Тема № n4: ГНІЙНА ХІРУРГІЧНА ІНФЕКЦІЯ У ДІТЕЙ

(АБСЦЕСС, ФУРУНКУЛ, КАРБУНКУЛ, ФЛЕГМОНА, МАСТИТ, nОМФАЛІТ, АДЕНОФЛЕГМОНА, ПСЕВДОФУРУНКУЛЬОЗ, ФУРУНКУЛЬОЗ, НЕКРОТИЧНА ФЛЕГМОНА nНОВОНАРОДЖЕНИХ).

ГНІЙНО-ЗАПАЛЬНІ nЗАХВОРЮВАННЯ КІСТОК ТА СУГЛОБІВ.

ГОСТРИЙ ТА ХРОНІЧНИЙ ГЕМАТОГЕННИЙ ОСТЕОМІЕЛІТ.

 

 

ГНІЙНА nХІРУРГІЧНА ІНФЕКЦІЯ У ДІТЕЙ

 

Некротична nфлегмона новонароджених

У новонароджених спостерігається особлива форма гнійного ураження nшкіри  і підшкірної клітковини, якій nвластиве швидке розповсюдження процесу. Появі некротичної флегмони та її nшвидкому прогресуванню сприяють анатомо-фізіологічні особливості шкіри і nпідшкірної клітковини у новонароджених.

Епідерміс утворений 2 – 3-ма рядами зроговілих клітин, які легко nзлущуються, недостатньо розвинена базальна мембрана, тому проникність шкіри для nзовнішніх чинників є високою. Підшкірна основа складається в основному із nпухкої клітковини, містить відносно більше міжклітинної рідини, nсполучнотканинні перетинки недостатньо розвинені (за винятком долонь та nпідошов, де не зустрічається флегмона). Переважання у складі підшкірної nклітковини насичених жирних кислот (пальмітинової, стеаринової) сприяє її nзатвердінню, особливо при охолодженні. Кровопостачання шкіри здійснюється через nмагістральні судини, які мають незначну кількість розгалужень, потові залози nрозвинені, але функція  їх знижена.

Збудником некротичної флегмони новонароджених є, як правило, стафілокок, nзгодом може приєднатися грамнегативна, змішана флора. Типова локалізація nпроцесу – крижово-куприкова, лопаткова ділянки, передня і бокова поверхні nгрудної клітки.

При патоморфологічному дослідженні вогнища ураження виявляють переважання nнекротичних процесів. Запалення починається навколо потових залоз. Швидко nтромбуються перифокальні судини, блискавично поширюється набряк підшкірної nжирової клітковини, що сприяє порушенню її живлення та некротизуванню. nВідмежевання процесу не відбувається, оскільки покривні тканини та імунологічні nпроцеси є функціонально незрілими, некроз протягом декількох годин може охопити nзначну площу.

 

Клінічна картина. Захворювання починається із загальних проявів. Дитина стає неспокійною, nв’ялою, відмовляється від грудей, погано спить. Підвищується температура тіла nдо фебрильних цифр, можливе повторне блювання, пронос, поступово наростають nознаки інтоксикації та ексикозу.

На шкірі з’являється пляма багряного кольору, яка nшвидко збільшується у розмірах, набуваючи ціанотичного відтінку. М’які тканини nнабряклі, ущільнені. На другу добу у центрі вогнища визначається флуктуація. nМожливий некроз та відшарування значних ділянок шкіри із утворенням дефекту nм’яких тканин. При розкритті флегмони виділяється камутна серозна рідина або nрідкий гній, який містить шматочки некротизованої підшкірної клітковини сірого nкольору.

У загальному аналізі крові наявні ознаки анемії, nлейкоцитозу із зсувом лейкоцитарної формули вліво.

Диференційний діагноз проводять із nбешихою та асептичним некрозом підшкірної жирової клітковини (адипонекрозом).

У ранній стадії флегмони новонароджених виявляюить ознаки, які є також nхарактерними для рожистого запалення: гострий початок, гіпертермію, наявність nознак інтоксикації, зміни в крові, локальну гіперемію та блідість неуражених nділянок шкіри. Для бешихи характерна інша локалізація (на обличчі, у nнавколопупковій ділянці, на нижніх кінцівках), чіткі контури ділянки гіперемії, nщо оточені припіднятим шкірним валиком, ділянка ураженої шкіри є напруженою, nблискучою.

Адипонекроз виникає в результаті стиснення м’яких тканин в родових шляхах nпри патологічному перебігу пологів, клінічно і лабораторно не супроводжується nмісцевими чи загальними ознаками запалення. Характерними є горбиста nінфільтрація м’яких тканин та плямиста гіперемія зони ураження.

 

Лікування nфлегмони новонароджених комплексне. Призначають антибактеріальні препарати за nзагальними правилами (у перші дні емпірично, у подальшому – на основі nмікробного моніторингу), проводиться посиндромна терапія, яка включає пасивну nімунотерапію, корекцію розладів гомеостазу, регідратацію, за необхідності – nреспіраторна підтримка, корекція імунних порушень.

Місцеве лікування полягає у нанесенні множинних nрозрізів у зоні ураження тана межі із здоровими тканинами, що дозволяє зменшити nнабряк у пограничній ділянці та попередити розповсюдження процесу. Після nоперації першу перев’язку проводять через 4 – 6 год. За наявності ознак nпоширення вогнища негайно знову наносять множинні дрібні розрізи, які nзахоплюють здорові ділянки шкіри. На рану накладають пов’язку із антисептичним nрозчином (1 % розчин хлорофіліпту, діоксідину, гіпертонічний розчин натрію nхлориду). За наявності некрозів проводять некректомію, після якої залишається nранева поверхня. Для прискорення епітелізації рани місцево застосовують лазерне nопроміненя, ультразвук, гіпербаричну оксигенацію.

Прогноз за умови своєчасної діагностики nта адекватного лікування сприятливий. Можливе утворення грубих рубців в nділянках некрозу, що вимагає проведення пластичної операції у більш старшому nвіці.

 

Омфаліт

Омфаліт – це nзапалення пупкової ямки, що викає в період її загоєння після відпадання nпуповини.

Розрізняють просту, некротичну і флегмонозну форми омфаліту.

Для простої форми характерним є тривале загоєння пупкової ямки, постійне nмокнення пупка, незначні серозні або сереозно-гнійні виділення, які утворюють nкірочки. Загальний стан дитини не змінений: вона активна, прибавляє у вазі.

При флегмонозній формі пупкова ямка являє собою виразку, дно якої nінфільтроване, вкрите фібринозно-гнійними нашаруваннями, оточене потовщеним, nущільненим шкірним валиком. Шкіра навколо пупка гіперемована, набрякла. Іноді nрозвивається флегмона передньої черевної стінки, що веде за собою погіршення nзагального стану дитини. Такі діти неспокійні, погано сплять, порушується nпроцес смоктання, наростають явища інтоксикації, температура тіла підвищується nдо фебрильних цифр.

Некротична форма омфаліту зазвичай розвивається в ослаблених дітей. nЗапальний процес поширюється в глибину м’яких тканин, шкіра некротизується і nвідшаровується. Іноді некроз уражає всю товщу передньої черевної стінки, nспричинюючи евентерацію кишкових петель.

Флегмонозна та некротична форми омфаліту можуть стати джерелом перитоніту, nабсцесів печінки, пілефлебіту, пупкового сепсису.

Іноді тривалий запальний процес в пупковій ямці можуть підтримувати nморфологічні зміни пупкового комплексу, зокрема, неповна сечова або жовточна nнориця. При ретельному огляді дна пупкової ямки можна побачити точкове nзаглиблення, яке необхідно дослідити тонким гудзиковим зондом. Якщо зонд nзаглиблюється перпендикулярно до передньої черевної стінки, це свідчить про nнаявність неповної жовточної нориці. Якщо зонд проходить 3 – 8 мм у напрямку сечового nміхура, тоді наявна неповна сечова нориця.

Зазвичай діагноз омфаліту не викликає труднощів. Зрідка доводиться nдиференціювати омфаліт із фунгусом пупка, норицями і кальцинозом (утворення по nходу судин конкрементів, найчастіше після катетеризації пупкової вени), nфлегмонозну форму омфаліту диференціюють із некротичною флегмоною nновонароджених.

 

Лікування. При простій формі омфаліту проводиться місцеве лікування: ретельний туалет nпупкової ямки, щоденна обробка розчином перикису водню, перманганату калію, nзастосування антисептиків (діоксидін, діоксизоль).

При флегмонозній та некротичній формі омфаліту nнеобхідна госпіталізація дитини у хірургічне відділення, проведення місцевої та nзагальної терапії. У стадії інфільтрації лікування включає туалет пупкової nранки та фізіотерапевтичні процедури (сухе тепло, УВЧ, УФО). У разі появи nфлуктуації показане хірургічне втручання: при флегмонозній формі проводять 2 – n3 розрізи із наступним дренуванням гумовими смужками, при некротичній формі nзастосовують множинні насічки шкіри на всій площі ураженої поверхні і на межі nіз здоровими тканинами. На рану накладають пов’язку із гіпертонічним розчином. nПісля санації рани використовують мазеві пов’язки із антибактерільними мазями nна гідрофільній основі, фізіотерапевтичні процедури.

Комплекс загальних заходів визначається вираженістю nсимптомів інтоксикації та проводиться за загальними принципами лікування nгнійної хірургічної інфекції: антибактеріальна, дезінтоксикаційна терапія, nімунотерапія, гіпербарична оксигенація.

Прогноз при флегмонозній та некротичній формі nомфаліту залежить від ефективності проведеної терапії та приєднання ускладнень. n

Гнійний nмастит

Протягом перших 3 – 7 днів життя новонародженого відбувається фізіологічний nпроцес набубнявіння молочних залоз. Це гормональна реакція, яка зумовлена nпереходом естрогенних гормонів через плаценту від матері до плода в останні nтижні вагітності і спостерігається однаково часто як у дівчаток, так і у nхлопчиків. Залоза гіперплазується, збільшується до розмірів горошини, рідше nгрецького горіха, а згодом,  до 14 – n21-го дня проходить процес зворотнього розвитку.

У період набубнявіння молочних залоз створюються сприятливі умови для їх nгнійного запалення, збудником якого найчастіше є стафілокок. Вхідними воротами nінфекції нерідко стає пупкова ямка, яка тривалий час не загоюється, а також nопрілості шкіри, піодермія, первинні захворювання молочної залози.

Клінічна картина. Зазвичай початок захворювання гострий. Дитина стає неспокійною, температура nтіла підвищується до фебрильних цифр, наростають ознаки інтоксикації. В ділянці nмолочної залози шкіра гіперемована, набрякла. При пальпації визначається nболючий щільний інфільтрат. В подальшому шкіра молочної залози набуває nсинюшно-багряного забарвлення, в центрі інфільтрату з’являється флуктуація. У nвипадку несвоєчасного хірургічного лікування може відбутися самовільне nрозкриття гнійника або розповсюдження запального процесу на підшкірну nклітковину грудей і живота, що супроводжується погіршенням загального стану nдитини та є небезпекою хірургічного сепсису.

Гнійний мастит необхідно диференціювати із nфізіологічним набубнявінням молочної залози, бешихою.

При фізіологічному набубнявінні молочних залоз nзагальний стан дитини не порушений, збільшуються у розмірах зазвичай дві nзалози, тоді як для гнійного маститу характерне однобічне ураження із nвираженими місцевими запальними змінами, інтоксикаційним синдромом.

Для рожистого запалення характерний раптовий nпочаток, підвищення температури тіла до 40⁰С. Гіперемія шкіри nяскрава, має чітку межу, вздовж якої визначається запальний вал, що nприпіднімається над поверхнею шкіри.

 

Лікування. У стадії інфільтрації проводиться розсмоктуюча терапія: місцево nпризначають сухе тепло, УВЧ, УФО, напівспиртові компреси, а також загальна nантибактеріальна терапія. За наявності флуктуації показане оперативне nлікування. Розрізи виконують у радіальному напрямку на межі із здоровими nтканинами, відступивши від ареоли не менш ніж на 0,5 см. У рану вводять тонкі nгумові смужки, накладають пов’язку із гіпертонічним розчином натрію хлориду. nПершу перев’язку проводять через 4 – 6 год після операції, в подальшому  лікування продовжують за загальними nпринципами ведення гнійних ран.

 

Прогноз сприятливий, проте при значному nрозплавленні тканин або при пошкодженні ареоли під час операції у дівчаток nможливе порушення розвитку і функції молочної залози.

 

 

Лімфаденіт

У грудному віці реакції зі сторони лімфатичних вузлів спостерігаються рідко nу зв’язку із їх слабкою бар’єрною функцією. Лімфаденіт найчастіше зустрічається nу віці від 3-х до 10-ти років, у подальшому частота його знову знижується, nоскільки відбувається фізіологічна інволюція лімфатичних вузлів.

