1

1.                                   ФІЗІОЛОГІЯ АНАЛІЗАТОРІВ

2.                                   ФІЗІОЛОГІЯ НОЦИЦЕПТИВНОЇ ТА АНТИНОЦИЦЕПТИВНОЇ СИСТЕМИ.

3.                                   УМОВНО-РЕФЛЕКТОРНА ДІЯЛЬНІСТЬ ОРГАНІЗМУ.

 

Фізіологія зорового аналізатора

Електромагнітне випромінювання у діапазоні хвиль від 400 дд 750 нм сприймається людиною як світло. Близько 90 % інформації про зовнішній світ надходить у ЦНС через зорову сенсорну систему. Завдяки цьому вже сам рецептор (око) є складним органом, який має відповідні структури не тільки для сприймання, але й для початкової обробки інформації. Око містить сприймаль­ні рецептори — палички і колбочки, чотири типи нейронів і склад­ний допоміжний апарат. Дуже складну будову мають також нервові центри, які забезпечують обробку зорової інформації.

 

Оптична система ока

До оптичної системи ока зараховують рогівку, вологу передньої камери ока, кришталик і склисте тіло. Сумарна заломна сила ока людини дорівнює 59 D при розгляданні далеких предметів і 70,5 D – при розгляданні предметів, що розташовані близько. Промінь світла проходить через рогівку, вологу передньої камери, кришталик і скловидне тіло з різною швидкістю. Унаслідок цього на поверхні, яка відокремлює ці середовища, відбувається заломлення світла, або рефракція.

 

Video

Дослідження органа зору за допомогою ультразвукових приладів

Застосовують ехоофтальмометри на основі А-методу ехогрфії і В-методу ехографії. Ехоофтальмометр на основі А-методу ехогрфії призначений для визначення відстані між структурами ока, розмірів та форми очного яблука, для діагностування захворювань ока та орбіти, виявлення та встановлення локалізації стороннього тіла в оці.

В-метод дає можливість оцінити відстані між структурами ока, розмірів та форми очного яблука, для діагностування захворювань ока та орбіти, виявлення та встановлення локалізації стороннього тіла в оці, розміри і топографію патологічних утворень в очному яблуці та орбіті.

Доплерографія дозволяє оцініти швидкість кровотоку та кровонаповнення судин ока, орбіти, мозку.

 

Що таке фізична рефракція і як формується зображення в редукованому оці?

У оці межі між середовищами функціонують як лінзи. Унаслідок цього на поверхні, яка відокремлює ці середовища, відбувається заломлення світла, або рефракція. Причому навіть кришталик не є однорідним тілом, і при точному обчисленні треба враховувати як передню, так і задню його поверхні.

 

У оці від початку рогівки і до сітківки розташовані середовища, які по-різному заломлюють промені світла. Промінь світла проходить через рогівку, вологу передньої камери, кришталик і скловидне тіло з різною швидкістю. Якщо швидкість променя світла в повітрі дорівнює 300 000 км/с, то в середовищах ока вона знижується до 200 000 км/с. Унаслідок цього на поверхні, яка відо­кремлює ці середовища, відбувається заломлення світла, або реф­ракція. Відношення швидкості променя світла в повітрі до відпо­відного прозорого середовища називається рефракційним індексом. Рефракційний індекс рогівки становить 1,38, водя­нистої вологи — 1,33, кришталика — 1,4, склоподібного тіла — 1,34.

Якщо одне середовище перебуває під кутом до світла, яке проходить у іншому середовищі, напрям променя світла змінює­ться. Кут його зміни залежить як від кута падіння світла, так і від рефракційного індексу.

Стрілками показано напрямок циркуляції внутрішньоочної рідини.

Поняття про акомодацію, її механізм та регуляцію. Пристосування ока до бачення різновіддалених предметів називається акомодацією.

Зіниця і кришталик дозволяють регулювати інтенсивність світлового потоку і його напрямок.

Акомодація забезпечується кришталиком, кривизна якого може змінюватися. У молодої людини рефракційна здатність кришталика може змінюватися від 15 до 29 D, тобто діапазон акомодації становить близько 14 D. Кришталик міститься у тонкій капсулі, яка переходить на краях у циннову зв’язку, прикріплену з іншого кінця до циліарного тіла. Кривизна кришталика залежить від взаємодії сил еластичності його структур і пружності, яка виникає у циліарному апараті і склері, до котрої прикріплена циліарна зв’язка. Механічний натяг склери у свою чергу залежить від внутрішньоочного тиску. Оскільки звичайно волокна зв’язки натягнуті, то форма кришталика менш випукла.

Регуляція акомодації. У регуляції натягу циннової зв’язки головна роль відводиться циліарному м’язу. При скороченні він послаблює натяг капсули кришталика, і під дією еластичних сил кривизна його збільшується. Циліарний м’яз іннервується парасимпатичними волокнами окорухового нерва, і при їх збудженні око починає чітко бачити близько розташовані предмети. Тому при тривалому читанні очі починають “стомлюватися”. Якщо закапати в око лікарські препарати, які блокують медіаторне передавання сигналів парасимпатичного нерва (наприклад, атропіну сульфат), то око припиняє чітко “бачити” близько розташовані предмети.

 

Video – Визначення об’єму акомодації

 

Зорові рецептори

Сітківка є внутрішньою оболонкою ока. Тут розташовані фоторецептори (палички і колбочки), кілька видів нервових клітин і шар пігментних.

У центрі сітківки містяться центральна ямка (fovea centralis), у якій є тільки колбочки, та сліпа пляма – місце виходу зорового нерва. Сліпа пляма не має фоторецепторів.

Кожний рецептор складається із світлочутливого зовнішнього сегмента, що містить зорові пігменти, і внутрішнього, який включає ядро, мітохондрії та інші субклітинні структури. За структурою зорові пігменти дуже близькі один до одного, але мають різну чутливість до дії певної довжини хвилі.

У пігментному шарі сітківки міститься чорний пігмент – меланін, який бере активну участь у забезпеченні чіткого бачення. Пігмент, поглинаючи світло, перешкоджає його відбиванню від стінок і потраплянню на інші рецепторні клітини.

Крім того, меланін містить також велику кількість вітаміну А, який бере участь у ресинтезі зорових пігментів у зовнішніх частинах паличок та колбочок, куди він може надходити. При недостатній кількості в організмі вітаміну А може розвинутися так звана куряча сліпота – порушення гостроти зору при поганому освітленні. Фотохімічні перетворення зорових піментів починаються з поглинання ними фотона і переходу на вищий енергетичний рівень, що супроводжуються їх стереоізомеризацією. При цьому утворюється ряд проміжних продуктів і зрештою зміцнюється зв’язок ретиналю з опсином. Запущений цикл фотохімічних процесів за участю кальмодуліну активізує Са+. Це призводить до зміни проникності мембрани для Na+ і виникнення рецепторного потенціалу.

Провідниковий і кірковий відділи зорового аналізатора

Гангліозні клітини передають сигнали у центральні відділи зорової системи за допомогою потенціалів дії. Припускають, що механізм передавання світлового сигналу ре­цепторними клітинами такий: у темряві у зв’язку з низьким рівнем мембранного потенціалу у синапсі постійно виділяється медіатор. Але цей медіатор гальмується і у постсинаптичній мембрані не зумовлює деполяризації. При генерації гіперполяризаційного РП у рецепторних клітинах зменшується виділення медіатора.

 

Нейрони сітківки містять чотири типи клітин: горизон­тальні, біполярні, амакринові, гангліозні. Фото-рецепторні клітини за допомогою синаптичних контактів переда­ють сигнали на горизонтальні й біполярні клітини. Біполярні клі­тини у свою чергу передають імпульси на дендрити горизонтальних клітин (у цьому можуть брати участь ще й амакринові клітини). Гангліозні клітини дають початок зоровому нерву.

Video

При передаванні сигналів у нейронах сітківки відбуваються процеси конвергенції і дивергенції. Біполярні клітини сполучають кілька рецепторів. Як правило, кожна гангліозна клітина на вході одержує імпульси від кількох біполярних клітин. Унаслідок цього виникає дивергенція зорових стимулів.

Ступінь конвергенції залежить від величини дендритного дерева і клітин, що контактують із нею. У здійсненні конвергенції головна роль належить горизонтальним і амакриновим клітинам, які відповідають за передавання сигналів латерального гальмуван­ня. Що ближче до периферії сітківки, то більше виражена конвер­генція гангліозних клітин.

У центральній ямці і поблизу неї колбочки та палички через біполярні клітини контактують з індивідуальними гангліозними клітинами. Це забезпечує високу гостроту зору названого відділу сітківки. Інтенсифікація процесів конвергенції та дивергенції на периферії сітківки призводить до зниження гостроти зору, але в той же час підвищується чутливість гангліозних клітин. На пе­риферії близько 300 паличок конвергують до однієї гангліозної клітини, що й забезпечує підвищення чутливості до слабкого світ­ла. Сумарно в сітківці переважають процеси конвергенції над ди­вергенцією. Про це свідчить невідповідність рецепторних клітин (125 млн) аферентним нейронам (1 млн).

Гангліозні клітини передають сигнали у центральні відділи зо­рової системи за допомогою потенціалу дії. У разі відсутності стимула від біполярної клітини в гангліозній клітині виникає спонтанна деполяризація із частотою потенціалу дії близько 5 за 1 с. Стимулю-вальний сигнал підвищує імпульсацію, а гальмівний — пригнічує. Біполярні клітини, які деполяризуються, передають пряме збу­дження від паличок до колбочок. Клітини, які гіперполяризуються, впливають на гангліозні клітини опосередковано.

Процеси конвергенції і дивергенції складають основу виник­нення рецептивних полів гангліозних клітин сітківки. Рецептивні поля — це ділянка сітківки, у межах якої зоровий стимул викликає відповідний процес у гангліозних клітинах. Процес цей може полягати у збудженні або гальмуванні. За рахунок цих процесів у гангліозній клітині вже у власне сітківці виникає просторова сумація.

У сітківці виявлено два класи гангліозних клітин з антагоніс­тичною організацією їх .рецепторних полів. Нейрони з on-центром (включення) відповідають деполяризацією на освітлення центра їх рецепторних клітин, що спричиняє збільшен­ня імпульсної активності в гангліозній клітині. У той же час освіт­лення периферії цих полів веде до гіперполяризації мембрани і зменшення частоти імпульсації. При одночасному освітленні цент­ра і периферії реакція центра переважає, хоча сумарна відповідь буде зниженою.

У нейронах з off-центром (виключення) спостерігаються інші явища. Адекватним стимулом їх є зменшення освітлен­ня центра поля або ж збільшення освітлення периферії, У гангліоз-них клітинах збудження нейронів сітківки проявляється значно краще, якщо промінь світла потрапляє поряд із межею «темне — світле». Відповідь нейрона максимальна, якщо промені від точки надходять до нейрона з off-центром на кордон центр — периферія з неосвітленого боку, а до нейрона з оп-центром — з освітленого боку. Площа поля не постійна, вона може змінюватися під впливом латерального гальмування, при поліпшенні освітлення предмета рецепторне поле зменшується.

