Ведення пацієнта з порушенням ритму серця

ВЕДЕННЯ ПАЦІЄНТА З ПОРУШЕННЯМ РИТМУ СЕРЦЯ.

ПОКАЗИ ДО ПРОВЕДЕННЯ ТА МЕТОДИКА ПРОВЕДЕННЯ ЕКС, ЕІТ

МЕТОДИ ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРИХ З АРИТМІЯМИ

В клінічній практиці аритмії звичайно виявляються при реєстрації стандартної електрокардіограми (ЕКГ) у дванадцятьох відведеннях. Разом з тим, для точної діагностики порушень ритму і провідності в більшості випадків, поряд з реєстрацією стандартної ЕКГ, використовується ряд додаткових досліджень.

1. Медикаментозні проби:

a.  Диференціальна діагностика органічного і функціонального ураження серця.

b. Підбір антиаритмічної терапії.

2. Моніторування ЕКГ (за методом Холтера):

a. Постійно-рецидивуючі напади серцебиття.

b. Непритомності невідомої етіології.

c. Напади загруднинних болів.

3. Черезстравохідна електрокардіостимуляція:

a. Напади стійкого серцебиття.

b. Непритомності неясної етіології.

c. Синдром WPW (ризик виникнення фібриляції шлуночків, виявлення нерозпізнаних додаткових шляхів проведення).

d. Напади загруднинних болів.

e. Підбір антиаритмічної терапії у хворих з пароксизмальними надшлуночковими тахіаритміями.

4. Внутрішньосерцеве електрофізіологічне дослідження:

a. Підбір терапії хворим з відносно рідкими, але надто важкими нападами шлуночкової тахікардії (у тому числі, реанімованим після раптової смерті).

b. Непритомності неясної етіології.

c. Плановане хірургічне лікування.

d. Планована імплантація кардіостимулятора чи кардіовертера-дефібрилятора хворим з тахіаритміями.

5. Сигнал-усереднена ЕКГ: оцінка імовірності пароксизмальної шлуночкової тахікардії як причини симптомів у хворих із нападами стійкого серцебиття чи непритомностями неясної етіології.

Медикаментозні проби

Проба з блокаторами β-адренорецепторів.

Проба з блокаторами b-адренорецепторів (анаприлін, індерал, обзидан) проводиться з метою уточнення природи виявлених раніше аритмій і електрокардіографічних порушень процесу реполяризації. З її допомогою здійснюється диференціальна діагностика функціональних і органічних захворювань серця. Дослідження проводять ранком натще. Після реєстрації вихідної ЕКГ хворому дають всередину 40–80 мг анаприліну і записують повторно ЕКГ через 30, 60, 90 хв після прийому препарату. У випадку часткової чи повної нормалізації ЕКГ зміни трактуються як функціональні (позитивна проба).

Проба з хлоридом калію. Проба з хлоридом калію застосовується з тією ж метою, що і проба з b-адреноблокаторами. Після запису вихідної ЕКГ хворому дають всередину 6–8 г хлориду калію, розведеного в склянці води. Повторно ЕКГ реєструється через 30, 60, 80 хв після прийому калію. Часткова чи повна нормалізація ЕКГ настає при функціональних змінах міокарда. Негативна проба свідчить про органічні зміни в міокарді.

Проба з атропіном. Проба запропонована для диференціальної діагностики брадикардії, обумовленої впливом блукаючого нерва, і брадикардії, зумовленої ураженням міокарда. Для проведення проби після реєстрації вихідної ЕКГ підшкірно вводять 1–2 мл 0,1% розчину сульфату атропіну. У наступному реєструють ЕКГ через 5, 15, 30, 60 хв після ін’єкції атропіну. Приріст ЧСС на 30% від початкової свідчить на користь функціональних змін, тобто вагусного впливу, тоді як брадикардія, обумовлена ураженням міокарда, атропіном не усувається.

Добове (холтерівське) моніторування ЕКГ. На стандартній 12-канальній ЕКГ не завжди вдається виявити короткочасні збудження ритму і провідності, важко визначити частоту і характер епізодів ішемії. Ці недоліки можна усунути, використовуючи метод безупинного запису ЕКГ, запропонований у 1961 році N.Holter. Звідси широкорпоширена назва методу ― “холтерівське моніторування”. звичайно проводиться добове моніторування ЕКГ, хоча в багатьох моделях реєстраторів часовий діапазон збільшений до 48–72 годин. Реєстрація електричної активності серця здійснюється переносним записуючим пристроєм, безпосередньо з’єднаним з електродами, фіксованими на тілі пацієнта. По закінченні періоду запису вся інформація переноситься на пристрій, що розшифровує й автоматично аналізує такі параметри, як мінімальна і максимальна частота серцевих скорочень за певний проміжок часу, кількість зафіксованих передсердних і шлуночкових екстрасистол, пауз, епізодів пароксизмальної тахікардії, депресії та елевації сегменту ST, дисперсію інтервалу QT, варіабельність серцевого ритму і багато чого іншого. Існують різні модифікації схеми Холтера. В одних, поряд з автоматичним аналізом певних параметрів, можливий візуальний контроль відібраних по заданому алгоритму фрагментів запису ЕКГ, в інших поєднана можливість автоматизованого добору отриманої інформації і безпосереднього перегляду всього запису за 24–48 год.

Основними показаннями до проведення холтерівського моніторування ЕКГ є:

1. Верифікація і топічна діагностика рецидивуючих пароксизмальних аритмій.

2. Виявлення й оцінка функціонального класу екстрасистолії.

3. Реєстрація минучої синоатріальної і атріовентрикулярної блокади.

4. Оцінка стабільності роботи штучного водія ритму (ШВР).

5. Визначення частоти і важкості епізодів ішемії.

6. Оцінка ефективності антиаритмічної терапії.

Рис. 1 А – епізод суправентрикулярної тахікардії, яка виникла як замісний ритм на фоні вираженої синусової брадикардії;

Б – пауза між двома скороченнями, тривалість якої склала 3,3 с

Саме результати добового моніторування ЕКГ відіграють часом ключову роль у постановці діагнозу і виборі тактики лікування. Як приклад представлені 2 фрагменти запису ЕКГ хворої, яка поступила в стаціонар зі скаргами на періодично виникаючі синкопальні стани, відчуття серцебиття і перебоїв у роботі серця (рис. 6). Отримані дані були інтерпретовані як прояв синдрому слабкості синусового вузла, у зв’язку з чим хворій був імплантований ШВР.

КЛАСИФІКАЦІЯ ПОРУШЕНЬ РИТМУ І ПРОВІДНОСТІ СЕРЦЯ (МКХ-10)

Класифікація порушень ритму і провідності серця

Коди МКХ 10-го перегляду

І. ПОРУШЕННЯ УТВОРЕННЯ ІМПУЛЬСУ

149.8 – синусова тахікардія (більше 90 комплексів за хвилину)

– синусова брадикардія (менше 60 комплексів за хвилину)

– синусова аритмія

145.5 – зупинка (відмова) синусового вузла

149.8 – вислизувальні комплекси та ритми:

–        • передсердні

–        повільні

–        прискорені

–        • з АV-з’єднанням

–        – повільні

–        – прискорені

–        • шлуночкові

–        – повільні

–        – прискорені

145.8 — АV-дисоціація

149.8 — міграція надшлуночкового водія ритму

–        шлуночкового водія ритму

Екстрасистолія (“передчасна деполяризація” — термін наведено згідно з МКХ-10)

149.1 — передсердна

149.2 — передсердно-шлуночкова (атріовентрикулярна)

149.3 — шлуночкова:

–        • поодинока (до 30 ектопічних комплексів за 1 год)

–        • часта (30 ектопічних комплексів і більше за 1 год)

–        • алоритмія (бі-, три-, квадригеменія)

–        • поліморфна

–        • парна

–        • рання (R на T)

147.1 — тахікардії

–        • реципрокні

–        – хронічні

–        – пароксизмальні

–        • вогнищеві (ектопічні)

–        – хронічні

–        – пароксизмальні

Надшлуночкові тахікардії

–        • синусно-передсердна (синоатріальна)

–        • передсердна (атріальна)

–        • передсердно-шлуночкова (атріовентрикулярна) – вузлова

–        • звичайного типу

–        • незвичайного типу – з додатковими шляхами проведення

–        • ортодромна

–        • антидромна

Шлуночкові тахікардії

147.2 — нестійка (від 3 шлуночкових комплексів до 30 с)

–        • мономорфна

–        • поліморфна

147.2 — стійка (триваліше 30 с)

–        • мономорфна

–        • поліморфна

147.0 — постійно зворотна

–        • мономорфна

–        • поліморфна

148.0 — фібриляція і тріпотіння передсердь

–        • що вперше виникла

–        • пароксизмальна (ритм відновлюється самостійно протягом 48 год)

–        – брадисистолічна (частота шлуночкових скорочень менше 60 за 1 хв)

–        – тахісистолічна (частота шлуночкових скорочень більше 90 за 1 хв)

–        • персистуюча (якщо для відновлення синусового ритму необхідне втручання)

–        – брадисистолічна

–        – тахісистолічна

–        • постійна (якщо синусовий ритм відновити неможливо або недоцільно)

–        – брадисистолічна

–        – тахісистолічна

149.0 — фібриляція і тріпотіння шлуночків

Введена в класифікацію на Пленумі правління Асоціації кардіологів України “Порушення ритму серця: сучасні підходи до лікування” (27–29 вересня 2005 р., Київ)

ІІ. ПОРУШЕННЯ ПРОВЕДЕННЯ ІМПУЛЬСУ

145.5 — синоаурикулярні блокади

–        — атріовентрикулярні блокади

144.0 — І ступеня

144.1 — ІІ ступеня

–        • І типу

–        • ІІ типу

144.2 — ІІІ ступеня

–        — внутрішньошлуночкові блокади

Однопучкові блокади

145.0 — блокада правої ніжки пучка Гіса

144.4 — блокада передньоверхнього розгалуження лівої ніжки пучка Гіса

144.5 — блокада задньонижнього розгалуження лівої ніжки пучка Гіса

–        • постійні

–        • минучі

145.2 — двопучкові блокади

–        • блокада лівої ніжки пучка Гіса

–        • блокада правої ніжки пучка Гіса та передньоверхнього розгалуження лівої ніжки пучка Гіса

–        • блокада правої ніжки пучка Гіса та задньонижнього розгалуження лівої ніжки пучка Гіса

145.2 — трипучкові блокади

ІІІ. КОМБІНОВАНІ ПОРУШЕННЯ УТВОРЕННЯ І ПРОВЕДЕННЯ ІМПУЛЬСУ

149.4 — парасистолія

–        • передсердна

–        • з АV-з’єднанням

–        • шлуночкова

ІV. ЗАХВОРЮВАННЯ, СИНДРОМИ І ФЕНОМЕНИ

149.8 — ідіопатичні форми аритмій

–        синдроми та ЕКГ-феномени перезбудження шлуночків:

–        • Вольфа–Паркінсона–Уайта

–        • укороченого інтервалу PR (Лауна–Ганонга–Лівайна)

149.8 — синдром ранньої реполяризації шлуночків

149.8 — синдром подовженого інтервалу QT:

–        • вроджений

–        • набутий

149.5 — синдром слабкості синусового вузла

146.9 — синдром Морганьї–Адамса–Стокса

149.8 — аритмогенна дисплазія правого шлуночка

149.8 — синдром Бригада

149.0 — синдром Фредеріка

146.1 — раптова серцева смерть (аритмічна) (смерть, що настала протягом 1 год після появи перших симптомів захворювання або суттєвого погіршення стану хворого на тлі стабільного хронічного перебігу захворювання)\

–        • з відновленням серцевої діяльності

–        – фібриляція шлуночків

–        – асистолія

–        – електромеханічна дисоціація (зазначається за можливості)

–        • раптова серцева смерть (необоротна)

–        – фібриляція шлуночків

–        – асистолія

–        – електромеханічна дисоціація (зазначається за можливості)

–        – зупинка серця (смерть, що настала пізніше ніж через 1 год після появи чи посилення симптомів захворювання)

145.0 — з відновленням серцевої діяльності

146.9 — зупинка серця (необоротна)

V. АРИТМІЇ ПРИ НОРМАЛЬНІЙ АБО ПОРУШЕНІЙ ФУНКЦІЇ КАРДІОСТИМУЛЯТОРІВ РІЗНОГО ТИПУ.

У діагнозі потрібно зазначити кардіохірургічні втручання та пристрої, використані для лікування аритмій і порушень провідності серця (із зазначенням методу і дати втручання) – катетерні (радіочастотні та ін.) деструкції, імплантації водіїв ритму та кардіовертерів-дефібриляторів, проведення кардіоверсії чи дефібриляції (зазначається дата останньої) тощо.

ПОРУШЕННЯ ФУНКЦІЇ СИНОАТРІАЛЬНОГО ВУЗЛА

Синусова тахікардія. Синусовою тахікардією (СТ) звичайно називають частішання синусового ритму, що перевищує 90 за 1 хвилину. У фізіологічних умовах СТ спостерігається при фізичних і емоційних навантаженнях. Крім того, частішання синусового ритму звичайно розвивається при різних інтоксикаціях, запальних процесах, гіпертермії, тиреотоксикозі, анемії, серцевій і легеневій недостатності, нейроциркуляторній дистонії, багатьох інших патологічних станах. СТ пов’язана зі збільшенням автоматизму Р-клітин синусового вузла в результаті підвищення симпатичних і/чи ослаблення парасимпатичних впливів на серце. Часто незначна тахікардія протікає безсимптомно, однак деякі хворі відчувають серцебиття, ниючі і колючі болі в ділянці серця, задишку, слабкість.

ЕКГ при СТ характеризується наявністю Р-зубців і комплексів QRS нормальної конфігурації при правильному прискореному ритмі серця. Сегмент ST при вираженій синусовій тахікардії досить часто незначно зміщується нижче ізолінії (косовисхідний зсув), спостерігається укорочення електричної систоли шлуночків (інтервалу QT). Варто взяти до уваги, що при вираженій СТ зубець Р може нашаровуватися на зубець Т попереднього комплексу, що утруднює виявлення зубця Р. Крім того, СТ може провокувати збудження атріовентрикулярної провідності і блокаду ніжок пучка Гіса (тахізалежні блокади). При проведенні вагусних проб ЧСС звичайно зменшується, що застосовується при диференціальній діагностиці СТ і пароксизмальних суправентрикулярних тахікардій.

У лікуванні СТ першорядну роль відіграє вплив на етіологічні і патогенетичні фактори, тому що найчастіше СТ є симптомом основного захворювання. Так, наприклад, при тиреотоксикозі важливе місце займає терапія цього захворювання, при інфекційних і запальних процесах варто санувати вогнища інфекції і проводити протизапальну терапію. З антиаритмічних препаратів найбільш ефективними є b-адреноблокатори (пропранолол 10-40 мг 3 рази на добу, метопролол, атенолол 25-50 мг 1-2 рази на добу). У хворих з вираженою серцевою недостатністю їх варто призначати з обережністю, поступово титруючи дози від низьких (10 мг метопрололу чи атенололу на добу) до терапевтичних (50-75 мг на добу) протягом тривалого часу (3-6 місяців). При толерантній до терапії СТ може бути застосована комбінація серцевих глікозидів і β-адреноблокаторів (дигоксин 0,25 мг/добу + метопролол 25 мг 1-2 рази на добу).

Синусова брадикардія. Про синусовій брадикардії (СБ) говорять при уповільненні синусового ритму менше 60 за 1 хвилину. Ритм серцевих скорочень правильний, водієм ритму є синусовий вузол. Шлях імпульсу по передсердях і шлуночках при СБ не порушений, тому конфігурація комплексу PQRST не змінена. На ЕКГ при СБ нерідко може спостерігатися збільшення інтервалу РQ, деяка елевація сегмента ST, збільшення зубця Т. СБ може бути обумовлена підвищенням тонусу парасимпатичної чи/і зниженням тонусу симпатичної нервової системи, місцевим впливом на синусовий вузол гіпоксичних чи дисметаболічних факторів, інфекційно-токсичними впливами. Нерідко СБ спостерігається у здорових людей у нічний час. У клініці внутрішніх хвороб СБ може спостерігатися при гіпотиреозі, жовтяниці, виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки, підвищенні внутрішньочерепного тиску (зокрема при менінгітах), інтоксикаціях серцевими глікозидами, b-адреноблокаторами, препаратами калію, антиаритмічними засобами, іншими кардіодепресивними агентами.

Для уточнення походження СБ часто застосовують пробу з фізичним навантаженням (ходьба 100-400 метрів, підйом по сходам на 11-88 сходинок, велоергометрію) і пробу з атропіном (1-2 мл 0,1% розчину підшкірно), що дозволяє уточнити наявність вагозалежності СБ і виключити органічний генез цього збудження ритму (збільшення ЧСС менше ніж на 20% при проведенні проби з фізичним навантаженням і атропіном трактується на користь наявності СССВ).

Безсимтомна СБ не вимагає терапевтичного втручання, тактика спостереження є найбільш виправданою. При синдромі СССВ, коли виражена СБ має органічний характер і спричиняє ознаки збудження центральної і церебральної гемодинаміки, потрібна імплантація ШВР. При вегетативній дисфункції СУ виправдане застосування препаратів холінолітичної дії (атропін 0,1%-1,0 підшкірно 2-4 рази за добу, платифілін 0,2%-1,0 підшкірно 2-4 рази за добу, белоїд 1-2 таблетки 2-3 рази за добу). Ці лікарські засоби не слід використовувати у хворих із глаукомою й аденомою передміхурової залози через небезпеку розвитку кризового підйому внутрішньоочного тиску і гострої затримки сечі.

Синусова аритмія. При синусовій аритмії водієм ритму є синусовий вузол, але ритм збудження нерегулярний, різниця між найкоротшим і найдовшим інтервалом Р−Р перевищує 120 мс. Як правило, синусова аритмія є функціональною і пов’язана з дисбалансом активності вегетативної нервової системи з епізодами чергування гіперсимпатикотонії і гіперпарасимпатикотонії. Синусова аритмія часто виявляється у хворих з і нейроциркуляторною дистонією, дітей, осіб молодого віку. У нормі частота синусового ритму змінюється в залежності від фази дихання: зростає при вдиху і знижується при видиху. При затримці подиху дихальна аритмія зникає. Синусова аритмія, не пов’язана з диханням, при затримці дихання не зникає, самостійного клінічного значення не має, дуже рідко є провісницею передсердних порушень ритму. Синусова аритмія спеціалізованої терапії не вимагає (рис. 14).

Рис 2. Синусова аритмія.

Міграція суправентрикулярного водія ритму. Водій ритму іноді може переміщатися по провідній системі серця. При цьому скорочення серця обумовлені послідовними імпульсами, що виходять з різних відділів передсердь, що призводить до різного поширення збудження по передсердях і зміни форми, амплітуди і полярності зубця Р на ЕКГ і ЧС ЕКГ у послідовних серцевих комплексах. При міграції водія ритму може мінятися інтервал PQ, що пов’язано зі зміною відстані від ектопічного водія ритму до атріовентрикулярного з’єднання. Також може спостерігатися невелика аритмія при деякому уповільненні ритму при зсуві джерела до нижніх відділів правого передсердя і збільшення ЧСС при поверненні джерела імпульсів у синусовий вузол. Перехід від однієї форми зубця Р до іншої може відбуватися поступово або відзначається чергуванням синусових і ектопічних передсердних зубців. Найчастіше зустрічається міграція водія ритму між синусовим вузлом і атріовентрикулярним з’єднанням. При цьому проходження імпульсу по шлуночкам не порушується і конфігурація комплексу QRST не змінюється (рис. 3).

Міграція водія ритму може спостерігатися у здорових людей при підвищенні тонусу блукаючого нерва, бути наслідком інтоксикації (наприклад, глікозидної і хінідинової). Вона виявляється у хворих на ІХС, вади серця, міокардити, нейроциркуляторну дистонію й інші захворювання, зустрічається як один із симптомів СССВ.

Найчастіше міграція водія ритму хворим не відчувається, однак може супроводжуватися дискомфортом в ділянці серця, запамороченням.

При відсутності суб’єктивних скарг цілеспрямованого лікування не потрібно. При необхідності разом з лікуванням основного захворювання для зменшення вагусних впливів може застосовуватися беласпон (2-6 табл./добу). Призначають метаболічні засоби: мілдронат 250 мг у капсулах 3 рази на добу 1 місяць і тіотріазолін 100 мг 3 рази на добу 1 місяць; седативні засоби ― настойку валеріани, пустирника по 30–40 крапель 3 рази на добу, феназепам 5 мг 2-3 рази на добу.

Рис. 3. Міграція водія ритму по передсердях. Позитивний зубець Р в першому комплексі стає двохфазним у другому і третьому комплексах і глибоким негативної в наступних.

Вислизаючі комплекси і ритми. Іноді синусові імпульси не розряджають розташовані нижче центри автоматизму, що може бути пов’язане з порушенням утворення чи проведення імпульсу. У таких випадках автоматичні центри ІІ-ІІІ порядку викликають збудження серця. Це призводить до появи вислизаючих комплексів і ритмів, джерелом яких найчастіше є атріовентрикулярне з’єднання, рідше ― шлуночки. Ектопічні комплекси з’являються під час тривалої діастоли при порушеннях у роботі синусового вузла: синусової брадикардії, синусової аритмії, зупинці синусового вузла, синоатріальних і атріовентрикулярних блокадах, тривалих компенсаторних паузах при екстрасистолії. На відміну від екстрасистолії пауза перед вислизаючим комплексом не укорочена, а подовжена, вона завжди більше відстані R-R, характерної для звичайного синусового ритму. Після цих скорочень відсутня компенсаторна пауза. Вислизаючі з передсердь і атріовентрикулярного з’єднання комплекси мають незмінний шлуночковий комплекс, якому не передує синусовий зубець Р (рис. 4).

Рис. 4. Вислизаюче суправентрикулярне скорочення

Вислизаючі зі шлуночків комплекси характеризуються наявністю розширених деформованих комплексів QRS, що нагадують за формою блокаду ніжки пучка Гіса (рис. 5). З огляду на компенсаторний характер ектопічних комплексів, боротись з їх виникненням не потрібно.

