Заняття № 27.
Гострий коронарний синдром. Нестабільна стенокардія. Інфаркт міокарда. Діагностика, диференційна діагностика. Ускладнення. Невідкладна допомога. Лікування. Реабілітація – (7 год.)
Актуальним питанням сучасної кардіології є гострий коронарний синдром, до якого відноситься нестабільна стенокардія (НС), інфаркт міокрада (ІМ) без зубця Q та з зубцем Q та гостра оклюзія вінцевої артерії після інвазивних втручань (транслюмінальної балонної коронарної ангіопластики, ротаційної атеректомії). Із цих форм гострих коронарних синдромів найбільш часто зустрічається НС.
Нестабільна стенокардія – це виникнення тяжкої перехідної ішемії міокарда нестабільного перебігу, яка за своїми клінічними проявами та прогностичним значенням займає проміжне положення між стабільною стенокардією напруження, ІМ та гострим ІМ. При ІМ та раптовій серцевій смерті (РСС) НС передує у 80% хворих.
Етіологія і патогенез нестабільної стенокардії.
Етіологічним фактором НС є дестабілізація атеросклеротичної бляшки із наступним тромбозом чи мікроемболією.
Причини НС та ІМ без підйому сегмента ST:
1. Тромбоз або тромбоемболія, що розвиваються внаслідок надриву чи ерозії атеросклеротичної бляшки:
• оклюзуючий тромб у колатеральних судинах;
• субтотальна тромботична оклюзія над бляшкою, що виникла раніше;
• дистальна мікросудинна тромбоемболія, викликана відривом тромбу, зв’язаного з бляшкою.
2. Тромбоемболія, зумовлена причинами, відмінними від розриву бляшки.
3. Динамічна обструкція (коронарний спазм або вазоконстрикція) епікардіальних і/чи капілярних судин.
4. Прогресуюча механічна обструкція коронарного кровоплину.
5. Запалення коронарної артерії.
6. Розшарування коронарної артерії.
7. Вторинна НС.
Розвиток больового синдрому при НС відбувається в результаті розвитку ішемії в зоні кровопостачання ураженої вінцевої судини, що призводить до викиду біологічно-активних речовин і подразнення больових рецепторів. Розрізняють 3 механізми розвитку НС:
1. Розрив атеросклеротичної бляшки. Ріст атеросклеротичної бляшки призводить до прогресивного звуження просвіту коронарної судини з відповідним порушенням кровообігу. Потім відбувається надрив її покришки з формуванням тромбу чи мікроемболії вмістом бляшки.
2. Тромбоз, зумовлений підвищенням активності системи згортання крові на системному та місцевому рівнях. Спочатку утворюється тромбоцитарний (білий), а потім еритроцитарний, фібринний (червоний) тромб.
3. Вазоконстрикція буває тромбоцитзалежною та ендотелійзалежною.
У тромбоцитах утворюється тромбоксан А2, ендотелін-1 синтезується в ендотелії судин (найбільш сильний вазоконстриктор), ангіотензин ІІ, що призводять до спазму коронарної артерії (КА) та зменшення синтезу вазодилататорів оксиду азоту, простацикліну тощо.
Класифікація нестабільної стенокардії
Розрізняють первинну (при ІХС) та вторинну (позакоронарні причини, що призводять до ішемії міокарда чи збільшення його потреби в кисні, наприклад, ревматична лихоманка, дифузні захворювання сполучної тканини, анемії, інфекції, тиреотоксикоз тощо) НС. До НС відносять:
• вперше виниклу стенокардію;
• прогресуючу стенокардію;
• ранню постінфарктну стенокардію і стенокардію після аортокоронарного шунтування.
У рекомендаціях щодо діагностики та лікування НС АКК/ААС (2007) запропоновано розрізняти такі її клінічні варіанти:
1. Стенокардія спокою (напади тривають більше 20 хв).
2. Вперше виникла стенокардія напруги (не менше ІІІ функціонального класу [ФК]).
3. Прогресуюча стенокардія напруги – збільшення ступеня тяжкості стенокардії з І-ІІ до ІІІ ФК.
Широко відома класифікація НС, запропонована Ю. Браунвальдом 1989 року (табл. 1).
При НС різко зростає виникнення ІМ, максимальна ймовірність – у перші 48 годин нестабільної стенокардії (клас ІІІ – гостра НС спокою).
Розпізнавання різних форм НС приведено в алгоритмі 1.
Алгоритм 1
Стандарти діагностики НС
І. Основні клінічні симптоми різних форм НС:
• Вперше виникла стенокардія триває до 28 днів від початку розвитку і супроводжується стискуючим або пекучим болем за грудиною, який пов’язаний з фізичним і психоемоційним навантаженням, іррадіює в ліву руку та лопатку тривалістю 1-20 хв і купується нітрогліцерином через 1-10 хв.
• Прогресуюча стенокардія супроводжується збільшенням частоти та тривалості нападів стенокардії, що виникає при меншому фізичному або психоемоційному навантаженні, котра не завжди купується нітрогліцерином (хворі можуть приймати до
30-50 таблеток на добу).
• Рання постінфарктна стенокардія – це ангінозні напади в спокої або при невеликому фізичному навантаженні у хворих з ІМ, що виникають через 3-28 днів від початку його розвитку і значно погіршують прогноз захворювання.
• Стенокардія, що виникла в стані спокою.
ІІ. ЕКГ-критерії під час нападу НС
Спостерігається патологічне зміщення сегмента ST горизонтально над або під ізолінією з можливим сплощенням, двофазним або негативним зубцем Т.
ІІІ. Біологічні маркери в крові
Тропонін Т та І, ізофермент КФК-МВ, АсАТ, АлАТ, альдолаза знаходяться на верхній межі норми або підвищуються не більше ніж на 50%.
Найбільш перспективними є недавно розроблені тест-системи для визначення кардіоспеціфічних ізоформ Тропонін Т і I. Кожен з цих маркерів має високу специфічність щодо інфаркту міокарда, і вони можуть виявлятися в крові через 3 години після початку больового синдрому. В результаті їх високої чутливості і специфічності використання Тропонін в діагностиці гострого ІМ швидко зростає.
Якщо у хворого виникає тривалий біль, який не знімається фармакологічними препаратами, то необхідно терміново провести коронарографію. За відсутності відповідної апаратури пацієнта терміново переводять у спеціалізовані центри, де проводять коронарографію, після чого розробляють певну тактику лікування. Пасивна позиція лікаря у таких випадках – серйозна причина високої смертності при гострому коронарному синдромі в Україні.
Згідно з Європейським товариством кардіологів, Американською колегією кардіологів та Американською асоціацією серця (2007), діагноз гострого коронарного синдрому без підйому сегмента ST встановлюється в таких випадках:
• за наявності у хворого тривалого (> 20 хв) ангінозного болю у спокої;
• при виникненні вперше у житті тяжкої стенокардії (не нижче ІІІ класу за класифікацією серцево-судинних захворювань канадської асоціації);
• при нещодавно виниклій дестабілізації попередньо стабільної стенокардії і підвищенні щонайменш до ІІІ ФК (прогресуюча стенокардія);
• при стенокардії, що виникла після ІМ.
Симптоми, нехарактерні для гострого коронарного синдрому (ACC/AHA, 2002)
– Плевральний біль (гострий, «прокол ножем»), пов’язаний з глибоким вдихом і кашлем.
– Первинна локалізація болю в мезо- та гіпогастрії.
– Постійний біль протягом декількох годин.
– Біль, що іррадіює в ноги.
– Біль, що не перевищує за площею кінчика пальця, особливо в ділянці верхівки серця.
– Біль, що виникає в результаті руху або пальпації грудної клітки.
– Дуже короткі епізоди болю протягом секунд.
– Відсутнє зменшення болю після прийому нітрогліцерину.
Оцінка (стратифікація) маркерів ризику тромбозу за даними Європейського товариства кардіологів:
А. Маркери короткострокового ризику тромбозу:
• повторний загрудинний біль;
• депресія сегмента ST;
• діагностичні зміни сегмента ST;
• підвищення рівня серцевих тропонінів;
• виявлення тромбу при ангіографічному дослідженні.
В. Маркери довгострокового ризику:
1. Клінічні:
• вік;
• перенесені раніше ІМ, шунтування КА, хронічна серцева недостатність, артеріальна гіпертензія (АГ), цукровий діабет (ЦД).
2. Біологічні:
• дисфункція нирок (підвищений або знижений рівень креатиніну);
• запальні маркери – рівень С-реактивного білка, фібриногену, інтерлейкіну-6.
3. Ангіографічні:
• дисфункція лівого шлуночка;
• ступінь ураження коронарних судин.
Усі запропоновані критерії оцінки ризику тромбозу віднесені до рівня доказовості А.
Важливо прогнозувати розвиток кардіальних подій згідно з рекомендаціями Американської колегії кардіологів.
Велике значення має прогнозування фатальних серцево-судинних подій згідно з Європейськими рекомендаціями щодо профілактики серцево-судинних захворювань у клінічній практиці (2003).
До високого загального ризику фатальних серцево-судинних подій відносяться:
• пацієнти з встановленим діагнозом серцево-судинних захворювань;
• «асимптоматичні» особи, у яких:
– показник загального ризику протягом 10-річного періоду становить > 5% чи буде таким при досягненні ними віку 60 років;
– значно підвищений будь-який із показників, що є фактором ризику: загальний холестерин у сироватці крові > 8 ммоль/л (320 мг/дл), рівень ліпопротеїдів низької щільності > 6 ммоль/л (240 мг/дл), артеріальний тиск > 180/110 мм рт. ст;
– визначаються ЦД 2-го чи 1-го типу, мікроальбумінурія.
До проміжних кінцевих точок відносяться:
• бляшка сонних артерій (меншою мірою – ендотеліальна дисфункція);
• гіпертрофія лівого шлуночка;
• розвиток електричної нестабільності міокарда.
Отже, з метою раціонального проведення лікувальних заходів необхідно оцінити індивідуальний ризик ускладнень (ІМ чи смерті) у кожного хворого з гострим коронарним синдромом: за клінічними, ЕКГ, біохімічними показниками та реакцією на лікування.
Основними клінічними ознаками високого ризику є рецидивуюча ішемія міокарда, АГ, серцева недостатність та виражені шлуночкові аритмії.
ЕКГ
Низький ризик – ЕКГ у нормі чи є мінімальні зміни (зниження амплітуди зубця Т, інверсія зубця Т глибиною <
Рівень тропоніну Т
Низький ризик – < 0,01 мкг/л; проміжний ризик – 0,01-0,1 мкг/л; високий ризик – > 0,1 мкг/л. У хворих з ознаками високого ризику потрібно проводити інвазивну стратегію лікування.
Через два дні після стабілізації стану хворих з гострим коронарним синдромом без підйому сегмента ST та низьким чи проміжним рівнем ризику рекомендується проведення проби з фізичним навантаженням. Ознакою високого ризику є нездатність пацієнтів до досягнення рівня навантаження 6,5 МЕТ (приблизно 100 Вт) у поєднанні з ознаками ішемії міокарда на ЕКГ.
ЛІКУВАННЯ НЕСТАБІЛЬНОЇ СТЕНОКАРДІЇ
Лікування НС проводять у блоці інтенсивної терапії. Основними препаратами є антикоагулянти, антиагреганти, β-адреноблокатори та нітрати.
Антикоагулянти
Нефракційний гепарин — це найбільш поширений антитромботичний препарат для лікування хворих на нестабільну стенокардію. Його слід застосовувати у, перші 20 хв з моменту госпіталізації хворого. Механізм дії нефракційного гепарину полягає у його зв’язуванні з антитромбіном III та в інгібуванні активності тромбіну і Ха-фактора згортання крові у співвідношенні 1:1. Під час внутрішньовенного введення ефект настає негайно. Зазвичай перша доза гепарину становить 70 — 80 Од/кг, або 5000—10 000 ОД. її вводять болюсно, а потім переходять на інфузійне введення зі швидкістю 15 ОД/(кгтод) або в середньому 1000 ОД/год під контролем активованого часткового тромбопластинового часу (АЧТЧ). Контроль за АЧТЧ здійснюється кожні 6 год інфузії до встановлення терапевтичного рівня, що у 1,5 — 2,5 разу вище від норми (але не показників вихідного рівня!) у двох наступних визначеннях.
