ПРОТИАРИТМІЧНІ ЗАСОБИ
Протиаритмічні засоби нормалізують ритм серця або запобігають його порушенню.Історія відкриття проти аритмічних засобів почалася з 1749 року , коли визначили, що проти аритмічним ефектом при «постійному серцебитті» володіє протималярійний засіб, алкалоїд хінного дерева, хінін. У1912 році до Карла Фрідріха Венкенбаха, відомого німецького кардіолога, звернувся купець, який самостійно усунув напад миготливої аритмії, прийнявши 1г хініну. Вивчення Венкенбахом похідних хініну привело до відкриття проти аритмічних властивостей у правообертального ізомеру хініну – хінідину, який за рекомендацією вченого було впроваджено у 1918році в практику. Аритмія не є самостійним захворюванням, це симптом порушення ритму серця при різних патологічних станах, а також одне з ускладнень після операцій на серці й великих судинах. Виникнення аритмії зумовлене головним чином змінами збудливості, автоматизму та провідності серця.Аритмії класифікуються за локалізацією на над шлуночкові(суправентрикулярні), шлуночкові(вентрикулярні). За впливом на частоту серцевих скорочень – на брадисистолічні,тахісистолічні; за механізмом розвитку блокади (розвиваються внаслідок пониження провідності), екстрасистолії (розвиваються внаслідок підвищеного автоматизму), аритмії повторного входу- ті, що розвиваються внаслідок порушення провідності. Блокади провідної системи зазвичай відбуваються в брадиаритмічній формі, екстрасистолії та аритмії повторного входу – в тахіаритмічній формі.
Серед причин розвитку серцевих аритмій – безпосередньо ураження міокарду різного ґенезу, а також нейрорефлекторні впливи на серцево-судинну систему, нейроциркуляторна дистонія, захворювання центральної і вегетативної нервової системи.
Виникнення імпульсу пов’язане зі змінами концентрації йонів, які проникають крізь мембрани клітин. Залежно від йонних потоків розрізняють фази, які характеризують електрофізіологічний стан клітини:
фаза 0— період швидкої деполяризації клітинної мембрани, що пов’язано з швидким притоком Na+ всередину клітини;
фаза І — короткий період швидкої реполяризації, зумовлений відтоком К+ з клітини і надходженням до неї СІ–;
фаза II — період повільної реполяризації — надходження Са+ всередину клітини, а К+ з клітин;
фаза III — період швидкої реполяризації, коли після припинення виходу Са+ з клітини виходять К+;
фаза IV — стан повільної реполяризації (етап повільної спонтанної реполяризації, діастолічний потенціал, або потенціал спокою), коли К+ повертаються всередину клітини, a Na+ і Са 2+ виходять з неї.
У фазах І і II відбувається абсолютна рефрактерність (клітина не відповідає на сильні стимули). При ішемії в ураженій ділянці може затримуватися проходження електричного імпульсну через стимульну (провідну) систему, й імпульс починає рухатися у зворотному напрямку (ретроградно). Коли цей імпульс збуджує клітину, що забезпечує початок імпульсів, то утворюється ділянка з повторним періодом збудження (ге-entri), який може викликати аритмію (наприклад, пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія). Домінуючий провідник розташований у пазуховому вузлі, частота ініціації імпульсів у ньому залежить від максимального потенціалу в діастолі, норогового потенціалу, швидкості фази деполяризації. Зміни кожного з трьох чинників призводять до порушення часу, що потрібний для IV фази (повільної спонтанної реполяризації), а отже, до порушення швидкості ініціації імпульсу.
Клітини, які здатні до розвитку спонтанної діастолічної реполяризації, містяться не тільки в пазуховому вузлі, а й у провідних волокнах передсердя, передсердно-шлуночковому вузлі і волокнах передсердно-шлуночкового пучка (Гіса, Пуркін’є) (ектопічні провідники ритму).
Порушення ритму скорочень серця можуть бути пов’язані не тільки зі змінами функціонального стану міокарда і стимульної (провідникової) системи, а й із тонусом адренергічної інервації серця.
