ЛІКАРСЬКІ ЗАСОБИ, ЯКІ ВПЛИВАЮТЬ НА СИСТЕМУ КРОВІ
Кров – це рідка тканина, в якій містяться формені елементи (еритроцити, лейкоцити, тромбоцити) і плазма з вмістом білків, факторів гемокоагуляційної та антигемокоагуляційної систем тощо. Завдяки цьому кров здійснює ряд важливих функцій.
Різноманітні і відповідальні функції крові при її захворюваннях негативно відображаються на діяльності багатьох органів і систем, перш за все, регуляторних і репаративних. Лікування таких захворювань здійснюється численними лікарськими препаратами, зокрема, засобами, що вибірково впливають на а) еритропоез, б) лейкопоез, в) гемокоагуляційну та антигемокоагуляційну системи крові.
ЗАСОБИ, ЩО ВПЛИВАЮТЬ НА СИСТЕМУ ЗСІДАННЯ КРОВІ
Система гемокоагуляції, або зсідання (згортання) крові, виконує дуже важливу роль: вона попереджує крововтрату при травмах. При порушенні цілісності кровоносних судин негайно спрацьовує процес утворення тромбу. Він починається із спазму судини і агрегації тромбоцитів у місці пошкодження. З’єднуючись між собою, тромбоцити утворюють тромбоцитарну “пробку”. Природним фактором, який викликає спазм судин і агрегацію тромбоцитів, є тромбоксан А2, який синтезується в цих клітинах крові. Але ця “пробка” ненадійно перекриває пошкоджені судини. Тому вона підсилюється нитками фібрину, які утворюються завдяки підвищенню зсідання крові. Тромб, що утворився, закриває просвіт судини, у зв’язку з чим кровотеча припиняється. Механізм стимулюючої дії тромбоксану А2 на агрегацію тромбоцитів досить складний. Тут важливе значення має вплив його на тромбоксанові рецептори, індукція фосфоліпази С, що призводить до утворення ряду біологічно активних речовин, зокрема інозитолу 1,4,5 – трифосфату, диацилгліцеролу тощо. Підвищується вміст Са2+ в тромбоцитах. Крім того, стимулюється агрегація тромбоцитів під впливом колагену судинної стінки, тромбіну, адренозиндифосфату, серотоніну, простагліндину Е2, катехоламінів.
У зв’язку з цим виділяють дві основні групи лікарських препаратів, що впливають на процеси зсідання крові. Це, по-перше, препарати, що сприяють цьому процесу (коагулянти або гемостатики), і, по-друге, препарати, що гальмують зсідання крові (антикоагулянти). Раніше антикоагулянти використовувались в основному для попередження тромбоутворення при хірургічних втручаннях і розсмоктування наявних тромбів, потім для профілактики тромбоутворення при інфаркті міокарда. Тепер показання до застосування препаратів, що гальмують зсідання крові, розширились.
Серед них розрізняють:
а) антикоагулянти,
б) антиагреганти
в) засоби, що впливають на фібриноліз.
Лікарські речовини, які використовуються для зміни процесу зсідання крові, можуть діяти на різних етапах, це:
а) агрегація тромбоцитів;
б) утворення фібринового згустку;
в) фібриноліз; та стимуляція кровотворення.
Система гемокоагуляції, або зсідання (згортання) крові, виконує дуже важливу роль: вона попереджує крововтрату при травмах.
При порушенні цілісності кровоносних судин негайно спрацьовує процес утворення тромбу. Він починається із спазму судини і агрегації тромбоцитів у місці пошкодження. З’єднуючись між собою, тромбоцити утворюють тромбоцитарну “пробку”.
