2. Тема лекції: Гломерулонефрит
Автор доцент Бутвин С.М.
(2 год.)
Гломерулонефрит (ГН) – це двобічне у більшості випадків ураження нирок з переважно клубочковою локалізацією патологічних змін.
Етіопатогенез. Причиною класичного гострого гломерулонефриту (ГГН) в більшості випадків є нефритогенні штами b гемолітичного стрептокока групи А (1,3,4,12,18,25), до складу якого входить М-протеїн. Антигенні властивості мають і інші субстанції b-гемолітичного стрептокока (протеїни R і T) а також продукти його життєдіяльності (стрептолізин O, S, стрептокіназа, гіалуронідаза), у відповідь на які в організмі утворюються антитіла.
Серед бактеріальних аспектів, здатних викликати ураження нирок, слід відзначити також стафілококи і пневмококи, є підстави вважати можливими чинниками гломерулонефриту мікоплазми.
Однак нині гострий постстрептококовий гломерулонефрит зустрічається рідко. Частіше він виникає після аденовірусних та риновірусних інфекцій. Вірус гепатиту В також здатний викликати гломерулонефрит.
Розрізняють два основних механізми розвитку ГГН:
а) автоімунний (утворення в організмі антитіл до базальної мембрани капілярів клубочків в яких виникає реакція антиген-антитіло);
б) імунокомплексний (фіксація в капілярах клубочків комплексу антиген-антитіло).
Патогенетично гломерулонефрит формується як імунокомплексна патологія. За наявності сильної антигенної стимуляції (бактерії, віруси чи мікоплазми) формуються імунні комплекси, до складу яких входять вказані антигени, антитіла до них та фактор комплементу С3. У разі слабкості фагоцитарної системи їх кількість у циркуляції зростає.
Паралельно може виникнути реакція мезангіальних клітин (гіперклітинність, розширення мезангіального матриксу, посилення їх функції). Їх основне завдання – фагоцитоз імунних комплексів та їх ізоляція.
Таким чином, морфологічна форма гломерулонефриту в остаточному результаті визначається місцем фіксації чи утворення імунних комплексів, рівнем їх інактивації ретикулоендотеліальною та монофагоцитарною системами частин клубочкових капілярів та мезангія.
У подальшому можливі кілька варіантів розвитку хвороби:
– у 40-60 % хворих настає спонтанна ремісія або медикаментозно обумовлена ремісія;
– у 59-39 % хворих формується хронічний гломерулонефрит;
– у 0,1 – 1 % можлива трансформація у швидкопрогресуючий нефрит.
Класифікація.
Клінічна класифікація гломерулонефриту
(Пиріг Л.А., Валецька Р.О., 2000)
Форма Варіант Стадія Фаза Ступінь
ХНН
Гостра*,** Нефритичний
Сечовий
(анефротичний)
Нефротичний
Швидкопрогресуюча
Хронічна * Сечовий
(анефротичний)
Нефротичний; Догіпертензивна Ремісія I, II, III, IУ
Гіпертензивна Загострення
ХННI, II, III, IУ
Додаткова характеристика: *-гематуричний компонент;
**-затяжний перебіг.
Наявність еритроцитурії 5´104 і більше за пробою Нечипоренка при будь-якому клінічному варіанті позначається як наявність гематуричного компонента.
4.4.2.1 Гострий гломерулонефрит (N 00)
Гострий гломерулонефрит – гостре двобічне дифузне імунозапальне захворювання нирок з переважним ураженням клубочків.
Діагностика. Основою клінічної діагностики ГГН є виділення сечового або нефротичного синдромів з гіпертензією, які виникли після перенесеної гіпертензії або в зв’язку із сприяючими факторами.
Варіанти перебігу ГГН:
нефритичний синдром (протеїнурія, циліндрурія, еритроцитурія, оліго-анурія, артеріальна гіпертензія)
сечовий синдром (протеїнурія, циліндрурія, еритроцитурія)
нефротичний синдром (масивні набряки, протеїнурія більше 3,5 г на добу, гіпо- диспротеїнемія, гіперхолестеринемія).
Клінічна картина гострого гломерулонефриту в його класичному варіанті (ГГН з нефритичним синдромом)
1. Скарги на: загальну слабкість, нездужання, головні болі, зменшення кількості сечі і зміну її кольору (колір “м’ясних помиїв”), ниючі болі в попереку, набряки на обличчі, які швидко розповсюджуються на тулуб, нижні кінцівки, задишку. Головний біль, пов’язаний із артеріальною гіпертензією. Гіпертензія, як правило, виникає одночасно з набряками, а іноді за 2-3 дні до появи інших ознак захворювання.
2. Анамнез. Найчастіше виникає після стрептококових інфекцій (ангіна, скарлатина, бешиха, запалення легень, катар верхніх дихальних шляхів і інші).
3. Дані об’єктивного обстеження: ортопное, серцебиття, розширення тупості серця, ритм галопу, анасарка та порожнинні набряки (гідроторакс, гідроперикард), олігурія, гематурія, підвищення АТ. Іноді у хворих на гострий гломерулонефрит спостерігають напади еклампсії, пов’язані з набряком мозку. Ознаки еклампсії: в’ялість, сонливість, сильний головний біль, блювота, короткочасна втрата зору (амавроз), мови, транзиторні паралічі, потьмарена свідомість, швидке підвищення артеріального тиску. З’являються корчі. Обличчя ціанотичне, набухання шийних вен. Язик прикушений, з рота витікає піна. Зіниці розширені і не реагують на світло. Пульс напружений рідкий. АТ підвищений. При частих нападах підвищується температура тіла. Нерідко спостерігається мимовільна дефекація і сечовипускання.
4. Дані спеціального обстеження.
1) Сечовий синдром характеризується наявністю:
а) протеїнурії ( менше 3,5 г/добу);
б) еритроцитурії (коли в полі зору більше, ніж 3 еритроцити в загальному аналізі сечі та більше, ніж 1000 еритроцитів в 1 мл сечі при дослідженні за методикою за Нечипоренком);
в) циліндрурії (гіалінові, рідше зернисті і ще рідше віскоподібні);
2) зменшення добового діурезу менше 0,5 л ;
3) артеріальна гіпертензія.
Гострий гломерулонефрит з нефротичним синдромом.
1. Скарги на масивні набряки, біль у поперековій ділянці різної інтенсивності, який пов’язаний з набуханням нирок та розтягненням ниркової капсули.
2. Анамнез. Найчастіше виникає після стрептококових інфекцій (ангіна, скарлатина, бешиха, запалення легень, катар верхніх дихальних шляхів і інші).