Для розвитку аритмії важливе значення має тривалість ефективного рефрактерного періоду (мінімальний інтервал часу між двома стимулами, що викликають збудження, яке поширюється, тобто потенціал дії).
Поява екстрасистол і проведення частіших імпульсів пов’язані із зменшенням ефективного рефрактерного періоду, скороченням фази реполяризації (фаза ІІІ) відповідно до тривалості потенціалу дії.
Класифікація. Лікарські засоби для фармакологічної корекції аритмії серця поділяють на дві групи:
І. Засоби для корекції брадиаритмії.
1.М-холіноблокатори, або група атропіну (атропіну сульфат, настойка і сухий екстракт красавки, краплі Зеленіна).
2.Адреноміметичиі засоби (адреналіну гідрохлорид, норадреналіну гідротартрат, ізадрин, орципреналіну сульфат).
3.Глюкагон.
II. Засоби для корекції тахіаритмії.
1. Мембраностабілізатори:
а) хінідин, новокаїнамід, дизопірамід аймалін (гілуритмал), етмозин;
б) лідокаїн, тримекаїн, мексилетин, дифенін;
в) етацизин, пропафенон, флекаїнід та ін.
2.β-Адреноблокатори (анаприлін, атенолол, метопролол, талінолол, надолол).
3. Засоби, які уповільнюють реполяризацію, підвищують тривалість потенціалу дії та ефективний рефрактерний період, знижують автоматизм, уповільнюють провідність, збільшують ефективний рефрактерний період (блокують калієві канали): аміодарон, соталол, орнід.
4. Блокатори кальцієвих каналів (верапаміл, галопаміл).
До протиаритмічних засобів відносять також препарати:
серцеві глікозиди (дигоксин, дигітоксин, целанід, лантозид), препарати калію (калію хлорид, панангін — аспаркам); метаболітні препарати (аденозин, рибоксин, фосфаден, АТФ-лонг, неотон, поляризуюча суміш); препарати лікарських рослин (рідкий екстракт глоду колючого, настойка кропиви собачої та ін.).
Розглянемо детальніше засоби для корекції тахіаритмії, оскільки ця патологія трапляється частіше.
МЕМБРАНОСТАБІЛІЗАТОРИ
Підгрупа 1а. Лікарським засобам цієї групи (хінідин, новокаїнамід, дизопірамід, аймалін, етмозин) властиве зменшення проникності крізь мембрану Na+, уповільнення деполяризації та реполярізації (фаза 0 і IV). Відбуваються зміни електрофізіологічних властивостей серця: пригнічення автоматизму пазухово-передсердного вузла й ектопічного водія ритму; зниження збудливості міокарда і реактивності мембран (мембранодепресивний ефект); збільшення тривалості потенціалу дії та ефективного рефрактерного періоду, пригнічення швидкості проведення збудження. Речовини підгрупи 1а здатні знижувати артеріальний тиск і хвилинний об’єм крові (серцевий викид) — кардіодепресивна дія.
Хінидин — алкалоїд, що міститься у корі хінного дерева. У медичній практиці застосовують хінідину сульфат.
Фармакокінетика. Хінідину сульфат при застосуванні всередину протягом 1,5 — 2 год майже повністю (біодоступність 70 — 80 %) абсорбується у тонкій кишці. Максимальний терапевтичний ефект настає через 1—3 год після прийому і триває 6 — 8 год. Т1/2 становить 5 — 6 год; 10 — ЗО % препарату виводиться з сечею в не-зміненому вигляді. Під впливом оксидази в печінці хінідин трансформується на монооксихінідин. Препарат має кумулятивні властивості, досить токсичний.
Хінідин випускають також у вигляді лікарської форми подовженої дії
Фармакодинаміка. Хінідин знижує збудливість, зменшує швидкість проведення імпульсу і скоротливість міокарда, пригнічує ектопічну імпульсацію й автоматизм, збільшує ефективний рефрактерний період більшою мірою у передсердях, ніж у шлуночках. Ці ефекти пояснюють пригніченням трансмембранного потоку не тільки Na+, а й Са2+, окисновідновних процесів (чим пояснюється зниження скоротливості міокарда), а також зниженням тонусу n.vagus.