Сумарний електричний потенціал, що відводиться від сітківки, називається електроретинограмою. Записати її можна, наклавши один електрод на поверхню рогівки, а другий — на шкіру біля ока. Цей потенціал відображає суму електричних      потоків, які проходять через  плазматичну мембрану пігментних клітин і фоторецепторів.

 

Центральна ланка зорового аналізатора

Відростки гангліозних клітин збираються у правий і лівий зорові нерви. Волокна, що несуть інформацію від медіальних половин сітківки, що збуджуються від латеральних половин полів зору, переходять на протилежний бік у складі зорового перехресту. Волокна від латеральних половин сітківки, що збуджуються променями від медіальних половин полів зору не перехрещуються. Таким чином, після зорового перехресту, правий зоровий тракт несе у праву півкулю інформацію від правих половин сітківки кожного ока; а лівий зоровий тракт – від лівих половин сітківки кожного ока. Отже, права півкуля опрацьовує інформацію про медіальну половину поля зору лівого ока та латеральну половину поля зору правого ока. Ліва півкуля аналізує інформацію від латеральної половини поля зору лівого ока та медіальної половини поля зору правого ока.

Зоровий тракт проходить через латеральні колінчасті тіла. Проте частина волокон перед попаданням у латеральне колінчасте тіло дає відгалуження до нейронів верхніх горбків чотиригорбкового тіла. Зоровий сигнал, пройшовши через ці структури і ядра допоміжного зорового тракту, потрапляє до нервової зорової кори. Поряд з нею лежать вторинна і третинна ділянки кори великого мозку. Ядро зорового аналізу письмових знаків (центр читання) розташоване в кутовій звивині. Досконалий аналіз зорової інформації можливий завдяки волокнам мозолистого тіла, які забезпечують обмін інформацією між півкулями.

На рівні нейронів підкіркових ядер також можна помітити рецептивні поля, які забезпечують зв’язок із конкретними рецепторами сітківки. Рецептивні поля тут також круглі, хоч і менші за розміром, ніж на рівні гангліозних клітин.

У кожному з цих ядер відповідним чином обробляється зорова інформація. Причому тут зорові нейрони активно взаємодіють із близько розташованими структурами ЦНС. Так, у верхніх горбках чотиригорбкового тіла нейрони відповідають появою ПД переважно у відповідь на стимул, що рухається. При цьому одні нейрони реагують на рух зорового стимула через рецепторне поле лише в певному напрямку, у інших спрямування виражене меншою мірою. У зв’язку з цим для виникнення реакції нейрона треба, щоб предмет рухався. Але, коли предмет нерухомий, то потрібно, щоб рухались очні яблука. У глибоких шарах го“рбків є нейрони, які забезпечують здійснення лише таких окорухових рефлексів.

Поряд із зоровими сигналами нейрони верхніх горбків чотиригорбкового тіла одержують інформацію про звуки, положення голови, а також перероблену зорову інформацію, що повертається петлею зворотного зв’язку від нейронів первинної зорової кори. З урахуванням цього припускають, що передні горбки чотиригорбкового тіла є первинними центрами інтегрування інформації для просторової орієнтації.

У латеральному колінчастому тілі три шари нейронів пов’язані з іпсе-, а три — з контралатеральним оком. Багато нейронів згруповані так, як і в сітківці, тобто у вигляді концентричних рецеп­тивних полів. Можна виділити два класи нейронів: нейрони, які відповідають на контраст, і нейрони, що відповідають на світло й темряву. В обох групах нейронів є поля з on– і off-центрами. Деякі нейрони мають світлоспецифічні поля. Система нейронів сітківки і латерального колінчастого тіла аналізує зорові стимули, оцінюючи їх кольорові характеристики, просторовий контраст і середнє освітлення різноманітних ділянок поля зору. Існує три типи гангліозних клітин сітківки. Близько 40 % клітин припадає на клітини з малим діаметром (до 10 мкм), котрі рівномірно розташовані по всій сітківці. Їх нейрони проектуються безпосередньо в передні горбки й сусідні ділянки, їх імпульси надзвичайно важливі для визначення предмета, який рухається, і координації рухів ока.

Середнього розміру нейрони (10—15 мкм), яких є близько 55 °/о, одержують імпульсацію від центрально розташованих колбочок і паличок. Після перехресту їх відростки несуть інформацію у латеральне колінчасте тіло й зорову кору.

Дуже великі гангліозні клітини (діаметр близько 35 мкм) складають 5 % усіх клітин. Вони мають широкі дендритні поля в сітківці. їх відростки проектуються в обидва латеральні колінчасті тіла й верхні горбки чотиригорбкового тіла.

 

Зорова кора

Наступний етап аналізу зорових стимулів пов’язаний із функцією кори великого мозку.

В кожній півкулі представлені ляше контралатеральні частини полів зору обох очей. Нейрони, які надсилають інформацію від кожного ока, утворюють своєрідну смугастість. У корі великого мозку нейрони згруповані у вертикальні колонки з однаковим функціональним значенням. У їх формуванні можна виділити дві особливості: а) ділянка кори, що одержує інформацію від центральної ланки (зони найвищої гостроти зору), приблизно в 35 разів більша від ділянки такої ж величини на периферії сітківки; б) у колонці зорової кори налічується понад 12 шарів клітин. У первинній зоні кори лише незначна частина нейронів реагує на такі прості стимули, як світло чи темрява. Друга група нейронів відповідає на порівняно прості контури відповідної орієнтації, зломи контурів.

Однак більшість нейронів кори великого мозку забезпечують розпізнавання складних і дуже складних рецепторних потенціалів. Для складних РП стимулом є межа між темним і світлим, але відповідної орієнта­ції, чи розриви кордонів з відповідною орієнтацією тощо. Дуже складні рецепторних потенціалів частини нейронів реагують на кордони між світлим і темним чітко визначеної орієнтації і обмеженої довжини, відповідні кути.

Унаслідок цього в корі великого мозку, наприклад, для сприймання якої-небудь літери повинні збуджуватися багато нейронів, кожний з яких реагує на відповідну частину літери. Одночасне їх ‘збудження дає своєрідну нейронну мозаїку, яка в процесі вивчення дозволяє впізнати цю літеру як ціле. Ці процеси відбуваються у вторинній і третинній зорових ділянках кори великого мозку.

 

Світлова і темнова адаптація.

Пристосування ока до різних рівнів яскравості світла за рахунок зміни світлової чутливості рецепторів називається світловою адаптацією ока. Здатність до адаптації захищає фоторецептори від перенапруження. Разом з тим зберігає високу світлочутливість. Розрізняють світлову і темнову адаптацію. Світлова адаптація – це адаптація до світла при підвищеному рівні освітленості. Темнова адаптація – до темноти при зниженому рівні освітленості.

При світловій адаптації чутливість ока знижується протягом 1 хв, після чого чутливість ока вже не міняється. При темновй адаптації чутливість ока зростає протягом 20-30 хв і досягає максимального рівня через 50-60 хв.

Механізми адаптації до змін освітлення поширюються як на рецепторний, так і на оптичний апарати ока. Це пояснюється реакцією зіниці: вона звужується на світлі і розширюється у темряві. Внаслідок цього змінюється кількість рецепторів, на які падають промені світла: включення у сутінках паличок погіршує гостроту зору і сповільнює час темнової адаптації.

Video

У власне рецепторних клітинах процеси зниження і підвищення чутливості обумовлені, з одного боку, зміною рівноваги між пігментом, що розпадається, і тим, що синтезований. З іншого боку, нейронні механізми, крім реакції зіниці, регулюють також розміри рецепторних полів, перемикання з системи колбочок на систему паличок.

Розлади адаптації зору в умовах зниженої освітленості називають гемаралопією. Симптоматична гемералопія пов’язана з пошкодженням рецепторів сітківки. Функціональна гемералопія розвивається в зв’язку з гіповітамінозом А.

Теорії кольоровідчуття.

Згідно трикомпонентної теорії (Юнга-Гельмгольца), вважають, що на рівні рецепторів кольорове бачення забезпечується завдяки тому, що у сітківці є як мінімум три типи колбочок, кожна з яких функціонує як незалежний приймач. Одні колбочки містять пігмент, котрий реагує на червоний колір, пігмент інших колбочок чутливий до зеленого, ще інших – до фіолетового. Будь-який колір впливає на всі типи колбочок, але чутливість до “свого” найвища. Комбінація збудження їх обробляється у всіх нервових центрах ЦНС, аж до власне кори великого мозку, і тільки комплекс фізіологічних процесів сприймається нашою свідомістю як відповідний колір.

Теорія опонентних кольорів (Герінга) вважає, що при розгляданні кількох кольорів можна помітити появу якого-небудь іншого кольору або зникнення якогось кольору. Таким чином, сіре коло навколо ясно-зеленого кільця виглядає як червоне. Герінг на підставі названого ефекту запропонував теорію опонентних кольорів. Він вважав, що є чотири основних кольори, на підставі яких можна виділити попарні їх кольороконтрастні поєднання, наприклад, зелено-червоне, жовто-синє. Припускають, що існує три типи колбочок, які сприймають крім вказаних двох пар ще й біло-чорну. Інші кольорові відчуття народжуються за допомогою поєднання трьох названих сполучень.

У останні роки, коли навчились відводити біопотенціали від окремих рецепторів і нервових клітин, було доведено, що правильними були обидві вищеназвані теорії. Трикомпонентна теорія доцільна для описування процесів, які відбуваються на рівні колбочок. Обробка кольорової інформації на вищих рівнях нервових зв’язків відбувається за принципом одночасного кольорового контрасту. Було виявлено гангліозні клітини, які мають рецептивні поля названих вище кольорових сполучень. Нейрони латеральних колінчастих тіл також мають вигляд кольороконтрастних рецептивних полів.

Око людини розрізняє не тільки форму, поверхню чи відтінки сірого кольору. Воно може розпізнати хвилі у діапазоні від 400 до 760 нм, які складають різноманітні кольори.

 Безпосередньо прилеглі до них ділянки інфрачервоного і ультрафіолетового світла не викликають ніяких кольорових відчуттів, хоча при високій інтенсивності вони можуть асоціюватися із занадто слабкими (сірими) тонами. Людина може розрізняти до 7 млн кольорових відтінків. Хроматичні відтінки мають три характеристики: тон, насиченість і ясність. Уся гама кольорів від червоного до фіолетового може бути зображена за допомогою поступового переходу від одного відтінку до іншого.