Нормальні лімфатичні вузли мають величину від просяного зерна до горошини, nпри пальпації м’якої консистенції, рухомі, неболючі. Проте спостерігаються nзначні індивідуальні відхилення. Збільшення лімфатичних вузлів яскраво виражене nпри так званому лімфатико-ексудативному діатезі, для якого характерними є також nгіперплазія окремих лімфатичних фолікулів із схильністю до запальних nзахворювань носоглотки, збільшена селезінка, а іноді тимус (status thymicolymphaticus).

При виявленні зміни розмірів чи консистенції лімфатичних вузлів важливим є nобстеження дитини, оскільки збільшення лімфовузлів може спостерігатися при nрізних інфекціях, гіперергічних реакціях організму, хворобах крові і nкровотворних органів, при кумулятивних процесах в ретикулоендотеліальних nклітинах, деяких діатезах, пухлинах – як первинних, так і метастатичних, тощо.

У дітей, особливо молодшого віку, лімфаденіт локалізується найчастіше у nщелепно-лицевій ділянці, рідше уражаються пахвові, пахвинні, підколінні nлімфатичні вузли. У патогенезі захворювання велику роль відіграє попередня nсенсебілзація організму в результаті перенесених інфекційних чи гнійних nзахворювань.

 

Клінічна картина. Характерна поява загальних симптомів – нездужання, мерзлякуватість, nголовний біль, підвищення температури тіла до 38 – 39⁰С, порушення nсну. У серозно-інфільтративній фазі запалення лімфатичний вузол (вузли) nзбільшений в об’ємі, при пальпації щільний, болючий, шкіра над ним nгіперемована, дещо набрякла. Під вливом лікування можливий зворотній розвиток nсимптомів. Перехід захворювання у гнійно-некротичну фазу із розплавленням nлімфатичного вузла визначається за появою симптому флуктуації.

Іноді на фоні антибактеріальної терапії ліквідуються nзагальні та місцеві симптоми запалення, проте залишається збільшення nлімфатичного вузла. Процес набуває в’ялого перебігу, у вузлі можливе nабсцедування.

 

Лікування. Особливої уваги вимагає виявлення та усунення первинного вогнища інфекції. nУ серозно-інфільтративній фазі застосовують консервативну терапію із nпризначенням антибіотиків, десенсибілізуючих препаратів, місцево – теплові, nфізіотерапевтичні процедури.

При гнійному лімфаденіті виконують розріз nпротяжністю 2 – 3 см, nщо є достатнім для дренування гнійної порожнини. Обширні аденофлегмони є nпоказом до виконання більш широких розрізів.

 

Бешиха

Для бешихи характерним є виникнення у дермі і меншою мірою в інших шарах nшкіри серозного або серозно-геморагічного запалення, збудником якого в nосновному є β-гемолітичний стрептокок, рідше – стафілокок. Генез nзапального процесу включає безпосередню дію мікроорганізмів, їх токсинів, nалергічну реакцію, що спричинює порушення мікроциркуляції у кровоносних та nлімфатичних судинах. За неускладненого перебігу бешихи збудники містяться в nлімфатичних судинах шкіри, а запалення викликає їх гостру оклюзію, яка є nосновою для формування стійкого набряку і раннього порушення лімфообігу.

За клінічним перебігом розрізняють еритематозну, nбульозну, флегмонозну, гангренозну форми бешихи.

Початок захворювання гострий: у перші години nпідвищується температура тіла до високих цифр, виникає нудота, блювання, nпронос, іноді судоми. Симптоми інтоксикації переважають над місцевими проявами, nдитина може не пред’являти скарг на біль в ураженій ділянці.

Еритематозна форма. Запалення шкіри починається із певної ділянки яскравим почервонінням. nШкіра напружена, поверхня її гладка, блискуча, болюча на дотик. Край еритеми nвідмежовиний валиком, який має тенденцію до переміщення по здоровій шкірі. nСхильність до розповсюдженя особливо виражена у дітей першого року життя.

Характерною локалізацією бешихи у дітей молодшого віку є шкіра обличчя. nЕритема починається із ніздрів, охоплює ніс і щоки у формі метелика, подібно до nінфекційної еритеми. У новонароджених і грудних дітей рожа звичайно виникає в nпупковій  і аногенітальній ділянках.

 

При бульозній формі на nфоні гіперемованої шкіри з’являються міхурі різних розмірів, які виповнені nсерозною рідиною. Одні міхурі розкриваються відразу ж, інші – через певний nпроміжок часу, тому створюється доволі строката картина.

 

Для флегмонозної  і гангренозної форм бешихи характерним є втягнення у запальний процес nпідшкірної клітковини із утворенням флегмони або некрозом  і відторгненням окремих ділянок шкіри.

При рожистому запаленні у процес швидко втягуються регіонарні лімфатичні nсудини і вузли із розвитком лімфангоїту та лімфаденіту.

 

Диференційний діагноз nпроводять із абсцесом  і флегмоною nпідшкірної клітковини, некротичною флегмоною новонароджених, ексудативною nеритемою. Враховують гострий початок захворювання, локалізацію процесу, nхарактер гіперемії, її схильність до швидкого периферійного поширення.

Певні труднощі для діагностики може створювати рожисте запалення, що nвиникає на фоні набряку шкіри, наприклад, при нефрозі, коли почервоніння не nвиражене, крайовий валик чітко не сформований, спостерігається лише локальна nгіпертермія та болючість.

 

Лікування. Антибактеріальну терапію проводять протягом не менше 7 днів із nвикористанням напівсинтетичних, інгібіторозахищених пеніцилінів, nцефалоспоринів, фторхінолонів. Враховуючи небезпеку рецидивування захворювання, nдоцільною є пролонгована антибактеріальна терапія ретарпеном, екстенциліном, nбіциліном. Наявність токсикозу є показом до проведення дезінтоксикаційної nтерапії, призначення нестероїдних протизапальних, десенсибілізуючих препаратів. n

Місцево застосовують сухі пов’язки (при nеритематозній формі), захисні пов’яки із мазями на гідрофільній основі, які містять nантибіотики (при бульозній формі), кварцове опромінення. Лікування nфлегмонозної  і гангренозної форм nпроводять за загальними правилами лікування некротичних ран і флегмон.

 

Гнійні захворювання кисті (панариції і nфлегмони)

Хірургічна анатомія кисті

На кисті розрізняють дві поверхні: долонну (palma manus) і nтильну (dorsum manus).

На долонній поверхні кисті виділяють два підвищення, nщо відповідають І і V п’ясним кісткам: підвищення, що nутворене м’язами великого пальця (thenar) і підвищення nмізинця (hypothenar).

Шкіра тильної nповерхні кисті еластична, рухома, легко збирається в складку. Підшкірна nклітковина розвинена слабко і складається в основному із пухкої сполучної nтканини. Шкіра долоні щільна, малорухома, оскільки зрощена із долонним nапоневрозом численними вертикальними сполучнотканинними перетинками, які  є своєрідними провідниками інфекції з nповерхні в глибину і обмежують розповсюдження запального процесу в ширину. Тому nгнійно-запальні процеси кисті  і пальців nнебезпечні швидким переходом з поверхні  nна сухожилки  і кістки. Шкіра nдолонної поверхні не має волосяних цибулин і сальних залоз, тому тут не nвиникають атероми, фурункули, карбункули.

На долонній поверхні кисті розрізняють поверхневу і nглибоку фасції. Поверхнева фасція розміщена безпосередньо під шкірою і її nжировою клітковиною і є продовженням fascia antebrachii. nНайбільш виражена середня частина фасції – aponeurosis palmaris. Від nрадіального і ульнарного краю апоневрозу до ІІІ – V п’ясних nкісток відходять сполучнотканинні волокна, які поділяють долоню на три відділи: nділянку тенара, гіпотенара і серединний клітковинний простір. Дистальна частина nапоневрозу поділяється на чотири пучка, які на рівні середньої третини п’ясних nкісткок вплітаються в фіброзну піхву сухожилків згиначів ІІ – V пальців. nПоздовжні сполучнотканинні пучки на рівні п’ясно-фалангових суглобів nз’єднуються між собою поперечними еластичними волокнами, утворюючи щілини – nкомісуральні отвори, через які запальний процес може поширюватися з долоні на nтильну поверхню кисті.

Глибока долонна фасція проходить під сухожилками nзгиначів пальців, утворюючи разом із міжкістковими м’язами дно кисті. Між nглибокою фасцією, міжкістковими м’язами і сухожилками згиначів розміщений nглибокий клітковинний простір кисті, де проходить глибока артеріальна долонна nдуга. Із цього простору гнійний ексудат через карпальний канал може nпоширюватися на передпліччя у клітковинний простір Пирогова-Парона, який nрозміщений між глибокими згиначами пальців і m. pronator quadratus. У nдистальному напрямку гнійний ексудат може поширюватися на тильну поверхню ІІ – V пальців nі в другий – четвертий міжпальцеві проміжки.

Поверхневий nклітковинний простір знаходиться між долонним апоневрозом і сухожилками nзгиначів пальців. Тут проходить поверхнева долонна артеріальна дуга і nсерединний нерв.

На тильній поверхні кисті розрізняють поверхневу і nглибоку фасції. Поверхнева фасція знаходиться між підшкірною клітковиною і nсухожилками розгиначів. Глибока фасція вистилає п’ясні кістки і міжкісткові nм’язи тильної поверхні кисті.

В ділянці суглобів, тобто в місцях найбільшої nрухомості кисті і пальців, сухожилки вкриті синовіальними піхвами. nПоверхневий  і глибокий листки піхви nобмежують замкнену порожнину із невеликою кількістю синовіальної рідини. nВнутрішній листок на задній поверхні утворює брижу (mesotendineum), через яку nпроходять судини, що живлять сухожилок. Накопичення запального ексудату між nвісцеральним і паріетальним листком може спричинити некроз сухожилка внаслідок nперетиснення судин брижі.

Сухожилкові піхви ІІ, ІІІ, ІV пальців nрозміщуються ізольовано одна від одної і від синовіальних піхв передпліччя, nпочинаються від основи середньої фаланги і закінчуються на 1 – 2 см проксимальніше nвідповідних головок п’ясних кісток. Сухожилкова піхва І пальця сполучається із nпроменевою, а V пальця – з ліктьовою синовіальною nсумками. Тому при гнійних захворюваннях І і V пальців nіснує небезпека поширення процесу на кисть і передпліччя.

Відтік лімфи з nдолонної поверхні кисті проходить двома шляхами: або безпосередньо в лімфатичні nкапіляри тильної поверхні передпліччя, або в глибоку лімфатичну систему тилу nкисті. Такий напрямок руху лімфи із урахуванням будови підшкірної клітковини nзумовлює значний набряк тилу кисті за наявності запального процесу в ділянці nдолоні.

 

Класифікація гнійних захворювань кисті

І. nГнійні захворювання пальців (панариції)

·        nШкірний панарицій

·        nПідшкірний панарицій

·        nПароніхія

·        nПіднігтьовий панарицій

·        nСухожилковий панарицій (гнійний nтендовагініт)

·        nСуглобовий панарицій

·        nКістковий панарицій

·        nПандактиліт

·        nФурункул (карбункул) тилу пальця

ІІ. Гнійні захворювання кисті

·        nМіжм’язова флегмона тенара

·        nМіжм’язова флегмона гіпотенара

·        nКомісуральна (міжпальцева) флегмона

·        nФлегмона серединного долонного простору n(над- і підапоневротична)

·        nПерехресна (U-подібна) nфлегмона

·        nПідшкірна (надапоневротична) флегмона nтилу кисті

·        nПідапоневротична флегмона тилу кисті

·        nФурункул (карбункул) тилу кисті

Для вибору nраціональної терапії доцільно виділяти стадії розвитку запального процесу: nпочаткову (серозно-інфільтративну) і гнійну (гнійно-некротичну).

Шкірний панарицій. Запальне nвогнище локалізується між сосочковим шаром шкіри та епідермісом, відшаровуючи nостанній. Утворюється міхур, виповнений серозним, гнійним або геморагічним nвмістом. Навколо міхура помітна смужка запального валика. Загальний стан дитини nзвичайно не страждає. Проте іноді шкірний панарицій може супроводжуватися nгарячкою, явищами регіонарного лімфаденіту та лімфангіту. За відсутності nадекватної терапії захворювання може тривати тижнями.

Підшкірний nпанарицій. Постійним клінічним симптомом nпідшкірного панарицію є біль, який виникає на ранній стадії захворювання, nпостійно посилюється, стає виснажливим, набуває пульсуючого характеру, nспричинює безсоння. Не зважаючи на те, що температура тіла незначно підвищена nабо нормальна, загальний стан дитини страждає внаслідок вираженого больового nсиндрому. При огляді палець збільшений в об’ємі, дещо зігнений, nшкіра напружена, міжфалангові складки згладжені, гіперемія помірна, іноді nспостерігається блідість шкірних покривів внаслідок перетиснення  кровоносних судин інтерстиціальною рідиною. nПри дослідженні ґудзиковим зондом можна виявити місце найбільшого болю, яке nвідповідає центру гнійного вогнища.