Впливаючи безпосередньо на гладкі м’язи, хінідин зменшує тонус периферичних судин. Препарат також має місцевоподразнювальну дію. Резорбтивна дія хінідину — пригнічення функції центральної нервової системи (анальгезуючий і жарознижувальний ефекти), підвищення тонусу міометрія, посилення його скоротливості.
Показання:шлуночкові і над шлуночкові порушення ритму, передсердні порушення ритму (миготлива аритмія); екстрасистолія, профілактика нападів пароксизмальної тахікардії.
Протипоказання: недостатність серця, активний запальний процес у міокарді, повна предсердно-шлуночкова блокада, наявність тромбу в порожнинах передсердь, миготлива аритмія тиротоксичного походження, вагітність.
Хінідин не можна призначати у випадках аритмії, що розвивається внаслідок дигіталісної інтоксикації.
Побічна дія: диспепсичні явища, запаморочення, порушення зору,слуху, артеріальна гіпотензія,серцева недостатність, атрівентрикулярний блок, тробоцитопенічна пурпура.
Іноді до хінідину можлива ідіосинкразія, тому потрібно визначати чутливість організму до препарату, призначаючи пробну дозу під контролем ЕКГ.
Новокаїнамід (прокаїнамід).
Синтетичний препарат, який є похідним новокаїну.
Фармакокінетика. Добре абсорбується в кишках. Абсорбція затримується у хворих на інфаркт міокарда в гострій стадії (у таких випадках новокаїнамід потрібно вводити парентерально). Т1/2 при введенні per os становить 3 — 4 год. Виділяється нирками (60 %), з білками крові зв’язується на 5 %. Метаболізм здійснюється в печінці, продукти розпаду виводяться з сечею. Не кумулює.
Фармакодинаміка. Новокаїнамід, як і хінідин, знижує автоматизм і збудливість міокарда, подовжує ефективний рефрактерний період передсердь і шлуночків, уповільнює провідність на рівні передсердь, передсердно-шлуночкового вузла і шлуночків.
Специфічний ефект пояснюється пригніченням натрієвих каналів. Кальцієві канали блокуються новокаїнамідом меншою мірою, ніж хінідином. Тому препарат менше пригнічує скоротливість міокарда. Має судинорозширювальну (знижує артеріальний тиск), та антихолінестеразну дію.
Показання: пароксизмальна шлуночкова тахікардія, пароксизми передсердь, миготлива аритмія, тріпотіння передсердь, шлуночкова екстрасистолія.
Протипоказання: передсердно-шлуночкова блокада, виражена недостатність серця, артеріальна гіпотензія, порушення функції нирок, печінки, паркінсонізм. Не слід призначати з хінідином, ксикаїном, серцевими глікозидами: можливе пригнічення функцій серця.
Побічна дія: алергічні реакції, нудота, блювання, безсоння, збудження, головний біль, артеріальна гіпотензія, судоми, порушення провідності міокарда, тріпотіння шлуночків.
Дизопірамід (ритмілен, корапейс). Має хінідиноподібну дію. При введенні per os біодоступність становить 85 %, у хворих на інфаркт міокарда вона є зниженою. Т1/2 при ентеральному введенні становить 5 — 6 год. Через нирки виділяється 50 %. Блокує трансмембранні натрієві канали, збільшує рефрактерний період, уповільнює передсердно-шлуночкову провідність, зменшує автоматизм. Подібно до хінідину і новокаїнаміду, дизопірамід у великих дозах блокує кальцієві канали, зменшуючи хвилинний об’єм крові (серцевий викид) і скоротливість міокарда, понижує артеріальний тиск.
ФАРМАКОКІНЕТИКА. З травного каналу транспортується недостатньо, тому препарат доцільно вводити парентерально. При внутрішньовенному введенні дія починається через 10 —ЗО хв. Максимальний рівень у крові досягається через годину. Зв’язується з білками плазми крові, виводиться нирками у вигляді метаболітів, незначна кількість — у незміненому вигляді.
