БІОМЕХАНІКА ДИХАЛЬНОГО АКТУ.
ВЕНТИЛЯЦІЯ ЛЕГЕНЬ.
РЕГУЛЯЦІЯ ДИХАННЯ
БІОМЕХАНІКА ДИХАЛЬНОГО АКТУ
1.Загальна характеристика дихання
а) визначення поняття “дихання”, його види та фізіологічне значення;
Біологічні процеси як на рівні окремої клітини, так і цілого організму здійснюються з використанням енергії . В основному (оскільки є і безкисневий шлях отримання енергії) для її утворення необхідною умовою є постійне надходження кисню, з зовнішнього середовища до мітохондрій клітин. Там, із органічних молекул внаслідок окиснення, йде утворення енергії, вуглекислого газу і води. Послідовність реакції, внаслідок яких клітина організму людини отримує енергію, складає внутрішнє клітинне (тканинне) дихання. Вуглекислий газ із тканин з кров’ю надходить в альвеоли легень. Обмін газів між зовнішнім середовищем і кров’ю легеневих капілярів являє собою зовнішнє дихання. З’єднувальною ланкою між внутрішнім та зовнішнім диханням є кров та інші рідини організму, здатні транспортувати гази.
Шляхи надходження кисню, використання його в окислювальних процесах і механізм зворотного транспорту вуглекислого газу складають єдину систему дихання (транспорту газів). Розрізняють два види дихання: зовнішнє і тканинне (внутрішнє). Традиційно вважають, що клітинне (внутрішнє) дихання вивчає біохімія, а інші процеси – фізіологія.
Під системою дихання розуміють комплекс структур, які беруть участь у газообміні, і механізми їх регуляції. Завдання системи транспорту газів полягає у забезпеченні організму такою кількістю кисню, яка адекватна його енергетичним потребам. Сумарним показником активності дихальної системи є споживання кисню (СК) за 1 хв. У дорослої людини у стані спокою СК становить близько 3,5 мл (хв/кг). Підвищення функціонального стану будь-якого органа супроводжується зростанням СК. Особливо значно збільшується СК під час роботи м’язів. Виконання фізичної роботи потребує посилені функції всіх органів системі транспорту газів. З’являється задишка. Вона виникає і при багатьох захворюваннях, які порушують функцію системи дихання.
Основні процеси зовнішнього дихання;
П’ять основних етапів газопереносу в системі дихання:
1) конвекційне надходження повітря в повітроносні шляхи і дифузія газів між повітроносними шляхами та альвеолами (зовнішнє дихання);
2) дифузія газів між альвеолами і кров’ю;
3) перенос газів кров’ю;
4) дифузія газів між капілярною кров’ю і тканинами;
5) внутрішнє або тканинне дихання.
Під зовнішнім диханням розуміють обмін газів між зовнішнім середовищем і альвеолами.
в) фази дихального циклу;
Вентиляція, тобто обмін між альвеолярним повітрям і повітрям зовнішнього середовища, здійснюється в результаті ритмічних дихальних рухів грудної клітки – вдиху (інспірації) і видиху (експірації). Чергування дихальних рухів складає дихальний цикл. Вдих, як правило, дещо коротший за видих. У дорослих людей їх співвідношення в середньому дорівнює 1:1,2.
У дихальному циклі, крім дихальних рухів, може спостерігатися дихальна пауза. Це непостійна складова дихального циклу, різна за тривалістю.
М’язове забезпечення дихання
Усі м’язи, що виконують дихальні рухи скелетні. У стані спокою на 4/5 інспірацію здійснює діафрагма. Скорочення м’язів діафрагми, передаючись на сухожильний центр, призводить до сплощення її купола і збільшення вертикальних розмірів грудної порожнини. При цьому органи черевної порожнини відтісняються вниз, і при розслабленні м’язи черевної стінки розтягують її вперед і вбік.
Крім діафрагми основними дихальними м’язами є зовнішні і внутрішні міжреберні. При скороченні вони тягнуть обидва ребра одне до одного. Напрямок руху залежить від відношення важелів, місця прикладання зовнішніх сил і точки фіксації ребер. Точка прикріплення міжреберних м’язів до нижче розташованого ребра розміщена далі від центра обертання, ніж точка прикріплення до вище розташованого ребра (для міжреберних м’язів – це хребет, а для міжхрящових – грудина). Тому сумарна дія їх обумовлює загальне піднімання ребер і збільшення сагітального розміру та об’єму грудної клітки. Результат дії сил при скороченні внутрішніх міжреберних м’язів протилежний, тому ребра опускаються. Це призводить до зменшення сагітального розміру та об’єму грудної клітки. Тому внутрішні міжреберні м’язи є м’язами видиху.
Рухи ребер. Кожне ребро здатне обертатися навколо осі, що проходить через дві точки рухомого з’єднання з тілом я поперечним відростком відповідного хребця. Під час вдиху верхні відділи грудної клітки розширюються переважно в передньозадньому напрямку, оскільки вісь обертання верхніх ребер розташована практично поперечний щодо грудної клітки (мал. А). Нижні відділи грудної клітки більше розширюються переважно в бічних напрямках, оскільки осі нижніх ребер займають більш сагітальне положення. Скорочуючись, зовнішні міжреберні і міжхрящові м’язи у фазу інспірації піднімають ребра, навпаки, у фазу видиху ребра опускаються завдяки активності внутрішніх міжреберних м’язів.
Напрям сил, що розвиваються міжреберними м’язами, і зміна розмірів грудної клітки показана на мал., Б.
Мал.. Взаємне розташування ребер і міжреберних м’язів на вдиху і на видиху. А – осі обертання верхніх (вгорі) і нижніх (внизу) ребер і зміна розмірів грудної клітки (показано стрілками) на вдиху; Б – напрям зусиль, що розвиваються міжреберними і міжхрящовими мишами (показано стрілками); Мм – міжхрящові, Нм – зовнішні і Вм – внутрішні міжреберні м’язи.
Рухи діафрагми. Діафрагма має форму куполу, оберненого у бік грудної порожнини. Під час спокійного вдиху купол діафрагми опускається на 1,5-2,0 см (мал.), а периферична м’язова частина декілька відходить від внутрішньої поверхні грудної клітки, піднімаючи при цьому в бічних напрямах нижні три ребра. Під час глибокого дихання купол діафрагми може зміщуватися до 10 див. При вертикальному зсуві діафрагми зміна дихального об’єму складає в середньому 350 мл*см-1. Якщо діафрагма паралізована, то під час вдиху її купол зміщується вгору, виникає так званий парадоксальний рух діафрагми.
У першу половину видиху, яка називається постінспіраторною фазою дихального циклу, в діафрагмальному м’язі поступово зменшується сила скорочення м’язових волокон. При цьому купол діафрагми плавно піднімається вгору, завдяки еластичній тязі легенів, а також збільшенню внутрішньочеревного тиску, який в експірацію можуть створювати м’язи живота.
Рух діафрагми під час дихання обумовлює приблизно 70-80% вентиляції легенів. На функцію зовнішнього дихання істотний вплив робить черевна порожнина, оскільки маса і об’єм вісцеральних органів обмежують рухливість діафрагми.
.
Мал. Положення куполу діафрагми і нижніх ребер грудної клітки при спокійному видиху (суцільна лінія) і вдиху (пунктирна лінія).
Дихальні м’язи також дещо повертають ребра навколо їх поздовжньої осі, що призводить до збільшення поперечного розміру грудної клітки при вдиху і зменшення при видиху.
Механізм спокійного вдиху і видиху;
Спокійний видих (експірація) відбувається пасивно, без участі м’язів. Під впливом сили тяжіння, еластичності реберних хрящів, зв’язкового апарату ребра опускаються, нижній кінець грудини відходить назад.
Розслаблення м’язових волокон діафрагми веде до підняття її купола під тиском нутрощів. Об’єм грудної клітки зменшується і наступає видих.
При форсованому видиху спостерігається активне опускання ребер внаслідок скорочення внутрішніх міжреберних м’язів. Нижні чотири ребра опускаються завдяки скороченням нижніх задніх зубчастих м’язів спини.
М’язи живота, при їх скороченні, активно відтискають органи черевної порожнини до діафрагми, піднімаючи її купол.
Допоміжними інспіраторними м’язами є м’язи шиї, наприклад, грудинно-ключичнососкові, що тягнуть вверх ключиці і грудину, драбинчаті; спини, наприклад, трапецієподібні, найширші м’язи спини, ромбоподібні, підіймаючі лопаток, верхні задні зубчасті, випрямлячі хребта, підіймачі ребер; поверхневі м’язи грудної клітки, наприклад, грудні м’язи, підключичні, передні зубчаті.
Інспіраторними м’язами є внутрішні міжреберні м’язи, волокна яких йдуть знизу вверх (протилежно напрямку зовнішніх міжреберних м’язів) і ззаду наперед. Крім цього, м’язи живота і спини, наприклад, нижні задні зубчаті.
Під час вдиху послідовність процесів така: по нервах імпульси надходять до інспіраторних м’язів, вони скорочуються і внаслідок цього збільшуються розміри грудної клітини у всіх площинах. Паралельно до збільшення розмірів грудної клітки зростає об’єм легень. При розтягненні легенів повітря, що в них є, розподіляється у більшому об’ємі. Це призводить до зменшення тиску в легенях. Через градієнт тиску, який виник при відкритих дихальних шляхах, повітря надходить у легені і тиск у них знову вирівнюється з атмосферним. У міру поглиблення вдиху в розтягнутих легенях зростає еластичний опір і для розтягування легенів потрібна більша сила (щоб подолати внутрішньоплевральний тиск). Енергія інспіраторних м’язів витрачається не тільки на подолання аеродинамічного опору повітря. Частина її йде на подолання еластичного і нееластичного опору тканин внутрішніх органів, черевної і грудної стінок, а частина – на подолання гравітаційних сил, які протидіють підніманню плечового пояса і грудної клітки. Тобто частина енергії переходить у потенціальну енергію.
Вдих (інспірація) відбувається внаслідок збільшення об’єму грудної порожнини в трьох напрямках – вертикальному, сагітальному і фронтальному. Це наступає внаслідок підняття ребер і опускання діафрагми.
У стані вдиху ребра підіймаються і приймають більш горизонтальне положення. Підняття верхніх ребер обумовлює збільшення об’єму грудної порожнини головним чином у сагітальному напрямку. Підняття ж нижніх ребер – у фронтальному, при цьому нижній кінець грудини відходить вперед. Підняття ребер здійснюється внаслідок скорочення зовнішніх міжреберних м’язів.
Визначальну роль відіграють рухомість з’єднань передніх кінців ребер з грудиною, еластичність реберних хрящів. Вікове зменшення еластичності хрящів утруднює дихальну екскурсію грудної клітки.
Під час вдиху м’язові волокна діафрагми скорочуються, її купол стає більш плоским і опускається, органи черевної порожнини відтискаються і об’єм грудної порожнини збільшується у вертикальному напрямку.
Залежно від переважної участі в акті вдиху м’язів грудної клітки і діафрагми розрізняють грудний або реберний і черевний або діафрагмальний тип дихання. У перші місяці після народження дихальні рухи здійснюються в основному за рахунок скорочення діафрагми. У чоловіків переважає черевний тип дихання, у жінок – грудний.
Тип дихання не є строго постійним і може змінюватися. Так, при перенесенні на спині значних вантажів, грудна клітка фіксується м’язами тулуба і міжребер’їв нерухомо разом з хребтом; дихання здійснюється винятково за рахунок рухів діафрагми. У вагітних жінок зміщення діафрагми вниз обмежене і тому переважає реберний тип дихання.
При форсованому, тобто посиленому диханні, в акті вдиху приймають участь допоміжні м’язи, які розгинають грудний відділ хребта і фіксують плечовий пояс з відкинутими назад плечима. Крім того допоміжні м’язи піднімають ребра.
Здійснення форсованого дихання;
Для виконання глибокого вдиху потрібне інтенсивніше розширення грудної клітки. Природно, що чим глибший вдих, тим більше м’язів повинно скорочуватися: підключаються м’язи, які піднімають ребра, грудну клітку. Легені розтягуються з більшими швидкістю і силою, що призводить до збільшення об’єму і швидкості надходження повітря в дихальні шляхи.
До допоміжних інспіраторних м’язів належать усі м’язи, що прикріплюються одним кінцем до ребер грудини, а іншим – до черепа, плечового пояса або до вищележачого хребця. Це – великі і малі грудні, драбинчасті, грудиноключичнососкові, трапецієвидні, м’язи, що піднімають лопатку. Найважливішими допоміжними експіраторними м’язами є м’язи живота, що стискають органи черевної порожнини, а отже, посилюють піднімання діафрагми. Крім цього, м’язи живота, як і м’язи, що згинають хребет, сприяють опусканню ребер.
Величина тиску в плевральній порожнині та легенях при диханні
Зміни тиску в плевральній порожнині в різні фази дихання;
Зміни тиску в плевральній порожнині в різні фази дихання;
Важливе значення у здійсненні дихального циклу має величина тиску у плевральній щілині та в альвеолах. Тиск у плевральній щілині під час спокійного вдиху на 4-9 мм рт.ст. менше атмосферного тиску, а під час спокійного видиху на 2-4 мм рт.ст. нижче атмосферного. Для того, щоб зрозуміти чому в плевральній щілині тиск нижчий за атмосферний слід виходити з того, що грудна клітка – це герметична ємкість. Це, по-перше. По-друге, для легенів характерна еластична тяга, яка обумовлена двома факторам: 1. наявністю сполучних волокон, що обумовлює 1/3 еластичної тяги; 2. поверхневим натягом шару рідини на внутрішній поверхні альвеол, який складає 2/3 еластичної тяги легень. Зменшує поверхневий натяг, так званий сурфактант (від англ. surface – поверхня). За хімічною природою це ліпопротеїд, тобто він складається з білків і ліпідів. Сурфактант утворюється в пневмоцитах ІІ типу. Утворення сурфактанту регулюється парасимпатичними впливами. По-третє, у створенні негативного тиску в плевральній щілині має значення й те, що плевральні листки мають велику всмоктувальну здатність.
Негативний тиск у плевральній щілині має велике значення для руху крові у венах. Стінки крупних вен, розміщених в грудній порожнині, легко розтягуються, тому негативний тиск плевральної щілини передається на них. Це є допоміжним механізмом, який полегшує притік крові до правого серця. Зрозуміло, що при зменшенні тиску під час вдиху збільшується притік крові до серця. Негативний тиск в грудній клітці сприяє лімфотоку. Деякий вплив на рух крові у венах має внутрішньоальвеолярний тиск.
