морфологія запалення.
Морфологія ексудативного запалення. Проліферативне запалення.
Специфічне запалення. Гранульоматоз.
Знання про запалення були відомі вже древнім лікарям. Термін «inflammatio» – запалення виник у Стародавньому Римі. Ознаки, зовнішні прояви запальної реакції були описані римським енциклопедистом Цельсом. Він назвав 4 ознаки запалення: почервоніння (rubor), припухлість (tumor), місцевий жар (color), біль (dolor). П’ятий ознака назвав Гален – це порушення функції – functio laesa. Однак, незважаючи на те, що опис запалення було зроблено в настільки древні часи, розуміння суті запалення ще до цих пір не до кінця розкрита. Існувало й існує безліч теорій, концепцій що пояснюють цей складний процес.
ТЕОРІЇ ЗАПАЛЕННЯ. Гіппократ представляв запалення як захисну реакцію, яка запобігає розповсюдженню шкідливого для організму фактора на весь організм. У 18 столітті англійський вчений Джон Буттер висунув основне визначення запальної реакції: “Запалення – це реакція тканин на пошкодження”.
Відомо подання Вірхова про запалення. Ним створена так звана нутрітивна теорія (nutritio – харчування) запалення. Його теорія пояснювала походження ушкоджень у клітинах, тим що клітини набувають надмірну здатність поглинати поживні речовини і в результаті виникають пошкодження за типом різних дистрофій. Нутрітивна теорія не мала успіху і досить швидко її забули.
Судинну теорію вичунув Конгейм. Він перше вивчив порушення кровообігу у вогнищі запалення на різних об’єктах: на язиці жаби, на брижі, вусі кролика, і вважав, що судинні реакції є основними у розвитку запалення.
Абсолютно новий підхід до розуміння запалення пов’язаний з ім’ям Мечникова І.І. який створив теорію, що отримала назву біологічної. Він вважав головним у розвитку запалення фагоцитоз – клітинну реакцію, спрямовану на знищення пошкоджуючого агента. Заслуга Мечников в тому, що він вивчив цю реакцію в ході еволюції, починаючи з найпростіших, одноклітинних організмів. У одноклітинних функції харчування та захисту єдині: одноклітинні поглинають поживні речовини і поглинає альтеративний агент. Якщо організм не здатний перетравити його, то гине. У багатоклітинних функцію захисту здійснюють спеціальні клітини мезенхімального походження. Ця функція також являє собою внутрішньоклітинний процес перетравлення, фагоцитоз. А з розвитком кровообігу цю функцію виконують лейкоцити. Мечников розділив фагоцити на мікрофаги (нейтрофіли) і макрофаги (моноцити).
Імунологічна теорія виникла у зв’язку з відкриттям антитіл і розглядає запалення як прояв імунітету.
У 30-х роках нашого століття виникла фізико-хімічна теорія запалення Хозе. Він вивчив зміни в тканинах, які супроводжуються ацидозом, гіперкапнією. Ось ці явища він і вважає суттю запалення.
Наступна теорія пов’язана з ім’ям американського вченого Менхіма. Він відкрив медіатори запалення. Із запального ексудату були виділені більше 10 біологічно активних речовин, тому його теорія називається біохімічною. Кожній з цих речовин Менхім визначив специфічну функцію. Так, наприклад, ним був виділений “некрозін“, що викликає некроз тканини, “піренхім” підвищує температуру тіла, лейкотаксін – фактор хемотаксису, що притягає лейкоцити і т.д. Однак більш пізні дослідження показали, що медіатори виділені Менхімом, були недостатньо добре очищені, тому більшість назв відпало, виникли інші уявлення про медіатори.
Запальних хвороб надзвичайно багато, вони різні за тяжкості, клінічними проявами.
Отже, запалення – це місцева реакція тканин на пошкодження, що характеризується порушенням мікроциркуляції, зміною реакції сполучної тканини і елементів системи крові. Реакція спрямована на обмеження, локалізацію вогнища ушкодження, знищення пошкоджуючого фактора і відновлення пошкодженої тканини. Організм жертвує частину заради збереження цілого.
Причинами запалення можуть бути різноманітні чинники: механічні пошкодження, фізичні фактори, такі як гіпертермія, опікова хвороба, дія низьких температур, хімічні речовини, але головним чинником все ж є інфекційні агенти. Як правило, первинне запалення викликається хімічними, механічними, фізичними факторами, а пізніше приєднується інфекція. Особливе місце займає алергічне запалення, де фактором, що ушкоджує є комплекс антиген-антитіло.
ПАТОГЕНЕЗ. Не зважаючи на різноманіття факторів, що викликають запальну реакцію-відповідь на пошкодження, закономірності, які відбуваються в тканинах є однотипними. Вони представлені єдністю трьох основних явищ:
Альтерація (пошкодження)
2. Ексудація (порушення мікроциркуляції)
3. Проліферація (відновлення пошкоджених тканин).
Всі ці явища взаємопов’язані, йдуть паралельно, тому ми говоримо не про 3три стадії, а про 3 явища.
АЛЬТЕРАЦІЯ. Розрізняють альтерацію первинну і вторинну. Первинна альтерація виникає у відповідь на дію, що ушкоджує. Вторинна альтерація виникає в динаміці запального процесу і обумовлена, в основному, порушеннями кровообігу. Прояви альтерації: порушення біоенергетичних процесів у тканинах. Відповідають на пошкодження всі елементи пошкодженої тканини: мікроциркуляторні одиниці: артеріоли, капіляри, венули, сполучна тканина – волокнисті структури і клітини сполучної тканини, гладкі клітини, нервові клітини. Порушення біоенергетики в цьому комплексі проявляються в зниженні потреби кисню тканиною, знижується тканинне дихання. Пошкодження мітохондрій клітин є найважливішою передумовою для цих порушень. У тканинах переважає гліколіз. У результаті виникає дефіцит АТФ, дефіцит енергії. Переважання гліколізу веде до накопичення недоокислених продуктів: молочної кислоти – виникає ацидоз. Розвиток ацидозу, в свою чергу, призводить до порушення активності ферментних систем, до дезорганізації метаболічного процесу. Пошкодження клітин носить летальний, необоротний характер.
Порушення транспортних систем в пошкодженої тканини. Це пов’язано з пошкодженням мембран, недоліком АТФ, необхідної для функціонування основної транспортної системи – калієво-натрієвого насоса. Універсальним проявом пошкодження будь-якої тканини завжди буде вихід калію з клітин, і затримка в клітинах натрію. Із затримкою натрію в клітинах пов’язано ще одне тяжке або летальну пошкодження – затримка в клітинах води, тобто внутрішньоклітинний набряк. Вихід калію веде до поглиблення процесу дезорганізації метаболізму, стимулює процеси утворення біологічно активних речовин – медіаторів.
Пошкодження мембран лізосом. При цьому вивільняються лізосомальні ферменти. Спектр дії лізосомальних ферментів надзвичайно широкий, фактично лізосомальні ферменти можуть руйнувати будь-які органічні субстрати. Тому при їх вивільненні спостерігаються летальні ушкодження клітин. Крім цього лізосомальні ферменти, діючи на субстрати, утворюють нові біологічні активні речовини, токсичні діють на клітини, підсилюють запальну реакцію – це лізосомні флогогенного речовини. Медіатори запалення діють в основному на мікроциркуляторне русло. Більшість медіатором дають судинні реакції. Утворюються медіатори впливають також і на рухливі клітини крові, про які говорив Мечников, вони стимулюють їх вихід з кровоносного русла у вогнище запалення, стимулюють хемотаксис. З цими ефектами і пов’язана подальша динаміка запального процесу. Прояви порушення мікроциркуляції можна віднести і до первинної альтерації і до вторинної альтерації. Медіаторів на сьогоднішній момент відомо дуже багато, тому вони об’єднані в різні групи.