ФАРМАКОДИНАМІКА. Аймалін знижує збудливість міокарда, подовжує рефрактерний період, гальмує шлуночкову та передсердно-шлуночкову провідність, пригнічує автоматизм провідників ритму та ектопічних вогнищ автоматизму. Головним механізмом протиаритмічної дії є пригнічення внутрішньошлуночкової провідності, при цьому пригнічується аритмія за механізмом re-entri. Тому препарат знімає шлуночкову аритмію, яка викликає ішемію міокарда. У терапевтичних дозах аймалін незначно знижує скоротливість міокарда та артеріальний тиск.Показання: шлуночкова аритмія у хворих на інфаркт міокарда, синдром Вольфа — Паркінсона — У айта. Протипоказання: тяжкі порушення провідності, міокардит, недостатність кровообігу III ст., значна артеріальна гіпотензія. Побічна дія: загальна слабкість, блювання, нудота, значне зниження артеріального тиску, відчуття жару (при внутрішньовенному введенні). Раціонально поєднувати з препаратами наперстянки для зменшення їх токсичності.
Аймалін (гілуритмал) — алкалоїд раувольфії зміїної.
Фармакокінетика. З травного каналу транспортується недостатньо, тому препарат доцільно вводити парентерально. При внутрішньовенному введенні дія починається через 10 —З0 хв. Максимальний рівень у крові досягається через годину. Зв’язується з білками плазми крові, виводиться нирками у вигляді метаболітів, незначна кількість — у незміненому вигляді.
Фармакодинаміка. Аймалін знижує збудливість міокарда, подовжує рефрактерний період, гальмує шлуночкову та передсердно-шлуночкову провідність, пригнічує автоматизм провідників ритму та ектопічних вогнищ автоматизму. Головним механізмом протиаритмічної дії є пригнічення внутрішньошлуночкової провідності, при цьому пригнічується аритмія за механізмом re–entri. Тому препарат знімає шлуночкову аритмію, яка викликає ішемію міокарда. У терапевтичних дозах аймалін незначно знижує скоротливість міокарда та артеріальний тиск.
Показання: шлуночкова аритмія у хворих на інфаркт міокарда, синдром Вольфа — Паркінсона—Уайта.
Протипоказання: тяжкі порушення провідності, міокардит, недостатність кровообігу III ст., значна артеріальна гіпотензія.
Побічна дія: загальна слабкість, блювання, нудота, значне зниження артеріального тиску, відчуття жару (при внутрішньовенному введенні).
Раціонально поєднувати з препаратами наперстянки для зменшення їх токсичності
Етмозин — 2-карбетоксиаміно-10-(3-морфолінопропіоніл)-фенотіазину гідрохлорид.
Фармакокінетика. Добре абсорбується в кишках, біодоступність становить 80 %. Перетворюється в печінці, виводиться переважно нирками.
Фармакодинаміка. Етмозин є селективним блокатором натрієвих каналів, знижує збудливість міокарда, пригнічує автоматизм. Розширює вінцеві судини, має спазмолітичну та м-холіноблокуючу дію. Препарат малотоксичний.
Показання: тахіаритмія, екстрасистолія шлуночків і передсердь, фібриляція і тріпотіння передсердь.
Протипоказання: порушення провідності, виразна дисфункція нирок, печінки, артеріальна гіпотензія. Недоцільно поєднувати з інгібіторами МАО та кордіаміном у зв’язку з можливістю виникнення судом.
Побічна дія: біль у животі, запаморочення, зниження артеріального тиску.
Підгрупа 1б. Препарати цієї групи (лідокаїну гідрохлорид, тримекаїн, дифенін, мексилетин) менше блокують натрієві канали, зменшують проникність мембранелектрофізіологічні властивості шлуночків серця. При внутрішньовенному введенні біодоступність дуже низька, тому препарат призначають внутрішньовенно крапельно, повільно (Т ½ 8 хв).
Показання: екстрасистолія шлуночків, профілактика фібриляції шлуночків, особливо в гострій фазі інфаркту міокарда.
