ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ

ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ

 

Вуглеводи є життєво необхідним для нормального енергетичного обміну головного мозку і підтримується за рахунок динамічної рівноваги між фізіологічними та біохіміч­ними процесами, що поставляють глюкозу в кров, та відповідними процесами, що зменшують її кількість у плазмі крові за рахунок надходження у клітини внут­рішніх органів.

Зміни концентрації глюкози в плазмі крові призводять до зсувів у біосинтезі та секреції в кров гормонів, які мають найбільше значення для регуляції процесів ферментативного контролю метаболізму глюкози, головним чином глюкагону, інсуліну, глюкокортикоїдів та соматотропіну.

 

Глюкагон. Інсулін

Співвідношення глюкагон/інсулін має найбільше значення для регуляції взаємовідношення між активностями процесів глюконеогенезу та гліколізу.

1. Зменшення рівня глюкоземїі(гіпоглюкоземія, гіпоглікемія), що настає че­рез декілька годин після останнього споживання їжі, супроводжується підви­щенням рівня секреції а-клітинами острівкової частини підшлункової залози гормону глюкагону, який стимулює процеси глюконеогенезу за розглянутими вище механізмами. За рахунок активації каскадної аденілатциклазної системи в мемб­ранах гепатоцитів глюкагон стимулює фосфороліз глікогену, що також робить свій внесок у збільшення рівня вільної глюкози.

2. Збільшення рівня глюкозн (гіперглюкоземія, гіперглікемія) стимулює секреції β-клітинами підшлункової залози гормону інсуліну, який підвищує ступінь проникності плазматичних мембран багатьох клітин для глюкози (окрім головного мозку), сприяючи їх внутрішньоклітинному метаболізму. Інсулін зменшує швидкість синтезу ферментів глюконеогенезу в печінці та, навпаки, стимулює синтез ключових регуляторних ферментів гліколізу — гексокінази, фосфофруктокінази, піруваткінази, переводячи, таким чином, обмін глюкози з глюкогенного на гліколітичний шлях. Крім того, інсулін стимулює синтез у печінці та м’язах глікогену, що також є метаболічним процесом, спрямованим на зменшення концентрації вільної глюкози.

 

Адреналін—гормон мозкової частини надниркових залоз, збільшення секреції якого призводить до підвищення вмісту глюкози в крові за рахунок стимуляції фосфоролізу глікогену (детально – див. главу 13) в м’язах та частково в печінці, що, через Г-6-Ф-азну реакцію, супроводжується гіперглюкоземією.

Глюкокортикоїди, основним представником яких є кортизол, стимулюють глюконеогенез (і, відповідно, підвищують рівень глюкоземії при тривалому вве­денні в організм) за рахунок стимуляції синтезу в печінці ферментів глюконео­генезу — головним чином ФЕП-кінази, та ферментів, що перетворюють у субст­рати глюконеогенезу деякі глюкогенні амінокислоти (серии, тирозин, триптофан).

Соматотропін — гормон аденогіпофіза, що, подібно до інсуліну, збільшує проникність плазматичних мембран клітин м’язової та жирової тканини для глюкози, але, на відміну від інсуліну, — активує глюконеогенез в печінці.

 

ГЛЮКОЗА

 

Глюкоза — основний представник вуглеводів плаз­ми. За своєю хімічною природою вона є альдогексозою, між двома основними формами якої (циклічною та ациклічною) встановлюється певна рівновага. Циклічна структура моносахариду (глюкопіраноза) виступає як окрема ланка олі­го- й полісахаридів. Завдяки тому, що глюкоза представле­на і альдегідною, формою, вона має відновлюючі властивості. З кров’ю ворітної вени вона надходить до печінки, част­ково затримується її клітинами, а частково потрапляє в за­гальний кровотік і вилучається клітинами інших органів і тканин.

 

Рис. Основні шляхи перетворення глюкози в клітині.

 

Підвищення вмісту глюкози в крові при максимумі перетравлення підвищує секрецію інсуліну, який приско­рює її транспортування до клітин, змінюючи проникність клітинних мембран, активуючи ферменти, відповідальні за проходження глюкози крізь мембрани. Внутрішньоклітин­ний обмін глюкози забезпечує організм енергією АТФ і важ­ливими метаболітами, потрібними в інших ланках обміну речовин.