Після цього АЧТЧ визначають кожні 24 год. Безперервна внутрішньовенна інфузія гепарину триває 1—3 доби, у перші 3 доби лікування необхідно моніторувати співвідношення гемоглобіну до гематокриту (ІІЬ/ІІІ) та кількість тромбоцитів один раз на добу. АЧТЧ потрібно визначати в усіх випадках, коли клінічний стан хворого істотно змінюється (рецидиви ішемії, кровотеча, артеріальна гіпотензія), або змінюють дозу гепарину. Лікування нефракційним гепарином внутрішньовенно слід починати в першу добу і продовжувати 48 — 72 год. Призначення нефракційного гепарину особливо важливе у хворих, які приймають тиклопідин або клопідогрел (через відстрочений початок їх антитромбоцитарної дії).
Підшкірне (параумбілікальне) введення гепарину можливе в дозі 12 500 МО кожні 12 год. Перед цим препарат уводять внутрішньовенно болюсно в дозі 5000 МО. Контроль ефективності призначення дози нефракційного гепарину під час підшкірного введення проводять також за показниками АЧТЧ, подібно до внутрішньовенного цілодобового введення.
Одночасне застосування нефракційного гепарину з аспірином, тиклопідином чи клопідогрелем зменшує ризик розвитку гострого інфаркту міокарда або раптової коронарної смерті. Разом з тим альтернативне підшкірне введення нефракційного гепарину (12 500 МО 2 рази на добу) не дає змоги передбачувати та підтримувати необхідний рівень антикоагуляції. З іншого боку, доведено можливість реактивації процесу тромбоутворення в разі різкого припинення введення нефракційного гепарину за рахунок збільшення утворення тромбіну (синдром відміни, або рикошету). У зв’язку з цим рекомендують поступову його відміну (з переходом від внутрішньовенного (якщо воно проводилось) на підшкірний шлях уведення та поступове зменшення дози).
Протипоказання до призначення гепарину:
· кровотеча;
· тромбоцитопенія (в анамнезі);
· високий ризик кровотечі;
· недавній мозковий інсульт тощо.
Уведення гепарину не дозволяє підтримувати антикоагулянтиий стан на високому рівні упродовж тривалого часу. Для хворих на нестабільну стенокардію це дуже актуально, оскільки умови для дестабілізації атеросклеротичної бляшки можуть зберігатись упродовж тижнів або ж і місяців, а гепарин застосовують лише протягом 1—2 тиж. Тривале застосування гепарину обмежується його побічними ефектами, до яких відносяться геморагії, гепарин індукована тромбоцитопенія (кількість тромбоцитів менша ніж 150* 109/л), парадоксальна тромбоемболія (синдром білого тромбу), остеопороз, розлади водно-електролітного обміну, алергій ні реакції, транзиторна алонеція.
Упродовж останніх 10 років увійшли в клінічну практику безпечніші антитромбінові засоби — низькомолекулярні гепарини: еноксапарип кальцій (клексан/ловенокс), надропарин кальцій (фраксипарин), дельтепарин кальцій (фрагмін), ревипарин (кліварин), сандопарші (моно-емболекс), тинзапарин (ложипарин/інногеп), ардепарин (нормофло).
З наведених вище даних видно, що антикоагулянтий ефект низькомолекулярних гепаринів, як і нефракційного гепарину, зумовлений взаємодією з природним антикоагулянтом (плазмовим кофактором) антитромбіном III. Останній є природним інгібітором факторів згортання крові групи сироваткових протеаз — Ха, тромбіну (ІІа), а також ІХа, ХІа і ХІІа. Низькомолекулярні гепарини мають здатність пригнічувати активність фактора Ха порівняно з інгібуванням фактора На як 3:1 (у нефракційного гепарину це співвідношення дорівнює 1:1), що дозволяє тривалий час підтримувати антитромботичний потенціал крові хворого, тим самим істотно зменшується ризик геморагічних ускладнень і підвищується антикоагуляційний потенціал ендогенної фібринолітичної системи.
Останні рандомізовані контрольовані дослідження з доказової медицини дали змогу зробити висновок, що при НС найбільш ефективним є антикоагулянт непрямої дії еноксапарин, який увійшов у рекомендації лікування гострого коронарного синдрому Американської та Європейської асоціацій кардіологів (2002).
Антиагреганти
Оскільки в процесах тромбоутворення в артеріях головна роль належить тромбоцитам, саме на цей компонент гемостазу впливають нові антитромбоцитарні засоби.
Аспірин. В основі механізму дії аспірину лежить здатність незворотно інгібувати ЦОГ-1, яка міститься в тромбоцитах та сприяє перетворенню арахідонової кислоти на ендопероксиди простагландинів, а відтак на тромбоксан А2, у судинній стінці — утворенню простацикліну І2 (тромбоксан А2 є потужним вазоконстриктором і активатором адгезії та агрегації тромбоцитів, а простациклш І2 — вазодилататором і дезагрегантом).
Аспірин швидко всмоктується в шлунку і верхніх відділах кишок. Максимальний рівень його в плазмі крові спостерігається через 15 — 20 хв. Агрегація тромбоцитів гальмується вже через 1 год. Період напіввиведення становить 15 — 20 хв. Незважаючи на швидке виведення аспірину з кровотоку, спричинене ним інгібування активності тромбоцитів утримується впродовж усього їх життя внаслідок незворотної інактивації ЦОГ-1. Оскільки середня тривалість життя циркулюючих тромбоцитів становить 10 діб і приблизно 10 % з них замінюються через кожні 24 год, то через 5 — 6 діб після відміни аспірину в крові накопичується 50 % нормально функціонуючих тромбоцитів. Аспірин призначають з обережністю, якщо є небезпека розвитку гастроінтестинальних кровотеч, при загостренні виразкової хвороби, гастралгії, геморагічного васкуліту, порушень кровотворення, алергійних реакцій.
Вплив аспірину на утворення тромбоксану А2 і простацикліну І2 не-одинаковий і залежить від дози препарату. У дозах 80 — 325 мг на добу аспірин більше ніж на 80 % пригнічує секрецію тромбоксану А2, але мало впливає на синтез простацикліну. Застосування аспірину в дозі 325 — 360 мг у перші 10 хв дестабілізації атеросклеротичної бляшки запобігає утворенню тромбоксану А2. Таку дозу необхідно застосовувати в перші 3 дні захворювання, у подальшому її знижують до 80—125 мг на добу. При цьому важливе значення має здатність аспірину запобігати циклічним коливанням коронарного кровообігу, зумовленим утворенням нестійких тромбоцитарних агрегатів. У випадках непереносимості аспірину або за наявності протипоказань до нього застосовують тиклопідину сульфат (тиклід). Він пригнічує агрегацію тромбоцитів, індуковану АДФ, колагеном, тромбіном, серотоніном, епінефрином. На відміну від аспірину тиклопідин не впливає на метаболізм арахідонової кислоти і циклічного АМФ. Препарат добре всмоктується в шлунку та кишках (80 %), у зв’язаному з білками стані перебуває 98 % від ужитої дози, біодоступність — 20 %. Ефект тиклопідину настає через 24 — 48 год, а максимальна дія спостерігається на 5 —12-й день лікування.
На відміну від аспірину тиклопідин у дозі 250 мг 2 рази на добу не лише гальмує агрегацію й адгезію тромбоцитів, а й поліпшує реологічні властивості крові. До того ж він добре комбінується з ß-адреноблокаторами, антагоністами кальцію, діуретичними засобами, на 15 % подовжує період напіврозпаду теофіліну, сприяє зниженню концентрації дигоксину в крові.
Проте тиклопідин спричинює і небажані ефекти — пронос, шлункову диспепсію, нейтропенію, синдром гепатоцитолізу, васкуліт, що, власне, і є відносними протипоказаннями до надто тривалого застосування цього препарату (навіть з моніторингуванням кількості лейкоцитів у крові).
Клопідогрел (плавікс) є потужним селективним блокатором агрегації тромбоцитів, індукованої АДФ. Антитромботичний ефект клопідогрелу полягає у незворотному зв’язуванні з рецепторами АДФ на мембрані тромбоцитів, унаслідок чого пригнічується агрегація тромбоцитів, стимульована АДФ. Після перорального приймання клопідогрел (плавікс) швидко абсорбується і після проходження крізь печінку перетворюється на активний метаболіт, який у плазмі крові перебуває в зв’язаному з білками стані. Виводиться препарат з організму через нирки, шлунок і кишки.
Клопідогрел у дозі 75 — 150 мг на добу пригнічує агрегацію тромбоцитів уже через 2 год після перорального приймання, а постійне пригнічення агрегації на 40 — 60 % реєструється через 3 — 7 днів лікування і підтримується впродовж тривалого часу лікування. Клопідогрел (плавікс) добре переноситься. Побічні ефекти виражені незначно і рідко вимагають відміни препарату. Найчастішими побічними ефектами є пронос, висип на шкірі, порушення в системі гемостазу.
Блокатори (антагоністи) глікопротеїнових рецепторів ІІЬ/IIIа — принципово новий клас антитромбоцигарних засобів. Доведено, що глікопротеїнові рецептори (GР) тромбоцитів належать до родини інтегринів (адгезивних протеїнів), що знаходяться на мембрані тромбоцитів. Дві його субодиниці — GР ІІb та GР IIIа — формують стехеометричний Са2+-залежний комплекс у співвідношенні 1:1, який виявляється на поверхні навіть неактивного тромбоцита. Унаслідок стимуляції біологічно активними речовинами (тромбів, колаген) відбувається значна конформація рецептора, унаслідок чого підвищується афінність структури GР ІІb/IIIа до фібриногену та зв’язок з ним. При цьому слід зазначити, що молекула фібриногену завдяки своїй будові приєднується одночасно до рецепторів GР ІІb/IIIа двох сусідніх тромбоцитів, спричинюючи їх злипання (агрегацію). Фактор Віллєбранда (адгезивний протеїн плазми крові та позаклітинних просторів) також може приєднуватися до рецепторів СР IIb /IIIа (більш типовим є взаємодія його з рецептором GР IIb).
Агрегація тромбоцитів за участю рецепторів GР ІІЬ/Ша є центральною ланкою в патогенезі тромбоутворення. Першим препаратом з групи блокаторів (антагоністів) рецепторів GР ІІЬ/IIIа був абсиксимаб (Rео Рго). Це моноклональні антитіла до рецепторів СР ІІЬ/IIIа. Його вводять внутрішньовенно болюсно в дозі 0,25 мг/кг і протягом 18 — 24 год інфузійно в дозі 10 мг/кг до проведення черезшкірної коронарної транслюмінальної ангіопластики. Структура інших антагоністів рецепторів СР ІІЬ/Ша базується на модифікації послідовності амінокислот ланцюжка КСО (трипептид аргінін — гліцин аспарагінової кислоти). Так з’явилися препарати, в яких в ланцюжку КСО аргінін замінено на лізин (така послідовність названа КСО), — інтегрелін, тирофібан та ламіфібан. Комбінація ламіфібан + аспірин виявилася досить ефективною. При цьому суттєво зменшується частота переходу нестабільної стенокардії в інфаркт .міокарда, знижується летальність і необхідність у застосуванні інвазивних методів.
Інгібітори GР ІІЬ /IIIа призначають додатково до гепарину та аспірину хворим зі збереженими ознаками ішемії міокарда, з групи високого ризику та у пацієнтів із запланованою черезшкірною транслюмінальною коронарною ангіопластикою.
Нещодавно синтезовані препарати — антагоністи рецепторів GР ІІЬ/ IIIа, які після метаболізму в травній системі перетворюються на активні форми.
Слід відмітити, що блокатори ІІв-ІІІа рецепторів тромбоцитів – ептифібатид чи тирофібан – при НС призначаються як додаток до ацетилсаліцилової кислоти (АСК), нефракціонованого та низькомолекулярного гепарину пацієнтам з пролонгованою ішемією, підвищеним рівнем тропоніну чи іншими високими факторами ризику, коли інвазивна стратегія не планується. Однак до АСК, як і до нітратів, теж розвивається рефрактерність (резистентність), яка характеризується нездатністю АСК попереджувати розвиток тромбоемболічних ускладнень, а також адекватно прогнозувати синтез тромбоксану А2. Рефрактерність до АСК виявляється у 5-14% серед хворих і здорових осіб.
Причини рефрактерності до АСК
Поліморфізм або мутація гена циклооксигенази-1, можливість утворення тромбоксану А2 в ендотеліальних клітинах шляхом циклооксигенази-2, поліморфізм ІІв-ІІІа рецепторів тромбоцитів, активація тромбоцитів через інші шляхи, які не блокуються АСК. Однак профілактика рефрактерності до АСК не розроблена.
Бета-адреноблокатори
Роль ß-адреноблокаторів у лікуванні хворих на нестабільну стенокардію не є предметом дискусії. Можливість виникнення вазоспастичної стенокардії у відповідь на застосування ß-адреноблокаторів є малоймовірною, адже у переважної більшості хворих нс стабільна стенокардія не вазоспастичної етіології. ß-Адреноблокатори найбільш ефективні у хворих з тахікардією і підвищеним АТ.