Важливе значення у здійсненні дихального циклу має величина тиску у плевральній щілині та в альвеолах. Тиск у плевральній щілині під час спокійного вдиху на 4-9 мм рт.ст. менше атмосферного тиску, а під час спокійного видиху на 2-4 мм рт.ст. нижче атмосферного. Для того, щоб зрозуміти чому в плевральній щілині тиск нижчий за атмосферний слід виходити з того, що грудна клітка – це герметична ємкість. Це, по-перше. По-друге, для легенів характерна еластична тяга, яка обумовлена двома факторам: 1. наявністю сполучних волокон, що обумовлює 1/3 еластичної тяги; 2. поверхневим натягом шару рідини на внутрішній поверхні альвеол, який складає 2/3 еластичної тяги легень. Зменшує поверхневий натяг, так званий сурфактант (від англ. surface – поверхня). За хімічною природою це ліпопротеїд, тобто він складається з білків і ліпідів. Сурфактант утворюється в пневмоцитах ІІ типу. Утворення сурфактанту регулюється парасимпатичними впливами. По-третє, у створенні негативного тиску в плевральній щілині має значення й те, що плевральні листки мають велику всмоктувальну здатність.
Негативний тиск у плевральній щілині має велике значення для руху крові у венах. Стінки крупних вен, розміщених в грудній порожнині, легко розтягуються, тому негативний тиск плевральної щілини передається на них. Це є допоміжним механізмом, який полегшує притік крові до правого серця. Зрозуміло, що при зменшенні тиску під час вдиху збільшується притік крові до серця. Негативний тиск в грудній клітці сприяє лімфотоку. Деякий вплив на рух крові у венах має внутрішньоальвеолярний тиск.
Тиск в альвеолах при відкритих повітроносних шляхах і відсутності руху повітря дорівнює атмосферному тиску. Але коли повітроносними шляхами рухається повітря, то по їх довжині, внаслідок витрачання енергії на тертя, відбувається падіння тиску. Тиск в альвеолах змінюється тим сильніше, чим більша швидкість руху повітря і опір повітроносних шляхів потоку повітря. Під час вдиху тиск в альвеолах знижується, під час видиху підвищується по відношенню до атмосферного тиску.
Коливання тиску в легенях, що викликають рух повітря. Альвеолярний тиск – тиск усередині легеневих альвеол. Під час затримки дихання при відкритих верхніх дихальних шляхах тиск у всіх відділах легенів рівний атмосферному. Перенесення О2 і СО2 між зовнішнім середовищем і альвеолами легенів відбувається середовищами. Коливання альвеолярного або так званого внутрішньолегеневого тиску виникають при зміні об’єму грудної клітки під час вдиху і видиху
Внутрішньоплевральний тиск – тиск в герметично замкнутій плевральній порожнині між вісцеральними і парієнтальними листками плеври. У нормі цей тиск є негативним щодо атмосферного. Внутрішньоплевральний тиск виникає і підтримується в результаті взаємодії грудної клітки з тканиною легенів за рахунок їх еластичної тяги. При цьому еластична тяга легенів розвиває зусилля, яке завжди прагне зменшити об’єм грудної клітки. У формуванні кінцевого значення внутрішньоплеврального тиску беруть участь також активні сили, що розвиваються дихальними м’язами під час дихальних рухів. Нарешті, на підтримку внутрішньоплеврального тиску впливають процеси фільтрації і всмоктування внутрішньоплевральної рідини вісцелярною і парієнтальною плеврою. Внутрішньоплевральний тиск може бути зміряний манометром, сполученим з плевральною порожниною порожнистою голкою.
У клінічній практиці у людини для оцінки величини внутрішньоплеврального тиску вимірюють тиск в нижній частині стравоходу за допомогою спеціального катетера, який має на кінці еластичний балон. Катетер проводять в стравохід через носовий хід. Тиск в стравоході приблизно відповідає внутрішньоплевральному тиску, оскільки стравохід розташований в грудній порожнині, зміни тиску в якій передаються через стінки стравоходу.
При спокійному диханні внутрішньоплевральний тиск нижче атмосферного в інспірацію на 6-8 см вод. ст., а в експірацію – на 4-5 см вод. ст.
Пряме вимірювання внутрішньоплеврального тиску на рівні різних точок легені показало наявність вертикального градієнта, рівного 0,2-0,3 см вод.ст.*см-1. Внутрішньоплевральний тиск в апікальних частинах легких на 6-8 см вод. ст. нижча, ніж в базальних відділах легенів, прилеглих до діафрагми. У людини в положенні стоячи цей градієнт практично лінійний і не змінюється в процесі дихання. У положенні лежачи на спині або на боці градієнт декілька менше (0,1-0,2 см вод.ст.*см-1 ) і зовсім відсутній у вертикальному положенні вниз головою.
Різниця між альвеолярним і внутрішньоплевральним тиском називається транспульмональним тиском. В області контакту легені з діафрагмою транспульмональний тиск називається трансдіафрагмальним.
На мал. зображено співвідношення, або градієнти тиску, що діє в дихальній системі.
.
Мал. Тиск, що створюється в дихальній системі скороченням дихальних м’язів.
Рд, Рп і Ртп – відповідно альвеолярний, плевральний і транспульмональний тиск; Рб, Рпр і Рдп – відповідно тиск барометричний в порожнині рота і в дихальних шляхах.
Величина і співвідношення із зовнішнім атмосферним тиском транспульмонального тиску, кінець кінцем, є основним чинником, що викликає рух повітря у повітроносних шляхах легенів.
Зміни альвеолярного тиску взаємозв’язані з коливаннями внутрішньоплеврального тиску.
Альвеолярний тиск вище внутрішньоплеврального і щодо барометричного тиску є позитивним на видиху і негативним на вдиху. Внутрішньоплевральний тиск завжди нижче альвеолярного і завжди негативне в інспірацію. У експірацію внутрішньоплевральний тиск негативний, позитивний або рівно нулю залежно від форсованої видиху.
На рух повітря із зовнішнього середовища до альвеол і назад впливає градієнт тиску, що виникає на вдиху і видиху між альвеолярним і атмосферним тиском.
Повідомлення плевральної порожнини із зовнішнім середовищем в результаті порушення герметичності грудної клітки називається пневмотораксом. При пневмотораксі вирівнюється внутрішньоплевральний і атмосферний тиск, що викликає спадання легені і робить неможливою його вентиляцію при дихальних рухах грудної клітки і діафрагми.
Розтяжність легенів
Розтяжність легенів (compliance, З) служить показником еластичних властивостей системи зовнішнього дихання. Величину розтяжності легенів вимірюють у вигляді залежності тиск – об’єм і розраховують по формулі: З = V/E P, де З – розтяжність легенів.
Нормальна величина розтяжності легенів дорослої людини складає близько 200 мл*см вод.ст.-1. У дітей показник розтяжності легенів значно менший, ніж у дорослої людини.
Зниження розтяжності легенів викликають наступні чинники: підвищення тиску в судинах легенів або переповнювання судин легенів кров’ю; тривала відсутність вентиляції легенів або їх відділів; нетренованість дихальної функції; зниження пружних властивостей тканини легенів з віком.
Поверхневим натягом рідини називається сила, що діє в поперечному напрямі на межу рідини. Величина поверхневого натягнення визначається відношенням цієї сили до довжини межі рідини, одиницею вимірювання в системі СІ є н/м. Поверхня альвеол покрита тонким шаром води. Молекули поверхневого шару води з великою силою притягуються один до одного. Сила поверхневого натягнення тонкого шару води на поверхні альвеол завжди направлена на стиснення і спадання альвеол. Отже, поверхневе натягнення рідини в альвеолах є ще одним дуже важливим чинником, що впливає на розтяжність легенів. Причому сила поверхневого натягнення альвеол дуже значна і може викликати їх повне спадання, що виключило б всяку можливість вентиляції легенів. Спаданню альвеол перешкоджає антиателектатичний чинник, або сурфактант. У легенів альвеолярні секреторні клітини, що входять до складу аерогематичного бар’єру, містять осміофільні пластинчасті тільця, які викидаються в альвеоли і перетворюються на поверхнево-активну речовину – сурфактант. Синтез і заміна сурфактанту відбувається досить швидко, тому порушення кровотоку в легенях може понизити його запаси і збільшити поверхневе натягнення рідини в альвеолах, що веде до їх ателектазу, або спадання. Недостатня функція сурфактанту приводить до розладів дихання, що нерідко викликають смерть.
У легенів сурфактант виконує наступні функції: знижує поверхневе натягнення альвеол; збільшує розтяжність легенів; забезпечує стабільність легеневих альвеол, перешкоджаючи їх спаданню і появі ателектазу; перешкоджає трансудаціі (виходу) рідині на поверхню альвеол з плазми капілярів легені.
Опір дихальних шляхів
Рух повітря в дихальних шляхах і зсув тканини легенів вимагає витрати механічної енергії.
Дихальні шляхи мають вид складної системи, що асиметрично ділиться, складається з численних біфуркаций і гілок різного калібру. У такій системі типовим є поєднання ламінарного і турбулентних потоків повітря. Виникаючий опір струму повітря призводить до зниження тиску по ходу воздухоносних шляхів. Як відомо, цей тиск забезпечує рух повітря у повітроносних шляхах легенів.
В’язкий опір дихальних шляхів нерідко називається легеневим резистансом (resistance, R). Цей показник розраховують по формулі: R=EР/V
Опір легенів включає опір тканині легких і дихальних шляхів. У свою чергу опір дихальних шляхів підрозділяють на опір верхніх (порожнина рота, носові ходи, глотка), нижніх (трахея, головні бронхи) і дрібних (менше 2 мм в діаметрі) дихальних шляхів. При цьому опір дихальних шляхів обернено пропорційно до діаметру їх просвіту. Отже, дрібні дихальні шляхи створюють найбільший опір потоку повітря в легенів. Крім того, на цей показник впливають в’язкість і щільність газу.
Опір дихальних шляхів дуже чутливо до чинників, які впливають на діаметр дихальних шляхів. Такими чинниками є легеневий об’єм, тонус бронхіальних м’язів, секреція слизу і спадання дихальних шляхів під час видиху або їх здавлення яким-небудь об’ємним процесом в легенів (наприклад, пухлиною).
Зміни тиску в альвеолах.
Тиск в альвеолах при відкритих повітроносних шляхах і відсутності руху повітря дорівнює атмосферному тиску. Але коли повітроносними шляхами рухається повітря, то по їх довжині, внаслідок витрачання енергії на тертя, відбувається падіння тиску. Тиск в альвеолах змінюється тим сильніше, чим більша швидкість руху повітря і опір повітроносних шляхів потоку повітря. Під час вдиху тиск в альвеолах знижується, під час видиху підвищується по відношенню до атмосферного тиску.
Фізіологія дихальних шляхів
В альвеоли повітря надходить через повітроносні шляхи. Дихальні шляхи починаються верхнім відділом: носовими ходами, ротовою порожниною і гортанню. Розміщена за гортанню трахея ділиться на два бронхи, кожний з яких послідовно і багаторазово розподіляється дихотомічно. Всього нараховується близько 20–25 генерацій бронхів
Дихальні шляхи ділять на кондуктивну (провідну), транзиторну (перехідну) і дихальну зони. До першої зони належать від 1-ї до 16-ї генерації бронхів, до другої – наступні. Із загального об’єму легень провідна зона займає 3 % (близько 150 мл), транзиторна – близько 30 % (1500 мл).
Починаючи з 17–го поділу, на стінках бронхів з’являються поодинокі альвеоли. Далі, аж до 23-ї генерації, кількість альвеол збільшується. В зв’язку з цим 17–23-тя генерації називаються дихальними бронхіолами; 23-тя генерація бронхіол переходить альвеолярні мішечки.
Повітроносні шляхи майже не беруть участі в газообміні. Але ці шляхи виконують ряд інших важливих функцій, спрямованих на “кондиціонування“ повітря. Можна виділити три основних механізми забезпечення кондиціонування.
1. Зігрівання. Під час проходження через повітроносні шляхи повітря зігрівається завдяки тісному контакту з широкою мережею кровоносних капілярів підслизового шару.
2. Зволоження. Незалежно від вологості атмосфери повітря легенів насичене до 100 % парою води.
Повітря, проходячи через повітроносні шляхи, під час видиху встигає частково повернути слизовим оболонкам як тепло, так і воду. У такий спосіб у повітроносних шляхах здійснюється регенерація повітря. Вираженість цих процесів багато в чому залежить від стану навколишнього середовища й глибини дихання. При форсованому диханні організм людини може втрачати до 10 % тепла і до 200 мл/год води.
3. Очищення повітря. Часточки, що за розміром більші від 10 мкм, затримуються на волосинках та вологих слизових оболонках носових ходів. Ті ж часточки, які минули ці перешкоди, осідають на стінках трахеї, бронхів, укритих війчастим епітелієм. Вії здійснюють коливальні рухи: вони повільно рухаються відповідно до напрямку видиху й швидко повертаються в попереднє положення. Завдяки цьому слиз разом із часточками поступово рухається У напрямку гортані, де відхаркується або проковтується. Середня швидкість руху слизу – близько 1 см/хв. Дрібні часточки, які потрапили до альвеол, можуть бути поглинуті макрофагами сполучної тканини. Після цього вони залишаються на місці (вугільний пил зберігається в тканинах легенів протягом кількох років) або через лімфу та кров відносяться від легенів. Аналогічна ситуація спостерігається і з мікроорганізмами.
Повітроносні шляхи виконують захисну функцію й рефлекторним шляхом: при чханні та кашлі разом із струменем повітря виводиться подразник. Чхальний рефлекс зароджується в рецепторах слизової оболонки носа, а кашльовий – у слизовій оболонці глотки, трахеї, бронхів.
Регуляція величини просвіту бронхів;
Гладкі м’язи бронхіол іннервуються волокнами вегетативної нервової системи. Прямий вплив симпатичної системи незначний, зате катехоламіни, що містяться в крові, особливо адреналін, діючи на b-адренорецептори, зумовлюють розслаблення цих м’язів.
Ацетилхолін, що виділяється волокнами блукаючого нерва, звужує бронхіоли. Тому введення атропіну сульфату може спричинити розширення бронхіол. За участю парасимпатичних нервів реалізується ряд рефлексів, які починаються у дихальних шляхах у разі подразнення їх рецепторів димом, отруйними газами, інфекцією тощо. Деякі речовини, що зумовлюють алергічні реакції, також можуть звужувати бронхіоли.
ВЕНТИЛЯЦІЯ ЛЕГЕНЬ
В альвеоли повітря надходить через дихальні шляхи, які починаються, при носовому диханні, носовими ходами, що переходять у носоглотку, гортань. Розміщена за гортанню трахея ділиться на два головних бронхи, кожний з яких послідовно і багаторазово розгалужується на великі, середні, малі бронхи і термінальні (кінцеві) бронхіоли.