3. Об’єктивно виявляють набряки, які у перші дні захворювання локалізуються на обличчі, з’являються переважно вранці, вдень набряк обличчя зменшується, у другій половині дня посилюються набряки ніг. З часом на тлі гіпо- та диспротеїнемії, великої протеїнурії та гіперволемії виникають набряки в інших тканинах, розвиваються гідроторакс, гідроперикард, асцит. Відбуваються зміни з боку серцево-судинної системи: розширюються межі відносної серцевої тупості, вислуховується ослаблення І тону, акцент ІІ тону на аорті, систолічний шум на верхівці.
4. Дані спеціального обстеження. Для нефротичного синдрому характерні:
1) масивна протеїнурія, яка перевищує 3,5 г на добу. Високий рівень протеїнурії спостерігається у перші 2-3 тижні і може досягати 60-90 г/л;
2) гіпопротеїнемія (зниження рівня загального білка крові менше ніж 60 г/л). Як правило, паралельно з гіпопротеїнемією розвивається диспротеїнемія (порушення співвідношення білкових фракцій крові): гіпоальбумінемія (менше ніж 30 г/л), гіпер a2-глобулінемія;
3) гіперліпідемія, при якій підвищується вміст холестерину, b-ліпопротеїдів, тригліцеридів і порушується співвідношення цих фракцій.
У разі нефротичного синдрому поряд з гіпо- та диспротеїнемією, великою втратою білка з сечею виникають порушення в системах згортання та фібринолізу крові, наслідком яких є формування умов гіперкоагуляції крові та розвиток тромбоемболічних ускладнень. У деяких хворих розвивається нефротичний криз, раптове виникнення “бешихоподібних” еритем на шкірі мігруючого характеру, частіше в ділянці живота і нижніх кінцівок, що супроводжується гіперестезією шкіри, гіпертермією, інтенсивним болем у животі, часто з симптомами перитоніту та олігурією.
Гострий гломерулонефрит з сечовим синдромом.
Протягом останніх років збільшилась кількість випадків гломерулонефриту, що проявляється лише змінами сечі, аналіз якої хворого примушує зробити немотивована кволість, втрата звичайної працездатності, вранці – невеликі набряки на обличчі. Частіше ці ознаки хвороби з’являються після перенесеної ангіни, ГРВІ, переохолодження.
Дані спеціального обстеження. В аналізі сечі виявляють протеїнурію, рівень якої не перевищує 3 г/добу і яка поєднується з еритроцитурією та циліндрурією. Основні симптоми гломерулонефриту зберігаються від 2-6 тижнів до 2-6 міс. і більше.
Гістологічно (Сєров В.В., 1983) при ГГН виділяють: проліферативний гломерулонефрит та мінімальні зміни.
Лікування. Метою лікування при ГГН є вилікування. При ГГН незалежно від варіанта його перебігу хворий підлягає ранній госпіталізації і стаціонарному лікуванню до зникнення позаниркових (набряки, гіпертензія) та ниркових (сечовий синдром) проявів або до стабілізації сечового синдрому. Ліжковий режим призначається до нормалізації артеріального тиску і зникнення набряків. При відсутності вказаних симптомів ліжковий режим призначається на 2 тижні. Середня тривалість ліжкового режиму – 2-4 тижні, в тяжких випадках – 5-6.
Найважливішою при гострому гломерулонефриті вимогою до дієти є обмеження солі і води при достатній калорійності і вмісті вітамінів. За наявності вираженого нефротичного синдрому, високої артеріальної гіпертензії, олігурії рекомендується режим голоду і спраги, що сприяє збільшенню діурезу, сходженню набряків, нормалізації АТ. Дозволяється 20 г цукру, скибка лимона, 200 мл кип’яченої води. В решті випадків найдоцільніше в перші 2-3 дні призначити безсольову дієти, а вибір продуктів визначається смаком хворого і переносимістю тих чи інших страв. Використовують картопляні, яблучні, кавунові, цукрові, компотні, кефірні дні. На весь день хворому дають 1,2 кг очищеної печеної чи вареної картоплі або 1,5 л компоту з яблук або сухофруктів, або 1,2 кг бананів, або 1,2 кг печеного гарбуза. Кількість рідини визначають таким чином: до величини добового діурезу додається 400 мл. Потім призначають дієту №7. Через 10-15 днів після зникнення набряків і гіпертензії дозволяється 2-4 г солі на добу з поступовим збільшенням до 6 г на добу на весь період реконвалесценції. На весь період виключають гострі приправи, бульони, підливки, консерви, міцні чай і каву. Забороняється вживання алкоголю і куріння.
Незалежно від варіанта перебігу ГГН хворим призначають на 10-14 днів антибіотики. При після стрептококовому ГГН (мазок із зіва, визначення титру антистрептококових антитіл в крові призначають пеніцилін по 0,5 – 1 млн.ОД. 6 разів на добу або цефалексин по 750– 500 мг 2 рази на добу; при синуситах, пневмонії напівсинтетичні пеніциліни – амоксицилін по 750– 500 мг 2 рази на добу 5 – днів, цефаклор по 500 мг 2 рази на добу 7 днів. При алергії на b-лактимні антибіотики призначають макроліди – еритроміцин 250 мг 4 рази на добу 40 нів, азитроміцин 250 –500 мг 1 раз на день 4 дні, рокситроміцин 150мг 2 рази на добу 7 днів Симптоматичне лікування при набряках і лівошлуночковій недостатності включає сечогінні препарати (петльові діуретини – фуросемід, урегіт, ті азидні –гіпотіазид); за наявності артеріальної гіпертензії – гіпотензивні препарати (інгібітори АПФ, блокатори кальцієвих каналів, діуретики).
За умови відсутності спонтанної або під впливом лікування позитивної динаміки клініко-лабораторних показників і утриманні нефротичного синдрому доцільно призначати патогенетичну терапію, яка включає глюкокортикоїди (преднізолон починають з 20-30 мг, поступово доводячи до 1 мг/кг ваги перорально протягом 4-6 тижнів, а потім поступово знижують дозу (протягом 5-6 місяців) до 1-2 таблеток поки зберігається сечовий синдром, цитостатики (циклофосфан 1,5-2 мг/кг, імуран по 2-3 мг/кг, сандімун, мікофенолату мофетил і інші протягом 4-6 тижнів в стаціонарі і 4-6 місяців в амбулаторних умовах), антикоагулянтні і дезагрегантні засоби (гепарин (10.000ОД 2 рази на добу) підшкірно в ділянці живота, фраксіпарин 0,3-0,6 мл на добу, протягом 3–4 тижнів, курантил 200-400 мг добу, трентал 600 мг на добу 1 –1,5 місяця).