Кожний колір має свою хвилю певної довжини. Так, довжина хвилі червоного кольору становить 700 нм, зеленого — 546 нм, блакитного — 435 нм. При змішуванні цих кольорів можна одержати проміжні кольори. Вказані три кольори визнані міжнародною конвенцією як головні (первинні). Рівномірне змішування їх дозволяє одержати білий колір, а змішування червоного кольору з довжи­ною хвилі 617 нм і зеленого з довжиною хвилі 546 нм дає проміжний жовтий колір з довжиною хвилі 589 нм. Це лягло у основу трикомпонентної теорії кольорового зору. Око людини розрізняє не тільки форму, поверхню чи відтінки сірого кольору. Воно може розпізнати хвилі у діапазоні від 400 до 760 нм, які складають різноманітні кольори. Безпосередньо прилеглі до них ділянки інфрачервоного і ультрафіолетового світла не викликають ніяких кольорових відчуттів, хоча при високій інтенсивності вони можуть асоціюватися із занадто слабкими (сірими) тонами. Людина може розрізняти до 7 млн кольорових відтінків. Хроматичні відтінки мають три характеристики: тон, насиченість і ясність. Уся гама кольорів від червоного до фіолетового може бути зображена за допомогою поступового переходу від од­ного відтінку до іншого.

Кожний колір має свою хвилю певної довжини. Так, довжина хвилі червоного кольору становить 700 нм, зеленого — 546 нм, блакитного — 435 нм. При змішуванні цих кольорів можна одержати проміжні кольори. Вказані три кольори визнані міжнародною конвенцією як головні (первинні). Рівномірне змішування їх дозволяє одержати білий колір, а змішування червоного кольору з довжиною хвилі 617 нм і зеленого з довжиною хвилі 546 нм дає проміжний жовтий колір з довжиною хвилі 589 нм. Це лягло у основу трикомпонентної теорії кольорового зору.

Розлади кольоровідчуття

Відповідно до трикомпонентної теорії кольорового зору, нормальне кольоровідчуття називається трихромазією, а люди, які володіють цією здатністю – трихроматами.

Порушення кольорового зору: 1) аномальна трихромазія; 2) дихромазія – сприйняття двох кольорів; 3) монохромазія – сприйняття чорно-білого зображення.

Залежно від довжини хвилі і розміщення кольорів у спектрі, їх позначили грецькими цифрами: червоний – протос; зелений – дейтерос; синій – трітос. Таким чином, при аномальній трихромазії розрізняють ослаблення сприйняття: червоного – протаномалія; зеленого – дейтераномалія; синього – тританомалія.

Різновидності дихромазії – протанопія (не сприйняття червоного кольору); дейтеранопія (не сприйняття зеленого кольору); тританопія (не сприйняття синього). У разі цілковитого ураження колбочкового апарата буває повна кольорова сліпота. Людина предмети бачить лише в сірих тонах. Якщо кольорові характеристики на рівні сітківки та підкіркових структур тільки починають аналізуватися, то остаточний висновок формується лише на рівні кори великого мозку. Тому людина з дефектом кольорового бачення в процесі розвитку пристосовується, частково компенсуючи цей недолік.

Гострота центрального зору

Максимальна здатність ока сприймати окремі об’єкти називається гостротою зору. Для цього треба, щоб промені від двох точок падали на дві колбочки, розділені як мінімум ще однією, не збудженою. Цю умову в нормі задовольняє хід променів під кутом 1 хв. Максимальна гострота зору буде при попаданні променів на жовту пляму, де густина рецепторів найбільша. На периферії вона знижується.

Для вимірювання гостроти зору розроблено спеціальні таблиці, на яких деталі букв або символів видно під відповідним кутом з певної відстані.

 

Визначення гостроти зору за таблицями Головіна-Сівцева.

1. Посадити пацієнта на відстані 5 м від апарата Рота.

2. Включити апарат Рота.

3. Закрити непрозорим екраном ліве око пацієнта.

4. Показувати знаки в 5 або в 6 рядах таблиці указкою, кінець якої повинен бути  під знаком на середині відстані між рядами.

5. Ряд знаків вважається прочитаним, якщо   всі букви (або кільця Ландольта) в рядах від першого до п”ятого  називаються без помилок , а в рядах від шостого  і до кінця помилково називаються  не більше 1-2 знаків.

6. Якщо знаки 5 або 6 ряду прочитані правильно, то дослідження  проводиться по рядах, розташованих нижче. Якщо  досліджуваний не читає 5 або 6 ряд – по рядах, розташованих вище.

7. Якщо пацієнт не читає знаки першого ряду, то він підходить до таблиці на таку мінімальну відстань, з якої він може розпізнати  його.  Визначається відстань між таблицею і пацієнтом.

 8. Гострота зору розраховується  за формулою:

                     Х м

 VIS =  ——————

                    5,0 м

     

 де Х     – відстань в метрах, з якої досліджуваний читає перший ряд.

9. Записати результат обстеження в амбулаторну картку пацієнта у вигляді:

  Vis OD =

  Vis OS =

Video – Оцінка гостроти зору

У клінічній практиці спостерігаються найчастіше два основних дефекти заломлювання променів — міопія (короткозорість) і гіперметропія (далекозорість). Для одержання чіткого зображення головний фокус ока повинен бути на сітківці.

Але, якщо око у поздовжньому напрямку довше чи коротше, то, незважаючи на нормальний ступінь заломної сили оптичного апарата, паралельні головній оптичній осі промені сходитимуться точно на сітківці. При міопії такі промені сходяться перед сітківкою, а при гіперметропії — за нею. Звичайно корекція повинна проявлятися у зміні заломної сили ока. Міопія коригується розсіювальними лінзами, а гіперметропія—збиральними.

Корекція може бути виконана шляхом зміни кривизни рогівки, наприклад, за допомогою відповідної операції.

Рефракція ока може відрізнятись у різних меридіанах. Цей стан називається астигматизмом.

 

Слізна рідина

 

Біомікроскопія із щілинним освітленням

Методика дозволяє проводити мікроскопію живих тканин кон’юнктиви і райдужної оболонки. Під час дослідження переднього відділу ока визначають також чутливість рогівка та реакцію зіниць на освітлення.

У темній кімнаті фокально освітлюють зініцю одного ока, стежачи за її скороченням (пряма реакція), потім повторюють освітлення та спостерігають за реакцією другого ока (співдружня реакція). Те саме згодом повторюють з іншим оком.

 

Як оцінити периферичний зір?

Якщо погляд людини фіксований на певній точці простору, за рахунок функції периферичних клітин сітківки сприймається певна частина простору – поле зору. Полем зору називається простір, який одночасно сприймається нерухомим оком. Дослідження поля зору проводиться за допомогою периметра. Величина поля зору обмежується носом, надбрівними дугами, щоками.

Поле зору дорівнює у людини: вгору – 48-60°, вниз – 65-70°, назовні – 90°, всередину – 60°. Для кольорів поле зору різне: воно менше для синього та жовтого, ще менше – для червоного і мінімальне для зеленого – лише 20-40°. Дефекти всередині поля зору називають скотомами. Оскільки в ділянці диска зорового нерва сітківка не містить рецепторів, існує фізіологічна скотома. До фізіологічних скотом відносять також стрічноподібні дефекти поля зору, обумовлені судинами сітківки – ангіоскотоми.

Визначення меж поля зору за допомогою периметра

1. Посадити хворого спиною до вікна перед периметром Ферстера.

2. Попросити хворого поставити підборіддя на ліву улоговину підставки для підборіддя. Підставку піднімати або опускати доти, доки півмісяцева вирізка на верхній частині металевої палички підставки для підборіддя не буде на рівні нижнього краю орбіти (основи нижньої повіки).

3. Закрити непрозорим екраном ліве око пацієнта.

4. Поставити дугу периметра Ферстера в горизонтальне положення .

5. Вибрати указку з об”єктом у вигляді білого кружка  відповідно до гостроти зору пацієнта:  

6. Взяти паличку з вибраним об”єктом в праву руку і стати біля дуги периметра обличчям до пацієнта.

7. Повідомити досліджуваного, що він повинен постійно дивитися на точку в центрі периметра. Під час дослідження постійно дивитися на око хворого; якщо пацієнт не фіксує центр периметра, дослідження не проводити.

8. Об”єкт на указці встановити на краю дуги периметра і, повільно рухаючи його по дузі периметра від одного краю до іншого, просити пацієнта сказати, коли з“явиться друга біла пляма збоку  в полі зору і коли вона зникне.

9. Точка появи і зникнення об”єкта відповідає межам поля зору досліджуваного. Визначити, яке число на ребрі дуги периметра  відповідає цим точкам, і записати їх на схемі меж поля зору.

10.  Провести  дослідження за такою самою методикою для вертикального і двох косих меридіанів положення дуги периметра.

11. Аналогічно обстежити ліве око.

12. Результати дослідження оформити графічно у вигляді меж поля зору:

 

OD                                                                                                              OS                                                                                                      

                                                  N                                             

 

Зазначити умови (ясно, сонячно, похмуро) та розмір і колір об”єкта, з яким проводилося дослідження.

Video– Встановлення меж поля зору

Сферопериметр

Сферопериметр – це повністю або напівавтоматизована модель периметра. Замість дуги тестовий об`єкт проекується на півсферичне поле зору. Обстежуваний фіксує погляд обстежуваного ока на центральній мітці, як у звичайному периметрі. Коли обстежуваний помічає тестовий об`єкт, він натискає клавішу. Прилад автоматично робить відмітку на тестовому бланку.

 

Кампіметр

Центральне поле зору в межах 30-40° від його центрудосліджують методом кампіметрії. Перед пацієнтом на відстані 1 м розташовують чорну дошку, пропонуючи зафіксувати погляд на білій точці в її центрі. Із периферії чорної площини дошки до центру переміщують об`єкти різного розміру, визначаючи випадіння їх з поля зору. Так виявляють центральні, позацентральні, абсолютні та відносні обмежені дефекти в полі зору (скотоми), межі сліпої плями. Сучасні автоматизовані кампіметри дають змогу швидко виявити дефекти центрального поля зору. Цей метод є інформативним для виявлення негативних скотом. В нормі абсолютна негативна скотома виявляється у зоні диску зорового нерва.

 

Роль бінокулярного (стереоскопічного) зору

Бінокулярний зір забезпечує точне сприйняття глибини простору. При оцінці відстані використовується те, що чим ближче до ока розташований предмет, тим більше рецепторів сітківки його сприймають. Визначення відстані значно полегшується, коли дивляться обома очима.

Для нормального бачення предметів око повинне постійно рухатися.

Video

 

Оскільки імпульси в рецепторних клітинах виникають у момент вмикання чи вимикання світла, треба постійно переводити промінь світла на нові рецептори. При розгляданні обома очима відображення більшості предметів потрапляє на ідентичні ділянки сітківки і у центральній частині зорової системи сприймається як єдине ціле. Для оцінки відстані, величини предмета велике значення має порівняння його з іншими предметами, що стоять поруч, завдяки чому справжня форма предмета може інколи спотворюватися. Сприйняття і оцінка глибини одним оком можливі лише при відповідному тривалому тренуванні, тобто вони пов’язані з виробленням умовних рефлексів.

 

Video– Кольоротест для оцінки бінокулярного зору

 

ФІЗІОЛОГІЯ СЛУХУ І ВЕСТИБУЛЯРНОГО АНАЛІЗАТОРА

 

Характеристика звукопровідного апарату вуха

Для людини другою після зорової за значенням і об’ємом інформації, одержуваної із навколишнього середовища, є сенсорна слухова система. Для сприйняття слухової сигналізації сформувався ще складніший, ніж вестибулярний, рецепторний орган. Формувався він поряд із вестибулярним апаратом. У їх будові є багато схожих структур. Кістковий і перетинчастий спіральні канали утворюють у людини 2,5 витка.