Блокування ß-адренорецепторів зворотне (конкурентний антагонізм). Сила і тривалість блокади ß-адренорецепторів залежить від дози препарату і кількості рецепторів, «не окупованих» метаболітами.
У перші дні лікування хворих на нестабільну стенокардію перевагу слід віддати препаратам з короткою дією (метопролол, пропранолол).
Пропранолол призначають внутрішньовенно в дозі 0,5—1 мг з наступним (через 1—2 год) прийманням усередину по 40—80 мг на добу через 6 — 8 год упродовж перших 8—12 днів. Метопролол призначають внутрішньовенно в дозі 5 мг (уводять упродовж 1—2 хв), уведення повторюють по 5 мг кожні 5 хв до досягнення загальної дози 15 мг, у подальшому призначають цей препарат через 1 — 2 год усередину по 25 — 50 мг кожні 6 год упродовж перших 8—12 днів. Початкова доза атенололу внутрішньовенно становить 5 мг з повторним уведенням через 5 хв такої самої дози, потім через 1 —2 год — усередину по 50- 100 мг на добу в два приймання. Курс лікування визначають за показаннями, він може тривати від 1 міс до 1 року. Доза ß-адреноблокаторів повинна забезпечувати сповільнення ЧСС до 55 — 60 за 1 хв, а рівень АТ — 120/60 — 130/80 мм рт. ст. Бетаксолол (локрен) призначають по 20 мг 1 раз на добу, а целіпрол — по 200 — 400 мг 1 раз на добу.
Застосування ß-адреноблокаторів призводить до .зменшення тривалості ішемії, знижує ризик розвитку гострого інфаркту міокарда.
Нітрати
Хворим на нестабільну стенокардію з больовим синдромом призначають нітрогліцерин — по 5 мг кожні 5 хв. Якщо після вживання З таблеток нітрогліцерину біль не вщухає, слід уводити нітрати внутрішньовенно цілодобово: 1 % розчину нітрогліцерину 6 мл (60 мг) + 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, дозування — від 2 до 17 крапель за 1 хв (кожні 10 хв на 1 краплю більше, досягнувши частоти 17 крапель за 1 хв; інфузію продовжують цілу добу) або 0,1 % розчину перлінганіту 100 мл (100 мг) у 400 мл ізотонічного розчину натрію хлориду; 0,1 % розчину ізокету — 100 мл (100 мг) у 400 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, вводять за тією самою методикою, що і нітрогліцерин.
За відсутності можливості внутрішньовенного застосування нітратів у вказаних дозах уводять болюсно 10 — 20 мг нітрогліцерину або ізокету, а в подальшому через 1 — 2 год переходять на перорально приймання нітратів.
Препарати нітрогліцерину пролонгованої дії (нітронг-форте, сусак-форте, нітрограиулонг, сустаніт, нітрет) приймають по 20 — 60 мг на добу, мононітрати (ізосорбіду-5-мононітрат — І5-5-М) — по 60 -80 мг на добу, дииітрати (ізосорбіду динітрат — ІЗОЮ — по 80—120 мг на добу. Динітрати є фармакологічно неактивними сполуками, лише після біотрансформації в печінці вони перетворюються на активні мононітрати. Молсидомін (корватон, сіднофарм, корвасол) приймають по 8 — 24 мг на добу.
Під час уведення нітратів головний біль трактують як небажаний ефект, але водночас він є критерієм достатньої вазодилатації, тому дозу нітратів слід збільшувати до появи помірного головного болю.
Протипоказання до застосування нітратів:
· непереносність цих препаратів;
· артеріальна гіпотензія;
· ішемічний або геморагічний інсульт (в анамнезі);
· глаукома;
· підвищений внутрішньочерепний тиск.
Щодо лікування нітратами хворих на нестабільну стенокардію, необхідно пам’ятати, що через 1—2 доби безперервної внутрішньовенної інфузії розвивається толерантність до нітратів. Тому водночас з нітратами таким хворим слід призначати препарати — донатори SН-груп. Позитивний ефект у цьому плані має капотен (6,25 мг до сумарної дози 100 міна добу в 2 — 3 приймання) і ацетилцистеїн (100 мг 1 раз на добу).
Антагоністи кальцію
При НС не застосовують. Згідно з рекомендаціями доказової медицини дигідропіридини (ніфедипін і його аналоги) здатні збільшувати розвиток ІМ, РСС і кардіальної смерті (лише в деяких дослідженнях). Більше того, дилтіазем та верапаміл не слід застосовувати у пацієнтів із набряком легенів і тяжкою лівошлуночковою дисфункцією.
Тромболітики при НС не призначаються.
Стандарти лікування НС
Крок 1. Купування больового синдрому:
• нітрогліцерин у дозі 0,5-1 мг сублінгвально, краще нітрогліцерин в/в протягом 1-2 днів;
• таламонал: 1-2 мл 0,005% розчину фентанілу + 1-2 мл 0,25% розчину дроперидолу в/в або в/м;
• промедол, морфін, трамадол, седуксен в оптимальних дозах.
Крок 2. Попередження тромбоутворення за допомогою антикоагулянтів або антиагрегантів:
• нефракціонований гепарин болюсно в дозі 60-70 од./кг (максимально 5000 од./год в/в з подальшою інфузією по 12-15 од./кг (максимально 1 250 од./год) під контролем активованого часткового тромбопластинового часу (AЧTЧ), який потрібно збільшувати в 1,5-2 рази;
• дальтепарин – 120 од./кг кожні 12 годин (максимально 1000 од. двічі на добу);
• еноксапарин – 1 мг/кг п/ш кожні 12 годин, першу дозу можна призначати в/в болюсно;
• АСК спочатку по 325 мг/добу, потім – по 100 мг/добу;
• клопідогрель по 75 мг/добу (навантажувальна доза – 300-600 мг), потім підтримуюча – 75-100 мг/добу;
• абциксимаб в/в болюсно в дозі 0,25 мг/кг, потім у вигляді інфузії по 0,125 мг/кг/хв (максимально – 10 мкг/хв) упродовж 12-24 годин (протягом 12 годин після проведення черезшкірного коронарного втручання) пацієнтам, яким планується реваскуляризація міокарда; препарат особливо показаний при загрозі розвитку ускладнень і високому вмісті тропонінів Т, І.
Крок 3. Попередження больових нападів за допомогою антиангінальних препаратів:
• мононітрати: ізосорбід мононітрат по 40-80 мг/добу;
• динітрати: ізосорбід динітрат, нітросорбід, ізокет, сустак, кардикет в оптимальних дозах;
• β-адреноблокатори: метопролол, сукцинат по 100-200 мг/добу; надолол – 40-180 мг/добу; карведилол – 25-100 мг/добу; небіволол – 5-10 мг/добу (при стенокардії Принцметала ці препарати не показані).
Крок 4. Корекція порушень ліпідного обміну за допомогою антисклеротичних засобів протягом тривалого часу:
• ловастатин по 20-40 мг/добу або
• симвастатин по 20-40 мг/добу або
• правастатин по 10-40 мг/добу або
• аторвастатин по 10-20 мг/добу.
Крок 5. Реваскуляризація міокарда
Реваскуляризація міокарда за допомогою транслюмінальної балонної ангіопластики коронарної артерії, стентування та аортокоронарного шунтування.
Транслюмінальна балонна ангіопластика КА – операція механічного розширення звуженої (частіше внаслідок атеросклерозу) судини, яку виконує інтервенційний радіолог.
У практиці кардіолога часто зустрічаються резистентні форми НС, лікування якої має деякі особливості.
Диференційована тактика лікування таких пацієнтів приведена в алгоритмі 3.
Алгоритм 3
Стандарти лікування резистентної форми НС
Крок 1. Загальні терапевтичні заходи:
• госпіталізація в стаціонар, лікування, направлене на профілактику ІМ;
• зняття больового синдрому (нітрогліцерин, таламонал, морфін, трамадол, седуксен);
• профілактика тромбоутворення за допомогою антикоагулянтів (гепарин, фраксипарин) та антиагрегантів (аспірин, клопідогрель).
Крок 2. Більш агресивне лікування антиангінальними препаратами
Збільшення доз нітратів та β-адреноблокаторів
на 20-30%.
Крок 3. Протисклеротична терапія
Ловастатин, симвастатин, правастатин, аторвастатин протягом декількох місяців, років або постійно.
Крок 4. Проведення реваскуляризації міокарда (найбільш важливий)
Реваскуляризація проводиться за допомогою транслюмінальної балонної ангіопластики коронарних артерій, стентування, аортокоронарного шунтування (при стенокардії Принцметала ефективне тільки стентування без попереднього розширення артерії в зоні локального спазму).
Крок 5. Лікування хворих після стабілізації коронарного кровообігу:
• відмінити внутрішньовенне введення препаратів; антиангінальні засоби (нітрати, b-адреноблокатори) застосовують перорально;
• для корекції процесів ремоделювання та метаболічних процесів застосовують цитопротектор триметазидин, інгібітори АПФ.
Слід підкреслити, що при гострому коронарному синдромі без підйому сегмента ST призначають: аспірин + клопідогрель + β-адреноблокатор. При рефрактерній чи рецидивуючій ішемії міокарда застосовують нітрогліцерин та блокатори тромбоцитарних рецепторів – це консервативна стратегія. За можливості проводять інвазивну стратегію лікування, яка є більш ефективною. Хворим, яким планується реваскуляризація, допоміжно призначають блокатори тромбоцитарних рецепторів.
Помилки лікування та необгрунтовані призначення препаратів
1. Відмова від ефективних препаратів згідно з рекомендаціями доказової медицини і заміна їх на маловивчені та недостатньо ефективні лікарські засоби.
2. Введення тромболітика при НС.
3. Відмова від застосування клопідогрелю у поєднанні з аспірином, особливо у пацієнтів високого ризику;
4. Болюсне введення нефракціонованого гепарину п/ш чи в/в без контролю АЧТЧ.
Цікавим є повідомлення про можливу роль інфекційних агентів (хламідій) в розвитку гострого коронарного синдрому. У двох дослідженнях було доказано зниження смертності і частоти виникнення ІМ на тлі лікування макролідами (азитроміцином та роксиміцином).
Таким чином, впровадження в практику кардіологів і терапевтів рекомендацій доказової медицини має визначальне значення в діагностиці, прогнозуванні та лікуванні НС, що дозволить підвищити ефективність діагностично-лікувальних заходів у таких пацієнтів.
ГОСТРИЙ ІНФАРКТ МІОКАРДА
Інфаркт міокарда (ІМ) — це некроз серцевого м’яза внаслідок гострого порушення коронарного кровопостачання.
Згідно даних ЕКГ діагностують великовогнищевий (трансмуральний) і дрібновогнищевий (субендокардіальний, інтрамуральний) ІМ. При трансмуральному ІМ розвивається некроз основної маси ішемізованого міокарда Між тим при дрібновогнищевому ІМ більша частина ішемізованих кардіоміоцитів залишається життєздатною. По суті патоморфологічних змін є невідповідність між патогістологічними і ЕКГ- даними. В зв’язку з цим в останні роки застосовують такі терміни як «ІМ з зубцем Q» (великовогнищевий) і «ІМ без зубця Q» (дрібновогнищевий). Якщо новий некроз міокарда розвивається протягом перших 2 місяців від початку гострого ІМ, то такий ІМ називається рецидивуючим. Через 2 місяці від початку хвороби діагноз ІМ заміняють на «післяінфарктний кардіосклероз» Повторним ІМ вважають ІМ, який розвивається пізніше ніж через 2 місяці після перенесеного першого ІМ. В 95 % випадків причиною ІМ є коронаротромбоз, який викликає гостру вогнищеву ішемію і некроз кардіоміоцитів. Провокуючими факторами бувають гіперкатехолемія, гіперкоагуляція крові, гіперліпідемія, ретроградний тромбоз, фізичні і психоемоційні перевантаження.
Патогенез гострого ІМ. Розвитку коронаротромбозу передує пошкодження ендотелію атеросклеротичної бляшки з підвищенням в крові тромбогенних факторів (тромбоксану А2 тощо). Сприяють пошкодженню гемодинамічні порушення, різні зміни тонусу вінцевих судин, пов’язані з діяльністю серця, і коливання рівню катехоламінів. Розрив атеросклеротичної бляшки з некрозом в центрі і пристінковим тромбозом, помірно вираженим стенозуванням є досить прогностичне небезпечним, нерідко закінчується або ІМ, або раптовою коронарною смертю. В першу чергу до розриву схильні новоутворені атеросклеротичні бляшки, багаті на атерогенні ліпопротеїди. Частіше ІМ діагностують у ранкові години, що пов’язано з циркадними змінами тонусу коронарних судин і концентрації катехоламінів.