Лідокаїну гідрохлорид (екокаїн, версатіс)- змінює електродинамічні та електрофізіологічні властивості шлуночків серця, має місцево анестезуючу дію. Викликає виражену , але короткочасну анти аритмічну , а також незначну коронаророзширюючу та калійзберігаючу дії, не зменшує скорочення міокарда. Застосовується при екстрасистолії шлуночків, тахікардії, профілактиці фібриляції шлуночків, особливо в гострій фазі інфаркту міокарда, а також при імплантації штучного водія ритму, глікозидній інтоксикації, наркозі.
Тримекаїн має подібну дію. Дифенін часто призначають при аритмії, що виникає при передозуванні серцевих глікозидів. Мексилетин на відміну від лідокаїну є стійкою сполукою, ефективною при пероральному застосуванні, добре абсорбується. Застосовують при шлуночковій екстрасистолії. Препарат може викликати нудоту, блювання, гикавку, діарею, атаксію, тремор, ністагм, порушення акомодації, проаритмогенний вплив.
Підгрупа 1 в. Засоби цієї групи (етацизин, пропафенон, флекаїнід та ін.) більше, ніж інші мембраностабілізатори блокують Na+, оскільки мають низьку кінетику зв’язування. Знижують збудження в низьких концентраціях. Менше впливають на реполяризацію і потенціал дії.
Етацизин за хімічною будовою, як і етмозин, є похідною сполукою фенотіазину.
Фармакодинаміка етацизину аналогічна етмозину. За силою дії значно перевищує етмозин. Є високоефективним протиаритмічним засобом при порушеннях ритму шлуночків серця.
Пропафенон (ритмонорм) — похідна сполука фенілпропіонфенону.
Фармакодинаміка. Пропафенон має властивості мембраностабілізатора, (β-адреноблокатора та антагоніста йонів кальцію. Препарат пригнічує автоматизм пазухово-передсердного вузла й ектопічних вузлів. Знижує провідність у передсердно-шлуночковому вузлі, передсердях, шлуночках, подовжує ефективний рефрактерний період у передсердно-шлуночковому вузлі й шлуночках.
Показання: шлуночкова аритмія за неефективності інших засобів.
Протипоказання: кардіогенний шок, недостатність серця, синусова брадикардія, слабкість пазухового вузла, артеріальна гіпотензія, порушення провідності, міастенія, бронхоспазм, обструктивні захворювання легень.
Побічна дія: нудота,блювання, гастроентерит, запор, бронхоспазм, запаморочення, безсоння, агранулоцитоз, анемія, лейкопенія.
β-АДРЕНОБЛОКАТОРИ
Як протиаритмічні засоби b-адреноблокатори (анаприлін, атенолол, метопролол та ін.) реалізують свою дію за рахунок мембраностабілізуючого ефекту та усунення впливу катехоламінів на серце. Мембраностабілізуюча дія пов’язана з порушенням надходження всередину кардіоміоцитів Na+. Відбувається збільшення рефрактерного періоду і зниження швидкості проведення імпульсів.
Анаприлін (Апарrilinum). Блокада β-адренорецепторів міокарда під впливом анаприліну призводить до гальмування автоматизму в синусовому вузлі та гетеротопних вогнищах збудження, до сповільнення проведення імпульсів по провідній системі серця. Препарат здебільшого використовується при тахіаритміях, зумовлених підвищеним тонусом симпатичної нервової системи. Він є одним з основних протиаритмічних засобів, які застосовуються при синусовій тахікардії, наприклад при тиреотоксикозі, надшлуночковій екстрасистолії, пароксизмальній тахікардії. У таких ситуаціях анаприлін здебільшого призначається всередину, іноді – сублінгвально, попередньо подрібнивши таблетку. Доведена висока ефективність анаприліну та інших -адреноблокаторів при шлуночковій екстрасистолії після гострого інфаркту міокарда.