Рецептори слухового аналізатора належать до вторинно-чутливих. Рецепторні волоскові клітини містяться в завитку внутрішнього вуха на середніх сходах основної мембрани, яка складається з 20000—30000 волокон. Довжина волокон дорівнює ширині відповідної частини каналу: від основи діаметр каналу збільшується до її вершини від 0,04 до 0,5 мм.

Рецепторні клітини утворюють кортієв орган. Внутрішні рецепторні клітини кортієвого органу розташовані в один ряд, а зовнішні — в 3—4 ряди. На частині клітини, оберненої в бік текторіальної мембрани, біля внутрішніх рецепторних клітин міститься 30—40 відносно коротких (завдовжки 4—5 мкм) волосинок. На кожній клітині зовнішнього ряду є 65—120 тонких та довгих волосин. Між окремими рецепторними клітинами немає функціональної рівності. Про це свідчить і морфологічна характеристика: порівняно невелика кількість (близько 3500) внутрішніх клітин дає 90% аферентів кохлеарного нерва, у той час як від 12000— 20000 зовнішніх клітин відходить лише 10% нейронів. Утвір спірального (кортієвого) органа завершує текторіальна мембрана, яка розташована над волосковими клітинами.

 

Video

За барабанною перетинкою починається порожнина середнього вуха, яка закрита з іншого кінця мембраною в овальному отворі. Заповнена повітрям порожнина середнього вуха сполучається з порожниною носової частини глотки через євстахієву трубу, яка служить для вирівнювання тиску з обох боків барабанної перетинки.

Барабанна перетинка, сприймаючи звукові коливання, передає їх на систему кісточок, розташованих у середньому вусі (молоточок, ковадло, стремінце). Через них коливання передаються на мембрану овального отвору. Система кісточок посилює коливання звукової хвилі, але знижує її амплітуду. Це пояснюється тим, що коливання спочатку передаються довшому плечу важеля, утвореному рукояткою молоточка і відростком ковадла. Цьому ефекту сприяє й різниця площ стремінця (близько 3,2х10^{–6 м2}) та барабанної перетинки (7,0х10^{–5 м2}). Вже тільки через це тиск звукової хвилі на мембрану біля овального отвору посилюється у 22 рази (70:3,2). Цим пояснюється надзвичайно висока чутливість слухового аналізатора: звук сприймається вже тоді, коли тиск на барабанну перетинку перевищує 0,0001 мг/см². При цьому мембрана завитка переміщується на відстань, яка менша від діаметра атома водню.

Video

Захисний акустичний рефлекс.

У порожнині середнього вуха є два м’язи (m. tensor tympani, m, stapedius). При великій інтенсивності звуку рефлекторно скорочуються тімпаніальний м’яз і м’яз стремінця, що веде до зменшення звукового тиску, який передається внутрішньому вухові. Час рефлексу близько 10 мс, що недостатньо для ефективного захисту вуха від гучних раптових звуків. Проте при тривалому перебуванні в умовах дії шуму скорочення цих м’язів має важливе захисне значення. Унаслідок цього, з одного боку, зменшується можливість травматичного розриву барабанної перетинки, а з іншого – знижується інтенсивність коливань кісточок і розташованих за ними структур. Проте у зв’язку з деяким відставанням рефлекторної відповіді у робітників деяких галузей, які працюють в умовах інтенсивного шуму, розвивається глухота.

 

Як відбувається передавання звукових коливань каналами завитка?

Коливання мембрани овального отвору передається перилімфі вестибулярних сходів і через пристінкову мембрану – ендолімфі. Разом із ендолімфою коливається й основна мембрана, на якій розташовані рецепторні клітини, що торкаються покривної мембрани. Це призводить до їх деформації і виникнення рецепторного потенціалу. З рецепторними клітинами зв’язані аференти кохлеарного нерва, передавання імпульсу на які відбувається через посередництво медіатора.

Video

 

Теорії звукосприйняття

Вухо людини може сприймати звук при коливанні повітря в діапазоні від 16 до 20000 Гц. Висловлюють припущення, що є два механізми розрізняння тонів. Звукова хвиля, яка створюється коливанням молекул повітря, поширюється у вигляді поздовжньої хвилі тиску. Передаючись на перилімфу і ендолімфу, вона між пунктами виникнення і затухання має ділянку з максимальною амплітудою коливань. Місце розташування цієї ділянки залежить від частоти коливань: при вищих частотах вона лежить ближче до овальної мембрани, а при низьких — ближче до гелікотреми. Внаслідок цього амплітудний максимум для кожної частоти проявляється у специфічній точці ендолімфатичного каналу. Розташовані тут сенсорні клітини збуджуються найсильніше. У цьому полягає так звана просторова теорія кодування висоти тону, який сприймається в самому рецепторі. Крім того, вважають, що при невеликій частоті коливань (до 1000 Гц) може діяти телефонний принцип кодування: потенціал дії в кохлеарному нерві виникає з частотою, яка є резонансною до частоти звукових коливань. У рецепторах тільки починається розрізнення звукової інформації. Обробка завершується в нервових центрах.

Збудження в рецепторних клітинах виникає при деформації волосин, які доторкуються до покривної мембрани. Діапазон амплітуди коливань ендолімфи залежить від амплітуди коливання мембран. Звичайно, що вище амплітуда коливань, то більше клітин збуджується, оскільки починають реагувати клітини, які лежать глибоко. Внаслідок цього при малій інтенсивності коливань збуджуються тільки волоскові клітини, які лежать на поверхні. У разі збільшення амплітуди збільшується і кількість збуджених рецепторних клітин.

Найвища чутливість розпізнавання сили звуку перебуває в межах від 1000 до 4000 Гц. У цих межах людина чує звук, який має малу енергію. У той же час в інших діапазонах звукових коливань чутливість вуха значно нижча, а на межі чутливості (при 20 і 20 000 Гц) межова енергія звуку повинна бути не нижчою за 1 ерг/(с•см²).

Максимальний рівень голосистості дорівнює 130—140 дБ над межею чутливості. Якщо на вухо тривалий час діє звук, особливо голосний, поступово орган втрачає здатність до адаптації. Зниження чутливості досягається насамперед скороченням rn. tensor tympani і m. stapedius, які змінюють інтенсивність коливання слухових кісточок. До багатьох відділів обробки слухової інформації, в тому числі й до рецепторних клітин, підходять еферентні нерви, які можуть змінювати їхню чутливість.

Теорія Гельмгольца стала основою для пояснення і уточнення уявлень про процеси звукосприйняття і звукопроведення. Гельмгольц вважав, що волокна, з яких складається основна мембрана мають здатність резонувати до звуків різної частоти. Короткі волокна, розміщені біля основи завитка, імовірно резонують до високих частот, а довгі волокна на вершині завитка – до низьких. Основні положення резонаторної теорії доповнює гіпотеза Роаф-Флетчера. Оскільки волокна основної пластинки не ізольовані, а включені у сполучну тканину, вважається, що під час дії звуку коливається вся мембрана з деяким підвищенням амплітуди на певних її ділянках.

У 1960 р. фізик Бекеші запропонував теорію біжучої хвилі. Він встановив, що основна мембрана жорсткіша біля основи завитка. У напрямку до вершини її жорсткість поступово знижується, тому коливання розповсюджується від основи до вершини. Високочастотні коливання поширюються лише на коротку віддаль, а низькочастотні – доволі далеко.

Які електричні явища відбуваються у завитку?

Збудження в рецепторних клітинах виникає при деформації волосин, які доторкуються до покривної мембрани. Діапазон амплітуди коливань ендолімфи залежить від амплітуди коливання мембран. Звичайно, що вище амплітуда коливань, то більше клітин збуджується, оскільки починають реагувати клітини, які лежать глибоко. Внаслідок цього при малій інтенсивності коливань збуджуються тільки волоскові клітини, які лежать на поверхні. У разі збільшення амплітуди збільшується і кількість збуджених рецепторних клітин.

 

Характеристика провідникового та центрального відділу слухового аналізатора

Кохлеарний нерв досягає вентрального і дорсального кохлеарних ядер. Волокна від вентрального ядра прямують як до іпсі-, так і до контралатеральних оливарних комплексів. Дорсальний кохлеарний тракт переходить на протилежний бік і закінчується в ядрі латеральної петлі. Нейрони, що піднімаються із олив, також віддають колатералі ядрам латеральної петлі. Далі волокна йдуть до нижніх горбків чотиригорбкового тіла і медіального колінчастого тіла. Потім вони заходять у метаталамус, і тільки після цього звукові шляхи потрапляють до первинної звукової зони кори.

Поруч із нею містяться нейрони, які належать до вторинної звукової зони кори великого мозку. Ядро кіркового аналізатора слуху знаходиться у звивині Гешля (середній відділ на медіальній поверхні верхньої скроневої звивини). У цьому кірковому центрі звукові сигнали, що приходять із завитки внутрішнього вуха по слухових шляхаха, сприймаються як звуки, що відрізняються за тоном, якістю і гучністю.

Інформація, що міститься в звуковому стимулі, проходячи через названі ядра перемикання, багато разів (як правило, не менше 5—6 разів) переписується у вигляді нейронного збудження. При цьому на кожному етапі вона аналізується, причому нерідко з підключенням сенсорних сигналів інших відділів ЦНС.

Унаслідок цього можуть виникнути рефлекторні відповіді, характерні для певного відділу ЦНС. Але тільки у корі великого мозку з’являється відчуття певного звуку.

Нейрони вентрального ядра ще сприймають чисті тони, тобто збудження в них виникає при дії суворо визначених тонів. У дорсальному ж ядрі лише незначна частина нейронів збуджується чистими тонами. Інші нейрони реагують на складніший стимул, наприклад, на зміну частоти, зниження звуку тощо. На вищих рівнях у окремих нейронах поступово посилюється специфічність реагування на складні звукові модуляції. Так, одні нейрони збуджуються тільки при зміні амплітуди звуку, інші—зміні частоти, ще інші — при варіюванні відстані від джерела, його переміщенні.

Таким чином, кожного разу при дії реально існуючих у природі складних звуків у нервових центрах виникає своєрідна мозаїка збудження нейронів. Відбувається запам’ятовування цієї мозаїчної карти, зумовленої надходженням відповідного звуку. Люди можуть оцінювати різні властивості звуку тільки при відповідному тренуванні. Кіркові нейрони активізуються по-різному: одні — контралатеральним вухом, інші—іпсілатеральними стимулами, ще інші — тільки при одночасній стимуляції обох вух. Збуджуються вони, як правило, цілими звуковими групами. Ушкодження цих відділів ЦНС погіршує сприйняття мови, просторову локалізацію джерела звуку.