 

Найбільш поширеною формою патології речовин з пе­реважною патологією обміну вуглеводів є цукровий діабет — як варіант гіперглікемічного стану.

 

КЛІНІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ ДОСЛІДЖЕННЯ ВМІСТУ ГЛЮКОЗИ

 

Вміст глюкози в крові, що становить 6,2–7,7 ммоль/л, характеризує стан гіперглікемії. Зниження вмісту глюкози до 2,7–3,0 ммоль/л вважається гіпоглікемією; подальший спад його до 2,1–2,4 ммоль/л призводить до гіпоглікеміч­ної коми.

Гіперглікемії можуть бути панкреатичного і позапанкреатичного походження. Панкреатичні гіперглікемії зустрі­чаються: при цукровому діабеті, бронзовому діабеті, гост­рих і хронічних ураженнях підшлункової залози запальним, некротичним або циротичним процесом.

Позапанкреатичні гіперглікемії бувають аліментарни­ми, нервовими, печінковими, гормональними (за винятком підшлункової залози).

Гіпоглікемії також можуть бути спричинені рядом фак­торів: порушенням перетравлювання і всмоктування вуглеводів.

 

Оральний тест толерантності до глюкози (цукрове навантаження)

 

n     Це активна проба, яка служить для остаточного діагностування цукрового діабету.

n     Покази до проведення тесту:

–       Граничні значення глікемії натще або після вживання їжі

–       Глюкозурія

–       Обмежена глюкозурія у вагітних

–       Вагітні, які попередньо народжували великі плоди (>4 кг) або мали викидні

 

 

Рис. Оральний тест толерантності до глюкози в осіб молодших 50 років (а) і старших 50 років (б).

 

Інтерпретація орального тесту толерантності до глюкози

 

 

Внутрішньовенний глюкозотолерантний тест

 

Внутрішньовенний глюкозотолерантний тест дозволяє виключити чинники, пов’язані з недостатністю перетравлювання і всмоктування вуглеводів в тонкому кишечнику, що робить вплив на рівень глюкози крові при пероральному її введенні. Протягом трьох днів до проведення дослідження пацієнт отримує дієту, що містить близько 150 г вуглеводів на добу. Дослідження проводять натщесерце. Глюкозу з розрахунку 0,5 г/кг маси тіла вводять внутрішньовенно у вигляді 25 % розчину протягом 1–2 хв. Концентрацію глюкози в плазмі крові визначають натщесерце і через 3, 5, 10, 20, 30, 45 і 60 хв. після внутрішньовенного введення глюкози. Іноді одночасно визначають інсулін плазми крові. Розраховують коефіцієнт асиміляції глюкози (К), що відображає швидкість зникнення глюкози з крові після внутрішньовенного введення. Для цього визначають час (t1/2), необхідний для зниження удвічі змісту глюкози, визначеного через 10 хв. після введення. Коефіцієнт асиміляції глюкози визначають за формулою: К = 70/T_1/2,

 

 

Рис. Внутрішньовенний глюкозотолерантний тест

 

 

Фактори, які спричиняють підвищення вмісту глюкози в крові.

        

Всмоктування значної кількості глюкози з кишечника в кров при­зводить до так званої харчової, або аліментарної, гіперглікемії.

Аліментарна гіперглікемія — фізіологічне яви­ще, яке зв’язане з прийманням їжі, багатої на вуглеводи, які всмок­туються у вигляді моносахаридів. Велике навантаження спричи­няє швидке поповнення глікогенного резерву печінки і надлишок глюкози надходить у кров, що викликає гіперглікемію. Переви­щення ниркового порогу при цьому може зумовити глюкозурію. Аліментарна гіперг’лікемія і глюкозурія — явища, які швидко про­ходять.

Емоціональна гіперглікемія. Збудження, що. виникає в корі головного мозку, .надходить у довгастий мозок, а звідти по гілці симпатичного нерва — до мозкової частини над­ниркових залоз, що призводить до посиленого виділення адрена­ліну, який сприяє розщепленню глікогену в печінці на глюкозу — настає так звана психічна, або емоціональна, гіперглікемія.

При токсикозі, мозкових травмах та деяких інфекційних за­хворюваннях можуть спостерігатись явища гіперглікемії як ре­зультат подразнення центральної нервової системи.