Підшкірний панарицій слід nдиференціювати від рожистого запалення, гнійного тендовагініту, еризипілоїду.

Пароніхія (para – біля, nonyx – ніготь) – це гнійне запалення навколонігтьового nвалика. Виникає болюча припухлість і гіперемія шкіри навколонігтьового валика, nякий нависає над нігтьовою пластинкою. Поступово шкіра валика піддається nгнійному розплавленню, між ним і нігтем накопичується гнійний ексудат. Біль на nпочатку захворювання незначний, та його інтенсивність швидко наростає, nспричинює неспокій та порушення сну дитини.

Піднігтьовий панарицій. nНігтьова пластинка відшаровується гнійним ексудатом на окремій ділянці або на nвсьому протязі. Гіперемія і набряк навколишніх тканин не виражені. Основними nсимптомами є пульсуючий, розпираючий біль та просвічування гною через ніготь.. nВже до кінця першої доби може з’являтися лімфангоіт та набряк тилу пальця.

Суглобовий панарицій. Захворювання nзазвичай виникає після поранення міжфалангових або п’ясно-фалангових ділянок nпальців з дорсальної поверхні, де суглоби вкриті лише тонким шаром м’яких nтканин. У перші ж години nвиникає біль, який посилюється при найменших рухах пальців і не обмежується nділянкою суглоба, а поширюється на всю кисть. Палець набуває веретеноподібної nформи, знаходиться у напівзігнутому положенні, тильні міжфалангові борозни nзгладжені. У порожнині суглоба накопичується гнійний ексудат, який можна nвизначити пальпаторно або при пункції суглоба. З’являється загальне нездужання, nфебрильна температура тіла. На рентгенограмі визначаються деструктивні зміни nсуглобових поверхонь, остеопороз, звуження суглобової щілини. У nподальшому в процес втягується зв’язковий апарат суглоба, що супроводжується nзменшенням болю, появою патологічної рухомосьті суглоба на фоні обмеження або nвідсутності активних рухів. При пасивних рухах чути крепітацію. На рентгенограмі – секвестрація nфаланг, руйнування суглобових поверхонь, підвивих суглоба. Запущені форми nзахворювання призводять до анкілозу.

Кістковий панарицій. nЗазвичай кістковий панарицій є вторинним процесом, що виникає в результаті nнеадекватного лікування інших видів панарицію, найчастіше підшкірного. Первинне nураження кісток пальців зустрічається дуже рідко, наприклад, як результат nглибоких колотих ран з пошкодженням окістя.

Для кісткового панарицію характерний нестерпний, пульсуючий біль. Якщо nзахворюванню передувало оперативне втручання з приводу підшкірного панарицію, nто після короткочасного періоду уявного благополуччя біль посилюється і стає nпостійним, грануляційні тканини тьмяніють, з рани не припиняються гнійні nвиділення, які іноді містять кісткові секвестри. Палець збільшується в об’ємі, nнабуває колбоподібної форми, шкіра напружена, блискуча, з ціанотичним nвідтінком, складки згладжені. При пальпації ґудзиковим зондом біль визначається nна протязі всієї ураженої фаланги. Страждає загальний стан дитини, температура nтіла підвищується до 39 – 40⁰С.

Рентгенологічні ознаки nдеструктивного ураження кістки з’являються лише на 10 – 14-ий день від початку nзахворювання. Проте радикальне оперативне втручання необхідно проводити відразу nж після встановлення діагнозу на основі клінічних ознак.

Сухожилковий панарицій. nЗахворювання може бути спричинене безпосереднім проникненням інфекції при nпораненні синовіальної піхви, як наслідок інших видів панарицію (підшкірного, nкісткового тощо), як результат розповсюдження інфекції лімфогенним чи nгематогенним шляхом. Як правило, уражаються сухожилки згиначів. Клінічними nсимптомами сухожилкового панарицію є смикаючий, пульсуючий біль вздовж всього nпальця, рівномірний набряк тканин із згладженням міжфалангових  складок. Розгинання пальця різко посилює nбіль, тоді як згинання зменшує його гостроту.

При гнійному тендовагініті всмоктування в кров синовільною оболонкою nпродуктів гнійного запалення викликає виражену загальну реакцію організму, що nпроявляється високою гарячкою, пітливістю, слабкістю, головним болем. Існує nнебезпека сепсису.

Пізнє оперативне втручання при даній формі панарицію є дуже небезпечним. nСухожилок не має кровоносних судин і швидко гине в результаті перетиснення nсудин мезотенона ексудатом. При некрозі сухожилка згинальна функція пальця nвтрачається безповоротно.

Сухожилкові панариції І і V пальців nкисті внаслідок особливості анатомічної будови синовіальної піхви небезпечні nможливістю розповсюдження гнійного процесу у таких напрямках:

·        nКлітковинний простір Пирогова-Парона на nпередпліччі;

·        nПроменезап’ястковий суглоб із nвиникненням гнійного артриту;

·        nСерединний долонний простір;

·        nУраження  nобох синовіальних піхв  із nпроривом гною  у клітковинний простір nдолоні  і розвитком   U-подібної nфлегмони.

 

Пандактиліт – це гнійне nзапалення усіх тканин пальця. Перебіг захворювання тяжкий, супроводжується nвираженою інтоксикацією, регіонарним лімфангоітом, ліктьовим і пахвовим nлімфаденітом. У периферичній крові виражені зміни, характерні для гострого nгнійного запалення.

Захворювання розвивається nпоступово. Біль постійно наростає і стає інтенсивним, виснажливим, розпираючим. nПалець набряклий, синюшно-багряного кольору. Запальний процес перебігає за nтипом вологого або сухого некрозу. Пальпація пальця болісна на всьому протязі. nНезначні рухи спричинюють різке посилення болю. Із нориць або післяопераційних nран виділяється гній у незначній кількості. Грануляції сірі, тьмяні. За умови nнераціонального лікування та наявності вірулентної мікрофлори запальний процес nшвидко поширюється на кисть.

 

Флегмони кисті

Флегмона підвищення І пальця супроводжується nрізким набряком тенара і променевого краю тильної поверхні кисті. Рухи великого nпальця обмежені, долонні шкірні складки згладжені, при пальпації визначається nрізкий біль і напруження тканин.

Для флегмони підвищення V пальця не є nхарактерними симптоми інтоксикації, помірно виражені набряк, гіперемія і nнапруження м’яких тканин, біль при пальпації. Рухи мізинця посилюють біль.

Комісуральна флегмона nформується  в дистальній частині долоні, nв комісуральних просторах ІІ – ІV пальців. nБольовий синдром різко виражений, пальці дещо розведені і зігнені у nміжфалангових суглобах, розгинання болісне через натяг запаленого долонного nапоневрозу.  Набряк дистальної частини nкисті виражений як на долонній, так і на тильній поверхні.

Розрізняють надапоневротичну та nпідапоневротичну флегмону серединного клітковинного простору кисті. При надапоневротичній флегмоні гнійний ексудат nлокалізується між долонним апоневрозом  і nтонкою фаціальною пластинкою, що покриває сухожилки згиначів пальців. nПідапоневротична флегмона характеризується локалізацією патологічного вогнища nміж глибокою долонною фасцією і задньою поверхнею сухожилків довгих згиначів nпальців. Клінічно диференціювати ці два захворювання дуже важко, звичайно nвизначити локалізацію запального процесу вдається лише під час оперативного nвтручання. Флегмона серединного долонного простору характеризується вираженим nінтоксикаційним синдромом, змінами периферичної білої крові. Дитину турбує nінтенсивний біль, при огляді центральна частина долоні вибухає, шкіра nнапружена, флуктуація не визначається. Виражений набряк тилу кисті. Флегмона nсерединного долонного простору може ускладнюватися розповсюдженням гною у nпідвищення тенара або на тил кисті.

Перехресна, або U-подібна, флегмона є найважчою формою гнійного ураження nкисті, при якому виникає одночасно гнійне запалення синовіальної піхви І та V nпальців.

U-подібна флегмона супроводжується вираженою nінтоксикацією, високою гарячкою, інтенсивним болем. Пальці дещо приведені до nдолоні, активні рухи у них відсутні, пасивне розгинання різко посилює біль. При nпальпації біль найбільш виражений у проекції сухожилків згиначів І та V  пальців і в проксимальній частині кисті, nтобто в ділянці проекції сліпих кінців ліктьової і променевої синовіальних nсумок. У випадку прориву гною у клітковинний простір Пирогова приєднується nрізкий біль і набряк дистальної частини передпліччя.

Небезпека U-подібних флегмон полягає у тому, що nгнійно-запальний процес може уражати всі клітковинні простори кисті: серединний nдолонний простір, щілину тенара або гіпотенара, через канали червоподібних nм’язів може поширюватися на тил кисті, утворюючи тут великі гнійно-некротичні nвогнища. Створюється реальна загроза генералізації запального процесу. Навіть nпри найбільш сприятливому перебігу U-подібних nфлегмон у віддаленому післяопераційному періоді функція кисті залишається nзначно зниженою.

Підшкірна флегмона тилу кисті nхарактеризується помірною інтоксикацією, набряк і гіперемія м’яких тканин nносять розлитий характер, вогнище розм’якшення тканин можна визначити при nретельній пальпації.

Підапоневротична флегмона тилу кисті nсупроводжується вираженим порушенням загального стану. Тильна поверхня кисті nгіперемована, набрякла, пальпаторно визначається щільний інфільтрат.

 

Лікування панарицію

Головним принципом лікування панарицію є раннє nоперативне втручання.

При шкірному nпанариції показане повне видалення nвідшарованого епідермісу. Оперативне втручання проводять зазвичай без nзнечулення, оскільки видалення гнійного міхура є безболісним. На раневу nповерхню накладають асептичну пов’язку із використанням антисептичних розчинів nабо мазей на гідрофільній основі.

У випадку піднігтьового панарицію повне видалення нігтьової пластинки показане при її nвідшаруванні гноєм більш як на третину. Якщо гній локалізується лише під nчастиною нігтя, слід виконати його крайову резекцію або трепанацію. Повна nрегенерація нігтьової пластинки відбувається протягом 4-х місяців.

Для розкриття підшкірного nпанарицію використовують білатеральні передньо-бокові розрізи, які не слід nпродовжувати до лінії міжфалангових суглобів, щоб не пошкодити їх зв’язковий nапарат. Розсікають шкіру і підшкірну основу. При виявленні некротизованої nклітковини (на фоні здорових тканин рожевого кольору вона вирізняється сірим nабо сіро-зеленим кольором) її слід ретельно висікти ножицями. Рану дренують з nвикористанням асептичних розчинів. Перев’язку виконують через 24 год, а в nподальшому – залежно від інтенсивності ексудації.

При суглобовому nпанариції проводять артротомію nураженого суглобу. Якщо суглобові поверхні фаланг не пошкоджені, в порожнину nсуглоба вводять антибіотик, накладають мазеву пов’язку, імобілізують палець.

За наявності деструкції хрящової поверхні суглоба і nголовки однієї або обох фаланг проводиться резекція міжфалангового суглоба. nПісля розкриття порожнини суглоба палець згинають і суглобові кінці вивертають nв рану. Уражений відділ епіфізу фаланги економно спилюють пилою Джиглі. Фаланги nвправляють, накладають мазеву пов’язку, палець імоболізують у напівзігнутому nположенні. Через 1,5 тижня призначають ЛФК і фізіотерапевтичні процедури.

В основі лікування кісткового панарицію nлежить секвестректомія. Після розсічення шкіри і підшкірної клітковини  висікають некротизовані м’які тканини, nвидаляють вільні кісткові уламки і кістковий пісок. Фрагменти кістки, зв’язані nз окістям, видаляти не слід. Операційну рану дренують, проводять імобілізацію nкисті і передпліччя. При тотальному ураженні і секвестрації фаланги або nрозповсюдженні гнійного процесу на міжфаланговий суглоб показана ампутація nнігтьової фаланги (на всіх пальцях, крім першого).

Для розкриття гнійного nтендовагініту ІІ – ІV пальців nвикористовують передньо-бокові розрізи. Після розсічення м’яких тканин оголюють nпіхву сухожилків, яка вирізняється жовтуватим або сіруватим кольором. nСиновіальну піхву за наявності у ній гнійного ексудату розкривають по всій nдовжині шкірного розрізу, звичайно виділяється 1 – 2 краплі гною. Некротизовані nділянки сухожилка висікають. Рану дренують через контрапертуру. При nтендовагініті І і V пальців проводять додаткові поздовжні nрозрізи над м’язами тенара і гіпотенара.

При пандактиліті розрізи, спрямовані на збереження nпальця, часто є неефективними і для попередження генералізації інфекції nоперацією вибору є екзартикуляція пальця, особливо при локалізації процесу у ІІ n– V пальцях. При уражені І пальця цієї операції слід nуникати, оскільки, навіть втративши згинально-розгинальні рухи, великий палець nзберігає функцію протистояння і захвату. Післяопераційний період є тривалим, nпісля ліквідації запальних явищ функція кисті страждає, як правило, nрозвиваються контрактури пальців.