Рис. 5. Вислизаюче шлуночкове скорочення.

Атріовентрикулярна дисоціація. Це варіант ектопічного ритму з частотою, що перевищує частоту імпульсації синоатріального вузла, у результаті чого цілком (повна АВ дисоціація) чи частково (неповна АВ дисоціація) утрачається домінуюча роль СА вузла над водіями ритму другого порядку. Унаслідок вислизання виникає дисоціація двох ритмів: передсердя збуджуються із СА вузла, а шлуночки із АВ з’єднання (рис. 6). Таким чином, для атріовентрикулярної дисоціації характерна незалежна діяльність передсердь і шлуночків, причому ритм шлуночків частіше, ніж ритм передсердь. За електрофізіологічними механізмами розрізняють дві форми атріовентрикулярної дисоціації. При пасивному варіанті пригнічення автоматизму синусового вузла (наприклад, при СССВ) призводить до того, що автоматизм атріовентрикулярного з’єднання виявляється вище. Про активну форму говорять, коли при нормальній автоматичній функції синусового вузла підвищується автоматизм атріовентрикулярного з’єднання (наприклад, при гострому ІМ).

Рис. 6. Повна АВ дисоціація: передсердя і шлуночки збуджуються кожний у своєму ритмі, причому частота скорочень шлуночків трохи перевищує частоту скорочень передсердь.

При атріовентрикулярній дисоціації синусовий імпульс іноді може досягати атріовентрикулярного вузла в той момент, коли останній не знаходиться в стані рефрактерності. Тоді синусовий імпульс може пройти через атріовентрикулярне з’єднання і викликати збудження шлуночків. Це явище називають шлуночковими захопленнями. При цьому і передсердя, і шлуночки збуджуються під впливом синусового вузла, а на ЕКГ спостерігається накладення (інтерференція) двох ритмів ― синусового й атріовентрикулярного. Синусовий імпульс викликає розрядку водія ритму в атріовентрикулярному з’єднанні, і атріовентрикулярна дисоціація тимчасово зникає. Стан, коли на ЕКГ спостерігається одночасно два ритми (синусовий і атріовентрикулярний) носить назву атріовентрикулярної дисоціації з інтерференцією. мова йде про неповну атріовентрикулярну дисоціацію, коли відбувається короткочасне відновлення нормальної провідності.

При повній атріовентрикулярній дисоціації неможливе як антероградне, так і ретроградне проведення імпульсів, тому на ЕКГ відсутні шлуночкові захоплення й інтерференція двох ритмів. Чергування зубців Р та комплексів QRST цілком роз’єднане, частота обох ритмів приблизно однакова (ізоритмічна атріовентрикулярна дисоціація).

Атріовентрикулярна дисоціація часто носить минущий характер і може виникати при вираженій брадикардії, СССВ, СА блокаді, АВ блокаді ІІ–ІІІ ступеня проксимального типу, інтоксикаціях (серцеві глікозиди, хінідин, атропін, новокаїнамід, симпатоміметики, опіати й ін.). Ця патологія характерна для станів, що супроводжуються підвищеним тонусом блукаючого нерва (виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки, лікворо-гіпертензійний синдром, вплив на каротидний синус, очні яблука й ін). Можлива поява атріовентрикулярної дисоціації у спортсменів при синусовій брадикардії. ІХС, міокардити, кардіоміопатії, вади серця, гіпертонічна хвороба, артеріальні гіпертензії симптоматичного генезу і багато інших станів можуть призводити до виникнення цього збудження ритму.

Лікування проводиться з огляду наявної клінічної ситуації та етіології порушення ритму: холінолітики (атропін 0,1% 1-2 мл внутрішньовенно чи підшкірно, платифілін 0,2% 1-2 мл підшкірно, беласпон 3-6 табл./добу) при брадикардії; дезінтоксикаційні заходи при передозуванні лікарських препаратів (неогемодез 200-400 мл внутрішньовенно крапельно, унітіол 5% 5-10 мл внутрішньом’язово 2-3 рази на добу при інтоксикації серцевими глікозидами, активоване вугілля 10,0 всередину 3 рази на добу, полісорб 30 мл всередину 3 рази на добу, специфічні антидоти), форсований діурез (фуросемід 40-120 мг/добу), терапія гострого інфаркту міокарда й інших захворювань, що викликали аритмію.

Синдром слабкості синоатріального вузла

Дисфункція синоатріального вузла. Порушення функції СА вузла виявляються зміною ЧСС, появою пауз і заміщуючих ритмів. У нормі в пацієнтів старше 16 років частота генерації електричних імпульсів СА вузлом у спокої не повинна бути менше 40 ударів за хвилину. При значних навантаженнях ЧСС здорової людини зростає до субмаксимальних значень. На фоні повсякденної активності ЧСС періодично перевищує 90-100 ударів за хвилину. Величина пауз, обумовлених дихальною аритмією, у здорової людини не повинна перевищувати 1500 мс, а постекстрасистолічних і посттахікардитичних – 1800 мс.

Виділяють наступні порушення функції СА вузла.

1. Ваготонічна дисфункція.

2. Синдром слабкості синусового вузла.

3. Лікарські (токсичні) дисфункції.

Ваготонічна дисфункція СА вузла являє собою пригнічення функції основного водія ритму внаслідок підвищеного тонусу парасимпатичної нервової системи чи(і) підвищеної чутливості СА вузла до парасимпатичних впливів.

Синдром слабкості синусового вузла (СССВ) – це поєднання клінічних і ЕКГ-ознак, що відображають органічне ушкодження СА вузла, його нездатність нормально виконувати функцію водія ритму чи(і) забезпечувати регулярне проведення автоматичних імпульсів до передсердь.

Лікарські дисфункції припускають пригнічення функції СА вузла, що виникає внаслідок передозування препаратів, які впливають на утворення і проведення імпульсу.

На ЕКГ при ваготонічній дисфункції СА вузла найчастіше фіксуються синусова аритмія, міграція водія ритму і вислизаючі скорочення.

На фоні порушення функції основного водія ритму при СССВ можуть розвиватися різні замінні ритми. Найбільш характерні:

1. Поєднання синусової брадикардії з епізодами миготливої аритмії (МА), тріпотіння передсердь (ТП) чи (і) передсердні тахікардії (синдром бради-тахікардії).

2. Повторні паузи, що перевищують 2-2,5 с, через розвиток синоаурикулярних блокад чи повільного відновлення функції СА вузла після припинення заміщуючого.

Особливе місце займає синдром тахі-брадикардії, що являє собою чергування уповільненого синусового ритму чи повільних заміщуючих ритмів з тахікардією, як правило, надшлуночкового походження, МА, ТП, рідко ― шлуночковою тахікардією. У таких хворих після закінчення епізоду тахікардії нерідко відзначається тривала, до 3-5 с, пауза (зупинка синусового вузла), виражена синусова брадикардія. Так як виникнення миготливої аритмії є природним компенсаторним механізмом при СССВ, то проводити кардіоверсію з метою відновлення синусового ритму недоцільно.

Етіологія. Найбільш часті причини СССВ – ішемічна хвороба серця, амілоїдоз передсердь, ізольоване ураження провідної системи серця (хвороба Ленегра). Генез ваготонічної дисфункції з віком, як правило, змінюється. У молодих людей помірне підвищення парасимпатичного тонусу є віковою нормою. Синусова брадикардія в них чергується з адекватним, а нерідко і надмірним зростанням ЧСС під час фізичних чи психоемоційних навантажень. У пацієнтів середнього віку дисфункція СА вузла звичайно обумовлена вісцеро-вісцеральними рефлексами, пов’язаними з патологією внутрішніх органів. У цій групі хворих присутнє виражене зростання ЧСС у відповідь на навантаження, але в результаті атропінізації відзначається адекватне (більше 30%) чи надмірне (більше ніж у два рази) прискорення ЧСС. У літніх хворих функціональні зміни частіше супроводжуються властивими органічними, а дисфункція СУ згодом переходить у СССВ, який на початковому етапі надзвичайно складно диференціювати з вегетативними зпорушеннями.

Патогенез. Порушення регулярного утворення імпульсу в СА вузлі призводить до зменшення ЧСС і появи пауз. Компенсаторно активуються водії ритму другого порядку чи(і) з’являються замінні ритми з передсердь або АВ з’єднання.

Клініка. При ваготонічній дисфункції клінічні прояви можуть бути відсутні чи представлені ознаками ураження внутрішніх органів (грижа стравохідного отвору діафрагми, виразкова хвороба шлунка чи дванадцятипалої кишки й ін.) ― незначним запамороченням, слабкістю, задишкою. СССВ не має чітко окресленої клінічної картини. Найчастіше зустрічаються скарги на запаморочення, слабкість, епізоди утрати свідомості, серцебиття, задишку, набряки ніг. Клінічні прояви міграції водія ритму, атріовентрикулярної дисоціації, вислизаючих скорочень, СА блокад, МА, ТП і суправентрикулярної тахікардії, що є проявами СССВ, описані у відповідних розділах.

Діагностика. Холтерівське моніторування ЕКГ дозволяє зареєструвати наявність пауз різного генезу в роботі серця, епізоди тахі- і брадикардії, виявити реакцію синусового вузла на фізичне навантаження, оцінити функцію атріовентрикулярного проведення, наявність ектопічних заміщаючих ритмів серця.

З огляду на важливу роль вегетативної нервової системи в управлінні внутрішньою функцією синусового вузла, при підозрі на наявність СССВ має сенс проведення фармакологічних проб, зокрема, з атропіном і медикаментозної денервації серця за Jose. На користь наявності СССВ при проведенні проби з атропіном говорить зростання ЧСС менше ніж на 20%. Методика медикаментозної денервації серця за Jose полягає в наступному: внутрішньовенно вводиться (b-адреноблокатор (пропранолол) у дозі 0,2 мг/кг, потім через 7-10 хвилин ― атропіну сульфат у дозі 0,04 мг/кг. Результати проби оцінюють через 3 хвилини після введення атропіну. Розраховують належну вікову величину ЧСС за формулою:

Належна ЧСС = 117,2 – (0,52 ´ вік хворого). Чим менше ЧСС хворого, тим вище імовірність наявності СССВ.

На думку більшості авторів, електрофізіологічними критеріями СССВ є подовження величин ЧВФСВ чи вторинних пауз понад 1500 мс, КЧВФСВ понад 525 мс при вимірі не менше ніж на трьох базисних частотах прискорювальної черезстравохідної електрокардіостимуляції (ЧС ЕКС). Визначення часу синоатріального проведення має меншу діагностичну цінність і в нормі не перевищує 260 мс. На порушення функції синусового вузла можуть вказувати й інші показники: преавтоматична чи вторинна паузи понад 1500 мс, що виникають при припиненні прискорювальної ЧС ЕКС у ході визначення точки Венкебаха, поява великої преавтоматичної паузи в момент закінчення пароксизму надшлуночкової тахікардії, виявлення пауз при масажі каротидного синуса, проведенні проби Вальсальви (затримка дихання на вдиху). У хворих з підозрою на СССВ необхідно проводити ЧС ЕФД в умовах фармаковегетативної блокади серця, обов’язково оцінюючи при цьому функцію АВ з’єднання для виключення наявності комбінованого ураження АВ і СА вузла.

Лікування. Ваготонічна дисфункція у молодих людей звичайно клінічно не виявляється і лікування не потребує. У пацієнтів середнього віку порушення функції СА вузла зникають після успішної терапії основного захворювання, на фоні якого підвищився тонус парасимпатичної нервової системи. Симптоматична терапія полягає в призначенні холінолітиків. У літніх хворих лікування принципово не відрізняється від такого при СССВ.

Основним методом лікування хворих зі СССВ є імплантація ЕКС. В даний час більше 50% імплантацій ЕКС здійснюється пацієнтам з цим захворюванням. Постійна електростимуляція в хворих зі СССВ повинна забезпечувати підтримку адекватних гемодинамічних умов, як у спокої, так і при навантаженні; зменшувати кількість епізодів суправентрикулярних тахікардій і їхніх гемодинамічних ускладнень.

Абсолютними показаннями для постійної електрокардіостимуляції при дисфункції синусового вузла є:

1. Симптомна синусова брадикардія, у тому числі зупинка синусового вузла, синусно-передсердна блокада.

2. Ятрогенна симптомна брадиаритмія, викликана необхідним прийомом антиаритмічних препаратів.

3 Симптомна хронотропна недостатність.

Відносні показання:

1. Дисфункція СА вузла, що виникає спонтанно або в результаті необхідної антиаритмічної терапії, із ЧСС менше 40 за хвилину, коли немає чіткого зв’язку клінічних ознак із зареєстрованою брадикардією.

2. Нечітко виражена клінічна симптоматика в пацієнтів з тривало існуючою синусовою брадикардією менше 30 за хвилину під час прокидання або вночі.

Протипоказання:

1. Синусова брадиаритмія в безсимптомних пацієнтів із ЧСС менше 40 за хвилину, у тому числі в результаті постійного необхідного прийому антиаритмічних засобів.

2. Дисфункція СА вузла з документованою брадиаритмією, що не є причиною клінічних симптомів.

3. Минуща дисфункція СА вузла із симптомною брадикардією, викликаною прийомом антиаритмічних препаратів.

Незважаючи на те, що основним критерієм для імплантації ЕКС при СССВ вважається брадиаритмія, поліпшення якості життя в таких хворих не супроводжується збільшенням його тривалості після імплантації однокамерного шлуночкового ЕКС. Двохкамерна стимуляція значно збільшує тривалість життя таких хворих у порівнянні з однокамерною шлуночковою стимуляцією. Основними недоліками шлуночкового режиму стимуляції є розвиток хронічної форми МА і висока частота тромбоемболічних ускладнень. Тому в даний час шлуночкова інгібуюча стимуляція серця визнана неадекватним методом лікування хворих з дисфункцією синоатріального вузла. Єдиним показанням до стимуляції в режимі VVI є розвиток у хворого постійної форми МА. Якщо при фізичних навантаженнях не відбувається адекватного приросту частоти скорочень шлуночків, то таким пацієнтам показана імплантація ЕКС, що працює в режимі VVIR.

При збереженій функції провідності в АВ вузлі і системі Гіса-Пуркіньє у хворих зі СССВ можна обмежитися імплантацією передсердного стимулятора, що працює в режимі AAI чи AAIR (краще). З часом може розвинутися порушення проведення імпульсу і знадобитися заміна режиму стимуляції. Таким чином, передсердна стимуляція виправдана в пацієнтів з дисфункцією синусового вузла, якщо відсутня підозра на порушення провідності, а саме ― інтервал P-Q у стані спокою не перевищує 240 мс; точка Венкебаха більше 120-140 за хвилину; відсутня двох- чи трьохпучкова блокада ніжок пучка Гіса, нема подовження інтервалу H-V.

Якщо ці умови не виконуються або на ЕКГ фіксується АВ блокада будь-якого ступеня, то показана імплантація двохкамерного стимулятора в режимі DDDR. Доведено, що наявність таких стимуляторів поліпшує внутрішньосерцеву гемодинаміку і без антиаритмічної терапії, зменшує кількість і тривалість нападів МА. У сучасних стимуляторах при виникненні пароксизму фібриляції передсердь передбачена автоматична зміна режиму стимуляції на VVI ― так звана функція mode switching. Крім того, в останні роки широке визнання отримали стимулятори, що мають функцію гістерезиса по передсердно-шлуночковій затримці, що дозволяє домагатися наближеної до фізіологічної зміни інтервалу між збудженням передсердь і шлуночків при мінливій ЧСС.

При синдромі тахі-брадикардії для запобігання епізодів тахіаритмії хворим з ЕКС необхідно призначати антиаритмічні засоби. Вибір препарату залежить від виду аритмії. Дози і схеми призначення описані в розділах, присвячених лікуванню МА, ТП, суправентрикулярної і шлуночкової тахікардії.

Перед призначенням антиаритмічного препарату необхідно з’ясувати поріг збудження міокарда за допомогою проби VARIO, провести повторну перевірку після досягнення насичення препаратом для уникнення втрати стійкого ритмоводіння при підвищенні порога збудження міокарда під дією антиаритмічного засобу. Якщо це відбулося, необхідне підвищення напруги і/чи тривалості імпульсу, можливо ― зміна препарату.

ЕКСТРАСИСТОЛІЯ

Екстрасистолами називають передчасні стосовно основного ритму збудження всього серця або якого-небудь його відділу. Синоніми: передчасні систоли, premature beats, premature systole. Екстрасистолія являє собою найбільш часте ектопічне порушення серцевого ритму. Екстрасистоли зустрічаються в пацієнтів усіх віків, але частіше в людей похилого віку ― старше 50 років ― і порівняно рідко в дітей. З віком частота екстрасистолії збільшується.

ЕКГ. Загальною ознакою всіх екстрасистол є їхня передчасна поява. Інтервал R-R перед екстрасистолою завжди коротший за інтервал R-R між двома послідовними синусовими скороченнями. Як правило, інтервал між екстрасистолою і попереднім нормальним скороченням серця (предектопічний інтервал) не змінюється з часом. Наявність цієї залежності (fixed coupling) ― характерна властивість монотопної екстрасистолії.

ЕКГ при надшлуночковій (передсердній, із АВ-з’днання) екстрасистолії (рис. 7):

1. Інтервал R-R між екстрасистолою і попереднім синусовим скороченням коротше інтервалу R-R при синусовому ритмі.

2. Форма і полярність комплексу QRS аналогічна такому при синусовому ритмі.

3. Зубець Р може передувати комплексу QRS (передсердна екстрасистолія чи екстрасистолія з верхньої частини АВ з’єднання), збігатися з ним (екстрасистолія із середньої частини АВ з’єднання) чи слідувати за ним (екстрасистолія з нижньої частини АВ з’єднання).

4. Форма і полярність зубця Р змінені. Виняток складають екстрасистоли із СА вузла.

Після передчасного скорочення є неповна компенсаторна пауза.

Рис. 7. Суправентрикулярна екстрасистолія. Перше позачергове скорочення походить із середньої частини АВ вузла, друга екстрасистола утворюється в передсердях.

ЕКГ при шлуночковій екстрасистолії (рис. 8):

1. Інтервал R-R перед екстрасистолою скорочений.

2. Тривалість комплексу QRS більше 0,10 с, відзначається його виражена деформація.

3. Сегмент ST і хвиля Т дискордантні стосовно ведучого зубця комплексу QRS.

4. Перед комплексом QRS відсутній позитивний зубець Р.

5. Зазвичай є повна компенсаторна пауза.

Рис. 8. Шлуночкова екстрасистолія. В другому фрагменті представлена рання екстрасистола (R на Т). Схематично зазначена локалізація джерела позачергових скорочень.

Повна компенсаторна пауза означає, що сума величин предектопічного і постектопічного інтервалів дорівнює двом основним серцевим циклам. Вона виникає, якщо ектопічний імпульс не викликає розрядки СА вузла. Неповна компенсаторна пауза не настільки тривала, щоб цілком компенсувати скорочення серцевого циклу, викликаного екстрасистолією. Вона спостерігається після розрядки СА вузла ектопічним імпульсом.

Шлуночкові екстрасистоли (ШЕ) з ретроградним проведенням збудження до передсердь зустрічаються рідко. У цьому випадку позачерговий шлуночковий імпульс ретроградно через АВ вузол збуджує передсердя. На ЕКГ безпосередньо після розширеного деформованого екстрасистолічного шлуночкового комплексу розташовується негативний зубець Р, який найчастіше важко розпізнати, оскільки він може збігатися з зубцем Т.

Класифікація і визначення понять

За місцем утворення екстрасистолія буває:

1. Передсердна.

2. Атріовентрикулярна.

3. Шлуночкова.

Передсердні екстрасистоли можуть формуватися в СА вузлі (рідко), у правому чи лівому передсерді. Атріовентрикулярні екстрасистоли виникають у верхній, середній або нижній частині АВ з’єднання. Шлуночкові екстрасистоли (ШЕ) можуть виходити з правого чи лівого шлуночка.

Мономорфними називають екстрасистоли, форма яких на ЕКГ ідентична між собою. При поліморфній екстрасистоліїспостерігається зміна форми комплексів PQRST.

Монотопна екстрасистолія передбачає загальне джерело позачергових скорочень. Екстрасистолію вважають монотопною при наявності постійного інтервалу зчеплення (предектопічного інтервалу) з попереднім синусовим комплексом. У іншому випадку говорять про політопну екстрасистолію.

Регулярна поява екстрасистол зветься алоритмією, яка може бути у вигляді бігемінії, тригемінії і квадригемінії. При бігемінії за кожним синусовим імпульсом наступає ектопічне скорочення. Тригемінія характеризується появою екстрасистол після кожної пари синусових скорочень. При квадригемінії регулярно чергуються три послідовних синусових скорочення й одна екстрасистола.

Якщо кілька екстрасистол (дві чи три) йдть одна за іншою, говорять про залпові чи групові екстрасистоли. Найчастіше вони бувають шлуночковими, але можуть бути і передсердними або вузловими. Прогноз при їхній наявності завжди серйозний, бо вони вказують на високий ступінь збудливості міокарда і реальну небезпеку переходу в шлуночкову тахікардію і миготіння шлуночків.

Інтерпольованими вважаються екстрасистоли, після яких відсутня компенсаторна пауза.

Блоковані екстрасистоли звичайно блокуються в ділянці АВ вузла, викликаючи зниження швидкості проведення для наступного імпульсу. Блокована передсердна екстрасистола характеризується появою на ЕКГ деформованого зубця Р без наступного комплексу QRS. Сховані екстрасистоли з АВ з’єднання не проводяться ні до передсердь, ні до шлуночків. Їхній вплив виявляється уповільненим проведенням через АВ з’єднання чергового синусового комплексу з імітацією АВ блокади.

Класифікація (градації) шлуночкової екстрасистолії (Lown B., Wolf M., 1971)

0 – ШЕ відсутня

1 – рідкі мономорфні ШЕ – менше 30 за годину

2 – часті мономорфні ШЕ – більше 30 за годину

3 – поліморфні ШЕ

4 – повторні форми шлуночкових аритмій

4А – парні ШЕ

4Б – групові ШЕ (залпи ― 3 і більше комплексів), включаючи короткі епізоди шлуночкової тахікардії

5 – ранні ШЕ типу R на T

ШЕ 3-5 градацій відносяться до екстрасистолії високих градацій і вважаються факторами ризику раптової смерті аритмічного генезу.