Природним фактором, який викликає спазм судин і агрегацію тромбоцитів, є тромбоксан А2, який синтезується в цих клітинах крові. Але ця “пробка” ненадійно перекриває пошкоджені судини. Тому вона підсилюється нитками фібрину, які утворюються завдяки підвищенню зсідання крові. Тромб, що утворився, закриває просвіт судини, у зв’язку з чим кровотеча припиняється. Механізм стимулюючої дії тромбоксану А2 на агрегацію тромбоцитів досить складний. Тут важливе значення має вплив його на тромбоксанові рецептори, індукція фосфоліпази С, що призводить до утворення ряду біологічно активних речовин, зокрема інозитолу 1,4,5 – трифосфату, диацилгліцеролу тощо. Підвищується вміст Са2+ в тромбоцитах. Крім того, стимулюється агрегація тромбоцитів під впливом колагену судинної стінки, тромбіну, адренозиндифосфату, серотоніну, простагліндину Е2, катехоламінів.
Крім системи зсідання крові, в організмі функціонує біологічна система, яка, навпаки, перешкоджає тромбоутворенню. Зокрема, в ендотелії кровоносних судин виробляється речовина простациклін, яка попереджує агрегацію прикріплення тромбоцитів і таким чином не допускає появи внутрішньосудинних тромбів. Він пригнічує також адгезію (прикріплення) тромбоцитів до ендотелію судин, сприяє зменшенню вмісту Са2+ в тромбоцитах. Аналогічну дію проявляє також простагландин Е1, гепарин, аденозинмонофосфат, метилксантини, антагоністи серотоніну та ін. Поряд з цим, існує також система, яка забезпечує розчинення тих тромбів, які утворилися. Ця система названа фібринолітичною. Вона функціонує завдяки фібринолізину (плазміну).
Класифікація.
1. Коагулянти (кровоспинні засоби).
2. Антикоагулянти.
3. Засоби, що впливають на фібриноліз.
4. Засоби, що гальмують агрегацію тромбоцитів.
5. Засоби, що стимулюють еритропоез.
6. Засоби, що стимулюють лейкопоез.
Лікарські речовини, які змінюють функцію тромбоцитів
Тромбоз судин починається з адгезії, агрегації тромбоцитів і завершується утворенням фібрину. В результаті адгезії тромбоцитів до пошкодженої судинної стінки вивільняється АДФ, який викликає агрегацію тромбоцитів.
Відомо, що кислота ацетилсаліцилова, дипіридамол порушують процес агрегації тромбоцитів і можуть бути використані для профілактики і лікування внутрішньо-судинного зсідання крові.
Класифікація препаратів, які впливають на зсідання крові
1 . Антиагрегантні засоби (лікарські речовини, які зменшують агрегацію тромбоцитів)
а) Інгібітори циклооксигенази (кислота ацетилсаліцилова, індометацин);
б) Інгібітори тромбоксансинтетази (дазоксибен);
в) Простацикліни, синтетичні аналоги (ілопрост, тапростен);
г) Інгібітори фосфодіестераз (дипіридамол, трентал, папаверин, продектин);
д) альфа-адрено- і серотоніноблокатори (бівалін);
е) блокатори кальцієвих каналів (верапаміл).
2. Антикоагулянти :
А. Прямої дії (гепарин, кальципарин, еноксипарин, фраксипарин, гірудин, гепариноїди, цитрат натрію).
Б. Непрямої дії – речовини, які пригнічують синтез протромбіну і проконвертину в печінці:
а) похідні кумарину (неодикумарин, дикумарин, синкумар);
б) похідні індандіону – фенілін.
3.Фібринолітичні засоби:
а) Прямої дії (фібринолізин);
б) Непрямої дії (стрептокіназа, стрептодеказа, урокіназа) .
4.Гемостатичні засоби (коагулянти):
а) Засоби, які діють специфічно і підсилюють агрегацію тромбоцитів (етамзилат, добезилат-кальцію, андроксон, серотонін). Фактори зсідання крові (фібриноген); препарати вітаміну К – фітоменадіон, вікасол; препарати кальцію. Антифібринолітичні засоби (кислота амінокапронова, амбен, контрикал, трасилол). Антигепаринові засоби (полібрен, протаміну сульфат);
б) Препарати місцевої дії (тромбін);
в) Препарати неспецифічної і резорбтивної дії (препарати кальцію, вітаміни групи В і С, глюкокортикоїди).