Класифікація медіаторів. Медіатори класифікуються за хімічним особливостям, за часом дії (першого порядку – відразу у відповідь на пошкодження або триваліше відстрочені ефекти). Розрізняють 3 групи медіаторів:
1. Локальні або місцеві медіатори, тобто які утворюються в місці пошкодження. Структури пошкоджених тканин є джерелом місцевих локальних медіаторів.
2. Коліквативні медіатори, синтезуються з неактивних попередників.
3. Проміжні медіатори. Їх джерелом є лейкоцити, які входять у вогнище запалення і вивільняють медіатори.
Таким чином
Запалення – типовий патологічний процес, який виникає у відповідь на дію пошкоджуючого агента і проявляється трьома взаємопов’язаними реакціями – альтерацією, порушенням мікроциркуляції з ексудацією та еміграцією і проліферацією.
Ця універсальна судинно-мезенхімальна реакція виробилася в процесі філогенезу і має захисно-пристосувальне значення. Вона спрямована на усунення або знешкодження патогенного чинника і відновлення пошкодженої тканини.
Етіологія та патогенез запалення, медіатори запалення.
Організм відповідає запаленням на вплив чисельних агентів зовнішнього і внутрішнього середовища. Клінічно для запалення характерними є жар, почервоніння, припухлість, біль, Серед зовнішніх (екзогенних) причин перше місце належить біологічним чинникам – вірусам, бактеріям, рикетсіям, грибам, найпростішим, гельмінтам. Серед фізичних найбільше значення мають травми, променева енергія, висока і низька температура, серед хімічних – луги і кислоти. Внутрішні (ендогенні) фактори – це структури власних тканин і клітин, імунні комплекси, а також продукти метаболізму, які змінили свої властивості в результаті некрозу, пухлинного розпаду, крововиливу, тромбозу, відкладення солей.
Кінетика запальної реакції. Запалення розвивається на території гістіону. Цим терміном позначають морфофункціональну одиницю сполучної тканини, яка включає клітинні елементи, волокна, основну речовину, нерви і їх закінчення, гемомікроциркуляторне русло і лімфатичні шляхи.
Традиційно перебіг запалення поділяють на три стадії, які не мають чіткого розмежування:
– альтерації;
– порушення кровообігу з ексудацією та еміграцією клітинних елементів;
– проліферації.
АЛЬТЕРАЦІЯ
Альтерація, тобто пошкодження тканини – ініціальна фаза запального процесу. Суть її полягає у місцевому порушенні обміну речовин і дистрофічних змінах паренхіми і строми аж до некрозу.
Розрізняють первинну і вторинну альтерацію. Первинна альтерація спричинюється самим шкідливим агентом, вторинна – біологічно активними речовинами, що звільняються в процесі запалення. Навіть за умови, що безпосередня дія запального агента була короткочасною, альтерація є більш тривалою і не припиняється після його усунення. Її підтримують біологічно активні речовини (медіатори запалення), які скупчуються в пошкодженій ділянці та визначають подальшу кінетику запального процесу (вторинна альтерація).
Медіатори запалення
є двоякого походження – клітинного і плазменного. До медіаторів першої групи належить вазоактивні аміни: гістамін, що міститься у тканинних базофілах (лаброцитах) в комплексі з гепарином, він місцево розширює судини і збільшує проникність їх стінки; у тромбоцитах синтезується серотонін з подібним механізмом дії; метаболіти арахідонової кислоти (простагландини, лейкотрієни); фактор активації тромбоцитів, фактори некрозу пухлини, інтерлейкіни, інтерферон. Гепарин запобігає відкладанню фібрину на внутрішній поверхні капілярів. Провідну роль у механізмах вторинної альтерації відіграють лізосомні ферменти гранулоцитів, моноцитів, тканинних макрофагів і базофілів – протеази, естерази, колагенази, еластази та інші.
Ексудація.
Суть другої стадії запалення полягає у порушенні крово- та лімфообігу у мікроциркуляторному руслі – артеріолах, капілярах, венулах. Спочатку виникає короткочасний рефлекторний спазм артеріол. Він змінюється артеріальною гіперемією, яка розвивається внаслідок скупчення у запальному вогнищі медіаторів запалення, а також іонів калію та водню. Наступний етап судинних змін – венозна гіперемія. Скупчення ексудату в позаклітинному просторі призводить до стискування вен і сповільнення відтоку крові. Далі настає престаз, який характеризується маятникоподібними і поштовхоподібними рухами крові, і нарешті – повна зупинка циркуляції (стаз).
Порушення кровоплину супроводжується ексудацією та еміграцією клітинних елементів.
Ексудація – це вихід за межі судинного русла рідкої частини крові (води, білків, електролітів).
Вона тісно пов’язана з еміграцією, тобто виходом лейкоцитів.
Ексудацію зумовлюють три причини:
а) підвищення внутрішньосудинного тиску під час артеріальної та венозної гіперемії;
б) підвищення проникності судинної стінки під впливом медіаторів запалення, іонів водню і калію, АТФ, молочної та інших кислот;
в) зростання онкотичного тиску за межами судин внаслідок розпаду білкових молекул і виходу альбумінів.
Тривалий час механізм проходження плазми і формених елементів через ендотеліальний покрив і базальну мембрану судин був незрозумілим. Електронно-мікроскопічно з’ясовано, що ендотеліоцити тісно прилягають один до одного і тільки в деяких місцях з’єднані через десмосоми. Завдяки їх розташуванню над мембранною колоїдної маси ці клітини мають здатність скорочуватися, змінювати форму, переміщатися. В результаті такого руху між ендотеліоцитами утворюються щілини. На початкових стадіях запалення проникнення води, білкових молекул та електролітів здійснюється переважно шляхом піноцитозу, рідше – через щілини між ендотеліоцитами. Спочатку виходить вода з розчиненими солями і невеликою кількістю (до 2 %) низькомолекулярних білків – альбумінів. При зростанні проникності вміст білка досягає 3-5 % за рахунок виходу глобулінів і фібриногену. Цю вже рідину називають ексудатом. Залежно від кількісного переважання його складників розрізняють серозний, гнійний, фібринозний, геморагічний, змішаний ексудати. Макроскопічно тканини стають набряклими, а колір їх залежить від стадії запалення і виду ексудату.
Еміграція лейкоцитів відбувається у венулах паралельно з ексудацією.
Вихід їх за межі судини включає три періоди:
– крайове стояння;
– проникнення через судинну стінку;
– рух у тканини.
Зміни кровоплину у судинах при запаленні
Збільшення судинної проникності (утворення «кров’яних озер»)
Період крайового стояння виражається у розшаруванні форменних елементів крові. Еритроцити рухаються посередині просвітлення судини (осьовий циліндр), а лейкоцити відходять у шар плазми ближче до судинної стінки. Внутрішня поверхня судин вкривається при запаленні каймистим шаром, до складу якого входять глікозаміноглікани, глікопротеїди, фібрин та інші компоненти. Першими до цієї кайми приклеюються поліморфноядерні лейкоцити (нейтрофіли, еозинофіли), пізніше – моноцити і лімфоцити. У тій же послідовності вони мігрують у запальне вогнище. Серед механізмів крайового стояння має також значення утворення фібринних тяжів у просвітленні судин і зменшення електричного заряду лейкоцитів та ендотеліальних клітин.
