12 Засоби, що впливають на функцію органів травлення

ЗАСОБИ, ЩО ВПЛИВАЮТЬ НА ФУНКЦІЮ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ

 

Процеси травлення забезпечуються, з одного боку, системою травних залоз, а з іншого, моторною (руховою) діяльністю шлунково-кишкового тракту.

 

Засоби, які впливають на апетит

 

Корекція порушень апетиту здійснюється гіркотами й анорексигенними засобами. Ці засоби, звичайно поєднують з лікарськими препаратами, дія яких спрямована на усунення причин, що викликали порушення апетиту й розлади травлення.

Гіркоти (amara) – це препарати переважно рослинного походження, гіркі на смак.Вплив їх на секрецію шлункових залоз був встановлений в лабораторії І.П. Павлова у дослідах на езофаготомованих собаках, які мали пряму норицю шлунку. Зрошення ротової порожнини таких тварин розчинами гірких речовин напередодні уявного харчування викликає активнішу секрецію шлункового соку порівняно з контрольними тваринами, яким гіркоти не застосовувались. Уразіі введення ццих речовин безпосередньо в шлунок через норицю серкеторний процес не стимулюється. Отже, дія гіркот на серкецію шлункових залоз здійснюється рефлекторно. Вони, подразнюючи смакові рецептори слизової оболонки порожнини рота і язика, рефлекторно підвищують збудливість центру голоду, що викликає посилення секреції шлункового соку, підвищення апетиту, покращення травлення. На думку І.П. Павлова, вживання гіркот створює контрастне відчуття неприємного їх смаку, з даного боку, і приємного відчуття їжі, з іншого, що є умовою для виділення “психічного” шлункового соку внаслідок збудження апетиту.

Обов’язковою умовою для виявлення рефлекторної дії гіркот на апетит і травлення є приймання їх (з невеликою кількістю води) всередину за 20-30 хв до їди. Приймання їх у лікарських формах (капсулах, таблетках, драже), які маскують гіркий смак, як і введення в шлунок за допомогою зонду або в пряму кишку, неефективне. Показаннями до застосування гіркот є гіпоацидні і хронічні атрофічні гастрити, анорексія неврогенного походження, перенесені оперативні втручання тощо. Вони протипоказані при гіперсекреції шлункових залоз, виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки, рефлюкс-езофагіті.

Сировиною для виготовлення гіркот є трава полину гіркого (herba Absinthii), трава золототисячника (herba Centaurii), листя трилисника водяного (folium Menyanthidis), коріння кульбаби (radix Taraxaci) тощо. У цих рослинах містяться глікозиди абсинтин і анабсинтин, ефірні олії, вітамін С, дубильні речовини тощо.

Анорексигенні засоби – це препарати, які зменшують апетит. Вони застосовуються при патологічно надмірному апетиті і для лікування ожиріння, яке супроводжується порушенням обміну речовин, розладами з боку серцево-судинної системи, печінки, погіршує перебіг багатьох захворювань тощо.

Найактивнішим анораксигенним засобом є фенамін, який має центральну психостимулюючу і периферичну адреноміметичну дію. Він стимулює центр насичення, що призводить до гальмування центру голоду. Крім того, препарат підвищує збудливість кори великого мозку, що очевидно, також сприяє гальмуванню цього центру. Проте, як омфексигенний засіб фенамін застосовується рідко. Це зумовлено тим, що у хворих, які приймають фенамін з приводу ожиріння, розвивається загальне збудження, безсоння, виникає тахікардія, аритмія, підвищується артеріальний тиск. Крім того, до фенаміну швидко виникає звикання і пристрасть.

Фепранон (амфепрамон) в порівнянні з фенаміном в меншій мірі пригнічує апетит, при аналогічному механізмі анорексигенної дії. У хворих на ожиріння сприяє зменшенню маси тіла. Активність його достатньою мірою виявляється у перші 8-12 тижнів, потім поступово знижуються.