Градація екстрасистолії, розроблена для оцінки тяжкості ШЕ, які виникають у хворих з ІМ, одержала визнання і була екстрапольована на характеристику вентрикулярних екстрасистол при різній патології. Багато дослідників вважають це невиправданим. Крім того, з’ясувалося, що значення ранніх ШЕ (R на T) як предикторів фатальних шлуночкових аритмій виявилося перебільшеним. Потрібні були й інші уточнення, які вже в 1975 році зробили M.Ryan і співавтори (група B.Lown), запропонувавши модифікований варіант градації шлуночкових аритмій.

0 – відсутність ШЕ за 24 години моніторного спостереження

I – не більше 30 мономорфних ШЕ за будь-яку годину моніторування

II – більше 30 мономорфних ШЕ за годину

III – поліморфні ШЕ

IV А – мономорфні парні ШЕ

IV Б – поліморфні парні ШЕ

V – шлуночкова тахікардія (три чи більше підряд ШЕ з частотою вище 100 у хвилину)

Етіологія

За етіологією екстрасистоли поділяють на чотири групи:

1. Функціональні, неврогенні, екстракардіальні ― в осіб із практично здоровим серцем при вегетативній дисфункції або в результаті нейро-рефлекторних впливів.

2. Органічні ―при ІХС, клапанних вадах, серцевій недостатності, запальних і дегенеративних захворюваннях міокарда й ін.

3. Токсичні ― при інтоксикації препаратами наперстянки, адреналіном, кофеїном, нікотином, ефіром, бензолом, чадним газом та ін.

4. Механічні ― при катетеризації порожнин серця, ангіокардіографії, операціях на серці і травмах серця.

Екстрасистолія в осіб із практично здоровим серцем

Імовірно, немає людей, в яких у відомий період життя не було б екстрасистол. Екстрасистоли можуть спостерігатися протягом багатьох років без видимої причини в здорових людей зі збереженою працездатністю, у яких клінічне обстеження не виявляє ніяких відхилень. Відома емоційна екстрасистолія, що виявляється тільки в момент бурхливих переживань і конфліктів, занепокоєння, страху, гніву, радості. Екстрасистолічна аритмія може бути одним із проявів загального неврозу з нейро-вегетативною дистонією, вираженням зміненої кортико-вісцеральної регуляції. Опосередковані локальними метаболічними зрушеннями в міокарді порушення іннервації серця можуть призвести до формування ектопічних осередків збудження. Частота такого роду екстрасистолічної аритмії коливається від 7 % до 14 %. Як правило, мова йде про шлуночкові екстрасистоли. Нерідко вони поєднуються з явищами вираженої ваготонії (брадикардія, гіпотонія, дихальна аритмія, вологість долонь, підвищене слиновиділення і кислотність). Такі екстрасистоли звичайно з’являються в стані спокою, а зникають після фізичних зусиль і введення атропіну. У кожному конкретному випадку при виявленні етіологічних факторів неврогенних екстрасистол, варто звертати увагу на можливі розумову і фізичну перевтоми, нерегулярний сон, збудження в статевій сфері, ятрогенію, побутові та професійні психотравми.

Різні ендокринні зміни ― клімакс, вагітність, менструальний період, оваріальна дисфункція ― можуть відігравати роль у виникненні екстрасистолії в осіб без захворювань серця внаслідок підвищення збудливості нервової системи і міокарда.

Нейро-рефлекторна екстрасистолія

Ця аритмія є результатом патологічного подразнення, що виходить з інших внутрішніх органів шляхом вісцерокардіальних рефлексів, звичайно за допомогою блукаючого нерва. Найбільше значення мають рефлекси, що виходять з органів черевної порожнини. Іншими причинами рефлекторної екстрасистолії можуть бути процеси в легенях і середостінні, плевральні і плевроперикардіальні спайки, пневмосклероз і шийний спондилоартроз. У деяких випадках вогнищева інфекція може відігравати роль патологічного рефлекторного фокуса. Екстрасистоли, які виникають при натисненні на каротидний синус, при ковтанні, нападах кашлю, зміні положення тіла (лежачи на лівому боці), також є рефлексогенними.

Точне визначення рефлекторного походження екстрасистолії являє собою важку задачу. Тільки в тих випадках, коли екстрасистоли зникають після усунення патологічного подразнення, можна з упевненістю говорити про їхній рефлекторний патогенез. Виникненню рефлекторної екстрасистолії сприяє наявність загальної нейровегетативної лабільності. Рефлекторні моменти можуть мати значення у виникненні при органічних захворюваннях серця. У таких випадках неможливо відрізнити рефлекторні екстрасистоли від органічних.

Екстрасистолія при ішемічній хворобі серця

В людей старше 50 років екстрасистоли найчастіше спричинені коронарним атеросклерозом. У деяких випадках екстрасистолія може бути ранньою і єдиною ознакою коронарної недостатності. Зв’язок екстрасистолії з ІХС переконливо просліджується у тих випадках, коли аритмія виникає на фоні нападу стенокардії чи з’являється й прискорюється після фізичного навантаження одночасно з характерною для ІХС динамікою ЕКГ. Шлуночкові екстрасистоли високих градацій у хворих, які перенесли ІМ, можуть стати одним із предикторів раптової смерті аритмічного генезу. У таких випадках показане проведення тривалої антиаритмічної терапії.

Екстрасистолія при гемодинамічному перевантаженні серця

Серцева недостатність (СН) сама по собі може стати причиною виникнення екстрасистол. Іноді екстрасистолія є першим симптомом наступаючої СН. Виниклі у зв’язку з СН екстрасистоли можуть зникнути після компенсації серцевої діяльності. Надмірне гемодинамічне навантаження на серце викликають гіпертрофію і дистрофію всього міокарда або окремих його ділянок. Це сприяє виникненню ектопічних осередків збудження в патологічно змінених тканинах.

При гіпертонічній хворобі нерідко відзначаються екстрасистоли, що виходять з лівого шлуночка. Основне значення в їхньому генезі має ремоделювання лівого шлуночка. У початкових стадіях артеріальної гіпертензії варто мати на увазі порушену нервову регуляцію діяльності серця. Гіпертонічні кризи, у тому числі і при феохромоцитомі, часто викликають екстрасистолію. У багатьох випадках у генезі аритмій відіграє роль наявність коронарного атеросклерозу, що супроводжує гіпертонію. При вроджених вадах серця екстрасистолія спостерігається рідко. Відоме діагностичне значення має той факт, що екстрасистоли частіше зустрічаються при дефекті міжшлуночкової перетинки й аномалії Ебштейна. Екстрасистолія виявляється приблизно в 10% хворих із набутими ревматичними вадами, причому частіше при вадах мітрального клапану. Крім динамічного навантаження, при ревматичних вадах серця можуть мати значення запальні зміни, ревматичний міокардіосклероз, екстракардіальні фактори, електролітні порушення, СН і дія препаратів наперстянки. Вади аортального клапана викликають переважно лівошлуночкові екстрасистоли, а мітральні вади ― правошлуночкові.

При хронічному і гострому легеневому серці створюються умови для виникнення правошлуночкових екстрасистол. При хронічному легеневому серці екстрасистоли з’являються, насамперед, у результаті порушеної функції легень, що супроводжується гіпоксемією і дихальним ацидозом. Поліпшення функції зовнішнього дихання мають вирішальне значення в лікуванні таких екстрасистол.

Екстрасистоли при запальних захворюваннях міокарда

Екстрасистолія спостерігається приблизно в ¼ випадків активного ревмокардиту. Ревматизм ― одна з головних причин появи органічних екстрасистол у молодому віці. При кожній етіологічно нез’ясованій екстрасистолії в молодому віці необхідно провести проби для визначення ревматичної активності і залишити хворого під диспансерним спостереженням.

Неревматичні міокардити: бактеріальні, вірусні, рикетсіозні, абактеріальні, алергійні, Фідлера. Немає інфекції, яка не могла б викликати появу екстрасистолії, але в цілому інфекційні захворювання рідко супроводжуються екстрасистолією. Виникнення екстрасистол під час чи незабаром після якої-небудь перенесеної інфекції може бути раннім симптомом токсично-інфекційного ушкодження міокарда. У деяких випадках має місце інтоксикація нейровегетативних гангліїв зі збудженням вегетативної іннервації серця. З практичної точки зору екстрасистолію, яка виникла протягом інфекційної хвороби, варто розглядати як прояв міокардіальної патології.

Вогнищеві інфекції ― хронічний тонзиліт, синусит, гранульоми зубів, бронхоектази, хронічний холецистит ― можуть викликати появу екстрасистолічної аритмії, але про наявність причино-наслідкового зв’язку можна думати тільки при зникненні екстрасистолії після санації осередка інфекції. У цих випадках важко вирішити, чим обумовлені екстрасистоли ― вогнищевим міокардитом чи хронічною інтоксикацією вегетативної нервової системи.

При екстрасистолії запального генезу варто виключити наявність алергійних факторів.

У деяких випадках причиною стійкої екстрасистолічної аритмії може бути постміокардитичний кардіосклероз. Невеликі й обмежені рубці після перенесеного в минулому міокардиту, які не порушують у цілому скорочувальну функцію серця, можуть вважатися на підставі анамнезу і молодого віку хворого причиною екстрасистол, але в більшості випадків підстави для такого діагнозу досить суб’єктивні.

Екстрасистолія при кардіоміопатіях і міокардіодистрофіях

Первинні ідіопатичні кардіоміопатії (гіпертрофічна і дилатаційна), як правило, супроводжуються шлуночковою екстрасистолією, яка важко піддається лікуванню.

Вторинні міокардіодистрофії (міокардіопатії) при ендокринних і метаболічних порушеннях, алкоголізмі, анемії, колагенозах, саркоїдозі, амілоїдозі, нервово-м’язових захворюваннях і пухлинах серця нерідко можуть викликати появу шлуночкової екстрасистолії різних градацій. Тиреотоксикоз, хоча і не часто (4–5% випадків), може стати причиною виникнення, як правило, шлуночкових екстрасистол. При мікседемі екстрасистоли спостерігаються рідко і звичайно їхнє виникнення пов’язують із супутньою ІХС. Гіпоксемічна дистрофія міокарда при важких і тривалих анеміях створює, хоча і рідко, передумови для появи екстрасистолії.

Екстрасистолія при електролітних порушеннях

Зниження вмісту калію в клітинах після лікування діуретичними засобами, блювання, проносу, при діабетичному ацидозі, після терапії кортикостероїдами або при інфаркті міокарда призводить до створення умов для виникнення екстрасистол, особливо у хворих, що одержують серцеві глікозиди. При цьому нормальний рівень калію в сироватці крові не виключає можливості внутрішньоклітинної міокардіальної гіпокаліємії.

Антиаритмічні засоби в деяких, хоча і рідких, випадках індивідуальної гіперчутливості або при передозуванні можуть викликати протилежний (аритмогенний) ефект і обумовити появу екстрасистол.

Часто екстрасистолія спостерігається при зловживанні кавою, чаєм, алкоголем, тютюнокурінням. Індивідуальна чутливість і нейровегетативна лабільність відіграють істотну роль у їхньому виникненні.

Клініка

Скарги хворих з екстрасистолією залежать від стану нервової системи. При високому порозі подразнення хворі не відчувають екстрасистол, які випадково виявляються при лікарському огляді. Нерідко нетактовність лікаря, що виявляє їх і звертає увагу хворого на ці явища, стає причиною того, що хворий починає відчувати екстрасистоли. Багато хворих відчувають перебої в роботі серця в перші дні і тижні після їхньої появи, а потім звикають до них. Існує думка, що екстрасистоли, що викликають сильні і неприємні відчуття, мають неврогенний характер і сприятливий прогноз. Особи з органічним ураженням серця нерідко не відчувають екстрасистол, тому що в людей похилого віку, які страждають коронарним і мозковим атеросклерозом, поріг подразнення нервової системи більш високий. Відчуття сильного удару чи поштовху в ділянці серця викликається енергійним, з великим ударним об’ємом, першим скороченням після екстрасистоли і набагато рідше є результатом самої екстрасистоли. При цьому почуття короткочасної зупинки серця викликається тривалою компенсаторною паузою. Ці відчуття можуть поєднуватися, і хворі описують їх як перескакування, перекидання і завмирання серця. При бігемінії і частих групових екстрасистолах хворі найчастіше відчувають нетривале серцебиття, стиск, тупі удари чи тріпотіння в ділянці серця. Болі в ділянці серця зустрічаються рідко і бувають короткими пронизливимии чи у вигляді невизначеної болючості, пов’язаної з подразненням інтерорецепторів унаслідок переповнення кров’ю шлуночків під час постекстрасистолічної паузи. Появі болючих відчуттів сприяє різке розширення передсердь внаслідок одночасного або майже одночасного скорочення передсердь і шлуночків. Відчуття хвилі, що йде від серця до шиї чи голови, почуття стиску чи припливу крові до шиї збігаються з передчасним скороченням серця. Вони викликані зворотнім кровотоком із правого передсердя до шийних вен внаслідок одночасного скорочення передсердь і шлуночків при закритому тристулковому клапані. Іноді при екстрасистолії з’являються симптоми, пов’язані з ішемією головного мозку ― запаморочення, почуття нудоти й інші. Не завжди легко відрізнити, у якому ступені ці симптоми обумовлені невротичними, а в якому ― гемодинамічними факторами. Найбільш часто загальна симптоматика при екстрасистолічній аритмії є вираженням вегетативних порушень.

Об’єктивні симптоми. Важливою і чіткою аускультативною ознакою є передчасна поява серцевих скорочень. Вони чутні раніше, ніж очікується регулярне скорочення серця. Сила першого тону залежить від тривалості інтервалу перед екстрасистолою, наповнення шлуночків і положення атріовентрикулярних клапанів у момент екстрасистолічного скорочення. Розщеплений перший тон ― результат неодночасного скорочення обох шлуночків і неодночасного закриття тристулкового і двостулкового клапанів при шлуночкових екстрасистолах. Другий тон, як правило слабкий, тому що малий ударний об’єм під час екстрасистолії призводить до незначного підвищення тиску в аорті і легеневій артерії. Розщеплений другий тон пояснюють неодночасним закриттям півмісяцевих клапанів унаслідок зміни співвідношення між тиском в аорті і легеневій артерії. При ранніх екстрасистолах скорочення шлуночків настільки слабке, що не може перебороти опір в аорті, і півмісяцеві клапани взагалі не відкриваються, у результаті чого другий тон при такій екстрасистолі відсутній ― марні екстрасистоли. Тривала пауза після передчасного скорочення є важливою ознакою екстрасистолії. Однак вона може бути відсутньою, наприклад, при інтерпольованих екстрасистолах. Найдовша діастолічна пауза спостерігається після шлуночкових екстрасистол; більш коротка ― після передсердних і вузлових екстрасистол. У той же час відрізнити шлуночкові екстрасистоли від надшлуночкових на підставі аускультативних даних досить складно. Регулярна екстрасистолія, що одержала назву алоритмії, має свої аускультативні особливості. В алоритмичній групі кожне друге скорочення при бігемінії і третє при тригемінії являє собою екстрасистолу. Під час екстрасистолічного скорочення майже завжди спостерігається різка акцентуація першого тону. Це дозволяє відрізнити екстрасистолічну алоритмію від алоритмії при частковій атріовентрикулярній блокаді зі співвідношенням 3:2 чи 4:3, при якій сила серцевих тонів не змінюється і передчасні скорочення відсутні. Залпові (групові) екстрасистоли викликають декілька голосних і швидко слідуючих один за другім ляскаючих тонів, причому після останнього з них спостерігається тривала постекстрасистолічна пауза. Часті екстрасистоли при вислуховуванні нагадують аритмію при миготінні передсердь. Якщо в хворого є систолічний шум, то він чутний менш чітко під час екстрасистол щодо нормальних скорочень. Під час першого після екстрасистоли синусового скорочення вислухується посилення систолічних шумів викиду (стеноз аортального клапана) і ослаблення пансистолічних шумів регургітації (недостатність мітрального клапана). Винятки з цього правила складають шуми регургітації при недостатності тристулкового чи двостулкового клапана при ІХС, що супроводжується дисфункцією відповідних папілярних м’язів.

При дослідженні пульсу визначаються тривалі постекстрасистолічні паузи, з’являється дефіцит пульсу. При бігемінії з випаданням екстрасистолічної пульсової хвилі утворюється так звана помилкова брадикардія. Пульс залишається правильним і уповільненим. Екстрасистоли виявляються на ЕКГ.

При огляді шийних вен виявляють систолічну пульсацію, характерну для шлуночкових і особливо вузлових екстрасистол, коли передсердя і шлуночки скорочуються одночасно. У цей момент тристулковий клапан закритий, і кров повертається з правого передсердя до шийних вен.

Блоковані передсердні екстрасистоли являють собою ізольовані позачергові скорочення передсердь з наступною блокадою проведення імпульсу на рівні АВ з’єднання. Аускультативно вони не виявляються, думати про їхню наявність можна тільки при поєднанні позитивного венного пульсу з тривалою паузою артеріального пульсу.

Клінічні спостереження показують, що екстрасистоли в одних хворих частіше виникають у стані спокою, а в інших ― при фізичних навантаженнях. Основне значення для виникнення екстрасистол у стані спокою мають укорочення рефрактерного періоду й уповільнення серцевої діяльності під впливом посиленого тонусу блукаючого нерва. Екстрасистоли з відносно тривалим предекстрасистолічним інтервалом виникають саме при описаних вище умовах, а зникають при частішанні серцевої діяльності. Варто пам’ятати, що дуже часто хворі відчувають екстрасистоли тільки під час нічного відпочинку, тоді як вдень їхня увага безупинно відволікається. Іноді екстрасистоли, що виникають у стані спокою, зникають при підвищенні тонусу симпатичного нерва після фізичного навантаження, прийняття атропіну, нітратів. Прогноз при цьому сприятливий, тому що найчастіше при них немає органічного ураження серця.

Екстрасистолія напруги виникає при підвищенні тонусу симпатичної нервової системи, наприклад, після фізичного навантаження на фоні тахікардії. Вони частіше зустрічаються при органічному ураженні серця. Визначення екстрасистол у стані спокою як “функціональних”, а екстрасистол після фізичних зусиль як “органічних” має значення тільки для попередньої орієнтації. Кожен окремий випадок вимагає повного дослідження і поглибленої оцінки.

Диференціальний діагноз

Для визначення тактики ведення і прогнозу в кожного конкретного хворого необхідно відрізняти органічні і функціональні екстрасистоли.

Функціональні екстрасистоли виникають звичайно в молодих практично здорових людей. Вони часто супроводжуються загальними невротичними і вегетативними проявами. Звичайно вони з’являються в стані спокою і після емоційних навантажень і зникають під час фізичних зусиль. Функціональні екстрасистоли часто поєднуються з брадикардією, можуть викликати сильні неприємні відчуття. Такі екстрасистоли, як правило, рідкі, монотопні, мають постійний інтервал зчеплення. Органічні екстрасистоли виникають на фоні ураження серця, частіше в осіб старше 50 років. Екстрасистолія з’являється або підсилюється після фізичного навантаження, нерідко поєднується з тахікардією і не відчувається хворими. Органічні екстрасистоли значно частіше, ніж функціональні, бувають політопними, ранніми, груповими. Інтервал зчеплення таких екстрасистол може мінятися. Органічні екстрасистоли можуть бути шлуночковими, передсердними чи вузловими. Одночасна наявність шлуночкових і надшлуночкових екстрасистол більш характерна для органічного ураження серця. Проба з навантаженням (велоергометрія) відіграє важливу роль в оцінці екстрасистолічної аритмії. Часті політопні шлуночкові екстрасистоли під час велоергометрії в хворих ІХС, особливо після перенесеного ІМ, мають несприятливий прогноз і вимагають лікування антиаритмічними засобами.

Лікування. Велика частина хворих з екстрасистолією, особливо функціонального генезу, не має потреби в медикаментозному лікуванні. Таким пацієнтам необхідно:

1. Уникати перевтоми і нервово-психічної перенапруги.

2. Вживати змішану їжу з перевагою молочно-рослинних продуктів.

3. Боротись з метеоризмом, закрепами й ожирінням.

4. Достатньо спати і правильно чергувати відпочинок з фізичними зусиллями.

5. Використовувати психотерапію.

6. Застосовувати седативну терапію.

Специфічне протиаритмічне лікування необхідне тільки при наявності наступних показань:

1. Екстрасистоли, які супроводжуються значними суб’єктивними відчуттями, порушенням сну і самопочуття хворого.

2. Часті екстрасистоли і екстрасистолічна алоритмія.

3. Екстрасистоли, що загрожують виникненням миготіння передсердь чи шлуночків.

4. Екстрасистоли, що викликають виражений розлад гемодинаміки.

5. Шлуночкові екстрасистоли високих градацій у хворих, які перенесли ІМ.