Щоб вийти за межі судини, лейкоцит повинен подолати дві перешкоди – моношар ендотелію і базальну мембрану. Механізми цього переходу відомі. Коли скорочуються два сусідні ендотеліоцити, між ними утворюється щілина, куди проникає псевдоподія лейкоцита. За її допомогою він досить швидко переливає цитоплазму крізь щілину під ендотеліоцит, який відшаровується від підлеглої базальної мембрани. Отвір замикається. Такий шлях еміграції називають міжендотеліальним. Він притаманний нейтрофілам та еозинофілам. Моноцити і лімфоцити мають здатність проникати безпосередньо через ендотеліальну клітину (трансендотеліальна міграція).
Наступну перешкоду – базальну мембрану лейкоцит долає завдяки феномену тіксотропії, тобто переходу гелю мембрани в золь при незначному контакті її з лейкоцитарними ферментами – еластазою, колагеназою, гіалуронідазою. Лейкоцит легко проникає через золь, з’являється у тканині за межами мікросудини, а мембрана відновлюється у щільний гель. Пройшовши через стінку венули, лейкоцит, підкоряючись хемотаксису, продовжує свій шлях до центра запалення. Цьому сприяє його негативний заряд, оскільки в запальній тканині скупчуються позитивно заряджені Н+– і К+-іони. Моноцити покидають кров’яне русло таким же чином, як і нейтрофіли. За межами судини вони стають макрофагами. Еозинофіли після виходу за зразком нейтрофілів накопичуються у пухкій сполучній тканині кишок, легень, шкіри, зовнішніх статевих органів при місцевих алергічних реакціях. Вони малорухливі і мають низьку фагоцитарну активність відносно бактерій. Їх рух до місця алергічного запалення зумовлює еозинофільний хемотаксичний фактор, який виділяють Т-лімфоцити, базофіли і тучні клітини. Еозинофіли збираються також у місцях накопичення гістаміну, перетравлюючи гранули, які вивільняють лаброцити. Крім того, вони здатні виділяти на поверхню паразита свої лізосомальні ферменти. Ось чому еозинофілія має діагностичне значення. Базофіли теж накопичуються в ділянках запалення і беруть участь в алергічних реакціях. Вони містять біля половини гістаміну крові. Вивільнення його має системний характер і може спричинити циркуляторний колапс і смерть. Т-лімфоцити і плазмоцити, що вийшли в запальну тканину, виконують функцію імунного захисту.
Скупчення клітинних елементів гематогенного і місцевого походження, рідкої частини крові і хімічних речовин у зоні запалення називають інфільтратом. Просякання тканини лише плазмою крові, без домішки клітинних елементів позначають терміном “запальний набряк”. Залежно від клітинного складу розрізняють інфільтрати з поліморфноядерних лейкоцитів, круглоклітинні, макрофагальні, еозинофільні, геморагічні. Вони характеризуються збільшенням об’єму тканини, підвищеною щільністю її, болючістю, а також зміною забарвлення. Поліморфноядерні лейкоцити зумовлюють сіро-зелений відтінок, лімфоцити – блідо-сірий, еритроцити – червоний. Вихід еритроцитів за межі судини називають еритродіапедезом. Клітинний склад інфільтрату залежить від характеру збудника, місця запалення, тривалості процесу, фізико-хімічних змін тканинного середовища, реактивності організму. Поліморфноядерний інфільтрат переважає при бактеріальній інфекції, еозинофільний і лімфоцитарний – при алергічних та хронічних запаленнях. Основними функціями клітин інфільтрату є фагоцитарна, бар’єрна і ферментативна, які тісно пов’язані між собою.
Фагоцитоз – це здатність деяких клітин організму поглинати і перетравлювати різні часточки живої і неживої природи.
Усі фагоцити поділяються на дві групи – мікрофаги (нейтрофіли, еозинофіли) і макрофаги. Мікрофаги поглинають переважно збудників гострих інфекцій, макрофаги – загиблі клітини та їх уламки.
Схема фагоцитозу
У процесі фагоцитозу виділяють чотири стадії:
– наближення;
– прилипання;
– поглинання;
– перетравлення.
Наближення фагоцита до об’єкта фагоцитозу пов’язане з позитивним хемотаксисом. Він створюється хемотаксичними факторами Т-лімфоцитів, лаброцитів і базофілів, компонентами С3 і С5 системи комплементу, продуктами життєдіяльності мікробів і руйнування тканин. Об’єкт фагоцитозу прилипає до лейкоцита в тому місці, де зменшується поверхневий натяг його оболонки і випинається цитоплазма. Якщо лейкоцит і фагоцитована частка заряджені різнойменно, це сприяє прилипанню. Прилипла часточка може бути поглинута двома способами – або шляхом втягування її всередину фагоцита (інвагінація), або шляхом обволікання псевдоподіями з усіх боків. В обох випадках вона опиняється у замкнутому просторі, оточеному мембраною фагоцита (фагосома). Перетравлювання здійснюється гідролітичними ферментами лізосом, які оточують фагосому і зливаються з нею в єдину травну вакуолю (фаголізосому). Повне знищення поглинутої часточки характерне для завершеного фагоцитозу. Проте, існують умови, коли фагоцит містить недостатню кількість ферментів чи антибактеріальних катіонних білків, і тоді поглинутий об’єкт не перетравлюється. Такий фагоцитоз називають незавершеним. Інколи фагоцитовані бактерії можуть знаходити сприятливі умови для свого внутрішньоклітинного розвитку і розмноження (ендоцитобіоз). Як наслідок, фагоцит гине, а мікроорганізми розносяться за током лімфи. Причинами незавершеного фагоцитозу можуть бути спадкові розлади утворення і дозрівання фагоцитів: спадкова нейтропенія, при якій блоковане розмноження нейтрофілів; синдром Чедіака-Хігасі, в основі якого лежить дефект утворення лізосом; синдром Альдера, коли в лейкоцитах блокований метаболізм полісахаридів; дефіцит ферменту НАДФ-оксидази, який каталізує утворення перекису водню. Фагоцитоз стає незавершеним в осіб з променевою хворобою, після тривалого лікування глюкокортикоїдами, при білковому голодуванні, у похилому віці.
Проліферація
Проліферація – третя, завершальна стадія запального процесу, під час якої припиняється пошкодження і відновлюються зруйновані тканини.
У цей період зростає концентрація активних речовин, які гальмують руйнівні процеси. Змінюється клітинний склад інфільтрату. У запальному вогнищі починають переважати процеси розмноження клітин – як місцевих (клітин-резидентів), так і тих, що прийшли з крові і суміжних тканин (клітин-емігрантів). Зростає кількість стимуляторів росту. Вони утворюються в тромбоцитах (тромбоцитарний фактор росту), моноцитах (інтерлейкін 1), гепатоцитах (соматомедин) та інших клітинах. Розмножуються мезенхімальні (камбіальні), адвентиціальні і ендотеліальні клітини, лімфоцити, моноцити. Камбіальні клітини мезенхіми диференціюються у фібробласти і далі – в фіброцити. В їх проліферації має значення гіпоксія, що розвивається внаслідок тромбозу і стазу. Моноцити мають здатність трансформуватися у тканинні макрофаги, а ті – в епітеліоїдні і гігантські клітини. В-лімфоцити дають початок плазмоцитам, Т-лімфоцити, очевидно, не диференціюються. Головна роль у проліферативних процесах належить фібробластам і ендотеліоцитам. Фібробласти синтезують колаген і глікозаміноглікани, а ендотеліоцити забезпечують утворення нових кровоносних і лімфатичних судин.