У молодих хворих віком 40 років при незмінних вінцевих судинах причиною ІМ є тривала оклюзія магістральної судини. В таких випадках провокуючими факторами бувають психоемоційні перенапруження, вживання кокаїну, терапія ерготамінами. Згідно літературних даних у наркоманів віком 27-44 роки через 4-6 год після інгаляції 0,5-1,5 кокаїну з’являлись приступи ангінозного болю з розвитком ІМ. При селективній коронарографії або секції у випадку смерті атеросклероз вінцевих судин у них не виявляли.
Причиною гострого ІМ у молодих можуть бути вроджені аномалії вінцевих судин серця, емболія при інфекційному ендокардиті, міксомі передсердь, тяжка гостра кровотеча, аортальний стеноз, еритремія тощо. В цих випадках виникає гостра невідповідність між потребою міокарда в кисні і недостатнім його кровопостачанням. Сприяє розвитку некрозу гіперкатехолемія.
Таким чином, у переважної більшості хворих причиною гострого ІМ є стенозуючий атеросклероз вінцевих судин, тромбоз і довготривалий спазм з оклюзією.
Величина некрозу міокарда при коронаротромбозі залежить від стабільності тромбу і функціонування дистальних колатералей. Стабільний тромб проксимального відділу артерії з недостатнім розвитком колатералей веде до розвитку обширного трансмурального ІМ («ІМ з зубцем Q»). При початковій оклюзії артерії зі спонтанним тромболізисом діагностують менш обширний некроз («ІМ без зубця Q»). В таких випадках, коли швидко наступає реваскуляризація ішемізованого вогнища з повторним тромбуванням, динамічним коронаростенозом і добре розвиненими колатералями, виникає синдром нестабільної стенокардії, яка у 20-60 % випадків передує розвитку ІМ.
Як відомо, колатералі функціонують при звуженні вінцевої артерії на 70 % і більше Ось чому у хворих з довготривалою стенокардією колатералі більш розвинені, а отже і розміри некрозу міокарда менші. В той же час вони краще розвинені при задньому ІМ. Між тим при передньому ІМ вражаються більш обширні ділянки міокарда, значно частіше виникають такі ускладнення, як аневризма серця, серцева недостатність, при цій локалізації ІМ смертність вища. На величину некрозу впливають швидкість реваскуляризації, своєчасне призначення тромболітиків та інших медикаментів, які покращують забезпечення міокарда киснем.
Неповоротні зміни в кардіоміоцитах розвиваються протягом перших годин при коронаротромбозі. Відновлення прохідності інфаркт-залежної судини через 4-6 год від початку больового синдрому в більшості випадків не покращує функцію міокарда і суттєво мало впливає на прогноз. Тільки рання реваскуляризація може істотно зменшити розміри некрозу міокарда.
Некроз міокарда розвивається переважно у ділянці ЛШ, яка ппертрофована, виконує найбільшу роботу і знаходиться в несприятливих умовах коронарного кровопостачання. При задньому ІМ у 1/3-2/3 хворих в патологічний процес втягується задня стінка правого шлуночка, в якому більш розвинені дистальні колатералі і менша потреба у кисні. Тяжке ураження магістральної інфаркт-залежної судини з оклюзією веде до трансмурального ІМ.
При гострій ішемії перші зміни з допомогою електронної мікроскопії виявляють вже на 20-30-й хв від початку оклюзії. До них відносять зменшення числа і розмірів гранул глікогену, набухання мітохондрій, порушення саркоплазматичного ретикулуму. Протягом перших 2 год ці зміни стають неповоротними. З кардіоміоцитів виходять іони калію з накопиченням у них кальцію. Некроз розвивається через 6-8 год від початку больового синдрому. При гістологічному дослідженні знаходять набряк інтерстиції, збільшення жирових депозитів, інфільтрацію нейтрофілами, парез капілярів зі стазом еритроцитів.
У хворих, які померли від ІМ, можливі 3 варіанти некрозу. Коагуляційний некроз розвивається в центральній ділянці інфаркту, проявляється пасивною релаксацією кардіоміоцитів. Знаходять пошкодження міофібрил, стаз крові, фагоцитоз некротичних мас. Коагуляційний міоцитоліз зі стійкою контрактурою м’язових волокон виникає внаслідок відновлення кровотоку після тимчасово закритої вінцевої артерії. Він буває при ІМ без зубця Q і по периферії обширного некрозу. Колікваційний некроз (міоцитоліз) зумовлений тяжкою ішемією. Для нього властиві набряк кардіоміоцитів, лізис міофібрил з наступним лізисом ядер, лізосом, фагоцитоз некротичних мас.
Через 18-24 год від початку больового синдрому неозброєним оком виділяють зону некрозу: жовтувато-сірого кольору дряблий міокард з нерівномірним кровопостачанням. З боку перикарду з’являються нитки фібрину 3 часом зона некрозу стає сірою з нейтрофільною інфільтрацією, западає. Консистенція змертвілого міокарда стає більш твердою, поверхня сухіша, з поліморфних нейтрофілів утворюється демаркаційна лінія між живою і змертвілою тканиною. Поліморфні лейкоцити мігрують до центру. Видалення некротичних мас починається з периферії з 3-4-го дня хвороби. Пізніше макрофаги, лімфоцити і фібробласти інфільтрують зону некрозу.
На 8-10-й день міокард в зоні нерозу витончується, з периферії до центру проростає рожева, багата тонкостінними судинами молода сполучна тканина, яка протягом 3-4 тиж замінює змертвілий міокард. Поступово збільшується кількість колагену, формується фіброзний білий рубець. Його формування починається з периферії з переміщенням до центру. Продовжується вростання судин з накопиченням фібробластів. Протягом 4-6 тиж некротичні маси видаляються з зони інфаркту. Через 2-2,5 міс від початку хвороби закінчується формування щільного післяінфарктного рубця, в товщині якого зберігаються острівці живих кардіоміоцитів. Ендокард в місці некрозу набуває сірого кольору, потовщений.
Згідно епідеміологічних досліджень захворюваність на ІМ серед чоловіків молодого і середнього віку значно вища в порівнянні з жінками.
У віці 40-50 років чоловіки хворіють у 5-8 разів частіше, а в більш старшому віці тільки у 2-2,5 рази. Оскільки атеросклероз вінцевих судин у жінок розвивається на 15-20 років пізніше, то й ІХС у них «відстає’, а після 60 років різко зростає. Захворюваність на ІМ найвища у віці 55-64 роки. Між тим смертність найбільш висока після 70 років. В Україні у 80-их роках смертність від ІМ на 100 000 населення була такою: у віці 35-44 pp. -12,7; у віці 45-54 pp. -37,2; у віці 55-64 pp. — 82,2; у віці 65-74 pp. — 154,7; після 75 років — 186,9. Згідно даних ВООЗ за останні десятиріччя смертність від ІМ серед молодих хворих зросла на 60 %. В той же час у деяких країнах відмічається позитивна динаміка захворюваності і смертності. Так, у США за останні 25-30 років захворюваність і смертність від ІХС та ІМ знизилась на 30-50 % внаслідок проведення первинної і вторинної профілактики, лікування АГ тощо.
Клініка гострого ІМ.
Вперше клініку ІМ в 1909 p. описали відомі українські терапевти В.П.Образцов і М.Д.Стражеско, вони ж і вперше прижиттєве поставили діагноз. Ними було виділено 3 клінічних варіанти хвороби: status anginosus, status gastralgicus i status asthmaticus, а також meyopragia coldis (гостра серцева слабість) при ІМ.
У 80-85 % всіх випадків буває класичний варіант ІМ (status anginosus). Хвороба починається з гострого ангінозного приступу за грудиною тривалістю більше ЗО хв з відчуттям наближення смерті. При збиранні анамнезу більше половини хворих вказують, що протягом останніх 1-3 тиж до розвитку ІМ у них були затяжні приступи стенокардії (нестабільної), які не знімались нітратами. Частіше тривалий ангінозний біль виникає в спокої в першу половину дня, має хвилеподібний характер, тривалістю до кількох годин і навіть днів. Біль може поширюватись на ліву половину грудної клітки, ліву руку, нижню щелепу, епігастрій тощо. Хворі відчувають стискання або печію в грудях. У осіб молодого і середнього віку бувають виражені вегетативні розлади: пітливість, тахікардія, аритмія, нудота, блювота, артеріальна гіпертонія або гіпотонія. Свідомість, як правило, збережена, хоча в окремих випадках мають місце неспокій, запаморочення або збудження.
До атипових варіантів ІМ відносять церебральний, гастралгічний, аритмічний, астматичний і безбольовий. Церебральний варіант ІМ частіше діагностують у людей похилого віку при одночасному порушенні коронарного і мозкового кровотоку внаслідок низького серцевоо викиду. В клініці домінують явища розладів мозкового кровообігу. У таких хворих мають місце збудження або непритомність, нудота, блювота, епілептичні судоми, динамічні порушення мозкового кровообігу, неврологічна симптоматика аж до мозкової коми. Тільки повторна реєстрація ЕКГ допомагає в діагностиці.
Гастралгічний варіант ІМ зустрічається у 2 % випадках при іадньому ІМ. Біль у верхній половині живота нагадує жовчеву коліку, гострий холецистит або панкреатит, перфоративну виразку. Якщо при гострій розшаровуючій аневризмі аорти, перфоративній виразці або панкреатиті біль відразу досягає максимуму і не змінюється, то при ІМ вона має хвилеподібний характер з поступовим наростанням. Допомагає в діагностиці добре зібраний анамнез, динамічне спостереження і повторні ЕКГ.
Третім атиповим варіантом ІМ є аритмічний, коли хвороба починається з шлуночкової тахікардії або пароксизму миготливої тахіаритмії. Тільки після зняття пароксизму тахікардії, наявності гіперферментемії і достовірних ознак на ЕКГ можна діагностувати ІМ. Можливий початок хвороби з появи повної блокади лівої ніжки пучка Гіса або повної поперечної блокади з синдромом Морганьї-Едемса-Стокса. Діагностика в таких випадках затруднена.
Астматичний варіант ІМ зустрічається при повторних ІМ на фоні наростання серцевої недостатності. Спочатку у таких осіб діагностують серцеву астму або набряк легень. Тактика полягає в ліквідації гострої лівошлуночкової недостатності. Тільки після виведення хворого з критичного стану при позитивних допоміжних обстеженнях діагностують ІМ.
Безбольові форми гострого ІМ бувають у людей похилого віку, при цукровому діабеті, після оперативних втручань, при наркотичному або алкогольному сп’янінні. При детальному опитуванні хворих нерідко вдається з’ясувати, що у них були явища дискомфорту (задишка, пітливість, синкопальний стан, запаморочення, парези), якому вони не приділили особливої уваги. Діагноз безбольового ІМ виставляють або на основі ЕКГ-ознак, або під час секції.
Отже, у 20 % хворих діагностика гострого ІМ затруднена через відсутність больового синдрому або атипову клініку. Частіше це буває при повторних ІМ на фоні ХСН і у людей похилого віку.
Особливість клініки гострого ІМ у жінок полягає в тому, що у них ІМ діагностують на 15-20 років пізніше в порівнянні з чоловіками. Це зумовлено захисною дією естрогенів і високим рівнем антиатерогенних ліпопротеїдів. Отже, атеросклеротичний коронаросклероз у них розвивається пізніше, після наступлення менопаузи. ІМ у жінок виникає переважно після 60 років. В цей період частіше зустрічаються такі хвороби, як АГ і цукровий діабет, які погіршують прогноз. Діаметр вінцевих судин у жінок менший, ніж у чоловіків, що знижує ефективність балонної ангіопластики і аорто-коронарного шунтування. Розрив міокарда з тампонадою серця, повторний ІМ і РКС у них діагностують частіше. Все це сприяє тому, що у жінок смертність при ІМ у 1,5-2 рази вища в порівнянні з чоловіками.
В перші год і дні гострого ІМ фізикальне обстеження мало допомагає в діагностиці. Хворий може бути блідим, покритий потом. У багатьох випадках діагностують синусову тахікардію, різні розлади ритму, значно рідше — брадикардію або брадиаритмію з неповною або повною поперечною блокадою. При розвитку гострої лівошлуночкової недостатності відмічається задишка, вислуховуються вологі хрипи в легенях, глухі тони серця, ритм галопу. У частини хворих з’являється гарячка, яка може зберігатись протягом тижня. Артеріальний тиск буває як підвищеним, так і зниженим, але частіше вже протягом першої доби він нижче вихідного. Досить часто вислуховують шум тертя перикарду, який є проявом епістенокардитичного перикардиту. При ішемічній дисфункції папілярного м’язу або надриву стулки з’являється мелодія недостатності мітрального клапана
Якщо ІМ з зубцем Q захоплює правий шлуночок, то розвивається гостра правошлуночкова недостатність з набуханням шийних вен, недостатністю трикуспідального клапана і появою патологічного правошлуночкового третього тону. ІМ правого шлуночка поєднується з задньо-діафрагмальним ІМ лівого шлуночка.