Слід пам’ятати, що при ГГН, який вперше виник після ангіни, ГРВІ, при встановленому морфологічному типі гломерулонефриту може постати питання про антикоагулянтну і дезагрегантну терапію, навіть за умови наявності найменших проявів активності запального процесу. В інших випадках слід обмежитися симптоматичною терапією. При ГГН, сечовому синдромі, гематуричному компоненті при неефективності симптоматичної терапії протягом 3-4 тижнів слід застосувати мембраностабілізуючу терапію, яка включає унітіол (5 % 5 мл дом’язово), димефосфон (100 мг/кг/добу), делагіл (0,25 г двічі на добу), токоферол 50 мг на добу, в подальшому токоферол 50 – 100 мг на добу 1–2 місяці, делагіл 250 мг на добу протягом 5 місяців. Патогенетичне лікування слід призначати при ГГН з нефротичним синдромом.
Експертиза працездатності. На період захворювання видається листок непрацездатності, хворі вважаються тимчасово непрацездатними. При необхідності – працевлаштування.
Диспансеризація. Всі хворі ГГН підлягають диспансерному обліку. Диспансерний нагляд за пацієнтами, які перенесли ГГН, полягає у продовженні терапії, призначеної на стаціонарному етапі, і ранньому виявленні рецидиву захворювання. Тривалість спостереження в разі доброякісного перебігу хвороби – два роки, у випадку нестабільної нормалізації клініко-лабораторних показників – 5 років.
Швидкопрогресуючий гломерулонефрит – спостерігається однаково часто як у чоловіків, так і у жінок, віком 30-40 років.
Захворювання розвивається гостро, а може бути і поступовий початок. Найчастішими проявами є менш або більш виражені нефротичний або гіпертензивний синдроми. Ознаки ниркової недостатності наростають дуже швидко (в середньому через 15 тижнів). Скарги хворих, дані фізичних та клініко-інструментальних, лабораторних обстежень визначаються проявами основних синдромів (сечового, нефротичного, синдрому артеріальної гіпертензії і ниркової недостатності).
Діагноз встановлюється на основі швидкого розвитку нефросклерозу, ниркової недостатності та даних морфологічного дослідження, які виявляють мезангіокапілярну проліферацію і фокальний сегментарний гломерулосклероз.
Диференціальний діагноз треба проводити з хронічним гломерулонефритом, колагеновою нефропатією, діабетичною нефропатією.
Лікування в стаціонарі. При верифікації швидкопрогресуючого ГН у випадках без ознак зменшення розмірів нирок (за даними оглядової урографії, комп’ютерної томографії, УЗД), при збереженій або незначно зниженій функції нирок виправдано використання комплексної терапії, викладеної в розділі лікування гострого гломерулонефриту з нефротичним синдромом.
ХРОНІЧНИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (N 03)
Хронічний гломерулонефрит (ХГН) – хронічне імунозапальне захворювання обох нирок з початковим і переважним ураженням клубочків і наступним втягненням в патологічний процес інших структур нирки, яке характеризується прогресуючим перебігом, наслідком чого є нефросклероз і ниркова недостатність. ХГН виникає внаслідок хронізації гострого гломерулонефриту або самостійно.
Етіологія і патогенез. Етіологія ХГН не відрізняється від етіології вище описаних форм. патогенез хронічного гломерулонефриту повнісю не вивчений, лише у 10-20 % хворих хронічний гломерулонефрит є наслідком гострого гломерулонефриту. В інших випадках етіологічні чинники хронічного гломерулонефриту невідомі, ними можуть бути віруси (цитомегаловіруси, вірус гепатиту В), фармакологічні препарати, вакцини, органічні розчинники, алкоголь. Провідне місце у формуванні ХГН посідають імунні механізми. Вірогідно, що в формуванні та прогресуванні ХГН відіграє роль включення аутоімунних реакцій проти гломерулярного антигену або антитіл проти інших компонентів ниркової тканини. Прогресування гломерулонефриту зумовлено імунологічною активністю, наявністю циркулюючих антитіл проти базальної мембрани, стійкою гіпокомплементемією, специфічною цитопатичною активністю лімфоцитів хворого.
Класифікація ХГН Клінічна класифікація гломерулонефрит наведена вище. Морфологічна класифікація включає: проліферативний гломерулонефрит; гломерулонефрит з мінімальними змінами; мезангіопроліферативний гломерулонефрит, мембранозний гломерулонефрит, мезангіокапілярний гломерулонефрит, фокально-сегментарний гломерулосклероз, гломерулонефрит з півмісяцями. Оскільки в Україні широко використовується саме клінічна класифікація гломерулонефрит, а морфологічна використовується лише в клініках, де проводиться пункцій на біопсія нирок, слід мати на увазі, що клінічній формі гострого гломерулонефрит відповідає проліферативний гломерулонефрит та гломерулонефрит з мінімальними змінами, швидко прогресуючій – гломерулонефрит з півмісяцями; решта морфологічних форм – клінічній формі хронічного гломерулонефриту
Діагностика. Клінічна семіотика визначається варіантом захворювання.
хронічний гломерулонефрит з сечовим синдромом у догіпертензивній стадії Хворі з сечовим синдромом в догіпертензивній стадії хронічного ГН скарг не висловлюють. Часто загострення захворювання виявляють випадково при дослідженні аналізу сечі. Дані спеціального обстеження. У сечі виявляють протеїнурію, рівень якої не перевищує 3 г/добу, циліндрурію (гіалінові, зернисті циліндри), еритроцитурію. Лейкоцитурію спостерігають рідко. В загальному аналізі крові без змін. В плазмі крові не виявляють змін з боку електролітів, креатиніну, сечовини.
Хворі з нефротичним варіантом у догіпертензивній стадії скаржаться на слабкість, швидку втому, набряки.
Об’єктивно шкіра бліда, суха. При розгорнутій картині нефротичного синдрому виявляють набряки в поперековій ділянці, спині, ногах. Нерідко периферичні набряки супроводжуються накопиченням рідини у порожнинах: грудній, черевній, перикарді. Іноді тривалі масивні набряки спричиняють появу дистрофічних шкірних рубців розтягнення на передній стінці живота, стегнах, бокових поверхнях грудної клітки, зрідка в місцях значного стоншення шкіри виникають її розриви з витіканням рідини. У хворих з тяжким нефротичним синдромом спостерігають нефротичні кризи.