 

Оперативне лікування флегмон кисті

При nповерхневій флегмоні кисті розсікають лише шкіру і підшкірну основу над місцем nнайбільш вираженої флуктуації.

Для розкриття флегмони серединного клітковинного nпростору використовують розрізи за Канавелем: розріз на долонній поверхні кисті nдистально починається між головками п’ясних кісток, дещо відступивши від nміжпальцевої складки, проксимально пересікає обидві долонні шкірні складки, не nзахоплюючи так звану „заборонену зону”. Межі її визначають шириною двох пальців nпацієнта, які розміщені дистальніше лінії, що з’єднує шиловидні відростки nпроменевої і ліктьової кістки. У цій зоні від стовбура серединного нерва nвідходить 3 – 5 дрібних (діаметром 1 – 2 мм) і коротких (довжиною 3 – 4 мм) гілочок, пошкодження nяких загрожує порушенням інервації всіх м’язів тенара і тяжкими функціональними nрозладами.

Розсікають nшкіру, підшкірну клітковину, долонний апоневроз. Останній слід розсікати у nлатеральних ділянках, не руйнуючи центральної частини, що попереджує розвиток nпісляопераційних контрактур. У глибокому клітковинному просторі тканини nроз’єднують тупо до появи гною, пам’ятаючи про поверхневу долонну артеріальну nдугу, яка розміщена  у проксимальній nчастині долоні.

Для nрозкриття флегмони променевого простору кисті проводять дугоподібний розріз паралельно nскладці тенара, відступивши назовні на 0,3 – 0,5 см. Розріз не доводять nбільш як на 1 – 2 см nдистальніше промене-зап’ясткового суглоба. За наявності гнійного запливу на nтильній повехні кисті проводять додатковий розріз паралельно променевому краю ІІ nп’ясної кістки.

При nфлегмоні ліктьового простору кисті проводять розріз по внутрішньому n(ліктьовому) краю підвищення V пальця.

Флегмону nтилу кисті розкривають у поздовжньому напрямку між п’ясними кістками паралельно nсухожилкам розгиначів. Розсікають шкіру, підшкірну основу, поверхневу і глибоку n(при глибокій флегмоні)  тильні фасції.

Міжпальцеві nфлегмони розсікають поздовжнім розрізом, що проходить від міжпальцевої nперетинки до першої долонної шкірної складки.

Після nсанації гнійного вогнища продять дрування рани із використанням сучасних nантисептиків (розчин йодопірону, йодовідону, діоксідіну, фурагіну калію), мазей nна поліетиленгліколевій основі: 10 % мазь мафеніду ацетату,1 % йодопіронова nмазь, 0,5 % мазь хініфурілу (ефективні по відношенню до грампозитивної і nграмнегативної мікрофлори), нітацид, стрептонітол (ефективні при асоціації nаеробної і анаеробної мікрофлори); гідроколоїди (галагран, галактон). Адекватне nвикористання місцевих засобів скорочує тривалість використання системних nантибіотиків.

 

Основні nпомилки при лікуванні гнійно-запальних уражень кисті:

·        nзапізнення із проведенням оперативного nлікування;

·        nнеповне знечулення (використання nмісцевої анестезії при гнійних ураженнях кисті);

·        nмалі розрізи для випорожнення гнійного nвмісту;

·        nпроведені розрізи без врахування nтопографії судин і нервів, встановлення дренажів, які перетискають nсудинно-нервові пучки;

·        nвідсутність імобілізації після nоперативного втручання;

·        nлікування деструктивних форм панарицію nбез попереднього рентгенологічного обстеження.

 

 

Фурункул, nкарбункул

Фурункул – це гнійно-некротичне запалення волосяного мішечка  і сальної залози, збудником якого найчастіше nє стафілокок. Множинні фурункули, які виникають на різних ділянках тіла, nназиваються фурункульозом.

 

Карбункул nхарактеризується втягненням у запальний процес декількох волосяних мішечків, nсальних залоз та навколишніх тканин та переважанням некротичних процесів.

Локалізується патологічне вогнище найчастіше у місцях постійної nмікротравми: на задній поверхні шиї, на спині, сідничній ділянці. Захворюванню nсприяють порушення гігієни, недостатнє харчування, авітамінози, nшлунково-кишкові захворювання, хронічні інфекції, цукровий діабет.

 

Клініка. Фурункул зазвичай не супроводжується порушенням загального стану дитини, nможливий субфебрилітет, короткочасні озноби. В ділянці ураження з’являється nзастійна гіперемія шкіри, набряк, локальна болючісь, в центрі вогнища nвизначається незначне скупчення гною. Виражений набряк навколишніх м’яких nтканин виникає при локалізації фурункула на обличчі, особливо в ділянці nверхньої губи і чола. Різкий місцевий біль характерний для  фурункула носа і зовнішнього слухового nпроходу.

Карбункул супроводжєується значним порушенням nзагального стану дитини. Підвищується температура тіла до 38 – 39⁰С, nз’являється озноб, головний біль, виражена інтоксикація аж до затьмарення nсвідомості, марення. Особливо важкий перебіг карбункула на фоні цукрового nтіабету і патологічного ожиріння. Місцево виявляється значна інфільтрація і nнабряк м’яких тканин, різкий біль. На фоні застійної гіперемії видно гнійні nпробки, з-під яких виділяється гнійно-кров’яниста рідина. Як правило, є nрегіонарний лімфангоїт і лімфаденіт.

У грудних дітей справжні фурункули (гнійне запалення nжирових залоз шкіри) не зустрічаються. При інфікуванні волосяних фолікулів, nнайчастіше стафілококами, розвиваються пустули, які локалізуються переважно на nволосистій частині голови та на потилиці, інколи охоплюють обширні ділянки nтіла. Поверхневе запалення проявляється гіперемією, інфільтрацією шкіри n(фолікуліт), утворюються дрібні міхурці і вузликиіз жовтуватим гнійним вмістом n(періпорит), а у випадку глибокого проникнення інфекції з’являються абсцеси nрозміром до горошини – псевдофурункульоз. Якщо абсцеси розміщуються глибоко, nшкіра над ними набуває фіолетового кольору, при натискуванні у центрі зони nураження проявляється світла пляма, оскільки порожнина гнійника виповнена nгустим гноєм. Псевдофурункульоз є найчастішою формою піодермії у грудних дітей, nяку необхідно відрізняти від міхурово-пустульозних висипань при гострих інфекційних nзахворюваннях.

 

Лікування. При фурункулі у серозно-інфільтративній фазі проводять місцеве nконсервативне лікування: призначають сухе тепло, УВЧ, УФО, напівспиртові nкомпреси. За няавності гною видаляють гнійно-некротичний стержень. Видалення nстержня доповнюють лінійним розрізом. Накладають пов’язку з гіпертонічним nрозчином натрію хлориду. За відсутності гною хірургічне лікування проводять у nтих випадках, коли запалення супроводжується різким болем, розповсюдженим nнабряком, явищами лімфангоїту і лімфаденіту, високою температурою. Діти із nфурункулом в ділянці обличчя підлягають обов’язковій госпіталізації із nпроведенням комплексного лікування.

При фурункульозі, особливо його  рецидивуючому перебігу, необхідне обстеження nдитини для виявлення імунологічних порушень.

Лікування карбункула хірургічне: хрестоподібним або nнапівмісяцевим розрізом розкривають гнійник до здорових ділянок шкіри, nвидаляють некротичні тканини, дренують порожнину і накладають пов’язку із nгіпертонічним розчином. При карбункулі необхідною є загальна антибактеріальна nта дезінтоксикаційна терапія.

 

Парапроктит

 

Парапроктит – це nнеспецифічне запалення навколопрямокишкової клітковини. За клінічним перебігом nрозрізняють гострий і хронічний парапроктит.

За локалізацією гнійного вогнища гострий nпарапроктит поділяють на підшкірний (перианальний), сіднично-прямокишковий n(ішіоректальний), підслизовий, тазово-прямокишковий (пельвіоректальний) і nпозадупрямокишковий (ретроректальний). Гострий парапроктит у дітей nзустрічається рідко і в більшості випадків перебігає за типом підшкірного або nпідслизового абсцесів (95 % – 97 %). Хворіють переважно діти віком до 1 року. У nцій віковій групі виникненню парапроктиту нерідко передує фурункульоз, nпіодермія, опрілості, септичні стани. У старших дітей гострий парапроктит nвиникає частіше після травми анальної ділянки.

Гострий nпарапроктит: n1-підшкірний, 2-підслизовий, 3-ішіоректальний, 4-пельвіоректальний

Клінічна картина. Починається парапроктит найчастіше гостро, із підвищення температури тіла nдо 38 – 39⁰С, інколи захворювання перебігає на фоні нормальної або nсубфебрильної тамператури. У грудних дітей з’являється неспокій, який nпосилюється при кожному пеленанні, підмиванні. Дитина відмовляється від їжі, nможливе блювання, рідкий стілець. Старші діти скаржаться на „стріляючий” біль в nділянці відхідника, який посилюється при дефекації, ходьбі і в положенні nсидячи. Стілець в одних випадках рідкий, в інших спостерігаються закрепи. nПельвіоректальний парапроктит може нагадувати клініку гострого апендициту.

При огляді промежини nу випадку підшкірної локалізації процесу виявляють набряк і гіперемію шкіри nнавколо відхідника, пальпаторно визначають інфільтрацію та локальний біль. При nглибоких формах парапроктиту у перші дні запальні зміни перианальної ділянки nможуть бути непомітними, для їх діагностики необхідна ретельна пальпація nпромежини і пальцеве дослідження прямої кишки. Ця маніпуляція є болісною і у nдітей проводиться під короткочаснисм загальним знечуленням. При локалізації nпроцесу в ішіоректальній ямці визначається болючість і ущільнення стінки прямої nкишки, іноді флуктуація. У випадку тазово-прямокишкового абсцесу пальпується nвисоко розміщена ділянка інфільтрації, набухання і флуктуації.

Глибокі парапроктити диференціюють із ускладненою nдермоїдною кистою, абсцесом епітеліальних куприкових ходів, остеоміелітом nтазових кісток.

 

Лікування nгострого парапроктиту хірургічне. Сподівання на самовилікування є грубою nтактичною помилкою, оскільки існує небезпека місцевих і загальних ускладнень. nНа ранніх стадіях захворювання, при початковій інфільтрації м’яких тканин без nознак гнійного розплавлення можливим є призначення консерватих заходів – nліжковий режим, теплі ванни (38 – 40⁰С), зігріваючі компреси на nділянку промежини, теплі мікроклізми, внутрішньом’язово антибіотики, а також лазеротерапія. nЗазначена тактика може сприяти зворотньому розвитку процесу без нагноєння. Таке nлікування проводять під суворим контролем, за явно позитивної динаміки. nНаростання симптомів, а також відсутність динаміки є показом до термінової nоперації.

Хірургічне втручання виконують під загальним nзнечуленням в стаціонарі. Метою операції є розкриття і дренування гнійної nпорожнини, а також ліквідація внутрішнього отвору, через який гнійник nсполучається з прямою кишкою.

Перед проведенням розрізу необхідно визначити місце nзнаходження внутрішнього отвору. Розсуваючи краї відхідника, оберережно nнатискають в проекції абсцесу і за появою краплі гною визначають уражену nкрипту. Внутрішній отвір у дітей надзвичайно малого діаметру, тому не вдається nввести навіть найтонший зонд (і не потрібно намагатися це зробити!) Кінчиком nзатискача-москіта фіксують край отвору і проводять радіальний розріз з таким nрозрахунком, щоб розсікти несучу крипту. Після евакуації гною проводять санацію nта дренування порожнини, накладають пов’язку із гіпертонічним розчином.

При розкритті ішіоректального гнійника проводять nобережну ревізію його порожнини, усуваючи тканинні перемички і таким чином nпопереджують формування залишкових порожнин. Не можна маніпулювати в рані nпальцем, навіть у дітей старшого віку. Більш щадною є ревізія з допомогою nмаленьких препарувальних тупферів. При підшкірному абсцесі і в цій маніпуляції nнема необхідності.

Більш складні оперативні втручання, які рекомендують nдля дорослих, у дітей, особливо раннього віку, застосовувати не слід.

У післяопераційному періоді ведення рани відкрите, nпризначають сидячі ванночки із розчином перманганату калію, фізіотерапевтичні nпороцедури (УВЧ, УФО). При пельвіоректальних парапроктитах необхідна інтенсивна nтерапія за загальними принципами лікування гнійної хірургічної інфекції.

 

Результати лікування. У nбільшості хворих гострий парапроктит закінчується повним одужанням. Летальність nпрактично дорівнює нулю.

 

Хронічний nпарапроктит. Параректальні нориці.