Метопролол викликає виражене сповільнення провідності по АВ вузлі і подовження рефрактерного періоду при відносно слабкому впливі на СА провідність, за винятком хворих з патологією СА вузла. b-блокатори найбільш ефективні для пригнічення суправентрикулярних тахіаритмій при меншій ефективності у відношенні шлуночкової екстрасистолії і шлуночкової тахікардії. Разом з тим при шлуночкових аритміях, індукованих фізичним навантаженням, гіперкатехоламінемією, міокардіальною ішемією, ефективність b-блокаторів сумнівів не викликає. Доведено, що β-блокатори зменшують кількість епізодів фібриляції шлуночків при гострому інфаркті міокарда, вірогідно збільшують загальне виживання, знижують ризик раптової смерті аритмічного генезу і повторного інфаркту міокарда.Метопролол призначають у середньодобовій дозі 100–200мг у 3–4 прийоми (2 рази на добу для ретардних форм).
Всі інші препарати цієї групи мають порівняний антиаритмічний ефект і перевага віддається тому чи іншому представнику класу в залежності від індивідуальних показань і наявності іншої патології. Найчастіше використовуються наступні препарати.
Атенолол (ТЕНОЛОЛ, ТЕНОРМІН)
Кращий при супутній артеріальній гіпертензії. Призначається в дозах 25–50 мг на прийом 1 – 2 рази на добу. Однак препарат вимагає регулярного контролю ЧСС і ЕКГ унаслідок тривалого періоду напіввиведення і можливого розвитку важких порушень провідності аж до повної АВ блокади.
КАРВЕДИЛОЛ
Препарат більш ефективний при поєднанні порушень ритму з хронічною серцевою недостатністю (СН) і (або) артеріальною гіпертензією. Застосовується в дозах 12,5–50 мг на добу в 1– 2 прийоми. При наявності супутньої СН початкова
БЛОКАТОРИ КАЛІЄВИХ КАНАЛІВ
Аміодарон переважно блокує калієві канали, менше — натрієві й кальцієві, блокує а-β-адрено- та глюкагонові рецептори, суттєво подовжує потенціал дії, ефективний рефрактерний період передсердь, шлуночків, передсердно-шлуночкового вузла, знижує автоматизм, уповільнює провідність, розширює вінцеві судини, підвищує вінцевий кровообіг, дещо знижує загальний периферичний судинний опір та діастолічний артеріальний тиск.
Показання: надшлуночкова, шлуночкова аритмія, стенокардія.
Протипоказання: недостатність пазухового вузла, брадикардія, гіпокаліємія, вагітність.
Побічна дія: диспепсія, брадикардія, передсердно-шлуночкова блокада, відкладання ліпофусцину в рогівці, пігментація шкіри, фотодерматит, дисфункція щитоподібної залози.
Соталол належить до препаратів 3-ї групи.Розроблявся до застосування як b-адреноблокатор з антигіпертензивним ефектом, однак у 1970 р. була виявлена його здатність зв’язуватися з калієвими каналами, характерна для представників III класу антиаритмічних засобів. Існують 2 ізомери, причому D-соталол має переважно властивості III класу, а L-соталол ― b-адреноблокуючі властивості. За даними богатоцентрових рандомізованих досліджень соталол більш ефективний, ніж препарати 1А класу, поступаючись при цьому аміодарону. Показання до застосування подібні з аміодароном. З огляду на більш виражений b-адреноблокуючий ефект, частіше призначається при ІХС (стенокардії) і при наявності протипоказань до призначення аміодарону.
Мінімальна протиаритмічна доза при прийомі всередину ― 80 мг 2 рази на добу. При необхідності дозу збільшують кожні 3–4 дні на 80 мг до максимальної добової дози ― 320 мг. При призначенні більш високих доз різко зростає ризик розвитку шлуночкової тахіаритмії типу torsades de pointes, пов’язаної з подовженням інтервалу QT. При контролі ЕКГ інтервал QT не повинен перевищувати 450 мс.
Соталол характеризується зворотною частотною залежністю ефекту, так як діє переважно на закриті калієві канали, тому ризик розвитку шлуночкових аритмій максимальний на фоні повільного серцевого ритму. У зв’язку з цим препарат використовується для лікування фібриляції передсердь чи інших пароксизмальних порушень ритму. Необхідний контроль ефективності і безпеки соталолу при синусовому ритмі, коли ЧСС мінімальна. Можливий розвиток властивих b-адреноблокаторам побічних ефектів ― брадикардії, порушень провідності і т.д.