Дані спеціального обстеження. Зміни в сечі: протеїнурія (від 3,5 до 30-60 г/добу), циліндрурія, еритроцитурія. Рівень гемоглобіну у крові знижений, ШОЕ значно прискорена. Протеїнограма характеризується гіпо- та диспротеїнемією, гіперхолестеринемією.
При переході ХГН в гіпертензивну стадію, незалежно від варіанта захворювання, хворі скаржаться на головні болі, головокружіння, задишку, болі в серці, підвищення АТ 200-220/120-140 мм рт. ст., погіршення зору, безсоння Можуть виникати приступи серцевої астми, гострі порушення мозкового кровообігу, крововиливи в сітківку очей
Дані спеціального обстеження. На очному дні: виявляють звуження і звивистість артерій, набряк диска зорового нерва, іноді крововиливи. У сечі виявляють протеїнурію, циліндрурію (гіалінові, зернисті циліндри), еритроцитурію. Лейкоцитурію спостерігають рідко. Компенсаторно збільшується нічний діурез (перевищує 2/3 – ½ денного – ніктурія). Наростання порушення концентраційної функції нирок призводить до ізогіпостенурії.
Хронічний гломерулонефрит в стадії хронічної ниркової недостатності. Симптоматика, діагностика і підходи до лікування ХГН в даній стадії захворювання цілком визначаються наявністю хронічної ниркової недостатності і наведені нижче у розділі “Хронічна ниркова недостатність”.
Диференціальна діагностика проводиться з хронічним ПН, туберкульозом та амілоідозом нирок, пухлинами нирок, колагеновою нефропатією, діабетичним гломерулосклерозом, сечокам’яною хворобою.
Лікування. Важливим фактором є рання госпіталізація з необхідністю зберігання суворого ліжкового режиму на період загострення хвороби. Дієта з обмеженням рідини, солі до 4 –6 г на добу при набряках і артеріальній гіпертензії, калію та білка до 0,8 г /кг /добу за умови достатнього калоражу та вмісту вітамінів (стіл №7). Обмеження вживання білка дещо сповільнює прогресування нефропатії, хоча ступінь ефекту в міру прогресування ХГН дещо зменшується
Медикаментозна терапія хронічного гломерулонефриту включає проведення антибактеріальної терапії при загостренні після перенесеного інфекційного захворювання, патогенетичну імуносупресивну терапію ( глюкокортикоїди і цитостатики) і симптоматичну терапію (антигіпертензивні, гіполіпідемічні препарати. Діуретини, антикоагулянти і дезагреганти. При цьому рекомендується призначати патогенетичну терапію залежно від морфологічного типу гломерулонефриту (встановленого на основі проведення прижиттєвої біопсії нирки). Лікування нефротичного синдрому передбачає госпіталізацію пацієнта у спеціалізоване відділення. Найчастіше використовується преднізолон та інші еквівалентні препарати глюкокортикоїдного ряду: метил преднізолон, тріамцинолон, дексаметазон, бетаметазон. Преднізолон (еквівалентну дозу іншого ГК) призначають в дозі 1 мг/кг маси тіла на добу. Після поступового досягнення цієї дози лікування триває 4 –6 тижнів з наступним поступовим зниженням до повної відміни або підтримуючої дози у разі тривалого продовження лікування із застосуванням підтримуючих доз 10-15 мг. У разі високої активності гломерулонефрит рекомендують пульс-терапію ГК: 1,0–1,5 г/добу преднізолону внутрішньовенно крапельно щоденно або через день 3–5 разів. Застосування цитостатиків (замість кортикостероїдів при їх неефктивності або непереносимості або в різних комбінаціях з ними ) дозволяє частіше досягти успіху. Використовують циклофосфан по 2-3 мг/кг на добу, хлорамбуцил по 0,1-0,2 мг/кг на добу, імуран по 50-100 мг на добу, сандімун (циклоспорин А) по 3-5 мг/кг/добу з бажаним контролем його концентрації в крові, мікофенолата мофетил 1,0-2,0 г/кг/добу і інші протягом 4-6 тижнів в стаціонарі і 4-6 місяців в амбулаторних умовах. В умовах спеціалізованого стаціонару рекомендують пульс-терапію цитостатиками: внутрішньовенне введення 1000-1200 мг циклофосфану 1 раз на місяць, всього проводять 5-6, іноді більше курсів. Використовують також антикоагулянтні засоби (гепарин 10.000-Од підшкірно 2 рази на добу в ділянці передньої черевної стінки протягом 3-4 тижнів, фраксіпарин 0,3-0,6 мл підшкірно 1 раз на добу 10-14 днів), дезагреганти: курантил 200-400 мг добу, трентал 600 мг на добу 1–1,5 місяців). За високої активності призначають 4-компонентну терапію (глюкокортикоїдами, цитостатиками, антикоагулянтами та дезагрегантами).
Патогенетична терапія застосовується лише за наявності нефротичного синдрому. Слід пам’ятати, що в гіпертензивній стадії захворювання та в стадії хронічної ниркової недостатності патогенетична терапія не показана і застосовується симптоматична терапія. При відсутності ефекту від патогенетичної терапії чи наявності протипоказань до використання препаратів в адекватних дозах при будь-якій формі гломерулонефриту з високою активністю захворювання необхідно застосовувати один з апаратних методів лікування (плазмаферез, гемосорбцію, тощо) при відсутності протипоказань до них (артеріальна гіпотонія, геморагічні ускладнення, алергічні реакції на білкові препарати, анемія).
Симптоматична терапія ХГН займає важливе місце. Її завданням є ліквідація набряків, нормалізація артеріального тиску. Із чотирьох груп діуретиків перевагу надають петльовим діуретикам (фуросеміду (лазиксу) 40-400 мг/добу per os, 40-1000 мг внутрішньовенно, урегіту 50-200 мг/добу per os). За умови відсутності ниркової недостатності використовують комбінацію з тіазидними діуретиками (гіпотіазид 25-100 мг/добу). Їх дію потенціює еуфілін (2,4 % 10 мл). Для лікування артеріальної гіпертензії показано застосування інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (або блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ), петльових діуретиків, блокаторів кальцієвих каналів. Якщо монотерапія артеріальної гіпертензії малоефективна використовують комбінаціїї блокаторів кальцієвих каналів або інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (або блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ) з салуретиками. При неефективності препаратів базисного ряду застосовують агоністи імідазолінових рецепторів (моксонідин). Останнім часом велика увага надається гіполіпідемічній терапії, яка зменшує темпи прогресування ХГН, зменшує протеїнурію. Найбільший гіполіпідемічний ефект мають статини: симвастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин. Застосування інгібіторів АПФ, блокаторів кальцієвих каналів, гепаринів, антиагрегантів, препаратів протиліпідемічної дії відносять до стратегії неімунної нефропротекції. З метою зменшення мембранної проникності рекомендують комплексне використання токоферолу, унітіолу, деоагілу, ессенціале. Ренопротекторну дію мають екстракти каштану кінського: ескузан. В останні роки з’явилися публікації про сприятливий вплив на перебіг гломерулонефрит риб’ячого жиру, кверцетину.