Розвиток ІМ супроводжується нейтрофільним лейкоцитозом до 10,0-12,0 х10 9/л з еозинопенією і лімфопенією Підвищення числа лейкоцитів наступає вже через 2 год від початку ангінозного приступу з максимумом на 2-4-у добу. Вираженість лейкоцитозу залежить від вихідного числа лейкоцитів, обширності некрозу, гарячки В більшості випадків з 2-4-го дня підвищується ШОЕ і зберігається протягом 2-4 тиж. Одночасно підвищується рівень С-протеїну і фібриногену в крові з гіперкоагуляцією. Виявлені зміни мають обмежене діагностичне значення.
До резербтивно-некротичного синдрому при ІМ, крім змін з боку крові, відносять гіперферментемію, яка досить часто буває патогномонічною ознакою хвороби При некрозі міокарда міокардіальні ферменти поступають в кров і активність їх зростає.
Досить чутливим міокардіальним ферментом є креатинфосфокіназа (КФК), її активність підвищується вже через 2-3 год від початку больового синдрому, досягає максимуму на 24-361 од з поверненням до вихідного рівня на 3-4-у добу при відсутності рецидиву. Високий рівень КФК свідчить про обширність некрозу. Більш чутливим і специфічним маркером ІМ є зростання міокардіальної фракції (МВ-КФК). Максимальна активність ізоензиму МВ-КФК буває на 12-24 год, тому його дослідження треба проводити в динаміці. Після успішної реперфузії (тромболітики, ангіопластика) відмічається швидке зростання активності МВ-КФК Через 24-36 год від початку ангінозного приступу проводити дослідження на активність МВ-КФК недоцільно. В той же час активність ізоензиму може бути високою при кардіоверсії, міокардиті, масивній травмі м’язів або їх дистрофії, рабдоміолізі тощо.
Концентрація лактатдегідрогенази (ЛДГ) в крові починає зростати через 8-Ю год після розвитку ІМ з максимумом на 3-5-у добу і поверненням до нормальних величин на 8-12-у добу. Хибне зростання активності ферменту має місце при хворобах печінки, лейкозі, інфаркті легень і нирок, міокардиті. Ось чому більш цінним діагностичним тестом є визначення активності ізоензиму ЛДГ1, який міститься переважно в серцевому м’язі. Співвідношення ЛДГ1/ЛДГ2 >1,0 є ознакою гострого ІМ. Активність ізоензиму ЛДГ1 зростає на 12-24 год, залишається високою протягом 2-3 діб з поступовим поверненням до нормальних величин.
Підвищення активності третього ферменту аспартатамінотрансфе- рази (ACT) має ще менше специфічно-діагностичне значення. Рівень ферменту в крові зростає через 6-10 год з максимумом на 18-36 год і поверненням до норми на 4-5-у добу. Крім гострого ІМ, підвищення активності ACT відмічається при міокардиті, агресивному гепатиті, перикардиті, інфаркті легень, після дефібриляції і пароксизмів тахіаритмії.
Отже, підвищення активності ACT і ЛДГ утримується значно довше при ІМ в порівнянні з КФК. Між тим висока концентрація КФК в крові є більш надійним і специфічним діагностичним тестом.
Як показують дослідженя певне діагностичне значення має визначення рівня міоглобіну в крові при гострому ІМ. Концентрацію його визначають радіоімунним або імунноферментним методом. Концентрація міоглобіну в крові підвищується через 1-2 год після появи ішемічного болю з досягненням максимуму на 10-12 год. Його рівень може перевищувати в 8-12 раз нормальні показники з поверненням до вихідного рівня через 48-72 год. Повторне підвищення концентрації міоглобіну свідчить про рецидив ІМ.
Найбільш доступним і поки що найбільш достовірним методом діагностики залишається ЕКГ-діагностика. Достовірними діагностичними критеріями гострого ІМ є поява патологічного зубця Q з прогресуванням змін з боку сегменту ST і зубця Т. На мал 3 представлена динаміка змін на ЕКГ при трансмуральному передньому ІМ.
У 80-85 % випадків раннім діагностичним тестом великовогнищевого ІМ (ІМ з зубцем Q) є підвищення сегменту ST над ізолінією (крива Парді) В одному або кількох відведеннях відмічається зниження зубця R з появою патологічного зубця Q. Ще пізніше наступає зниження сегменту ST з формуванням від’ємного («коронарного») зубця Т При передньому ІМ ці зміни бувають у І і II, V2-V5 відведеннях, а при задньому ІМ — в II і III, AVF відведеннях. В затруднених діагностичних випадках застосовують прекардіальне картування (реєстрація ЕКГ в 35 відведеннях). Вищезгадані зміни на ЕКГ зберігаються протягом декількох місяців і навіть років.
При ІМ без зубця Q (дрібновогнищевому ІМ) типових змін на ЕКГ не буває В більшості випадків конфігурація комплексу QRS не змінюється, за виключенням можливого зниження висоти зубця R Спостерігається депресія сегменту ST з інверсією зубця Т.
Виявлені на ЕКГ зміни при підозрі на ІМ вимагають детального вивчення. При гострому ІМ сегмент ST підвищується більше ніж на
Відносно специфічною ознакою ураження міокарда є поява патологічного зубця Q, коли його тривалість перевищує 0,03 с, а амплітуда є більшою за 1/4 амплітуди зубця R Патологічний зубець Q або шлуночковий комплекс QS у V -V^ свщчать про передньо-перегородкову локалізацію ішемії і некрозу Між тим шлуночковий комплекс QS у V^V^ буває у осіб з блокадою лівої ніжки пучка Пса Уабо гіпертрофією ЛШ. Патологічний Q або QS в V,-V^ характерні для переднього або передньо-бокового ІМ. В той же час патологічний Q в V^-V^ з високим R у V,-V^ і відхиленням осі вправо, а також P-pulmonale в II і III відведеннях мають місце у хворих з гіпертрофією правого шлуночка. Між тим позитивний Q в II, III і AVF відведеннях свідчить про ураження серцевого м’яза. Крім нижнього ІМ, патологічний зубець Q діагностують при масивній тромбоемболії легеневої артерії, синдромі передчасного збудження (WPW), кардіоміопатії та інших патологічних станах.
Згідно динамічних змін на ЕКГ розрізняють такі стадії гострого ІМ (мал. 3)’
І. Стадія пошкодження (найгостріша) — від початку підйому сегмента ST до формування патологічного зубця Q.
II. Гостра стадія — наявність зубця Q, підйом ST і злиття його з зубцем Т.
III Підгостра стадія — наявність зубця Q, повернення ST на ізолінію, від’ємний, «коронарний» Т.
IV Рубцева стадія — наявність зубця Q з позитивним зубцем Т. В класичних випадках патологічний Q і підйом ST діагностують через ЗО хв від початку ішемічного приступу і пік ST може зберігатись протягом кількох діб з наступним зниженням. Описані вище зміни не завжди відповідають динаміці патологічного процесу При гострій аневризмі ЛШ підйом ST зберігається місяць. Інколи зубець Т повертається до нормальної форми через кілька місяців Єдиною ознакою перенесеного ІМ в пізні строки залишається зубець Q.
Згідно ЕКГ-ознак гострого ІМ з зубцем Q виділяють такі основні локалізації
1) Передній ІМ — наявність Q або QS в V,-V^,
2) Нижній (задньо-діафрагмальний) — наявність Q або QS у II, III і AVF відведеннях,
3) Боковий — наявність Q або QS у І, AVL, V^-V^ відведеннях.
4) Задній (задньо-базальний, дорзальний) — реципрокні зміни ЕКГ у V^-V^ відведеннях.
Всі інші назви локалізації ІМ є похідними від вищезгаданих.
При ІМ без зубця Q (субендокардіальному) підйом сегмента ST буває у AVR з реципрокними змінами у AVL, AVF, V,-V^ із поступовим поверненням до ізолінії. Можлива поява глибоких зубців Т. Зміни на ЕКГ при дрібновогнищевому ІМ не відображають локалізацію патологічного процесу в міокарді.
ЕКГ-ознаками ІМ передсердь є зміщення сегмента PQ, деформація зубця Р, поява передсердної аритмії (мерехтіння і тріпотіння передсердь, міграція водія ритму тощо). В діагностиці допомагає стравохідна реєстрація ЕКГ.
Для уточнення діагнозу нестабільної стенокардії та ІМ використовують такі методи, як селективну коронарну ангіографію, ехокардіографію і радіоізотопні обстеження. З допомогою двомірної і черезстравохідної ехокардіографії діагностують ішемічні і рубцеві зміни в міокарді, зони гіпокінезії і акінезії, аневризму ЛШ, виліт в перикарді, ішемічну дисфункцію папілярного м’яза з мітральною регургітацією, розрив міжшлуночкової перегородки, тиск в порожнинах серця. Важливе значення надається фВ ЛШ, яка знижується до 40 % і менше, що свідчить про падіння насосної функції серця. Ізотоп технецій-99 пірофосфат накопичується в зоні некрозу, що дає можливість діагностувати трансмуральний ІМ. Він концентрується в ділянці некрозу через 24 год від початку больового синдрому і зберігається протягом 6-14 діб. Між тим при дрібновогнищевому ІМ чутливість методу невелика Сканування серця з технецієм-99 дозволяє діагностувати ІМ у хворих з тривалими ангінозними приступами, при блокаді лівої ніжки пучка Гіса. Позитивні результати бувають при нестабільній стенокардії, кардіоверсії.
Сцинтиграфія з ізотопом талію-201 дозволяє судити про ступінь .накопичення ізотопу в ділянках міокарда зі збереженим коронарним кровопостачанням. При цьому дослідженні в зоні некрозу суттєво знижене накопичення талію-201 («холодне вогнище»). ІМ можна діагностувати в перші години хвороби, але неможливо віддиференціювати гострий ІМ від післяінфарктного рубця. Якщо при повторному обстеженні «холодне вогнище» змінилось на «гаряче’, то це свідчить про ефективну реваскуляризацію. При некрозі міокарда повторне сканування не виявляє суттєвих змін.
Радіонуклідна ангіографія, контрастна вентрикулографія, позитронна емісійна томографія виконуються в спеціалізованих кардіологічних центрах Вони дозволяють діагностувати сегментарну і сумарну скоротливість міокарда, ступінь регургітації, аневризму ЛШ.
Існують суттєві труднощі в діагностиці ІМ правого шлуночка. В 40 % випадків він поєднується з нижнім і задньо-базальним ІМ ЛШ. Для ІМ правого шлуночка характерні такі гемодинамічні зміни — артеріальна гіпотензія, відсутність застою в легенях; підвищення центрального венозного тиску. Із клінічних ознак вкажемо на правошлуночкову недостатність при відсутності слабості ЛШ, правошлуночковий ритм галопу, позитивний симптом Куссмауля, трикуспідальну недостатність, відсутність застійних хрипів в легенях. Одночасно зростає кінцевий діастолічний тиск правого шлуночка з підвищенням тиску у правому передсерді.
Маса міокарда правого шлуночка невелика в порівнянні з масою міокарда ЛШ, тому і реєстрація ЕКГ не дає такої цінної інформації. З діагностичною ціллю використовують допоміжні відведення з правої половини грудної клітки. Підйом сегменту ST у V1-V3 або підйом у V4R, V5R, V6R при наявності підйому ST у II, III, AVF відведеннях із зубцем Q або без нього характерні для ІМ правого шлуночка. Важко переоцінити роль двомірної ЕХО в діагностиці сегментарного скорочення правого і лівого шлуночків. Виявляють дилятацію і гіпокінезію правого шлуночка, порушення сегментарної скоротливості міокарда, трикуспідальну недостатність, парадоксальний рух міжшлуночкової перегородки. Враховують також зниження серцевого викиду. При ІМ правого шлуночка частіше діагностують брадиаритмію і АВ-блокаду II ступеня типу Мобітц II.
Диференціальний діагноз при ІМ.