Video

 

Яке значення бінаурального слуху

Кіркові нейрони активізуються по-різному: одні – контралатеральним вухом, інші – іпсілатеральними стимулами, ще інші – тільки при одночасній стимуляції обох вух. Збуджуються вони, як правило, цілими звуковими групами. Ушкодження цих відділів ЦНС погіршує сприйняття мови, просторову локалізацію джерела звуку.

Слухова орієнтація у просторі можлива лише при бінауральному слухові. Причому велике значення має та обставина, що одне вухо перебуває далі від джерела звуку, тобто має значення чинник розділу звуку за часом та інтенсивністю. Не можна не враховувати ролі форми вушної раковини в індивідуально зумовленій зміні звукових модуляцій.

Як здійснюється адаптація до звуку?

Адаптація до звуку здійснюється як за рахунок захисного акустичного рефлексу, так і зміни функції центральних нейронів. Якщо на вухо тривалий час діє звук, особливо голосний, поступово орган втрачає здатність до адаптації. Зниження чутливості досягається насамперед скороченням m. tensor tympani і m. stapedius, які змінюють інтенсивність коливання слухових кісточок. До багатьох відділів обробки слухової інформації, в тому числі й до рецепторних клітин, підходять еферентні нерви, які можуть змінювати їхню чутливість.

 

Тональна аудiометрiя

Обстежуваному одягти навушники (“червоний“ на праве вухо, “синiй“ – на лiве). Кожне вухо обстежувати по черзі. Регулятор частоти поставити на мiнiмальне значення. Рiвень гучностi поступово знижувати 10 дб. Зафіксувати мінімальну гучність (порогову) При ній проводити обстеження для кожної частоти.

Результати занести у таблицю (слуховий паспорт):

Video

 

Які функції здійснює вестибулярний аналізатор?

Вестибулярний аналізатор здійснює сприйняття і аналіз інформації про положення і рух тіла в просторі. Таким чином, вестибулярний аналізатор пристосовує рухи тіла людини до постійного впливу земної гравітації. Інформація, що надходить через цю сенсорну систему використовується для підтримання адекватної функції скелетних м`язів, обміну речовин та їх автономної регуляції при зміні положення тіла у просторі та виконанні рухових програм.

Вестибулярний орган є однією із частин перетинчастого лабіринту внутрішнього вуха. Перетинчастий лабіринт заповнений ендолімфою, а занурений у перилімфу. Ендолімфа має вищу компактність: в’язкість її у 2—3 рази більша, ніж води. Вестибулярний орган складається із статолітового апарата, утвореного маточкою і мішечком, і трьох напівкружних каналів. Він виник для сприйняття складного впливу сил земного тяжіння.

 

Чим представлений периферичний відділ вестибулярного аналізатора?

Вестибулярний орган складається із статолітового апарата, утвореного маточкою і мішечком, і трьох напівкружних каналів. Ці рецептори збуджуються при зміні швидкості прямолінійного руху людини.

Рецептори вестибулярного аналізатора належать до вторинночутливих. У них перед чутливими нейронами містяться спеціальні рецепторні клітини. Рецепторний потенціал виникає у цих клітинах. На аферентний нейрон збудження передається за допомогою медіатора ацетилхоліна, який виділяється із рецепторної клітини. Причому до рецепторної клітини підходить і аферентне волокно, за допомогою якого регулюється функціональний стан клітини, а отже, її чутливість.

Рецепторні клітини війчастого типу вестибулярного органа згруповані у трьох ампулах напівкружних каналів і макулі мішечка. Кожна клітина має одну довгу волосину — кіноцилій та 50—60 коротших — стереоцилії. Природним стимулом рецепторної клітини є зсув пучка війок у бік кіноцилії волосини. Внаслідок цього в клітині підвищується проникність мембрани для Na⁺, що призводить до виникнення рецепторного потенціалу. У відповідь на його появу в синапсі, що міститься між клітиною і аферентним волокном, виділяється медіатор, під впливом якого у постсинаптичній мембрані, котра належить аферентному волокну, з’являється генераторний потенціал. При сумації генераторний потенціал переходить у потенціал дії. Треба враховувати, що і у звичайних умовах від рецепторних клітин вестибулярного аналізатора з визначеною частотою постійно відводяться потенціал дії. Але під час нахилу війок у бік довгої волосини частота потенціалів дії збільшується, а у протилежний бік – зменшується.

 

Механізм зародження рецепторного потенціалу у обох типів рецепторів вестибулярного апарата дещо відрізняється. Так, у мішечку і маточці війки входять у структуру отолітової мембрани, що містить кришталики кальцію. Тому питома вага отолітової мембрани вдвічі вища, ніж ендолімфи, яка через більшу інертність забезпечує виникнення збудження під час руху. Ці рецептори збуджуються при зміні швидкості прямолінійного руху людини.

Video

Сила інерції, яка виникає при лінійних прискореннях під час рухів “угору – вниз”, “вперед – назад”, діє на ендолімфу і отолітову мембрану по-різному. Важча, отже, й інерційніша мембрана відстає від ендолімфи на початку руху і пізніше зупиняється у разі гальмування. Тому саме у ці моменти і створюються умови для виникнення збудження.

Отолітова мембрана маточки розташована вертикально, а мішечка – горизонтально. У зв’язку з цим початок і закінчення горизонтальних рухів сприймаються рецепторами маточки, а вертикальних – мішечка.

Video

Звичним стимулом для рецепторів напівкружних каналів є кутове прискорення. Тут війки рецепторних клітин у кожному каналі згруповані в cristae ampilaris, а їх війки містяться у желатинозній масі – купулі. Війки омиваються ендолімфою, питома маса якої майже така, як і желатинозної. Перетинчастий лабіринт кожного каналу завдяки наявності загальної частини утворює замкнуте, але не ідеальне коло. Тіло рецепторної клітини і війки при обертальному русі голови перебувають у різних умовах. Позаяк рідина (ендолімфа) на початку руху залишається ще деякий час нерухомою стосовно твердого матриксу, а зупиняється пізніше, рух війок більшою мірою залежить від руху лімфи, ніж рух власне клітин, які міцно сполучаються з матриксом. Подразнення у цих рецепторах виникає на початку і наприкінці обертальних рухів голови.

Video

У разі рівномірної швидкості обертання тіло клітини і її війки рухаються разом, і в цей час подразнення рецепторів відсутнє. Зміна фонової імпульсації вестибулярного нерва відзначається протягом 15—20 хв після початку обертання, а закінчується через 15—20 хв після зупинки. Хоча сили, які зумовлюють реакцію купули, зв’язані з кутовим прискоренням, правильніше буде говорити, що природним стимулом рецепторних клітин є моментальна кутова швидкість.

Напівкружні канали лежать у трьох площинах (хоча горизонтальний канал дещо піднятий—приблизно на 30°), і рецептори кожного з них сприймають зміну напрямку руху у відповідній площині.

Video

Провідниковий і центральний відділи вестибулярного аналізатора

Кохлеарний нерв досягає вентрального і дорсального кохлеарних ядер. Волокна від вентрального ядра прямують як до іпсі-, так і до контралатеральних о ливарних комплексів. Дорсальний кохлеарний тракт переходить на протилежний бік і закінчується в ядрі латеральної петлі.

 

Нейрони, що піднімаються із олив, також віддають колатералі ядрам латеральної петлі. Далі волокна йдуть до нижніх горбків чотиригорбкового тіла і медіального колінчастого тіла. Потім вони заходять у метаталамус, і тільки після цього звукові шляхи потрапляють до первинної звукової зони кори. Поруч із нею містяться нейрони, які належать до вторинної звукової зони кори великого мозку.

Проте самі собою аферентні імпульси від вестибулярних рецепторів не можуть дати точного уявлення про положення тіла у просторі, оскільки кут повороту голови через рухомість у шийному зчленуванні не завжди відповідає положенню корпуса. Тому при зародженні моторних рефлексів у центрах стовбура мозку (поряд із рецепцією вестибулярних нервів) використовується аферентація шийних пропріорецепторів, які інформують про положення голови.

Імпульси від вестибулярного апарата надходять до таламуса, а звідти до постцентрально звивини кори великого мозку, де аналізується інформація, яка надійшла, і усвідомлюється орієнтація в просторі.

Video

 

Що таке вестибулосенсорні реакції?

Виникнення цих реакцій пов’язане з надмірним подразненням вестибулярних рецепторів, від яких імпульсація поступає до асоціативних зон кори великих півкуль. Імпульси від вестибулярного апарата надходять до таламуса, а звідти до постцентрально звивини кори великого мозку, де аналізується інформація, яка надійшла, і усвідомлюється орієнтація в просторі.

 

Що таке вестибуловегетативні реакції?

 

При тривалій та надмірній дії вестибулярних подразників можливий зрив адаптаційних механізмів автономної нервової системи. Це проявляється підвищенням тонусу парасимпатичної нервової системи. Внаслідок цього виникає пітливість, збліднення шкіри, нудота, блювота, зниження частоти серцевих скорочень, зниження артеріального тиску та ін.

 

Чи є можливість вестибулярного тренування?

Витривалість вестибулярних подразників можна підвищити за рахунок вестибулярних тренувань. Це система спеціальних вправ, які роблять вестибулярні подразники звичними для організму людини. Розрізняють активні, пасивні та змішані вестибулярні тренування. Активні тренування – це комплекс рухових вправ з використанням поворотів голови, рухів тулуба. Пасивні вестибулярні тренування передбачають використання спеціальних пристроїв, які переміщують тіло тренованої людини у просторі певним чином. При змішаному типі тренувань використовують елементи активних і пасивних тренувальних заходів. У осіб, які не піддаються тренуванні і стан яких погіршується в процесі тренувань для попередження вестибулярних реакцій рекомендується використовувати медикаментозні препарати.

 

НОЦИЦЕПТИВНО-АНТИНОЦИЦЕПТИВНА СИСТЕМА

 

Чим утворено рецепторний апарат болю?

Специфічні больові рецептори (ноцицептори) являють собою вільні нервові закінчення, які передають імпульси по А-дельта та С волокнах. Больові рецептори здатні збуджуватися від безпосереднього впливу медіаторів болю. Ноцицептори також можуть бути механочутливими та полімодальними. Біль швидше з’являється в тканинах, які містять тільки вільні нервові закінчення (рогівка, барабанна перетинка, пульба зуба).

Провідникові та центральні больові утворення.

 До аферентних ноцицептивних волокон належать міелінізовані волокна А-дельта і немієлінізовані С-волокна. Перші передають ранній біль, другі – пізній (у останніх імпульси проводяться значно повільніше, ніж у перших).

У спинному мозку відчуття болю передається переважно спіно-таламічними трактами, а також аферентними волокнами спіноме-зенцефалічного, спіноретикулярного, спіноцервікоталамічного трактів і тракту, який іде до ядер дорсальних стовбів.

Інформація про біль, яка надходить від голови, обличчя, органів ротової порожнини, потрапляє у ЦНС також сенсорними волокнами ряду черепних нервів, зокрема трійчастого, а від внутрішніх органів – переважно блукаючого нерва.

До центральних апаратів больової рецепції зараховують ядра таламуса, гіпоталамуса, ретикулярну формацію, центральну сіру речовину, кору великого мозку (соматосенсорні зони).