Засоби, які впливають на агрегацію тромбицитів
Пусковим механізмом процесу зсідання крові є пошкодження тромбоцитів, або стінки судин. Молекулярний процес пускового механізму відбувається внаслідок збільшення перекисного окислення ліпідів мембран тромбоцитів і ендотелію, які запускаються найрізноманітнішими причинами.
Зменшують утворення тромбоксану А 2 речовини, які знижують агрегацію тромбоцитів. Кислота ацетилсаліцилова, яка блокує ЦОГ.
Цей вплив кислоти ацетилсаліцилової на початкову фазу тромбоутворення проявляється в невеликих дозах – 0,08-
Блокування ЦОГ приводить до порушення синтезу циклічних ендопероксидів та їх метаболітів – тромбоксану і простацикліну. Дія кислоти ацетилсаліцилової залежить також від віку і дози. Так, у молодих людей малі дози подовжують, а великі дози не впливають на час кровотечі, тоді як у старших людей всі дози ацетилсаліцилової кислоти подовжують час кровотечі.
Гальмують агрегацію тромбоцитів також верапаміл, дипіридамол (курантил), індометацин, нітрати, антиоксиданти.
Дипіридамол (курантил) також проявляє антиагрегантну дію. Як і кислота ацетилсаліцилова, гальмує агрегацію тромбоцитів і перешкоджає утворенню тромбів у судинах. Тому він використовується для попередження післяопераційних тромбозів, при інфаркті міокарда, порушеннях мозкового кровообігу. Є активним коронаролітиком. Як антиагрегантний засіб використовується по 1 таблетці 3 рази на день.
Дипіридамол, на відміну від кислоти ацетилсаліцилової, краще переноситься хворими, не проявляє ульцерогенної дії. В окремих випадках спостерігається почервоніння обличчя, тахікардія, алергічна шкірна висипка. Препарат протипоказаний при атеросклерозі вінцевих артерій.
Принцип антиагрегантної дії простацикліну. Простациклін є антагоністом тромбоксану А 2, гальмує агрегацію тромбоцитів, утворення тромбоксану А 2, сприяє накопиченню цАМФ, який розширює судини і, таким чином, запобігає умовам запуску процесу зсідання крові.
Дипіридамол , агтуран, пентоксифілін блокують тромбоцитарний фермент фосфодіестеразу і значно підвищує вміст у тромбоцитах цАМФ. Крім того, дипіридамол посилює дію аденозину, який гальмує агрегацію тромбоцитів.
Агрегацію тромбоцитів гальмують також кислота нікотинова, фібрати, нітрати, бета-адрноблокатори, антагоністи кальцію.
АНТИКОАГУЛЯНТИ
Антикоагулянти прямої дії – гепарин і його аналоги взаємодіють з компонентами згортання крові. Діють як в організму (in vivo) так і поза організмом (in vitro). Гепарин природна речовина, яка у комплексі з ліпопротеїдами знаходиться у тучних клітинах печінки і легень. Гепарин забезпечує рідкий стан крові у непошкодженій судинній системі. Являє собою мукополісахарид, містить велику кількість естерифікованої сірчаної кислоти, яка забезпечує йому електровід’ємний заряд.
Антикоагулянтна активність гепарину обумовлена сильним від’ємним зарядом, завдяки якому утворюються комплекси з позитивно зарядженими протеїдами, в тому числі з тими, що беруть участь у системі зсідання крові.
Фармакологічні властивості гепарину
Гепарин – це натуральний компонент крові. Відкритий в 1916 році студентом-медиком McLean. Введений у медичну практику в 30-40 роках ХХ століття. Отримують його із слизової оболонки кишечника свиней та легенів великої рогатої худоби. В організмі синтезується тучними клітинами. Як лікарський препарат являє собою неоднорідну суміш мукополісахаридних ланцюгів в сполуці з білком. Молекулярна маса окремих інгредієнтів складає від 3000 до 30000 дальтон.