 

При переході в хронічну стадію перебіг парапроктиту у дітей має характер nрецидивуючого запалення, рідко з утворенням „класичної” параректальної нориці, nдля якої характерними є внутрішній отвір в кишці, рубцеві зміни навколишньої nклітковини, зовнішній отвір на шкірі промежини. Такі нориці зрідка зустрічаються nу дітей старшого віку, в рвнньому віці зовнішній отвір, як правило, відсутній.

Слід пам’ятати про наявність вроджених параректальних нориць, які є nзалишками каудальної кишки. Вони, як правило, короткі, неповні, мають nпрямолінійний хід. Просвіт їх нерідко вистелений епітелієм, що продукує серозну nрідину, накопичення якої зумовлює періодичні загострення.

 

Клініка, діагностика. За клінічнини проявами можна виділити норицевий і безнорицевий варіанти nхронічного парапроктиту.

Норицевий nваріант зустрічається не менш шіж у 95 % випадків і може бути nрезультатом нераціонального лікування гострого процесу або виникати на фоні nвроджених параректальних нориць.

Залежно від з’єднання із прямою кишкою і шкірою nрозрізняють:

Ø     nПовні параректальні нориці, які мають nзовнішній отвір на шкірі і внутрішній – на слизовій оболонці прямої кишки;

Ø     nЗовнішні нориці, які відкриваються лише nна шкірі перианальної ділянки;

Ø     nВнутрішні нориці, які відкриваються у nпросвіт прямої кишки або анального каналу.

 Відносно до nзовнішнього анального сфінктера нориці поділяють на екстра-, інтра- та nтранссфінктерні.

При неповній нориці, що відкривається на шкіру nперианальної ділянки, її зовнійшній отвір закритий плівкою. Поступово в nпросвіті нориці накопичується слизистий вміст, який періодично проривається nназовні. Інфікування цієї рідини супроводжується втягненнм в процес nпараректальної клітковини і розвитком клінічної картини, що нагадує гострий nпарапроктит. Неповні нориці, які з’єднуються із просвітом прямої кишки, можуть nмати безсимптомний перебіг, проте вони схильні до інфікування із ровитком nзапального процесу у навколопрямокишковій клітковині.

Повні нориці проявляються вже в перші місяці чи nтижні життя дитини. При невеликому діаметрі норицевого ходу із його зовнішнього nотвору виділяється слиз чи гній  і гази, nякщо просвіт є достатньо широким, то виділяється кал.

Незважаючи на численні загострення, виникнення нових nнорицевих ходів-розгалужень або поява нових зовнішніх отворів у дитячому віці nне спостерігаються. Іноді після серії рецидивів нориця закривається на декілька nмісяців або навіть років. Очевидно, її внутрішній отвір практично облітерується nабо має мікроскопічні розміри, тому небезпека реінфекції мінімальна.

Діагностика параректальної нориці грунтується на nрезультатах огляду, пальпації і ректального дослідження. Додаткові діагностичні nметоди (зондування норицевого ходу, введення у його просвіт барвника, nрентгенофістулографія), які застосовують у дорослих, у дітей, особливо nмолодшого віку, виконати неможливо, тому вони не мають практичного значення.

Безнорицевий варіант хронічного парапроктиту nзустрічається приблизно у 5 % випадків випадків при переході гострого процесу в nхронічний. Сюди ж відносять і спостереження, коли після хірургічного розкриття nпараректального гнійника наступає період уявного видужання, а через деякий час nвиникає абсцес на тому ж місці.

Період загострення характеризується типовою клінікою nгострого парапроктиту – гострий початок, наростаючий пульсуючий біль в ділянці nпромежини, затримка стільця, загальне нездужання, гарячка, чіткі ознаки nзапального процесу в перианальній ділянці (гіперемія, припухлість, напруження nтканин, різкий біль при пальпації). Зазначені симптоми мають різний ступінь nвираженості. Такі спалахи виникають 2 – 3 рази в рік, проте ні після первинного nпроцесу, ні в подальшому нориці не формуються.

 

Лікування. nКонсервативна терапія як самостійний метод виправдана лише в окремих випадках nлікування безнорицевих форм захворювання, але в тому чи іншому об’ємі nвикористовується у комплексі із хірургічним втручанням.

На самому початку загострення процесу ефективним є nпризначення УФ та лезеротерапії, антибіотиків широко спектру дії у вікових nдозуваннях, напівспиртових компресів на ділянку інфільтрату. За появи ознак nнагноєння роблять ранній розріз, у післяопераційному періоді продовжують nантибактеріальну терапію та фізіотерапевтичні процедури.

Лікування параректальних нориць хірургічне. Важливим nтактичним питанням є вибір терміну проведення операції. Операцію найбільш nраціонально проводити в той момент, коли нориця є повністю сформованою, чітко nвідмежована від навколишніх тканин  і nзапальні явища в них відсутні. Важливе значення має також вік дитини. nНовонароджених і грудних дітей оперувати недоцільно, оскільки норицевий хід у nних не встигає сформуватися, операційне поле малих розмірів, а також nзатруднений післяопераційний догляд (постійне подразнення лінії швів сечею та nкалом створюють передумови розходження країв рани, розповсюдження запального nпроцесу на навколишні тканини). Операцію найкраще проводити у віці не раніше 10 n– 14 місяців.

До моменту „дозрівання” норицевого ходу проводять nконсервативні заходи: теплі сидячі ванночки із розчином калію перманганату, nвиконують ретельний туалет промежини, а також використовують зазначені вище nфізіотерапевтичні процедури.

Оскільки у дітей рідко зустрічаються високі і nскладні норицеві ходи, переважно використовують технічно найбільш прості nваріанти оперативних втручань, зокрема, висічення нориці від зовнішнього отвору nіз глухим швом рани або операцію Габрієля. Суть останньої методики полягає у nвисіченні трикутного клаптя шкіри, зверненого вершиною до крипти, разом із nнорицевим ходом. Утворену рану не зашивають, оскільки її розміри є абсолютно nдопустимими для маленької дитини і дозволяють відкрите ведення у nпісляопераційному періоді без загрози інфікування.

Хірургічне втручання у дитячому віці не передбачає nрозсічення м’язів зовнішнього сфінктера. Використання так званого лігатурного nметоду у дітей, особливо молодшого віку, є недопустимим.

 

 

Гематогенний остеоміеліт

 

 

Остеоміеліт (грець. nosteomyelitis – osteon – кістка + myelo – кістковий nмозок + закінчення –itis) – це nзапалення кісткового мозку, що характеризується залученням у патологічний nпроцес всіх структурних елементів кістки і нерідко генералізацією процесу.

Термін „остеоміеліт” вперше ввів Рейно (1831). Визначення „гематогенного nостеоміеліту” запропонував Шассеньяк. У 1853 році він опублікував роботу n„Самовільний розлитий остеоміеліт”, у якій подав класичний опис клініки цього nзахворювання, виділивши „гематогенний остеоміеліт” як самостійну нозологічну nодиницю із розповсюдженого в ті роки збірного поняття „тиф кінцівок”.

Гострий гематогенний остеоміеліт (ГГО) – це важке гнійно-септичне ураження nкістки, яке розвивається на фоні зміненої реактивності макроорганізму і nсупроводжується вираженими порушеннями гомеостазу.

Етіологія, nпатогенез. За даними численних nбактеріологічних досліджень, провідна роль у виникненні ГГО належить nстафілококовій групі мікроорганізмів, які висівають у 2/3 випадків усіх nзахворювань. Значно менша частка припадає на стрептококову групу (менше nтретини), інші збудники – синьогнійна, кишечна палички, пневмококи тощо – nвиявляють у поодиноких випадках.

На основі створення експериментальної моделі nзахворювання встановлено, що лише одного проникнення в організм людини і тварин nкокової чи іншої інфекції недостатньо для розвитку клінічної картини ГГО. Це nосновне положення патогенезу визначило появу численних теорій ГГО, із яких nнайбільш визнаними є наступні:

§        nСудинна, запропонована А.А.Бобровим n(1888);

§        nТромбоемболічна, розроблена Lexer (1884);

§        nАлергічна, створена на основі nекспериментів смоленського патологоанатома, професора С.М.Дерижанова (1937);

§        nНервово-рефлекторна, яку підтримуюють nбагато авторів (Н.Н.Еланский (1954), В.А.Башинская (1958)).

Перераховані концепції пояснюють патогенез ГГО, надаючи провідного значення nодному із чинників – мікробному, особливостям архітектоніки кістки, алергізації nорганізму, спастичному компоненту судин тощо. Безумовно, кожен із зазначених nфакторів є певною ланкою ще не до кінця розкритого механізму захворювання.

У патогенезі ГГО важливу роль відіграють аутогенні (ендогенні) джерела nмікрофлори. Вогнища інфекції в каріозних зубах, мигдаликах, аденоїдах є nпостійним джерелом токсинів та продуктів розпаду, що сприяє розвитку алергічної nреакції сповільненого типу. За таких умов сенсебілізації організму неспецифічні nподразники (травма, переохолодження, перевтома) відіграють роль провокуючого nфактора. В кістках розвивається асептичне запалення, яке при проникненні nмікробів в кровоносне русло реалізується в гематогенний остеоміеліт.

В інших випадках пусковим механізмом виступає гостре інфекційне nзахворювання (ГРВІ, ангіна).Часто розвитку ГГО передує травма опорно-рухового nапарату, яка супроводжується локальним порушенням кровообігу, пригніченням nімунних процесів, активацією протеолізу.

За наявності вогнищ інфекції у вагітної жінки може спостерігатися nвнутрішньоутробне інфікування плода і розвивається остеоміеліт новонароджених. nПроте у більшості випадків причиною останнього є екзогенне інфікування через nпупкову ранку, опрілості шкіри, після катетеризації пупкової вени.

Виходячи із названих вище етіопатогенетичних факторів (наявність ендогенної nінфекції, сенсебілізація організму, травма тощо), ГГО починається із формування nзапального вогнища. Останнє найчастіше поражає метафіз довгих кісток і nпроявляється реактивним запаленням червоного кісткового мозку. Розвивається nнабряк, порушення мікроциркуляції, стаз крові, підвищення проникності судинної nстінки, що сприяє лейкоцитарній інфільтрації кісткового мозку. Набряк спричинює nрізке підвищення тиску у замкнутому просторі кістковомозкового каналу. Запальне nвогнище поширюється на інші ділянки кістки та зумовлює розвиток інтрамедулярної nфлегмони. Найслабші кісткові трабекули витоншуються і руйнуються, а гній nпоширюється із формуванням складних лабаринтів ходів. Виникають порожнини, nвиповнені гноєм, в яких нерідко знаходять некротизовані кісткові фрагменти – nсеквестри.

Запальний процес досить швидко переходить на кірковий шар кістки. Гній nпроривається під окістя, відшаровує його на значному протязі, що веде до nутворення підокісної флегмони. Прогресування процесу спричинює розплавлення nокістя, поникнення гною у м’які тканини і формування міжм’язової флегмони. При nрозкритті підокісної флегмони тиск у кістковомозковій порожнині знижується, що nведе до зменшення болю. Вірогідність переходу гострого остеоміеліту в хронічний nза наявності гною  в кістковомозковій nпорожнині дуже висока. Проте адекватна терапія і в цьому випадку може привести nдо одужання (обривний тип за С.Я.Долецким).

Одночасно із розвитком остеоміелітичної флегмони проходить процес nсеквестрації – відторгнення ділянок кісткової тканини. Секвестри відрізняються nза локалізацією та будовою.

Якщо процес є обмеженим і локалізується поблизу компактної речовини кістки, nто секвеструється звичайно її невелика ділянка у вигляді голки. Такі секвестри nназивають кортикальними (кірковими). Вони можуть розміщуватися nпід окістям, проникати в м’які тканини чи виходити через норицевий хід.

 

Центральним, або порожнинним, називають секвестр, що nформується зі сторони ендосту. Він відторгується у кістковомозкову порожнину.

 

Проникаючий (пенетруючий) nсеквестр утворюється у випадку некрозу всієї товщі компактної речовини. Одна nповерхня такого секвестру звернена в кістковомозковий канал, а друга прилягає nдо м’яких тканин.

Тяжкий перебіг остеоміеліту може призвести до nформування тотального, або трубчастого секвестра.

При невеликих секвестрах вже через 4 – 6 тижнів nможна на рентгенограмах чітко визначити як сам секвестр, так  і його капсулу.  При великих площах деструкції остаточне nвідторгнення змертвілих ділянок затягується на декілька місяців. Формування nсеквестрів є ознакою переходу запального процесу в хронічну стадію.

У дітей грудного віку первинне запальне вогнище із nметафізу підокісно переходить на епіфіз і розповсюджується на суглоб. Для дітей nшкільного віку таке поширення процесу не є характерним. У них міграція процесу nзазвичай іде через кісткові пластинки з утворенням підокісного абсцесу і nпереходом на параосальні тканини.