Доведено, що у таламусі є спеціальні “больові ядра”. Це головним чином вентропостеролатеральні ядра (VPL), клітини яких реагують тільки на надмірне подразнення. Таким чином, І нейрон – розміщений в спинномозковому вузлі, ІІ нейрон – в задніх рогах спинного мозку; ІІІ нейрон – в зоровому горбі, провідні шляхи ідуть через задню ніжку внутрішньої капсули до задньої центральної закрутки, де знаходиться перша соматосенсорна зона. Від кори гальмування синаптичної передачі здійснюється як на рівні таламуса, так і на рівні заднього рогу спинного мозку.

У наш час таламус розглядається як головний підкірковий центр больової чутливості. Причому, якщо таламус є загалом центром грубої, нічим не пом’якшеної (протопатичної) чутливості, то кора великого мозку здатна диференціювати сигнали тонкої, епікритичної чутливості, покликаної пом’якшувати і локалізувати відчуття болю. Кора великого мозку відіграє головну роль у прийнятті й усвідомленні болю.

Які медіатори передають відчуття болю?

До ноцицептивної системи належать також різні хімічні речовини, зокрема медіатори і модулятори (альгетики та ін.), які мають важливе значення для походження больових відчуттів. Це субстанція Р, кініни (брадикінін, калідин, ентеротоксин), гістамін, серотонін, простагландин E6, нейротензин, соматостатин, тканинні метаболіти, іони калію, водню, продукти запалення тощо. Ці речовини містяться у периферичних і центральних ноцицептивних структурах, у шкірі, залозах, ексудаті. Кініни виявлено також у отруті деяких змій, бджіл, ос, скорпіонів.

Класифікація болю.

І. За клінічною характеристикою (суб’єктивним відчуттям) біль може бути гострим і тупим, локалізованим і дифузним, мати характер пощипування, поколювання, жара і т.п.

ІІ. У залежності від тривалості больових відчуттів біль може бути гострим і хронічним. Гострий біль швидко проходить після припинення дії больових стимулів, хронічним є тривалим, який причинює страждання хворому.

ІІІ. За значенням для організму біль може бути фізіологічним і патологічним. Фізіологічний біль має захисне значення. Він сигналізує про пошкодження або його можливості, сприяє включення певних поведінкових реакцій, спрямованих на ліквідування пошкодження, обмежує функції пошкодженого органу. Патологічний біль не несе сигнальної функції, він стає механізмом порушення життєдіяльності. в тому числі і мозку, приводить до розладу функції різних органів і систем.

ІУ. За механізмом розвитку розрізняють соматичний і вісцеральний біль. Соматичний біль підрозділяють на поверхневий і глибокий.

 

Теорії больового сприйняття.

І. Теорія інтенсивності. Її прихильники вважають, що в організмі відсутні спеціальні больові рецептори. Біль виникає в тому випадку, коли низькопорогові механо- і терморецептори стимулюються з інтенсивністю, яка перевищує певний рівень. Якщо фактор діє з низькою або середньою інтенсивністю, то виникає тактильне або температурне відчуття, якщо ж інтенсивність висока – то відчуття болю.

ІІ. Теорія розподілу імпульсів. Її суть є в тому, що больовий стимул викликає особливий хід нервових імпульсів, який відрізняється від розповсюдження розрядів, виникаючих при дії непошкоджуючих факторів.

У цьому ряду стоїть “воротна теорія” болю (Мелзак, Уолл), яка має велике значення у формуванні больових відчуттів желатинозної субстанції спинного мозку (substantia gelatinoza, SG).

Нейрони SG здійснюють пресинаптичне гальмування, блокуючи проходження імпульсів в нейрони задніх рогів спинного мозку по товстим і тонким нервовим волокнам. Якщо нейрони SG збуджуються, відбувається пресинаптичне гальмування – “ворота” закриті. Якщо нейрони SG самі загальмовані, то пресинаптичне гальмування знімається – “ворота” відкриті.

Інтенсивна стимуляція товстих мієлінізованих нервових волокно викликає збудження нейронів SG “ворота” закриваються і проведення імпульсів в спинний мозок зменшується.

При інтенсивному збудженні тонких мієлінізованих волокон, які проводять біль, відбувається гальмування нейронів SG, знімається пресинаптичне гальмування і полегшується поступлення імпульсів в задні рога спинного мозку.

ІІІ. Теорія специфічності. Передбачає існування специфічних больових рецепторів – ноцицепторів. Вони відповідають тільки на інтенсивні стимули і таким чином приймають участь в формуванні больових відчуттів.

 

Які опіатні механізми належать до антиноцицептивної системи?

 До антиноцицептивної (протибольової) нейрогуморальної системи належать нервові структури, сконцентровані, очевидно, переважно у стовбурі мозку. Сигналом для їх запуску е тривале й стійке збільшення інтенсивності больових впливів (наприклад, унаслідок масивної механічної травми або опіку).

Центральне місце у антиноцицептивній системі посідають нейрони, які містять ендогенні опіати – опіоїдні пептиди (ендерфін, мет- і лейкефалін). Так, нейрони префронтальної кори є енкефалічними. У гіпоталамічних нейронах містяться бета-ендорфіни і динорфін-альфанеендорфін. Нейрони центральної сірої речовини є енкефалін- і динорфінергічними тощо.

Морфіноподібні (опіоїдні) пептиди справляють знеболювальний і заспокійливий вплив.

Вивчення молекул ендорфінів засвідчило, що у них є частина, спільна для всіх похідних морфіну. Саме вона потрібна для зв’язку із специфічними рецепторами нейронів (опіатними рецепторами), які виявлено у великій кількості у спинному мозку, медіальних ядрах таламуса, гіпоталамусі, лімбічних структурах, фронтальній корі й інших відділах ЦНС. Подразнення цих ділянок ЦНС, як і введення в організм ендорфінів, зумовлює сильний знеболювальний ефект. Доведено, що опіоїдні пептиди є модуляторами (як правило, гальмівними) звільнення медіаторів у нейросекреторних структурах мозку і взаємодіють при цьому як із нейромедіаторами, так і з нейропептидами. Є дані про кальційзалежне звільнення опіоїдних пептидів при деполяризації пресинаптичних закінчень. Доведено, що опіоїдні пептиди модулюють синаптичну передачу в спинному мозку, а саме: передачу сигналів, пов’язану з больовою чутливістю, і звільнення речовин (одного із гальмівних анальгетиків) із закінчень сенсорних нервів. Можливо, цей механізм лежить у основі теорії “воріт болю”.

 

Що таке антиноцицептивні механізми? Чим вони представлені?

Антиноцицептивними або анальгезивними називаються природні механізми. які відмежовують больові відчуття. Вони пригнічують проведення больових сигналів на всіх рівнях нервової системи, які беруть участь у формуванні почуття болю.

Виділяють нейрофізіологічні і нейрохімічні антиноцицептивні механізми.

Нейрофізіологічні механізми зв’язані з групами нейронів, електрична стимуляція яких викликає пригнічення або повне виключення діяльності різних рівней аферентних систем, які передають ноцицептивну інформацію у вищі відділи мозку.

Нейрохімічні механізми зв’язані з анальгезивною дією хімічних речовин – нейромодуляторів. До них відносяться:

а) ендогенні опіоїдні пептиди (опіати) – енкефаліни, ендорфіни, динорфіни, дерморфіни;

б) нейропетиди, які володіють вираженою дією на гладком‘язові клітини кровоносних судин і внутрішніх органів – церулін, ксенопсин, фізалемін і ін.;

в) нейропептиди гіпоталамуса – вазопресин, окситоцин, соматостатин, нейротензин.

Завдяки взаємодії нейрофізіологічних і нейрохімічних механізмів в організмі функціонує 4 антиноцицептивні (анальгезивні) системи.

І. Нейронна опіатна анальгезивна система. Її утворюють енкефалінергічні нейрони трьох рівней: спинного, подовгастого і середнього мозку.

ІІ. Гормональна опіатна анальгезивна система. Складається з п’яти рівней: спинний мозок, подовгастий мозок, середній мозок, гіпоталамус, аденогіпофіз. В аденогіпофізі вивільняється β-ліпотропін, з якого утворюється β-ендорфін. Останній поступає в кров, досягає нервових структур і гальмує ноцицептивні нейрони спинного мозку і таламуса.

ІІІ. Нейронна неопіатна анальгезивна система. Представлена моноамінергічними структурами стовбура мозку: серотонінергічними, норадреналінергічними, дофамінергічними. Ці структури знаходяться в ядрах шва, голубій плямі. центральній сірій речовині.

ІУ. Гормональна неопіатна анальгезивна система. Активується при стрес-реакції. Важливим її елементом є вазопресин, який виділяється клітинами гіпоталамуса в нейрогіпофіз, кров, спинномозкову рідину, а також безпосередньо в різні структури мозку: таламус, гіпокамп, мозочок, мигдалевидне тіло, чорну субстанцію, ретикулярну формацію.

 

Які поведінкові, вегетативні зміни спостерігаються при болю?

 Відчуття болю зумовлює виникнення ланцюга рефлекторних реакцій, спрямованих на усунення небезпеки. Больові (ноцицептивні) рефлекси у більшості людей супроводжуються рухами, спрямованими на захист чи усунення впливу, який зумовлює біль. При больових рефлексах спостерігаються різноманітні зміни в організмі: підвищення тонусу м’язів, прискорення серцебиття, звуження судин, підвищення кров’яного тиску, збільшення потовиділення, зменшення діурезу, розширення зіниць, підвищення вмісту цукру і міді у крові, прискорення гемостазу тощо. Більшість із названих реакцій – наслідок збудження гіпоталамо-гіпофізарно-симпатико-адреналової системи. Вони відіграють роль мобілізації сил організму, що конче потрібно при ушкодженні тканин, яке супроводжується больовим відчуттям. Власне біль, який позбавляє хворого спокою, приводить його до лікаря.

 

Яке біологічне значення болю?

Біль є суб’єктивним сприйняттям системних процесів, які включають сенсорну оцінку інформації про ноцирецептивні (які порушують цілість тканин) стимули і про різноманітні рефлекторні реакції, спрямовані на захист організму від дії цих стимулів.

Біль, на відміну від інших сенсорних модальностей, інформує нас про небезпеку, яка загрожує організмові.

 

Які способи знеболення застосовуються в медичній практиці?

1) психологічні;

Кожна людина здатна протистояти болю, хоча і не може припинити або зменшити його інтенсивність. Вона може обмежити його вплив на психіку. Легше переносити біль, коли переключитися на справу, що потребує напруженої розумової діяльності, тощо. Поведінка людини під час болю, як вважають багато фахівців, не завжди є адекватною, оскільки вона визначається її реакцією на відчуття болю. Помічено, що при хронічному болю, якщо пацієнти не отримують ніякої допомоги, вони ніби звикають до нього і не звертають уваги на больові відчуття. Зараз частіше стали використовувати “поведінкову терапію” для боротьби з хронічним болем. Людина за допомогою “біологічного зворотного зв’язку” може позбавитись його (наприклад, при мігрені).