Суправентрикулярні екстрасистоли не є небезпечними для життя, хоча за певних умов вони можуть ініціювати виникнення пароксизмальної суправентрикулярної тахікардії чи миготливої аритмії. У більшості випадків надшлуночкова екстрасистолія не викликає виражених розладів гемодинаміки, тому що зберігається фізіологічна послідовність поширення імпульсу по шлуночкам і у ряді випадків ― внесок систоли передсердь у наповнення шлуночків кров’ю. Суправентрикулярна екстрасистолія супроводжується неповною компенсаторною паузою, що незначно відрізняється за тривалістю від паузи між синусовими скороченнями, тому пацієнти відносно рідко пред’являють скарги на відчуття серцебиття і перебоїв у роботі серця. Таким чином, надшлуночкова екстрасистолія клінічно і прогностично є більш сприятливою, ніж шлуночкова і рідко вимагає специфічної антиаритмічної терапії. Якщо така терапія визнається необхідною то, з огляду на багату симпатичну і парасимпатичну іннервацію СА вузла, передсердь і АВ вузла, лікування звичайно починають із засобів, що пригнічують активність відповідного відділу вегетативної нервової системи. Серед лікарських препаратів перевагу віддають β-адреноблокаторам без внутрішньої симпатичної активності. Анаприлін призначають по 20–40 мг 3–4 рази на добу. Метопролол ― по 25–50 мг 2 рази на добу. Атенолол по 50–100 мг 1–2 рази на добу. Талінолол (корданум) по 50–100 мг 3 рази на добу. Терапія проводиться довгостроково з поступовим зниженням дози препарату до мінімальної підтримуючої, що забезпечує позитивний ефект. Якщо більш ймовірний парасимпатичний генез суправентрикулярної екстрасистолії (виникнення передчасних скорочень на фоні брадикардії, у пацієнтів із захворюваннями органів черевної порожнини), хворим призначають белатамінал по одній таблетці 2–3 рази на добу. При необхідності паралельно проводять лікування дисфункції шлунково-кишкового тракту. При неефективності перерахованих вище препаратів призначається верапаміл у добовій дозі 120–360 мг. Дані про показання до лікування безсимптомної шлуночкової екстрасистолії суперечливі. Призначати антиаритмічні засоби з приводу складних шлуночкових аритмій без клінічних проявів можна тільки після розгляду потенційного ризику і ймовірної користі застосування цих засобів. Приблизно в 30–40% хворих, що приймають антиаритмічні препарати, їх приходиться відміняти через побічні явища. Тривалий прийом антиаритмічних засобів поєднаний з можливістю появи проаритмогенних ефектів, що спостерігаються в 5–15 % хворих. Частіше загрожуючі життю шлуночкові аритмії можуть бути індуковані препаратами ІА класу, тому їхнє призначення протипоказане для тривалого лікування і профілактики екстрасистолії. Шлуночкові аритмії при відсутності органічних захворювань серця звичайно не підвищують ризик раптової смерті. При зниженні скоротності лівого шлуночка імовірність розвитку стійких шлуночкових аритмій зростає. Дані про те, що емпіричне антиаритмічне лікування знижує частоту раптової смерті аритмічного генезу, отримані лише в окремих клінічних дослідженнях. Поряд з цим є повідомлення про те, що навіть зникнення шлуночкової екстрасистолії на фоні терапії не знижує імовірність раптової смерті пацієнтів.

Серед власне антиаритмічних препаратів з метою профілактики розвитку загрожуючих життю аритмій найкраще зарекомендували себе представники III класу ― аміодарон і соталол. Аміодарон ― ефективний антиаритмічний засіб для лікування усіх видів аритмії. Як правило, призначають по 600–1200 мг на добу у 2–3 прийоми протягом 5–7 днів, потім дозу знижують до 400–600 мг на добу ― 7–14 днів, після чого переходять на підтримуючу дозу 200–400 мг/добу. Соталол поєднує у собі властивості β-блокатору й антиаритмічного препарату III класу. Призначається по 40–160 мг 3 рази на добу під контролем ЕКГ. β-адреноблокатори звичайно неефективні в профілактиці екстрасистолії, обумовленої re-entry, але можуть запобігати екстрасистолії, яка викликана гіперпродукцією катехоламінів чи ішемією міокарда. Профілактичне призначення блокаторів швидких натрієвих каналів (препаратів I класу) асоціюється зі зростанням ризику раптової смерті, імовірно, за рахунок їх проаритмогенного ефекту. Призначення препаратів цієї групи звичайно пригнічує екстрасистолію, але збільшує загальну смертність серед лікованих пацієнтів. Мексилетин відноситься до препаратів IВ класу, які ефективні в лікуванні шлуночкових аритмій. Його призначають по 150 мг 3 рази на добу, однак тривалий прийом препарату часто супроводжується побічними ефектами ― тремором, нечіткістю зору, атаксією, шлунково-кишковими розладами, що значно обмежує показання до його застосування. Флекаїнід (препарат IC класу) є універсальним засобом лікування аритмій. Він може бути препаратом вибору при необхідності пригнічення шлуночкової екстрасистолії і нестійкої шлуночкової тахікардії, але його не можна використовувати довгостроково в пацієнтів з органічною патологією серця (зокрема, після ІМ) через виражений проаритмогенних ефект і супроводжуюче це підвищення летальності. Пропафенон (ритмонорм) і етмозин (IC клас) мають більш низький проаритмогенний ефект, ніж флекаїнід. Тривала терапія цими препаратами також небезпечна через можливий проаритмогенний ефект, властивий усім препаратам цього класу. Крім того, пропафенон має властивості β-блокатора, що необхідно враховувати перед його використанням. У хворих зі шлуночковою екстрасистолією на фоні органічних захворювань серця, особливо при ІХС у поєднанні з СН, ефективне лікування аритмії досягається шляхом тривалого призначення інгібіторів АПФ (еналаприлу, лізиноприлу, каптоприлу й ін.) у звичайних дозах. Ці препарати, маючи антиремоделюючий ефект, зменшують електричну гетерогенність міокарда, що сприяє зникненню аритмій. Крім того, розширюючи периферичні артерії, вони зменшують навантаження на міокард і розтягнення його стінок, що також сприяє припиненню ектопічної активності. У хворих ІХС позитивний ефект у плані лікування і профілактики шлуночкової екстрасистолії досягається тривалим призначенням препаратів, що знижують рівень ліпідів і холестерину.

ПАРАСИСТОЛІЯ

Парасистолія ― автономна активність ектопічного центру, що не залежить від синусового ритму, співіснуюча з ним.

Для класичної парасистолії характерна наступна тріада:

1. Відсутність постійного інтервалу зчеплення між синусовими комплексами і парасистолами. Коливання предектопічних (між синусовим і наступним ектопічним скороченням) інтервалів, що перевищує в спокої 0,1 с, у більшості випадків указує на парасистолічну природу аритмії.

2. Наявність зливних комплексів, що утворюються в тих випадках, коли до шлуночків одночасно надходять імпульси від синусового вузла і ектопічного водія ритму.

3. “Правило загального дільника”, відповідно до якого найкоротший інтервал між двома парасистолами уміщується ціле число раз в інші, більш тривалі міжектопічні інтервали.

Класифікація

1. За локалізацією парацентра:

а) синусова;

б) передсердна;

в) з АВ з’єднання;

г) шлуночкова;

д) з додаткових передсердно-шлуночкових шляхів;

е) поєднана (з різних камер серця);

є) дубльована чи множинна (в одній і тій же камері серця).

2. За взаємодією парацентру з навколишнім міокардом:

а) парасистолія “класичного” типу;

б) парасистолія некласичного, модульованого типу.

3.  За частотою генерації імпульсів:

а) брадикардитична парасистолія;

б) тахікардитична парасистолія;

в) інтермітуюча парасистолія.

Патогенез. В основі парасистолії лежить автономна активність ектопічного центру, тобто наявність аномального автоматизму в ділянці міокарда поза СА вузлом при нормальному функціонуванні СА вузла. Основною умовою появи в серці альтернативного водія ритму є його захищеність від синусових імпульсів. Це досягається за рахунок блокади входу, у результаті якої синусовий імпульс не може досягти ядра парацентру, тоді як імпульси із самого парацентру вільно проникають за його межі. Ектопічні імпульси викликають збудження і скорочення міокарда, що вийшов зі стану рефрактерності після проходження чергового синусового імпульсу. Якщо парасистолічний імпульс збігається за часом із синусовим імпульсом або трохи запізнюється, то він не збуджує міокард і не фіксується на ЕКГ, так як попадає в абсолютний рефрактерний період. Разом з тим епізодично чи постійно може виникати блокада виходу імпульсів з парацентру. Вона відповідає I, II (першого або другого типу) або III ступеня. Найчастіше зустрічається блокада виходу II ступеня другого типу (блокада виходу 2:1, 3:1 і т.д.), що виявляється відсутністю чергової парасистоли в такий момент синусового циклу, коли зникає рефрактерність міокарда. Блокада виходу III ступеня характеризується зникненням парасистолії, незважаючи на наявність автоматичної активності в ядрі парацентру.

Клініка і діагностика. Клінічна картина при парасистолії збігається з клінікою екстрасистолії. Суб’єктивні симптоми: аритмія, серцебиття. Об’єктивні симптоми: реєстрація передчасних атипових скорочень на ЕКГ, іноді ознаки СН.

Найчастіше виникає і має найбільше клінічне значення шлуночкова парасистолія. У цьому випадку ектопічні комплекси легко диференціюються на стандартній ЕКГ. Якщо частота генерації імпульсів ектопічним осередком не досягає частоти синусового ритму (брадикардитична парасистолія), то парасистолія проявляється рідкими ектопічними скороченнями з різними інтервалами зчеплення і зливними комплексами. Великі інтервали між парасистолами кратні мінімальному міжпарасистолічному інтервалу. Частій появі ектопічних комплексів перешкоджає попадання імпульсів з парацентра у фазу рефрактерності навколишнього міокарда після чи під час проходження чергового синусового імпульсу.

Тахікардитична парасистолія перевищує частоту синусового ритму. У цьому випадку поряд з поодинокими парасистолами фіксуються парні і групові. Поодинокі парасистоли при тахікардитичній парасистолії обумовлені появою блокади виходу з парацентру. Після її зникнення можливе виникнення прискореного парасистолічного (ідіовентрикулярного) ритму з частотою не вище 100 за хвилину або парасистолічної шлуночкової тахікардії з частотою вище 100 за хвилину, що може бути хиткою (від 3 комплексів до 30 с) і стійкою (довше 30 с), а також постійно-поворотньою. Класична парасистолія, про яку йшла мова до цього, характеризується регулярною активністю парацентру. Для модульованої парасистолії характерна зміна частоти генерації імпульсів парацентром під впливом СА вузла. Розпізнати модульовану парасистолію складніше, тому що в цьому випадку порушується “правило загального дільника”. Поява чергового синусового скорочення між двома парасистолами викликає подовження міжпарасистолічного інтервалу, якщо синусовий комплекс попадає в першу половину парасистолічного циклу, і укорочення інтервалу при влученні синусового комплексу в другу половину парасистолічного циклу. При модульованій парасистолії може спостерігатися нав’язування парацентру більш частого синусового ритму або усунення активності парацентру.

Найбільш складно диференціювати шлуночкову екстрасистолію і парасистолію з фіксованими предектопічними інтервалами. Парасистолічна алоритмія (бі-, тригемінія) може спостерігатися при випадковому збігу частоти синусового і ектопічного ритму. Виявити парасистолію допомагає зміна частоти синусового ритму (проба з навантаженням, з атропіном, добове моніторування ЕКГ), у результаті якого міняється тривалість інтервалів зчеплення між синусовими і парасистолічними скороченнями.

Лікування. У зв’язку із поширенням модульованої парасистолії поступово стирається межа між нею і екстрасистолією при вирішенні тактичних лікувальних задач. Антиаритмічні засоби варто використовувати, якщо парасистолія викликає порушення гемодинаміки, погано переноситься хворим або являє ймовірну загрозу для життя (парні парасистоли, шлуночкова тахікардія).

У генезі парасистолії основну роль відводять появі осередків аномального автоматизму, які пов’язані зі зменшенням потенціалу спокою в результаті істотних порушень метаболізму при важких захворюваннях серця і виникненням аномального вхідного кальцієвого струму з наступною генерацією потенціалу дії. Тому при цих аритміях, у першу чергу, проводиться виявлення і лікування основного захворювання і нормалізація показників електролітного обміну. Корекція електролітних порушень проводиться шляхом внутрішньовенного чи перорального призначення препаратів калію і магнію. За однією зі схем внутрішньовенно крапельно повільно на фізіологічному розчині призначають 25% розчин магнію сульфату 5–10 мл у поєднанні з 30–40 мл 3% розчину калію хлориду протягом 3–5 днів. Можливий пероральний прийом аспаркама (панангіну) по 1–2 табл. 3 рази на добу протягом 3–4 тижнів. Більш зручні препарати для одноразового прийому протягом доби К-600 чи каліпоз, що містять відповідно 600 і 750 мг калію в таблетці. Препаратом магнію для прийому всередину є магнерот, що призначають по 1–2 таблетці 2–3 рази на добу протягом 3–4 тижнів. Патогенетично обґрунтованим для усунення осередку аномального автоматизму є призначення антагоніста кальцію верапамілу в добовій дозі 240–360 мг. β-адреноблокатори, які знижують автоматичну активність і швидкість генерації потенціалу дії, призначають у середньотерапевтичних дозах. Анаприлін по 40 мг 3 рази на добу, метопролол по 50–100 мг 2–3 рази на добу, бетаксолол (локрен) 10–20 мг 1 раз на добу. При відсутності ефекту від терапії антагоністами кальцію і β-блокаторами препаратом вибору є аміодарон (кордарон) per os. Призначення препарату здійснюється за стандартною схемою ― насичення і тривала підтримуюча терапія. На початку лікування протягом 4–5 днів призначають 800 мг кордарону на добу (по 2 таблетки 2 рази на добу). У наступні 5–7 днів добова доза складає 600 мг. При досягненні насичення (збільшення тривалості інтервалу QT на ЕКГ, зменшення ЧСС) переходять до тривалої підтримуючої терапії аміодароном, що складає 200–400 мг на добу. На жаль, відсутні дані богатоцентрових досліджень у відношенні ефективності кордарона при тривалому лікуванні парасистолії. Обговорюється питання про необхідність і ефективність хірургічного видалення осередку підвищеного автоматизму, у тому числі методом радіочастотної катетерної абляції.

ТАХІКАРДІЇ

За місцем виникнення тахікардії поділяються на:

1. Синусові.

2. Передсердні.

3. Атріовентрикулярні.

4. Тахіаритмії у хворих з додатковими провідними шляхами (синдром WPW).

5. Шлуночкові.

Синусові, передсердні, атріовентрикулярні тахікардії і тахікардії у хворих із синдромом WPW відносять до суправентрикулярних.

В основі тахікардії можуть бути три механізми:

1. Re-entry чи круговий рух імпульсу ― реципрокні тахікардії.

2. Постдеполяризації (ранні і затримані) – тригерні вогнищеві тахікардії.

3. Аномальний автоматизм ― вогнищеві автоматичні тахікардії

Передсердні тахікардії

Реципрокні передсердні тахікардії. Реципрокні (ріентрі) передсердні тахікардії складають 6–10% випадків суправентрикулярних тахіаритмій. Вони частіше зустрічаються в людей літнього віку з органічними захворюваннями серця.

ЕКГ у хворих із передсердними тахікардіями (рис. 9):

1. Форма комплексів QRS не змінена.

2. Зубці Р’ відрізняються за формою від зубців Р синусового походження.

3. Кожному комплексу QRS передує зубець Р’.

4. Тахікардитичний ритм має постійну частоту, що складає 120–220 за хвилину.

При значній частоті збудження передсердь АВ вузол не в змозі пропускати кожний наступний імпульс. Виникає антероградна АВ блокада різного ступеня виразності, найчастіше 2:1. У цьому випадку на ЕКГ кожному комплексу QRS передує два зубці Р, один із яких може маскуватися зубцем Т попереднього комплексу.

Рис. 9. Передсердна тахікардія. Початок нападу позначений стрілкою. Схематично зазначена локалізація джерела тахікардії.

Патогенез. В основі даного виду тахікардії лежить циркуляція електричного імпульсу по міокарду передсердь. Ріентрі може виникати як навколо анатомічних перешкод, так і навколо ділянок морфологічно зміненого міокарда. У зв’язку зі значними розмірами кола циркуляції імпульсу (макроріентрі) частота скорочень серця звичайно підтримується на рівні 120–140 за хвилину. Виникнення аритмії звичайно провокується передсердною екстрасистолою, що індукує однобічну блокаду проведення в одній з ділянок ланцюга ріентрі. Аналогічні умови виникають при проведенні програмованої ЕКС, у зв’язку з чим пароксизм аритмії можна індукувати і купірувати під час ЕФД.

Клініка. Клінічно цей різновид аритмії характеризується раптовим виникненням серцебиття і раптовим його припиненням. Напади серцебиття звичайно не супроводжуються значними порушеннями гемодинаміки через відносно невисоку ЧСС (у тому числі, у результаті появи АВ блокади). Даний вид тахікардії іноді приходиться диференціювати із синусовою тахікардією, ектопічною передсердною тахікардією, атріовентрикулярною тахікардією чи тріпотінням передсердь. У діагностично важких випадках локалізацію водія ритму і механізм тахікардії уточнюють за допомогою ЕФД.

Лікування. Лікування під час нападу звичайно починають з “вагусних прийомів”. Однак вони менш ефективні, ніж у хворих з реципрокними АВ тахікардіями. При наявності ознак серцевої недостатності проводять внутрішньовенну інфузію пропранололу (обзидану) (0,1% ― 1 або 5 мл) зі швидкістю 1 мг/хв., не більше 3–5 мг або верапамілу (0,25% ― 2 мл) за 2–3 хвилини. Можливе застосування антиаритмічних препаратів IA, IC чи III класу. Сповільнення частоти скорочень шлуночків у літніх хворих може бути досягнуто внутрішньовенним введенням дигоксину (0,025% ― 1 мл) у 20 мл 5% розчину глюкози за 4–5 хвилин. Швидко й ефективно при наявності апаратури напад реципрокної тахікардії можна купірувати за допомогою ЧС ЕКС. Відновлення синусового ритму звичайно проводять серіями стимулів з частотою, на 10–15% перевищуючою частоту тахікардії. У випадку неефективності можливе проведення зверхчастої стимуляції передсердь. В окремих пацієнтів з рефрактерною до лікування і важко протікаючою тахікардією для відновлення синусового ритму використовують кардіоверсію (дефібриляцію).

Профілактику рецидивів передсердної реципрокної тахікардії звичайно проводять тими ж препаратами, що були ефективними при купіруванні пароксизму. Максимальна частота позитивного ефекту спостерігається при тривалому прийомі кордарону в стандартних дозах. При відсутності ефекту від медикаментозного профілактичного лікування і наявності частих симптомних пароксизмів позитивний ефект може бути отриманий при проведенні радіочастотної катетерної абляції (РЧА), методика якої докладно описана вище.

Ектопічні передсердні тахікардії. Це більш рідка форма суправентрикулярної тахікардії. Ектопічні осередки можуть локалізуватися в будь-яких відділах передсердь, але частіше виявляються у вушку чи бічній стінці правого передсердя, проекції пучка Бахмана, в ділянці впадіння легеневих вен. Етіологічні фактори можуть бути як уродженого (аневризми, дивертикули, ВВС), так і придбаного (перенесений міокардит, ІХС, кардіоміопатія) характеру.

ЕКГ під час нападу ідентична такій при реципрокній передсердній тахікардії. Диференціювати ці два види аритмії допомагає:

1. Наявність періодів “розігріву” (збільшення ЧСС) і “охолодження” (зменшення ЧСС) на початку і наприкінці тахікардії.

2. Ідентичність зубця P’ екстрасистоли, що індукує аритмію і всі її передсердні комплекси.

3. Неможливість індукувати і купірувати тахікардію за допомогою програмувальної передсердної ЕКС.

Патогенез

Ектопічна передсердна тахікардія (ЕПТ) обумовлена наявністю осередку автоматичної чи тригерної активності поза межами СА вузла. Осередок аномального автоматизму захищений від проникнення в нього імпульсів із СА вузла. Воно нав’язує серцю свій ритм скорочень, значно перевищуючий синусовий ритм і може залишатися водієм ритму протягом тривалого часу. Тригерна активність індукується синусовими імпульсами при збудженні метаболізму в міокарді (найчастіше ― іонів Са²⁺), що викликають ряд послідовних деполяризацій клітинної мембрани з частотою, перевищуючою синусовий ритм.

Клініка. Хворих непокоє відчуття серцебиття, що супроводжується різкою слабкістю, запамороченням, задишкою. Іноді пацієнти відзначають поступове збільшення ЧСС на початку і зменшення ― наприкінці нападу. У 78% випадків ектопічні надшлуночкові тахікардії носять постійний або безперервно-рецидивуючий характер. Такий характер аритмія найчастіше має в дітей, що можуть досить добре переносити даний вид порушень ритму. У більшості випадків (близько 60% спостережень) є ознаки аритмогенної дисфункції міокарда, до яких відносяться порушення геометрії серцевих скорочень, збільшення порожнин серця, зниження скорочувальної здатності міокарда і, як наслідок, поява хронічної серцевої недостатності (СН). Гостра СН може розвитися під час нападу аритмії з високою частотою скорочень шлуночків у результаті значного зменшення ударного об’єму серця через укорочення діастоли.

Лікування. ЕПТ погано піддається медикаментозному лікуванню. Створюється враження, що для профілактики і лікування автоматичних аритмій найбільш ефективний соталол. Тригерна передсердна тахікардія в окремих випадках піддається впливу верапамілу. При виборі методу лікування вирішальним є факт наявності в хворого аритмогенної кардіоміопатії, монофокального характеру аритмії. Якщо ці обставини співпадають з неефективністю антиаритмічної терапії, хірургічне лікування є основним. Метод вибору в лікуванні і профілактиці частих симптомних ектопічних передсердних аритмій ― РЧА.

Головна умова успіху лікування ― це точна топічна діагностика осередку тахікардії. Прийнято розрізняти за локалізацією осередку аритмії право- і лівопередсердні тахікардії. У той час як поділ передсердних тахікардій за механізмом виникнення на автоматичні вогнищеві і тригерні вогнищеві особливого практичного значення не має, топічна диференціація (на право- і лівопередсердні) має велике значення для визначення показань, об’єму передопераційної підготовки, ступеня ризику й об’єму операційного втручання. Для топічної діагностики тахікардій використовується електрокардіографічна характеристика зубця Р. Правопередсердні тахікардії характеризуються інверсією зубця Р в відведеннях II, III, АVF. При лівопередсердних тахікардіях спостерігаються негативні зубці Р в відведеннях I, AVL, V₅, V₆. Частота ритму при ЕПТ коливається в межах 120–220 за хвилину. Попередня неінвазійна діагностика при хірургічному лікуванні дозволяє значно скоротити час ендокардіального картування і час флюороскопії, що важливо як для пацієнта, так і для персоналу, що працює в рентгенопераційній. Ефективність процедури РЧА складає 70–90% і залежить від локалізації осередків, їхнього числа і стабільності аритмії під час проведення процедури, тому що, за даними НДІССХ ім. О.М.Бакульова, у 24% хворих ектопічні надшлуночкові тахікардії зникають в умовах наркозу.