Розгалуження термінальної бронхіоли утворює структурно-функціональну одиницю, яка називається первинною легеневою часточкою, альвеолярним деревом, або ацинусом. Ацинус складається з альвеолярних (дихальних) бронхіол, альвеолярних (дихальних) ходів і альвеолярних мішечків. Альвеолярні бронхіоли у своїй стінці мають поодинокі альвеоли. Альвеолярні ходи мають більший діаметр, ніж альвеолярні бронхіоли і велику кількість альвеол. Альвеолярні мішечки побудовані з декількох альвеол. Альвеола – це відкритий пухирець, заповнений повітрям, через тонку стінку якого відбувається газообмін.
Атмосферне повітря, проходячи через повітроносні шляхи зігрівається (охолоджується), зволожується і очищається.
Під час проходження через повітроносні шляхи повітря зігрівається (охолоджується) завдяки тісному контакту з широкою мережею кровоносних капілярів підслизового шару.
Незалежно від вологості атмосфери повітря легень насичене до 100 % парою води. Проходячи через повітроносні шляхи, під час видиху, повітря встигає частково повернути слизовим оболонкам як тепло, так і воду. У такий спосіб у повітроносних шляхах здійснюється регенерація повітря. Вираженість цих процесів багато в чому залежить від стану навколишнього середовища й глибини дихання. При форсованому диханні організм людини може втратити до 10 % тепла і до 200 мл/год води. Часточки, що є в атмосферному повітрі і за розміром більші 10 мкм, затримуються на волосинках та вологих слизових оболонках носових ходів носоглотки і гортані. Це відбувається тому, що при проходженні повітря, при носовому диханні, через порівняно вузькі ходи ламінарний повітряний потік перетворюється в турбулентний. Ті ж часточки, які минули ці перешкоди, осідають на стінках трахеї, бронхів, укритих війковим епітелієм. Його війки здійснюють коливальні рухи. Завдяки цьому слиз разом з часточками поступово рухається в напрямку гортані, де відхаркується або проковтується. Середня швидкість руху слизу – близько 1 см/хв.
На функцію миготливого епітелію впливає температура вдихуваного повітря. При температурі 18-38 ºС миготіння війок прискорюється. Холодне повітря сповільнює їх рух, а повторні охолодження можуть привести до повної зупинки.
Концентровані аерозолі з рН меншим 6 або більшим 7, пригнічують функцію миготливого епітелію.
При попаданні крупних сторонніх частинок на слизову глотки, у трахею і бронхи рефректорно виникає кашель, при їх надходженні в ніс – чхання. Кашель і чхання – це захисні рефлекси, що очищають дихальні шляхи від сторонніх частинок, що попали в дихальні шляхи.
Очищення атмосферного повітря, що надходить у дихальні шляхи, здійснюється також завдяки бактерицидних і антивірусних властивостей слизу, обумовлених наявністю лізоциму, інтерферону, імуноглобулінів. Слиз на поверхні слизових дихальних шляхів, також здатний нейтралізувати деякі хімічні речовини, що надходять з повітрям.
Видаленню слизу, з осілими на ньому сторонніми частинками сприяє перистальтика бронхів, тобто зміна їх просвіту і довжини. Під час вдиху бронхи видовжуються і розширюються, під час видиху – вкорочуються і звужуються.
Говорячи про зміну просвіту бронхів декілька слів про його регуляцію. Просвіт внутрішньолегеневих бронхів залежить, по-перше, від еластичної тяги паренхіми легенів і, по-друге, від тонусу гладких м’язів бронхів. Холенергічні (парасимпатичні) волокна підсилюють скорочення гладких м’язів бронхів, адренергічні (симпатичні) діють навпаки, бо в бронхіальних м’язах переважають β-адренорецептори над α-адренорецепторами. Мембрана гладком’язових клітин бронхів чутлива, крім пара- і симпатичних впливів, до цілого ряду біологічно-активних речовин: гістаміну, серотоніну, простагландинів, лейкотрієнів, регуляторних пептидів, кінінів.
Легенева вентиляція
Газообмін у легенях відбувається між повітрям альвеол і кров’ю, яка їх омиває. У свою чергу при диханні повітря альвеол повинне обмінюватися із зовнішнім повітрям. Але якими б глибокими не були дихальні рухи, повного обміну альвеолярного повітря на атмосферне ніколи не буває. Альвеолярна вентиляція визначається глибиною і частотою дихальних рухів, а також відношенням об’єму провідних шляхів і альвеол. Прийнято визначати показники, що характеризують зовнішнє дихання, – статичні і динамічні. Більшість із них багато в чому залежить від об’єму грудної порожнини і рухомості грудної клітки. До статичних належать такі показники.
Легеневі об’єми і ємності;
1. Дихальний об’єм (ДО) – кількість повітря, що надходить у легені за один спокійний вдих (0,3–0,8 л ; 10-20 % ЖЄЛ).
2. Резервний об’єм вдиху (РОвд) – максимальна кількість повітря, яку людина може вдихнути після нормального вдиху (1,5–2 л; 45-50 % ЖЕЛ).
3. Резервний об’єм видиху (РОвид) – максимальна кількість повітря, яку людина може видихнути після спокійного вдиху (1–1,5 л; 25-35 % ЖЕЛ).
4. Життєва ємкість легенів (ЖЄЛ) – найбільша кількість повітря, яке людина може видихнути після максимально глибокого вдиху. Цей сумарний показник легко визначити, знаючи попередні величини: ЖЄЛ = ДО + РОвд + РОвид.(жін. 33,5; чол. 3,55 л).
ЖЄЛ залежить від віку, статі, росту, маси тіла і фізичного розвитку людини. Заняття деякими видами спорту, зокрема греблею, плаванням тощо, підвищують ЖЄЛ.
5. Після максимально глибокого видиху в легенях залишається повітря, яке називається залишковим об’ємом (1 – 1,5 л; 25-35 % ЖЕЛ).
6. Загальна ємкість легенів (ЗЄЛ) – кількість повітря, яке міститься в легенях на висоті максимуму вдиху: ЗЄЛ = ЖЕЛ + ЗО; ( 4,5-6,5 л.)
7. Об’єм дихальних шляхів (“мертвий простір” (МП) дорівнює в середньому 140-150 мл.
8. Функціональна залишкова ємкість (ФЗЄ) – кількість повітря, яка залишається в легенях у кінці видиху: ФЗЄ = РОвид + 30 · (2,5-3,5 л)
СПІРОМЕТРІЯ
Для вимірювання об’ємів повітря в легенях застосовують спірометри різних конструкцій: сухоповітряний спірометр Барнеса і водяний спірометр Гутчінсона, який використовується частіше. Спірометрія проводиться в сидячому положенні обстежуваного, натще.
Попередньо необхідно закрити носовим затискачем або пальцями ніс. Спірометр повинен міститися збоку або позаду від обстежуваного, щоб він не міг спостерігати за показниками на шкалі і відповідно довільно змінювати дані спірометрії. Видих не слід робити швидко, бо це приводить до зменшення показників. Дослідження повторюють 2-3 рази з інтервалами 30-60 с. Враховується найбільший показник на шкалі приладу.
Дихальний об’єм можна виміряти, коли після спокійного вдиху здійснити спокійний видих у трубку спірометра. Обстеження повторити 2-3 рази з перервою 30 с.
Резервний об’єм видиху визначається, якщо після спокійного видиху, робиться максимальний видих у трубку спірометра.
Життєву ємкість легень вимірюють, коли після максимального вдиху, здійснюється повний максимальний видих у трубку спірометра.
Перед роботою з сухим спірометром слід надіти мундштук на спірометр і продезінфікувати його 96 % етиловим спиртом. Повертаючи скляну кришку, встановити мітку проти нульової позначки на циферблаті шкали. Вимірювання проводять у наступній послідовності:
для вимірювання дихального об’єму роблять спокійні вдихи через ніс, а видихи – через рот у спірометр. Отриману величину видихнутого повітря на шкалі розділити на кількість видихів;
прилад приводять у вихідну позицію. Для визначення резервного об’єму видиху слід після спокійного вдиху зробити якомога глибший видих у спірометр. Зняти показання приладу і відняти від цієї величини показник дихального об’єму;
щоб виміряти величину життєвої ємкості легень спірометр привести у вихідну позицію. Зробити максимальний вдих і, закривши ніс, максимально видихнути у спірометр. Зафіксувати показник на шкалі.
СПІРОГРАФІЯ
Спірографія – це метод графічної реєстрації легеневих об’ємів і ємкостей. Він дає змогу оцінити ефективність легеневої вентиляції.
При диханні розрізняють 4 стани: спокійний вдих, спокійний видих, максимальний вдих і максимальний видих. Легеневі об’єми і ємкості (ДО, РОвд, РОвид, ЖЄЛ), що реєструютьс при цьому на спірограмі називаються статичними.
Показники легеневої вентиляції: ХОД, АВ, ЕВ, КВЛ, МВЛ, РД, ПШРП – називають динамічними (швидкісними), оскільки вони показують як швидко змінюється об’єм легень при диханні або який об’єм повітря проходить через легені за одиницю часу. Вони є найбільш інформативними в спірографічному дослідженні.
Дослідження виконують за допомогою спірографа, який складається з спірометра та записуючого пристрою. Обстежуваного, який сидить, з’єднують з приладом за допомогою загубника, на ніс накладають затискач. Після пристосування до дихання через загубник, можна починати обстеження.
Спірограму реєструють у наступній послідовності:
1. З метою визначення рівнів спокійного вдиху і спокійного видиху записати таке дихання протягом 1 хв;
2. Записати 1-2 дихальні цикли (при швидкості 1200 мм×хв-1);
3. Запропонувати обстежуваному тричі, з короткими перервами, зробити максимально глибокий вдих і глибокий спокійний видих;
4. Після короткого відпочинку в обстежуваного записати форсовану життєву ємкість легенів. При цьому необхідно зробити максимально глибокий вдих, затримати дихання 1-2 с (для перемикання приладу зі швидкості 50 мм×хв-1 на 1200 мм×хв-1), потім зробити повний глибокий видих з максимальною швидкістю;
5. Обстежуваному подати команду: “дихати з максимальною частотою і глибиною”. Запис здійснювати протягом 15 с, щоб запобігти дихальному алкалозу, внаслідок гіпервентиляції;
6. Завершити реєстрацію спірограми протягом 1 хв.
При аналізі спірограми амплітудні характеристики слід вимірювати вертикально, а часові параметри ¾ горизонтально. Амплітуда вимірюється в міліметрах, отримані результати множать на 20 (1 мм переміщення пера відповідає зміні об’єму дихального мішка приладу на 20 мл).
У зв’язку з методичною складністю дані про вентиляцію легень у новонароджених і грудних дітей значною мірою суперечливі.
Важливе значення у визначенні вентиляції легень у новонароджених дітей відіграв плетизмографічний метод обстеження, хоча він не знайшов широкого застосування у зв’язку зі складністю методики.
Визначення частоти дихання і співвідношення фаз дихального циклу.
Частота дихання (ЧД) – кількість дихальних рухів за 1 хв. У нормі ЧД дорослого – 16-20; у новонароджених ¾ 40-60.
Дихальний цикл складається з 2-х фаз: вдих-видих. Відношення тривалостей вдих/видих складає 1/1,2.
У залежності від частоти дихання вдих триває 0,9-0,47 с, а видих – від 1,2 до 0,6 с. Через кожні 40-80 дихальних циклів відбувається вставний вдих більш високої амплітуди, за яким наступає подовжена дихальна пауза. Вставні вдихи збільшують вентиляцію альвеол, сприяють надходженню сурфактантів з клітинних структур легенів. Зникнення вставних вдихів, поява монотонного дихання є ознакою порушення дихального циклу.
Частота дихання визначається за спірограмою спокійного дихання шляхом підрахунку кількості зубців спірограми за 1 хв.
Вивчення режимів дихання новонароджених дітей зв’язано з труднощами методичного характеру, тому результати характеризуються значною розмаїтістю величин: частота 40 за 1 хв. зустрічається у 32 %, 50-60 ¾у 52 % і 70-80 ¾ у 18 % дітей.
Визначення статичних параметрів зовнішнього дихання
Дихальний об’єм (ДО) ¾ це кількість повітря (рис. 1), яке вдихається або видихається при спокійному (звичайному) диханні. У нормі ДО становить 0,4-0,8 л або 10-20 % ЖЕЛ. Вимірюється за амплітудою спірограми від рівня спокійного вдиху до рівня спокійного видиху.
Рис. Спірограма
1 – дихальний об’єм (ДО); 2 – хвилинний об’єм дихання (ХОД); 3 – фази дихального циклу; 4 – резервний об’єм вдиху (РОвд); 5 – резервний об’єм видиху (РОвид); 6 – життєва ємність легень(ЖЄЛ)
Належне значення дихального об’єму обчислюють за формулою:
НДО = 0,2×НЖЄЛ,
де НДО – належний дихальний об’єм , НЖЄЛ ¾ належна життєва ємкість легень. Дихальний об’єм зв’язаний з підтримкою певного рівня парціального тиску кисню і вуглекислоти в альвеолярному повітрі, забезпечуючи тим самим нормальну напругу цих газів в артеріальній крові (при відповідній частоті дихання).
Величина дихального об’єму зв’язана з частотою дихання: як правило глибоке дихання буває рідким , поверхневе-частим. Вона змінюється і під час м’язової роботи ¾ може збільшуватися в декілька разів,стаючи близькою до величини ЖЄЛ (причому відповідно зменшуються величини резервних об’ємів вдиху і видиху).
Резервний об’єм вдиху (РОвд) ¾ це об’єм повітря, який можна додатково вдихнути після спокійного вдиху. У нормі РОвд становить 1,5-2,0 л (45-50 % ЖЄЛ). Вимірюється за амплітудою спірограми над рівнем спокійного вдиху. У певній мірі РОвд визначає здатність до збільшення вентиляції легень, необхідність в якій є при зростанні потреб організму в газообміні. Належне значення обчислюють за формулою:
НРОвд= НЖЄЛ – НРОвид – НДО,
де НРОвд – належний резервний об’єм вдиху; НЖЄЛ, – належна життєва ємкість легень; НРОвид – належний резервний об’єм видиху і НДО – належний дихальний об’єм.
Резервний об’єм видиху (РОвид) ¾ це максимальний об’єм повітря, який можна додатково видихнути після спокійного видиху. У нормі РОвид становить 1,0-1,5 л (25-35 % ЖЄЛ). Вимірюється за амплітудою спірограми нище рівня спокійного видиху. РОвид змінюється в залежності від положення тіла: в лежачому положенні він менший, ніж у стоячому. Належне значення обчислюють за формулою:
НРОвид = 0,3×НЖЄЛ,
де НРОвид ¾ належний резервний об’єм видиху; НЖЄЛ – належна життєва ємність легень.