Після введення гепарину у вену пригнічення зсідання крові настає негайно і ця дія продовжується 4-5 год, а при підшкірному, введенні – відповідно через 40-60 хв і продовжується 8-12 год. При підшкірному, особливо внутрішньом’язовому, введенні препарату можуть виникати гематоми, тому такі уведення не рекомендуються. Найбільш доцільним є внутрішньовенне введення гепарину через кожні 4-6 год в дозах 75-100 ОД/кг при постійному лабораторному контролі. Для профілактики гепарин уводиться підшкірно в невеликих дозах – по 5000 ОД кожні 8-12 год.
Гепарин не можна застосовувати при захворюваннях, які супроводжуються зниженням зсідання крові і підвищеною проникністю судин, виразковій хворобі шлунка і 12-палої кишки, гемороїдальних і маткових кровотечах, відразу після проведених хірургічних операцій, гемофілії, внутрішньочеревному крововиливі, активному туберкульозі, тяжких захворюваннях печінки і нирок тощо.
При передозуванні гепарину необхідно ввести внутрішньовенно його антагоніст – протаміну сульфат – до 5 мл 1 % розчину дуже повільно під контролем проби на швидкість зсідання крові. Він взаємодіє із гепарином з утворенням неактивного стабільного комплексу. На кожні 100 ОД гепарину, які слід нейтралізувати, необхідно ввести 1 мг протаміну сульфату.
Низькомолекулярні гепарини – дальтепарин, еноксапарин, кальципарин, ревіпарин, тинзапарин, фраксипарин. Встановлено, що при зменшенні молекулярної маси фракцій гепарину зростає їх здатність ін активувати фактор Ха (протромбркіназа) і зменшує інгібування тромбіну. Порівняно з гепарином низькомолекулярні гепарини мають меншу активність, але більш ефективно запобігають утворенню тромбів. Максимальна терапевтична концентрація розвивається через 1,5 години і триває до 10 годин.
Антикоагулянти непрямої дії .
До антикоагулянтів належать також деякі препарати рослинного та синтетичного походження, зокрема неодикумарин, сінкумар, фенілін та ін. Вони є антикоагулянтами непрямої дії, бо протидіють утворенню деяких факторів коагуляції, зокрема протромбіну, проконвертину, антигемофільного глобуліну В (фактора Кристмаса) і фактора Стюарта-Провера.
На відміну від гепарину, дія непрямих антикоагулянтів розвивається повільно проявляється тільки in vivo. Зокрема, дія неодикумарину досягає максимального рівня лише через 12-30 год, синкумару і феніліну – через 24-48 год. Продовжується вона біля 3-4 діб.
На відміну від гепарину, похідні кумарину позбавлені антикоагулянтної активності в умовах поза організмом. Терапевтична дія кумаринів залежить від властивості подовжувати протромбіновий час шляхом пригнічення синтезу факторів протромбінового комплексу завдяки антагонізму з вітаміном К.
Антикоагулянти для прийому всередину зменшують частоту спонтанного метастазування злоякісних пухлин.
Всмоктуються кумарини із кишечника по-різному. Неодикумарин у шлунково-кишковому тракті всмоктується добре; неодикумарин, синкумар, фенілін – повільно, у плазмі крові зв’язуються з білками крові.
Побічні ефекти : гематурія, кровотечі із шлунково-кишкового тракту, анорексія, блювання, проноси.
До речовин, які взаємодіють із антикоагулянтами і можуть змінити реакцію організму, належать: кислота ацетилсаліцилова, бутадіон – викликають кровотечі у хворих, що отримують антикоагулянти.
Барбітурати, хлоралгідрат, мепротан, галоперидол, дифенін – стимулюють активність мікросомальних ферментів печінки. Комбіноване застосування з антикоагулянтами приводить до зниження антикоагулянтної дії.
Антагоністом непрямих антикоагулянтів є вікасол.
