи, підвищення опірно­сті організму дитини. На курортне лікування хворі на ревматизм направляються в неактивній фазі (не раніше, ніж через 8 міс. після зникнення загострення) без вади серця або з компенсованою ізольованою недостатністю мітрального клапана чи аорти. На ку­рортах у Євпаторії, Одесі використовуються лікувально-руховий ре­жим, бальнеогрязелікування, лікувальна фізкультура, за пока­заннями — фізіо- і медикаментозна терапія.

 

Профілактика первинна має на меті:

1. Підвищення природної резистентності організму дитини шля­хом загартування, занять фізкультурою, спортом, максимальним перебуванням на свіжому повітрі, організацією правильного чер­гування праці й відпочинку, оптимально якісним і кількісним хар­чуванням, уникненням формування шкідливих звичок.

Профілактика вторинна у вигляді біцилінпрофілактики про­водиться відразу після антибактеріальної терапії в стаціонарі; при першому виявленні ревматичної вади серця, незалежно від фази захворювання; дітям, які перенесли ревматизм і не приймали біцилін. Протипоказання одне — непереносимість. Біцилін-1 має менший алергізуючий вплив, ніж біцилін-5. Останній розводять у 4-6 мл стерильного фізрозчину або дистильованої води і вводять внутрішньом’язово дітям дошкільного віку — 750 тис од, 1 раз на 2 тижні, дітям шкільного віку — 1 млн. 500 тис. од. 1 раз на місяць; біцилін-1 (відповідно 600 тис. од. і 1 млн. 200 тис. од.). Тривалість безперервної біцилінпрофілактики різна: 1) після первинного ревмокардиту без клапанного ураження або після хореї без серцевих змін, із санованими вогнищами хронічної інфекції до 19 рокыв; 2) при всіх інших варіантах перебігу ревматизму до 25 років. Крім того, навесні й восени призначають 4 тижневий курс протизапальних препаратів у поло­винній дозі. Більш суворий підхід у зарубіжних авторів. Вони пропо­нують (М. Марковіц, 1989, США) проводити біцилінпрофілактику в екстремальних випадках протягом дитячого і підросткового віку і не менше 5 років для хворих, які перенесли атаку без ураження серця.

Диспансеризація

Завдання:

l     Продовження базисної терапії, фізіотерапії, масажу, ЛФК

l     Лікування остеопорозу та дисбактеріозу

l      Підтримання активності процесу на низькому рівні

l     Профілактика загострень

l     Санація хронічних вогнищ інфекції

Важливим є вирішення питання
щодо організації індивідуального навчання на дому при важкому чи рецидивуючому перебігу та розвитку серцевої недостатності
Огляд ревмокардіолога 1 раз 2-3 міс,
 при стійкій ремісії 2 рази в рік