З віком резервні об’єми вдиху і видиху відносно загальної ємкості легень збільшуються, а дихальний і залишковий об’єми зменшуються.
Життєва ємкість легень (ЖЄЛ) ¾ це максимальний об’єм повітря, який можна видихнути після максимального вдиху і складається з ДО, РОвд і РОвид. Величина ЖЄЛ залежить від статі, росту, ваги і віку. Суттєво на величину ЖЄЛ впливає рід занять, особливо тренованість до фізичних навантажень і загальний стан організму. У нормі ЖЄЛ становить 3,0-3,5 л у жінок і 3,5-5,0 л у чоловіків. Від моменту народження і до 30-35 років ЖЄЛ збільшується, потім поступово знижується (в середньому на 100 мл кожні 5 років), що пов’язано зі зменшенням еластичності легеневої тканини та рухомості грудної клітки. Величина ЖЄЛ у горизонтальному положенні тіла на 5-10 % нижча ЖЄЛ, виміряної у вертикальному положенні, внаслідок збільшення кровонаповнення судин малого кола кровообігу. ЖЄЛ зменшується при збільшенні кровонаповнення легень. Так під час проби Вальсальви ЖЄЛ збільшується в середньому на 150 мл. Джгут, накладений на стегно в положенні стоячи, збільшує ЖЄЛ у середньому на 300-350 мл і т.д.
Виміряти ЖЄЛ у новонароджених дітей дуже важко. У немовлят зазвичай визначають так звану життєву ємкість крику. Вважається, що при сильному крику об’єм повітря, яке вдихається майже рівний життєвій ємкості легень. Відразу після народження об’єм видихуваного повітря при сильному крику дорівнює 56-110 мл.
У дітей ЖЄЛ вимірють з 4-6 років. У значній мірі вона залежить від фізичного розвитку, віку, статі, периметру грудної клітки та ін. У 10-річному віці ЖЄЛ становить 76 %, в осіб зрілого віку – 78 % від загальної ємкості легень. Від 12 до 17 років значно збільшується величина ЖЄЛ, що зв’язано зі збільшенням потужності дихального апарату.
У пубертатному періоді з’являються суттєві статеві відмінності ЖЄЛ. У дівчаток і жінок вона менша ніж у юнаків і чоловіків. Найбільшої величини цей показник досягає у 25-30 років.
Після максимального видиху в легенях залишається об’єм газу, який називається залишковим об’ємом легень (ЗОЛ). У нормі ЗОЛ становить 1,0-1,5 л (25-35 % ЖЄЛ). Визначається за спеціальною методикою: суть її ґрунтується на розведенні інертного газу при диханні в замкненій системі з використанням повітряно-гелієвої суміші. Величина ЗОЛ є не стільки функціональною, скільки анатомічною характеристикою легень і лише опосередковано може свідчити про погіршення умов вентиляції. В осіб віком до 35 років частка ЗОЛ від загальної ємкості легень (ЗЄЛ) становить 19-21 % і кожні наступні 10 років зростає на 3-5 %.
Загальна ємкість легень (ЗЄЛ) ¾ це кількість повітря, яке міститься в легенях після максимального вдиху. ЗЄЛ складається з ДО, РОвд, РОвид та ЗОЛ. У нормі дорівнює 4,5-6,5 л. ЗЄЛ змінюється в залежності від положення тіла. У лежачому положенні ЗО і РОвид зменшуються настільки, що, незважаючи на збільшення РОвд, яке має при цьому місце, ЗЄЛ стає при цьому менша. Загальна ємкість легень у дітей дошкільного віку ще невелика, у 10-річному віці вона в середньому становить 2,5 л, тобто менша половини аналогічної величини в дорослих.
Функціональна залишкова ємкість легень (ФЗЄЛ) ¾ це об’єм повітря, який залишається в легенях після звичайного (спокійного) видиху. ФЗЄЛ складається з РОвид та ЗОЛ і в нормі становить 2,5-3,5 л. Вона вказує на об’єм альвеолярного повітря, який знаходиться в легенях і частково поновлюється під час вдиху. Збільшення величини ФЗЄЛ призводить до збільшення дихальної поверхні легень, розширення просвіту бронхів при цьому, зменшує опір потоку повітря. З іншого боку, збільшення ФЗЄЛ затруднює швидке вирівнювання змін складу альвеолярного повітря,яке може з’явитися в умовах життєдіяльності.
Величина ФЗЄЛ має значення при вивченні механіки дихання. Збільшення чи зменшення її величини визначається відповідною зміною співвідношення двох протилежно направлених сил ¾ еластичної тяги тканини легень і еластичної сили тканин грудної клітки. Визначення величини ФЗЄЛ допомагає в оцінці взаємозв’язку цих сил ,які в основному визначають механіку дихання.
У дітей ЗОЛ, ЗЄЛ, ФЗЄЛ, можна визначити за допомогою тілесного плетизмографа. Він являє собою щільно герметизовану кабіну, в якій перебуває обстежуваний.
Життєвий показник (ЖП) визначається співвідношенням ЖЄЛ до маси тіла. У чоловіків цей показник становить 65-70 мл×кг-1, у жінок 55-60 мл×кг-1.
Ємкість вдиху (Євд) ¾ це сума дихального об’єму та резервного об’єму вдиху:
Євд = ДО + РОвд
У нормі Євд становить 1,8-2,8 л.
Оцінка динамічних параметрів системи зовнішнього дихання
Хвилинний об’єм дихання (ХОД) ¾ це об’єм повітря, що вентилюється в легенях за одну хвилину. ХОД легень у стані спокою коливається від 6 до 10 л×хв-1. Мінімальне значення (4-5 л×хв-1) спостерігається в людини, яка спить. У людини, яка перебуває в горизонтальному положенні тіла і не спить ХОД становить 6 л×хв-1, а при переході у вертикальне положення – 8-10 л×хв-1. При значному фізичному навантаженні ХОД зростає до 120-180 л×хв-1. Хвилинний об’єм дихання залежить від статі, росту, маси, поверхні тіла, рівня основного обміну і енергетичних потреб організму людини [21, 23]. ХОД визначають за спірограмою, підсумовуючи об’єм дихальних рухів за 1 хв спокійного дихання або за формулою:
ХОД = ДО × ЧД.
ХОД безпосередньо пов’язаний з інтенсивністю поглинання кисню, тому при розрахунку належного хвилинного об’єму дихання (НХОД) використовується величина належного поглинання кисню (НПО2), яку вираховують за формулою:
НПО2 = НОО/7,07 ,
де НОО- належний основний обмін, 7,07 є добутком середньої калоричної вартості 1 л кисню на число хвилин за добу (4, 91 1400) тиску на 1000.
Виходячи з того, що в нормальних умовах з кожного літра вентильованого повітря в середньому вбирається 40 мл кисню, для обчислення НХОД слід НХПО2 розділити на сталу величину 40. Належне значення ХОД обчислюють за формулами:
НХОД = НВО2/40 (за А.Г.Дембо);
У нормі ця величина дорівнює 80-120 % від належної.
Альвеолярна вентиляція (АВ) ¾ це об’єм повітря, який досягає альвеол і бере участь у газообміні. Решта повітря заповнює “мертвий” дихальний простір (МДП). Розрізняють анатомічний і фізіологічний “мертві” простори. Анатомічний “мертвий” дихальний простір складає об’єм повітря дихальних шляхів, починаючи від носа і рота, закінчуючи респіраторними бронхіолами. Середнє значення анатомічного МДП у дорослих становить 140 мл. Фізіологічний МДП ¾ це всі ділянки дихальної системи, в яких не відбувається газообмін. Сюди відноситься анатомічний “мертвий” дихальний простір і ті альвеоли, які вентилюються, але не перфузуються кров’ю, тобто не беруть участі в газообміні. У здорових легенях кількість таких альвеол не велика. Тому в нормі об’єми анатомічного і фізіологічного “мертвих” дихальних просторів практично одинакові.
Чим дихання рідше і глибше, тим більш ефективною в них є вентиляція альвеол, і навпаки, при частому поверхневому диханні альвеоли вентилюються недостатньо. Величину альвеолярної вентиляції обчислюють за формулою:
АВ = (ДО – МДП)×ЧД.
У відповідності зі зміною об’єму фізіологічного “мертвого” дихального простору і частотою дихання в процесі розвитку організму змінюються співвідношення між легеневою і альвеолярною вентиляцією. У дітей 8-11 років величина альвеолярної вентиляції в спокої – 4 л×хв-1. Відносні величини з віком зменшуються з 98-137 мл×хв-1×кг-1 у 8 років до 96-105 мл×хв-1×кг-1 маси тіла в 11 років.
У пубертатному віці відносні величини альвеолярної вентиляції, які визначаються, більші ніж у дорослих (так, у хлопчиків 15 років становлять 100 мл×хв-1×кг-1).
Ефективність вентиляції (ЕВ) – це інтегральний показник, який характеризує співвідношення об’єму повітря, що бере активну участь у газообміні, до об’єму повітря, який вентилюється за 1 хв. ЕВ обчислюють за формулою:
ЕВ = АВ/ХОД × 100 (%).
Цей показник тісно зв’язаний зі значеннями МДП: чим воно більше, тим нища ефективність вентиляції. У здорових дорослих людей ефективність вентиляції становить 60-75 %. Її зменшення свідчить про гіповентиляцію, яка може призвести до гіперкапнії і гіпоксії.
Коефіцієнт вентиляції легень (КВЛ) ¾ це співвідношення об’єму повітря, яке надходить у легені при вдиху з об’ємом повітря, яке вже є в легенях. КВЛ показує, яка частина альвеолярного повітря вентилюється за один дихальний цикл (вдих, видих). Коефіцієнт вентиляції легень обчислюється за формулою:
КВЛ = ДО – МДП/ЗОЛ + РОвид
і становить у дорослої людини приблизно 1/7.
Максимальна вентиляція легень (МВЛ), або межа легеневої вентиляції (рис. 2) ¾ це об’єм повітря, який вентилюється через легені протягом 1 хв інтенсивного довільного дихання (максимально глибокого із частотою не менше 35 хв-1). У нормі вона становить 70-150 л×хв-1.
Рис. Криві форсованого видиху і максимальної вентиляції легень: 1 – форсована життєва ємкість легенів; 2 – об’єм форсованого видиху за 1 с; 3 – максимальна вентиляція легень
Показник МВЛ визначається за відрізком спірограми тривалістю 15 с і перераховується за 1 хв. Показник МВЛ залежить від статі, росту, маси тіла, віку, професії, величини ЖЄЛ і дає уявлення про функціональні можливості апарату зовнішнього дихання.
Належне значення МВЛ знаходять за формулою:
НМВЛ = 1/2 ЖЄЛ × 35,
де 35 ¾ максимальна частота дихання здорової людини.
Для чоловіків і жінок цей показник можна визначити за наступними формулами:
НМВЛ = НЖЄЛ ´ 25 (для чоловіків)
НМВЛ = НЖЄЛ ´ 26 (для жінок).
МВЛ нижча 40 л×хв-1 може бути показником початкових порушень функції зовнішнього дихання.
У процесі росту і розвитку організму збільшується і МВЛ, досягаючи в пубертатному періоді норми дорослого. Приблизно з 11 років приріст максимальної вентиляції в дівчаток починає відставати від приросту її в хлопчиків.
У дітей дошкільного віку МВЛ приблизно в 10 разів, у пубертатному віці – в 13 разів, у середньому віці – у 20-25 разів більша за ХОД.
Резерв дихання (РД) ¾ це об’єм повітря, на який може збільшитися легенева вентиляція за 1 хв інтенсивного дихання. Цей показник дає змогу оцінити ймовірність збільшення вентиляції легенів і має важливе діагностичне значення, оскільки його зменшення відбувається раніше, ніж клінічно виявляється дихальна недостатність. РД обчислюється за формулою:
РД = МВЛ – ХОД.
Знаходять також коефіцієнт резерву дихання:
КР = РД/МВЛ × 100 (%),
де КР – коефіцієнт резерву дихання.
У здорових людей цей показник більше 70 %. Його зниження вказує на недостатність дихання.
Показник швидкості руху повітря (ПШРП) – визначається як співвідношення між МВЛ і ЖЄЛ:
ПШРП = МВЛ / ЖЄЛ.
У здорових чоловіків становить 24, у жінок ¾ 26. Зниження даного показника свідчить про підвищений опір у дихальних шляхах або про недостатню потужність видиху. Показник дозволяє диференціювати обмежені порушення вентиляції від порушення бронхіальної прохідності. При порушенні бронхіальної прохідності він може бути 10 і нище, при об’ємному процесі, навпаки, збільшений до 40 і більше.
Аналіз кривої форсованого видиху
Для оцінки бронхіальної прохідності використовують спірограму форсованого видиху, керуючись при цьому наступним: по-перше, при форсованому диханні різко збільшується швидкість руху повітря в дихальних шляхах (у практично здорових осіб у 16 разів); по-друге, при форсованому видиху виникає динамічна компресія повітроносних шляхів, внаслідок підвищення тиску в плевральній порожнині.
Обстежуваному, який сидить, пропонують після спокійного видиху глибоко вдихнути, затримати дихання на 1-2 с і після цього зробити максимально швидкий і глибокий видих. Видих проводиться при підвищеній швидкості руху стрічки приладу (600-1200 мм×хв-1). У здорової людини тривалість форсованого видиху становить 3-5 с. На характер кривих впливають сила еластичної ретракції легенів, опір дихальних шляхів, податливість бронхіальної стінки.
При аналізі спірограми використовують наступні показники:
Форсована життєва ємкість легень (ФЖЄЛ) ¾ це об’єм повітря, який може максимально швидко і повно видихнути обстежуваний після попереднього максимального вдиху (Рис. 2). ФЖЄЛ відображає ЖЄЛ і є її повторенням. Різниця між ЖЄЛ і ФЖЄЛ у чоловіків становить 200 мл, у жінок 100 мл. Збільшення різниці між ЖЄЛ і ФЖЄЛ свідчить про звуження просвіту бронхів.
Об’єм форсованого видиху за 1 с (ОФВ1) дорівнює об’ємові видихнутого повітря за першу секунду при максимально можливій швидкості видиху. Визначається за кривою ФЖЕЛ від точки, яка відповідає початкові видиху. Для цього необхідно відкласти горизонтальний відрізок, що рівний по тривалості 1 секунді, при швидкості руху паперової стрічки 1200 мм×хв-1); від кінця відрізка опустити перпендикуляр на криву ФЖЄЛ. Ділянка від початку видиху до точки перетину кривої з перпендикуляром є графічним відображенням ОФВ1.