Наслідки запалення
Наслідки запалення залежать від етіології, перебігу і структури органа, в якому воно виникло.
Типовими наслідками запалення є:
а) ферментативне розщеплення, фагоцитарна резорбція і розсмоктування продуктів розпаду з повним відновленням структури і функції органа;
б) відновлення структури органа шляхом субституції (рубцювання);
в) перехід у хронічну форму;
г) загибель життєво важливих органів і всього організму.
Термінологія запалення
У більшості випадків назва запалення утворюється шляхом приєднання до латинської або грецької назви органа чи тканини закінчення “itis” (плеврит, апендицит, кон’юнктивіт). Інколи використовується спеціальний термін (ангіна, пневмонія).
При класифікації запалення враховується етіологія, перебіг, характер тканинної реакції, переважання однієї з фаз (ексудативне, продуктивне).
За етіологією запалення поділяється на:
– банальне (викликане фізичними, хімічними та біологічними факторами);
– специфічне (туберкульоз, сифіліс, проказа, сап, риносклерома).
За перебігом запалення поділяється на:
– блискавичне;
– підгостре;
– гостре;
– хронічне.
Ексудативне запалення
Ексудативне запалення – це вид запалення, при якому ексудація переважає над альтерацією і проліферацією.
За видом ексудату воно поділяється на серозне, фібринозне, гнійне, гнильне, геморагічне, катаральне і змішане.
Характер ексудату залежить від ступеня проникності судинної стінки. Спочатку виходять білки, солі і вода (серозне запалення), потім – фібриноген (фібринозне запалення), ще пізніше – лейкоцити (гнійне запалення) і лише при найбільшому ступені проникності виходять еритроцити (геморагічне запалення). Остання форма ексудативного запалення найтяжча. Гнильне, катаральне і змішане запалення не вважаються самостійними формами.
Серозне запалення
Серозне запалення протікає гостро. Розвивається при дії термічних, хімічних та біологічних чинників (мікобактерії туберкульозу, диплококи Френкеля, менінгококи, шигели), аутоінтоксикації (тиреотоксикоз, уремія). Ексудат містить біля 2 – 3 % білка. Накопичується у серозних порожнинах, між листками м’якої мозкової оболонки, у перисинусоїдальних і периваскулярних просторах, інтерстиції органів, капсулі Шумлянського-Боумена, в товщі епідермісу і під ним з утворенням міхурців, у просвітленні альвеол, спричинює тиск на органи і тканини, порушує їх функцію. Наслідок серозного запалення частіше сприятливий (розсмоктування), рідше виникає склероз (наприклад: кардіосклероз, цироз печінки за тиреотоксикозу).
ГеморагІчНе ЗАПАЛЕННЯ
Геморагічне запалення характеризується утворенням ексудату, представленого переважно еритроцитами.
За перебігом – це гостре запалення. Механізм його розвитку пов’язаний з різким підвищенням проникності мікросудин, вираженим еритродіапедезом і зниженим лейкодіапедезом у зв’язку з негативним хемотаксисом щодо нейтрофілів. Іноді зміст еритроцитів такий великий, що ексудат нагадує крововилив, наприклад, при сибірковому менінгоенцефаліті – «червона шапка кардинала “.
Причини: важкі інфекційні захворювання – грип, чума, сибірська виразка, іноді геморагічне запалення може приєднуватися до інших видів запалення, особливо на тлі авітамінозу С, і в осіб, які страждають патологією органів кровотворення.
Геморагічне запалення в нирках (вірусна пневмонія N1H1)
Локалізація. Геморагічне запалення зустрічається в шкірі, в слизовій верхніх дихальних шляхів, шлунково – кишкового тракту, в легенях, в лімфатичних вузлах.
Вихід геморагічного запалення залежить від його причини. При сприятливому результаті відбувається повне розсмоктування ексудату.
Геморагічне запалення в легенях (вірусна пневмонія N1H1)
Значення. Геморагічне запалення – це дуже важке запалення, яке нерідко закінчується летально. За перебігом – це гостре запалення. Механизм его развития связан с резким повышением проницаемости микрососудов, выраженным эритродиапедезом и сниженным лейкодиапедезом в связи с отрицательным хемотаксисом в отношении нейтрофилов. Иногда содержание эритроцитов так велико, что экссудат напоминает кровоизлияние, например, при сибереязвенном менингоэнцефалите – “красный чепец кардинала”.
Менінгококцемія
Менінгококцемія – блискавична форма менінгококової інфекції, яка характеризується розвитком інфекційно-токсичного шоку. Найтиповіша зовнішня ознака захворювання – шкірний геморагічний синдром. Екхімози, особливо зірчастий геморагічний висип на блідій шкірі, є патогномонічними для клініки гострої надниркової недостатності. У більшості хворих переважає геморагічно-некротичний висип. При сполученні з ураженням мозкових оболонок у клініці домінують менінгеальні симптоми.
Шкірні прояви менінгококової інфекції
Фібринозне запалення також характеризується гострим перебігом. Ексудат багатий на фібрин, який утворюється з фібриногену плазми крові. Цьому сприяє альтерація тканин з вивільненням тромбопластину. Виникає при уремії, отруєнні сулемою, а також внаслідок дії біологічних чинників (диплокок Френкеля, стрепто- і стафілококи, мікобактерії туберкульозу, збудники дифтерії, дизентерії, грипу). Розвивається на слизових і серозних оболонках, як виняток – у товщі органа (крупозна пневмонія). Розрізняють два його підвиди – крупозне і дифтеритичне. Морфологічно вони ідентифікуються за ступенем легкості зняття фібринозної плівки. Якщо плівка знімається легко, це крупозне запалення, якщо важко – дифтеритичне. Щільність прилягання фібринозної плівки залежить від глибини некрозу. Чим обширніша і глибша ділянка некрозу серозної або слизової оболонки, тим більше виділяється тканинного тромбопластину і більше накопичується ниток фібрину. При відшаруванні плівки виявляються виразки, крововиливи і кровотечі. На слизових, покритих багатошаровим плоским епітелієм (мигдалики, стравохід, піхва, шийка матки), а також на шкірі завжди розвивається дифтеритичне запалення (не змішувати з дифтерійним, яке відображає етіологію, а не морфологічний прояв запалення). Це зумовлено тим, що багатошаровий плоский епітелій, на відміну від однорядного призматичного, щільно з’єднаний з підлеглою сполучною тканиною. Нитки фібрину при цьому проникають між епітеліоцитами, і плівка знімається важко. Макроскопічно слизова або серозна оболонки тьмяні, шорсткі, ніби вкриті волосяним покривом. Це особливо демонстративно проявляється при наявності фібринозного перикардиту (“волосате серце”), фібринозного плевриту. Клінічно це зумовлює шум тертя перикарда або плеври. Фібринозне запалення спричиняє інтоксикацію продуктами розпаду тканин або токсинами мікроорганізмів, які накопичуються під плівкою. Під дією нейтрофілів плівка може розчинитися або відірватися. Відрив її при дифтерії може призвести до аспірації і асфіксії. Після відриву на місці виразок розвивається грануляційна тканина і в подальшому – рубці, особливо при дифтеритичному запаленні. Часто фібринозні плівки піддаються організації шляхом проростання грануляційної тканини, що призводить до утворення шварт або облітерації порожнин (облітеруючий плеврит або перикардит), деформації органів (стеноз кишки). При відкладанні солей вапна може розвинутись “панцирне серце” (петрифікація перикарда).