Мазиндол (санорекс), як і фенамін, стимулює ЦНС, хоча в меншій мірі. По анорексигенній активності перевершує його в 5-10 разів. Ця дія мазиндал зумовлена стимуляцією звільнення норадреналіну і дофаміну, а також пригнічення їх нейронального захвачення. Препарат гальмує всмоктування тригліцеридів, їх синтез, понижує рівень холестерину в крові.

Анорексигенні препарати протипоказані при вагітності, на пізніх стадіях гіпертонічної хвороби, при порушеннях мозкового і коронарного кровообігу, інфаркті міокарда, глаукомі, цукровому діабеті, тиреотоксикозі, а також при захворюваннях, які супроводжуються підвищеною збудливістю ЦНС, епілепсії, психозах, порушеннях сну.

 

Засоби, що пригнічують секрецію залоз шлунка

 

Препарати, які пригнічують секрецію залоз шлунка, мають велике значення в лікуванні виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки, гіперацидного гастриту тощо. Зараз доведено, що загоювання виразок відбувається у тих випадках, коли вдається підтримувати рівень інтрагастрального рН >3,0.

В наш час арсенал лікарських препаратів, по-справжньому ефективних при лікуванні загострень виразкової хвороби, складається з 4-х основних груп,  здатних підвищувати рН шлункового вмісту до цього рівня. До них належать селективні холінолітики (гастроцепін), Н₂-блокатори (ранітидин), блокатори Н⁺, К⁺– АТФази (омепразол), антацидні засоби. Важливою складовою противиразкового лікування стала також антихелікобактеріальна терапія – призначення препаратів, які можуть вплинути на причинний мікроорганізм – Helicobacter pylory. До таких засобів належать метронідазол, амоксицилін, тетрациклін, кларитроміцин, колоїдні препарати вісмуту. Перед призначення цих препаратів є обов’язковим бактеріологічне підтвердження наявності збудника у слизовій оболонці шлунка.

Пірензепін (гастроцепін) – синтетична трициклічна сполука, похідне бензодіазепіну. Є селективним блокатором М₁-холінорецепторів ентерохромафіноподібних клітин і парасимпатичних вузлів шлунка. Завдяки цьому препарат пригнічує базальну і викликану різними специфічними подразниками секрецію хлороводневої кислоти і пепсиногену. Крім того, пірензепін гальмує вивільнення гастрину при харчовому подразненні, а також проявляє гастропротективну дію, тобто підвищує стійкість слизової оболонки шлунка до пошкодження. Пригнічує секрецію слинних залоз.

Застосовується пірензепін для лікування виразок шлунка та дванадцятипалої кишки, гіперацидних гастритів. Призначають всередину по 0,05 г зранку і ввечері за 30 хв до їди, протягом 4-8 тижнів. При тяжкому перебігу виразкової хвороби його вводять внутрішньовенно або в м’яз, готуючи розчин ex tempore. Зрідка при застосуванні препарату спостерігаються сухість у роті, порушення бачення близьких предметів. З обережністю його призначають при глаукомі, при гіпертрофії простати. Протипоказаний у перші 3 міс вагітності.

Важливу роль у фармакотерапії виразкової хвороби шлунка і двадцятипалої кишки, як і інших захворювань, які супроводжуються гіперсекрецією хлороводневої кислоти, відіграють блокатори Н₂-гістамінорецепторів – ранітидин, циметидин, фамотидин і нізатидин. Ці препарати навіть після одноразового прийому пригнічують секрецію НСІ шлункового соку,  стимульовану прийомом їжі, як і нічну секрецію. У зв’язку з цим при тривалому застосуванні вони прискорюють загоєння шлункових і дуоденальних виразок, попереджують їх рецидиви. При наявності рефрактерних форм виразок необхідно терпеливо відбирати антагоністи Н₂-гістамінорецепторів, їх дози, шляхи введення. Слід комбінувати з антацидними препаратами, а при наявності збудника Helicobarсtеr pylori – з відповідними анбактеріальними засобами (метронідазолом, антибіотиками) і препаратами вісмута.

Ціметидин – перший клінічно цінний блокатор Н₂-рецепторів гістаміна. При пероральному прийомі швидко всмоктується у верхніх відділах тонкої кишки. Його Т не перевищує 2 год. Значна частина (біля 60%) екскретується з сечею, решта – у вигляді метаболітів.