У нормі ОФВ1 становить 75-85 % ЖЄЛ в осіб віком від 20 до 60 років.
ОФВ1 є інтегральним показником і на його значення впливають еластичні властивості легеневої тканини, опір дихальних шляхів, об’єм легень, прикладене зусилля (сила експіраторних м’язів). При звуженні просвіту дрібних бронхів (нагромадження секрету, набряк слизової) збільшується опір течії повітря і різниця між ОФВ1 і ЖЄЛ зростає до 1500 мл і більше. Зниження показника до 70 % і нижче є ознакою порушення бронхіальної прохідності. ОФВ1 виражають в процентах до фактичної ЖЄЛ – індекс Тіффно ( ІТ):
ІТ = ОФВ1/ЖЄЛ × 100 (%).
У чоловіків і жінок усіх вікових груп цей показник становить 70 % і вище. Знижується при порушенні бронхіальної прохідності.
Максимальна об’ємна швидкість видиху (МОШ25-75). Максимальна об’ємна швидкість руху повітря при форсованому видихові вимірюється за кривою ФЖЄЛ. Для обчислення показника необхідно криву розділити на чотири частини, виміряти об’єм повітря в інтервалі між 25-75 % цієї ємкості, і, знаючи швидкість руху стрічки, знайти час видиху досліджуваного об’єму повітря.
Швидкість потоку повітря 25-75 % ФЖЄЛ відображає стан повітряної прохідності в бронхах середнього та малого калібру. Її зменшення характеризує обструктивний тип вентиляційної недостатності, який зумовлений спазмом бронхів, набряклістю слизової оболонки та іншими причинами .
Належне значення максимальної об’ємної швидкості видиху обчислюють за формулою:
¾ для чоловіків:
НМОШ25-75 = 0,0188 × зріст – 0,045 × Вік + 2,513;
¾ для жінок:
НМОШ25-75 = 0,024 × зріст – 0,030 × Вік + 0,551.
Середньовидихуваний (середньоекспіраторний) потік (СВП). Для розрахунку СВП використовують криву ФЖЄЛ, на якій відсікають верхню і нижню четверті. Значення об’єму форсованого видиху, яке відповідає середній частині кривої, ділять на відповідний йому час видиху
При дослідженні зовнішнього дихання необхідно враховувати, що об’єм газів залежить від температури, вологості і тиску, необхідно показники зовнішнього дихання привести до величин за певних стандартних умов. Згідно сучасних уявлень, легеневі об’єми і легеневу вентиляцію треба приводити до умов ВТРS (ВТ ¾ температура тіла 37о, Р ¾ атмосферний тиск в момент обстеження, S ¾ повне насичення водяною парою). При обстеженні за допомогою сухого спірометра це робити не обов’язково;
Рис. Спірограма форсованого видиху (за Коркушко О.В., Чеботаревым Д.Ф., 2000).
Величина ХОД приводиться до стандартних умов (система ВТРS) шляхом множення отриманих фактичних величин на коефіцієнт, середня величина якого становить 0,9. Тому без значних похибок його можна використовувати для щоденних розрахунків;
Слід враховувати, що на результати дослідження зовнішнього дихання суттєвий вплив мають суб’єктивні фактори: психологічні особливості обстежуваного, його зацікавленність у результатах обстежень та інше. Для більшої достовірності необхідно проводити обстеження повторно, інструктуючи обстежуваного по техніці і послідовності проведення операції. Обов’язкові перерви між різними етапами обстежень різних параметрів для відпочинку обстежуваного.
Визначення поняття “легенева вентиляція” та її кількісна оцінка;
Вентиляція легень залежить від співвідношення обновлюваного за кожний дихальний цикл об’єму повітря і об’єму повітря, що міститься в легенях. Так, якщо при спокійному диханні в легені надходить близько 500 мл повітря, то цей об’єм додається до ЗО і РОвид, який дорівнює приблизно 2000 мл. Але частина повітря, що вдихається, не доходить до альвеол і залишається в дихальних шляхах.
У зв’язку з наявністю МП альвеолярна вентиляція відрізняється від легеневої: із 500 мл повітря до альвеол не доходить 150 мл. Тобто за кожний дихальний цикл до альвеол надходить близько 350 мл повітря, що складає приблизно 1/7 всього повітря, що міститься в альвеолах. Природно, що чим глибше дихання, тим інтенсивніша альвеолярна вентиляція, оскільки з одного боку, при глибшому видиху в легенях залишається менше повітря, а з другого – при форсованому диханні істотно збільшується ДО.
Еупноє, гіперпноє, апноє;
Гіперпное – глибоке часте дихання. За фізіологічних умов гіперпное як реакція дихальної системи, спрямована на приведення вентиляції легень у відповідність до потреб обміну речовин, що посилюється, наприклад, під час м’язової роботи.
Апное дослівно перекладається як відсутність дихання, але звичайно цим словом позначають тимчасову зупинку дихання.
Із загальної кількості вдихуваного повітря, біля 150 мл не попадає в альвеоли. а розподіляється у верхніх дихальних шляхах – починаючи з порожнини носа, рота і закінчуючи бронхіолами. Це так званий анатомічний мертвий простір. Структури, які утворюють анатомічний мертвий простір. забезпечують вентиляцію легень, очищення, зволоження, охолодження і зігрівання вдихуваного повітря.
Альвеолярна вентиляція
Обміну О2 і СО2 між атмосферним повітрям і внутрішнім середовищем організму сприяє безперервне оновлення складу повітря, що заповнює численні альвеоли легенів. Альвеолярна вентиляція є частиною загальної вентиляції легенів, яка досягає альвеол. Альвеолярна вентиляція безпосередньо впливає на вміст О2 і СО2 в альвеолярному повітрі і таким чином визначає характер газообміну між кров’ю і повітрям, що заповнює альвеоли. У кожній альвеолі склад повітря визначається співвідношенням багатьох чинників. По-перше, на його склад впливає величина анатомічного мертвого простору легенів. По-друге, розподіл повітря по численних воздухоносним ходах і альвеолах залежить від чисто фізичних причин. По-третє, для обміну газів в легенів вирішальне значення має відповідність вентиляції альвеол і перфузії легеневих капілярів.
Анатомічний і альвеолярний мертвий простір. Анатомічним мертвим простором (Vd) називають кондуктивну, або повітропровідну, зону легені, яка не бере участь в газообміні (верхні дихальні шляхи, трахея, бронхи і термінальні бронхіоли). Анатомічний мертвий простір виконує ряд важливих функцій: нагріває вдихуване атмосферне повітря, затримує приблизно 30% тепла, що видихаються, і води. Останнє попереджає висушування альвеолярно-капілярної мембрани легенів. Як відомо, повітроносні шляхи кожної легкої людини мають 23 генерації, або ділення, бронхіального дерева за типом дихотомії від трахеї до альвеол. Після проходження через бронхи 8-12 порядку температура вдихуваного повітря досягає 37°С, а вологість – 100%. Анатомічний мертвий простір практично відповідає кондуктивній зоні легенів, об’єм якої варіює від 100 до 200 мл, а в середньому складає 2 мл на 1 кг маси тіла, тобто 150 мл при масі тіла 75 кг
Для розрахунку Vd можна використовувати формулу:
Vd=(FACO2-FECO2)/(FACO2-FICO2)•VE
де FA, FE, FICO2 відповідно концентрація (фракція) СО2 в альвеолярному, такому, що видихається і вдихуваному повітрі, а Ve – вентиляція легенів.
В процесі зовнішнього дихання ряд чинників може змінювати об’єм анатомічного мертвого простору. Наприклад, збільшення дихального об’єму супроводжується розтягуванням дихальних шляхів. На об’єм анатомічного мертвого простору впливають частота дихання, яка змінює час, необхідний для дифузії газів, а також ритмічні скорочення серця і пульсація крупних судин. Нарешті, Vd варіює при зміні тонусу гладких м’язів бронхів (наприклад, ацетілхолін підвищує, а атропін, навпаки, знижує тонус гладких м’язів дихальних шляхів).
У анатомічному мертвому просторі повітряний потік має найбільшу лінійну швидкість. У напрямку до альвеолярних ходів і альвеолярних мішечків лінійна швидкість руху повітря зменшується до величин вельми незначних для конвентивного повітропроведення. Це пояснюється тим, що унаслідок багатократних галужень бронхіального дерева загальний поперечний перетин повітроносних шляхів настільки зростає, що поступальне переміщення газів стає незначним.
Існує точка зору, що в межах перехідної зони легенів (від кондуктивної до респіраторної), а також респіраторної або альвеолярної зони легені О2 і СО2 переносяться до альвеолярної мембрани в основному за допомогою дифузії. Це сприяє швидкому вирівнюванню концентрації дихальних газів на величезній дифузійній поверхні легенів.
Альвеолярний мертвий простір. У здоровій легені деяка кількість апікальних альвеол вентилюється нормально, але частково або повністю не перфузується кров’ю. Подібний фізіологічний стан позначають як «альвеолярний мертвий простір». У фізіологічних умовах альвеолярний мертвий простір може з’являтися у разі зниження хвилинного об’єму крові, зменшення тиску в артеріальних судинах легенів, а в патологічних станах – при анемії, легеневій емболії або емфіземі. У подібних зонах легенів не відбувається газообміну.
Сума об’ємів анатомічного і альвеолярного мертвого простору називається фізіологічним, або функціональним, мертвим простором.
Анатомічний мертвий простір знижує ефективність альвеолярної вентиляції. Під час спокійного вдиху об’ємом 500 мл в альвеоли поступає тільки 350 мл вдихуваного, або атмосферного, повітря. Інші 150 мл вдихуваного повітря є альвеолярним повітрям, яке після газообміну затримується в анатомічному мертвому просторі в кінці кожного видиху. Анатомічний мертвий простір, що становить в середньому 1/3 дихального об’єму, знижує на цю величину ефективність альвеолярної вентиляції при спокійному диханні. Склад альвеолярного повітря істотно відрізняється від складу вдихуваного і що видихається з легенів людини повітря (табл. 8.1).
Якщо дихальний об’єм збільшується у декілька разів, наприклад, при м’язовій роботі він досягає близько 2500 мл, то об’єм анатомічного мертвого простору практично не впливає на ефективність альвеолярної вентиляції.
Альвеолярну вентиляцію складає той об’єм повітря, який поступ в альвеоли легень за одиницю часу.
Альвеолярна вентиляція = (ДО – Мертвий простір) · ЧД
або це є різниця між хвилинний об’ємом дихання та вентиляцією анатомічного мертвого простору.
Тривалий час вважали, що альвеолярна вентиляція у всіх ділянках легенів однакова. Проте зараз встановлено, що нижні відділи вентилюються краще верхніх. Якщо людина лежить на спині, різниця у вентиляції верхівок і нижніх відділів легенів зникає, але при цьому дорзальні відділи починають вентилюватися краще ніж передні (вентральні). У лежачому положенні на боці краще вентилюється легеня, яка знаходиться знизу.
Для нормального обміну газів у легеневих альвеолах необхідно, щоб їх вентиляція повітрям була в певному співвідношенні з перфузією їх капілярів кров’ю. В ідеальних умовах на кожен літр протікаючої в легеневих судинах крові за хвилину повинно припадати 0,8 л альвеолярного повітря, тобто так званий вентиляційно-перфузійний коефіцієнт дорівнює 0,8. Проте у здорової людини в стані спокою не всі альвеоли приймають участь у вентиляції, оскільки не всі легеневі капіляри є функціональними.
Так от, альвеоли, які вентилюються, але не перфузуються, утворюють альвеолярний мертвий простір. А під функціональним (фізіологічним) мертвим простором розуміють всі ті ділянки дихальної системи, де газообмін не відбувається. Тобто, до функціонального мертвого простору відносяться повітроносні шляхи (анатомічний мертвий простір), а також альвеоли, які вентилюються, але не перфузуються (альвеолярний мертвий простір). Альвеоли, які перфузуються, але не вентилюються, утворюють альвеолярний артеріовенозний шунт.
Склад видихуваного, вдихуваного і альвеолярного повітря.
1. Під час проведення профілактичного огляду встановлено різну величину ЖЄЛ в групі обстежених студентів. Від чого це залежить?
2. При фізичному навантаженні збільшилася вентиляція легень. Механізм виявлених змін:
А. Збільшення дихального об’єму і частоти дихання.
В. Збільшення залишкового об’єму і частоти дихання.
С. Збільшення резервного об’єму вдиху і частоти дихання.
D. Збільшення резервного об’єму видиху і частоти дихання
Е. Збільшення життєвої ємності легень.
РЕГУЛЯЦІЯ ДИХАННЯ
Під дихальним центром слід розуміти сукупність нейронів специфічних (дихальних) ядер довгастого мозку, здатних генерувати дихальний ритм.
У нормальних (фізіологічних) умовах дихальний центр отримує аферентні сигнали від периферичних і центральних хеморецепторів, що сигналізують відповідно про парціальний тиск О2 в крові і концентрації Н+ в позаклітинній рідині мозку. В період неспання діяльність дихального центру регулюється додатковими сигналами, витікаючими з різних структур ЦНС. У людини це, наприклад, структури, що забезпечують мову. Мова (спів) може в значній мірі відхилити від нормального рівень газів крові, навіть понизити реакцію дихального центру на гіпоксію або гіперкапнію. Аферентні сигнали від хеморецепторів тісно взаємодіють з іншими аферентними стимулами дихального центру, але, кінець кінцем, хімічний, або гуморальний, контроль дихання завжди домінує над нейрогенним. Наприклад, людина довільно не може нескінченно довго затримувати дихання із-за наростаючих під час зупинки дихання гіпоксії і гіперкапнії.
Дихальний центр виконує дві основні функції в системі дихання: моторну, або рухову, яка виявляється у вигляді скорочення дихальних м’язів, і гомеостатичну, пов’язану із зміною характеру дихання при зрушеннях змісту О2 і СО2 у внутрішньому середовищі організму.
Регуляція зовнішнього дихання здійснюється трьома основними елементами:
1. рецепторами, що сприймають і передають інформацію у:
2. центральний регулятор, який розміщений у головному мозку. Тут проходить. обробка інформації і посилаються команди на:
3. ефектори (дихальні м’язи), що безпосередньо здійснюють вентиляцію легень.