2) фізичні (фізіотерапія, акупунктура і т.п.);

Ефективними при болю можуть бути голковколювання (акупунктура), електропунктура та інші методи рефлексотерапії. Вважають, що знеболювальний ефект грунтується на тому, що стимулюється вироблення гіпоталамо-гіпофізарною системою бета-ендорфінів, які блокують больові сигнали, котрі йдуть до вищих центрів. Останнім часом набув також поширення холодовий наркоз, або гіберкація, штучна гіпотермія.

3) фармакологічні;

Лікарські препарати (наприклад, новокаїн, лідокаїн, анальгін та ін.) можуть діяти на багатьох рівнях – на генерацію і проведення потенціалів дії (імпульсів) у больових волокнах (місцева анестезія) або блокувати передачу активності вихідними шляхами (наприклад, люмбальна анестезія). Можна пригнітити збудливість центральних нейронів (як це буває при ефірному інгаляційному наркозі), вплинути на структури “емоційного мозку” (седативні препарати). Зараз також пригнічують біль шляхом електростимуляції через шкіру або через вживлені електроди у сенсорні шляхи і ядра.

4) нейрохірургічні.

До хірургічних методів лікування з приводу болю належать перерізування відповідного чутливого нерва вище від місця виникнення болю (периферична невротомія), перетин болепровідних шляхів у спинному мозку (лордотомія, комісури, бульбарна трактотомія) тощо. Особливе місце посідають операції на великому мозку. Мета їх полягає у тому, щоб розірвати зв’язки між таламусом і корою великого мозку, де формується об’єктивне відчуття болю. До них належать стереотаксична операція на ядрах таламуса (таламектомія), розтин нервових волокон у глибині лобної частки, які зв’язують її з таламусом (лобна лейкотомія), видалення кори задньої центральної звивини і відділів тім’яної частки, які прилягають до неї, кори скроневої частки і нижніх відділів лобної. Коло операцій при больових проявах значно ширше і не обмежується втручанням тільки на нервовій системі.

 

 

Які рецептори забезпечують шкiрну чутливість та пропрiорецепцiю?

 У шкірі і зв’язаних з нею структурах розміщуються механо-, терморецептори і рецептори болю. Вони розсіяні по всій шкірі. Густота розташування шкірних рецепторів не скрізь однакова.

Механорецепція (дотик) має ряд властивостей, зокрема відчуття тиску, дотику, вібрації і лоскотання. Гадають, що кожен вид відчуття має свої рецептори. У шкірі вони розташовані на різній глибині і у різних її структурних утворах. Більшість рецепторів є вільними нервовими закінченнями чутливих нервів. Частина їх міститься у різного роду капсулах.

Тільця Мейснера є датчиками швидкості – подразнення сприймається під час руху об’єкту. Розташовані вони у позбавленій волосяного покриву шкірі (на пальцях, долонях, губах, язику, статевих органах, сосках грудей). Швидкість сприймають також вільні нервові закінчення, що лежать навколо волосяних цибулин.

Диски Меркеля сприймають інтенсивність (силу) тиску. Вони є у вкритій волоссям і позбавленій волосяного покриву шкірі.

Тільця Пачіні – рецептори тиску й вібрації. Вони виявлені не тільки у шкірі, але й у сухожиллі, зв’язках, брижі.

До сприйняття стану окремих частин тіла причетні й пропріорецептори – м’язові веретена, сухожильні органи і суглобні рецептори. За допомогою їх без участі зору можна досить точно визначити положення окремих частин тіла у просторі. Пропріорецептори беруть участь в усвідомленні напрямку й швидкості руху кінцівок.

Під впливом механічної сили деформується мембрана рецепторів. При цьому збільшується проникність її для натрію. Внаслідок цього виникає рецепторний. Поширюючись на сусідні ділянки, він призводить до виникнення потенціал дії у суміжнім перехваті Ранв’є. Ці процеси розвиваються в середині капсули.

 

Як аналізується інформація від рецепторів соматичної чутливості?

Потенціал, який виникає, поширюється доцентрово. Звідси збудження передається у спинний мозок, а потім через бокові і задні стовпи – до таламуса і кори великого мозку. На кожному із рівнів (спинний мозок, стовбур мозку, таламус, кора великого мозку) аферентна інформація аналізується. При цьому на кожному рівні можливе формування відповідних рефлексів. Аференти, які входять у спинний мозок задніми корінцями, у кожному сегменті іннервують обмежені ділянки шкіри, що називаються дерматомами. У спинному мозку суміжні дерматоми значно перекриваються внаслідок перерозподілу пучків волокон у периферичних сплетіннях. Тому кожний периферичний нерв містить волокна від кількох задніх корінців, а кожний корінець – від різних нервів.

На рівні спинного мозку аферентні нейрони тісно взаємодіють як з мотонейронами, так і з вегетативними нервами. Тому при дії подразника на шкіру можуть виникати рухові або вегетативні рефлекси.

У кожній половині великих півкуль мозку є дві соматосенсорні зони: одна у задній центральній звивині (SI), друга – у верхньому відділі бокової борозни (SII), яка відокремлює тім’яну частку від скроневої.

У SI представлена, проекція протилежного боку тіла з добре вираженою соматотопічністю. Соматотопічність шкіри характерна і для SII, хоча тут вона виражена меншою мірою. Важливо й те, що у SII є представництво обох половин тіла у кожній півкулі. Соматотопічна карта кори великого мозку значно спотворює периферичні зв’язки: шкіра найважливіших для людини відділів – рук і органів мовлення (на периферії їх рецептори розташовані дуже щільно) – має велику площу. Нейрони у соматосенсорній корі згруповані у вигляді вертикальних колонок діаметром 0,2-0,5 мм. Тут можна виявити чітку спеціалізацію, яка виражається у тому, що колонки зв’язані з певним типом рецепторів. Низхідний вплив на таламус, ядра спинного мозку забезпечують еферентний контроль висхідної імпульсації.

У корі великого мозку відбувається усвідомлення відчуття. За функцією вони нагадують рецептори вестибулярного аналізатора. Поряд із механо- і терморецепторами шкіри, пропріорецептори дозволяють правильно оцінити не тільки положення окремих частин тіла, а й побудувати тривимірний відчуттєвий світ. Головним джерелом інформації при цьому служить рука, якщо вона рухається, дотикаючись до предмета і обмацуючи його.

 

Фiзiологiя нюхового аналiзатора

Рецептори нюхової сенсорної системи розташовані серед клітин слизової оболонки у ділянці верхніх носових ходів і мають вигляд окремих острівців у середніх ходах.

Нюховий епітелій лежить осторонь головного дихального шляху, тому при надходженні пахучих речовин людина робить глибокі вдихи і принюхується.

Нюхові рецептори належать до хеморецепторів. Молекули пахучої речовини вступають у контакт зі слизовою оболонкою носових ходів, що призводить до взаємодії зі спеціалізованими рецепторними білками мембран. У рецепторі генерується імпульсне збудження, яке передається волокнами нюхового нерва у нюхову цибулину – первинний нервовий центр нюхового аналізатора.

Адаптація у аналізаторі нюху відбувається за десятки секунд та хвилин і залежить від швидкості потоку повітря над нюховим епітелієм і концентрації пахучої речовини. Існує перехресна адаптація, яка полягає в тому, що при тривалому надходженні якої-небудь пахучої речовини підвищується поріг чутливості не тільки до неї, а й до інших речовин. Чутливість нюхового аналізатора людини надзвичайно велика: один нюховий рецептор може бути збуджений однією або кількома молекулами пахучої речовини, а збудження невеликої кількості рецепторів призводить до виникнення відчуття. Однією із найхарактерніших особливостей нюхового аналізатора є те, що його аферентні волокна не перемикаються у таламусі і не переходять на протилежний бік кори великого мозку.

У нюховій цибулині при аналізі інформації, що надходить, широко використовуються явища конвергенції і гальмування. Тут же відбувається і аферентний контроль із вищерозташованих центрів або контралатеральної нюхової цибулини. Нюховий тракт складається із кількох пучків, які спрямовуються у різні відділи мозку: переднє нюхове ядро, нюховий горбок, препериформну кору, періамигдалярну кору і частину ядер мигдалевидного комплексу. Зв’язок нюхової цибулини з гіпокампом, периформною корою та іншими відділами нюхового мозку здійснюється через кілька перемикань. Більшість ділянок проекції нюхового тракту можна розглядати як асоціативні центри, котрі забезпечують зв’язок нюхової системи з іншими сенсорними системами і формування на цьому грунті ряду складних форм поведінки – харчової, захисної, статевої.

Video

Фiзiологiя смакового аналiзатора

До складу смакового аналізатора входять рецептори, що сприймають смакові подразнення, нервові волокна, які передають інформацію від цих рецепторів у центральну нервову систему. Смакові рецептори містяться у слизовій оболонці язика. Це клітини смакових цибулин. Вони реагують на дію речовин у водному розчині. Гірке сприймається переважно рецепторами кореня язика, солодке – його кінчиком, кисле – боковими поверхнями, солоне – всією поверхнею язика.

Video

Смакова чутливість змінюється залежно від віку і є максимальною у 20-25 років. Оптимальна температура їжі для сприйняття смакових подразників – 35 ˚С. Збудження смакових клітин через синапси передається аферентним волокнам, волокнам барабанної струни, язикоглоткового та блукаючого нервів. Ці нерви проводять імпульси в довгастий мозок, а потім через медіальну петлю в ядра таламуса. Звідси аксони через внутрішню капсулу спрямовуються в нижню частину постцентральної звивини кори великого мозку.

Video

 

УМОВНО-РЕФЛЕКТОРНА ДІЯЛЬНІСТЬ ОРГАНІЗМУ

Загальна характеристика рефлекторної теорiї

Поняття про вищу i нижчу нервову дiяльнiсть

Діяльність нервової системи умовно можна поділити на нижчу й вищу. Функції нервової системи, спрямовані на регуляцію життєдіяльності органів і систем, об’єднання їх у єдиний організм, належать до нижчої нервової діяльності. Функції ж, які обумовлюють поведінку індивіда в навколишньому середовищі і пристосування його до змінних умов зовнішнього середовища, належать до вищої нервової діяльності.

Структурною основою вищої нервової діяльності є кора великого мозку й прилеглі до неї підкіркові утворення. При формуванні поведінки в нервовій системі формуються різної складності нейронні ланцюги, які є основою розвитку різних рефлексів, мотивацій, емоцій і мислення.

Розрізняють природжені й набуті в процесі індивідуального розвитку форми поведінки. Вони спрямовані на збереження індивідуума та виду.

 

Вiдмiнностi умовних та безумовних рефлексiв

 

Класифікація умовних рефлексів

Найбільш загальним є поділ рефлексів за їх біологічним значенням (харчові, захисні, статеві, вісцеральні, рухові).

Умовні рефлекси діляться також по відношенню умовних подразників до діючих безумовних (штучні і натуральні).