 

Локалізація nпроцесу. Серед кісток скелета найчастіше nпоражаються стегнова і великогомілкова, тобто кістки, які несуть найбільше nфункціональне навантаження, а на їх протязі запальний процес, як правило, nлокалізується у зонах максимального росту у довжину, що відповідає нижньому nметафізу стегнової кістки та верхньому метафізу великогомілкової. Плоскі кістки n(череп, лопатка і ін.), кістки губчастої будови (п’яткова, кістки плесна, nхребці), а також короткі кістки (фаланги пальців ступні і кисті) уражаються nзначно рідше, ніж довгі.

Множинне ураження кісток є характерним для nепіфізарної форми ГГО  у маленьких дітей, nяке зазвичай виникає на фоні септичного стану.

Клінічна картина готрого nгематогенного остеоміеліту

Згідно класифікації Т.Б.Краснобаєва (1925 р.) nвиділяють три основні форми ГГО:

·        nтоксична, або адинамічна;

·        nсептико-піемічна;

·        nмісцево-вогнищева.

Проте даний поділ є дещо умовним, оскільки процес nможе розпочатися як місцевий, а в подальшому набути або токсичного, або nсепкикопіемічного перебігу.

Варіанти перебігу ГГО, виділені С.Я.Долецьким і nспівавт. (1979), важливі для прогнозування наслідків захворювання:

Ø                      nОбривний варіант закінчується одужанням nхворого у перші 2 – 3 місяці від початку захворювання;

Ø                      nЗатяжний варіант також завершується nодужанням хворого, але потребує тривалого лікування (до 6 – 8 місяців), коли nпісля купування гострого септичного процесу захворювання набуває підгострого nхарактеру і відбувається поступове відновлення структури кістки і функції ураженої nкінцівки;

Ø                      nБлискавичний варіант, що закінчується nлетально, відмічається у хворих із важкими септикопіемічними і токсичними nформами ГГО;

Ø                      nХронічний варіант характеризується nформуванням секвестрів, нориць, порушенням функції ураженого органа і nперіодичними загостреннями.

 

Токсична nформа. Початок раптовий: у перші години nпідвищується температура тіла до високих цифр, швидко розвиваються ознаки nтоксикозу. Дитина в’яла, відмовляється від їжі, свідомість сплутана, шкіра nбліда, можлива субіктеричність. Нерідко виникає повторне блювання, менінгеальні nзнаки, судоми. Задишка, тахікардія, приглушення серцевих тонів не nсупроводжуються клінічними та рентгенологічними ознаками пневмонії чи nперикардиту. В подальшому швидко розвивається коматозний стан, який може закінчитися nзупинкою серцевої діяльності та дихання. Відомі випадки блискавичного перебігу nзахворювання, які закінчувалися летально через 12 – 24 год від появи перших nклінічних симптомів.

На фоні загального тяжкого стану дитини місцеві nознаки ураження кістки не виражені, проте під час ретельного огляду можна nвиявити мікросимптоми ГГО. Дитина щадить уражену кінцівку, проте не може nвказати місце найбільшого болю. Пасивні рухи у сусідніх суглобах виявляють nдеяку больову контрактуру, супроводжуються зміною міміки хворого, якщо він nнавіть перебуває у дуже тяжкому стані. Пальпація кінцівки повинна бутим nпослідовною і доволі інтенсивною. Вогнище слід у першу чергу шукати у верхньому nметафізі стегнової кістки, згодом – у великогомілковій та плечовій кістках. nОстеоміеліт плоских і коротких кісток, як правило, не проявляється токсичною nформою. На ранніх стадіях захворювання набряк та гіперемію м’яких тканин не nвиявляють. Основними діагностичними ознаками є обмеження рухів та біль.

 

Септикопіемічна nформа, як і токсична, характеризується nгострим початком, переважанням ознак токсикозу та поліорганної дисфункції на nфоні мінімальних місцевих симптомів. Перебіг захворювання швидко ускладнюється nпіемічними вогнищами в легенях, перикарді, мозку, нирках, печінці. Ураження nможуть бути як поодинокими, так і множинними. Клінічні прояви гнійних вогнищ у nвнутрішніх органах нерідко виступають на перший план, і первинне ураження nкістки може залишитися недіагностованим.

Протягом перших 5 – 7 днів захворювання (до nформування підокісної флегмони) температура тіла при септико-піемічній формі nутримується на дуже високому рівні, майже не змінюючись протягом доби. Після nсамовільного розкриття флегмони і утворення нориці або після хірургічного nвтручання настає період різких коливань температури вранці і ввечері. nТемпературна крива набуває типового гектичного характеру із амплітудою 1,5 – 2⁰С. nЗа умови адекватного лікування амплітуда коливань поступово зменшується і до nкінця 2 – 3-го тижня стабілізується на 37 – 37,5⁰С ввечері і nнормальній вранці. Поступово покращується і загальний стан хворого, зникають nявища токсикозу, нормалізуються функціональні показники різних систем nорганізму.

Процес в одних випадках переходить в хронічну nстадію, в інших – повністю ліквідується, пацієнт одужує.

 

Місцева n(вогнищева) форма захворювання зустрічаєтьтся найчастіше, nхарактеризується переважанням ознак локального гнійно-запального процесу.

Найчастіше початок захворювання є гострим: із nпідвищення температури тіла до 38⁰С, іноді – субфебрильних цифр. nМожливим є короткий (1 – 2 дні) продромальний період, під час якого діти nвідмічають слабкість, в’ялість, втомлюваність, легкі озноби.

Із перших днів захворювання є чітко вираженими nмісцеві симптоми. Провідною ознакою є біль, який досягає максимальної nінтенсивності в інтрамедулярну фазу процесу, зазвичай є постійним, розпираючим, nспричинює неспокій та безсоння дитини. Тривалість болю визначається розвитком nвнутрішньокісткової гіпертензії і гнійного процесу. Чим швидше проведена nхірургічна декомпресія чи самовільний розрив гнійника, тим раніше зменшуються nбольові відчуття.

Набряк м’яких тканин залежить від інтенсивності та nглибини локалізації запального процесу і проявляється на 2 – 4-ту добу nзахворювання. Якщо уражена кістка розміщена відносно поверхнево (на кисті, nступні, у колінному суглобі), припухлість над вогнищем запалення виникає рано, nякщо ж вона оточена товстим м’язовим шаром, як на стегні, набряк м’яких тканин nвиявляється пізніше. Крім того, при ураженні кульшового суглобу набряк може nрозповсюджуватися на пахвинну ділянку, передню черевну стінку і калитку, nсимулюючи інші захворювання. При значному набряку шкіра стає блискучою, у ній nпросвічуються поверхневі венозні сплетення.

Для ранніх стадій захворювання характерним є nобмеження активних рухів у сусідніх із ураженою кісткою суглобах. Найменший рух nпосилює біль, тому пацієнт приймає вимушене положення із розслабленням м’язів. nНаприклад, при остеоміеліті стегна хворий лежить, нога зігнута у колінному та nкульшовому суглобах і дещо ротована назовні. Тривале перебування у вимушеному nположенні може спричинити згинальну контрактуру суглобів.

До кінця першого тижня захворювання вдається nпальпувати інфільтрат, який швидко збільшується, охоплює м’язи, підшкірну nклітковину. Поява флуктуації та ознак розплавлення м’яких тканин свідчить про nекстрамедулярну фазу та задавненість захворювання.

Послідовність nобстеження пацієнта із підозрою на ГГО

У теплому приміщенні дитину необхідно роздягнути та провести загальний nогляд тіла, відмічаючи наявність ділянок набряку, гіперемії, асиметрії кінцівок.

Якщо можливо, пропонують дитині виконати активні рухи кінцівок.

Проводять обережні пасивні рухи у суглобах, звертають увагу на їх об’єм, nнаявність контрактур, реакцію дитини на обстеження.

Пальпацію (спочатку поверхневу, а за необхідності – глибоку) здійснюють по nусій довжині кінцівки у напрямку до периферії.

Для визначення місця максимальної болючості використовують перкусію кістки, nяку проводять послідовно перпендикулярно до її вісі, а також у напрямку довгої nвісі.

Завершує фізикальне обстеження вимірювання об’єму симетричних ділянок обох nкінцівок, яке доцільно повторювати в динаміці.

Додаткові nметоди обстеженя

Оглядова nрентгенографія займає провідне місце у діагностиці ГГО. Незважаючи nна відсутність прямих рентгенологічгних ознак дестркуції кістки у ранні періоди nзахворювання, усім хворим з підозрою на ГГО необхідно провести рентгенологічне nобстеження в день поступлення, що важливо для диференційної діагностики, nвиявленя непрямих ознак захворювання, динамічного спостереження. Знімки слід nвиконувати у 2-х проекціях (пряма і бокова) і на симетричних ділянках обох nкінцівок. У перші 4 – 5 днів від початку захворювання доцільно застосовували nрентгенографію із малою експозицією („м’які промені”), що дозволяє виявити nзміни з боку м’яких тканин. Порівняно із здоровою кінцівкою, при остеоміеліті nзбільшуються в об’ємі і ущільнюються глибокі м’язи, які безпосередньо nприлягають до вигнища ураження. Втрачається контурність окремих м’язових nпучків. Згладжується границя, що розділяє м’язи і підшкірну клітковину, nінтенсивність останньої зростає за рахунок набряку. Вказані ознаки розцінюють nяк непрямі симптоми остеоміеліту, проте слід врахувати, що такі ж симптоми nможуть виникати і при інших запальних процесах, алергічних набряках, внаслідок nтравми.

Характерні рентгенологічні ознаки ураження кістки у nмолодших дітей з’являються дещо раніше (на 5 – 7-му добу), ніж у старшій nвіковій групі (через 10 – 15 днів від початку захворювання). На фоні активної nантибактеріальної терапії вказані терміни продовжуються, пізнє виявлення nрентгенологічних ознак є характерним також для остеоміеліту тазових кісток, nголовки і шийки стегна.

ГГО велико-гомілкової кістки

Першими ознаками ураження кістки є втрата структури nгубчастої і компактної речовини, згодом з’являються вогнища обмеженого nостеопорозу і деструкції. Одним із патогномонічних симптомів остеоміеліту є nлінійний періостит: в ділянці ураження з’являється лінійна тінь, яка nутворюється за рахунок відшарування окістя. Кірковий шар кістки стає нерівним, nпорушується її внутрішня архітектоніка. В губчастій речовині метафізу nпроявляються ділянки плямистого остепорозу, іноді з великими вогнищами лізису. nОкістя поступово потовщується, його контури зливаються із кортикальним шаром nкістки. На фоні антибактеріальної терапії можлива поява плямистого остепорозу nбез вираженої періостальної реакції.

При сприятливому перебігу виявляються репаративні nпроцеси, кірковий шар потовщується, періостальні нашарування ущільнюються.

Приблизно до 30-ої доби захворювання (чим молодша nдитина, тим раніше) деструкція кіски може завершитися утворенням однієї або nдекількох порожнин, в яких розміщуються секвестри – змертвілі ділянки кістки, nщо є ознакою переходу захворювання у хронічну стадію.  На рентгенограмі секвестри мають більшу nінтенсивність, ніж навколишні тканини, і оточені смужкою просвітлення.

ГГО плоских кісток, на відміну від довгих, на nрентгенограмі характеризується більш пізніми проявами, незначною періостальною nреакцією та меншою контрасністю тіней секвестрів.

Діагностична nпункція кістки. Пункцію кістки nвиконують у точці найбільш виражених місцевих проявів. При отриманні гною чи nкрові під тиском діагноз не викликає сумнівів і формулюються покази до nоперативного лікування. Якщо під час пункції отримана незмінена кров, nобов’язковим є виготовлення мазків-відбитків для цитологічного і nбактеріологічного дослідження. Мазок фіксують  nі заливають фарбою Романовського-Гімза на 20 – 40 хв. Дослідження nпроводять при збільшенні у 630 разів. Для ГГО характерними є фагоцитоз, nдегенерація клітинних елементів, виражене скупчення клітин. Вказані зміни nз’являються через 48 год від початку захворювання. У більш пізні терміни nзбільшується ступінь дегенерації, спостерігається накопичення мікрофлори також nпоза клітинами.

Вимірювання nвнутрішньокісткового тиску. Під наркозом nпісля розсічення м’яких тканин проводять пункцію кістки спеціальною голкою з nмандреном, яка має зовнішній діаметр 4 мм, внутрішній – 2,5 мм, довжину 7 см. Момент проникнення голки nв кістковомозковий канал визначається доволі чітко за зниженням опору. Витягують nмандрен і герметично приєднують апарат Вальдмана. Тиск у довгих кістках nвимірюють протягом 10 хв, у плоских – протягом 20 хв.

Нормальна величина внутрішньокісткового тиску у nдовгих кістках змінюється з віком і становить: у віці до 5 років – 90 – 100 мм вод. ст., у віці від n6 до 10 років – 101 – 110 мм nвод. ст., у віці від 11 до 15 років – 111 – 120 мм вод. ст. У плоских nкістках істотної вікової різниці не виявлено, середня величина nвнутрішньокісткового тиску складає 111 – 120 мм вод. ст.