Спостерігається гіперглікемія при високій температурі, шоко­вих станах, менінгіті, енцефаліті та деяких інших збудженнях і подразненнях центральної нервової системи. Гіперфункція моз­кової частини надниркових залоз, гіперадреналінемія також при­зводять до гіперглікемії.

При гіпофункції острівців Соболева—Лангерганса підшлункової залози змінюється співвідношення інсуліну до адреналіну в бік переважання адреналіну. При цьому настає гіперглікемія.

Гіперфункція кіркової частини надниркових залоз, що супро­водиться збільшенням у крові кількості глюкокортикоїдів, спричи­няє посилене перетворення білків у вуглеводи, внаслідок чого збільшується кількість цукру в крові.

Через те що адренотропний гормон (АКТГ) викликає підви­щене виділення глюкокортикоїдів кори надниркових залоз, вплив цих гормонів не можна розглядати ізольовано, а лише в поєднанні з дією гормонів кори надниркових залоз. Дія вказаних гормонів полягає, з одного боку, в гальмуванні використання цукру тка­нинами, з другого — в посиленому перетворенні білків у глюкозу. Все це зумовлює гіперглікемію.

Сповільнене втягнення в обмін глюкози при наркозі, запален­нях, септичних захворюваннях і токсичних ураженнях викликає гіперглікемію внаслідок порушення функції ферментативних систем.

Джерелом глюкози при різних видах гіперглікемії є вуглеводи їжі, глікоген печінки, а також ендогенна глюкоза, що утворюється з білків і, можливо, жирів при так званому гліконеогенезі.

Всі види гіперглікемій поділяють на і н с у л яр н і, зв’язані з недостатністю функції острівцевого апарата підшлункової за­лози, іекстраінсулярні, не зв’язані з підшлунковою за­лозою.

Екстраінсулярні гіперглікемії охоплюють ряд фізіологічних і патологічних явищ, що не зв’язані з порушенням функції під­шлункової залози.

Особливе місце серед патологій вуглеводного обміну займає галактоземія. Рівень цукру в крові при цьому коливаєть­ся в межах 150—300 мг%, з яких 25—75% припадає на частку галактози. Тому термін гіперглікемія у таких випадках не від­биває суті явища, бо кількість самої глюкози в крові залишається в нормі і може навіть знижуватись.

Ідіопатична галактоземія (відповідно галактозурія) спостері­гається при тяжкій клінічній картині. Аліментарне збільшення кількості галактози (інколи лактози) в крові не має істотного зна­чення.

У дітей лактоза нагромаджується в крові і виводиться з сечею при есенціальній лактозурії.

Арабіноза і ксилоза можуть нагромаджуватись у крові і з’яв­лятися в сечі при цукровому діабеті.

Зниження кількості глюкози в крові (гіпоглікемія) виявляється при тривалому голодуванні або-підвищеному фізичному навантаженні, коли запаси глікогену в печінці різко зменшую­ться і в тканинах посилено розщеплюється глюкоза.

Гіпоглікемія спостерігається при мікседемі (гіпофункція щито­видної залози), бронзовій хворобі (гіпофункція надниркових за­лоз), а також при гіпофункції передньої частки гіпофіза. В усіх випадках вміст глюкози в крові становить менше 80 мг%. Гіпо­глікемія буває також при порушенні функції нирок внаслідок порушення всмоктування вуглеводів, порушення процесів глікогенолізу та глікогеноге-нсзу, посиленим розщепленням, глюкози в тканинах, поси­леним виділенням глюкози через нирки.

Глюкозурії можуть бути наслідками гіперглікемії. Крім того, зустрічаються ниркові глюкозурії — первинні та вто­ринні.

При цукровому діабеті порушується обмін речовин, пе­реважно з порушенням обміну вуглеводів. В основі лежить інсулінова недостатність, як абсолютна, так і відносна. Це веде до накопичення глюкози в крові — гіперглікемії, а при перевищенні ниркового порога — й до глюкозурії. Пору­шення обміну вуглеводів супроводжується порушеннями об­міну білків і жирів, тому виражений цукровий діабет може супроводжуватися тріадою: гіперглікемія, глюкозурія і ке-тоз (ацетонові тіла в крові й сечі).

При цукровому діабеті можливі також гіпо- та гіперглікемічні коми.