Діагноз ІМ буває затрудненим при атипових варіантах хвороби. Безбольовий ІМ діагностують на основі ЕКГ-обстежень з детальним опитуванням про наявність дискомфорту в недалекому минулому. Status gastralgicus буває у 2 % хворих з задньо-діафрагмальним ІМ. У таких хворих має місце гострий біль у верхній половині живота, нудота, блювота, проноси, гарячка. Для виключення апендициту, перфоративної виразки, холецеститу, кишкової непрохідності необхідно забезпечити динамічне спостереження з повторним ЕКГ-дослідженнями. Важливе значення має детально зібраний анамнез, наявність гіперферментемії, ішемічних змін на ЕКГ. В необхідних випадках проводять ультразвукове обстеження органів живота, гастродуоденоскопію. В той же час можливе поєднання двох хвороб. Так, гострий панкреатит може спровокувати загострення ІХС аж до розвитку ІМ.
При гострій розшаровуючій аневризмі грудного відділу аорти інтенсивний біль за грудиною виникає раптово, частіше на фоні артеріальної гіпертонії. Біль поширюється в потилицю, спину, обидві руки і на відміну від ІМ з часом зміщується в поперекову ділянку хребта і малий таз. Як результат внутрішньої кровотечі діагностують анемію. У частини хворих розвивається кардіогенний шок. На ЕКГ відсутні зміни, характерні для ІМ. Диференціально-діагностичне значення мають радіологічне, рентгенологічне і ехокардіографічне обстеження. Якщо хворий не помирає раптово, то через 1-2 тиж розвивається ішемія органів живота з серцевою недостатністю.
Труднощі виникають при диференціальній діагностиці ІМ з тромбоемболією легеневої артерії, причиною якої бувають тромбофлебіти, флеботромбози, миготлива аритмія, ІЕ, хронічні неспецифічні хвороби легень. Частіше тромбоемболія зустрічається в післяопераційному періоді, особливо після абдомінальних, акушерських і урологічних операцій, пологів. Для неї властивий більш гострий початок, біль за грудиною поєднується з задишкою, ціанозом, синусовою тахікардією. При масивній тромбоемболії буває шок. Кровохарканні., вогнища вологих хрипів, шум тертя плеври допомагають в діагностиці. Пізніше появляються гарячка, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ. При госрій слабості правого шлуночка на 2-3-й день існує ризик виникнення правошлуночкової недостатності. На ЕКГ — блокада правої ніжки пучка Гіса, P-pulmonale у II і III відведеннях з від’ємним Т у V1-V3, патологічний QIII, але не буває патологічного зубця QII.
На відміну від ІМ при гострому перикардиті шум тертя перикарду появляється з перших годин, підсилюється при натисканні стетоскопом на грудну клітку. Біль виникає одночасно з гарячкою, лейкоцитозом, збільшенням ШОЕ, без типової ірадіації. Сегмент ST над ізолінією у всіх стандартних відведеннях, відсутні патологічні зубці Q при незміненому R.
При лівосторонньому спонтанному пневмотораксі біль буває більш різкою з прогресуючим наростанням задишки. На ураженій стороні при перкусії — тимпанічний звук, дихання ослаблене або не вислуховується. На ЕКГ відсутні зміни, характерні для ІМ. Активність кардіоспецифічних ферментів і рівень міоглобіну в межах нормальних величин.
Клінічна картина гострого панкреатиту досить подібна до ІМ Гострий нестерпний біль у верхній половині живота поширюється на ліву половину грудної клітки, ліву руку, міжлопаткову ділянку. ЕКГ зміни, характерні для дрібновогнищевого ІМ — від’ємний Т, депресія ST, аритмія. Діагностичне значення має біль, який при панкреатиті більш гострий, постійний, а не хвилеподібний, як при ІМ. При геморагічному панкреатиті розвивається шок з різким падінням артеріального тиску. Допомагають в діагностиці визначення активності діастази, повторні ЕКГ, спостереження за хворим.
Ускладнення ІМ.
Тяжкість і частота ускладнень ІМ пов’язані зі ступенем порушення коронарного кровотоку і скоротливої функції міокарда. Короткотривалі порушення кровопостачання ведуть до поширення некрозу від субендокардіальної зони до епікардіальної. Якщо тривалість зупинки кровотоку більше 3-6 год, то наступає некроз 60-80 % ішемізованого міокарда. На ЕХО це виглядає як зона акінезії або гіпокінезії. Сприяє поширенню некрозу артеріальна гіпотензія і ураження кількох коронарних судин атеросклерозом.
При гострій ішемії уражена ділянка міокарда перестає скорочуватись, наступає пасивне видовження кардіоміоцитів з їх випинанням в систолу Видовження і розтягнення ішемізованих і некротизованих сегментів в ранній період ІМ отримало назву «експансії міокарда’, яка є основою для виникнення дилятації ЛШ. При цьому підсилюється скоротливість неішемізованих сегментів міокарда зі зростанням адренергічної регуляції серця і включенням механізму Франка-Старлінга. Під час підгострої стадії ІМ і утворення рубця «експансія міокарда» з напруженням стінок викликає «ремодуляцію серця’, яка змінює його геометрію. Ремоделювання починається в першу добу розвитку хвороби і може продовжуватись місяцями. При цьому розширюється порожнина ЛШ, набуває специфічної форми, що веде до напруження стінки і зростання навантаження на збережений міокард. Збільшення об’єму ЛШ веде до його дилятації і є ознакою несприятливого прогнозу. При дилятації ЛШ знижується серцевий викид і індекс, фВ з наростанням кінцевого діастолічного тиску ЛШ, що веде до систолічної дисфункції ЛШ і застійної ХСН.
Крім систолічної дисфункції ЛШ, причиною серцевої слабості при ІМ може бути діастолічна дисфункція, механізмом якої є розлади розслаблення міокарда з високою жорсткістю При збереженні скоротливої здатності наступає погіршення коронарного кровопостачання зі зростанням кінцевого діастолічного тиску ЛШ. Це веде до застою в лівому передсерді і легеневих венах, що приводить до застою в малому колі кровообігу фракція викиду при цьому в межах норми.
Зниження насосної функції ЛШ веде до гострої лівошлуночкової недостатності, при якій органи і тканини не отримують необхідне кровопостачання. При цьому, як правило, підвищується кінцевий діастолічний тиск ЛШ. Гемодинамічні ознаки серцевої слабості виникають при ішемії або некрозі 20-25 % м’язової маси ЛШ. Не завжди є відповідність між клінічними і гемодинамічними симптомами Наприклад, набряк легень може розвинутись при нормальній фВ, а при систолічній дисфункції ЛШ відсутні клінічні ознаки декомпенсації серця 3 допомогою балонних катетерів Свана-Ганзи і реографії проводять більш глибоке вивчення функцій міокарда.
Ранніми клінічними ознаками гострої лівошлуночкової недостатності є синусова тахікардія, задишка, кашель, вологі хрипи в легенях. Такі тяжкі прояви серцевої слабості, як серцева астма і набряк легень частіше бувають у другій половині першої доби розвитку ІМ на фоні післяінфарктного кардіосклерозу, ХСН, стенозуючого кардіосклерозу при артеріальній гіпертонії і протодіастолічному ритму галопу.
При серцевій астмі хворий скаржиться на ядуху, кашель, інколи вологий, ортопное. Тони серця при аускультації глухі, вислуховується протодіастолічний ритм галопу. В легенях жорстке дихання, як сухі, так і вологі хрипи. Якщо серцева астма переходить в набряк легень, то з’являється клекочуче дихання з відходженням рожевого пінистого харкотиння. Шкіра покрита холодним потом, відмічається периферичний ціаноз, тахікардія. На всьому протязі легень вислуховуються великопухирчаті вологі хрипи При рентгенографії органів грудної клітки діагностують двосторонній набряк легень, лінії Керлі.
Найбільш грізним і смертельним ускладненням ІМ є кардіогенний шок, летальність при якому перевищує 80-90 % Він розвивається при некрозі більше 35-40 % м’язової маси ЛШ. Частіше кардіогенний шок виникає протягом першої доби як результат систолічної дисфункції ЛШ внаслідок обширної ішемії або некрозу. Досить рідко його причиною буває розрив міжшлуночкової перегородки або мітральна недостатність. Пізній розвиток кардіогенного шоку зумовлений розширенням зони некрозу і прогресуванням слабості ЛШ. При ньому має місце гіпоперфузія тканин з нирковою недостатністю, артеріальною гіпоксемією і тканним ацидозом. Серцевий індекс < 2,2 л/хв/м2, а кінцевий діастолічний тиск ЛШ >
Критерії діагностики істинного кардіогенного шоку:
1) Систолічний AT <
2) Олігурія або анурія. Діурез < 20 мл/год.
3) Тахікардія, надшлуночкова або шлуночкова тахіаритмія.
4) Холодний липкий піт, бліда шкіра, загальмованість, запаморочення.
Якщо протягом 15-20 хв при довенному введенні норадреналіну, допаміну тощо не вдається підвищити AT, то такий шок називається ареактивним кардіогенним шоком (Є.І.Чазов).
Зовнішній розрив міокарда є другим смертельним ускладненням гострого ІМ, він буває причиною смерті у 10 % всіх випадків. Розрив виникає на границі некрозу у вигляді щілини на 1-9-й день хвороби. Сприяє виникненню цього ускладнення похилий вік, АГ, жіноча стать. Іноді розриву передує біль в грудях.
Розрив виникає частіше при первинному боковому трансмуральному ІМ як у стані спокою, так і при фізичному навантаженні. За грудиною з’являється різкий біль зі швидким розвитком тампонади серця, яка веде до артеріальної гіпотензії і електромеханічної дисоціації. Сповільнення синусового ритму переходить у вузловий або ідіовентрикулярний ритм, що чітко спостерігається при моніторуванні. Тривалість життя становить від кількох хвилин до декількох годин. Реанімаційні заходи неефективні, діагностика затруднена. При підгострому розриві діагностують шум тертя перикарда, високий венозний тиск, парадоксальний пульс, появу систолічного або діастолічного шуму. Раптова поява високого зубця R у V1-V6 у хворих з від’ємним Т і депресією ST свідчить про гемоперикард. Двомірна ЕХО дозволяє діагностувати псевдоаневризму ЛШ, що вимагає хірургічного втручання.
До механічних ускладнень ІМ відносять також мітральну недостатність і розрив міжшлуночкової перегородки. При розриві наступає скид крові зліва направо, що веде до перевантаження правого шлуночка, збільшує кровоток у легеневій артерії з об’ємним перевантаженням лівих відділів серця. Стан хворого, як і прогноз, залежить від розміру дефекту. Діагноз розриву міжшлуночкової перегородки виставляють на основі появи інтенсивного пансистолічного шуму в 3-5-у міжреберТ’ зліва від грудини з
систолічним тремтінням грудної стінки. Одночасно вислуховують акцент II тону над легеневою артерією, мелодію недостатності трикуспідального клапана. Досить часто бувають блокади серця. В клінічній картині на перше місце виходить біль в грудях з артеріальною гіпотензією, шоком і наростанням правошлуночкової недостатності. Двомірна ЕХО з допплерографією з високою точністю діагностує розрив міжшлуночкової перегородки. При консервативній терапії протягом 2 міс смертність становить 60-82 %. Вона залишається досить високою і при хірургічному лікуванні.
Причиною мітральної недостатності при ІМ буває або ішемічна дисфункція папілярного м’яза, або розрив хорди. Тяжку мітральну недостатність діагностують при розриві хорди з вираженою регургітацією. На 2-7-й день хвороби раптово виникає різкий біль в грудях, задишка, кашель, набряк легень. На верхівці серця вислуховують різко ослаблений І тон і пансистолічний шум, який проводиться в аксілярну ділянку. В діагностиці допомагає двомірна ЕХО. Як правило, прогноз несприятливий, протягом 2 місяців вмирає > 90 % хворих. Єдиним методом лікування є протезування мітрального клапана, смертність при якому також досить висока.
Одне з основних ускладнень ІМ — це порушення серцевого ритму, яке є частіше причиною смерті на догоспітальному етапі. Розрізняють ранні і пізні аритмії. Рання аритмія виникає до 48 год від початку хвороби внаслідок зміни шлуночкової рефрактерності і провідності, електричної нестабільності ішемізованої зони, зниження порогу фібриляції уражених кардіоміоцитів, дисфункції вегетативної нервової системи. Причиною пізньої аритмії (пізніше 48 год) бувають порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки, розширення зони некрозу, прогресування систолічної або діастолічної дисфункції ЛШ Сприяє цьому механізм повторного збудження або трігерної активності.