Експертиза працездатності. Питання працездатності при ХГН залежать від варіанта клінічного перебігу. Бувають випадки збереження працездатності у хворих з гіпертензивним та набряковим синдромами захворювання. Основними критеріями визначення групи інвалідності хворих ХГН є:
1. Частота загострень ХГН (2 р. на рік) і більше.
2. Значне порушення функції нирок.
3. Ступінь хронічної ниркової недостатності.
Диспансеризація. Хворі з ХПН підлягають диспансерному спостереженню у дільничного терапевта. В динаміці їм проводять необхідні лабораторно-інструментальні обстеження і лікувально-оздоровчі заходи. Частота активного спостереження та об’єм обстежень визначаються клінічним варіантом і стадією ХГН. При нефротичному синдромі необхідно оглядати хворого 3–4 рази на рік. При гіпертензивній стадії частота диспансерного спостереження і обстеження 4 рази на рік, а при необхідності і більше. При стійкій ремісії ХГН дослідження сечі необхідно проводити 1 раз на 3 місяці. При наявності інтеркурентної інфекції хворим з ХГН повторно через 10–14 днів. Необхідно дослідження сечі проводити в кінці І тижня захворювання і потім призначати протирецидивне лікування протягом 10 днів.
Реабілітація. Санаторно-курортне лікування займає вагоме місце в комплексі заходів вторинної профілактики гломерулонефриту На курорти з кліматом пустелі та напівпустелі (Південний берег Криму, Байрам-Алі, Бухара) направляють пацієнтів з гострим гломерулонефритом (не раніше 10-12 місяців від початку захворювання) у фазі повної клініко-лабораторної ремісії з ізольованим сечовим синдромом, мінімальною та помірною артеріальною гіпертензією або з хронічним гломерулонефритом, сечовим синдромом, з хронічним гломерулонефритом у гіпертензивній стадії (АТ не вище 180 і 100 мм рт.ст.), лабільною артеріальною гіпертензією із збереженою або помірно зниженою функцією нирок. Основні протипоказання до направлення на санаторно-курортне лікування: виражена ХНН (креатинінемія більше 0,2 ммоль/л), артеріальна гіпертензія понад 180 і 110 мм рт.ст., ретинопатія, нефротичний синдром з вираженою гіпопротеїнемією, макрогематурією.
Хронічна ниркова недостатність (N 17 – 19)
Хронічна ниркова недостатність (ХНН) – клініко-лабораторний симптомокомплекс, обумовлений порушенням екскреторної і інкреторної функції нирок, який розвивається внаслідок хронічних двобічних захворювань нирок.
Етіологія. ХНН виникає внаслідок будь-якого хронічного захворювання ниркової паренхіми. Захворювання, які спричиняють розвиток ХНН умовно можна згрупувати таким чином:
1. Хронічний гломерулонефрит або пієлонефрит – 80 % усіх випадків.
2. Системні захворювання сполучної тканини.
3. Обструктивні нефропатії (сечокам’яна хвороба, пухлини нирок).
4. Хвороби обміну речовин (цукровий діабет, подагра, амілоїдоз).
5. Природжені захворювання нирок (полікістоз, гіпоплазії, тубулопатії).
6. Ураження ниркових судин.
7. Інтерстиціальний нефрит.
Патогенез. Незважаючи на різноманітність причин виникнення ХНН гістологічні зміни при цьому синдромі зводяться до таких ознак: переважання склеротичних процесів, загибелі значної частини нефронів (більше 75 %), гіпертрофії решти нефронів. Згідно з сучасними поглядами на патогенез ХНН, (W.Brener et al.,1982 El, Nahas et al., 1989) вважається, що провідним механізмом прогресування ХНН є розвиток внутрішньоклубочкової гіпертензії у функціонуючих клубочках внаслідок компенсаторної дилатації аферентної артеріоли з наступним виникненням їх гіпертрофії, гіперплазією мезангія, активацією гіперкоагуляції крові, виникнення мікротромбозу у судинних клубочках і як результат склерозом клубочків. Зменшення кількості функціонуючих клубочків менше за 30-25 % призводить до того, що нирки втрачають спроможність підтримувати гомеостаз на належному рівні. Основні порушення гомеостазу при ХНН зводяться до зниження екскреції і нагромадження в крові продуктів азотного обміну, порушення водно-електролітного обміну.
Ушкодження мозкової речовини нирок, виникнення компенсаторного осмотичного діурезу в незмінених нефронах призводить до розвитку у хворих на ХНН поліурії, ізо- та гіпостенурії. У разі розвитку термінального ступеня ХНН на тлі гіпостенурії виникає олігурія або анурія. З показників водно-електролітного обміну найраніше змінюється в крові концентрація кальцію, фосфору і магнію. Розвиток ХНН призводить до зменшення здатності нирок трансформувати вітамін D в його активну форму, внаслідок чого порушується всмоктування кальцію в кишечнику і розвивається гіпокальціємія. Гіперфосфатемія виникає внаслідок зменшення їх екскреції з сечею. Здатність нирок підтримувати гомеостаз натрію, калію і хлору зберігається довше і порушується за умов розвитку термінальної ХНН, особливо за умов перебігу останньої з проносами, блюваннями. У разі розвитку початкового ступеня ХНН з поліурією, може спостерігатися гіпокаліємія, у разі розвитку анурії у термінальній стадії ХНН може розвиватися гіперкаліємія. Кислотно- лужний стан порушується при зменшенні маси діючих нефронів до 25 % від норми, у разі зниження концентрації бікарбонатів плазми менше за 20 ммоль/л і рН крові менше 7,3 виникає метаболічний ацидоз. Внаслідок порушення інкреторної функції нирок розвивається анемія, артеріальна гіпертензія, ренальна остеодистрофія, знижується толерантність до глюкози. Розвиток клінічних симптомів картини ХНН пов’язують з нагромадженням у крові “уремічних токсинів” – речовин з молекулярною масою від 500 до 5000 дальтон (“середніх молекул”). Це олігопептиди і оліговуглеводи, що нагромаджуються у крові у разі зниження клубочкової фільтрації. Токсичний ефект може виникати під впливом паратиреоїдиного гормону, продуктів розпаду фенолів, глікозаміногліканів. За рахунок підвищення в крові уратів може виникати вторинна подагра.