Фібринозний перикардит
Дифтерія дихальних шляхів.
Крупозна пневмонія
Крупозна пневмонія.
ГНІЙНЕ ЗАПАЛЕННЯ
Гнійне запалення має гострий або хронічний перебіг. Ексудат зеленого відтінку містить загиблі нейтрофіли (гнійні тільця), лізовані тканини і клітини з домішками лімфоцитів, макрофагів, еритроцитів. Локалізується в усіх тканинах і органах. Розвивається переважно у відповідь на дію гноєрідних мікроорганізмів – стафілококів, стрептококів, гонококів, менінгококів. Рідше причиною його можуть бути диплококи Френкеля, черевнотифозні палочки, мікобактерії туберкульозу, гриби. Інколи воно виникає при дії хімічних речовин (асептичне запалення).
Розрізняють два морфологічні види гнійного запалення – флегмона і абсцес. Крім того, виділяють такі особливі форми, як емпієма і натічник.
Гнійне запалення починається з локальної інфільтрації ексудатом без утворення порожнини. Так виникає, наприклад, запалення волосяного мішечка і сальної залози (фурункул). Злиття кількох фурункулів називається карбункулом. Навколо стороннього тіла, грибів, паразитів, колоній мікроорганізмів, некротизованої тканини розвивається перифокальне гнійне запалення. На даному етапі процес може завершитися або ж переходити у флегмону чи абсцес.
Флегмона – обширна гнійна інфільтрація, при якій ексудат поширюється дифузно між тканинними структурами, розшаровуючи їх. В одних випадках під дією протеолітичних ферментів тканини розплавлюються (м’яка флегмона), в інших – піддаються лише некрозу (тверда флегмона). Змертвіла тканина при цьому відторгається і перетворюється у секвестр. Як окрему форму флегмони виділяють целюліт – гнійне запалення волокнисто-жирової клітковини. Перехід локальної гнійної інфільтрації у флегмону спостерігається в органах, які мають пошарову будову з наявністю прошарків із жирової клітковини, фасцій, судинних і нервових стовбурів. Особливе значення має їх рухливість (перистальтика, скорочення скелетних м’язів). Важливий з практичної точки зору той факт, що з вогнища первинної локальної інфільтрації ексудат може поширюватися у віддалені ділянки і нагромаджуватися у скупченнях пухкої тканини. Так утворюється натічник з відповідними клінічними проявами. Наприклад, після постін’єкційної гнійної інфільтрації сідниці натічник проявляється в підколінній ямці або ж навкого ахілового сухожилка.
Флегмонозно-виразковий апендицит.
Другим наслідком гнійної інфільтрації може бути абсцес – це локальне запалення з утворенням порожнини, наповненої гноєм. Як правило, він розвивається в органах, бідних на пухкі прошарки (головний мозок, печінка, нирка, легені). Абсцес розвивається таким чином: під дією протеолітичних ферментів лейкоцитів тканини в ділянці локальної гнійної інфільтрації піддаються лізису і відмежовуються від навколишніх структур валом грануляційної тканини, яка утворює псевдооболонку. Внутрішня поверхня її, багата на капіляри, продукує гнійні тільця (піогенна мембрана). Поступово грануляційна тканина зовнішньої поверхні дозріває і переходить у сполучнотканинну оболонку (інкапсуляція). Абсцес набуває хронічного перебігу. Гнійне запалення порожнистих органів або серозних порожнин, яке супроводжується накопиченням рівня гною називається емпієма.
Абсцес легені.
Хронічний абсцес печінки
Найсприятливіший наслідок гнійного запалення – розсмоктування і формування рубця. Часто воно дає загальну інтоксикацію з розвитком дистрофічних процесів в інших органах і виснаженням організму, особливо при хронічному перебігу. Після розплавлення капсули гнійники можуть прориватися назовні чи в сусідні порожнини. Утворюються нориці, запалення продовжується у вигляді перитоніту, плевриту тощо. Внаслідок контактного перифокального поширення процесу спостерігається реактивне запалення, наприклад плеврит або перикардит. У хворих з гнійним лімфангітом, флебітом, флеботромбозом можливе поширення гною (аж до розвитку сепсису) по судинах. Хронічне гнійне запалення спричинює амілоїдоз внутрішніх органів.
АБСЦЕСИ МИРНОГО ЧАСУ
Джерелом виникнення цих абсцесів є:
• гнійний отит (гнійне запалення середнього вуха);
• гнійне запалення придаткових пазух носа (гнійний гайморит, фронтит, пансинусит) ;
• гематогенні метастатичні абсцеси з інших органів, у тому числі фурункула, карбункула особи, пневмонії.
Локалізація. Найчастіше абсцеси локалізуються в скроневій частці, рідше – потиличній, тім’яній, лобовій.
Найбільш частими в практиці лікувальних установ є абсцеси головного мозку отогенного походження. Причиною їх є скарлатина, кір, грип та інші інфекції.
Інфекція з середнього вуха може поширюватися :
• по продовженню ;
• лімфогематогенним шляхом ;
• періневрально.
З середнього вуха інфекція по продовженню поширюється на пірамідку скроневої кістки і викликає гнійне запалення (остеомієліт скроневої кістки), потім процес переходить на тверду мозкову оболонку (гнійний пахіменінгіт), м’які мозкові оболонки (гнійний лептоменінгіт), надалі, при поширенні гнійного запалення на тканину мозку, формується абсцес. При лімфогематогенного виникненні абсцесу він може локалізуватися в будь-якій ділянці головного мозку.
Значення абсцесу мозку. Абсцес завжди супроводжується загибеллю тканини і тому випадає повністю функція тієї зони головного мозку, в якій локалізується абсцес. Токсини гнійного запалення володіють тропізмом до нейронів, викликаючи їх незворотні дистрофічні зміни і загибель. Збільшення в обсязі абсцесу може призвести до його прориву в шлуночки мозку і смерті хворого. При поширенні запалення на м’які оболонки мозку виникає гнійний лептоменінгіт. При абсцесі завжди має місце порушення кровообігу, що супроводжується розвитком набряку. Збільшення в обсязі частки веде до дислокації мозку, зміщення стовбура і ущемлення його у великому потиличному отворі, що призводить до смерті. Лікування свіжих абсцесів зводиться до їх дренуванню (за принципом “ubi pus ibi incisio et evacuo“), старі абсцеси видаляються разом з піогенної капсулою.
ФУРУНКУЛ
Фурункул – це гостре гнійно – некротичні запалення волосяного мішечка (фолікула) і зв’язаної з ним сальної залози з оточуючою її клітковиною.
Причини: стафілокок, стрептокок.
Умови сприяють розвитку фурункула : постійне забруднення шкіри і тертя одягом, подразнення хімічними речовинами, садна, розчісування та інші мікротравми, а також посилена діяльність потових і сальних залоз, авітамінози, порушення обміну речовин (наприклад, цукровий діабет), голодування, ослаблення захисних сил організму.