Орнід (бретилію томзилат) не впливає суттєво на транспорт йонів крізь клітинну мембрану, підвищує тривалість потенціалу дії, збільшує рефрактерний період міокарда, зменшує адренергічний вплив на міокард, скоротливу активність і швидкість проведення не змінює.
Вважають, що протиаритмічна дія орніду пов’язана з його симпатолітичним впливом і специфічною дією на електрофізіологічні властивості кардіоміоцитів.
БЛОКАТОРИ КАЛЬЦІЄВИХ КАНАЛІВ
Блокатори кальцієвих каналів, зокрема верапаміл гальмують трансмембранний потік Са 2+ всередину кардіоміоцитів. Не впливають на швидкість деполяризації та реполяризації, потенціалу дії у передсердях, шлуночках та стимульній (провідниковій) системі. Знижують спонтанну активність пазухово-передсердного вузла і тому впливають на механізм re–entri (зворотного збудження) при аритміях передсердя, шлуночків.
До протиаритмічних засобів відносять також препарати калію (калію хлорид, панангін — аспаркам). Відомо, що при аритмії розвивається гіпокаліємія.
Призначення препаратів калію 4 — 6 разів на добу нормалізує його рівень у клітинах. Внаслідок цього відбуваються такі процеси:
1. Знижується швидкість спонтанної деполяризації у клітинах стимульної (провідної) системи, в тому числі Р-клітинах пазухового вузла, що гальмує його автоматичну діяльність, нормалізує рівень скорочень серця.
2. Нормалізується тривалість фази 0 потенціалу дії, що узгоджується із провідністю через волокна стимульної (провідної) системи.
3. Зростає амплітуда потенціалу дії в усіх елементах міокарда, що підвищує провідну роль пазухово-передсердного вузла, поліпшується провідність і скоротливість кардіоміоцитів.
4. Надмірно накопичується калій у позаклітинній рідині, що перешкоджає виходу його з клітини за градієнтом концентрації і зумовлює недостатню поляризацію мембран клітинних елементів стимульної системи міокарда, зниження негативності їх потенціалу спокою. Внаслідок цього прискорюється деполяризація, зростає автоматизм стимульної системи серця, уповільнюється провідність і скоротливість міокарда.
Препарати добре абсорбуються в кишках, швидко виводяться нирками, тому потрібно підтримувати їх концентрацію в крові — вводити 4 — 6 разів на добу.
Побічна дія: подразнювальний вплив на слизову оболонку травного каналу (не приймати до їди), парестезії, нудота, блювання, діарея.
Токсичність препаратів калію зростає у разі недостатності надниркових залоз (мінералокортикоїдна активність лежить в основі виведення калію з організму нирками). Препарати калію треба обережно застосовувати при порушеннях передсердно-шлуночкової провідності та екскреторної функції нирок.
Метаболічні препарати. Аденозин (аденокор) впливає на метаболічні процеси в міокарді. Швидке внутрішньовенне введення уповільнює передсердно-шлуночкову провідність, що зумовлює відновлення нормального синусного ритму. Препарат призначають при пароксизмальній надшлуночковій тахіаритмії.
Із рослинних препаратів протиаритмічну дію мають серцеві глікозиди, препарати лікарських рослин (глоду колючого та ін.). Препарати глоду колючого знижують збудливість серцевого м’яза, підвищують його скоротливість і чутливість до дії серцевих глікозидів. Протиаритмічна дія може підвищуватися внаслідок зниження збудливості центральної нервової системи. Крім того, препарати глоду колючого посилюють кровопостачання вінцевих судин серця і судин мозку, нормалізують артеріальний тиск, поліпшують сон, самопочуття. Мають спазмолітичну, антиангінальну, діуретичну, гіпохолестеринемічну дію внаслідок наявності ненасичених жирних кислот; знижують у крові рівень холестерину.
Показання: миготлива аритмія, пароксизмальна тахікардія, функціональні розлади функції серця, артеріальна гіпертензія, ангіоневроз.