Класифікація
Таблиця 4.26
Класифікація хронічної ниркової недостатності (2003)
Показник Ступені ХНН
I ступінь II ступінь III ступінь IV ступнь
Креатинін,
ммоль/л 0,123 – 0,176 0,177 – 0,352 0,353 – 0,528 >0,528
Швидкість
клубочкової
фільтрації,
мл/хв <90>60 <60>30 <30>15 <15, гемодіаліз
Діагностика. Початкові клінічні прояви ХНН розвиваються пізніше, ніж виникають відхилення лабораторних показників. Зниження клубочкової фільтрації, а отже і маси діючих нефронів до 50 % може не позначатись на клінічній картині захворювання. Тому для ранньої діагностики головне значення мають своєчасно проведені лабораторні дослідження. З цієї ж причини всі запропоновані класифікації хнн ґрунтуються на лабораторних показниках.
При початкових ступенях ХНН, коли клубочкова фільтрація зменшується до 40 мл/хв, хворі пред’являють
1. Скарги на кволість, спрагу, зниження або втрату апетиту, швидку втому, нездужання, головний біль, збільшення сечовиділення (поліурію – добовий діурез перевищує 2 л) з переважанням нічного діурезу (ніктурію), на набряки, які локалізуються в місцях скупчення пухкої жирової клітковини: на обличчі, повіках, внутрішніх кісточках, поперековій ділянці. Однак набряки не властиві хворим з ХНН I–II ступеня і можуть мати місце лише у пацієнтів з нефротичним синдромом. У разі ХНН III ступеня набряки з’являються у третини хворих у зв’язку з наростанням серцевої недостатності. Частою скаргою у хворих з ХНН є головний біль, який пов’язаний з підвищенням артеріального тиску. Артеріальний тиск, який встановлюється на високому рівні і характеризується схильністю до прогресування в міру прогресування ХНН і резистентністю до гіпотензивної терапії. Клінічна картина захворювання змінюється з настанням уремії , яка являє собою сукупність клінічних проявів, пов’язаних з глибоким порушенням функції нирок. Немає таких органів, які б не страждали при уремії.
Розлади з боку шлунково-кишкового тракту нечисленні, проте вони викликають тяжкі розлади: втрату апетиту, нудоту, блювання, дегідратацію. Деякі представники мікрофлори порожнини рота виробляють фермент уреазу, яка перетворює сечовину на аміак. Саме цей аміак є одним з компонентів уремічного дихання. Болі в епігастральній ділянці, животі можуть бути пов’язані з розвитком уремічного езофагіту, гастропатії, ентериту, коліту. Поява кривавого блювання, мелени свідчить про наявність виразкування в будь-якому відділі шлунково-кишкового тракту.
Скарги на болі в ділянці серця пов’язані з розвитком міокардіодистрофії або уремічного перикардиту. Задишка, яка виникає при фізичному навантаженні, як правило, пов’язана з розвитком серцевої недостатності. Якщо задишка супроводжується сухим кашлем або кашлем з виділенням незначної кількості слизового харкотиння слід запідозрити розвиток уремічного пульмоніту, причиною якого є порушення капілярного кровообігу в альвеолярних стінках, розвиток інтерстиціального набряку і фібринозного запалення. Поява гнійного мокротиння і підвищення температури тіла вказують на можливий розвиток пневмонії.
Зміни з боку нервової системи проявляються уремічною енцефалопатією : зниження пам’яті, сонливістю або безсонням. В термінальній стадії з’являються тремор . судоми, хорея, ступор і кома. Уремічна полі невропатія проявляється, парестезіями, печінням в ногах, парезами.
Ендокринні розлади проявляються розвитком вторинного гіперпаратиреозу, уремічного псевдодіабету, гіпогонадизму (аменорея у жінок, імпотенція і олігоспермія у чоловіків).
2. Анамнез. Запитують про перші симптоми захворювання нирок, послідовність їх розвитку, динаміку, ефективність медикаментозного лікування. у разі хронічного перебігу захворювання з’ясовують кількість рецидивів, можливі причини їх виникнення, ефективність стаціонарного, амбулаторного, санаторного лікування.
3. Дані об’єктивного обстеження Шкіра та слизові оболонки у хворих за рахунок анемії та набряку можуть бути блідими. У разі виникнення тяжкої хронічної ниркової недостатності шкіра буває жовтувато-блідою, що зумовлено анемією та затримкою в крові урохромів, відмічається сухість шкіри. Також відзначається зниження її тургору, іноді – макуло-папульозна екзантема блідо-рожевого кольору. У хворих з тяжкою недостатністю нирок відзначаються шкірні прояви геморагічного діатезу петехіально-екхімозного типу. Артеріальна гіпертензія визначається у більшості хворих. Під час фізичного обстеження серця у хворих із артеріальною гіпертензією виявляють ознаки, притаманні для розвитку гіпертрофії та дилатації лівого шлуночка: разистентний широкий верхівковий поштовх, зміщення лівої межі серця назовні, розширення судинного пучка за рахунок розбухання дуги аорти. Під час аскультації в ділянці верхівки серця відзначають ослаблення І тону і м’який систолічний шум, що є наслідком відносної недостатності мітрального клапана. На аорті у хворих з артеріальною гіпертензією ІІ тон акцентований.
4. Дані спеціального обстеження, які є найважливішими для дагностики ХНН є зниження швидкості клубочкової фільтрації < 90 мл/хв, зменшення максимальної відносної густини сечі менше 1018 за даними проби Зимницького, збільшення концентрації в крові креатиніну більше 0,123 ммоль/л, збільшення концентрації в крові сечовини більше 8,7 ммоль/л, зменшення вмісту в крові гемоглобіну менше 110 г/л, зменшення кількості еритроцитів менше 3,00 х1012 /л.
Диференційна діагностика проводиться з гострою нирковою недостатністю, гепаторенальним та панкреаторенальним синдромами, швидко прогресуючим гломерулонефритом, первинною подагрою. Уремічну кому слід диференціювати з комами іншого походження (при цукровому діабеті і інших ендокринних захворюваннях, печінковою і ін.)