Протипоказаннями до застосування непрямих антикоагулянтів є захворювання, які супроводжуються низьким рівнем зсідання крові, як і підвищеною проникністю судин, а також захворювання печінки, наявність виразок шлунка і кишечника, вагітність.
Застосування: антикоагулянти застосовують при тромбозах, інфаркті міокарда, ревматичних захворювання серця.
Фібринолітичні засоби
Процес фібринолізу відбувається таким чином: плазміноген переходить у плазмін, який сприяє розщепленню фібрину і розчиненню згустку.
До фібринолітиків належать: стрептокіназа, стрептодеказа, урокіназа, фібринолізин.
Фібринолітики каталізують процес переходу профібринолізину (плазміногену) у фібринолізин (плазмін). Плазмін є активним протеолітичним ферментом, який розчиняє фібрин.
Стрептоліаза – ферментний препарат, який отримують з культури гемолітичного стрептокока групи С. Механізм фібринолітичної дії цього ферменту полягає в здатності його взаємодіяти з профібрпнолізином плазми крові з утворенням комплексу. Він не має протеолітичних властивостей, але здатний стимулювати перехід профібринолізину в фібринолізин як в самому тромбі, так і в плазмі крові. Цей фермент і здійснює лізис фібринових ниток тромба завдяки своїм протеолітичним властивостям. Отже, стептоліаза (стрептокіназа) є фібринолітиком непрямої дії.
Стрептодеказа – препарат стрептокінази довготривалої дії підвищує фібринолітичну дію на 48 – 72 години. Стрептодеказа ефективна при свіжих тромбах (до 3-х днів). Вводять внутрішньовенно. Ефект розвивається через декілька годин.
Побічні ефекти стрептодекази: підвищення температури тіла, алергічні реакції.
Урокіназа – фермент, який отримують із сечі людей. Є сильним активатором плазміногену. На відміну від стрептоліази, не має пірогенної дії. Вводять внутрішньовенно.
Фібринолізин(плазмін) належить до неспецифічних протеолітичних ферментів, тому може впливати і на інші протеїди, а не тільки на фібрин.
Актилізе – рекомбінантний препарат тканинного активатора профібринолізину виробляється в ендотеліоцитах, запускає зовнішній шлях активації фібринолізу. Виділяється у кров під дією травми, катехоламінів.
Інгібітори фібринолізу (антифібринолітичні засоби)
В організмі людини (у крові) є профібринолізин – білок, який під впливом фібринокіназ, що утворюються в тканинах і клітинах крові, переходить у протеолітичий фермент фібринолізин, котрий розчиняє фібрин.
До інгібіторів фібринолізу належать пантрипін, гордокс, які отримують із підшлункової залози, а трасилол – із легень тварин препарати тканинних інгібіторів протеаз.
Амінокапронова та транексамова кислота механізм дії інгібіторів фібринолізу гальмують перетворення профібринолізину у фібринолізин за рахунок пригнічення активатора цього процесу, а також має пряму пригнічувальну дію на фібринолізин. Добре всмоктується у шлунково-кишковому тракті, при цьому ефект настає через 2 – 3 години і триває до 8 годин. При внутрішньовенному введенні ефект розвивається через 1 годину і триває до 5 годин. Транексамова кислота більш активна і діє довше ніж амінокапронова.
Застосовують антифібринолітичні засоби при афібриногенемічних кровотечах, гострому панкреатиті.
Лікарські речовини, які сприяють зупинці кровотеч (коагулянти, гемостатики)
Коагулянти місцевої дії – при кровотечах із дрібних судин – застосовують тромбін, отримують із плазми крові людини у формі зневоднених плівок, що служать механічним бар’єром і утримують тромбін на місці аплікації.