Ендокардіальне картування при ЕПТ засновано на виявленні зони найбільш ранньої локальної активації, що передує початку ектопічної Р-хвилі на 20–70 мс (у середньому 35 мс). У ряді випадків спостерігається спайкова чи фрагментована активність, що передує передсердному спайку в зоні, де в наступному проводиться ефективна РЧА. ЕПТ, як правило, зникає в перші 3–5 після початку РЧА в зоні ранньої активності. Може відзначатися ефект “розігріву” ектопічного осередку (частішання ритму) з наступним відновленням синусового ритму протягом 10–15 с. Якщо ЕПТ не усувається протягом 20 с при температурі впливу більш 50°С, РЧА припиняється й уточнюється рентгеноанатомічне положення ектопічного осередку. В умовах наркозу чи маніпуляцій катетером для РЧА ЕПТ може тимчасово припинятися, причому на тривалий термін. Необхідно почати інфузію ізопротеринолу або провести стимуляційне картування передсердь з частотою, рівній частоті ЕПТ, порівнюючи ідентичність спонтанного й індукованого стимуляцією зубця Р. При наявності аналогічних комплексів PQRST проводиться пробна РЧА в зоні перебування стимулюючого електрода. Однак необхідно відзначити, що дані “провокаційні” тести вірогідно не поліпшують результатів РЧА ектопічних осередків.

Атріовентрикулярні вузлові реципрокні тахікардії

Пароксизмальна реципрокна атріовентрикулярна вузлова тахікардія (ПРАВВТ) ― це вид тахікардії, обумовлений циркуляцією хвилі збудження в ділянці АВ з’єднання.

Рис. 10. Атріовентрикулярна (вузлова) тахікардія. Схематично зазначена локалізація джерела тахікардії.

 

ЕКГ критерії типової ПРAВУТ (рис. 10):

1. Рівні інтервали RR при ЧСС під час пароксизму 100–250 за хв., найчастіше 140–210 за хв.

2. “Вузькі” комплекси QRS під час пароксизму.

Винятки:

– поява функціональної блокади проведення під час пароксизму (аберація проведення);

– вихідна блокада ніжки пучка Гіса.

3. Відсутність зубця Р на ЕКГ під час пароксизму (зливається з комплексом QRS). Якщо зубець Р диференціюється, то він має негативну полярність у відведеннях II, III, avF і розташовується в безпосередній близькості від комплексу QRS.

4. Раптове виникнення пароксизмів і таке ж купірування.

5. Можливість купірування пароксизмів тахікардії вагусними пробами чи внутрішньовенним введенням АТФ, ізоптину.

Патогенез. АВ вузол у верхній частині може розділятися на два незалежні провідні канали, що отримали назву a- і b-шляхів. Їхня наявність сприяє формуванню ріентрі в АВ з’єднанні. b-шлях має велику рефрактерність і велику швидкість проведення (проводить швидко відносно невелику кількість імпульсів). a-шлях характеризується малою рефрактерністю і швидкістю проведення імпульсів (повільно проводить велику кількість імпульсів). При синусовому ритмі проведення імпульсу з передсердь у шлуночки здійснюється по швидкому шляху. Суправентрикулярна екстрасистола блокує швидкий шлях, що має велику рефрактерність. Імпульс від СА вузла до шлуночків проходить по повільному шляху (антероградно), повертаючись назад (ретроградно) по швидкому шляху. При цьому реалізується механізм ріентрі в AВ з’єднанні, виникає пароксизм реципрокної AВ вузлової тахікардії. Це так звана типова (slow-fast) ПРAВВТ, на відміну від атипової (fast-slow), при якій антероградною ланкою ріентрі є швидкий шлях. Типова тахікардія зустрічається в 90 % хворих із ПРАВВТ.

Ретроградний рух електричного імпульсу по швидкому шляху при типовій АВ вузловій тахікардії призводить до того, що передсердя і шлуночки скорочуються одночасно (час поширення потенціалу дії за системою Гіса-Пуркіньє дорівнює часу проходження по (b-шляху) чи скорочення передсердь трохи запізнюється. Систола передсердь відбувається при замкнутих атріовентрикулярних клапанах. Відсутній внесок передсердь у систолу шлуночків. ПРАВВТ незвичайного типу (атипова) характеризується повільним ретроградним рухом імпульсу по AВ вузлі, у зв’язку з чим передсердя скорочуються значно пізніше шлуночків при відкритих атріовентрикулярних клапанах. При обох типах тахікардії передсердя збуджуються в аномальному режимі ― знизу нагору, що призводить до зниження ефективності їхньої систоли.

Клініка. В позанападний період хворі характерних скарг звичайно не пред’являють. Напад починається раптово, протікає з постійною частотою скорочень шлуночків (ЧСШ) і раптово закінчується. Під час пароксизму пацієнтів звичайно турбує відчуття серцебиття, дискомфорт чи болі в ділянці серця невизначеного характеру, задишка, слабкість. Важкість СН пов’язана з ЧСШ і типом тахікардії. Чим вище ЧСШ, тим менше час і об’єм наповнення шлуночків, а, виходить, і ударний об’єм. Синхронне скорочення передсердь і шлуночків також знижує величину ударного об’єму.

Лікування

Принципи й етапність лікування ПРАВВТ

1. Вагусні проби (масаж каротидного синусу, натиснення на очні яблука, натужування).

2. Черезстравохідна електростимуляція лівого передсердя з частотою, що перевершує ЧСС при ПРАВВТ на 20–100 імпульсів за хвилину.

3. Внутрішньовенне струминне введення препаратів (ізоптин у дозі 5–10 мг на 10 мл фіз. розчину, швидко; або 1% розчин АТФ ― 1–2 мл на 10 мл фіз. розчину швидко). При необхідності препарати можна повторно ввести через 30 хвилин.

4. Електроімпульсна терапія при неефективності або небезпеці антиаритмічної терапії, прогресуванні гемодинамічних порушень.

Показання для оперативної корекції порушень ритму

1. Симптомні напади (утрати свідомості, прогресування гемодинамічних розладів, стенокардія, минущі порушення церебральної гемодинаміки при ПРАВВТ).

2. Часті, з високою ЧСШ, стійкі, резистентні до антиаритмічної терапії пароксизми ПРАВВТ.

3. Поєднання ПРАВВТ із синдромом слабкості синусового вузла, що виключає призначення антиаритмічної терапії.

В усіх перерахованих вище випадках ПРАВВТ повинна викликатися при ЧСЕФД, тому що черезстравохідна електростимуляція лівого передсердя є основним методом контролю ефективності операції в ранньому і пізньому післяопераційних періодах.

Радіочастотна модифікація AВ проведення складає не більше 20% від числа всіх процедур РЧА у дітей, тоді як у дорослих вона складає близько 50% усієї кількості РЧА.

“Швидкий шлях” відповідає топографо-анатомічній локалізації вершини трикутника Коха і верхньої частини компактного передсердно-шлуночкового вузла, а “повільний” знаходиться біля основи трикутника Коха, між устям вінцевого синуса і задньо-нижньою поверхнею передсердно-шлуночкового вузла. Дані уявлення засновані на результатах РЧА, тому що на сьогоднішній день немає точних анатомічних описів структури a- і b- шляхів.

Спочатку використовувалася методика абляції швидких шляхів, коли реєструвався мінімальний спайк пучка Гіса і максимальний спайк передсердної активності в ділянці вершини трикутника Коха. Дану процедуру усунення ПРАВВТ у 95% випадків технічно просто здійснити, однак вона завжди супроводжується розвитком АВ блокади I ступеня й у 3–10% випадків призводить до формування повної поперечної блокади (ППБ), що вимагає імплантації електрокардіостимулятора.

В даний час процедурою вибору є РЧА “повільного” шляху, що при тій же ефективності не змінює тривалості інтервалу PQ і супроводжується ППБ у 1–2 % випадків.

Електроди встановлюють у вінцевий синус і в ділянку проекції пучка Гіса. У правій бічній проекції зміщають абляційний катетер-електрод від вершини трикутника Коха до його основи. Як правило, це відповідає 2/3 відстані від пучка Гіса до устя вінцевого синуса. На електрограмї при цьому реєструється шлуночковий спайк і невеликий, іноді фрагментований, передсердний компонент. При даній локалізації електрода після включення аблятора (радіочастотного генератора) і нагрівання кінчика електрода до 50–60ºС ушкоджується “повільний” шлях. При необхідності аплікації повторюють, зміщаючи електрод до ділянки АВ вузла, домагаючись припинення проведення по “повільному” шляху. Ефективність абляції перевіряється після кожної аплікації шляхом проведення програмованої стимуляції. Операція вважається ефективною при відсутності індукованих і спонтанних ПРАВВТ через 30–40 хвилин після останньої аплікації. Рецидиви тахікардії спостерігаються в 4–5% випадків. Після проведення повторної процедури РЧА ефективність операції досягає 100%.

Ускладнення РЧА

1. Повна поперечна блокада.

2. Тампонада серця.

3. Пневмоторакс.

4. Флебіти великих венозних стовбурів.

Ускладнення виникають лише в 2–3 % випадків і в більшості хворих піддаються корекції.

Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта (WPW)

Синдром WPW та інші варіанти синдромів передзбудження пов’язані з наявністю додаткових атріовентрикулярних шляхів (ДПШ) чи трактів, шунтуючих проведення між міокардом передсердь і шлуночків чи відділами нормальної провідної системи серця. Ці з’єднання являють собою м’язові жмутки товщиною від 1 до 3 мм, розташовані в ділянці передсердно-шлуночкової борозни.

Дійсна частота синдрому WPW невідома. За наявними у літературі даними вона варіює від 0,1 до 3 на тисячу ЕКГ. Синдром WPW діагностується рідше, ніж є насправді, так як у багатьох випадках на ЕКГ відсутні типові ЕКГ критерії (схований, латентний, інтермітуючий варіанти синдрому WPW).

ЕКГ-критерії синдрому WPW (рис. 11):

1. Укорочення інтервалу P – Q (P – R).

2. Розширення комплексу QRS з початковою дельта-хвилею.

3. Вторинні зміни зубця Т и сегмента ST.

Класифікація

Синдром WPW буває:

– маніфестуючим на ЕКГ;

– латентним;

– інтермітуючим;

– схованим.

ЕКГ-критерії маніфестуючого синдрому WPW розглянуті вище. Латентний синдром WPW ― варіант синдрому WPW, ЕКГ-критерії якого виявляються тільки при спеціальному дослідженні (ЧСЕФД). Інтермітуючий синдром WPW ― це такий варіант аномалій провідної системи, при якому з’являється минуща графіка синдрому WPW при реєстрації ЕКГ, холтерівському моніторуванні ЕКГ. Схований синдром WPW виявляється тільки пароксизмами ортодромної AВ тахікардії. Антероградне проведення по ДПШ відсутнє.

Рис. 11. Синдром WPW. Вид комплексів PQRST у кожнім з 12 відведень ЕКГ. Вгорі схематично зазначена локалізація ДПШ.

Клініка. У частини обстежуваних наявність характерної графіки на ЕКГ не супроводжується якими-небудь клінічними проявами (феномен WPW). В інших хворих синдром WPW виявляється нападами реципрокної тахікардії. Вона обумовлена круговим рухом імпульсу по наступним анатомічним структурам: AВ вузлу, загальному стовбуру пучка Гіса, ніжці пучка Гіса, мережі Пуркіньє, міокарду шлуночка до місця приєднання до його стінки ДПШ, власне ДПШ і міокарда передсердя від місця приєднання до нього ДПШ до AВ вузла. Циркуляція електричного імпульсу при синдромі WPW у зв’язку зі значною довжиною ланцюга являє класичний приклад макроріентрі. Якщо імпульс від передсердь до шлуночків рухається через AВ вузол, а в зворотному напрямку по пучку Кента, то комплекси QRS під час пароксизму тахікардії залишаються вузькими. Цей вид AВ тахікардії одержав назву ортодромної. Він зустрічається в більшості хворих із синдромом WPW. Поверхнева ЕКГ під час нападу аналогічна ЕКГ при ПРАВВТ. У 6–15% випадків рух імпульсу має зворотній (ретроградний) напрямок. При цьому шлуночки збуджуються по ДПШ, комплекси QRS під час пароксизму розширені, деформовані, сегмент ST зміщений нижче ізолінії, зубець Т негативний. Такий вид реципрокної AВ тахікардії одержав назву антидромної. Антидромну тахікардію (рис. 12) варто диференціювати з наступними видами порушень ритму і провідності:

1. Аберацією (тахізалежним уповільненням) проведення звичайно по правій ніжці пучка Гіса при надшлуночковій тахікардії.

2. Надшлуночковою тахікардією при вихідній блокаді ніжок пучка Гіса.

3. АВ вузловою тахікардією з наступним проведенням по ДПШ.

4. Шлуночковою тахікардією, у тому числі зі шлуночковою тахікардією з ретроградним проведенням імпульсу до передсердь (V – A проведенням) 1:1.

5. Вираженою синусовою тахікардією з аберацією проведення, вихідною блокадою ніжки пучка Гіса чи вираженою гіпертрофією лівого шлуночка.

Диференціальна діагностика проводиться за допомогою даних ЕКГ поза нападом, неінвазивного, а при необхідності і інвазивного ЕФД.

Рис. 12. Вид комплексів QRSТ при антидромній тахікардії у хворих із синдромом WPW. Вгорі схематично зображена локалізація кола re-entry, що є джерелом тахікардії і напрямок циркуляції електричного імпульсу при антидромній тахікардії.

Лікування. При ортодромній тахікардії методом вибору для ліквідації пароксизму є прискорююча чи (і) зверхчаста черезстравохідна електрокардіостимуляція. Механізм пригнічення тахікардії таким шляхом заснований на влученні зовнішнього електричного стимулу у вікно збудливості кола re-entry з формуванням зони абсолютної рефрактерності на шляху руху імпульсу. Для медикаментозної ліквідації застосовуються верапаміл (ампули по 2 мл 0,25% розчину ― 5 мг в ампулі) у дозі 5–10 мг внутрішньовенно струминно чи АТФ (1% ― 1 мл) по 1–2 мл внутрішньовенно струминно. Повторне введення препаратів можливе через 30 хвилин. Обидва цих препарати значно подовжують ефективний рефрактерний (ЕРП) період AВ з’єднання, сприяючи зникненню вікна збудливості в ланцюзі ріентрі. Для обривання антидромних тахікардій, у тому числі миготливої аритмії з антридромним проведенням, рекомендується застосовувати кордарон (5% розчин 3 мл в ампулі) по 450 мг внутрішньовенно крапельно на 200 мл розчину глюкози з наступним пероральним прийомом препарату в дозі 600–800 мг на добу, пропафенон (0,35% розчин в ампулах по 10 і 20 мл) по 1 мг на кг ваги хворого на 100–200 мл фізіологічного розчину внутрішньовенно крапельно з наступним пероральним призначенням препарату в добовій дозі 450–1200 мг на добу. При цьому виді тахікардії варто утримуватися від введення ізоптину, дигоксину, так як вони зменшують тривалість ЕРП у ДПШ, тим самим збільшуючи число імпульсів, що проходять з передсердь у шлуночки під час пароксизму МА.

У випадках пароксизмів з вираженим порушенням гемодинаміки варто застосовувати електричну дефібриляцію серця.

Профілактика рецидивів. Найбільш реальні можливості профілактики рецидивів тахікардій пов’язані з тривалим прийомом кордарону. Однак і цей препарат не ефективний на 100%, тому ряду хворих із синдромом WPW показана РЧА ДПШ.

Хірургічне лікування синдрому WPW.

Показання до хірургічного лікування:

1. Симптомні напади тахікардії (синкопальні, пресинкопальні стани, стенокардія, порушення гемодинаміки, церебрального кровотоку).

2. Рефрактерний період ДПШ менше 200 мс.

3. Поєднання синдрому WPW із нападами миготливої тахіаритмії, особливо при наявності мінімального інтервалу R – R менше 190 мс.

4. Значення антероградного рефрактерного періоду AВ з’єднання менше 240 мс у хворих з маніфестуючим синдромом WPW.

Після проведення протоколу внутрішньосерцевого ЕФД і з’ясування локалізації ДПШ абляційний електрод встановлюється в праві чи ліві відділи серця в ділянці шлуночкової частини AV борозни, де знаходяться ділянки з найбільш ранньою активацією шлуночків чи передсердь при ортодромній тахікардії (схований синдром WPW). Наносяться аплікації з температурою 50–60ºС тривалістю до 1 хвилини. Після зникнення ознак ДПШ на ЕКГ процедура усунення вважається ефективною. Ефективність процедури усунення синдрому WPW у провідних ЕФД лабораторіях досягає 100%.

Шлуночкові тахікардії і раптова смерть аритмічного генезу

Шлуночкові тахікардії ― це розлади серцевого ритму, при яких джерело ектопічної імпульсації розташоване нижче пучка Гіса (у волокнах Пуркіньє чи в міокарді шлуночків).

ЕКГ критерії шлуночкової тахікардії (ШТ):

1. Комплекси QRS розширені, деформовані, мають форму, що нагадує блокаду ніжок пучка Гіса.

2. Вигляд комплексів QRS при тахікардії аналогічний екстрасистолічним, що реєструються на фоні синусового ритму.

3. Наявність атріовентрикулярної дисоціації (зубці Р та комплекси QRS не пов’язані, йдуть у своєму ритмі, частота ритму при тахікардії значно перевершує частоту синусового ритму). Слід зазначити, що в більшості випадків на поверхневій ЕКГ зубці Р не диференціюються.

4. Наявність “проведених” і “зливних” комплексів QRS. Наявність даного феномена пов’язана з неповною АВ дисоціацією, коли імпульси із СА вузла проводяться через АВ з’єднання, викликаючи деполяризацію міокарда шлуночків “звичайним” шляхом.

Класифікація

За формою:

1. Мономорфна.

2. Поліморфна.

3. Двохнаправлена веретеноподібна ― torsade de pointes.

За частотою (кількість ударів за хвилину):

1. Від 51 до 100 ― прискорений ідіовентрикулярний ритм (рис. 13).

2. Від 100 до 250 ― шлуночкова тахікардія (рис. 14).

3. Вище 250 ― тріпотіння шлуночків.

4. Фібриляція шлуночків ― аритмічна, хаотична активація серця. На ЕКГ окремі комплекси QRS не ідентифікуються (рис. 15).

Рис. 13. Прискорений ідіовентрикулярний ритм. Можлива локалізація джерела ритмоводіння зазначена зірочкою

За характером клінічного плину:

1 Пароксизмальні.

2 Непароксизмальні.

Рис. 14. Напад шлуночкової тахікардії. Можлива локалізація джерела тахікардії зазначена зірочкою

Рис. 15. Фібриляція шлуночків. Початок фібриляції зазначений стрілкою. Множинні джерела електричної активності в шлуночках зазначені зірочками.

Етіологія. Шлуночкові порушення ритму в переважній більшості випадків спостерігаються в осіб з різними органічними захворюваннями серцево-судинної системи, в першу чергу у хворих з ішемічною хворобою серця. Дані розлади серцевого ритму зустрічаються в пацієнтів із захворюваннями ендокринних залоз ― при феохромоцитомі, гіпо- чи гіперфункції щитовидної залози. В основі шлуночкових аритмій можуть лежати збудження електролітного обміну (гіпокаліємія, гіпомагніємія), викликані різними причинами (прийом сечогінних препаратів, захворювання шлунково-кишкового тракту й ін.). Серед захворювань центральної нервової системи причиною розвитку шлуночкових аритмій є пухлини головного мозку, збудження мозкового кровообігу. Шлуночкові аритмії розвиваються також і при застосуванні лікарських препаратів, у першу чергу антиаритмічних засобів, серцевих глікозидів, b-міметиків, психотропних засобів.

Серед захворювань серця, на фоні яких розвиваються шлуночкові аритмії, найчастіше є:

1. ІХС, у тому числі інфаркт міокарда.

2. Кардіоміопатії.

3. Уроджені і придбані вади серця.

4. Міокардити.

5. Гіпертонічна хвороба.

6. Аритмогенна дисплазія правого шлуночка.

7. Пролапс мітрального клапана.

8. Пухлини серця.

9. Уроджене подовження інтервалу QT.

Патогенез. Найчастіше зустрічаються наступні види тахікардій:

1. Шлуночкова тахікардія з вихідного тракту правого шлуночка (ВТПШ). Дана тахікардія може бути “ідіопатичною”, чи обумовленою аритмогенною дисплазією правого шлуночка. При так званих ідіопатичних формах шлуночкових тахікардій із ВТПШ механізм тахікардії або пов’язаний із тригерним чи підвищеним автоматизмом, або, у рідких випадках, обумовлений механізмом re-entry.

2. Лівошлуночкова, чи фасцикулярна, тахікардія, що була описана як тахікардія Belhassen. У дітей з фасцикулярною ШТ у 2/3 випадків виявляються поперечні аномальні хорди в ділянці верхівки лівого шлуночка. У дорослих даний вид тахікардії в переважній більшості випадків буває при різних формах ІХС. У його основі лежить циркуляція хвилі збудження за механізмом ріентрі.

3. Правошлуночкові тахікардії у хворих, які перенесли операції радикальної корекції тетради Фалло, пластики ДМШП ― третій, найбільш значимий тип ШТ. У їхній основі лежить циркуляція імпульсу навколо ділянок післяопераційного фіброзу.

Стратифікація ризику раптової смерті аритмічного генезу

Розвиток шлуночкової тахікардії веде до швидкого розвитку важких порушень гемодинаміки. Висока імовірність трансформації шлуночкової тахікардії у фібриляцію шлуночків, що є основною причиною раптової серцевої смерті.

Раптова серцева (аритмічна) смерть визначається наступними критеріями:

1. Вихідний стан пацієнта був стабільним.

2. Смерть наступила в межах 1 години після появи гострих симптомів.

3. Смерть відбулася при свідках і не могла бути викликана яким-небудь іншим захворюванням, крім атеросклерозу серцево-судинної системи, кардіоміопатії чи іншого некоронарогенного ураження або захворювання міокарда.