Ускладнення: уремічна кома, інсульт, гостра лівошлуночкова недостатність.
Лікування Консервативне лікування хворих з ХНН І і ІІ ступенів направлене на збереження залишкової функції нирок, корекцію порушень гомеостазу, виведення продуктів азотистого обміну, сповільнення прогресування ХНН шляхом впливу на основні патогенетичні механізми.
Терапія в додіалізний період повинна відповідати загальноприйнятим принципам, які включають: забезпечення повноцінного дієтичного харчування з адекватним вмістом білка, вітамінів; корекцію азотистого балансу за рахунок виведення азотистих шлаків; контроль за рівнем артеріального тиску, підтримання водно-сольової і кислотно-лужної рівноваги, ліквідацію анемії, профілактику гіперпаратиреозу, лікування інфекційних ускладнень.
Дієта. Рекомендується при клубочковій фільтрації 40 мл/хв зменшити вживання білка до 40-60 г на добу. Таке помірне зменшення білка не призводить до виснаження хворого і в той же час розвантажує хвору нирку. При зменшенні клубочкової фільтрації до 20-30 мл/хв рекомендується більш істотне зменшення білка до 20-30 г на добу за умови збереження загальної калорійності їжі. При зниженні клубочкової фільтрації до 10-20 мл/хв і підвищенні рівня креатиніну до 0,6 ммоль/л рекомендується сувора малобілкова дієта , коли кількість білка зменшується до 20-25 г на добу, при цьому загальну калорійність їжі підтримують головним чином за рахунок вуглеводів, тоді як незамінні амінокислоти поповнюють за рахунок спеціальних добавок. Таким препаратом є кетостерил, який містить повний набір необхідних амінокислот, однак у зв’язку з дорожнечею препарату з цією метою до тепер рекомендують вживати одне яйце в день. При гіперкаліємії (олігурія, анурія) потрібно обмежити вживання продуктів, які містять калій (урюк, картопля, ізюм). При концентрації креатині ну понад 0,15 ммоль/л рекомендується зменшення вживання фосфору (обмеження молочних продуктів, білка, риби, бобових, зернових). При артеріальній гіпертензії і гіперволемії необхідно обмежити вживання кухонної солі до 3-8 г на добу. При гіповолемії і підвищеній екскреції натрію з сечею (нирка, що втрачає сіль) обмежувати вживання солі не потрібно (полікістозна хвороба нирок, інтерстиціальний нефрит).
Корекцію гіперазотемії реалізують методами ентеросорбції і кишкового діалізу. З метою ентеросорбції використовують активоване вугілля і його препарати, серед яких добре себе зарекомендували препарати СКН різних модифікацій; окислений крохмаль, гелеві сорбенти на основі кремнію (ентеросгель), ентеродез, іонообмінні смоли. В додіалізному періоді рекомендують переривчасті курси ентеросорбентів з метою запобігання вторинних ефектів ентеросорбції (біль в животі, закрепи, зростання рівня азотемії). Метод кишкового діалізу застосовують у випадку, коли пацієнт не хоче або не може дотримуватися дієти з обмеженням білка. З метою кишкового діалізу використовують перфузію кишечника бікарбонатним розчином Янга (3-6 л розчину протягом 1-3 годин, можливе використання інших препаратів з послаблюючим ефектом – розчинів ксиліту, сорбіту (75-80 г препарату на 1 л води).
З метою зменшення явищ гіперазотемії можуть використовуватися препарати леспенефрил, леспефлан, хофітол. Слід відмітити, що ефективність даних препаратів невисока, тривалість ефекту коротка.
Корекція водно-електролітних розладів. Корекція водно-електролітних розладів включає підтримку адекватного водно-електролітного балансу з адекватним прийомом рідини та контрольованим уведенням основних електролітів. Кількість рідини в харчовому раціоні повинна відповідати добовому діурезу, який слід підтримувати на 2-3 л, що сприяє зменшенню реабсорбції метаболітів і їх виведенню. За умови тяжкої дегідратації, зумовленої блюванням, проносами, можна вводити рідину внутрішньовенно. Кількість рідини слід дозувати з урахуванням стану серцево-судинної системи. За умови термінального ступеня ХНН і різко зниженого діурезу вживання рідини розраховують за формулою: добовий діурез за попередній день + 500 мл. При зменшенні добового діурезу на тлі затримки натрію і нефротичного синдрому кількість рідини слід зменшити, значно обмежити вживання кухонної солі і призначити діуретики. Сіль в раціоні обмежують при нефротичному синдромі, артеріальній гіпертензії та серцево-судинній недостатності. У випадках задовільної корекції АТ і відсутності гіпернатріємії сольовий режим розширюють: дозволяється вживання солі до 6 г на добу. В міру прогресування ХНН розвивається гіперкаліємія, спочатку помірна, а потім значна. З метою зменшення гіперкаліємії слід зменшити надходження калію з харчовими продуктами, відміни ліків, які можуть викликати гіперкаліємію (інгібітори АПФ, нестероїдні протизапальні препарати, гепарин, бета-адреноблокатори), застосовувати антагоністи калію ( при концентрації калію в сироватці крові більше 6,5 ммоль/л): розчини кальцію 3-5 мл 10 % розчину хлориду або глюконату кальцію, добова доза 50-80 мл, розчин гідрокарбонату натрію 5 % 200 мл , гіпертонічний розчин глюкози 10 % 50 мл з простим інсуліном 10-15 ОД., збільшення виведення калію з сечею за допомогою високих доз діуретиків. Якщо гіперкаліємія досягає меж, які загрожують життю хворого (6,5-7,5 ммоль/л) зв’язують калій протягом 1 години 500 мл 20 % розчину глюкози з простим інсуліном (30-40 Од підшкірно), потім внутрішньовенно вводять 500 мл 5 % розчину глюкози. За умови неефективності цих заходів проводять лікування діалізом.
Корекція ацидозу проводиться при концентрації бікарбонатів в крові менше 18 ммоль/л . Метою лікування є підтримання концентрації бікарбонатів на рівні більше 20 ммоль/л. призначають карбонат кальцію 2 г на добу. При ацидозі вводять довенно 4,2 % розчин гідрокарбонату натрію по 150 – 200 мл на одне введення. Об’єм 4,2 % розчину гідрокарбонату натрію вираховують за формулою : V= 0,3x BE x m, де V – об’єм розчину 4,2 % гідрокарбонату натрію, BE – зсів буферних основ в ммоль/л, m – маса тіла в кг.