Гіперглікемічна кома спостерігається при високих по­казниках глюкози крові (до 300—600—800 мг%, або 16,5— 33—44 ммоль/л і вище). Головною причиною коми є пору­шення перебігу ферментативних реакцій і накопичення недоокиснених продуктів. Гіпоглікемічна кома може роз­виватися при різних рівнях глюкози в крові, але основною причиною її розвитку є недостатнє надходження глюкози до клітин й тканин, насамперед до центральної нервової сис­теми. Вміст глюкози в крові — у межах норми або зниже­ний, проте іноді спостерігається виділення кетонових тіл як результат гіперглікемії.

При прихованому діабеті, тобто за відсутності гіперглі­кемії, глюкозурії та кетозу, встановленню діагнозу сприяє навантаження глюкозою, яке виявляє діабетоїдний тип ди­наміки вмісту глюкози. Може допомогти також виявлення збільшених значень рівня холестеролу.

При бронзовому діабеті (гемохроматозі, сидерофілії) вна­слідок порушення обміну заліза, надлишкового відкладан­ня пігментів у підшлунковій залозі нерідко спостерігається розвиток цукрового діабету.

При решті форм панкреатичної гіперглікемії, пов’язаної з гострими й хронічними ураженнями підшлункової залози запальним, некротичним або циротичним процесом, причина гіперглікемії полягає в порушенні вироблення інсуліну, і залежно від гостроти й тривалості основного процесу гіпер­глікемія триває більший або менший проміжок часу та може супроводжуватися глюкозурією або протікає без неї.

При гострому ураженні підшлункової залози, хоча й у мен­шій кількості випадків, може спостерігатися глюкозурія, переважно при геморагічних некрозах та гнійних панкреа­титах (нерідко при ураженні хвостової частини залози). У цих випадках проводити визначення глюкози в крові до­цільно з другого дня захворювання. Глікемічні криві ви­значати не рекомендується.

Аліментарну гіперглікемію розглядають як фізіологіч­ну. Гіперглікемія цього типу і можлива глюкозурія швид­ко минають.

Нервові гіперглікемії (емоційні) є наслідком подразнення центральної нервової системи травматичного, механічного, токсичного характеру і спостерігаються при мозкових трав­мах, пухлинах мозку, високій температурі, шоковому ста­ні, менінгітах, енцефалітах, токсикозах, внутрішньочереп­них геморагіях, отруєннях, емоційному збудженні (страх, плач).

Збудження симпатоадреналової системи, що супроводжу­ється гіперглікемією, змінюється гіпоглікемією.

Печінкові гіперглікемії спостерігаються при дифузних ураженнях печінки.

Гормональні гіперглікемії (за винят­ком інсулінової) трапляються при гіпертиреоїдизмі, хворо­бі Іценка — Кушинга, феохромоцитомі, гіперпродукції со-матотропіну, передозуванні кортизону та деяких інших препаратів. У всіх цих випадках може спостерігатися гі­перглікемія і глюкозурія, проте лише з приєднанням цук­рового діабету виявляються кетонові тіла.

Схильність до гіпоглікемії внаслідок непереносимості деяких видів цукрів може бути наслідком порушення пере­травлювання і всмоктування здебільшого дисахаридів.

Це переважно спадкові захворювання, при яких не син­тезуються ферменти слизової оболонки кишок (тобто ензимо-патії), проте подібну картину дає й інгібування ферментів.

Найчастіше зустрічається непереносимость сахарози, лак­този, мальтози та ізомальтози, що супроводжується поси­ленням бродіння і збільшенням вмісту молочної кислоти в кишках. Однак подібну симптоматику можна спостері­гати при ахілії (ахлоргідрії) шлунка.

Порушення перетравлювання і резорбції вуглеводів тра­пляються при захворюваннях підшлункової залози, дефі­циті панкреатичної амілази, а також тяжкому лямбліозі.

Різке обмеження всмоктування вуглеводів при ентеро­коліті, диспепсії, невтримному блюванні, проносі тощо.

-33-

При захворюваннях, які найчастіше зв’язані з порушенням обміну вуглеводів і його регуляції, а також з патологією нирок, кількість глюкози в сечі збільшується — розвивається глюкозурія.