Одним з головних шляхів попередження раптової смерті аритмічного генезу (РСАГ) є прогнозування її загрози у хворих з високим ризиком розвитку шлуночкових тахіаритмій. Запропонований двохетапний підхід до стратифікації хворих у відношенні ризику РСАГ, що передбачає проведення на першій стадії ряду неінвазивних методів обстеження, насамперед, виявлення шлуночкової ектопічної активності при холтерівському моніторуванні ЕКГ, реєстрацію пізніх потенціалів шлуночків (ППШ), визначення показників анатомо-функціонального стану серця, варіабельності ритму серця, дисперсії інтервалу Q-T. Хворі з негативними результатами за даними неінвазивного обстеження (фракція викиду лівого шлуночка більше 40%, відсутність шлуночкової екстрасистолії високих градацій і ППШ, нормальні показники варіабельності ритму серця і дисперсії Q-T) або з наявністю тільки однієї позитивної ознаки, можуть бути віднесені до групи низького ризику стійкої ШТ і РСАГ. Якщо ж у хворих виявляються одночасно дві і більше з перерахованих вище ознак, передбачається високий ризик виникнення загрожуючих життю шлуночкових аритмій. Цим пацієнтам показане проведення інвазивного електрофізіологічного дослідження, при позитивних результатах якого хворі можуть бути віднесені до групи високого ризику РСАГ, а негативних ― до групи низького ризику.

Диференціальна діагностика

Диференціювати ШТ необхідно з:

1. Аберацією проведення при суправентрикулярній тахікардії (функціональна тахізалежна блокада проведення, що нагадує неповну блокаду правої ніжки пучка Гіса).

2. Антидромною тахікардією при синдромі WPW.

3. Суправентрикулярною тахікардією з вихідною блокадою ніжок пучка Гіса.

4. Суправентрикулярною тахікардією на фоні значного систолічного перевантаження лівого шлуночку.

На наш погляд, найбільші складності виникають при розпізнаванні ШТ зі збереженим шлуночково–передсердним проведенням 1:1. У даному випадку необхідні поєднані (фармакологічні і стимуляційні) проби, ендокардіальне ЕФД.

Лікування. Поділ шлуночкових аритмій на категорії “доброякісних”, “потенційно злоякісних” і “злоякісних” дозволяє виробити показання для їхнього лікування. Малосимптомні шлуночкові екстрасистоли при відсутності органічного ураження серця (доброякісні шлуночкові аритмії) характеризується дуже низьким ризиком раптової смерті, і такі хворі не мають об’єктивних показань до антиаритмічного лікування. Потенційно злоякісні шлуночкові аритмії відрізняються від попередніх категорій лише наявністю органічної патології серця, як причини шлуночкової екстрасистолії. У цих пацієнтів ще не було пароксизмів ШТ, чи тріпотіння фібриляції шлуночків (ФШ), але імовірність їх висока, а ризик РСАГ смерті характеризується як істотний. Ці хворі вимагають лікування, спрямованого на зниження летальності (первинна профілактика небезпечних аритмічних подій і раптової смерті). Хворі з органічним ураженням серця і стійкими пароксизмами ШТ і ФШ формують категорію злоякісних аритмій. Прогноз у цих пацієнтів украй несприятливий, а їхнє лікування повинне ставити своєю метою не тільки профілактику важких пароксизмів, але і продовження життя (вторинна профілактика).

Підходи до попередження РСАГ ґрунтуються, у першу чергу, на впливі на основні фактори ризику, до яких відносять загрозливі життю шлуночкові аритмії, ішемію, ремоделювання і зниження скорочувальної здатності міокарда лівого шлуночку. Первинна профілактика РСАГ передбачає проведення хворим антиаритмічної терапії з високим її ризиком, вторинна профілактика припускає лікування пацієнтів із загрожуючими життю ШНРС, які раніше перенесли РСАГ. Результати проведених за останнє десятиліття численних досліджень ефективності різних підходів до попередження РСАГ дозволяють зробити деякі висновки. В даний час як основні медикаментозні засоби попередження РСАГ розглядаються b-адреноблокатори й антиаритмічні препарати III класу.

Для первинної профілактики РСАГ як при ішемічних, так і некоронарогенних захворюваннях і ураженнях міокарда краще використання аміодарону, який, за даними мета-аналізу численних рандомізованих досліджень (BASIS ― Basel Antiarrhythmic Study of Infarct Survival, EMIAT ― European Myocardial Infarct Amiodarone Trial, CAMIAT ― Canadian Amiodarone Myocardial Infarction Trial, GESICA ― Grupo de Estudio de la Sobrevida en la Insuficiencia Cardiaca en Argentina, CHF-STAT – Survival Trial of Antiarrhythmic Therapy in Congestive Heart Failure), призводило до зниження частоти РСАГ на 29–44% і зменшення загальної летальності на 13–21%. Однак у хворих з вираженою серцевою недостатністю ці показники були трохи нижче. В останнє десятиліття аміодарон став основним препаратом для лікування загрожуючих життю шлуночкових аритмій і профілактики РСАГ.

Як можливу альтернативу аміодарону для лікування хворих з високим ризиком РСАГ розглядався d-соталол, тривале застосування якого згідно з даними дослідження SWORD (Survival with oral d-Sotalol), не може бути рекомендоване через його виражену проаритмогенну активність. Невдалим виявився і досвід застосування іншого антиаритмічного препарату III класу дофетиліду в дослідженні DIAMOND (Danish Investigation of Arrhythmia and Mortality on Dofetilide), проаритмогенні ефекти якого переважали на фоні незначного зниження летальності.

Аміодарон чинить найбільш низьку аритмогенну дію. Необхідно відзначити, що аритмогенність кордарону і соталолу ― явище дозазалежне. У хворих зі злоякісними шлуночковими аритміями з підвищенням дози препаратівімовірність розвитку тахікардії типу “пірует” значно зростає.

Антиаритмічні препарати I класу виявилися непридатними для тривалого застосування як засоби попередження РСАГ. Припущення про профілактичну значимість застосування цих препаратів не знайшло підтвердження за даними багатоцентрового дослідження CAST (Cardiac Arrhythmia Suppression Trial). Так, тривале призначення антиаритмічних препаратів I класу для пригнічення частої шлуночкової екстрасистолії призводило до очевидного збільшення летальності. Даний ефект пов’язаний з подовженням інтервалу QT. Яскравим прикладом аритмогенної дії антиаритмічних препаратів можуть служити результати дослідження з вивчення ефективності алопініну і етацизину (препарати IC класу) у хворих зі злоякісними шлуночковими аритміями. Як виявилося, ефективність цих засобів була порівняна з частотою виявлення проаритмичної дії препарату. Особливо драматично виглядає ця ситуація у хворих, які перенесли інфаркт міокарда.

Антиаритмічна терапія не може і не повинна розглядатися у відриві від гемодинамічних і нейрогуморальних аспектів РСАГ. Тому профілактика загрожуючих життю шлуночкових аритмій у даний час передбачає використання інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту і проведення реваскуляризациї міокарда як обов’язкового, однак, не маючого самостійного значення методи попередження РСАГ.

Очікується, що одним із ключових підходів до поліпшення виживаності при РСАГ може стати програма з забезпечення можливості ранньої електричної дефібриляції, оскільки в середньому більш ніж у 2/3 випадків позалікарняної РСАГ пацієнти гинуть ще на догоспітальному етапі. Якщо від моменту настання РСАГ до проведення електричної дефібриляції проходить 5 хвилин, виживаність складає близько 50% і з кожною наступною хвилиною знижується на 10%. Тому в розвинутих країнах новою стратегією боротьби за попередження РСАГ стає розміщення автоматичних пристроїв для зовнішньої електричної дефібриляції в місцях масового скупчення людей і при необхідності надання дефібрилятора для застосування в домашніх умовах.

У хворих зі злоякісними шлуночковими аритміями при використанні антиаритмічних препаратів усіх класів реальний успіх досягається не багато більше, ніж у половині випадків. При постінфарктній шлуночковій тахікардії ефект антиаритмічної терапії спостерігається лише в 20%. Серед факторів, що формують рефрактерність до лікарської терапії, найбільш значимі ті, які характеризують важкість ураження міокарда: хронічна аневризма лівого шлуночка, низька фракція викиду, симптоми важкої недостатності кровообігу. Таким хворим показана імплантація кардіовертерів-дефібриляторів. Успіхи використання імплантованих кардіовертерів-дефібриляторів не повинні протиставлятися фармакотерапії в лікуванні хворих зі злоякісними шлуночковими аритміями. Розвиток тенденції до одночасного використання обох методичних підходів буде спостерігатися найближчим часом. В даний час на фоні імплантації кардіовертерів-дефібриляторів антиаритмічні препарати призначаються в 70% випадків, у половині випадків це потрібно для зменшення частоти рецидивування шлуночкових тахіаритмій, що знижує частоту включення приладу і продовжує термін його експлуатації.

У деяких випадках, зокрема, при дилатаційній кардіоміопатії з наявністю macrore-entry у системі волокон Гіса-Пуркіньє, для усунення ШТ можливе виконання радіочастотної катетерної абляції (РЧА) правої ніжки пучка Гіса. У пацієнтів з ідіопатичною ШТ під час відсутності явної патології серця аналогічний підхід дозволяє домогтися повного видужання в 90% випадків. Дана методика складається з двох частин: на першому етапі виявляють осередок аритмії, а на другому його усувають. Виявлення осередку аритмії здійснюється стимуляційним картируванням, коли в зоні ранньої електричної активності проводиться стимуляція з частотою, аналогічною частоті шлуночкових скорочень при спонтанних нападах ШТ. Ідентичність комплексів QRS при спонтанній і індукованій тахікардії є показанням для проведення РЧА в даній ділянці. У ряді випадків необхідно провести кілька десятків аплікацій радіочастотного струму з температурою не менше 70ºС і використовувати 5–8 міліметрові наконечники для одержання стабільної зони блокади проведення імпульсу в раніше відзначеній критичній зоні тахікардії. Ефективність абляції ШТ коливається від 60 до 90%. Безумовно, залишаються зони фіброзу і пограничні зони нормального міокарда, що можуть бути потенційно аритмогенними в майбутньому. Якщо віддалені результати будуть такими ж оптимістичними, як і найближчі, то радіочастотна абляція значною мірою зменшить групу хворих, яким треба довічно приймати антиаритмічні препарати або імплантувати автоматичні кардіовертери-дефібрилятори.

Хірургічна субендокардіальна резекція аритмогенних осередків здійсненна в невеликого числа пацієнтів і пов’язана з високою інтраопераціоною летальністю. Останнім часом замість неї віддають перевагу імплантації кардіовертера-дефібрилятора, але у деяких центрах продовжує використовуватися хірургічне усунення аритмогенного субстрату, зокрема, при його поєднанні з аневризмектомією.

Купірування пароксизму ШТ при відсутності загрожуючих життю гемодинамічних порушень можна робити шляхом внутрішньовенного струминного введення 1000–1500 мг новокаїнаміду, 600–1200 мг аміодарону чи (переважно) 80–120 мг лідокаїну. Використання цих препаратів варто поєднувати із внутрішньовенним краплинним введенням сульфату магнію (5–10 мл 25% розчину на 200 мл фізіологічного розчину чи розчину глюкози). При відсутності ефекту від попередньої терапії через 30–40 хвилин після введення зазначених препаратів можна почати внутрішньовенне краплинне введення аміодарону (300–450 мг на 200 мл розчину глюкози). При неефективності аміодарону застосовується електроімпульсна терапія.

Після відновлення ритму проводиться насичення аміодароном (до 1200 мг/добу), чи призначається соталол (40–320 мг/добу). Дана антиаритмічна терапія доповнюється призначенням таблетованих препаратів калію і магнію.

При шлуночковій тахікардії, яка супроводжується порушеннями гемодинаміки, методом вибору є електроімпульсна терапія, після проведення якої призначаються аміодарон. Розвиток шлуночкової тахікардії веде до швидкого розвитку важких порушень гемодинаміки. Висока імовірність трансформації шлуночкової тахікардії у фібриляцію шлуночків, що є основною причиною раптової смерті.

МИГОТЛИВА АРИТМІЯ

Миготлива аритмія (фібриляція передсердь) ― це хаотичний передсердний ритм, що характеризується відсутністю координованої систоли передсердь і нерегулярними скороченнями шлуночків.

ЕКГ при миготливій аритмії (МА) характеризується (рис. 16):

1. Відсутністю передсердних зубців Р, замість яких можуть реєструватися різні за висотою, формою і тривалістю хвилі f, що з’вляються з частотою 400–700 за хвилину (хвилі f краще видні у відведеннях V₁ і V₂).

2. Незміненими комплексами QRS з різними за тривалістю інтервалами R-R.

Етіологія. Найчастіше фібриляція передсердь (ФП) виникає при гіпертонічній хворобі, ішемічній хворобі серця, ревматичних вадах серця і тиреотоксикозі. Трохи рідше МА ускладнює кардіоміопатії, уроджені вади серця (особливо дефект міжпередсердної перетинки), пролапс мітрального клапана, синдром WPW та інші захворювання.

Рис. 16. ЕКГ при фібриляції передсердь. Зверху схематично вказана можлива локалізація чисельних кругів microre-entry у передсердях

Рис. 17. На верхньому фрагменті представлена черезстравохідна (ЧС) ЕКГ, на якій зафіксована фібриляція передсердь. Завдяки наближенню записуючого електрода до передсердь амплітуда хвиль f у цьому відведенні значно перевищує таку у відведеннях з поверхні тіла. На нижньому фрагменті представлений синхронний запис поверхневої ЕКГ у відведенні V₁

Циркуляція електричного імпульсу в передсердях можлива навколо анатомічних перешкод (устя легеневих вен) і за механізмом “ведучого кола”. Круги re-entry виникають при наявності електричної негомогенності міокарда, що може розвинутись в результаті перенесеного захворювання або дисбалансу нейровегетативної регуляції. Вважається, що “відповідальним” за виникнення миготливої аритмії звичайно є ліве передсердя, причому в 95% випадків імпульс циркулює навколо легеневих вен по волокнах міокарда, які оточують їх.

Класифікація

За частотою скорочень шлуночків (ЧСШ) при МА виділяють:

1. Тахісистолічну форму (при ЧСШ більше 90 за хвилину).

2. Еусистолічну форму (ЧСШ коливається від 60 до 90 за хвилину).

3. Брадисистолічну форму (при ЧСШ менше 60 за хвилину).

При нормальній функції атріовентрикулярного вузла через високу частоту передсердної імпульсації розвивається тахісистолічна форма ФП, при порушенні його функції (виникнення атріовентрикулярних блокад) ― еу- чи брадисистолічна форми МА.

Брадисистолічна форма МА в поєднанні з регулярним повільним шлуночковим ритмом зветься синдромом Фредерика і виникає в хворих з поєднанням ФП і повної поперечної блокади.

За амплітудою і тривалістю хвиль f розрізняють великохвильову (350–450 за хвилину) і дрібнохвильову (550–700 за хвилину) ФП.

У МКБ-10 використовується наступна класифікація МА:

1. Пароксизмальна ФП ― синусовий ритм відновлюється самостійно протягом 48 годин.

2. Персистуюча ФП ― для відновлення синусового ритму необхідно лікарське втручання.

3. Постійна ФП ― синусовий ритм відновити неможливо або недоцільно.

Клініка. МА в більшості випадків супроводжується клінічною симптоматикою, але може протікати безсимптомно і виявлятися випадково. Наявність або відсутність симптомів залежить від виразності міокардіальної дисфункції і ЧСШ. У більшості випадків безсимптомно протікає еусистолічна форма миготливої аритмії, при якій час діастолічного розслаблення і ступінь наповнення шлуночків кров’ю міняються незначно, що сприяє збереженню ударного і хвилинного об’єму. При тахісистолічній формі миготливої аритмії швидко слідуючі один за одним електричні імпульси призводять до значного укорочення діастоли і періодичних скорочень “порожнистих” шлуночків, що клінічно виявляється дефіцитом пульсу, запамороченням і прогресуванням СН. Її розвитку сприяє відсутність систоли передсердь і її внеску в діастолічне наповнення шлуночків, що призводить до зменшення фракції викиду. Рідко зустрічається брадисистолічна форма ФП, яка супроводжується розвитком гіпоксії головного мозку, що виявляється запамороченням, непритомними станами.

При всіх формах МА, що супроводжуються клінічною симптоматикою, пацієнти можуть пред’являти скарги на відчуття серцебиття, перебоїв у роботі серця, запаморочення, слабкість, задишку при навантаженні, іноді ― тяжкість у животі і набряки ніг. Під час огляду виявляють аритмічність тонів серця, дефіцит пульсу (тахісистолічна форма), ознаки СН і основного захворювання серця.

Іноді першими клінічними проявами ФП є тромбоемболії в судини малого чи великого кіл кровообігу. Формування тромбів у передсердях при їх фібриляції стає можливим через відсутність координованої систоли останніх, що порушує ламінарний рух крові, сприяючи адгезії й агрегації тромбоцитів. Ризик тромбоемболічних ускладнень складає 5–6% при хронічній формі МА і 2–3% при пароксизмах ФП. Ризик емболій підвищується в наступних ситуаціях:

1. У хворих з емболічними ускладненнями в анамнезі.

2. При супутній артеріальній гіпертензії.

3. У пацієнтів, які перенесли інфаркт міокарда.

4. При наявності цукрового діабету.

5. У хворих з ознаками СН.

6. У пацієнтів старше 65 років.

7. У хворих з дилатованим більше (5 см за даними ехокардіографії) лівим передсердям при наявності в ньому тромбу чи його механічної дисфункції.

Найбільш високий ризик розвитку емболічних ускладнень незабаром після виникнення миготливої аритмії, у перший рік її існування і протягом 2 місяців після відновлення синусового ритму.

Лікування МА ― це комплекс заходів, складовими частинами якого є терапія захворювання, на фоні якого виникла ФП (ІХС, ГХ, тиреотоксикоз і т.д.), профілактика тромбоемболічних ускладнень і лікування власне МА.

Антитромботична терапія абсолютно показана:

1. Хворим з персистуючою чи постійною формою МА (тривалість ФП більше 2 діб), яким планується відновлення синусового ритму.

2. Хворим з постійною формою МА, якщо у них існує високий ризик тромбоемболічних ускладнень (див. вище).

3. Пацієнтам з частими пароксизмами МА.

Хворим першої групи антитромботична терапія проводиться протягом 3–4 тижнів до відновлення синусового ритму і 1–2 місяці після первинного курсу лікування. Пацієнтам другої і третьої груп антитромботична терапія показана протягом усього життя.

На підставі ряду проведених багатоцентрових досліджень для профілактики тромбоемболій краще призначати непрямі антикоагулянти. Міжнародним стандартом серед цієї групи препаратів є варфарин (таблетки по 3 мг), який призначається у підтримуючій дозі. Міжнародне нормалізоване відношення (відношення протромбінового часу хворого до протромбінового часу нормальної плазми) між 2 і 3. Початкова доза звичайно складає 2–3 таб./добу. До непрямих антикоагулянтів відносяться також фенілін і синкумар.

Фенілін (таблетки по 30 мг) призначають у початковій дозі 90–240 мг/добу під постійним контролем протромбінового індексу (ПТІ). При досягненні ПТІ 50–60% проводиться підтримуюча терапія в дозі 30–90 мг/добу.

Лікування синкумаром (таблетки по 2 і 4 мг) починають з 10–20 мг/добу, підтримуюча доза складає 2–8 мг/добу.

Необхідно мати на увазі, що одночасне призначення кордарону чи дигоксину підвищує рівень непрямих антикоагулянтів, що вимагає зменшення доз у півтора-два рази.

Призначення антиагрегантів (аспірину) і прямих антикоагулянтів (гепарину і низькомолекулярних гепаринів) для профілактики тромбоемболій у хворих з МА виявилося менш ефективним, ніж призначення непрямих антикоагулянтів. Аспірин у малих дозах (75–150 мг/добу) може бути рекомендований хворим із ФП, яким протипоказана терапія непрямими антикоагулянтами чи пацієнтам з рідкими нетривалими епізодами МА. Лікування гепарином чи фраксипарином іноді проводиться перед плановою дефібриляциєю для скорочення термінів попередньої антикоагулянтної терапії.

Антиаритмічна терапія при МА проводиться з метою:

1. Відновлення синусового ритму.

2. Підтримки синусового ритму.

3. Контролю ЧСШ.

Найкращим результатом лікування є відновлення синусового ритму, так як це призводить до появи фізіологічного контролю над ЧСШ; регулярності скорочень шлуночків; відновлення послідовності поширення імпульсу і скорочення передсердь і шлуночків; запобігає ремоделюванню передсердь і формуванню тромбів у їхніх порожнинах. Результатом є поліпшення фізичного і психологічного стану пацієнта. Однак у хворих з тривало існуючою МА і наявністю захворювань, що підтримують ФП, спроби відновити синусовий ритм можуть виявитися неефективними чи його не вдається довгостроково зберігати. Таким пацієнтам показана терапія, спрямована на контролювання ЧСШ із метою досягнення і підтримки еусистолічної форми МА. Розміри лівого передсердя корелюють з можливістю відновлення і підтримки синусового ритму при МА (як правило, “критичною” величиною вважають 5–6,3 см), і хоча за даними великих корпоративних досліджень ця думка не знайшла переконливого підтвердження, розміри лівого передсердя повинні враховуватися при рішенні питання про доцільність відновлення синусового ритму.

Для відновлення синусового ритму при тривалості ФП менше 2 діб попередня антикоагулянтна терапія не показана. В інших випадках кардіоверсія може проводитися тільки після 4 тижнів антикоагулянтної терапії за представленою вище методикою.

Варто мати на увазі, що в 50% хворих з пароксизмами МА відновлення синусового ритму відбувається спонтанно. Тому для успішного лікування нападу ФП іноді буває досить заспокоїти хворого, призначити йому постільний режим, провести введення глюкозо-інсуліно-калієвої суміші. При неефективності зазначених заходів призначають власне антиаритмічні препарати чи електричну кардіоверсію. Що краще ― електрична чи фармакологічна кардіоверсія, не встановлено, однак, якщо дозволяє стан хворого, лікування починають з медикаментозних препаратів, серед яких перевага віддається пропафенону, флекаїніду, кордарону, соталолу і етацизину. Першим препаратом при лікуванні тахісистолічної форми МА, викликаної підвищеною симпатичною активністю при відсутності загрози набряку легень повинен бути b-блокатор. Дизопірамід, що має антихолінергічну активність, має перевагу, коли тригерним фактором була підвищена активність парасимпатичної нервової системи. Проте, антиаритмічні препарати I групи, такі, як хінідин, новокаїнамід і дизопірамід у даний час не є препаратами першого ряду, так як вони мають виражений проаритмогенний ефект. При наявності у хворого ознак СН чи гіпертрофії лівого шлуночка препаратом вибору вважається аміодарон (кордарон). В інших випадках терапію варто починати з флекаїніду чи пропафенону.