Рухова функція дихального центру полягає в генерації дихального ритму і його патерну. Під генерацією дихального ритму розуміють генерацію дихальним центром вдиху і його припинення (перехід в експірацію). Під патерном дихання слід розуміти тривалість вдиху і видиху, величину дихального об’єму, хвилинного об’єму дихання. Моторна функція дихального центру адаптує дихання до метаболічних потреб організму, пристосовує дихання в поведінкових реакціях (поза, біг і ін.), а також здійснює інтеграцію дихання з іншими функціями ЦНС.
Гомеостатична функція дихального центру підтримує нормальні величини дихальних газів (O2, CO2) і рн в крові і позаклітинній рідині мозку, регулює дихання при зміні температури тіла, адаптує дихальну функцію до умов зміненого газового середовища, наприклад при зниженому і підвищеному барометричному тиску.
Локалізація і функціональні властивості дихальних нейронів. Нейрони дихального центру локалізовані в дорсомедіальній і вентролатеральной областях довгастого мозку і утворюють так звані дорсальну і вентральну дихальну групу.
Дихальні нейрони, активність яких викликає інспірацію або експірацію, називаються відповідно інспіраторними і експіраторними нейронами. Інспіраторні і експіраторні нейрони іннервують дихальні м’язи. У дорсальній і вентральній дихательной групах довгастого мозку виявлені наступні основні типи дихальних нейронів: 1) ранні інспіраторні, які розряджаються з максимальною частотою на початку фази вдиху; 2) пізні інспіраторні, максимальна частота розрядів яких доводиться на кінець інспірації; 3) повні інспіраторні з постійною або з поступово наростаючою активністю протягом фази вдиху; 4) інспіраторні для поста, які мають максимальний розряд на початку фази видиху; 5) експіраторні з постійною або поступово наростаючою активністю, яку вони проявляють в другу частину фази видиху; 6) преінспіраторні, які мають максимальний пік активності безпосередньо перед початком вдиху. Тип нейронів визначається по прояву його активності щодо фази вдиху і видиху.
На мал схематично зображені патерни електричної активності дихальних нейронів.
Мал. Біоелектрична активність основних типом дихальних нейронів
перебіг трьох нейронних фаз дихального циклу. 1 – ранні; 2 – повні; 3 – пізні інспіраторні; 4 – інспіраторні для поста; 5 – експіраторні; 6 – преінспіраторні нейрони
Нейрони дихального центру, активність яких співпадає з ритмом дихання, але вони не іннервують дихальні м’язи, називаються респіраторно-зв’язаними нейронами. До респіраторно-зв’язаних нейронів відносять клітини дихального центру, іннервуючі м’язи верхніх дихальних шляхів, наприклад гортані.
Дорсальна дихальна група (ДДГ) включає симетричні області довгастого мозку, розташовані вентролатеральні ядра одиночного пучка (мал.). Дихальні нейрони цієї групи відносяться тільки до інспіраторного типу нейронів і представлені пізніми і повними інспіраторними нейронами.
Нейрони ДДГ отримують аферентні сигнали від легеневих рецепторів розтягування по волокнах блукаючого нерва, нейрони якого мають обширні синаптичні зв’язки з іншими відділами дихального центру і з різними відділами ЦНС. Тільки частина інспіраторних нейронів ДДГ зв’язана аксонами з дихальними мотонейронами спинного мозку, переважно з контралатеральної сторони.
Вентральна дихальна група (ВДГ) розташована латеральніше обопільного ядра довгастого мозку, або ядра блукаючого нерва. ВДГ підрозділяється на ростральну і каудальну частини щодо рівня засувки (obex) довгастого мозку (див. мал.).
Мал. Проекція місцерозташування дихального центру на дорсальну поверхню довгастого мозку. ДДГ і ВДГ – відповідно дорсальна і вентральна дихальні групи; Бк – комплекс Бетцингера; рвдг і квдг – ростральна і каудальная частина ВДГ; СIII -С – сегменти спинного мозку; ДН, НМ і ВМ – відповідно діафрагмальний нерв і нерви зовнішніх і внутрішніх міжреберних м’язів
Ростральна частина ВДГ складається з інспіраторних нейронів різних типів: ранніх, повних, пізніх інспіраторних і інспіраторних для поста. Ранні інспіраторні і інспіраторні для поста нейрони ВДГ називаються пропріобульбарними нейронами, оскільки вони не направляють свої аксони за межі дихального центру довгастого мозку і контактують тільки з іншими типами дихальних нейронів. Частину повних і пізніх інспіраторних нейронів направляють свої аксони до дихальних мотонейронів спинного мозку, а отже, управляють м’язами вдиху.
Каудальна частина ВДГ складається тільки з експіраторних нейронів. Всі експіраторні нейрони направляють аксони в спинний мозок. При цьому 40% експіраторних нейронів іннервує внутрішні міжреберні м’язи, а 60% – м’язи черевної стінки.
Ростральне ВДГ локалізовані компактною групою експіраторні нейрони (комплекс Бетцингера), аксони яких пов’язані тільки з іншими типами нейронів дихального центру. Припускають, що саме ці нейрони синхронізують діяльність правої і лівої половин дихального центру.
У безпосередній близькості від нейронів ВДГ розташовані різні типи респіраторно-зв’язаних нейронів, які іннервують м’язи верхніх дихальних шляхів і гортані.
Нейрони дихального центру залежно від проекції їх аксонів підрозділяють на три групи: 1) нейрони, іннервуючі м’язи верхніх дихальних шляхів і регулюючі потік повітря в дихальних шляхах; 2) нейрони, які синаптичні пов’язані з дихальними мотонейронами спинного мозку і управляють таким чином м’язами вдиху і видиху; 3) пропріобульбарні нейрони, які пов’язані з іншими нейронами дихального центру і беруть участь тільки в генерації дихального ритму.
Інші області локалізації дихальних нейронів. У мосту знаходяться два ядра дихальних нейронів: медіальне парабрахиальне ядро і ядро Шатра (ядро Келлікера). Іноді ці ядра називають пневмотаксичнм центром. У першому ядрі знаходяться переважно інспіраторні, експіраторні, а також фазовоперехідні нейрони, а в другому – інспіраторні нейрони. У наркотизованих тварин руйнування цих ядер викликає зменшення частоти і збільшення амплітуди дихальних рухів. Припускають, що дихальні нейрони моста беруть участь в механізмі зміни фаз дихання і регулюють величину дихального об’єму. У поєднанні з двостороннім перерізанням блукаючих нервів руйнування вказаних ядер викликає зупинку дихання на вдиху, або інспіраторний апнейзіс. Інспіраторний апнейзіс уривається рідкісними, короткочасними і швидкими видихами. Після виходу тварин з наркозу апнейзіс зникає і відновлюється ритмічне дихання.
Діафрагмальні мотонейрони. Утворюють діафрагмальний нерв. Нейрони розташовані вузьким стовпом в медіальній частині вентральних рогів від СIII до CV. Діафрагмальний нерв складається з 700-800 мієлінізованих і більше 1500 немієлінізованих волокон. Переважна кількість волокон є аксонами e-мотонейронів, а менша частина представлена аферентними волокнами м’язових і сухожильних веретен, локалізованих в діафрагмі, а також рецепторів плеври, очеревини і вільних нервових закінчень самої діафрагми.
Мотонейрони сегментів спинного мозку, іннервуючі дихальні м’язи. На рівні CIII -С поблизу латерального краю проміжної зони сірої речовини знаходяться інспіраторні нейрони, які беруть участь в регуляції активності міжреберних і діафрагмальних мотонейронів (див. мал. 8.10).
Мотонейрони, іннервуючі міжреберні м’язи, локалізовані в сірій речовині передніх рогів на рівні від TIV до ТX. Причому одні нейрони регулюють переважно дихальну, а інші – переважно пізно-тонічну активність міжреберних м’язів. Мотонейрони, іннервуючі м’язи черевної стінки, локалізовані в межах вентральних рогів спинного мозку на рівні TIV-LIII.
Центральний дихальний механізм.
Чергування вдиху і видиху обумовлено активністю певних нейронів у довгастому мозку та варолієвому мості. Вважається, що саме тут знаходиться дихальний центр, який не є окремим, локальним ядром, а досить дифузним утворенням. Таким чином, дихальний центр – це сукупність певних нейронів довгастого мозку і моста, яка забезпечує чергування вдиху і видиху. Які ж це нейрони? Умовно їх називають дихальними нейронами. До них відносять нервові клітини, активність яких змінюється у відповідності з вдихом і видихом. Розрізняють інспіраторні нейрони, які збуджуються під час вдиху, експіраторні активуються під час видиху і значну кількість нейронів активність, яких проявляється в момент переходу вдиху у видих, або видиху у вдих. При внутрішньоклітинному відведенні потенціалів від “дихальних” нейронів спочатку реєструються місцеві (локальні) потенціали, потім, при досягненні критичного рівня деполяризації виникає ряд потенціалів дії. При виникненні залпу розрядів, збудливість нейронів знижується. Це так званий самообмежувальний частоту і тривалість розрядів механізм.
У задньому мозку розрізняють три основні групи дихальних нейронів і три їх скупчення.
1. Медулярну (мозкову) групу. Вона розміщена в довгастому мозку поряд з ретикулярною формацією і складається з двох окремих ядер. Перше з них включає в себе нейрони, локалізовані в дорзальних відділах довгастого мозку. Вони активуються головним чином при вдиху (інспіраторне ядро). Друге ядро розміщене у вентральних відділах довгастого мозку. Нейрони вентрального дихального ядра активуються при видиху – експіраторне ядро. Нейрони інспіраторного та експіраторного ядер складають 10-15 % всіх клітин довгастого мозку.
Збудження нейронів інспіраторного ядра починається після періоду відсутності активності в декілька секунд. Потім появляються потенціали дії. Відповідно до цього наростає активність інспіраторних м‘язів. Через деякий час генерація потенціалів дії в інспіраторному ядрі припиняється і тонус цих м’язів знижується до вихідного рівня.
При спокійному диханні активність експіраторного ядра не визначається. Ми вже знаємо, що видих здійснюється пасивним поверненням грудної клітки до вихідного стану. Проте при форсованому диханні видих стає активним внаслідок збудження експіраторних нейронів.
2. У верхніх відділах моста розміщений пневмотаксичний центр, який діє гальмівні на інспіраторні нейрони. Таким чином, група нейронів пневмотаксичного центру пригнічує вдих.
3. У нижніх відділах моста розміщена апнейстична група. Вона називається так тому, що перерізування моста вище цього центру викликає у піддослідної тварини тривалі вдихи (апнейзиси), які перериваються короткочасними видихами. Мабуть, імпульсація з апнейстичної групи збуджує інспіраторне ядро довгастого мозку, яке гальмувалося пневмотаксичною групою. Зараз невідомо, чи відіграє ця група нейронів якусь роль у регуляції нормального дихання людини.
Апнейстичний центр, розміщується в нижніх відділах варолієвого мосту. Він називається так тому, що перерізка стовбура мозку безпосередньо вище цього центру викликає в піддослідної тварини судомні вдихи (апнейзиси), які перериваються короткотривалими видихами. Імпульсація апнейстичного центру збуджує інспіраторну зону довгастого мозку, подовжуючи тим самим генерацію її потенціалів дії.
Пневмотаксичний центр знаходиться у верхніх відділах варолієвого мосту. Його імпульси здатні пригнічувати вдих, регулюючи глибину, а відтак і частоту дихання.
Дихальні нейрони перетворюють сигнали, що надходять до них, передаючи керуючий сигнал до мотонейронів дихальних м’язів.
Генерація дихального ритму. Спонтанна активність нейронів дихального центру починає з’являтися до кінця періоду внутріутробного розвитку. Про це судять по періодично виникаючих ритмічних скороченнях м’язів вдиху у плоду. В даний час доведено, що збудження дихального центру у плоду з’являється завдяки пейсмекерним властивостям мережі дихальних нейронів довгастого мозку. Іншими словами, спочатку дихальні нейрони здатні самозбужуватися. Цей же механізм підтримує вентиляцію легенів у новонароджених в перші дні після народження. З моменту народження у міру формування синаптичних зв’язків дихального центру з різними відділами ЦНС пейсмекерний механізм дихальної активності швидко втрачає своє фізіологічне значення. У дорослих ритм активності в нейронах дихального центру виникає і змінюється тільки під впливом різних синаптичних дій на дихальні нейрони.
Дихальний цикл підрозділяють на фазу вдиху і фазу видиху щодо руху повітря з атмосфери у бік альвеол (вдих) і назад (видих). Двом фазам зовнішнього дихання відповідають три фази активності нейронів дихального центру довгастого мозку: інспіраторна, яка відповідає вдиху; інспіраторна для поста, яка відповідає першій половині видиху і називається пасивною контрольованою експірацією; експіраторна, яка відповідає другій половині фази видиху і називається фазою активної експірації (мал.).
Мал. Співвідношення фаз дихального циклу і фаз активності нейронів дихального центру. Площа темних фігур відповідає ступеню біоелектричної активності діафрагмального нерва і дихальних м’язів в різні фази активності дихального центру
Генерація дихального ритму відбувається в мережі нейронів довгастого мозку, сформованій шістьма типами дихальних нейронів. Доведено, що мережа основних типів дихальних нейронів довгастого мозку здатна генерувати дихальний ритм in vitro в зрізах довгастого мозку товщиною всього 500 мкм, поміщених в штучне живильне середовище.
Інспіраторна активність дихального центру починається з могутнього стартового розряду ранніх інспіраторних нейронів, який з’являється спонтанно за 100-200 мс до розряду в діафрагмальному нерві. У цей момент ранні інспіраторні нейрони повністю звільняються від сильного гальмування з боку інспіраторних для поста нейронів. Повне розгальмовування ранніх інспіраторних нейронів відбувається в мить, коли активуються преінспираторні нейрони дихального центру, які остаточно блокують розряд експіраторних нейронів.
Стартовий розряд ранніх інспіраторних нейронів починає активувати повні інспіраторні нейрони, які здатні совозбуждать один одного. Повні інспіраторні нейрони, завдяки цій властивості, підтримують і збільшують частоту генерації потенціалів дії протягом фази вдиху. Саме цей тип дихальних нейронів створює наростаючу активність в діафрагмальному і міжреберних нервах, викликаючи збільшення сили скорочення діафрагми і зовнішніх міжреберних м’язів.
Ранні інспіраторні нейрони через особливі фізіологічні властивості їх мембрани припиняють генерувати потенціали дії до середини фази вдиху. Це моносинаптичні розгальмовує пізні інспіраторні нейрони, тому їх активність з’являється в кінці вдиху.
Пізні інспіраторні нейрони здатні додатково активувати в кінці вдиху скорочення діафрагми і зовнішніх міжреберних м’язів. Одночасно пізні інспіраторні нейрони виконують функцію початкового виключення інспірації. В період своєї активності вони отримують збудливі стимули від легеневих рецепторів розтягування, які вимірюють ступінь розтягування дихальних шляхів під час вдиху. Максимальний по частоті розряд пізніх інспіраторних нейронів доводиться на момент припинення активності інших типів інспіраторних нейронів дихального центру.