За наявності гострого запального процесу в кістці nтиск може досяти 300 – 500 мм nвод. ст., що є несприятливою прогностичною ознакою.

Цінність даного методу в тому, що він дає можливість nпоставити діагноз ГГО у перші години захворювання, проте слід враховувати, що nпричиною підвищення внутрішньокісткового тиску можуть бути також інші nпатологічні процеси, наприклад, ретикулосаркома.

Ультразвукова nехолокація кісток дозволяє в ранні терміни виявити зменшення відстані nміж імпульсами від межі середовищ: кістка – вміст кістковомозкового каналу, nвміст кістковомозкового каналу – кістка. Одночасно слід проводити обстеження nздрової кінцівки.

Дистанційна nтермографія (теплобачення) при остеоміеліті виявляє різке nзбільшення інтенсивності і тривалості інфрачервоного випромінювання. Вогнище nзапалення проявляється збільшенням радіаційної температури порівняно із nсиметричною ділянкою здорової кінцівки на 2 – 4⁰С, іноді на 6 – 7⁰С.

Лабораторні nметоди діагностики специфічних змін не вивляють. Найбільш характерними nу периферичній крові є прискорення ШОЕ, порушення співвідношення нейтрофілів і nлейкоцитів, часто знаходять збільшення числа лейкоцитів і зниження гемоглобіну.

Хронічний гематогенний остеомієліт великогомілкової nкістки

 

Основні nпричини діагностичних помилок при ГГО у дітей:

Ø     nАтиповий перебіг захворювання та nвідсутність патогномонічних симптомів;

Ø     nЗатруднений контакт із дитиною раннього nвіку;

Ø     nНизька настороженість стосовно ГГО у nдільничих педіатрів та їх недостатня освідомленість щодо клінічних можливостей nрентгенографії;

Ø     nНедостатнє використання педіатрами nконсультативної допомоги хірургів.

Діагностику ГГО в інтрамедулярній фазі слід вважати своєчасною, при nрозповсюдженні гнійного ексудату з утворенням субперіостальної флегмони – nзапізнілою, а поширеня гною на м’які тканини доцільно розглядати як nускладнення.

 

Ускладнення nгострого гематогенного остеоміеліту.

На фоні вираженого остеопорозу і руйнування кістки nможуть виникнути патологічні переломи, нерідко із зміщенням. Патологічний nперелом характеризується сповільненою консолідацією (у 2 – 3 рази повільніше, nніж звичайний) і має тенденцію до формування несправжніх суглобів, переважно в nопорних довгих кістках (стегновій, великогомілковій). На відміну від nнесправжнього суглоба, при сповільненій консолідації кінці кісткових уламків nзалишаються відкритими, щілина між ними (до 1 мм) заповнена фіброзною nтканиною без явищ осифікації.

При метаепіфізарній локалізації остеоміеліту можливе nруйнування росткового хряща, що призводить до вкорочення кінцівки, при nметадіафізарній локалізації подразнення росткової зони може, навпаки, nспричинити прискорення росту і викривлення кінцівки.

Руйнування суглоба при епіфізарному ураження може nзумовити його анкілоз, а при локалізації процесу в кульшовому суглобі – nпризвести до патологічного вивиху стегна.

Варусна деформація колінного суглоба, вкорочення кінцівки nпісля перенесеного ГГО

 

Лікування nГГО

Рання остеоперфорація (в перші години захворювання), nдренування м’яких ткани на фоні адекватної загальної терапії є осною nсприятливого перебігу захворювання та дозволяє сподіватися на одужання nпацієнта.

Перед операцією проводять пункцію кістки у точці nнайбільш виражених місцевих проявів. Перфоративні отвори виконують на протязі nвогнища ураження, межу якого визначають за перфоративним отвором, звідки nвиділяється незмінена кров. Варіанти дренування м’яких тканин визначаються nстадією розвитку запального процесу з урахуванням поширення його за межі nпервинного вогнища у кістці.

Гнійний артрит, як і епіфізарний остеоміеліт nновонароджених, лікують пункційним методом з промиванням порожнини суглоба nрозчинами антисептиків і наступним введенням антибіотиків. У тяжких випадках nефективним є промивання порожнини суглоба через мікроіригатори.

Важливою умовою є імобілізація кінцівки, яка створює nнеобхідний спокій, сприяє зменшенню болю та обмеженню запальної реакції, nпопереджує розвиток контрактур, патологічних деформацій і переломів. В гострому nперіоді імобілізацію здійснюють з допомогою з’ємних гіпсових лангет із nзахопленням двох суміжних суглобів. Терміни імобілізації визначають індивідуально nзалежно від характеру перебігу запального процесу в кістці. При сприятливому nперебігу остеоміеліту сувору імобілізацію не слід застосовувати або її nтривалість не повинна перевищувати 1 – 1,5 тижнів, що попереджує порушення nкровообігу, розвиток атрофії м’язів, явищ остеопорозу та запобігає зниженню nрепаративних процесів.

З перших днів у комплекс лікування включають ранній nмасаж, лікувальну фізкультуру, фізіотерапевтичні процедури (УВЧ, електрофорез nіз антибіотиками, ферментами, іонофорез кальцію, фосфору).

Антибактеріальна nтерапія. Для стартової антибіотикотерапії n(до встановлення збудника) при токсичній формі захворювання, а також при nсептикопіемічній формі із тяжким перебігом використовують наступні комбінації nпрепаратів:

1.     Тіенам + nВанкоміцин (Ванміксан) або Тейкопланін (Таргоцид).

2.     Цефалоспорини n3-го або 4-го покоління + Ванкоміцин або Тейкопланін

3.     Фторхінолони n2-го , 3-го покоління + Ванкоміцин або Тейкопланін

4.     Цефалоспорини n3-го або 4-го покоління + Рифампіцин або Фузідін натрію

5.     Цефалоспорини n3-го або 4-го покоління + Рифампіцин + фторхінолони 2-го покоління

При септикопіемічній формі захворювання, nсередньотяжкий перебіг, призначають цефалоспорини 3-го, 4-го покоління, nфторхінолони 2-го, 3-го покоління або аміноглікозиди у комбінації із Рифампіцином nабо Фузідіном натрію. Можливе також застосування інгібіторозахищених nпеніцилінів (Уназин, Аугментин, Амоксиклав).

При локальній формі остеоміеліту емпіричну nантибактеріальну терапію проводять інгібіторозахищеними пеніцилінами, nаміноглікозидами у комбінації із лінкоміцином або напівсинтетичними nпеніцилінами, цефалоспоринами 1-го, 2-го покоління, фторхінолонами 2-го nпокоління + лінкоміцин.

У подальшому, призначаючи антибактеріальні nпрепарати, необхідно керуватися результатами мікробного моніторингу.

Погана дифузія лікарських засобів у кісткову nтканину, небезпека ранніх рецидивів і переходу в хронічну форму зумовлює nнеобхідність тривалої антибіотикотерапії. Загальна тривалість застосування nантибактеріальних препаратів при ГГО визначається його клінічною формою і nскладає від 15 – 20 днів при місцевій формі до 5 – 6-ти тижнів і більше при nтоксичній та септико-піемічній формах. За необхідності призначають повторні nкурси антибіотиків з інтервалами не менше 8 – 10 днів.

Критеріями відміни антибіотиків є задовільний стан nдитини, стійка нормалізація температури тіла протягом 10 – 14-ти днів і nлейкоцитарної реакції, регресія ШОЕ та інших показників запалення. Слід nвідмітити, що передчасна відміна антибіотиків (до купування загальної і nмісцевої запальної реакції) є небезпечною  nу плані рецидивування захворювання.

Патогенетична nпосиндромна терапія. Респіраторна підтримка, корекція nводно-сольової рівноваги та порушень основних видів обміну, підтримка nенергетичного балансу, корекція імунних зрушень при остеоміеліті проводить nзгідно загальних принципів лікування хірургіної інфекції.

 

Особливості nгострого гематогенного остеоміеліту у дітей перших місяців життя

Гострий гематогенний остеоміеліт зустрічається nпереважно у новонароджених і дітей перших трьох місяців життя, рідше – у nстаршому віці, та поражає, як правило, епіфізи довгих кісток („епіфізарний nостеоміеліт”). Локалізація патологічного процесу в метаепіфізарній зоні довгих nкісток зумовлена особливостями їх будови і кровопостачання у новонароджених. nДля них характерна грубоволокниста структура кісткової тканини, рихлість nгубчастої речовини з широкими судинними проміжками, наявність червоного nкісткового мозку, висока чутливість до інфекції, легке відшарування окістя. nКістки мають багате кровопостачання. Широкопетлиста сітка капілярів з великою nкількістю своєрідних бухт і випинань зумовлює сповільнення току крові в ділянці nметафізу та створює сприятливі умови для осідання та розмноження мікробів. nБактерії і продукти їх життєдіяльності спричинюють тривалий спазм судин, переважно nдрібних, що призводить до трофічних розладів, гіпоксії тканин кістки. Дисбаланс nзгортальної та протизгортальної систем крові є причиною утворення дібних nтромбів і порушення мікроциркуляції. На фоні метаболічного ацидозу підвищується nпроникність судинної стінки, відбувається просочування рідкої частини крові та nформенних елементів у паравазальний простір. Виникає набряк, а згодом гнійна nінфільтрація періваскулярної клітковини. У кістковомозковому каналі nнакопичується гнійний ексудат, різко підвищується внутрішньокістковий тиск, nруйнується кортикальний шар, гній проникає під окістя, відшаровуючи його. nФормується підокісна флегмона, яка може прориватися у м’які тканини, порожнину nсуглоба.

Поширення запального процесу у новонароджених відбувається в сторону епіфіза. nДіафізарна форма остеоміеліту у них зустрічається дуже рідко. Небезка такої nформи у маленьких дітей пов’язана із частим утворенням тотальних, так званих nголих секвестрів. В процесі захворювання проходить відторгнення всього діафіза nдовгої кістки або більшої його частини на фоні повної ареактивності окістя. nСеквестр повністю відокремлюється від метафізів в результаті патологічних nпереломів в дистальній і проксимальній ділянках кістки.

Захворювання може розпочатися гостро, без видимої причини, або розвинутися nна фоні пупкового, легеневого, кишкового сепсису, незважаючи на nантибактеріальну терапію або відразу ж після її відміни. Дитина стає nнеспокійною, відмовляється від їжі, погано спить, майже весь час плаче. nТемперетура тіла піднімається до високих цифр, можливі зригування, блювання, nдиспепсичні розлади. Активні рухи в суглобах ураженої кінцівки різко обмежені, nпасивні рухи та пальпація болісні, що проявляється поселенням неспокою, плачем nдитини під час обстеження. Спостерігається симптом „псевдопарезу”: звисання nкисті чи ступні на стороні ураження. Згодом згладжуються шкірні складки за nрахунок набряку м’яких тканин, підвищується локальна температура, з’являється nгіперемія шкіри.

Зазвичай епіфізарний остеоміеліт супроводжується артритом, який може бути nсерозним, „сухим” або гнійним. Останній може ускладнитися параартикулярною nфлегмоною м’яких ткани, що проявляється прогресуючим набряком та гіперемією nшкіри, розширенням підшкірної венозної сітки, появою флуктуації. Для „сухого” nартриту характерна виражена кісткова деструкція та відсутність випоту у nпорожнині суглоба.

Зрідка у дітей перших місяців життя зустрічаються легкі (стерті) форми nепіфізарного остеоміеліту. Захворювання починається поступово із незначного nпідвищення температури в межах субфебрилітету. Дитина стає капризною, nнеспокійною, щадить кінцівку, проте місцеві ознаки зазвичай виявити не nвдається. Розвиваються вони повільно, переважно до кінця 2-го тижня, і виражені nнезначно, переважно клінічними симптомами артриту на фоні нормальної температури. nРазом з цим, на рентгенограмі виявляють деструктивні зміни кістки, глибина яких nзначно більша, ніж слід очікувати, виходячи із загального стану хворого та nмісцевих проявів.

Репаративні процеси у дітей раннього віку добре виражені, тому утворення nсеквестрів та перехід захворювання у хронічну форму не є характерним. nЕпіфізарний остеоміеліт небезпечний ураженням метаепіфізарної росткової зони nкістки, наслідком чого може бути росту та деформація кінцівки.

Ранні неспецифічні рентгенологічні ознаки остеоміеліту у новонароджених nможна виявити в перші дні захворювання. Іноді вже через добу після появи перших nклінічних симптомів на порівняльній рентгенограмі видно набряк м’яких тканин, nзміну їх контурів та зникнення фізіологічних просвітлень. Ознакою артриту є nрозширення суглобової щілини, що проявляється на 2 – 5-ту  добу захворювання. Дистензійний вивих при nостеоміеліті проксимального відділу стегна часто випереджує на рентгенограмі nвидимі зміни кістки.