Коагулянти системної дії – вітамін К – необхідний для біосинтезу протромбіну і проконвертину. В організмі людини, зокрема в шлунково-кишковому тракті вітамін К синтезується мікрофлорою кишечника. Крім того, він надходить в організм з їжею. Багато вітаміну містять шпинат, кропива, деревій, щавель та інші рослини. Вітамін „К” належить до жиророзчинних вітамінів. Препарат вітаміну К – фітоменадіон. Застосовують всередину у вигляді олійного розчину в капсулах.
Вікасол – синтетичний аналог природного вітаміну К 3. Після введення внутрішньом’язово ефект настає через 12 – 18 годин. Застосовують при кровотечах.
Антагоністами антикоагулянтів непрямої дії є препарати кумаринового ряду (неодикумарин, дикумарин, фенілін, синкумар).
ЛІКАРСЬКІ РЕЧОВИНИ, ЯКІ ВПЛИВАЮТЬ НА КРОВОТВОРЕННЯ
Засоби, що регулюють кровотворення, поділяються на:
1. Засоби, які впливають на еритропоез.
Стимулятори еритропоезу:
а) Засоби для лікування гіпохромних анемій (заліза закису сульфат, заліза лактат, ферковен, ферум-лек, фербітол, фероплекс, коамід);
б) Засоби для лікування гіперхромних анемій (ціанокобаламін, оксикобаламін, кобабамід, кислота фолієва).
2. Засоби, які впливають на лейкопоез.
а). Стимулятори лейкопоезу (натрію нуклеїнат, пентоксил, метилурацил, етаден).
б). Засоби, які пригнічують лейкопоез (меркаптопурин, метотрексат, міелосан, допан, новембіхін).
Стан організму, при якому знижується властивість крові переносити кисень, називається анемією.
Еритропоез стимулюють різні фактори: дефіцит кисню, кислота аскорбінова, гормон росту, тироксин та інші. У нирках продукується глюкопротеїд – еритропоетин, який бере участь у еритропоезі. Дефіцит різних харчових факторів, таких як залізо, ціанокобаламін, фолієва кислота, порушують процес еритропоезу, що приводить до розвитку анемії.
Розрізняють такі види анемій:
1. Анемії, що розвиваються внаслідок недостатнього надходження з їжею необхідних для кровотворення факторів (залізо, кислота фолієва, ціанокобаламін, кислота аскорбінова, піридоксин та інші).
2. Анемії, що розвиваються внаслідок втрати крові (кровотечі-менорагії, кровотечі шлунково-кишкового тракту).
3. Анемії, що розвиваються внаслідок підсиленого руйнування еритроцитів (аутоімунна, гемолітична, серповидно-клітинна анемія).
4. Анемії невизначеного генезу.
Гіпохромні (залізодефіцитні) анемії
Основну роль із стимуляторів еритропоезу при гіпохромних анеміях відіграє залізо. В організмі міститься до
Залізодефіцитна анемія є наслідком недостатнього синтезу гемоглобіну, для якого залізо є необхідним елементом. Загальний рівень заліза в організмі залежить від маси тіла і рівня гемоглобіну. В організмі залізо перебуває в основному у формі гема і входить до складу гемоглобіну і міоглобіну, а також до цитохромоксидази та інших ферментів у зв’язаній з білком формі без утворення гему. Як депо заліза виступають феритин і гемосидерин, а також транспортний іон, зв’язаний з трансферином.
Залізо, як правило надходить в організм з продуктами харчування. Слід зазначити, що кількість заліза в організмі залежить як від вмісту його у продуктах, так і від всмоктування. Залізо із продуктів тваринного походження всмоктується краще. Багато заліза містять овочі (банани, шпинат, горох, боби та інші), яєчний жовток, м’ясо, печінка.
Всмоктується залізо в дванадцятипалій і проксимальному відділі тонкої кишки, а при залізодефіцитній анемії – і в більш дистальних відділах її, причому в незначній кількості: у здорових дорослих людей – 0,5-1 мг/день, у хворих на гіпохромну анемію – 1-2 мг/день, у жінок при вагітності -3-4 мг/день. І це при вмісті заліза в денному раціоні біля 10-15 мг. Лімітує цей процес об’єм механізму активного транспорту заліза, який здійснюється в слизовій оболонці вказаних ділянок кишечника.