Шлуночкову екстрасистолію діагностують у 90 % хворих на ІМ, але тільки у 7 % вона переходить у фатальну аритмію. Шлуночкову аритмію найчастіше діагностують в перші год хвороби. Небезпечну фатальну Шлуночкову тахікардію можуть спровокувати як ранні і спарені екстрасистоли, так і поодинокі. Її діагностують у 15 % хворих на ІМ. Саме шлуночкова тахікардія з ЧСС > 130-140 за хв частіше провокує фібриляцію шлуночків і раптову коронарну смерть. Поліморфна шлуночкова тахікардія зустрічається відносно рідко. Між тим довготривала мономорфна тахікардія свідчить про наявність аритмогенного вогнища і високий ризик фібриляції. Остання частіше зустрічається при обширних ІМ з зубцем Q. фібриляція шлуночків може починатись раптово або з аритмії-передвісника. Перенесена в будь-якому періоді ІМ фібриляція шлуночків, в тому числі після проведених ефективних реанімаційних заходів, є поганою прогностичною ознакою.
В патогенезі надшлуночкової тахікардії певне значення мають порушення окисно-відновних процесів в зоні ішемії і некрозу, електролітного обміну і мікроциркулящї, гіперкатехолемія, підвищення тиску в лівому передсерді, дисфункція вегетативної нервової системи Основний механізм виникнення тахікардії — «re-entry».
Синусову тахікардію діагностують у 25 % хворих на ІМ Вона може бути як ознакою гіперкатехолемії, так і симптомом систолічної дисфункції ЛШ. Погане прогностичне значення синусової тахікардії полягає в тому, що вона збільшує кисневу заборгованість міокарда. Причиною появи передсердної екстрасистолії є підвищення тиску в лівому передсерді. У частини хворих вона передує появі тріпотіння або мерехтіння передсердь. Миготливу аритмію діагностують у 10-15 % хворих. П поява свідчить або про глибоку ішемію міокарда передсердь, або про високий тиск в передсерді. Миготлива аритмія негативно впливає на гемодинаміку Тому при погіршенні стану з падінням AT проводять екстрену кардіоверсію. При пароксизмальній надшлуночковій тахікардії з ЧСС 160-300 за хв ритм залишається правильним. Від шлуночкової тахікардії вона відрізняється вузьким комплексом QRS, нерідко самостійно проходить. Прискорений ритм із АВ-з’єднання (вузловий) вимагає лише, спостереження і є доброякісною аритмією.
Існує думка, що синусова брадикардія при ІМ має захисний характер, підвищує поріг фібриляції шлуночків. Якщо не порушена гемодинаміка, то вона не потребує лікування. Це ж торкається АВ-блокади І ступеня і АВ-блокади II ступеня типу Мобітц І. Ці блокади мають перехідний характер. При АВ-блокаді II ступеня Мобітц II з постійним PQ випадають окремі шлуночкові комплекси. Хворі з переднім ІМ, сповільненим шлуночоквим ритмом і АВ-блокадою типу Мобітц II підлягають тимчасовій електростимуляції серця. Саме у таких хворих високий ризик розвитку повної поперечної блокади, яку діагностують у 3-7 % всіх випадків. Повна АВ-блокада при передньому ІМ свідчить про обширний ІМ і поганий прогноз. Між тим повна АВ-блокада у хворих на задньо-діафрагмальний ІМ нерідко проходить після лікування атропіном. Провідність здебільшого відновлюється через кілька днів.
У 15-20 % хворих на ІМ розвивається блокада пучка Гіса або його гілок Як правило, це пов’язане з обширним некрозом міокарда і зниженням насосної функції серця. Повна блокада правої ніжки пучка Гіса в поєднанні з блокадою передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса (біфасцикулярна) нерідко переходить в повну АВ-блокаду високого ступеня, що вимагає тимчасової електростимуляції серця. Хворим з блокадою ніжок пучка Гіса загрожує фібриляція шлуночків або лівошлуночкова недостатність.
Витончення і дилятація змертвілої ділянки міокарда передує формуванню гострої аневризми серця, її формування починається з експансії міокарда через кілька днів або тижнів від початку хвороби Високий ризик розвитку аневризми у хворих з трансмуральним обширним переднім або передньо-боковим ІМ з стабільною АГ, а також при застосуванні преднізолону і нестероїдних протизапальних препаратів, які сповільнюють утворення рубця. Згідно статистичних даних її діагностують у 10-15 % хворих з трансмуральним ІМ. Під час систоли аневризма розширюється і випинається назовні. Клінічні симптоми, поява систолічного шуму над поверхнею серця, допоміжна пульсація в місці прилягання аневризми до грудної клітки, ослаблений І тон, рецидиви серцевої астми. При реєстрації ЕКГ над аневризмою відсутній зубець R, глибокий зубець QS, зберігається підйом ST над ізолінією випуклістю догори. Хронічна післяінфарктна аневризма є випуклим, фіброзним, жорсткої структури сегментом ЛШ, нерідко з тромботичними масами. Для неї властиві шлуночкові аритмії, тромбоемболії і застійна ХСН. Існує ризик спонтанного розриву міокарда, тому таким хворим показана хірургічна резекція аневризми. Важливе діагностичне значення належить рентгенкімографії, двомірній ЕХО, радіовентрикулографії.
Протягом перших 4 діб у 10 % хворих з трансмуральним ІМ діагностують епістенокардитичний перикардит, причиною якого є запалення перикарду в зоні некрозу. Нерідко він перебігає безсимптомно. У другої частини хворих виникає біль в грудях, який підсилюється при кашлі, ковтанні, вислуховується шум тертя перикарду від кількох год до декількох діб. Відмічається субфебрильна температура, синусова тахікардія, підйом ST над ізолінією, шум непостійного характеру з максимумом по лівому краю грудини.
Післяінфарктний синдром (синдром Дресслера) діагностують у 3 % хворих на 2-6 тиж ІМ В його патогенезі основна роль належить аутоімунним реакціям з аутосенсибілізацією організму аутоантигенами некротизованих кардіоміоцитів Синдром Дресслера проявляється гарячкою, перикардитом, плевритом і пневмоштом. Для нього властивий рецидивуючий перебіг. В окремих випадках має місце геморагічний васкуліт, ураження суглобів і нирок. До атипових варіантів відносять «синдром плеча’, «синдром кисті’, «синдром передньої стінки грудної клітки».В період загострення підвищується температура, лейкоцитоз, еозинофілія, збільшується ШОЕ.
До ранніх ускладнень ІМ відносять ранню післяінфарктну стенокардію, яка виникає в стані спокою протягом 3 тиж з початку розвитку гострого ІМ. В основі її патогенезу лежить рестеноз інфаркт-залежної судини з наростанням пристінкового тромбування. Часіше її діагностують у хворих з дрібновогнищевим ІМ. При ранній післяінфарктній стенокардії високий ризик повторного ІМ і РКС. До несприятливих прогностичних факторів при цьому належать розширення зони некрозу, поява шлуночкової аритмії, погіршення показників гемодинаміки.
Якщо раніше тромбоемболічні ускладнення при гострому ІМ діагностували у 10 % випадків, то при застосуванні^ перших днів гепарину, антиагрегантів вони бувають у 3 % всіх випадків. Ймовірність виникнення тромбоемболій протягом перших 10 днів висока при обширних передніх ІМ з дискінезією верхівки серця і формуванням аневризми Сприяють виникненню ускладнень застійна серцева недостатність, пристінковий тромбоз.
Досить важко провести диференціальний діагноз при тромбоемболії легеневої артерії як ускладненні ІМ. Крім болю в грудях, з’являється задишка, ціаноз, пітливість, тахікардія при нормальному або зниженому AT. На ЕКГ — зміщення електричної осі серця вправо, блокада правої ніжки пучка Гіса, P-pulmonale у ІІ-ІІІ відведеннях, від’ємний зубець Т у VI-V3. Для виключення інших джерел тромбоемболії проводять сцинтиграфію легень, флебографію або доплерографію глибоких вен ніг. Ангіографія легеневої артерії є досить небезпечним методом діагностики.
В місці некрозу міокарда утворюються пристінкові тромби, які можуть бути джерелом емболії великого кола кровообігу. Тромби в порожнинах серця діагностують з допомогою двомірної ехокардіографп”. Тромбоемболія у великому колі кровообігу зустрічається відносно рідко. Вона може бути причиною ішемічного інсульту, інфаркту нирок, гострої оклюзії артерії кінцівок. При тромбоемболії мозкових артерій виникає минуча неврологічна симптоматика, раптовий геміпарез. З допомогою комп’ютерної томографії виключають геморагічний інсульт. Серед інших ускладнень гострого ІМ слід вказати на гострі гіпоксичні виразки шлунково-кишкового тракту, з болями, диспепсією, шлунково-кишковою кровотечею і анемією. У п’яниць іхворих на алкоголізм в перші дні ІМ ми спостерігали гострі психози (делірій), переважно з зоровими галюцинаціями. Гостра атонія сечового міхура частіше буває у чоловіків з аденомою простати і при прийомі деяких ліків. Парез шлунково-кишкового тракту має рефлекторний характер.
До пізніх ускладнень перенесеного ІМ відносять післяінфарктний кардіосклероз, ХСН, аритмії і блокади серця, хронічну післяінфарктну аневризму.
Прогноз при ІМ. Клініцистами розроблені різні прогностичні схеми для хворих на ІМ (класифікація Кілліпа тощо). На основі багатоцентрового і багатофакторного аналізу смертності і виживання хворих на ІМ вивчені фактори, які збільшують ризик смерті на госпітальному етапі. До них відносять:
• післяінфарктну стенокардію.
• вік більше 70 років,
• пізню фібриляцію шлуночків, яка діагностована через 24-48 год від початку клініки ІМ,
• шлуночкову тахікардію, часту шлуночкову екстрасистолію (пізня
аритмія),
• повторний ІМ з розширенням зони некрозу в ранні строки,
• застійну серцеву недостатність з фВ < 40 %,
• артеріальну гіпотензію, ЧСС > -100 за хв,
• цукровий діабет, хронічні обструктивні хвороби легень,
• повну АВ-блокаду лівої і/або правої ніжки пучка Гіса,
• передню локалізацію ІМ,
• ранню миготливу аритмію і тріпотіння передсердь. Смертність більш висока при передньому або передньо-боковому ІМ.
В перші роки після перенесеного ІМ ризик смерті пов’язаний з такими
клініко-інструментальними даними:
• застійна ХСН II-IV фК з фВ < 40 %,
• виражена дилятація ЛШ з систолічною дисфункцією, аневризма серця,
• пароксизмальна шлуночкова тахікардія,
• повна АВ-блокада, АВ-блокада II ст. типу Мобітц II,
• повна блокада лівої і/або правої ніжки пучка Гіса,
• пізня фібриляція шлуночків,
• трьохсудинне ураження вінцевих судин за даними коронарної ангіографії,
• нездатність хворого при ВЕМ досягти 20-50 Ват і ЧСС 120-130 за хв, депресія сегменту ST >
За останні 25-30 років суттєво знизилась госпітальна летальність при ІМ. В сучасних кардіологічних центрах з використанням тромболітиків і ангіопластики вона < 10 %. Одночасно знизилось число випадків РКС після виписки хворого зі стаціонару. Цьому сприяли раціональне застосування антикоагулянтів, антиагрегантів, бета-адреноблокаторів, ІАПф, кордарону, хірургічне лікування ІХС. Впливає на прогноз і дотримання здорового способу життя, відмова від куріння.
ПРОТОКОЛ
надання медичної допомоги хворим із гострим коронарним синдромом без елевації ST (інфаркт міокарда без зубця Q і нестабільна стенокардія)
Код МКХ 10: I20-I22
Ознаки та критерії діагностики захворювання
Гострий коронарний синдром (ГКС) – група симптомів і ознак, які дозволяють підозрювати гострий інфаркт міокарду (ГІМ) або нестабільну стенокардію (НС).
Термін ГКС використовується при першому контакті з хворими, як попередній діагноз. Включає ГКС із стійкою елевацією сегмента ST на ЕКГ і без такої. Перший у більшості випадків передує ГІМ з зубцем Q на ЕКГ, другий – ГІМ без Q і НС (заключні клінічні діагнози).
ГІМ – це некроз будь-якої маси міокарду внаслідок гострої тривалої ішемії. НС – гостра ішемія міокарду, важкість і тривалість якої недостатня для розвитку некрозу міокарду. ГІМ без підйому ST/без Q відрізняється від НС збільшенням рівня біохімічних маркерів некрозу міокарду в крові, які в НС відсутні.
В якості клінічних діагностичних критеріїв ГКС слід вважати:
1. Затяжний (більше 20 хв.) ангінозний біль в спокої.
2. Стенокардія не менш за III ФК (за класифікацією Канадської асоціації кардіологів, 1976 р.), яка виникла вперше (протягом попередніх 28 днів).
3. Прогресуюча стенокардія, як найменше III Ф.К.