Серед причин, які призводять до появи цукру в сечі, необхідно відзначити: 1) гіперглікемії, вміст яких перевищує нирковий по­ріг; 2) захворювання нирок, що зв’язані з порушенням реабсорбції глюкози у ниркових Канальцях; 3) появу в крові незвичайного цукру з низьким нирковим кліренсом.

Нирковий поріг — величина індивідуальна, у дітей вона коливається в межах 190—230 мг%, у дорослих — 150— 180 мг%. Нирковий поріг і зв’язана з ним глюкозурія змінюються при деяких впливах.

При захворюваннях нирок типу гострих нефритів, ураженні тубулярного апарата, отруєнні флоридзином, жовтяниці та ін­ших захворюваннях нирковий поріг знижується. При хронічних ниркових захворюваннях, діабеті, введенні пітуїтрину, паратгор-мона, адреналіну він підвищується.

Розрізняють три види глюкозурій: 1) зв’язані з інсулярним апа­ратом підшлункової залози (панкреатогенні); 2) неінсулярні, по-запанкреатичні (екстраінсулярні); 3) зв’язані із захворюванням нирок (ренальні).

Панкреатичні (інсулярні) глюкозурії зумовлюються порушен­ням функції інсулярного апарата підшлункової залози з недостат­нім утворенням інсуліну. При цукровому діабеті у зв’язку з не­достатністю інсуліну порушується утворення глікогену з глюкози, що призводить до гіперглікемії.

При гіперглікемії, яка перевищує нирковий поріг, настає глю­козурія. При цукровому діабеті вона є одним з важливих симп­томів захворювання. Рівень цукру ,в сечі при цьому коливається від 0 до 12%. Відомі поодинокі випадки підвищення ниркового порогу при діабеті, коли може бути гіперглікемія без глюкозурії. Описано випадок гіперглікемії, яка досягала 582 мг% і не супро­водилась глюкозурією. Ступінь глюкозурії визначається добовим виділенням глюкози з сечею, бо при діабеті значно збільшується діурез. Добова кількість глюкози, що виводиться у хворого з сечею, може становити 500-600 г.

Кількість цукру, що виводиться з сечею, необхідно порівнювати з кількістю вуглеводів, що надходить в організм з їжею.

При цукровому діабеті глюкоза з сечею виводиться натщесерце. Введення інсуліну спричиняє зниження гіперглікемії і зникнення глюкозурії.

Гострі панкреатити супроводяться гіперглікемією і глюкозурією, які зникають при видужанні.

Глюкозурії при голодуванні також зв’язані з порушенням функ­ції підшлункової залози.

До позапанкреатичних треба віднести глюкозурії, які мають місце при ураженні інших залоз внутрішньої секреції, центральної нервової системи, а також аліментарну глюкозурію.

Серед глюкозурій центрально-нервового походження необхідно виділити ті, які зв’язані з функціональним збудженням централь­ної нервової системи та симпатичного відділу вегетативної нервової системи. Вони, очевидно, спричиняються рефлекторним посилен­ням розкладу глікогену в печінці. Як правило, такі глюкозурії швидко проходять. Подібну глюкозурію можна виявити у сту­дентів, які складають іспити, у хворих перед операцією та ін.

Токсичні, механічні та інші подразнення центральної нервової системи також зумовлюють гіперглікемію. Спостерігають гіпер­глікемію і глюкозурію при енцефалітах, менінгітах, токсикозах, черепних травмах, пухлинах головного мозку, внутрішньочерепних крововиливах, гарячкових станах та деяких видах отруєння (не треба змішувати їх з отруєннями, які призводять до ушкодження ниркового епітелію).

У літературі описано випадки глюкозурій, які виникають при прийманні ліків (діуретину, кофеїну; внутрішньовенному введенні гіпертонічних розчинів), при отруєннях (окисом вуглецю, хлоро­формом, фосфором). Певно, тут має місце як рефлекторний вплив на вуглеводний обмін, так і безпосередній на нирки.

Серед ендокринних глюкозурій треба відзначити глюкозурії, які зв’язані з гіперфункцією надниркових залоз (мозкової речовини і менше кори), гіпофіза та щитовидної залози.

Гіперфункція щитовидної залози (тиреотоксикоз) у 25—35% хворих супроводиться глюкозурією. Введення адреналіну спричи­няє адреналінову глюкозурію; глюкозурія спостерігається також при пухлинах надниркових залоз — феохромоцитомі, гіпернефромі.