Препарат пригнічує секрецію шлункових залоз, стимульовану не тільки гістаміном, але й інсуліном, кофеїном, холіноміметиками, причому в будь-яку її фазу – базальну, нічну чи стимульовану їжею. При цьому зменшується як об’єм секрету, так і концентрація Н⁺. Концентрація пепсину в шлунковому соці не змінюється, але через зменшення об’єму соку загальна кількість його падає. Евакуація вмісту шлунка не порушується.

Застосовується ціметидин, перш за все для лікування виразки дванадцятипалої кишки, доброякісної виразки шлунка, виразки анастомозу і рефлекс-езофагіту. Використовується також для профілактики стресових виразок у тяжкохворих або при опіках. Призначають його по 0,4-0,6 г 2 раза на день або 0,8 г на ніч протягом не менше 4 тижнів.

В процесі тривалого лікування ціметидином можуть виникати головні болі, запаморочення, діарея або закрепи. Так як йому властива антиандрогенна дія, то у чоловіків може понизитися сексуальна функція, розвинутись гінекомастія. Через пригнічення мікросомального окислення препарата – може збільшувати активність і токсичність неодикумарину, теофіліну, сибазону, дифеніну, анаприліну та ін. Ці негативні явища обмежують приміння циметидину

Ранітидин (зантак) відрізняється значною блокуючою активністю на Н₂ – гістамінові рецептори, при порівняльно невисокій токсичності. Застосовується при виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки у фазі загострення, симптоматичних виразках гастроезофагальній хворобі і для,  профілактики уражень верхніх відділів ШКТ, визваних стресом тощо. При виразковій хворобі шлунка він ефективний навіть тоді, коли інші препарати неефективні або протипоказані. Призначають його всередину по 0,15 г зранку і ввечері або 0,3 г перед сном протягом 4-8 тижнів. Інколи вводять у вену по 2 мл 2,5 % розчину через кожні 4-6 год. Для попередження рецидиву захворювання препарат призначають щоденно ввечері по 0,15 г. У перші дні лікування, особливо при тяжкому перебігу виразкової хвороби, його доцільно поєднувати з антацидними препаратами. При лікуванні ранітидином можлива поява головного болю, запаморочення, втоми, шкірної висипки, тромбоцитопенії, іноді короткотривалих мозкових розладів. У таких випадках дозу його необхідно зменшити, а при появі ознак анемії – комбінувати з препаратами заліза. Ранітидин протипоказаний при вагітності і в період годування грудьми, підвищеній чутливості до нього.

Фамотидин (квамател) – антагоніст Н₂– рецепторів гістаміну ІІІ покоління. У значній мірі пригнічує продукцію РСІ шлунковими залозами, причому не тільки базальну, але й стимульовану гістаміном, гастрином чи ацетилхоліном. При цьому зменшується також активність пепсину.

Препарат використовується для лікування хворих на виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки, на симптоматичну язву, ерозивний і рефлюкс-езофазіт, синдром Золлінгера-Еллісона. Призначають його по 0,04 г на день (або по 0,02 г двічі на добу), а для профілактики рецедивів – по 0,02 г одноразово. При тяжкому перебігу захворювання фамотідин уводять внутрішньовенно по 0,02 г. Один раз на день, навіть через кожні 12 год.

Побічна дія: інколи – діурея, закреп, сухість у роті, відсутність апетиту, головний біль тощо.

Значним досягненням в справі пошуку нових противиразкових засобів є створення препаратів, які здатні пригнічувати функцію протонної помпи (Н⁺, К⁺ -АТФази) парієтальних клітин шлунка, зокрема омепразолу (лосеку, пептикуму).