Чіткі рентгенологічні ознаки ураження кістки з’являються на рентгенограмі nна 7 – 10-ту добу від початку захворювання у вигляді нечітких контурів кістки, nпояви періостальної реакції, плямостого остеопорозу і вогнищ деструкції. nПеріостальна реакція може розповсюджуватися на діафіз, вона має характер не nлише лінійного, але й торочкового періоститу. При остеоміеліті кісток тазу, nчерепа, п’яткової кістки рентгенологічні ознаки менш чіткі і проявляються nзначно пізніше.

За умови ранннього інтенсивного лікування остеоміеліту (не пізніше 3-ої nдоби захворювання) можлива зупинка запального процесу в кістці без розвитку nдеструктивних змін, і відповідно, відсутністю характерної рентгенологічної nкартини.

Гострий гематогенний остеоміеліт у новонароджених дітей характеризується nтяжким перебігом, вираженими явищами токсикозу на фоні стертих місцевих ознак, nтому діагностика є нелегкою і завжди виникає небхідність диференційного nдіагнозу із захворюваннями, що супроводжуються сепсисом.

 

Лікувальна nтактика при nостеоміеліті новонароджених має деякі особливості. Загальна терапія проводиться nзгідно принципів лікування хірургічного сепсису із урахуванням віку дитини.

Імобілізацію нижньої кінцівки здійснюють з допомогою nвитягу за Шеде, верхньої кінцівки – пов’язкою Дезо. Хірургічні маніпуляції в nділянці росткової зони та гіпсові лангети у новонароджених не застосовують. За nнаявності клініки артриту проводять пункції порожнини суглоба із наступним nвведенням антибактеріальних препаратів.

Витяг за Шеде

Пов’язка Дезо

 

Хронічний nгематогенний остеоміеліт

Класифікація хронічного гематогенного остеоміеліту n(ХГО).

1.     Вторинний nХГО (після перенесеного ГГО).

2.     Атипові nформи ХГО (первинний ХГО):

2.1.          nПервинно хронічний внутрішньокістковий nабсцес із в’ялим перебігом (абсцес Броді).

2.2.          nАльбумінозний остеоміеліт (остеоміеліт nОльє).

2.3.          nАнтибіотичний остеоміеліт (остеоміеліт nПопкірова).

2.4.          nСклерозуючий остеоміеліт (остеоміеліт nГарре).

 

Якщо лікування гострого гематогенного остеоміеліту є неефективним  протягом 4 – 6-ти місяців, продовжуються nперіодичні загострення, формуються нориці із гнійними виділеннями, на рентгеногамах nвиявляють секвестри, то вважається, що захворювання перейшло в хронічну стадію.

Хронічний остеоміеліт характеризується тривалим nперебігом із періодами ремісій та загострень. Під час загострення температура nтіла піднімається до високих цифр, наростають ознаки інтоксикації. На рівні nураження з’являється набряк м’яких тканин, через нориці виділяється гній, який nінколи містить дрібні кісткові секвестри. При пальпації кінцівка незначно nболюча, можна виявити атрофію м’язів та ділянки потовщеної кістки.

У період ремісії нориці закриваються, виділення гною припиняється. nТемпература тіла може бути нормальною, іноді зберігається тривалий nсубфебрилітет, особливо у вечірні години. Такі діти зазвичай зниженого nживлення, шкірні покриви бліді, на ураженій кінцівці м’язи поступово nатрофуються, на місці колишніх нориць залишаються рубці.

 

Діагностика у типових випадках хронічного nостеоміеліту нескладна. На рентгенограмах визначаються ділянки остеопорозу nпоряд із вижанем остеосклерозом, поодинокі або множинні секвестри, які мають nчіткі контури, оточені ділянкою просвітлення та секвестральною капсулою.

Інколи хронічний остеоміеліт доводиться nдиференціювати від туберкульозу кісток, злоякісних пухлин.

Для туберкульозу характерним є поступовий початок, nбез високої температури, рано розвиваються контрактури суглобів та атрофія nм’язів. Нориці зазвичай з’єднуються із суглобом і мають в’ялі скловидні nгрануляції. На рентгенограмі переважають процеси остеопорозу, секвестри є nневеликими, з нечіткими контурами, їх порівнюють із таючим цукром, періостальна nреакція не виражена.

Саркома Юінга характеризується хвилеподібним nперебігом. Під час загострення підвищується температура тіла і посилюється біль nв кістках. Рентгенологічно ця пухлина характеризується цибулиноподібним nрозширенням на обмеженій ділянці діафіза, розсіяним плямистим остеопорозом, nкортикальним остеолізом без секвестрації та звуженням кістковомозкового каналу.

Остеогенна саркома характеризується відсутністю зони nсклерозу навколо вогнища ураження, відшаруванням кортикального шару і окістя у nвигляді „козирка”, а також „спікулами „ – голчастим періоститом.

Діагноз остеоїд-остеоми нерідко втановлюють лише nпісля біопсії, клінічна картина нагадує остеоміеліт із виснажливим нічним nболем. На рентгенограмі виявляють вогнище розрідження, яке оточене чітким nобідком перифокального ущільнення трабекул, обширні періостальні нашарування за nвідсутності значної деструкції.

 

Первинно nхронічний остеоміеліт характеризується в’ялим перебігом від nпочатку захворювання. Вважають, що причиною виникнення цієї форми є низька nвірулентність мікрофлори за рахунок її ендогенних властивостей або ослаблення nпід вливом макроорганізму чи антибіотиків.

 

Абсцес Броді. Як правило, при nабсцесі Броді є тривалий безсимптомний анамнез та відсутність виражених клінічних nознак. Захворювання починається в ранньому віці і маніфестує через багато nроків.

Місцеві прояви незначні, зазвичай виявляють nболючість при перкусії кістки. М’які тканини не змінені, рухи у сусідніх nсуглобах збережені. Загальний стан дитини стаждає мало, можливі скарги на біль nв ділянці ураженої кістки, що посилюється при фізичному навантаженні та вночі, nтривалий субфебрилітет. Змін в аналізах крові та сечі нема.

На рентгенограмі видно вогнище просвітлення, що nлокалізується в епіфізі або метафізі довгих кісток. Форма вогнища округла або nеліпсоподібна, по периметру визначається чітка склеротична облямівка. Порожнина nоднорідна, не містить будь-яких включень. Сусідні ділянки кістки не змінені, nможлива помірно виражена періостальна реакція.

При розкритті абсцесу виділяється гній. Секвестрація nпрактино відсутня.

Альбумінозний остеоміеліт nОльє. Запальний процес nзазвичай уражає дистальний відділ стегна, при розвитку деструкції nсупроводжується вираженою ексудативною реакцією м’яких тканин. При цій формі nутворюються порожнини, виповнені слизисто-білковим або маслянистим ексудатом. nПри локалізації вогнища у внутрішніх відділах кіркової речовини формуються nсеквестри, при його зовнішній локалізації в процес втягується окістя.

Хворі скаржаться на постійний біль в стегні. nПовільно (протягом 1 – 1,5 міс.) наростає припухлість, зрідка із гіперемією nшкіри. На рентгенограмах виявляють правильної або неправильної форми порожнинні nувори з періостальними нашаруваннями.

Діагноз альбумінозного остеоміеліту не викликає nтруднощів у випадках, що супроводжуються інфільтратом параосальних тканин. При nпункції із них отримуюють злегка опалесцуючу рідину, яка містить велику nкількість білка. При посіві найчастіше виявляють стафілокок.

 

Антибіотичний остеоміеліт nхарактеризується абортивним перебігом та нечіткою рентгенологічною картиною. nЙого виникненню сприяло використання антибіотиків при різних захворюваннях, nособливо в умовах поліклініки, де нема можливості дотримання оптимальних nдозувань та кратності введення препаратів. С.Г.Попкіров (1974) назвав цю форму nостеоміеліту „…фізіономія сучасного остеоміеліту”. У кістках деструктивні nпроцеси переважають над регенеративними. Паралельно розвитку вогнища деструкції nі утворенню невеликих порожнин з секвестрами відбувається раннє склерозування.

Перебіг захворювання в’ялий, без вираженого болю та nінтоксикації. У лабораторних аналізах також нема суттєвих відхилень, nспостерігається лише помірний лейкоцитоз і прискорення ШОЕ.

Характерними є наступні рентгенологічні ознаки: nплямистий остеопороз, утворення дрібних порожнин, незначна періостальна реакція n(іноді відсутня), виражене раннє склерозування, формування дрібних секвестрів, nякі мають схильність до розсмоктування.

 

Склерозуючий остеоміеліт nГарре отримав свою назву завдяки кінцевому результату процесу n– склерозування кістковомозкового каналу.

Зазвичай початок захворювання підгострий, із nпідвищенням температури тіла до субфебрильних цифр, помірно вираженими ознаками nінтоксикації, зрідка – гострий, який відповідає картині гострого гематогенного nостеоміеліту. Проте загальні ознаки швидко минають і переважають місцеві nсимптоми. Виникає біль в кінцівці, який посилюється вночі, порушується її nфункція. Іноді розвивається набряк і інфільтрація м’яких тканин, можливе nутворення міжм’язової флегмони і нориці з відходженням дрібних секвестрів. Для nданої форми остеоміеліту характерним є тривалий перебіг з ремісіями і nзагостреннями.

На рентгенограмі виявляють різко виражене nверетеноподібне потовщення діафіза кістки. На фоні гіперостозу можна побачити nвогнища розрідження, в яких містяться дрібні секвестри. Склероз має гомогенний nхарактер, структура кістки не визначається. Кістковомозкова порожнина nрівномірно звужується, згодом може повністю облітеруватися. Реакцію окістя nможна виявити лише у свіжих випадках, з часом вона стає непомітною.

 

Наслідки хронічного nгематогенного остеоміеліту. У випадку тривалого перебігу nзахворювання завжди існує небезпека амілоїдозу внутрішніх органів. При зниженні nконцентраційної функції нирок, протеїнурії, анемізації, стійкому сублейкоцитозі, nлімфопенії проводять імуноелектрофорез. Це дозволяє своєчасно діагностувати nпередамілоїдні стани і розпочати відповідну терапію.

Місцевими ускладненнями є патологічні переломи і вивихи, несправжні nсуглоби, деформації і порушення росту кісток, анкілози, контрактури.

 

Лікування nхронічного остеоміеліту.

Основним принципом хірургічного лікування хронічного nостеоміеліту є секвестректомія, видалення некротичних тканин та пластика nзалишкової порожнини. Якщо розміри вогнища не перевищують 3 см в діаметрі, порожнину nвиповнюють кров’янисто-антибіотичним згустком із зашиванням окістя. При nдіафізарній локалізації остеоміеліту з тотальними секвестрами, крім пластики nпорожнини ауто- чи алотрансплантантами, декальцинованою кісткою, необхідна nфіксація компресійно-дистракційними апаратами. Множинні перфорації кісткової nстінки в разі її вираженого склерозу ліквідують шляхом пластики кісткових nпорожнин аутоспонгіозою з аутологічним кістковим мозком (перевагу надають nвикористанню фотомодифікованого аутоматеріалу). Значні успіхи у лікуванні дітей nз хронічним остеоміелітом досягнуті також завдяки заповненню дефекту nкістковоокісним або кістково-м’язовим трансплантантами з пересадженням nфрагмента на судинній ніжці за допомогою мікрохірургічної техніки.

У післяопераційному періоді призначають nімуносмодулюючу та десенсебілізуючу терапію, фізіотерапевтичні процедури, ЛФК. nОзнаки загострення при хронічниму остеоміеліті є показом до призначення nантибактеріальної терапії.

 

Реабілітація nхворих на гематогенний остеоміеліт

Поетапна реабілітація дітей після гематогенного остеоміеліту повинна nпроводитися протягом усього періду росту, спочатку під наглядом дитячих nхірургів (2 роки), а потім ортопедів-травматологів.

Після перенесеної гостої форми захворювання протирецидивні курси проводять nчерез 2 місяці після виписки із стаціонару, а потім через 4 – 5 місяців.

Для проведення цілеспрямованої системи реабілітаційних заходів у хворих із nнесприятливими наслідками лікування запропоновано наступні групи:

1.     nЗ порушенням опорно-рухового апарату n(ОРА) після перенесеного ГГО з переходом у хронічну форму без клінічних nпроявів;

2.     nЗ порушенням ОРА після перенесеного ГГО nбез переходу в хронічну форму;

3.     nЗ порушенням ОРА після перенесеного ГГО nз переходом в хронічну форму, у яких є гнійні нориці;

4.     nЗ норицями та трофічними виразками nураженої кінцівки без змін анатомічної форми кінцівок;

5.     nЗ переходом ГГО у хронічну форму у nдитячому віці, або визначається рецидивний хронічний гематогенний остеоміеліт nбез особливих порушень форми кінцівки.

Система реабілітації включає наступні заходи: фізіопроцедури, масаж, nлікувальна гімнастика, санаторно-курортне лікування, а також психологічний nвплив на дитину.