Припинення активності всіх типів інспіраторних нейронів дихального центру розгальмовує інспіраторні для поста нейрони. Причому процес розгальмовування інспіраторних для поста нейронів починається набагато раніше, а саме в період убування розрядів ранніх інспіраторних нейронів. З моменту появи активності інспіраторних для поста нейронів вимикається інспірація і починається фаза пасивної контрольованої експірації. Інспіраторні для поста нейрони регулюють ступінь розслаблення діафрагми в першу половину фази видиху. У цю фазу загальмовані всі інші типи нейронів дихального центру. Проте в інспіраторну для поста фазу зберігається активність респіраторно-зв’язаних нейронів дихального центру, які регулюють тонус м’язів верхніх дихальних шляхів, перш за все гортані.
Друга половина фази видиху, або фаза активної експірації, повністю залежить від механізму рітмогенезу інспіраторної і постінспіраторної активності. Наприклад, при швидких дихальних рухах інспіраторна для поста фаза може безпосередньо переходити у фазу наступної інспірації.
Активність дихальних м’язів протягом трьох фаз нейронної активності дихального центру змінюється таким чином. У інспірацію м’язові волокна діафрагми і зовнішніх міжреберних м’язів поступово збільшують силу скорочення. У цей же період активуються м’язи гортані, які розширюють голосову щілину, що знижує опір повітряному потоку на вдиху. Робота інспіраторних м’язів під час вдиху створює достатній запас енергії, яка вивільняється в інспіраторну для поста фазу, або у фазу пасивної контрольованої експірації. У інспіраторну для поста фазу дихання об’єм що видихається з легенів повітря контролюється повільним розслабленням діафрагми і одночасним скороченням м’язів гортані. Звуження голосової щілини в інспіраторну для поста фазу збільшує опір повітряному потоку на видиху. Це є дуже важливим фізіологічним механізмом, який перешкоджає спаданню повітроносних шляхів легенів при різкому збільшенні швидкості повітряного потоку на видиху, наприклад при форсованому диханні або захисних рефлексах кашлю і чхання.
У другу фазу видиху, або фазу активної експірації, експіраторний потік повітря посилюється за рахунок скорочення внутрішніх міжреберних м’язів і м’язів черевної стінки. У цю фазу відсутня електрична активність діафрагми і зовнішніх міжреберних м’язів.
Координація діяльності правої і лівої половин дихального центру є ще однією функцією дихальних нейронів. Дихальний центр має дорсальну і вентральну групу нейронів як в правій, так і в лівій половині довгастого мозку і таким чином складається з двох симетричних половин. Ця функція виконується за рахунок синаптичного взаємодії різних типів дихальних нейронів. Дихальні нейрони взаємозв’язані як в межах однієї половини дихального центру, так і з нейронами протилежної сторони. При цьому найбільше значення в синхронізації діяльності правої і лівої половин дихального центру мають пропріобульбарні дихальні нейрони і експіраторні нейрони комплексу Бетцингера.
Значення рецепторів у регуляції дихання
Важливим регуляторним елементом дихання є рецептори. З регуляцією дихання зв’язані різні типи рецепторів.
Хеморецептори. Хеморецепторами називаються утвори, які реагують на зміну хімічного складу омиваючої їх рідини.
Розрізняють:
1. Периферичні або артеріальні хеморецептори.
2. Центральні або медулярні хеморецептори.
Периферичні (артеріальні) хеморцептори. У людини найбільшу роль відіграють каротидні тільця, розміщені в ділянці біфуркації загальних сонних артерій на шляху руху крові до мозку. Рецептори клітини каротидного тільця контактують з закінченням синусової гілки язикоглоткового нерва, яка виконує аферентну функцію.
Хеморецептори синокаротидної зони дуже чутливі до зменшення напруження кисню у внутрішньому середовищі організму (див. рис.).
Рис. Залежність чутливості хеморецепторів синокаротидної зони від зміни напруження кисню у внутрішньому організму.
Менш важливе значення має їх чутливість до гіперкапнії (збільшення рСО2) і ацидозу (зменшення рН).
Реакція хеморецепторів надзвичайно швидка: частота імпульсів від них може змінюватися навіть у ході дихального циклу внаслідок невеликих коливань вмісту кисню в крові. Його зменшення веде до збільшення вентиляції. Механізм цього явища: подразнення хеморецепторів каротидного тільця, збудження через синусоний нерв (гілку язикоглоткового) досягає дорзальне дихальне ядро нейронів (інспіраторне) і посилює вдих.
Центральні (медулярні) хеморецептори розміщені на вентральній поверхні довгастого мозку. Омиває ці рецептори спинномозкова рідина. Вона відділена від крові гемато-енцефалічним бар’єром, який вільно пропускає молекулярний СО2 внаслідок високої його розчинності та розширення судин під його впливом. При підвищенні напруження СО2 в крові він дифундує у спинномозкову рідину з кровоносних судин мозку. У цій рідині проходять реакції СО2 + Н2О ⇄ Н2СО3 ⇄ Н+ + НСО3. Тобто йде нагромадження Н+, які і стимулюють центральні хеморецептори. Таким чином, рівень СО2 в крові впливає на вентиляцію, головним чином, через зміну рН спинномозкової рідини. Подразнення хеморецепторів веде до підвищення вентиляції знижуючої рСО2 в крові, і як наслідок в спинномозковій рідині. Практичного значення в стимуляції дихального центру зменшення рО2 немає. У стані фізичного спокою доросла людина поглинає біля 250 мл О2 за 1 хвилину. А запаси кисню в організмі від 1 л до 1,5 л. Цього вистачило б, при затримці дихання, від 4 до 6 хв. Проте затримати дихання на такий час без попередньої підготовки неможливо. Неможливо затримати на 4-6 хв тому, що в організмі йде весь час нагромадження СО2 і зменшення напруження О2, внаслідок цього відбувається стимуляція як центральних, так і периферичних хеморецепторів.
Шляхом тренувань можна знизити чутливість хеморецепторів до СО2 і цим збільшити час затримки дихання. Цього можна досягти за рахунок попереднього зниження концентрації СО2 в організмі завдяки форсованого дихання (гіпервентиляції).
Хеморефлекси дихання. РO2 і РCO2 в артеріальній крові людини і тварин підтримується на достатньо стабільному рівні, не дивлячись на значні зміни споживання О2 і виділення СО2. Гіпоксія і пониження рн крові (ацидоз) викликають посилення вентиляції (гіпервентиляція), а гіпероксія і підвищення рН крові (алкалоз) – пониження вентиляції (гіповентиляція) або апное. Контроль за нормальним вмістом у внутрішньому середовищі організму О2, СО2 і рн здійснюється периферичними і центральними хеморецепторами.
Адекватним подразником для периферичних хеморецепторів є зменшення РO2 артеріальної крові, у меншій мірі збільшення РCO2 і рн, а для центральних хеморецепторів – збільшення концентрації Н+ в позаклітинній рідині мозку.
Артеріальні (периферичні) хеморецептори. Периферичні хеморецептори знаходяться в каротидних і аортальних тільцях. Сигнали від артеріальних хеморецепторів по синокаротидним і аортальних нервах спочатку поступають до нейронів ядра одиночного пучка довгастого мозку, а потім перемикаються на нейрони дихального центру. Відповідь периферичних хеморецепторів на пониження Рао2 є дуже швидкою, але нелінійною. При Рао2 в межах 80-60 мм рт.ст. (10,6-8,0 кпа) спостерігається слабке посилення вентиляції, а при Раo2 нижче 50 мм рт.ст. (6,7 кпа) виникає виражена гіпервентиляція
РaСО2 і pН крові тільки потенціюють ефект гіпоксії на артеріальні хеморецептори і не є адекватними подразниками для цього типу хеморецепторів дихання.
Реакція артеріальних хеморецепторів і дихання на гіпоксію. Недостатність О2 в артеріальній крові є основним подразником периферичних хеморецепторів. Імпульсна активність в афферентних волокнах синокаротідного нерва припиняється при Рао2 вище 400 мм рт.ст. (53,2 кпа). При нормоксії частота розрядів синокаротидного нерва складає 10% від їх максимальної реакції, яка спостерігається при РCO2 близько 50 мм рт.ст. і нижче. Гипоксичеськая реакція дихання практично відсутня у корінних жителів високогір’я і зникає приблизно через 5 років у жителів рівнин після початку їх апаптації до високогір’я (3500 м і вище).
Центральні хеморецептори. Остаточно не встановлено місцеположення центральних хеморецепторів. Дослідники вважають, що такі хеморецептори знаходяться в ростральних відділах довгастого мозку поблизу його вентральної поверхні, а також в різних зонах дорсального дихального ядра.
Наявність центральних хеморецепторів доводиться досить просто: після перерізання синокаротидних і аортальних нервів у піддослідних тварин зникає чутливість дихального центру до гіпоксії, але повністю зберігається реакція дихання на гіперкапнію і ацидозі. Перерізання стовбура мозку безпосередньо вище за довгастий мозок не впливає на характер цієї реакції.
Адекватним подразником для центральних хеморецепторів є зміна концентрації Н+ в позаклітинній рідині мозку. Функцію регулятора порогових зрушень рн в області центральних хеморецепторів виконують структури гематоенцефалічеського бар’єру, який відокремлює кров від позаклітинної рідини мозку. Через цей бар’єр здійснюється транспорт О2, СО2 і Н+ між кров’ю і позаклітинною рідиною мозку. Транспорт СО2 і Н+ з внутрішнього середовища мозку в плазму крові через структури гематоенцефалічеського бар’єру регулюється за участю ферменту карбоангидрази.
Реакція дихання на СО2. Гіперкапнія і ацидоз стимулюють, а гіпокапнія і алкалоз гальмують центральні хеморецептори.
Для визначення чутливості центральних хеморецепторів до зміни рн позаклітинної рідини мозку використовують метод поворотного дихання. Випробовуваний дихає із замкнутої місткості, заповненої заздалегідь чистим О2. При диханні в замкнутій системі СО2, що видихається, викликає лінійне збільшення концентрації СО2 і одночасно підвищує концентрацію Н+ в крові, а також в позаклітинній рідині мозку. Тест проводять протягом 4-5 мін під контролем вмісту СО2 в повітрі, що видихається.
На мал. 8.12 показана зміна об’єму вентиляції при різному рівні напруги СО2 в артеріальній крові. При Расо2 нижче 40 мм рт.ст. (5,3 кпа) може виникнути апное в результаті гіпокапнії. У цей період дихальний центр мало чутливий до гіпоксичної стимуляції периферичних хеморецепторів.
Мал. Зміна вентиляції легенів (Ve, л*мин-1) залежно від парціального тиску О2 (А) і СО2 (Б) в альвеолярному повітрі при різному вмісті О2 в альвеолярному повітрі (40, 50, 60 і 100 мм рт.ст.)
Рефлекторна регуляція дихання
Рефлекторна регуляція дихання здійснюється завдяки тому, що нейрони дихального центру мають зв’язки з численними механорецепторами дихальних шляхів і альвеол легенів і рецепторів судинних рефлексогенних зон. У легенів людини знаходяться наступні типи механорецепторів: 1) іритантні, або швидкоадаптуючі, рецептори слизистої оболонки дихальних шляхів; 2) рецептори розтягування гладких м’язів дихальних шляхів; 3) J-рецептори.
Рецептори повітроносних шляхів і легенів. Розрізняють такі групи цих рецепторів.
1. Рецептори верхніх дихальних шляхів. Реагують на рух повітря, перепади тиску, наявність слизу і т.ін. Ці рецептори приймають участь у рефлекторній регуляції частоти дихальних рухів. Але особливо цікавим є те, що подразнення рецепторів верхніх дихальних шляхів обумовлює запуск рефлексів системи кровообігу. Так носове дихання забезпечує нормальний рівень венозного відтоку в системі мозкового кровообігу, тоді як дихання через рот пригнічує відтік і веде до застою венозної крові, що негативно впливає розумовий розвиток дітей, а також може обумовлювати головні болі).
2. Рецептори нижніх дихальних шляхів. Вони розміщені в гладких м’язах нижніх дихальних шляхів. Реагують на розтягнення. Великі повітроносні шляхи, які структурно незв’язані з легеневою тканиною, розтягуються внаслідок негативного тиску в плевральній щілині. Дрібні бронхи розтягуються вслід за розширенням альвеол: чим воно більше, тим сильніше розтягнення структурно пов’язаних з ними повітроносних шляхів. Звідти імпульсація направляється в ЦНС волокнами блукаючих нервів і викликає гальмування інспіраторного ядра на висоті вдиху і настання видиху, тобто вдих породжує видих. Основна відповідь на збудження рецепторів розтягнення – зменшення частоти дихання і збільшення глибини, внаслідок збільшення часу вдиху. Просвіт бронхів при цьому рефлекторно зменшується. Ця реакція має назву інспіраторно-гальмівного рефлексу Герінга-Брейєра. У дорослих людей у стані спокою рефлекс не виникає. Так двобічна блокада блукаючих нервів не впливає на зміну дихання. Рефлекс проявляється при вдиху понад 1 літра повітря. Є дані, що цей рефлекс має деяке значення в регуляції дихання у новонароджених.
3. Іррітантні (лат. irritatio – подразнення) рецептори. Дехто їх називає ще й епітеліальними. Розміщені вони між епітеліальними клітинами або під епітелієм повітроносних шляхів. Ці рецептори швидко адаптуються до подразників. Чутливі вони до їдких речовин, пилу, холодного повітря. Імпульси від цих рецепторів йдуть волокнами блукаючого нерва в ЦНС і викликає активування інспіраторного ядра. Дихання стає поверхневим і частим за рахунок настання раннього вдиху і відповідно скорочується видих.
При цьому також спостерігається рефлекторний спазм бронхів. Може бути кашель. Все це попереджує попадання в альвеоли подразнюючих речовин.
4. J(й)-рецептори (лат. juxta – біля). Їх ще називають юкстакапілярні або юкстаальвеолярні рецептори, виходячи з їхньої локалізації. Імпульси від цих рецепторів йдуть волокнами блукаючих нервів у ЦНС. В основному подразнюються при збільшенні кількості інтерстиціальної рідини (при набряках, запальних процесах в легенях). Значення j-рецепторів вияснено ще не повністю. Є дані, що подразнення j-рецепторів веде до встановлення частого і поверхневого дихання внаслідок збудження інспіраторного ядра. Для патофізіології.