Пропафенон (ритмонорм) містить 70 мг активної речовини в 20 мл розчину (1 ампула) і 150 чи 300 мг у таблетці. Може вводитися внутрішньовенно в дозі 1–2 мг/кг протягом 10 хв. Всередину призначається одномоментно до 600 мг, потім при необхідності продовжують пероральний прийом препарату по 150–300 мг кожні 8 годин.

Етацизин випускається в таблетках по 50 мг і в ампулах по 2 мл 2,5% розчину. Може уводитися внутрішньовенно струминно повільно за 5–10 хв. чи крапельно протягом 1,5 год. на фізіологічному розчині чи 5% розчині глюкози в дозі 0,4–0,6 мг/кг під контролем АД і моніторним спостереженням ЕКГ. Більш безпечний одномоментний пероральний (розжувати) прийом 100 мг препарату. При відсутності ефекту через кожні 6 год. повторні прийоми по 50 мг.

За даними багатоцентрових досліджень флекаїнід є одним з ефективних і безпечних антиаритмічних препаратів. Уводиться внутрішньовенно в дозі 2мг/кг за 5–10 хв. на 50 мл 5% розчину глюкози. Всередину призначається в дозі 300 мг однократно для ліквідації нападу МА. При необхідності підтримуюча доза складає 150 мг 2 рази на добу.

Основними побічними ефектами препаратів IС класу є зниження скорочувальної здатності міокарда й імовірність переходу МА в тріпотіння передсердь із проведенням 1:1 і розвитком загрожуючих життю шлуночкових аритмій. Тому ці медикаменти протипоказані хворим з важкою СН. Препарати IС класу, знижуючи швидкість деполяризації, викликають значне подовження інтервалу QT на ЕКГ. Для попередження проаритмогенного ефекту необхідно, щоб інтервал QT на фоні лікування не подовжувався більше, ніж на 150% від початкової величини.

Аміодарон (кордарон) випускається в таблетках по 200 мг і ампулах по 3 мл 5% розчину. При необхідності швидкої ліквідації пароксизму МА препарат уводиться внутрішньовенно крапельно в дозі 300–450 мг на 150–200 мл 5% розчину глюкози за 20–60 хв. При відсутності ефекту можна продовжити введення препарату в тій же дозі. Перорально препарат призначають у дозі 600–800 мг у добу в 2–3 прийоми протягом 1–2 тижнів під контролем частоти скорочень шлуночків і тривалості інтервалу QT на ЕКГ. Підтримуюча доза складає 200–400 мг/добу. Синусовий ритм при призначенні таблетованого препарату звичайно відновлюється через 2–4 тижні від початку терапії.

У випадку неефективності медикаментозної терапії для відновлення синусового ритму показана електрична кардіоверсія. Екстрена електроімпульсна терапія (ЕІТ) як перший етап лікувального впливу може бути проведена хворим із прогресуючою внаслідок аритмії СН, непереносимістю антиаритмічних препаратів, при наявності протипоказань до їх призначення або позитивним ефектом ЕІТ в анамнезі. Електрична кардіоверсія протипоказана у випадку інтоксикації серцевими глікозидами, гіпокаліємії, при гострих інфекціях і декомпенсованій СН. Ефективність кардіоверсії знижується у повних хворих, пацієнтів із хронічними захворюваннями легень і у хворих з довгостроково існуючою миготливою аритмією.

Не менше ніж за 2 доби до планової дефібриляції відміняється дигоксин. Протягом 3–4 тижнів до електроімпульсної терапії пацієнт приймає непрямі антикоагулянти. Перед дефібриляцією хворий не повинен приймати їжу. Планову кардіоверсію починають із премедикації й анестезії препаратами короткої дії. Внутрішньовенно для попередження галюциногенної дії кетаміну (каліпсолу, кеталару) вводиться 5–10 мг діазепаму (в ампулі 2 мл 0,5% розчину). Через 5–10 хвилин внутрішньовенно повільно за 1–2 хв. уводиться каліпсол у дозі 0,7–2 мг/кг (в одній ампулі 2 мл 5% розчину, у флаконі 10 мл 5% розчину). Наркотичний ефект настає через кілька секунд і триває 5–20 хв.

Замість цієї комбінації препаратів можна використовувати тіопентал натрію або гексенал, сполучення діазепаму (сибазону, седуксену) з фентанілом чи комбінацію дипровану і фентанілу.

Для поліпшення контакту з грудною стінкою електроди необхідно змазати спеціальним гелем. Електроди можна розташовувати в передньозадній (ліва парастернальна ділянка ― кут лопатки) чи в передньолатеральній (верхівка ― права підключична ділянка) позиції. Трохи кращі результати досягаються при розташуванні електродів у передньозадній позиції. Дефібриляція звичайно проводиться розрядами зростаючої енергії, починаючи з 100–200 Дж. При необхідності енергію розряду східчасто підвищують до 300, 360 Дж. Ефективність зовнішньої кардіоверсії при МА складає 65–90%.

Вивчаються можливості внутрішньої кардіоверсії, при якій електроди розташовуються в безпосередній близькості від міокарда (порожнина правого передсердя і коронарний синус). Однак, ефективність внутрішньої кардіоверсії перевищує ефект зовнішньої тільки в повних пацієнтів і хворих із захворюваннями легень.

Ускладнення після ЕІТ виникають рідко. Можуть розвинутися системні емболії, шлуночкова тахікардія і фібриляція шлуночків, набряк легень, минущий підйом сегмента ST (ушкодження міокарда), артеріальна гіпотензія. Для профілактики тромбоемболічних ускладнень у пацієнтів з МА тривалістю більше 2 діб показана терапія непрямими антикоагулянтами. У випадку виникнення фібриляції шлуночків проводиться негайна дефібриляція. Набряк легень і артеріальна гіпотензія лікуються за загальноприйнятою методикою.

На жаль, далеко не у всіх хворих після успішної кардіоверсії вдається тривало зберегти синусовий ритм. Через 3 місяці під час відсутності лікування він реєструється у 40% пацієнтів, через 12 місяців ― у 30% хворих і через 2 роки ― тільки у 25%.

Для підтримки синусового ритму і профілактики рецидивів МА звичайно застосовують препарати I С и III класів. Перевага віддається блокаторам калієвих каналів, так як тривалий прийом блокаторів швидких натрієвих каналів згідно з даними проспективних багатоцентрових досліджень призводить до підвищення ризику раптової смерті. Тому тривале призначення антиаритмічних препаратів показано не всім пацієнтам і проводиться тільки під контролем лікаря.

Власний аритмогенний ефект є у всіх антиаритмічних засобів, особливо при тривалому лікуванні з використанням високих доз препаратів у пацієнтів з явним захворюванням серця і наявністю ознак СН. Він може виявлятися в індукції шлуночкової тахікардії, у тому числі типу “пірует” чи фібриляції шлуночків. Для попередження поліморфної шлуночкової тахікардії при лікуванні антиаритмічними препаратами необхідний контроль приросту інтервалу QT, що не повинен перевищувати 50% від вихідного, причому тривалість коригованого інтервалу QT не повинна бути більше 550 мс.

Найбільш ефективним і безпечним препаратом для профілактики рецидивів МА вважається аміодарон, що поєднує у собі властивості антиаритмічних препаратів усіх чотирьох класів, але за переважним ефектом відноситься до III класу. Його призначають довгостроково, малими дозами по 100–200 мг/добу per os. Деяким хворим для підтримки синусового ритму необхідно призначати до 400 мг кордарону на добу, однак таке лікування вимагає ретельного контролю ЧСШ та інтервалу QT на ЕКГ. Варто мати на увазі, що препарат накопичується в тканинах, тому оптимальний терапевтичний ефект досягається через 1–4 тижні від початку лікування в залежності від насичуючої дози препарату, яка може складати від 600 до 1000–1200 мг на добу у два прийоми. Звичайно починають терапію з дози 800 мг/добу протягом 7 днів, далі 600 мг/добу – 7 днів, 400 мг/добу ― 1 тиждень, потім переходять на лікування підтримуючими дозами. Після припинення прийому препарату його терапевтична концентрація в крові зберігається протягом 1–2 місяців, що може створити в пацієнта враження помилкового благополуччя під час відсутності лікування. До побічних ефектів препарату відносяться фотосенсибілізація, гіпо- і гіпертиреоїдні реакції, помутніння роговиці, інтерстиціальні пневмоніти й аритмії.

Ефективність кордарону в профілактиці рецидивів МА складає 56–83%. Гарні результати отримані при застосуванні флекаїніду ― 49–81%. Трохи гірші ― при призначенні соталолу ― 37–49% і пропафенону ― 30–46%. Однак, пропафенон і флекаїнід мають виражений негативний інотропний ефект, тому їх не можна призначати пацієнтам з важкою СН. Крім того, терапія препаратами IC класу може призвести до розвитку фібриляції шлуночків у хворих із ФП. Таким чином, препаратом вибору для профілактики рецидивів МА залишаються аміодарон і соталол.

Терапія кордароном сприяє підвищенню концентрації в крові практично всіх антиаритмічних препаратів, серцевих глікозидів, непрямих антикоагулянтів і верапамілу, тому дози останніх при комбінованому лікуванні варто зменшувати. Одночасне призначення кордарону і феніліну вимагає щоденного контролю протромбінового індексу аж до підбора підтримуючої дози. Комбіноване призначення аміодарону з верапамілом, дигоксином чи β-адреноблокаторами може проводитися тільки в умовах стаціонару під постійним контролем тривалості інтервалів PQ і QT на ЕКГ.

Соталол (d-, l-ізомер) є неселективним b-адреноблокатором, який збільшує тривалість потенціалу дії, що дозволяє віднести його до III класу антиаримічних засобів. Препарат випускається в таблетках по 80 і 160 мг. Його призначають у дозі 80–160 мг два рази на добу. Побічні ефекти пов’язані з b-блокуючими властивостями (бронхообструкція, уповільнення провідності, зменшення частоти і сили скорочень серця) і проаритмогенним ефектом. Відношення ефективність підтримки синусового ритму / побічні ефекти в даного препарату представляється одним з найкращих.

Як довгострокова терапія, що запобігає ремоделюванню міокарда і нападам ФП, використовується тривале призначення інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту. Розглядається питання про застосування з цією ж метою антагоністів кальцію і блокаторів рецепторів розтягнення міокарда.

Хворим із вперше виниклим епізодом МА профілактичне антиаритмічне лікування не показане. Роль антиаритмічної терапії в запобіганні рецидивів ФП у пацієнтів з безсимптомними повторюваними нападами в даний момент не визначена. Рішення про призначення антиаритмічних засобів для підтримки синусового ритму хворим з рідкими (рідше 1 рази в 3 місяці) пароксизмами, що супроводжуються клінічною симптоматикою приймається індивідуально. Таким пацієнтам показаний постійний прийом антиагреганта аспірину в дозі 75–300 мг на добу. Часті (частіше 1 рази в 3 місяці) напади МА поряд з обов’язковим призначенням засобів для підтримки синусового ритму вимагають проведення антитромботичної терапії непрямими антикоагулянтами (фенілін, варфарин).

Якщо рецидиви ФП зберігаються на фоні антиаритмічної терапії в адекватних дозах, постає питання про необхідність немедикаментозного лікування. У хворих з безсимптомним перебігом пароксизмів немедикаментозне лікування можливе; при наявності нападів МА, що протікають із клінічною симптоматикою рідше 1 рази в 3 місяці, воно доцільне; при більш частих симптомних нападах ― необхідне.

Відновлення синусового ритму не показано пацієнтам зі значним збільшенням порожнин серця, у випадку частих рецидивів МА і при небажанні хворого продовжувати спроби відновлення синусового ритму. Таким хворим поряд з постійною антитромботичною терапією проводиться контроль ЧСШ.

Для контролю ЧСШ у хворих з нормальним і прискореним проведенням через АВ з’єднання використовуються препарати, що сповільнюють АВ провідність: серцеві глікозиди, антагоністи кальцію з групи фенілалкіламінів чи бензотіазепінів, β-блокатори, кордарон. Бажаний рівень ЧСШ складає 60–80 за хв. у спокої і 90–115 хв. при помірному навантаженні.

Дигоксин є основним представником групи серцевих глікозидів. Він не впливає на тривалість потенціалу дії. Механізм дії препарату полягає в підвищенні внутрішньоклітинної концентрації Са²⁺ і вагоміметичної дії. Його здатність відновлювати синусовий ритм у хворих з МА не доведена, тому препарат призначають для контролю ЧСШ у хворих з постійною формою МА й ознаками СН.

Дигоксин випускається в ампулах по 1 мл 0,025% розчину і таблетках по 0,25 мг. Найбільш безпечним і ефективним вважається призначення препарату малими дозами ― повільна дигіталізація. Вона досягається пероральним прийомом 0,125–0,5 мг препарату на добу під контролем ЕКГ. Досягнення оптимальної терапевтичної концентрації відбувається на 5–7 добу, підібрана доза залишається для постійного прийому.

При помірно швидкій дигіталізації дигоксин уводять внутрішньовенно в дозі 0,25–0,5 мг за 5―10 хв. чи крапельно зі швидкістю 20–60 крапель (1–3 мл) за хв. Рекомендується вводити 1 мл 0,25% розчину дигоксину разом з 20 мл 4% розчину KCl у 150 мл 5% розчину глюкози. Надалі призначають 0,25–0,5 мг препарату кожні 6 годин протягом 3 діб.

При швидкій дигіталізації насичення дигоксином досягається протягом доби. Цей метод небезпечний у зв’язку з малим діапазоном терапевтичної дії препарату. В даний момент практично не використовується. У випадках, коли стан пацієнтів вимагає швидкого переводу МА в еусистолічну форму, рекомендується внутрішньовенне введення верапамілу, дилтіазему чи β-блокаторів.

До побічних ефектів препарату відносяться проаритмогений ефект, що підвищується при одночасному призначенні препарату з хінідином чи кордароном; розвиток АВ блокад; нудота; блювання.

Верапаміл (ампули по 2 мл 0,25% розчину, таблетки по 40 чи 80 мг), є представником антагоністів кальцію з групи фенілалкіламінів, уводиться внутрішньовенно повільно за 2 хв. під контролем ЕКГ і АТ. Максимальна разова доза складає 10 мг. При відсутності ефекту через 20 хв. проводиться повторне внутрішньовенне введення 10 мг препарату. Для підтримки терапевтичного ефекту продовжують внутрішньовенно інфузію верапамілу на фізіологічному розчині або 5% розчині глюкози зі швидкістю 5–10 мг/год. Добова доза препарату не повинна перевищувати 100 мг.

Якщо стан хворого не вимагає негайного переводу МА в еусистолічну форму, верапаміл призначають перорально в добовій дозі 120–360 мг у 3–4 прийоми.

Дилтіазем є представником антагоністів кальцію з групи бензотіазепінів. Випускається в таблетках по 30, 60, 90 і 120 мг і у флаконах по 25 мг у комплекті з розчинником. Призначають у добовій дозі 120–360 мг у 3–4 прийоми. Пролонгована форма препарату ділрен (300 мг) призначається 1 раз на добу. Внутрішньовенно препарат вводиться у вигляді болюса в дозі 0,25 мг/кг, надалі можлива краплинна інфузія препарату під контролем ЧСШ чи перехід на пероральний прийом.

Пропранолол (0,1% розчин 1 чи 5 мл в ампулі) ― неселективний b-блокатор ― вводять внутрішньовенно повільно по 2–3 мл за 2–5 хв. При відсутності ефекту через 5 хв. здійснюється повторне введення препарату. Максимальна разова доза не повинна перевищувати 10 мг. Лікування здійснюють під постійним контролем АТ, ЕКГ (небезпека розвитку АВ блокад).

Внутрішньовенне призначення есмололу ― β-адреноблокатора ультракороткої дії ― може ефективно контролювати ЧСШ у межах 15 хв.

Метопролол (50 чи 100 мг у таблетці, 0,1% розчин 1 мл) ― кардіоселективний b-блокатор ― може бути призначений для екстреного зменшення ЧСС у дозі 5–15 мг внутрішньовенно за 5–15 хв. Значно частіше препарат застосовується для тривалої підтримуючої терапії в таблетованому вигляді в дозі 25–100 мг за добу в 2–3 прийоми.

Атенолол (50 чи 100 мг у таблетці) ― кардіоселективний b-блокатор ― призначають у дозі 12,5–100 мг 1 раз на добу для постійного контролю ЧСШ.

До небажаних ефектів β-блокаторів відноситься зменшення сили серцевих скорочень, тому вони протипоказані хворим з гострою СН. Пацієнтам з важкою хронічною СН лікування варто починати з мінімальних доз (12,5–25 мг), поступово збільшуючи їх до досягнення оптимального ефекту. Важливою позитивною властивістю β-блокаторів є збільшення тривалості життя хворих, які приймають ці препарати, що доведено результатами багатоцентрових проспективних досліджень. Тому b-блокатори є препаратами вибору для тривалого контролю ЧСШ при постійній формі МА.

Якщо для профілактики рецидивів МА обраний кордарон чи соталол, то для контролю частоти скорочень шлуночків під час пароксизмів ФП не потрібне призначення інших препаратів.

При порушенні проведення імпульсу через атріовентрикулярне з’єднання виникає брадисистолічна форма миготливої аритмії аж до розвитку синдрому Фредеріка. Якщо ця форма аритмії протікає безсимптомно, краще утриматися від активного контролю ЧСШ. При розвитку виражених порушень системного чи регіонарного кровообігу показана імплантація електрокардіостимулятора. Якщо за якимись причинами імплантація ЕКС відкладена, ЧСШ можна збільшити декількома способами. Перший з них припускає рефлекторне прискорення серцевого ритму у відповідь на зниження постнавантаження (дигідропіридини, ди- і мононітрати) чи преднавантаження (ди- і мононітрати, сечогінні). Інший підхід припускає вплив на AВ з’єднання з метою поліпшення проведення, що найчастіше досягається призначенням холінолітиків. Для прискорення серцевого ритму в порядку невідкладної допомоги можливе використання внутрішньовенних інфузій еуфіліну.

Усі немедикаментозні методи лікування хворих з МА можуть бути розділені на 5 категорій:

1. Електрокардіостимуляція.

2. Трансвенозна абляція АВ з’єднання з імплантацією ЕКС.

3. Модифікація АВ з’єднання.

4. Імплантація передсердного кардіовертера-дефібрилятора.

5. Хірургічне лікування ФП.

Електрокардіостимуляція (ЕКС) застосовується для попередження епізодів МА і підтримки адекватної ЧСШ. Вона сприяє зменшенню ознак СН, ремоделюванню серця, знижує частоту тромбоемболічних ускладнень.

Режими ЕКС:

1. Передсердна ЕКС ― AAI (R) рекомендується хворим з пароксизмальною формою ФП і нормально функціонуючим АВ вузлом. Вона дозволяє зберегти нормальну послідовність і геометрію скорочень передсердь і шлуночків.

2. Ізольована шлуночкова ЕКС ― VVI (R) може бути використана у хворих з постійною брадисистолічною формою МА чи як альтернативний режим стимуляції в пацієнтів із двохкамерним стимулятором і наявністю функції переключення режимів під час епізодів МА. Вона призводить до втрати АВ синхронізації й аномальної послідовності деполяризації шлуночків. У цьому режимі високий ризик розвитку синдрому електрокардіостимулятора. Такі ЕКС можуть застосовуватися з економічних міркувань.

3. Двохкамерна ЕКС ― DDD(R) показана пацієнтам з пароксизмами МА при підозрі на порушення АВ проведення. Під час епізодів синусового ритму вона дозволяє зберегти АВ синхронізацію (послідовність скорочень передсердь і шлуночків), але призводить до аномальної послідовності збудження і скорочення шлуночків через локалізацію електрода в ділянці верхівки.

При імплантації ЕКС у режимі AAI (R) чи DDD (R) зі стандартним положенням електрода у вушку правого передсердя зменшується частота нападів МА і переходів її в хронічну форму, тому що стимуляція передсердь нерідко запобігає появі заміщаючих ритмів, у тому числі ФП, що закономірно виникають при вираженій брадикардії. Крім того, передсердна стимуляція може перешкоджати появі екстрасистол і запуску механізму re-entry, що лежить в основі ФП. У зв’язку зі зменшенням частоти рецидивів МА в хворих із передсердними ЕКС знижується ризик розвитку тромбоемболічних ускладнень і прогресування СН. Послідовна стимуляція передсердь і шлуночків виключає скорочення передсердь при закритих атріовентрикулярних клапанах, перешкоджає неадекватному підйому внутрішньопередсердного тиску і дилатації передсердь.

Вивчаються можливості стимуляції з нестандартною локалізацією електродів ― біатріальна стимуляція, стимуляція передсердь з імплантацією електрода в міжпередсердній перетинці, стимуляція правого передсердя двома електродами (вушко правого передсердя і міжпередсердна перетинка), імплантація шлуночкового електрода у верхню частину межшлуночкової перетинки в безпосередній близькості від пучка Гіса. Оптимізація положення електрода дозволяє зберегти нормальну послідовність і швидкість проведення імпульсу по передсердях і шлуночках, що поліпшує внутрішньосерцеву гемодинаміку і більш надійно запобігає виникненню ФП.