Локалізація : одиничний фурункул може виникнути на будь-якій ділянці шкіри, де є волосся, але найчастіше на задній поверхні шиї (в області потилиці), обличчі, спині, сідниці, в пахвовій і паховій області.
Розвиток фурункула починається з появи щільного болючого вузлика діаметром 0,5-2,0 см яскраво-червоного кольору, який підноситься над шкірою невеликим конусом. На 3-4 день в центрі його утворюється ділянка розм’якшення – гнійна ” голівка”.
Макроскопічно: на 6-7 добу фурункул являє собою конусоподібної форми, що піднімається над поверхнею шкіри, запальний інфільтрат багряно -синюшного кольору з жовтувато – зеленуватою верхівкою (” головка ” чиряка).
Потім фурункул проривається з виділенням гною. У місці прориву виявляється ділянка некротизованої тканини зеленуватого кольору – стрижень фурункула. Разом з гноєм і кров’ю стрижень відторгається.
Вихід. При неускладненому перебігу процесу цикл розвитку фурункула триває 8-10 днів. Дефект тканин шкіри заповнюється грануляційною тканиною, яка потім дозріває з утворенням рубця.
Значення. Процес розвитку фурункула може супроводжуватися вираженою місцевою запальною реакцією і порівняно швидко завершуватися клінічним одужанням. Але при зниженій опірності може наступити розплавлення некротичного стрижня і виникає абсцес, флегмона. Фурункул на обличчі, навіть невеликий, як правило, супроводжується швидко прогресуючим запаленням і набряком, важким загальним перебігом. При несприятливому перебігу можливий розвиток смертельних ускладнень, таких як септичний тромбоз синусів твердої мозкової оболонки, гнійний менігіт і сепсис. У ослаблених хворих можливий розвиток множинних фурункулів – це фурункульоз.
КАРБУНКУЛ
Карбункул – це гостре гнійне запалення декількох поруч розташованих волосяних мішечків і сальних залоз з омертвінням шкіри і підшкірної клітковини ураженої ділянки.
Виникає карбункул при попаданні гноєтворних мікробів в протоки сальних або потових залоз, а також при проникненні їх в шкіру через дрібні пошкодження, видавлюванні фурункула.
Умови розвитку та локалізація ті ж, що і при фурункули.
Макроскопічно карбункул представляє собою великий щільний, червоно – багряний інфільтрат на шкірі, в центрі якого розташовуються декілька гнійних “головок”.
Найбільш небезпечний карбункул носа і особливо губ, при якому гнійний процес може поширитися на оболонки головного мозку, в результаті чого розвивається гнійний менінгіт. Лікування оперативне ; при перших симптомах захворювання необхідно звернутися до хірурга.
Значення. Карбункул більш небезпечний, ніж фурункул, завжди супроводжується різко вираженою інтоксикацією. При карбункул можуть бути ускладнення: гнійний лімфаденіт, гнійний тромбофлебіт, рожа, флегмона, сепсис.
ФЛЕГМОНА
Флегмона – це дифузне гнійне запалення клітковини (підшкірної, міжм’язової, заочеревинної тощо), або стінки порожнього органа (шлунка, червоподібного відростка, жовчного міхура, кишки).
Причини: гноєтворні мікроби (стафілококи, стрептококи, гонококи, менінгококи), рідше диплококи Френкеля, черевнотифозна паличка, гриби тощо Можливий розвиток асептичного гнійного запалення при попаданні в тканину деяких хімічних речовин.
Приклади флегмон :
Пароніхій – гостре гнійне запалення клітковини біля нігтя.
Панарицій – гостре гнійне запалення підшкірної клітковини пальця. У процес може залучатися сухожилля і кістка, виникає гнійний тендовагініт і гнійний остеомієліт. При сприятливому результаті відбувається рубцювання сухожилля і формується контрактура пальця. При несприятливому результаті розвивається флегмона кисті, яка може ускладнитися гнійним лімфаденітом, сепсисом.
Флегмона шиї – гостре гнійне запалення клітковини шиї, розвивається як ускладнення гноєтворних інфекцій мигдаликів, щелепно-лицьової системи. Розрізняють м’яку і тверду флегмону. М’яка флегмона характеризується відсутністю видимих вогнищ некрозу тканини, в твердій флегмоні виникає коагуляційний некроз клітковини, тканина стає дуже щільною і не піддається лізису. Мертва тканина може відторгатися, оголюючи судинний пучок, внаслідок чого може виникнути кровотеча. Небезпека флегмони шиї полягає ще і в тому, що гнійний процес може поширитися на клітковину середостіння (гнійний медіастиніт), перикард (гнійний перикардит), плевру (гнійний плеврит). Флегмона завжди супроводжується вираженою інтоксикацією і може ускладнитися сепсисом.
Медіастиніт – гостре гнійне запалення клітковини середостіння. Розрізняють передній і задній гнійний медіастиніт.
Передній медіастініт є ускладненням гнійних запальних процесів органів переднього середостіння, плеври, флегмони шиї.
Задній медіастиніт найчастіше зумовлений патологією стравоходу : наприклад, травматичні ушкодження сторонніми тілами (особливо небезпечні пошкодження риб’ячою кісткою), розпадається рак стравоходу, гнійно -некротичний езофагіт та ін
Флегмонозно- виразковий апендицит.
Гнійний медіастиніт – це дуже важка форма гнійного запалення, супроводжується різко вираженою інтоксикацією, що часто служить причиною смерті хворого.
Паранефрит – гнійне запалення околопочечной клітковини. Паранефрит є ускладненням гнійного нефриту, септичного інфаркту нирок, розпадаються пухлин нирок. Значення: інтоксикація, перитоніт, сепсис.
Параметрит – гнійне запалення околоматочной клітковини. Зустрічається при септичних абортах, інфікованих пологах, розпаді злоякісних пухлин. Спочатку виникає гнійний ендометрит, потім параметрит. Значення: перитоніт, сепсис.
Парапроктит – запалення клітковини, що оточує пряму кишку. Причинами його можуть бути дизентерійні виразки, виразковий коліт, розпадаються пухлини, тріщини заднього проходу, геморой. Значення: інтоксикація, виникнення параректальних свищів, розвиток перитоніту.
Парапроктит
ЕМПІЄМА
Емпієма – гнійне запалення з накопиченням гною в закритих або в порожнинах, які погано дренуються. Прикладами можуть служити накопичення гною в плевральній, осердній, черевній, гайморовій, лобній порожнинах, в жовчному міхурі, червоподібному відростку, фаллопієвій трубі (піосальпінкс).
Емпієма перикарда – виникає або по продовженню з поруч розташованих органів, або при попаданні інфекції гематогенним шляхом, або при септичному інфаркті серця. Це небезпечне, часто смертельне ускладнення. При тривалому перебігу виникають спайки, відкладаються солі кальцію, розвивається так зване панцирні серце.
Емпієма плеври – виникає як ускладнення пневмонії, раку легені, туберкульозу легень, бронхоектатичної хвороби, септичного інфаркту легені. Значення полягає у вираженій інтоксикації. Скупчення великої кількості рідини викликає зміщення, а іноді – поворот серця з розвитком гострої серцевої недостатності. Здавлення легені супроводжується развитем компресійного ателектазу і розвитком легенево -серцевої недостатності.