Пухлини задньої частки гіпофіза, гіперпітуїтризм у 25—40% хворих також супроводяться глюкозурією.

Випадки цукрового діабету, які не піддаються лікуванню ін­суліном, очевидно, зв’язані з ендокринними порушеннями з боку гіпофіза та інших залоз внутрішньої секреції.

Слід зупинитися також на можливості появи глюкозурії при захворюваннях печінки — печінкові глюкозурії. Во­ни зв’язані з недостатністю глікогенсинтезуючої функції пе­чінки. Часто характерною ознакою бронзового діабету є глюкозурія.  Значну групу становлять ренальні (ниркові) глюкозурії, серед яких виділяють первинні і вторинні.

Первинна ренальна глюкозурія, зв’язана з аномаліями реабсорб­ції глюкози у ниркових канальцях, називається ренальним діабетом. Метаболізм вуглеводів при цьому не порушений, але значно знижений нирковий поріг (25—125 мг%).

При ренальному діабеті з сечею постійно виділяється глюкоза. В той же час рівень цукру в крові залишається в нормі. Глікемічна

 

Цукровий діабет

Цукровий діабет — ендокринна хвороба, щоо характеризується генетично детермінованим абсолютним або відносним дефіцитом гормону підшлункової залози інсуліну. В основі розвитку цукрового діабету лежить зниження продукції інсуліну в β-клітинах острівкового (інсулярного) апарату підшлункової залози або нездатність відповідних клітинних рецепторів реагувати на інсулін.

Відповідно до зазначеного розрізняють:

– інсулінозалежпий цукровий діабет (ІЗЦЦ), який розвивається внаслідок руйнування значної’ кількості (звичайно більше 90 %) секретуючих інсулін р-клі-тин. Причиною деструкціїр-клітин є генетичне зумовлений автоімунний процес. ІЗЦЦ складає 10-15 % всіх випадків цукрового діабету і проявляється гіпер­глікемією та схильністю до кетонеміїта кетоацидозу. Ця форма цукрового діабету розвивається звичайно в ранньому віці (до ЗО років), найчастіше у дітей та підлітків;

– інсулінонезалежний цукровий діабет (ІНЗЦЦ) — форма цукрового діабету, за якого у більшості хворих зберігаються β-клітини в інсулярній частині підшлункової залози, але порушені специфічні реакції клітин на дію інсуліну або регуляція його секреції під впливом збільшеної концентрації глюкози крові. ІНЗЦЦ розвивається звичайно у дорослих (старше З0 років) та осіб похилого віку і проявляється гіперглікемією та ожирінням.

 

Вуглеводний метаболізм при ЦД

Ø     пригнічення гексокінази (гепато-, міо- та адіпоцити)

Ø     посилення глікогенолізу

Ø     активація глюконеогенезу

Ø     порушення роботи циклу Кребса

 

БІОХІМІЧНІ ПРОЯВИ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ:

Ø     ГІПЕРГЛІКЕМІЯ

Ø     ГЛЮКОЗУРІЯ ( БІЛЬШЕ 10 ММОЛЬ/Л)

Ø     КЕТОНЕМІЯ, КЕТОНУРІЯ, АТЕРОСКЛЕРОЗ

Ø     КЕТОАЦИДОЗ

Ø     ГІПЕРАМІНОАЦИДЕМІЯ І АМІНОАЦИДУРІЯ

Ø     ПОЛІУРІЯ

Ø     ПОЛІДИПСІЯ

Ø     ПОЛІФАГІЯ

Ø     ДЕГІДРАТАЦІЯ

 

ОТТГ при цукровому діабеті

n     Значення рівня глюкози в плазмі крові, встановлене на 120-й хв тестування та в одній з інших часових точок, що рівне або вище за 11,0 ммоль/л, свідчить про наявність ЦД навіть у пацієнтів, які не мають проявів захворювання.

n     Якщо концентрація глюкози є рівною або вищою за 11,0 ммоль/л лише після 2 годинного тестування при значенні натще 8,0 ммоль/л, то визначення необхідно повторити через 6 тижнів.

n     Повторне отримання такого самого результату тесту (рівень глюкози через 2 год > 11,0 ммоль/л ) свідчить про наявність діабету