Установлено, що при локалізації контактної голівки в ділянці устя коронарного синуса скорочується час внутрішньопередсердного проведення, що може бути корисним для хворих з пароксизмами МА, викликаними саме цим фактором. Це так нзвана single-site atrial pacing. Іноді пароксизми ФП виникають за рахунок блоку внутрішньопередсердного проведення в правому передсерді, що призводить до ретроградного збудження лівого передсердя, десинхронізації роботи передсердь, що підвищує дисперсію рефрактерності міокарда передсердь і сприяє виникненню пароксизму МА. У такому випадку показана стимуляція передсердь особливим Y-образним електродом одночасно в двох місцях в обхід блоку ― dual-site atrial pacing. Контактні голівки такого електрода розташовують у вушку правого передсердя й у коронарному синусі для стимуляції лівого передсердя. У такий спосіб досягається біатріальна стимуляція (biatrial pacing) і синхронізація роботи передсердь.

Під час пароксизму ФП стимуляція передсердь неефективна, а детекція передсердних імпульсів двохкамерними стимуляторами (DDD), яка можлива у хворих із великохвильовою фібриляцією чи тріпотінням передсердь, може призвести до частої і зверхчастої стимуляції шлуночків. Тому хворим з постійною формою МА імплантація передсердного електрода не показана, а в пацієнтів з пароксизмальною ФП під час нападу МА режим DDD переключається на режим VVI. Таке переключення режимів називається mode switching, fall back або dual demand.

У ряді сучасних стимуляторів використовується алгоритм послідовної передсердної стимуляції ― Consistent Atrial Pacing. Апарат реєструє спонтанну передсердну активність і автоматично щоразу оновлює передсердний змінюваний інтервал (atrial escape interval, atrial sinch, pace interval) ― час між індукованим чи спонтанним скороченням передсердя і наступним передсердним стимулом ― так, щоб нанести стимулюючий імпульс раніше спонтанного скорочення. Цим запобігається поява передсердної екстрасистолії і ФП.

Накопичується досвід застосування при МА трьохкамерних ЕКС. Апарати використовуються з трьома електродами, які імплантуються в праве передсердя, правий шлуночок і в коронарний синус для стимуляції задньої стінки лівого шлуночку. При цьому досягається синхронне скорочення обох шлуночків, знижується мітральна регургітація, тиск у лівому передсерді, його ремоделювання й імовірність ФП. Можливо, укорочення тривалості передсердно-шлуночкового проведення оптимізує час, необхідний для адекватного наповнення шлуночків і збільшує фракцію викиду. Трьохкамерні ЕКС показані хворим з поєднанням ФП і важкою СН.

Імплантацією ЕКС можна обмежитися в пацієнтів з уповільненим АВ проведенням або повною поперечною блокадою. Хворим з тахісистолічною формою МА, що супроводжується важкою клінічною симптоматикою (СН, запаморочення, синкопе), рефрактерною до медикаментозної терапії, показана трансвенозна абляція AВ з’єднання з імплантацією ЕКС.

Термін абляція АВ з’єднання означає його руйнування. Найменш травматичним для навколишніх тканин є використання перемінного електричного струму з високою частотою коливань, що підводиться до міокарда за допомогою спеціального трансвенозного електрода-катетера ― радіочастотна катетерна абляція (РЧА).

Руйнування АВ з’єднання надійно захищає шлуночки від впливу частих і зверхчастих передсердних імпульсів під час пароксизмів МА. Разом з тим воно вимагає імплантації ЕКС для підтримки адекватної ЧСШ. Хворим з постійною формою МА можна обмежитися імплантацією однокамерного ЕКС у режимі VVI(R). Для пацієнтів з пароксизмами ФП оптимальною є імплантація двохкамерного ЕКС у режимі DDD(R) з автоматичним переключенням у режим VVI(R) (mode switch) при виникненні нападу МА.

При будь-якому режимі стимуляції у хворих після абляції АВ з’єднання й імплантації ЕКС зменшується ЧСШ, зникають тривалі паузи, що можуть виникати в момент появи чи зникнення ФП, поліпшуються гемодинамічні показники і якість життя. Однак середні показники загальної смертності і частоти раптової смерті за рік хворих з МА, яким був імплантований ЕКС, не відрізняються від таких у пацієнтів із ФП, яким проводилася тільки медикаментозна терапія.

Варто підкреслити, що імплантація ЕКС не є ґарантією відміни антиаритмічних препаратів. У багатьох пацієнтів ці два види лікування успішно доповнюють один одного.

Більш фізіологічним для контролю ЧСШ при тахісистолічній МА є модифікація АВ з’єднання зі створенням АВ блокади I ступеня.

Модифікація (модуляція) АВ з’єднання ― це зменшення швидкості проходження електричного імпульсу і збільшення тривалості рефрактерного періоду в ділянці АВ з’єднання, що призводить до зменшення частоти шлуночкових скорочень у хворих з тахісистолічною формою МА. Модифікація АВ з’єднання здійснюється методом трансвенозного радіочастотного впливу на ділянку правого заднього чи серединного відділу міжпередсердної перетинки в районі локалізації АВ з’єднання. Після успішної операції поза пароксизмами МА зберігається синусовий ритм із проведенням від передсердь до шлуночків 1:1 і ознаками AВ блокади I ступеня, а під час нападу ФП виникає еусистолічна форма МА, що задовільно переноситься хворими. Даний метод лікування не вимагає імплантації ЕКС. Основною небезпекою при проведенні модифікації АВ з’єднання є можливість повного переривання АВ проведення з формуванням повної поперечної блокади чи збільшення ступеня AВ блоку з часом, що може вимагати імплантації ЕКС.

Хірургічні методи лікування ФП використовуються відносно рідко. Цілями оперативного втручання є:

1. Ізоляція найбільш імовірних аритмогенних зон.

2. Зменшення маси електрично однорідного міокарда до критичного розміру, при якому не може виникнути коло re-entry.

3. Переривання анатомічно ідентифікованих петель re-entry.

Найбільш доцільне проведення РЧА аритмогенних ділянок в зоні легеневих вен, що може здійснюватися декількома способами:

1. Деструкцією ділянок аритмогенної активності в легеневих венах.

2. Ізоляцією легеневих вен шляхом циркулярної абляції міокарда лівого передсердя навколо їхніх отворів.

3. Сегментарною абляцією ділянок венозних отворів, у яких присутні м’язові волокна.

Основними кандидатами для проведення даної процедури є хворі із симптомними, рефрактерними до медикаментозного лікування пароксизмами МА при незначному збільшенні розмірів лівого передсердя. Найкраще співвідношення позитивних результатів і побічних ефектів отримано при використанні техніки сегментарної абляції. Деструкція ділянок аритмогенезу теоретично більш прийнятна, але мало здійсненна на практиці через необхідність повторної індукції ФП під час операції і точної детекції осередку патологічної активності. Циркулярна абляція усть легеневих вен більш надійна, ніж сегментарна, але частіше призводить до післяопераційного стенозу венозних отворів. Це ускладнення поряд з неефективністю абляції через неточність виявлення аритмогенного осередку або чисельності осередків є основною причиною, що обмежує ефективність даного виду лікування.

Імплантація передсердного кардіовертера-дефібрилятора показана хворим з відносно рідкими, але тривалими і важкими нападами МА. Для кардіоверсії використовуються розряди прямого електричного струму з енергією менше 6 Дж. Електроди, між якими проходить імпульс, звичайно розташовують у верхньому відділі правого передсердя і коронарному синусі. У правому шлуночку встановлюється електрод, що синхронізує розряд дефібрилятора з електричною активністю шлуночків. Кардіоверсія проводиться не раніше, ніж через 500 мс після попереднього комплексу QRS для запобігання фібриляції шлуночків. Ще більшу безпеку в плані можливої фібриляції шлуночків забезпечує установка двохкамерного дефібрилятора.

Основною перевагою імплантації передсердного кардіовертера-дефібрилятора є раннє відновлення синусового ритму, що запобігає електричному і механічному ремоделюванню передсердь, зменшуючи імовірність і частоту рецидивів МА. Крім того, імплантація кардіовертера дозволяє цілком скасувати чи зменшити дози препаратів, застосовуваних для профілактики ФП. До недоліків методу відносяться його висока вартість і наявність болючих відчуттів (іноді нестерпних) у момент нанесення електричного розряду.

ТРІПОТІННЯ ПЕРЕДСЕРДЬ

Тріпотінням передсердь (ТП) називається швидка і регулярна електрична активність передсердь, що характеризується відсутністю (принаймні, в одному з відведень ЕКГ) ізоелектричної лінії між передсердними комплексами і частотою 200–350 за хвилину.

ЕКГ при ТП характеризується наступними особливостями (рис. 19):

1. Трансформацією зубців Р в хвилі F, що у більшості випадків формують “пилкоподібну криву”, найкраще помітну у відведеннях III і AVF.

2. Частотою появи хвиль F 220-350 за хвилину при ТП I типі і 340–450 за хвилину при ТП II типу.

3. Регулярним шлуночковим ритмом, причому частота проведення імпульсів від передсердь до шлуночків складає 2:1, 3:1 чи 4:1. Наявність інтермітуючої атріовентрикулярної блокади може супроводжуватися нерегулярним шлуночковим ритмом.

Рис. 19. Тріпотіння передсердь. Стрілками зазначені хвилі тріпотіння F. Схематично позначена можлива локалізація єдиного кола macrore-entry у лівому передсерді

Класифікація

За частотою збудження передсердь виділяють:

I тип. Регулярні однакові між собою пилкоподібні хвилі F з частотою 220–350 за хв.

II тип. Регулярні однакові між собою хвилі F з частотою 340–450 за хв.

За регулярністю проведення імпульсу від передсердь до шлуночків виділяють:

регулярну форму;

нерегулярну форму.

За формою хвиль тріпотіння виділяють:

Типове ТП, коли в II, III, aVF відведеннях фіксується “пилкоподібна крива” з позитивною і негативною фазами хвиль F, які безпосередньо переходять одна в одну.

Атипове ТП (число хвиль F менше 300 і нерідко менше 200 за хвилину):

1 Краніальна форма ― позитивні хвилі F у II, III, aVF відведеннях, відділені одна від одної ізолінією.

2. Каудальна форма ― негативні хвилі F у II, III, aVF відведеннях, відділені одна від одної ізолінією.

3. Лівопередсердна форма ― хвилі F типу “щит і меч” у V₁ і негативні в I, aVL, V₅, V₆.

Клініка. При нормальній функції АВ з’єднання звичайно спостерігається регулярна форма ТП із ЧСШ 130–150 за хв. Тахісистолія шлуночків і відсутність внеску систоли передсердь у діастолічне кровонаповнення шлуночків призводить до значного зменшення ударного об’єму і швидкого виснаження ресурсів міокарда, що виявляється в появі і швидкому прогресуванні ознак СН. Хворих звичайно турбує відчуття серцебиття, задишка при навантаженні, набряки ніг. При аускультації тони серця частіше сприймаються як ритмічні, в окремих випадках вони аритмічні (нерегулярна форма ТП).

Лікування

Антикоагулянтна терапія хворим із ТП, як правило, проводиться так само як при МА.

Метою лікування є відновлення синусового ритму, при неможливості ― переведення в еусистолічну форму МА, так як при збереженій АВ провідності медикаментозним способом неможливо перевести ТП у еусистолічну форму.

Терапією вибору у хворих із ТП I типу є тимчасова електрокардіостимуляція. Метод заснований на здатності екстракардіальних електричних імпульсів створювати зону абсолютної рефрактерності в “вікні збудливості” кола re-entry. У таких умовах подальша циркуляція імпульсу по колишньому шляху стає неможливою. При наявності значної електричної негомогенності міокарда імпульс може почати циркулювати по новому колу re-entry чи сформувати декілька незалежних одне від одного кіл re-entry у передсердях. У першому випадку на ЕКГ буде фіксуватися ТП з іншою частотою й амплітудою хвиль F, у другому ― МА. У більшості хворих міокард передсердь зберігає однорідність, і після черезстравохідної стимуляції патологічна циркуляція імпульсу припиняється, відновлюється синусовий ритм. Іноді синусовий ритм відновлюється після короткого періоду МА.

Рис. 20. На верхньому фрагменті представлена черезстравохідна (ЧС) ЕКГ, де добре видна як регулярна електрична активність передсердь, що забезпечує їхні координовані скорочення, так і нерегулярне збудження шлуночків, що збігається за часом з реєстрацією комплексів QRS поверхневої ЕКГ. На нижньому фрагменті представлений синхронний запис поверхневої ЕКГ у відведенні V₁, на якій хвилі F майже не диференціюються.

Тимчасова ЕКС може здійснюватися ендокардіальним і черезстравохідним методами. Купірування пароксизмів ТП в умовах терапевтичного стаціонару починають зі спроби черезстравохідної ЕКС. Під час черезстравохідної стимуляції електрод вводять у стравохід і встановлюють в ділянці реєстрації максимального позитивного передсердного потенціалу, що відповідає місцю, найбільш наближеному до лівого передсердя. “Критична” частота біполярної стимуляції складає 120–135% від спонтанного темпу тріпотіння, а тривалість однієї серії імпульсів ― 10 с. Для припинення аритмії можуть бути використані 2 способи. При першому з них передсердя починають стимулювати з частотою на 25–30 імпульсів за хвилину більше ритму ТП. У випадку невдачі збільшують частоту стимуляції ще на 25–30 імпульсів за хвилину. В другому випадку ЕКС з самого початку проводять з високою частотою, яка досягає 400–800 імпульсів за хвилину. В обох випадках оптимізація знаходження стимулюючого електрода може призвести до відновлення синусового ритму. Ефективність черезстравохідної ЕКС у лікуванні ТП I типу досягає 80–90%, причому в 70–80% випадків відновлюється синусовий ритм, а в 10–15% хворих розвивається стійка ФП.

При ендокардіальній ЕКС, яку рідко використовують для відновлення синусового ритму при ТП, впливають на високі відділи правого передсердя. Синусовий ритм у хворих із ТП II типу неможливо відновити шляхом ЕКС, тому що в цьому випадку відсутнє “вікно збудливості” перед фронтом хвилі збудження. Лікування цього типу ТП здійснюється за тим же принципом, що і терапія МА. ТП I типу (класичне ТП) значно стійкіше до дії антиаритмічних препаратів, ніж ФП, як у плані відновлення синусового ритму, так і контролю ЧСШ. Хворим із ТП протипоказане призначення антиаритміків I класу через здатність цих препаратів викликати шлуночкову тахікардію і фібриляцію шлуночків. Тому такі препарати як хінідин, новокаїнамід, етацизин, пропафенон і флекаїнід при ТП не призначають або використовують їх у поєднанні з b-блокаторами, які зменшують швидкість АВ проведення, під постійним контролем ЧСС, АД і проявів СН.

Препаратами вибору в лікуванні ТП є антиаритмічні засоби III класу, що чинять β- блокуючий ефект, серед яких перевага віддається аміодарону і соталолу. Аміодарон (кордарон) призначають пацієнтам зі швидко прогресуючою СН внутрішньовенно крапельно в дозі 300–450 мг (2–3 ампули 5% розчину по 3 мл) на 250 мл 5% розчину глюкози. Якщо немає необхідності негайно купірувати ТП, препарат призначають перорально. Початкова доза складає 600–800 мг/добу у два прийоми, підтримуюча доза 200–300 мг/добу. Максимальний ефект препарату при такому способі введення розвивається через 1–4 тижні. Соталол (таблетки по 80 і 160 мг) призначають у початковій дозі 160 мг/добу у два прийоми. При необхідності добову дозу збільшують до 240–320 мг під контролем інтервалу QT на ЕКГ. Антиаритмічний ефект соталолу розвивається не раніше, ніж через 3 дні прийому, тому збільшувати дозу препарату частіше 2 разів на тиждень недоцільно.

При неефективності ЕКС і медикаментозного лікування можливе проведення кардіоверсії з початковим розрядом 50 Дж, потім (у випадку неефективності) ― 100, 200, 500 Дж. Найчастіше кардіоверсія використовується у випадку виникнення гострих гемодинамічних порушень, при відсутності ефекту від черезстравохідної ЕКС чи при неможливості проведення антиаритмічної терапії (СССВ, минуща АВ блокада і т.д.).

Профілактика рецидивів аритмії в разі потреби проводиться тим же препаратом, яким був відновлений синусовий ритм.

Успіх лікування залежить від правильної тактики ведення хворого, комбінованого лікування (хірургічне + медикаментозне), при якому ефект досягає 100%.

Радикальним немедикаментозним методом лікування ТП I типу в даний час вважається радіочастотна катетерна абляція (РЧА) критичної зони уповільненого проведення кільця re-entry. У більшості дорослих пацієнтів ТП I типу пов’язане з певною анатомічною зоною серця – “isthmus” (ворота), які представляють собою ділянку передсердь між нижньою порожнистою веною, устям вінцевого синуса і кільцем тристулкового клапана. Створення лінійної зони з двохнаправленою блокадою проведення імпульсу в ділянці “воріт” у 90% усуває ТП. У дітей, особливо після корекції ВВС, так звані “ворота”, чи критична зона для формування ріентрі, можуть знаходитися уздовж пограничного гребеня. Незважаючи на гарні результати оперативного лікування ТП, дана проблема ще далека від розв’язання, так як у багатьох випадках виникають рецидиви тахікардії, що вимагають повторних РЧА.

Для локалізації критичної зони абляції при ТП бажано проведення ендокардіального картирування мультиполярними електродами, що дозволяє зареєструвати внутрішньосерцеву електрограму з 20–50 точок правого передсердя і визначити найбільш ранню зону електричної активності стосовно початку F-хвилі (випередження, як правило, складає більше 100 мс). Ділянка уповільненого проведення імпульсу звичайно збігається з ділянкою реєстрації подвійних потенціалів, обумовлених методом транскатетерного картирування.

Радіочастотна катетерна абляція показана при неефективності медикаментозної терапії. На відміну від інших видів тахіаритмій, при ТП необхідне створення зони блокади проведення імпульсу, що вимагає нанесення від 10 до 25 аплікацій радіочастотним струмом.

Опрацьовані спеціальні абляційні катетери типу “Cosio fluttr” (“Medtronic”, США) для створення лінійних зон абляції розміром від 6 до 15 мм при нанесенні тільки лише 1–2 впливів. Як правило, ТП припиняється в перші 20 с від початку впливу. Надалі рекомендується продовження створення лінійної зони вже при синусовому ритмі при більш стабільному контакті електрода з міокардом. Програмованою, частою і зверхчастою стимуляцією підтверджується неможливість індукції стабільного ТП, що звичайно спостерігається при створенні зони двохнаправленої блокади проведення в ділянці РЧА, коли немає умов для повторного входу збудження.

Використання нефлюороскопічних методів (система CARTO™ фірми “Biosense”) для контролю знаходження абляціонного катетера в камерах серця і тривимірної моделі поширення збудження з точною (до 1 мм) локалізацією дистального полюса електрода в момент абляції дозволяє не тільки усунути негативний вплив рентгенівського випромінювання, але і поліпшити безпосередні результати РЧА ТП. Для визначення положення електрода використовується принцип навігації в умовах низькоенергетичних магнітних полів (відбувається своєрідна радіолокація положення дистального полюса електрода в тривимірному просторі). У даних умовах можна точно створити безупинну зону блокади проведення імпульсу і досягти 90% ефективності РЧА ТП I типу.

У пацієнтів із ТП II типу застосування транскатетерної абляції виявилося неефективним, що пояснюється наявністю чисельних петель re-entry.

При неефективності радіочастотної катетерной абляції в зоні перешийка для контролю ЧСШ рекомендується деструкція АВ з’єднання зі створенням повної поперечної блокади й імплантацією ЕКС. Імплантація двохкамерного ЕКС із функцією mode switch показана хворим з пароксизмами ТП. Якщо аритмія носить постійний характер, встановлюється однокамерний ЕКС у режимі VVI (R).

ЛІТЕРАТУРА

1. Амосова Е.Н. Клиническая кардиология: в 2-х т.-Киiв:”Здоров’я”, 2002.-Т.2.-989 с.

2. Ардашев В.Н., Стеклов В.И. Лечение нарушений сердечного ритма.-М.: Медпрактика, 2000.-165с.

3. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Функциональные пробы в кардиологии.-М.: Медпресс-информ, 2002. -296с.

4. Барабанов С.В., Евлахов В.И., Пуговкин А.П., Рудакова Т.Л., Шалковская Л.Н. Физиология сердца.-С.-Пб: СпецЛит., 2001-142 с.

5. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Ардашев А.В., Кочович Д.З. Желудочковые аритмии.-М.: Медпрактика, 2002.-272 с.

6. Ватутін Н.Т., Токар Д.В., Харитончик Д.Л., Кузнєцов А.С. Сучасні підходи до лікування синдрому каротидного синуса. / //Укр. кардіол. журн.-2001.-№ 5.-С.107-112.

7. Гусак В.К., Кузнєцов А.С., Комисаров С.И., Басов О.И. Постоянная электрокардиостимуляция.-Донецк: Донеччина, 2000.-225 с.

8. Дзяк Г.В., Васильєва Л.И. Современные подходы к лечению мерцательной аритмии //Український кардіологічний журнал.-2002.-№ 4.-С.135-140.

9. Мерцательная аритмия. /Под ред.С.А.Бойцова.-С.-Пб.: Елби-Спб,2001.-334 с.

10. Мурашко В.В., Струтинский А.В. Електрокардиография. М.: Медпресс, 2000.-312 с.

11. Руксин В.В. Неотложная кардиология.-С.-Пб.: Невский диалект, 2001-503 с.

12. Синдром удлиненного интервала QT. /Под ред. М.А.Школьниковой.-М.: Медпрактика, 2001.-127 с.

13. Шубик Ю.В. Суточное мониторирование ЭКГ при нарушениях ритма и проводимости сердца-С.Пб: Инкарт, 2001.-212 с.

14. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. Task Force Report. // Eur.Heart J.-2001.-Vol.22.-P.1852-1923.

15. Antzelevitch C. The Brugada syndrome: diagnostic criteria and cellular mechanisms. //Eur.Heart J.-2001.-Vol.22.-P.356–363.

16. New approaches to antiarrhythmic therapy. Members of the Sicilian Gambit. //Eur.Heart J.-2001.-V.22.-P.2148-2163.

17. Priori S.G., Aliot E., Blomstrom-Lundqvist C., et al. Task Force on Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology. //Eur.Heart J.-2001.-Vol.22.-P.1374-1450.

18. Scheinman M.M., Morady F. Nonpharmacological Approaches to Atrial Fibrillation. //Circulation.-2001.-Vol.103.-P.2120-2125.