Омепразол у нейтральному середовищі шлунка неактивний, але в кислому середовищі канальців парієтальних клітин перетворюється в активний метаболіт сульфенамід. Цей метаболіт незворотньо і дуже швидко блокує мембранну Н⁺, К⁺,-АТФазу цих клітин шлунка, тим самим пригнічує базальну, як і визвану будь-яким чинником секрецію хлороводневої кислоти. При цьому зменшується об’єм шлункового соку, пригнічується виділення пепсиногену. Він проявляє також гастропротекторну дію. Всі ці властивості дають право вважати омепразол одним із найефективніших противиразкових засобів, при виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки, виразковому пептичному езофагіті, синдромі Золлінгера-Еллісона. Омепразол ефективно попереджує рецидиви виразкової хвороби. Призначають його по 0,02-0,06 г одноразово на добу ввечері, а для профілактики – 3 рази на тиждень в цій же дозі.

У деяких хворих у процесі лікування можуть з’явитись побічні реакції – діарея, нудота, кишкові кольки, слабкість, головний біль та ін.

М-холінолітики (головним чином атропін) також пригнічують секрецію шлункових залоз (стор.) Використовують їх переважно в комбінації з антагоністами Н₂-гістамінорецепторів, особливо у хворих з рефрактерними формами виразок, або у хворих з нічними болями.

Антацидні засоби

Ще в далекому минулому люди звернули увагу на порошки з подрібнених коралів і вапняку як на засоби, які при пероральному прийомі здатні усувати печію і болі в ділянці шлунка. Наукове вивчення цих засобів почалось після встановлення французьким фізіологом Клодом Бернаром  ролі хлороводневої кислоти шлункового соку в травленні ще у ХІХ столітті, а на початку ХХ століття – і у виникненні пептичних виразок. Вже перші дослідження показали наявність у таких засобів властивостей нейтралізувати хлорводневу кислоту шлункового соку і сприяти заживленню виразок. Тому вони отримали назву антацидних.

Пошуки і вивчення ефективних антацидних засобів, як і застосування їх в гастроентерології, сприяли появі нових поколінь препаратів, здатних гальмувати секрецію хлорводневої кислоти шлунковими залозами. Серед них, перш за все, це специфічні і неспецифічні блокатори мускаринових рецепторів, гістамінових Н₂-рецепторів, інгбітори протонової помпи тощо.  Ці засоби, через їх високу ефективність, почали витісняти антациди з клінічного використання. Цьому сприяло також вияснення ролі Helicobacter pylori в патогенезі виразкової хвороби. Але, не дивлячись на це, антациди до сих пір широко використовуються в медицині як препарати, які відрізняються низькою вартістю, загальною доступністю, швидкою дією, низькою токсичністю. Виявлення нових властивостей сприяли розширенню показань до застосування, як і створеню нових антацидів.

Першими антацидними засобами, які упродовж багатьох десятиліть використовувались, як індивідуальні лікарські засоби, стали натрію гідрокарбонат, кальцію карбонат осаджений, магнію окись, алюмінію гідроксид тощо. Їх класифікували по швидкості нейтралізації хлороводневої кислоти і всмоктуваності в шлунку, зокрема на дві групи: системної (всмоктувальної) і несистемної (невсмоктувальної) дії. В наш час ця класифікація втратила своє значення, бо з лікувальною метою тепер використовуються переважно препарати несистемної дії, зокрема препарати магнію і алюмінію. Засоби же системної дії (натрію гідрокарбонат, кальцію карбонат осаджений) використовуються лише в обіході при печії і голодних болях як середники першої допомоги.

Порівняльна характеристика деяких антацидних препаратів представлена в таблиці.

Таблиця. Порівняльна характеристика антацидних засобів

Назва препарату	Позитивні якості	Негативні сторони дії
Натрію гідрокарбонат	Ефект розвивається швидко.	Коротка тривалість дії. Утворення СО2. Поява повторного виділення шлункового соку з високим вмістом пепсину. Розвиток системного алкалозу. Затримка іонів натрію і води (набряки).
Кальцію карбонат осаджений	Ефект розвивається швидко.	Нейтралізуюча дія триває недовго. Його продукт (СО2) може викликати хвилю гіперсекреції шлункових залоз. При тривалому прийомі виникає закреп.
Магнію окись	Утворються СО2. Наявність послаблюючої дії. Значна тривалість ефекту.	Дія розвивається повільно.
Алюмінію гідроксид	Не утворюєтья СО2. Тривалий ефект. Адсо-рбуюча та в’яжуча дія.	Повільний розвиток ефекту. Закріплююча дія. При тривалому використанні настає виснаження запасів фосфору в організмі
Маалокс	Висока нейтралізуюча здатність. Гастропротек-торний ефект. Не викликає закрепів.	При тривалому використанні можливе виснаження запасів фосфору в організмі.