ЕКГ критерії ГКС: горизонтальна депресія сегменту ST та/або “коронарний” негативний зубець Т. Можлива також відсутність цих ЕКГ-змін.
Біохімічні критерії ГКС: підвищення в сироватці крові змісту КФК, бажано МВ КФК, з наступним зниженням у динаміці та/або серцевих тропонинів Т чи І. В суперечливих випадках ці критерії є визначальними.
Умови в яких повинна надаватись медична допомога
Хворі з ГКС повинні обов’язково терміново госпіталізуватись у спеціалізоване інфарктне (або при відсутності – в кардіологічне) відділення стаціонару, бажано у блок інтенсивного спостереження лікування та реанімації (БРІТ). Після стабілізації стану хворі виписуються на амбулаторне лікування під спостереження кардіолога.
Діагностична програма
Обов’язкові дослідження
1. збір скарг та анамнезу
2. клінічний огляд
3. вимірювання АТ
4. ЕКГ у 12 відведеннях в динаміці
5. лабораторне обстеження (загальні аналізи крові та сечі, КФК в динаміці 3 рази, бажано МВ-КФК чи тропонін Т або І при необхідності в динаміці 2 рази, АЛТ, АСТ, калій, натрій, білірубін, креатинін, холестерин загальний, тригліцериди, глюкоза крові)
6. ЕхоКГ
7. навантажувальний тест (ВЕМ або тредміл) при стабілізації стану та відсутності протипоказань
8. КВГ: відсутность стабілізації стану хворого при проведенні адекватної медикаментозної терапії протягом 48 годин або наявність протипоказів до проведення навантажувальних тестів.
Додаткові дослідження
1. ЧАТВ (при лікуванні нефракціонованим гепарином)
2. коагулограма
3. Ro ОГК
Лікувальна програма
Перелік і обсяг медичних послуг обов’язкового асортименту
1. Аспірин.
2. Тієнопірідинови похідні.
3. Нефракціонований гепарин (в/в крапельно протягом мінімум 1 доби з наступним п/ш введенням) і низькомолекулярні гепарини п/ш всім хворим. Тривалість терапії 2-5 діб, а при збереженні ознак ішемії і більше.
4. бета-адреноблокатори без внутрішньої симпатоміметичної активності.
5. Нітрати при наявності стенокардії та/або ознак ішемії міокарда. Як альтернативу можна використовувати сідноніміни.
6. Блокатори кальцієвих каналів. Ділтіазем і верапаміл доцільно застосовувати для лікування хворих, які мають протипокази до бета-адреноблокаторів і у хворих з варіантною стенокардією при відсутності систолічної СН. Дігідропірідіни ретардної дії можна використовувати з метою антигіпертензивного та додаткового антиангінального ефектів тільки разом з бета-блокаторами .
Перелік і обсяг медичних послуг додаткового асортименту
1. Для знеболення, при недостатньому ефекті нітратів і бета-адреноблокаторів – ненаркотичні і наркотичні аналгетикі.
2. Статини при загальному холестерині крові > 5 ммоль/л.
3. При підвищенні АТ – антигіпертензивна терапія, перед усім інгібітори АПФ
4. При рецидивуючої ішемії міокарда – хірургічна реваскуляризація міокарда. Покази та вибір метода реваскуляризації (ЧКВ, АКШ) визначаються характером ураження коронарних артерій за даними КВГ.
Характеристика кінцевого очікуваного результату лікування
Зникнення чи стабілізація стенокардії і гемодинамікі.
Тривалість лікування
Обов’язкове стаціонарне лікування тривалістю 10-14 днів. Подовження термінів лікування можливо при наявності ускладнень, рефракторної НС, СН, важких аритмій і блокад.
Критерії якості лікування
Відсутність клінічних і ЕКГ ознак ішемії міокарду. Відсутність ознак високого ризику за даними навантажувальних тестів (ішемічна депресія сегмента ST >=
Можливі побічні дії і ускладнення
Можливі побічні дії препаратів згідно їх фармакологічних властивостей. Наприклад, проведення адекватної антитромботичної терапії може спровокувати кровотечі.
Рекомендації щодо подальшого надання медичної допомоги
Хворі повинні знаходитись на диспансерному спостереженні за місцем проживання протягом всього життя. Щорічне обов’язкове обстеження, при необхідності обстеження і корекція терапії частіше, ніж 1 раз на рік.
Вимоги до дієтичних призначень і обмежень
Хворі повинні отримувати дієту із обмеженням солі до
При наявності шкідливих звичок – відмова від тютюнопаління, обмеження вживання алкоголю.
Вимоги до режиму праці, відпочинку, реабілітації
Рекомендовані тимчасові обмежені дозовані фізичні навантаження під контролем фахівців з ЛФК. Не рекомендується перебування під прямими сонячними променями, переохолодження та перегрівання. Показана реабілітація в амбулаторних умовах або приміських спеціалізованих санаторіях (при відсутності протипоказань).
ПРОТОКОЛ
надання медичної допомоги хворим із гострим коронарним синдромом з елевацією ST (інфарктом міокарда з зубцем Q)
Код МКХ 10: I21-I22
Ознаки та критерії діагностики захворювання
Гострий коронарний синдром (ГКС) – група клінічних ознак чи симптомів, які дозволяють підозрювати гострий інфаркт міокарду (ГІМ) або нестабільну стенокардію.
ГКС із стійкою елевацією ST у більшості випадків передує ГІМ з зубцем Q. ГІМ – це некроз будь-якої маси міокарду внаслідок гострої тривалої ішемії. В якості клінічних діагностичних критеріїв слід вважати:
1.1. Затяжний (більше 20 хв.) ангінозний біль в спокої.
1.2. Наявність типових змін ЕКГ (елевація ST з характерною динамікою, поява патологічного зубця Q).
1.3. Поява біохімічних маркерів некрозу міокарду (критерії, що є верифікуючим у суперечливих випадках).
Умови в яких повинна надаватись медична допомога
Хворі з ГКС повинні обов’язково терміново госпіталізуватись у спеціалізоване інфарктне (кардіологічне) відділення стаціонару, бажано у блок інтенсивного спостереження лікування та реанімації (БРІТ). Після стабілізації стану хворі виписуються на амбулаторне лікування.
Діагностична програма
Обов’язкові дослідження
1. Збір скарг та анамнезу.
2. Клінічний огляд.
3. Вимірювання АТ.
4. ЕКГ у 12 відведеннях в динаміці.
5. Лабораторне обстеження (загальні аналізи крові та сечі, КФК в динаміці 3 рази, бажано МВ-КФК чи тропонін Т або І при необхідності в динаміці 2 рази, АЛТ, АСТ, калій, натрій, білірубін, креатинін, холестерин загальний, тригліцериди, глюкоза крові).
6. ЕхоКГ.
7. Навантажувальний тест (ВЕМ або тредміл) при стабілізації стану та відсутності протипоказань.
8. Коронаровентрикулографія безумовно при давності ГКС до 12 годин і можливості виконання процедури протягом 90 хв. після першого контакту з лікарем.
Додаткові дослідження
1. ЧАТВ (при лікуванні нефракціонованим гепарином)
2. коагулограма
3. Ro ОГК
4. вимірювання та моніторинг ЦВТ в динаміці.
Лікувальна програма
Перелік і обсяг медичних послуг обов’язкового асортименту
1. Тромболітична терапія з використанням стрептокінази, ретеплази, альтеплази або тенектеплази, TNK-ТАП проводиться при відсутності проти показів і можливості проведення протягом 12 годин від початку ангінозного нападу.
2. Первинні коронарні втручання при давності клініки ГКС до 12 годин, а при збереженні або відновленні ішемії в пізніші терміни є методом вибору в лікуванні інфаркту міокарду, що ускладнений кардіогенним шоком, при наявності протипоказань до тромболітичної терапії та в умовах, коли можливо виконати процедуру протягом 90 хвилин від першого контакту з лікарем. Покази та вибір метода реваскуляризації (ЧКВ, АКШ) визначаються характером ураження коронарних артерій за даними КВГ та можливістю клініки.
3. Аспірин.
4. Нефракціонований гепарин (в/в крапельно протягом мінімум 1 доби з наступним п/ш введенням) і низькомолекулярні гепарини п/ш всім хворим. Тривалість терапії 2-5 діб, а при збереженні ознак ішемії і більше.
5. бета-адреноблокатори без внутрішньої симпатоміметичної активності. При наявності СН і/чи систолічної дисфункції ЛШ (ФВ < 45%) – метопролол, карведілол.
6. Блокатори кальцієвих каналів. Ділтіазем і верапаміл доцільно застосовувати для лікування хворих, які мають протии покази до бета-адреноблокаторів і у хворих з варіантною стенокардією при відсутності систолічної СН. Дігідропірідіни ретардної дії можна використовувати з метою антигіпертензивного та додаткового антиангінального ефектів тільки разом з бета-блокаторами.
7. Нітрати при наявності стенокардії та/або ознак ішемії міокарда. Як альтернативу можна використовувати сідноніміни.
8. Інгібітори АПФ, при непереносимості – блокатори рецепторів ангіотензину II.
9. Статини показані всім хворим із загальним холестерином крові > 5 ммоль/л. Доза визначається індивідуально. Одночасно для оцінки переносимості контролюють вміст в крові АЛТ, АСТ і КФК.
Перелік і обсяг медичних послуг додаткового асортименту
1. Тієнопірідінові антитромбоцитарні препарати показані всім хворим, які не переносять аспірин, а також безпосередньо перед ПКВ і після неї.
2. Для знеболення, при недостатньому ефекті нітратів і бета-адреноблокаторів – ненаркотичні і наркотичні аналгетики.
3. При підвищенні АТ – антигіпертензивна терапія, перед усім інгібітори АПФ.
4. Лікування основних ускладнень:
4.4. Гостра лівошлуночкова недостатність (класифікація за T. Killip-J. Kimball, 1969)
4.4.1. початкова та помірно виражена (Killip II): фуросемід, нітрати (внутрішньовенно або перорально)
4.4.2. важка (Killip III): фуросемід (внутришньовенно), нітрати (внутришньовенно), допамін (при гіпоперфузії нирок), добутамін (при підвищеному тиску в малому колі кровообігу), ИВЛ; у разі розвитку альвеолярного набряку легень: піногасники, морфін, кровопускання.
4.4.3. кардіогенний шок:
4.4.3.1. рефлекторний – ненаркотичні та наркотичні анальгетикі, симпатоміметикі
4.4.3.2. аритмічний: ЕІТ або електрокардіостимуляція
4.4.3.3. істінний: допамін, добутамін, повна реваскулярізація міокарда (ЧКВ, АКШ), внутрішньо аортальна балонна контрпульсація (при можливості).
4.5. важки шлуночкові порушення ритму: лідокаін, мексітіл, бета-адреноблокатори, аміодарон (за необхідністю подальшої профілактики).
4.6. АВ-блокади: профілактичне встановлення ендокардіального електрода в правий шлуночок (АВ-блокада 2 ступеня Мобітц I при задньому ІМ, АВ-блокада 2 ступеня Мобітц II, АВ-блокада 3 ступеня), при порушенні гемодинаміки – електрокардіостимуляція.
Характеристика кінцевого очікуваного результату лікування
Стабілізація стану. Відсутність ускладнень.
Тривалість лікування
Обов’язкове стаціонарне лікування тривалістю 14-17 днів. Подовження термінів лікування можливо при наявності ускладнень, поперед усе СН, післяінфарктної стенокардії, важких порушень ритму і АВ-блокад.
Критерії якості лікування
Відсутність клінічних і ЕКГ ознак ішемії міокарду. Відсутність ознак високого ризику за даними навантажувальних тестів (ішемічна депресія сегмента ST >=
Можливі побічні дії і ускладнення
Можливі побічні дії препаратів згідно їх фармакологічних властивостей. Проведення адекватної тромболітичної та антитромботичної терапії може спровокувати кровотечі.
Рекомендації щодо подальшого надання медичної допомоги
Хворі повинні знаходитись на диспансерному спостереженні за місцем проживання протягом всього життя. Щорічне обов’язкове обстеження, при необхідності обстеження і корекція терапії частіше, ніж 1 раз на рік.
Вимоги до дієтичних призначень і обмежень
Хворі повинні отримувати дієту із обмеженням солі до
При наявності шкідливих звичок – відмова від тютюнопаління, обмеження вживання алкоголю.
Вимоги до режиму праці, відпочинку, реабілітації
Рекомендовані тимчасові обмежені дозовані фізичні навантаження під контролем фахівців з ЛФК. Не рекомендується перебування під прямими сонячними променями, переохолодження та перегрівання. Показана реабілітація в амбулаторних умовах або приміських спеціалізованих санаторіях (при відсутності протипоказань).