Емпієма плеври
Емпієма черевної порожнини, як крайній морфологічний прояв гнійного перитоніту є ускладненням дуже багатьох захворювань. До розвитку гнійного перитоніту ведуть :
• проривні (перфоративні) виразки шлунка і 12 -палої кишки ;
• гнійний апендицит ;
• гнійний холецистит ;
• кишкова непрохідність різного генезу ;
• інфаркт кишечника ;
• розпадаються пухлини шлунка і кишечника ;
• абсцеси (септичні інфаркти) органів черевної порожнини ;
• запальні процеси органів малого тазу.
Значення. Гнійний перитоніт завжди супроводжується різко вираженою інтоксикацією і без хірургічного втручання призводить, як правило, до смерті. Але навіть у випадку оперативного втручання і успішної антибактеріальної терапії можливий розвиток спайкової хвороби, хронічної, а іноді і гострої кишкової непрохідності, яка, у свою чергу, вимагає оперативного втручання.
Геморагічне запалення переважно гостре. Розвивається при особливо небезпечних інфекційних захворюваннях (чума, сибірка, віспа) та вірусних інфекціях, які супроводжуються значним підвищенням судинної проникливості. Ексудат містить еритроци, тому має іржавий відтінок.
Гнильне запалення супроводжується руйнацією тканин і виділенням газів із неприємним запахом. Викликається гнильними бактеріями. Ексудат нагадує сукровицю.
Катаральне запалення розвивається на слизових оболонках. Ексудат складається із слизу, злущеного епітелію і елементів крові. Залежно від переважання його складових, розрізняють серозний (рідкий), слизовий (густий, тягучий), гнійний (зеленого відтінку), гнильний (з неприємним запахом, наприклад при озені), геморагічний (іржавий, наприклад при грипі) ексудати. Запалення має гострий або хронічний перебіг. При першому переважає гіпертрофія слизової (гіпертрофічний катар), при другому – атрофія і склероз (атрофічний катар). Причинами найчастіше бувають інфекційні агенти, термічні та хімічні чинники, аутоінтоксикація, алергія.
Змішане запалення спостерігається при дії багатьох чинників, зокрема мікст-інфекцій, коли один ексудат доповнює інший (серозно-гнійний або серозно-фібринозний), особливо часто це спостерігається при зміненій реактивності організму
Тема 7. Проліферативне запалення.
Специфічне запалення. Гранульоматоз.Сифіліс.
Продуктивне (проліферативне) запалення – це вид запалення, при якому в осередку пошкодження проліферація клітин з утворенням вогнищевих або дифузних інфільтратів переважає над альтерацією та ексудацією.
За клітинним складом інфільтрати поділяють на:
– поліморфоклітинні;
– круглоклітинні (лімфоцитарно-моноцитарні);
– макрофагальні;
– епітеліоїдноклітинні;
– плазмоцитарні
Продуктивне запалення розвивається в усіх органах і тканинах.
Розрізняють три його види:
– інтерстиціальне;
– з утворенням поліпів і гострокінцевих кондилом;
– гранульоматозне.
Інтерстиціальне запалення характеризується утворенням клітинних інфільтратів у стромі органа (інтерстиціальний міокардит, інтерстиціальна пневмонія, інтерстиціальний нефрит).
Інтерстиціальний міокардит при ревматизмі
Інтерстиційна пневмония
За перебігом поділяється на гостре (ревматизм, гломерулонефрит) і хронічне. Хронічний перебіг завершується розвитком вогнищевого або дифузного склерозу (кардіосклероз). Новоутворена сполучна тканина іноді піддається дистрофії (гіаліноз). Якщо склероз супроводжується структурною перебудовою органа (вузли-регенерати, бронхоектази) і його деформацією, то це вже цироз.
Продуктивне запалення з утворенням поліпів і гострокінцевих кондилом характеризується одночасним втягненням у запальний процес строми і епітелію.
Поліпи виростають в тих місцях, де є залозистий епітелій (шлунок, кишечник) Проліферує одночасно із залозистим епітелієм і підлегла сполучна тканина разом із судинами та нервами.
Поліпоз слизової оболонки кишки
Багатошаровий плоский епітелій (анус, статеві органи), у відповідь на постійне подразнення при гонореї чи сифілісі проліферує, утворюючи разом із стромою виступи, котрі називаються кондиломами.
Гострокінцеві кондиломами
Гранульоматозне запалення – особлива форма продуктивного запалення, що виникає у відповідь на дію персистуючого подразника органічної чи неорганічної, часто імунної природи і морфологічно виражається у формуванні клітинних скупчень (гранульом) із мікрофагів та їх похідних.
Туберкульозні гранулеми
Найчастіше гранульоматозне запалення має хронічний перебіг і дуже рідко – гострий, наприклад, при висипному тифі, сказі.
Виділяють три фази формування гранульом:
1) накопичення у вогнищі пошкодження молодих мононуклеарних клітин;
2) трансформація їх у макрофаги;
3) 3) формування зрілої гранульоми.
Залежно від реактивності організму в гранульомах спостерігається три види тканинної реакції – продуктивна, ексудативна та альтеративна.
Продуктивна реакція без некрозу при формуванні гранульом свідчить про високу опірність організму. Такі гранульоми найчастіше завершуються рубцюванням.
Альтеративно-продуктивна та ексудативно-продуктивна реакції переважають увипадках формування гранульом в ослабленому організмі. У зв’язку з інтенсивними ексудативними та еміграційними процесами вона просякаються білками плазми, поліморфноядерними лейкоцитами і піддається некрозу.
Макроскопічно гранульоми мають розміри від ледь вловимих зором вузликів до пухлиноподібних утворів (сифіліс, туберкульоз). При наявності некрозу вони жовтого кольору, при його відсутності – сірого.
Гранульоми формуються навколо судин або поруч з ними. Основними компонентами вузлика є пошкоджена судинна стінка і мезенхімальні клітини.
При низці захворювань (туберкульоз, сифіліс, склерома, лепра, сап) гранульоми набувають специфічних структурно – клітинних особливостей. У таких випадках за сукупністю специфічних морфологічних ознак можна з певною мірою достовірності встановити етіологію захворювання. Такі гранульоми називаються специфічними.
Морфологічні ознаки специфічних гранульом при туберкульозі:
наявність епітеліоїдних клітин, лімфоцитів, поодиноких плазмоцитів, гігантських клітин Пирогова-Лангханса, некрозу в центрі.
Морфологічні ознаки специфічних гранульом при сифілісі:
наявність епітеліоїдних клітин, лімфоцитів, значної кількості плазмоцитів, гігантських клітин Пирогова-Лангханса, васкулітів, некрозу в центрі.
Морфологічні ознаки специфічних гранульом при проказі:
наявність епітеліоїдних клітин, лімфоцитів, значної кількості плазмоцитів, гігантських клітин Вірхова, фібробластів.
Морфологічні ознаки специфічних гранульом при сапі:
наявність епітеліоїдних клітин, нейтрофілів, мікроабсцесів, некрозу
з каріорексисом, грануляційної тканини.
Морфологічні ознаки специфічних гранульом при риносклеромі:
наявність епітеліоїдних клітин, лімфоцитів, значної кількості плазмоцитів, гігантських клітин Мікуліча, гіалінових шарів.
В гранульомах риносклероми виявляються світлі з пінистою цитоплазмою і наявністю збудника клітини Микуліча. В лепрозній гранульомі – клітини Вірхова, в яких знаходяться клепсіели Гансена. Специфічними ознаками гранульоми сапу є скупчення поліморфноядерних лейкоцитів з явищами каріорексису, навколо яких формується зона із гістіоцитів і епітеліоїдних клітин. Будова туберкульозних та сифілітичних гранульом дуже подібна: некроз, вал із епітеліоїдних клітин, скупчення лімфоцитів і клітин Пирогова-Лангханса. Але в сифілітичній гранульомі переважають плазмоцити і некроз завжди розвивається навколо судин.