 

Гастропротектори

 

У комплексній фармакотерапії виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки важливе значення надається гастропротекторам (цитопротекторам). Це лікарські засоби, які захищають слизову оболонку шлунка від пошкоджуючого впливу хімічних і фізичних факторів (кислот, лугів, ферментів, грубих харчових продуктів тощо). Одні з них створюють механічний захист слизовій оболонці (сукралфат, де-нол, інші підвищують захисну функцію натурального слизового бар’єра і стійкість слизової оболонки (карбоноксолон, мізопростол). В результаті такої дії нормалізується структура і функція слизової оболонки, забезпечується високий рівень мікроциркуляції в ній, створюються сприятливі умови для репарації пошкоджень шлунка.

Сукралфат – в’язкий жовто-білий гель, до складу якого входить захисних простагландинів у слизовій оболонці. В’язкість і клейкість сульфатований сахарид сукрози і поліалюмінієвий оксид. У кислому середовищі шлункового соку (при рН<4) настає його полімеризація у вигляді клейкої речовини, яка покриває слизову оболонку шлунка, особливо виразкову поверхню, бо вибірково зв’язується з некротичними тканинами. Зв’язує і інактивує пепсин і жовчні солі. Стимулює також синтез сукралфату зберігається і в дванадцятипалій кишці.

Сукралфат рекомендується для лікування хворих на виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки, а також на гострий гастрит. Його ефективність відповідає ефективності блокаторів Н₂-гістамінорецепторів, але ремісії після рубцювання виразок більш тривалі. Препарат використовується також для профілактики рецидивів цих захворювань.

Гастропротекторна дія препарату після прийому продовжується біля 6 год, тому вживають його по 1 г 4 рази на день за 1 год до прийому їжі (останній прийом перед сном). Враховуючи те, що дія сукралфату починає проявлятись в кислому середовищі, його не слід поєднувати з антацидами і блокаторами Н₂-гістамінорецепторів. У ШКТ не всмоктується, тому резорбтивну дію не проявляє. Побічні ефекти – закрепи і сухість в роті.

Де-нол – колоїдний субцитрат вісмута. Препарат під впливом НСІ шлункового соку випадає в осадок білого кольору. Він характеризується високою спорідненністю до глікопротеїнів слизової оболонки, особливо до некротичних тканин виразкової поверхні. Через це виразка покривається захисним шаром полімерглікопротеїнового комплексу. Цей препарат захищає слизову оболонку шлунка від дії НСІ і пепсину, можливо гальмує його активність,  стимулює утворення слизу і синтез простагландинів. По терапевтичній ефективності хелатоутворюючі сполуки вісмута еквівалентні блокаторам Н₂-гістамінорецепторів. Крім того, він негативно впливає на Helicobacter pilori, тому використовується у комбінації з хіміотерапевтичними засобами, наприклад, з тетрацикліном і метронідазолом, для лікування тих виразок шлунка, бактеріальна етіологія яких встановлена. Призначається по 1-2 таблетці за 30-60 хв до прийому їжі і по 1-2 таблетці перед сном протягом 1-2 місяців.

У процесі лікування може появитись нудота, блювота, кал набуває чорного кольору. Не слід застосовувати при тяжких захворюваннях нирок.

Принципи лікування гастритів і виразкової хвороби

шлунка і дванадцятипалої кишки

 

Основним принципом лікування захворювань шлунка і дванадцятипалої кишки, як і інших хвороб, повинна стати єдність етіології і патогенезу, з одного боку, і ефективного медикаментозного лікування з іншого, часто в поєднанні з реанімаційними заходами.