Корекція артеріальної гіпертензії. Лікування артеріальної гіпертензії повинно бути безперервним, постійним і супроводжуватися контролем водного балансу. Мета лікування досягти цільового рівня артеріального тиску. Згідно з останніми настановами Американської Національної федерації нирок (NKF 05/04) цільовим артеріальним тиском у пацієнтів із хронічними хворобами нирок є АТ менше 130 і 80 мм рт.ст., якщо захворювання нирок перебігає з анефротичним синдромом, рівень протеїнурії менше за 1 г на добу. При протеїнурії більше 1 г на добу, а також у хворих на цукровий діабет бажано підтримувати артеріальний тиск на рівні 125/75 мм рт. ст. Для лікування артеріальної гіпертензії показано застосування інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту (або блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ), петльові діуретики, блокатори кальцієвих каналів. Інгібітори АПФ мають нефропротекторні властивості: зменшують протеїнурію, сповільнюють прогресування ХНН. Пацієнтам з єдиною ниркою, білатеральним стенозом ниркових артерій рекомендовано застосування інгібіторів АПФ під контролем функції нирок: при підвищенні концентрації креатині ну не більше як 20 % від вихідного рівня лікування слід продовжувати. Початкові дози інгібіторів АПФ: каптоприл 12,5 мг 3 рази на добу; еналаприл 5-10 мг 2 рази на добу; лізиноприл 5–10 мг 1 раз на добу, периндоприл 2-4 мг 1 раз на добу, раміприл 2,5 мг 1 раз на добу. Блокатори рецепторів ангіотензину ІІ призначають за тими ж принципами, що і інгібітори АПФ. Дози їх складають: вальсартан 80–160 мг добу, лозартан 25–100 мг на добу, телмісартан 20–80 мг на добу. Блокатори кальцієвих каналів: пролонговані дигідропіринові антагоністи кальцію ІІІ покоління: амлодипін 5 – 10 мг на добу, ділтіазем 90 – 180 мг 2 рази на добу, верапаміл 40 – 160 мг на добу. Бета – адреноблокатори мають несприятливий вплив на нирковий кровотік. Використовують у пацієнтів з тахікардією, ішемічною хворобою серця. При ХНН велике значення має їх розчинна здатність. Ліпофільні бета-блокатори застосовують за необхідності в звичайних дозах, оскільки вони елімінуються печінкою. Гідрофільні бета-блокатори при ХНН І ст.. використовують у дозі у 2-3 рази меншій, ніж терапевтична, при ХНН ІІ ступеня їх взагалі не застосовують Діуретики як самостійний клас антигіпертензивних препаратів не використовуються. При ХНН тіазидні і калійзберігаючі діуретини не використовують. Показані петльові діуретики. Як правило, монотерапія артеріальної гіпертензії при ХНН малоефективна. Перевагу слід надавати комбінаціїї блокаторів кальцієвих каналів або інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту (або блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ) з салуретиками. При неефективності препаратів базисного ряду застосовують агоністи центральних a2-рецепторів: клофелін (0,000075 мг 2-3 рази на добу), метилдопу (250 – 500 мг 3 рази на добу) та імідазолінових рецепторів (моксонідин). Препарати центральної дії не впливають на нирковий кровотік. Лікування анемії полягає в застосуванні андрогенів і фолієвої кислоти, препаратів заліза, еритропоетинстимулюючих агентів. Препарати заліза використовують за показами при значно зниженому його обміні. Перевага надається вживанню заліза per os у вигляді сульфату в комплексі з вітамінними добавками. Найефективнішим є лікування людським рекомбінантним еритропоетином (рекормон, епомакс, еритростим). Еритропоетин альфа використовують лише для внутрішньовенного введення, еритропоетин бета використовують для підшкірного і внутрішньовенного введення. У фазі корекції анемії еритропоетин вводять внутрішньвенно 3 рази на тиждень у дозі (30-50 ОД/кг). В наступному за необхідності дозу збільшують поступово на 25 ОД/кг 3 рази на тиждень до досягнення бажаного результату. Максимальна доза не повинна перевищувати 200 ОД/кг 3 рази на тиждень Після досягнення ефекту (рівень гемоглобіну 100 г/л) використовують підтримуючі дози препарату, які вдвічі менші за терапевтичні (17-33 ОД/кг тричі на тиждень. На тлі лікування еритропоетином можуть виникнути побічні ефекти: розвиток залізодефіциту (коригується призначенням препаратів заліза довенно), підвищення артеріального тиску, гіперкаліємія. Переливання еритроцитарної маси проводиться лише за життєвими показаннями (гемоглобін нижче 60 г/л). Лікування ренальної остеодистрофії полягає в призначенні гіпофосфатної дієти, препаратів, які зв’язують фосфор (карбонат або ацетат кальцію), а також профілактичних доз активних метаболітів вітаміну D – альфакальцидолу, кальцитріолу – 0,25 мкг на добу, а також достатнього забезпечення організму нативним вітаміном D (холекальциферолом) – 800 МО на добу. З метою лікування шкірних проявів уремії – сухості, свербіжу, дерматиту використовують ентеросорбцію, внутрішньовеннк введення анестетиків (лідокаїну), ультрафіолетове опромінення шкіри, ванни з крохмалем і оцтом. Гемодіаліз слід розпочинати планово при рівні клубочкової фільтрації 10 мл/хв і креатиніну сироватки більше 0,6 ммоль/л. Тому у разі згоди хворого при зниженні ШКФ менше 20 мл / хв і при концентрації креатиніну сироватки 0,5 – 0,6 ммоль / л хворому необхідно сформувати судинний доступ (накласти артеріовенозну норицю на передпліччя при лікуванні гемодіалізом), продовжуючи при цьому консервативне лікування.
Експертиза працездатності. Хворим з хронічною нирковою недостатністю I ступеня протипоказана робота в шкідливих та екстремальних умовах, тяжка фізична праця і фізична праця середньої тяжкості, II ступеня – втрата професійної працездатності , III і IУ ступеня – втрата загальної працездатності.
Диспансеризація. У початковій стадії ХНН (креатинінемія в межах 0,123 –0,27 ммоль/л) диспасерні огляди проводять 2 рази на рік, помірній (креатинемія 0,28-0,54 ммоль/л) – 1 раз на 3 місяці, вираженій – (креатинінемія 0,55 ммоль/л і вище) – 1 раз на 2 місяці. Крім загальних показників визначають показники азотного, електролітного обмінів, проводять ЕКГ- дослідження та дослідження стану очного дна (мінімум 2 рази на рік)