Мегалобластична (гіперхромна, перніциозна) анемія
Захворювання проявляється наявністю попередників еритроцитів – мегалобластів. При мегалобластичному кровотворенні виявляється дефіцит ціанокобаламіну і фолієвої кислоти.
Ціанокобаламін . Фізіологічна роль ціанокобаламіну і кислоти фолієвої. Ціанокобаламін і кислота фолієва відіграють важливу роль у синтезі нуклеопротеїдів. Ціанокобаламін синтезується мікрофлорою кишечника людини. Багато ціанокобаламіну міститься у продуктах: м’ясо, печінка, нирки, молоко, риба. Добова потреба ціанокобаламіну складає біля 1 мкг на добу.
Оксикобаламін . Після введення ефект розвивається повільно, більшою мірою зв’язується з білками крові і тривалість дії довша.
Кислота фолієва в організмі перетворюється у фолінієву, яка і володіє фізіологічною активністю. Застосовують при аліментарних і лікарських макроцитарних анеміях у комплексі з ціанокобаламіном.
Стимулятори лейкопоезу
Це лікарські речовини, які стимулюють лейкопоез і застосовуються для лікування агранулоцитозу та гранулоцитопенії.
До стимуляторів лейкопоезу належать: натрію нуклеїнат, пентоксил, цистаміну дигідрохлорид, батилол, тезан.
Лейкопенії можуть бути наслідком безконтрольного лікування сульфаніламідами, протизапальними засобами (похідні піразолону – амідопірин, бутадіон), антитиреоїдними і протипухлинними засобами, аміназином, левоміцетином.
Пентоксил стимулює ріст клітин, посилює фагоцитарну активність лейкоцитів, має протизапальну дію. як і інші похідні урацилу, стимулює ріст клітин, лейкопоез, посилює їх фагоцитарну активність, проявляє протизапальну дію.
Застосовується при некротичній ангіні, хронічному бензольному отруєнні, при рентгено- і радіотерапії й інших станах, які супроводжуються гранулоцитопенією. Призначається всередину по 0,2-
У зв’язку з наявністю в препарату подразнювальних властивостей він може викликати появу диспепсичних розладів. Тому його необхідно приймати після їди.
Натрію нуклеїнат стимулює лейкопоез і збільшує кількість зернистих лейкоцитів. Застосовується при гранулоцитопенії, в тому числі лейкопенії, яка виникла у зв’язку з дією фармакологічних засобів (сульфаніламідів, амідопірину, препаратів миш’яку, антитиреоїдних і протибластомних середників, бутадіону, аміназину тощо).
Призначається натрію нуклеїнат всередину по 0,1-
Цистамін і батилол призначають для профілактики лейкопеній при променевій терапії.
Ефективними засобами при багатьох формах лейкопенії є препарати білків і пептидів, що регулюють лейкопоез (колонієстимулюючі фактори) – пекомбінантний гранулоцитарний колонієстимулюючий фактор – молграмостин (лейкомакс) і рекомбінантний людський гранулоцитарний колонієстимулюючий фактор – філграмостин (нейпроген).
Молграмостин виробляється Т-лімфоцитами, ендотеліоцитами, фібробластами, макрофагами – стимулює проліферацію і диференціацію гранулоцитів і моноцитів. Є ко-фактором еритропоетин. Вводять внутрішньовенно.
Застосовують при пригніченні лейкопоезу, зумовленому протипухлинними засобами, апластичній анемії, при пересадці кісткового мозку.
Філграмостин виробляється фібробластами, ендотеліоцитами, стимулює проліферацію і диференціацію попередників гранулоцитів і активність (хемотаксичну і фагоцитарну) дозрілих нейтрофілів. Вводять внутрішньовенно та підшкірно.
Застосування пригнічення лейкопоезу, зумовленому протипухлинними засобами, апластичній анемії, при пересадці кісткового мозку.