У відповідності з цим будь-якому хворому складається програма індивідуального високоефективного і безпечного лікування. Для її створення необхідно виявити етіологічний фактор і ведучий патогенетичний механізм, що є основою цілеспрямованого відбору відповідних медикаментозних агентів і лікарських прийомів. Серед них важливе місце займають засоби, які усувають причину (“етіологічний фактор”) захворювання, як і препарати, що покращують перебіг його. Отже, програма індивідуальної фармакотерапії повинна містити два основних типи лікарських препаратів – етіотропні і патогенетичні. Крім цього, при наявності ознак, що свідчать про загрозу для життя хворого до програми лікування включаються також засоби, які здатні негайно усувати життєвонебезпечні прояви хвороби, тобто препарати симптоматичної дії, а також відповідні реанімаційні засоби.

В останні роки встановлено, що етіологічним фактором хронічних гестритів та виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки є патогенний мікроорганізм Helicobacter pylori. Так, при виразковій хворобі в слизовій оболонці шлунка він виявляється майже у 100 % хворих. Доведена його роль у розвитку запалення, утворенні ерозій і виразок на слизовій оболонці шлунка і дванадцятипалої кишки. Тому сучасний принцип лікування виразкової хвороби і супровідного їй хронічного активного гастродуоденіту, асоційованого з Helicobacter pylori – є знищення даного збудника. Для цього використовують лікарські засоби, які пригнічують активність Helicobacter pylori і, таким чином, стабілізують безрецедивний перебіг хронічного гастродуоденіту і виразкової хвороби. Під впливом адекватної антибактеріальної терапії затихає активний запальний процес у гастродуоденальній слизовій оболонці, зникають набряк, гіперемія, дрібні крововиливи, ерозія, суттєво скорочуються терміни рубцювання виразок. Вважають, що лише при знищенні Helicobacter pylori можливе настання стійкої ремісії виразкової хвороби, як і хронічних гастритів (П.Я. Григор’єв, Є.М. Стародуб та ін., 2000).

Серед противиразкових препаратів лише де-нолу властива протимікробна властивість, тому його вважають базисним препаратом в лікуванні виразкової хвороби і хронічного аутоімунного гастриту, асоційованих з Helicobacter pylori.

Він може використовуватись не тільки у вигляді монотерапії, але у поєднанні з іншими протимікробними препаратами, зокрема з тими, активність яких зберігається у кислому середовищі. Це, перш за все, фуразолідон, метронідазол, деякі напівсинтетичні пеніциліни (оксацилін) тощо. Крім того, слід враховувати, що активність цих протимікробних препаратів зростає при поєднанні їх з тими антацидними засобами, які містять алюміній (алюмінію гідроксид) і магній (магнію оксид), бо вони пригнічують їх адсорбцію в ШКТ.

Ці етіотропні засоби часто поєднують не тільки між собою, але й з гастропротекторами і іншими препаратами патогенетичної дії. Так денол (по 0,12 г 3 раза на день за 30 хв до вживання їжі й 4-й раз натще ввечері перед сном) в комбінації з метронідазолом (0,25 г) і фуразолідоном (0,1 г) – 4 рази на добу відразу після прийому їжі – доцільно поєднувати з інгібіторами секреції шлункових залоз гастроцепіном, циметидином, ранітидином, фамотидином, антацидами тощо. При наявності функціональних розладів ЦНС у програму лікування додатково вводяться седативні препарати, транквілізатори, при безсонні – снодійні препарати, при наявності блювоти – метоклопрамід тощо.

При виразковій хворобі нерідко виникає необхідність в знятті болю. Застосування інгібіторів секреції шлункових залоз і антацидів у поєднанні з спазмолітиками (папаверином, но-шпою, галідором) не завжди усуває біль. У таких випадках доцільне парентеральне введення баралгіну (5 мл) або анальгіну (2 мл 50 % розчину) у поєднанні з димедролом (1-2 мл 1 % розчину) чи супрастином (1-2 мл 2 % розчину).