Подразнення рецепторів дихальних шляхів веде до виникнення таких захисних рефлексів як чхання, кашлю, зупинки дихання (апноє).
Рефлекси із слизової оболонки порожнини носа. Роздратування іритантних рецепторів слизистої оболонки порожнини носа, наприклад тютюновим димом, інертними частинками пороши, газоподібними речовинами, водою викликає звуження бронхів, голосовій щілині, брадикардію, зниження серцевого викиду, звуження просвіту судин шкіри і м’язів. Захисний рефлекс виявляється у новонароджених при короткочасному зануренні у воду. У них виникає зупинка дихання, що перешкоджає проникненню води у верхні дихальні шляхи.
Рефлекси з глотки. Механічне подразнення рецепторів слизової оболонки задньої частини порожнини носа викликає сильне скорочення діафрагми, зовнішніх міжреберних м’язів, а отже, вдих, який відкриває дихальний шлях через носові ходи (аспіраційний рефлекс)
Рефлекси з гортані і трахеї. Численні нервові закінчення розташовані між епітеліальними клітинами слизистої оболонки гортані і головних бронхів. Ці рецептори подразнюються вдихуваними частинками, дратівливими газами, бронхіальним секретом, чужорідними тілами. Все це викликає кашьовий рефлекс, що виявляється в різкому видиху на тлі звуження гортані і скорочення гладких м’язів бронхів, яке зберігається довгий час після рефлексу.
Кашельовий рефлекс є основним легеневим рефлексом блукаючого нерва. Цей рефлекс виражений у новонароджених.
Рефлекси з рецепторів бронхіол. Численні мієлінізовані рецептори знаходяться в епітелії внутрішньолегеневих бронхів і бронхіол. Роздратування цих рецепторів викликає гіперпное, бронхоконстрикцію, скорочення гортані, гіперсекрецію слизу, але ніколи не супроводжується кашлем. Рецептори найбільш чутливі до трьом типам подразників: 1) тютюновому диму, численним інертним і дратівливим хімічним речовинам;
2) пошкодженню і механічному розтягуванню дихальних шляхів при глибокому диханні, а також пневмотораксі, ателектазах, дії бронхоконстрикторів;
3) легеневій емболії, легеневій капілярній гіпертензії і до легеневих анафілактичних феноменів.
Рефлекс Герінга – Брейера. Роздування легенів у наркотизованої тварини рефлекторно гальмує вдих і викликає видих. Перерізання блукаючих нервів усуває рефлекс. Нервові закінчення, розташовані в бронхіальних м’язах, грають роль рецепторів розтягування легенів. Їх відносять до рецепторів, що поволі адаптуються, розтягування легенів, які іннервіруются мієлінізованими волокнами блукаючого нерва.
Рефлекс Герінга – Брейера контролює глибину і частоту дихання. У людини він має фізіологічне значення при дихальних об’ємах понад 1 л (наприклад, при фізичному навантаженні). У безсонної дорослої людини короткочасна двостороння блокада блукаючих нервів за допомогою місцевої анестезії не впливає ні на глибину, ні на частоту дихання.
У новонароджених рефлекс Герінга – Брейера чітко виявляється тільки в перші 3-4 дні після народження.
Пропріорецептивний контроль дихання. Рецептори суглобів грудної клітки посилають імпульси в кору великих півкуль і є єдиним джерелом інформації про рухи грудної клітки і дихальні об’єми.
Міжреберні м’язи, у меншій мірі діафрагма, містять велику кількість м’язових веретен. Активність цих рецепторів виявляється при пасивному розтягуванні м’язів, ізометричному скороченні і ізольованому скороченні інтрафузальних м’язових волокон. Рецептори посилають сигнали у відповідні сегменти спинного мозку
Механізм чхання. Подразнення рецепторів носа веде до короткого, але глибокого вдиху з звуженням голосової щілини і наступним форсованим видихом, який здійснюється при відкритій голосовій щілині.
Механізм кашлю: цей захисний рефлекс викликається при подразненні глотки, але найбільш чутлива гортань, трахея і бронхи. Глибокий вдих з наступним форсованим видихом при звуженій голосовій щілині на початку, що створює підвищення тиску повітря в просвіті трахеобронхіального дерева. з продовження видиху при відкритій голосовій щілині через рот.
Важливе значення в регуляції дихання мають пропріорецептори дихальних м’язів. Вони контролюють відповідність скорочень тим командам, які поступають з дихального центру. Різні дихальні м’язи неоднаково забезпечені пропріорецепторами. Діафрагма містить мало рецепторів розтягнення і їх подразнення практично не впливає на дихання.
Скорочення діафрагми, внаслідок прикріплення до нижніх ребер, сприяє розтягненню міжреберних м’язів, що може бути причиною підсилення збудження діафрагмальних мотонейронів.
Міжреберні м’язи мають велику кількість пропріорецепторів. Імпульси з чутливих закінчень м’язових веретен підсилюють скорочення міжреберних м’язів, збуджуючи альфа-мотонейрони спинного мозку.
Вплив на діяльність дихального центру супрапонтинних структур (надмостових).
На діяльність дихального центру впливають супрапонтинні структури. Це гіпоталамус, лімбічна система. Всім відома зміна дихання при зміні емоційних станів.
У певних межах кора головного мозку може підкоряти собі дихальний центр, що лежить в основі довільного керування дихальними рухами. Довільна регуляція дихання здійснюється за допомогою коллатералей аксонів пірамідного тракту, які проводять збудження від кори головного мозку безпосередньо до довгастого мозку.
Значення довільної зміни дихання
1. Мовотворче. Дихальна система людини приймає безпосередню участь в створенні мовних звуків. Звукова мова утворюється при перетворенні кінетичної енергії повітряних потоків у дихальних шляхах в акустичну енергію. Робота дихального апарату під час мови – “мовне дихання” – підкоряється до певної міри тому, як треба промовити, висловити певний мовний матеріал, голосно чи тихо, швидко чи повільно і т.д. А це обумовлено проявом кортикальних впливів.
2. Діагностичне.
а. Без довільної зміни дихання, яка виконується за вказівкою лікаря (“дихайте глибше!, “не дихайте!) не обходиться звичайний медичний огляд.
б. Без довільної зміни дихання неможливо провести спірометрію, спірографію, пневмотахометрію.
в. Широко використовуються діагностичні проби із довільною затримкою дихання на вдиху, або після видиху. В нормі на вдиху (проба Штанге) можна затримати дихання на 50-60 с., а на видиху (проба Генче) – на 30-40 с. Ці проби є показником здатності кори головного мозку гальмувати дихальний центр, а також мотонейрони інспіраторних м’язів.
3. Лікувально-профілактичне. Відомі дихальні вправи Бутейка, які успішно використовують для лікування бронхіальної астми, гіпертонічної хвороби.
Як профілактичний засіб використовуються різноманітні дихальні гімнастики.
4. Професійне. Довільною зміною дихання користуються музиканти, які грають на духових інструментах, спортсмени, наприклад, плавці і т.д.
Координація дихання з іншими функціями організму
У філогенетичному розвитку організму людини і тварин дихальний центр набуває складних синаптичні взаємин з різними відділами ЦНС.
На відміну від інших фізіологічних функцій організму дихання знаходиться під контролем автономної (вегетативною) і соматичної нервової системи, тому у людини і тварин дихання нерідко називають вегето-соматичною функцією. Існує тісна взаємодія регуляції дихання гуморальної і рефлекторної природи і процесами свідомої діяльності мозку. Проте під час сну або в станах, пов’язаних з відсутністю свідомості у людини, зберігається зовнішнє дихання і забезпечується нормальна підтримка газового гомеостазу внутрішнього середовища. З іншого боку, людина має можливість за власним бажанням змінювати глибину і частоту дихання або затримувати його, наприклад під час перебування під водою. Довільне управління диханням засноване на кірковому представництві пропріоцептивного аналізатора дихальних м’язів і на наявності кіркового контролю дихальних м’язів.
Електричне роздратування кори великих півкуль у людини і тварин показало, що збудження одних кіркових зон викликає збільшення, а роздратування інших – зменшення легеневої вентиляції. Найбільш сильне пригноблення дихання виникає при електричній стимуляції лімбічної системи переднього мозку. За участю центрів терморегуляції гіпоталамуса виникає гіперпное при гіпертермічних станах.
Проте багато нейрофізіологічних механізмів взаємодії нейронів переднього мозку з дихальним центром залишаються поки мало вивченими.
Дихання опосередковано через гази крові впливає на кровообіг в багатьох органах. Найважливішим гуморальним, або метаболічним, регулятором локального мозкового кровотоку є Н+ артеріальної крові і міжклітинної рідини. Як метаболічний регулятор тонусу судин мозку розглядають також СО2. Останнім часом ця точка зору береться під сумнів, оскільки СО2 як молекулярне з’єднання практично відсутнє у внутрішньому середовищі організму. Молекулярний СO2 зустрічається в організмі в альвеолярному повітрі, а в тканинах тільки при перенесенні СO2 через аерогематичний і гістогематичний бар’єри. У крові і міжклітинній рідині СО2 знаходиться в зв’язаному стані, у вигляді гідрокарбонатів, тому правильніше говорити про метаболічну регуляцію Н+ тонусу гладких м’язів артеріальних судин і їх просвіту. У головному мозку підвищення концентрації Н+ розширює судини, а пониження концентрації Н+ в артеріальній крові або міжклітинній рідині, навпаки, підвищує тонус гладких м’язів судинної стінки. Зміни мозкового кровотоку, що виникають при цьому, сприяють зміні градієнта рн по обидві сторони гематоенцефалічного бар’єру і створюють сприятливі умови або для вимивання з судин мозку крові з низьким значенням рн, або для пониження рн крові в результаті уповільнення кровотоку.
Функціональна взаємодія систем регуляції дихання і кровообігу є предметом інтенсивних фізіологічних досліджень. Обидві системи мають загальні рефлексогенні зони в судинах: аортальну і синокаротидні. Периферичні хеморецептори дихання аортальних і каротидних тілець, чутливі до гіпоксії в артеріальній крові, і барорецептори стінки аорти і каротидних синусів, чутливі до зміни системного артеріального тиску, розташовані в рефлексогенних зонах в безпосередній близькості один від одного. Всі названі рецептори посилають афферентниє сигнали до спеціалізованих нейронів основного чутливого ядра довгастого мозку – ядра одиночного пучка. У безпосередній близькості від цього ядра знаходиться дорсальне дихальне ядро дихального центру. Тут же в довгастому мозку знаходиться сосудодвігательний центр.
Координацію діяльності дихального і судиннорухового центрів довгастого мозку здійснюють нейрони ряду інтеграційних ядер бульбарной ретикулярної формації.
1. Функціональні проби з затримкою дихання
а) Проба Штанге (затримка дихання на вдиху). Після вдиху (але не максимально глибокого) затримати якомога довше дихання із закритими ніздрями. Зафіксувати тривалість затримки. Через 5 хв провести наступну пробу
б) Проба Генча (затримка дихання на видиху). Спокійно видихнути і не дихати якомога довше. Визначити тривалість затримки. Через 5 хв провести заступну пробу
б) Проба з максимальною затримкою дихання після гіпервентиляції. Протягом кількох секунд провести гіпервентиляцію (глибоко і часто дихати), після чого зробити глибокий вдих і затримати дихання, зафіксувати тривалість цього періоду.Пробу повторити з визначенням часу затримки дихання на видиху.
Отримані дані подати у вигляді таблиці:
|
№№ пп |
Після спокійного дихання |
Після гіпервентиляції |
||
|
на вдиху |
на вдиху |
на вдиху |
на вдиху |
|
|
1. 2. 3. М |
|
|
|
|
У висновку вказати, чи відповідають отримані результати (проби Штанге і Генча) фізіологічній нормі; пояснити відмінності в тривалості затримки дихання після спокійного дихання та гіпервентиляції.
2. Вплив перерізки блукаючих нервів на дихання
Занаркотизованого щура закріпити на операційному столику. Зробити повздовжний розріз шкіри середньою лінією шиї, відпрепарувати блукаючий нерв. Записати пневмограму у вихідному стані і після перерізки спочатку одного, а потім другого блукаючих нервів. Замалювати отримані дані в протокольному зошиті.
1. Вимірювання розмірів грудної клітки в різні фази дихання
1. Сантиметровою стрічкою
Роздягнутому до пояса обстежуваному, за допомогою сантиметрової стрічки, накладеної на рівні нижніх кутів лопаток і на рівні грудних сосків, виміряти розміри грудної клітки:
а) на висоті глибокого вдиху
б) на висоті глибокого видиху
Визначити екскурсію грудної клітки (різницю розмірів на висоті вдиху і видиху).
Результати подати у вигляді таблиці:
|
№№ пп |
Розміри грудної клітки |
Екскурсія грудної клітки |
|
|
|
на висоті глибокого вдиху |
на висоті глибокого видиху |
|
|
1. 2. 3. |
|
|
|
|
М |
|
|
|
2. За допомогою металевого циркуля
Ніжки циркуля прикласти до нижніх країв реберних дуг по середині аксімілярних ліній на тому ж рівні, що і при попередньому вимірюванні. Визначити зміни розмірів грудної клітки у фронтальній площині під час глибокого вдиху і глибокого видиху. Ніжки циркуля прикласти до нижнього краю грудини і на тому ж рівні до хребта. Визначити екскурсію грудної клітки в сагітальній площині при глибокому вдиху і видиху. Результати подати у вигляді таблиці:
|
№№ пп |
Фронтальна площина |
Сагітальна площина |
||||
|
вдих |
видих |
екскурсія |
вдих |
видих |
екскурсія |
|
|
1. 2. 3. |
|
|
|
|
|
|
|
М |
|
|
|
|
|
|
3. Спірометрія сухим спірометром
Щільно надіти продезинфікований мундштук на вхідну трубку спірометра, повертаючи кришку, встановити шкалу приладу так, щоб стрілка співпадала з нульовою поділкою. Видихуючи в трубку спірометра, визначити дихальний об’єм, РОвид і життєву ємкість легень.,
Результати подати у вигляді таблиці:
|
№№ пп |
Дихальний об’єм |
Резервний об’єм видиху |
Життєва ємкість |
|
1. 2. 3. |
|
|
|
|
М |
|
|
|
4. Спірографія
Обстежуваному взяти в рот продезинфікований загубник, з‘єднаний з системою спірографа. На ніс накласти пружний носовий затискач. Після звикнення до дихання з загубником, записати спірограму.
Визначити частоту дихання , згідно відмітки часу (відстань між зубцями відповідає 5 с), дихальний об’єм, резервні об’єми вдиху і видиху(1 мм вертикального переміщення пера спірографа дорівнює 20 мл повітря), життєву ємкість легень, хвилинний об’єм дихання.