Туберкульозний спондиліт
Міліарний туберкульоз легені.
Аневризма висхідного відділу аорти.
Туберкульозні гранульоми легені (міліарний туберкульоз легені).
Препарат забарвлений гематоксиліном та еозином.
Туберкульозний лімфаденіт.
Препарат забарвлений гематоксиліном та еозином.
Сифілітичний мезаортрит.
Препарат забарвлений гематоксиліном та еозином.
Риносклерома.
Препарат забарвлений гематоксиліном та еозином.
ДЕФІЦИТИ ЗАПАЛЬНОЇ ВІДПОВІДІ
Неспецифічний запальний і імунну відповідь у захисті проти інфекцій діють синергічно. Дефіцити (недостатність) в будь-якому з цих процесів часто призводять до підвищеної сприйнятливості до дії патогенних мікроорганізмів. Клінічно це проявляється у вигляді рецидивуючих, важковиліковних інфекційних хвороб або у вигляді ” опортуністичних ” інфекцій (до опортуністичних відносять інфекції, які викликаються мікроорганізмами, які не є через низьку вірулентність патогенними для людини з нормальною реактивністю).
Недостатність запальної відповіді може бути зумовлена як морфо -функціональним станом судин, так і порушенням функції нейтрофілів
Дефіцит запальної відповіді, пов’язаний з порушенням судинної реакції може спостерігатися при цукровому діабеті, при якому відбувається потовщення базальної мембрани артеріол, зміна їх проникності, що грає важливу роль у розвитку запалення. Виражене звуження артеріальних судин обмежує кількість крові, що притікає до пошкодженої області при гострому запаленні, що сприяє зменшенню резистентності до інфекцій і найбільш часто спостерігається у літніх хворих, які страждають на атеросклероз.
Дефіцит запальної відповіді, обумовлений порушенням функції нейтрофілів, може бути пов’язаний з кількісними і якісними їх змінами.
Кількісні порушення. Нейтропенія (зменшення числа нейтрофілів) будь-якої етіології призводить до порушення клітинної відповіді при гострому запаленні. При вираженому зниженні кількості нейтрофілів в крові (< 1,0 х109 / л) значно збільшується ризик розвитку інфекцій. Найбільш часта причина нейтропенії в клінічній практиці – лікування цитотоксичними препаратами і радіотерапія при лікуванні злоякісних пухлин.
Якісні порушення. Порушення функції нейтрофілів може проявлятися у вигляді зниження їх рухливості. Патологія, обумовлена порушенням рухливості нейтрофілів, рідкісна і включають в себе:
синдром “ледачих” лейкоцитів, при якому порушена еміграція нейтрофілів ;
синдром Шедіака – Хігачі, який характеризується порушеннями рухливості і дегрануляції нейтрофілів. Захворювання спадкове, передається аутосомно – рецесивно. Цей синдром включає частковий альбінізм, оскільки при ньому також порушується структура меланосом.
Порушення дегрануляції нейтрофілів відбувається і при використанні антималярійних ліків і кортикостероїдів.
Рухливість нейтрофілів може також порушуватися при:
• нестачі CD11/CD18 адгезивних клітинних комплексів;
• дефіциті компонентів комплементу ;
• наявності в крові антинейтрофільних антитіл (наприклад, при ревматоїдному артриті).
Порушення фагоцитозу можуть виникати при дефіциті опсонінов, що обумовлено гіпогаммаглобулінемією і фактора C3 комплементу.
Порушення руйнування мікроорганізмів. Хронічна гранулематозная хвороба дітей – спадкове захворювання, що передається аутосомно – рецесивно і пов’язане з Х – хромосомою, характеризується зменшеною здатністю нейтрофілів синтезувати перекис водню. Хвороба проявляється в перші кілька років життя, частіше у осіб чоловічої статі, і характеризується рецидивуючими інфекційними хворобами шкіри, легенів, кісток і лімфатичних вузлів. Хворі сприйнятливі до хвороб, які викликаються мікроорганізмами типу Staphylococci і Serratia. Ці мікроби синтезують каталазу, нищівну ті невеликі кількості перекису водню, які синтезуються в нейтрофілах і необхідні для руйнування фагоцитованих мікроорганізмів.
Діагноз ставиться при :
• відсутності фарбування нейтрофілів нітросинім тетразолієм in vitro ;
• зменшенні швидкості руйнування бактерій в тестуючих системах;
• наявності гранульом при гістологічному дослідженні. Ці гранульоми формуються як друга лінія захисту проти мікроорганізмів, які в нормі руйнуються при гострому запаленні.
Дефіцит мієлопероксидази: мієлопероксидази взаємодіє з пероксидазою водню і галоїдні сполуками, які викликають загибель мікроорганізмів. Дефіцит мієлопероксидази – рідкісна причина істотного порушення функції нейтрофілів.
Гранулоцитарних лейкемія : при гранулоцитарних лейкемиях відбувається збільшення кількості нейтрофілів і / або моноцитів, але функція їх порушена. Кількість нормально функціонуючих, непухлинних нейтрофілів зазвичай дуже зменшено при гранулоцитарною лейкемії.
НАСЛІДКИ ЗАПАЛЕННЯ
Гостре запалення спрямоване на нейтралізацію або інактивацію агента, що заподіює пошкодження. Є кілька можливих фіналів :
• розрішення : при неускладненому гострому запаленні тканина повертається до нормальної життєдіяльності шляхом розрідження і видалення ексудату і клітинного детриту макрофагами і лімфатичною системою.
• якщо при гострому запаленні різко виражений некроз тканини, то відновлення її відбувається шляхом регенерації або заміщення сполучною тканиною з формуванням рубця.
• коли ушкоджує агент не нейтралізується при гострому запальному відповіді, розвивається імунна відповідь, яка призводить до розвитку хронічного запалення.
• якщо в результаті хронічного запалення досягається видалення або нейтралізація пошкоджуючого агента, тканина також регенерує, звичайно шляхом фіброзу.
Значення запалення подвійне. З точки зору біологічної, ця реакція має захисно – пристосувальний характер, вона спрямована на знищення агента, який викликав пошкодження, і на відновлення пошкодженої тканини і в цьому його, безсумнівно, позитивне значення. З точки зору клінічної, запалення – це хвороба. Запалення, як місцева реакція організму, характеризується не тільки місцевими, але і загальними проявами : лихоманкою, лейкоцитозом, змінами складу білків крові, збільшенням ШОЕ, явищами інтоксикації, яка наростає в міру збільшення площі пошкодження і вираженості альтерації внаслідок резорбції токсичних продуктів і може призвести до смерті.
Хронічне запалення часто пов’язане з некрозом тканини і може призводити до серйозних клінічним порушень, наприклад, печінкової недостатності при хронічному активному гепатиті. Хронічне запалення лежить в основі великої кількості хронічних хвороб, які характеризуються або недостатнім відновленням тканин, або тривалим періодом відновлення (місяці або роки). У певних ситуаціях фіброзні зміни безпосередньо викликають хворобу, наприклад, фіброз перикардіальної сумки при хронічному перикардиті може викликати обмеження наповнення камер серця, що стає причиною серцевої недостатності ; фіброз легенів може стати причиною дихальної недостатності.