Лікування хронічного гастриту, асоційованого з Helicobacter pylori, також проводиться з використанням засобів етіотропної і патогенетичної дії. Зокрема, застосовується комбінація 3-х і більше протимікробних засобів (обов’язково де-нол, а також похідні нітроімідазолу – метронідазол, тинідазол), похідні пеніціліну (оксацилін, амоксицилін, кларитроміцин) тощо (табл.).

Підвищення ефективності лікування досягається шляхом введення в програму лікування антисекреторних препаратів, зокрема блокаторів Н₂-гістамінорецепторів (10-14 днів), М-холіноблокаторів (метацину по 1 мл 0,1 % розчину, платифіліну гідротартрату – 1-2 мл 0,2 % розчину, екстракту беладонни сухого – 0,015 г тощо), гастропротекторів, антацидів, обволікальних і в’яжучих засобів та ін.

 

Засоби, що впливають на зовнішньосекреторну функцію підшлункової залози

Панкреатин – препарат підшлункової залози забійної худоби, в якому містяться ферменти цієї залози, переважно трипсин і амілаза. Приймають його всередину по 0,5-1 г 3-4 рази на день до їди, запиваючи “Боржомі” чи слабким розчином натрію гідрокарбонату.

Амілаза панкреатичного соку, як і у складі панкреатину, перебуває в активному стані. Вона забезпечує розщеплення крохмалю і глікогену до дисахаридів. Трипсин же знаходиться в них у вигляді трипсиногену, тобто в неактивній формі. Лише у кишках під впливом ентерокінази кишкового соку він перетворюється в активний трипсин. Цей фермент разом з ферментом хімотрипсином здійснює розщеплення білків до амінокислот. Він руйнує пептидні зв’язки, утворені карбоксильними групами аргініну й лізину, а хімотрипсин – зв’язки циклічних амінокислот. Сприяючи нормалізації процесу травлення в кишках, панкреатин запобігає метеоризму або усуває його.

Панкреатин як замісний засіб застосовується у випадках розладу травлення зумовленого недостатністю зовнішньосекреторної функції підшлункової залози (хронічний панкреатит, пухлина або атрофія залозистих елементів) і порушення функції печінки. Крім того, панкреатин доцільно призначати хворим на гіпоацидний гастрит, при хронічний ентероколіт, осіб поєднанні з вітаміном В₁₂ –  панкреатин застосовується також при гіперхромній Контрикал – антиферментний препарат. Отримують його із легенів великої рогатої худоби. Він є інгібітором трипсину, хімотрипсину, калікреїну, плазміну. З цими ферментами утворює неактивні комплекси. Застосовується при гострому і хронічному рецидивуючому панкреатиті в період загострення, при панкреонекрозі, для попередження можливого післяопераційного перетравлення підшлункової залози її соком.

анемії.

 

Засоби, що впливають на функцію печінки (гепатотропні препарати)

 

При багатьох захворюваннях печінки, особливо запальних і дистрофічних, порушується обмін речовин, процеси знешкодження токсичних сполук, зовнішньосекреторна функція, зменшується опірність організму до дії шкідливих факторів довкілля тощо. Зокрема, розлади зовнішньосекреторної функції печінки супроводжуються пригніченням утворення жовчі і (або) неможливістю  виходу її із жовчного міхура у дванадцятипалу кишку. Це призводить до порушення моторики ШКТ, процесів травлення і всмоктування харчових речовин, обміну білкових і фосфорних сполук, ряду вітамінів тощо. Нерідко розвивається застій жовчі у жовчному міхурі, що може призвести до утворення жовчних конкрементів (каменів), появи дискінезій жовчних шляхів, їх спазмів.

Корекція цих розладів здійснюється багатьма лікарськими засобами. Серед них провідне значення мають: а) жовчогінні засоби, що стимулюють секрецію жовчі (так звані холеретики); б) жовчогінні засоби, що сприяють виходу жовчі з жовчного міхура у дванадцятипалу кишку (холекінетики) і усувають спазми жовчних проток (холеспазмолітики); в) засоби, що сприяють розчиненню холестеринових жовчних каменів (холелітолітики); г) гепатопротекторні препарати.