Штучні рефлекси – це умовні рефлекси на подразники, які не стосуються безумовного подразника (наприклад, звук дзвінка, метронома тощо не мають ніякого відношення до їжі), але при збігові з годуванням набувають умовнорефлекторної дії. Натуральні умовні рефлекси на подразники є невід’ємною властивістю безумовного подразника, тісно з ним пов’язані (наприклад, вигляд, смак і запах їжі).

Натуральні рефлекси формуються з першого моменту знайомства людини або тварини з навколишнім світом, постійно підкріплюються і внаслідок цього стають стійкішими, міцнішими від штучних умовних рефлексів.

Стосовно часу дії умовного і безумовного подразників умовні рефлекси діляться на одночасні (які збігаються), відсунуті (при великому відставанні умовного подразника від безумовного) або запізнілі й слідові.

Залежно від того, з якого рецептивного поля виробляються умовні рефлекси, вони можуть бути класифіковані на екстеро-, вісцеро- і пропріоцептивні. Вісцероцептивні, або інтероцептивні, умовні рефлекси, будучи рефлексами, які формуються у органах, мають особливе значення.

Умовні рефлекси бувають першого, другого, третього і вищого порядку.

Умовні рефлекси першого порядку виробляються на грунті якого-небудь безумовного рефлексу.

Умовні рефлекси другого і вищих порядків можуть бути вироблені при підкріпленні не безумовними, а умовними подразниками зміцнілого умовного рефлексу, тобто на тлі умовних рефлексів, що утворились раніше.

Рефлекси вищого порядку утворюються лише при високій організації нервової системи. У людини умовні рефлекси вищих (II–XX) порядків переважно представляють його вищу нервову діяльність.

Умовні ланцюгові рефлекси – спеціальний вид об’єднання двох або більше умовних рефлексів (синтез рефлексів).

Якщо, наприклад, кілька рухових рефлексів, вироблених у відповідь на різні умовні сигнали, багаторазово здійснюються в певній послідовності, то сигнальний подразник першого в цьому ряду рефлексу набуває властивості запускати весь ланцюг послідовних рухових рефлексів.

Такий складний ланцюг (система) умовних рефлексів отримав назву динамічного стереотипу.

Виділяють також інструментальні або оперантні умовні рефлекси. Найхарактернішою особливістю цих рефлексів вважається те, що їх здійснення у вигляді тих чи тих рухових реакцій є обов’язковою умовою як для одержання ефекту “нагороди“, так і для уникнення дії больового подразника тощо, тобто підкріплення залежить від дії власне суб’єкта. Метод оперантних умовних рефлексів останнім часом застосовується, в клініці.

 

У природних умовах перелічені вище типи рефлекторних реакцій порівняно рідко зустрічаються в ізольованому вигляді. Набагато частіше вони утворюють складні динамічні системи, комплекси, які й складають фізіологічну основу цілісних поведінкових актів і пристосувальних навичок.

 

Закономiрностi утворення i прояву умовних рефлексiв

Сигнали умовних рефлексiв

Умовним подразником може стати будь-який агент навколишнього зовнішнього або внутрішнього середовища, для якого організм має рецепторний апарат.

Одні з них діють через екстеро- й інтероцептори, інші – впливають безпосередньо на рефлекторні центри внаслідок зміни складу крові або коливання обмінних процесів у тканинах (так звані автоматичні умовні подразники, які впливають на центральні відділи рефлекторної дуги).

До умовних подразників належить також час дії.

Умовний подразник, який впливає через рецептори, може бути ізольованим або частиною комплексного. Наприклад, приміщення, в якому виробляється умовний рефлекс, своїм виглядом, звуками, запахами, іншими подразниками входить як єдине ціле до складу комплексного умовного подразника.

Комплексні подразники бувають одночасні (коли різні агенти діють одночасно), послідовні (окремі агенти розташовуються у визначеній послідовності) та ланцюгові (на ланцюгу подразників кожна ланка діє ізольовано одразу після попередньої).

Агенти, які входять до складу комплексних подразників, можуть діяти на одну й ту ж сенсорну систему або на різні.

 

Умови вироблення умовних рефлексiв

 

Стадiї утворення умовних рефлексiв

У початкових стадіях утворення умовних рефлексів відповідна реакція виникає не тільки на підкріплюваний умовний подразник, але й на інші подразники тієї чи тієї модальності. Це явище дістало назву узагальнення, або генералізації умовних рефлексів. У його основі лежить процес іррадіації збудження, в якому важливу роль відіграє РАС.

Одразу за генералізацією умовного рефлексу, після поєднання умовного подразника з безумовним, настає стадія спеціалізації умовних рефлексів (умовна реакція приурочується до конкретного подразника і починає носити локальний характер).

Важливу роль при цьому відіграє процес гальмування в корі великого мозку.

 

Механiзми утворення умовних рефлексiв

У процесі формування умовного рефлексу напрям руху нервових процесів у корі великого мозку визначається механізмом і властивостями домінанти.

Осередок збудження, що виникає в корі великого мозку від умовного стимулу, може іррадіювати в усі боки. Таким чином, домінанта забезпечує генералізацію умовного рефлексу, пошукову фазу поведінки.

Наявність домінанти є умовою швидкого вироблення умовного рефлексу.

Існують дві гіпотези вироблення умовного рефлексу: синаптична і мембранна. Згідно з першою гіпотезою, механізмом формування умовного рефлексу є зміна ефективності синапсів. Прихильники другої гіпотези вважають, що основним механізмом умовного рефлексу є зміна властивостей збудливої постсинаптичної мембрани.

Останнім часом висловлюють припущення про механізми замикання тимчасового зв’язку на молекулярному рівні, а також про появу нових синапсів або їх ріст у процесі вироблення умовних рефлексів (навчання). Вважають, що під впливом зовнішнього сигналу в РНК створюється певний код, і до цього індиферентний (умовний) подразник набуває сигнального значення.

Процес утворення тимчасових зв’язків залежить також від активності катехоламінергічних та серотонінергічних систем мозку. Вважають, що норадренергічні системи більшою мірою причетні до формування тимчасових зв’язків, а серотонінергічні – до їх фіксації.

Найбільше значення для навчання мають фронтальна і сенсорна кора та гіпокамп. У цих відділах мозку змінюється імпульсна активність нейронів вже при перших поєднаннях умовного подразника і поведінкової рухової реакції. Так, реакції нейронів сенсомоторної кори (зниження опору мембрани і збільшення збудності клітини) передували появі перших умовнорефлекторних рухів і зникали у разі їх відсутності.

Таким чином, першочергово виниклі функціональні зміни, які виражаються переважно в активізації нейромедіаторннх систем і апарата синтезу білка, потім набувають структурних змін і стають основою тривалих зв’язків, характерних для умовного рефлексу.

 

Характеристика безумовного гальмування

Поняття про гальмування

Гальмування умовнорефлекторної діяльності, як і діяльності ЦНС в цілому, відіграє виняткову роль. Завдяки йому уточнюються умовні рефлекси відповідно до змінних умов або відбувається їх тимчасова відміна, якщо умовний подразник втратив своє сигнальне значення.

Гальмівний процес подібний до захисних мурів для нервових клітин у випадку впливу занадто сильних умовних подразників. Гальмування лежить також в основі уміння чекати, зберігати самовладання, розрізняти (диференціювати) схожі між собою умовні сигнали тощо.

 

Зовнiшнє гальмування

Зовнішнє (безумовне) гальмування виникає одразу, не потребує спеціального вироблення, є природженим, як і безумовні рефлекси. Воно виникає тоді, коли при роботі одного із центрів кори великого мозку внаслідок подразнення аферентних нервів приходить у дію інший центр. Відбувається своєрідний конфлікт, або конкуренція між цими нервовими осередками.

Умовнорефлекторна діяльність у кожному окремому випадку може бути затримана під впливом сторонніх зовнішніх подразників (поява нових предметів, звуків, запахів, зміна освітлення тощо), які зумовлюють орієнтовний рефлекс.

Орієнтовний рефлекс – це чинник безумовного гальмування, який зустрічається найчастіше.

 

Замежне (охоронне) гальмування

Позамежне (охоронне) гальмування виникає переважно у разі дії сильних подразників або тривалого впливу помірної інтенсивності подразників.

З розвитком у вищих відділах ЦНС позамежного гальмування зв’язаний, зокрема, стан ступору (цілковитої нерухомості, заціпеніння).

 

Характеристика умовного гальмування

Внутрішнє (умовне) гальмування є специфічним для кори великого мозку, потребує вироблення, тренування певних умов. Первинно воно виникає в середині центральних нервових структур власне умовних рефлексів під впливом власних умовних подразників, які діють у особливих умовах.

Основною умовою для виникнення внутрішнього гальмування є те, що за дією умовного подразника припиняється дія безумовного рефлексу, тобто відміняється підкріплення.

Систематичний вплив умовного подразника без поєднання його з безумовним призводить до поступового ослаблення умовного рефлексу, а згодом і до його зникнення.

 Послаблення і зникнення умовного рефлексу свідчить не про руйнування, а лише про розрив тимчасового зв’язку, тобто про його гальмування. По-перше, зниклий рефлекс через деякий час відновлюється сам. По-друге, він відновлюється у разі дії сторонніх подразників (так зване розгальмування). Нарешті, рефлекс відновлюється навіть при одноразовому підкріпленні.

 

Згасаюче гальмування

Згасаюче гальмування розвивається тоді, коли вироблений умовний рефлекс не підкріплюється безумовним подразником.

Згасаюче гальмування має важливе біологічне значення: завдяки згасаючому гальмуванню великий мозок звільняється від інформації, яка за даних умов втратила своє значення.

 

Диференцiювальне гальмування

Диференціювальне гальмування розвивається тоді, коли із двох умовних подразників один систематично підкріплюється безумовним подразником, а дія другого не підкріплюється. Внаслідок цього умовний рефлекс на перший подразник майже не змінюється, а умовний рефлекс на другий (диференціювальний) подразник поступово, хвилеподібне зменшується доти, доки не зникає зовсім.

Диференціювальне гальмування є фізіологічною основою тонкого й досконалого умовнорефлекторного аналізу предметів і явищ навколишнього світу, а також подразників внутрішнього середовища організму.

 

Умовне гальмо

Умовне гальмування є різновидом диференціювального за таких обставин: якщо до умовного подразника додається новий агент і ця комбінація повторюється багато разів без підкріплення.

Умовний подразник у вказаній комбінації втрачає свою сигнальну позитивну дію, а комбінація набуває гальмівного впливу.

 

Запiзнiле гальмування

Запізніле гальмування. Збільшуючи проміжок часу між дією умовного і безумовного подразників, тобто затримуючи підкріплення, можна спостерігати відповідне запізнення початку умовнорефлекторної реакції. Це гальмування отримало назву за-пізнілого.

У дії запізнілого рефлексу розрізняють дві фази – початкову (недіяльну) і другу (діяльну). Початкова фаза характеризується відсутністю видимої дії умовного рефлексу і є проявом запізнілого гальмування, друга – проявом умовного рефлексу.

 

Фiзiологiчне значення умовного гальмування