3

 ІМУНОЛОГІЯ ІНФЕКЦІЙНОГО ПРОЦЕСУ ЩЕЛЕПНО-ЛИЦЕВОЇ ДІЛЯНКИ

ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ ЗАПАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ПАРОДОНТА.

 Хвороби пародонту за походженням, механізму розвитку, клінічному пртіканні досить різноманітні. Одні захворювання протікають переважно з проявом хронічного або гострого і підгострого запалення, для інших властиві дистрофічні зміни. У пародонті можуть розвиватися глибокі запальні, деструктивні і дистрофічні процеси одночасно, а також захворювання, які носять пухлинний або пухлино-подібний характер. Таку різноманітність форм і характеру течії зумовило створення класифікації хвороб пародонту.

До теперішнього часу в спеціальній літературі описана велика кількість класифікацій, в яких зроблена спроба відобразити етіологічні, патогенетичні або клінічні принципи. Ці класифікації відрізнялися термінологією, відмінністю поглядів на походження захворювань.

Першу спробу створення єдиної класифікації в 30-і роки XX в. зробила Міжнародна організація по вивченню хвороб пародонту (ARPA). Класифікація пародонтопатій (ARPA) була заснована на принципі виділення основних характерних патологічних процесів — запальних, дистрофічних і пухлинних і виглядала таким чином:

I.         Запальні пародонтопатій:

а)        поверхнева запальна пародонтопатія (гінгівіт);

б)        глибока запальна пародонтопатія (пародонтіт).

II.        Дистрофічна пародонтопатія (пародонтоз).

III.       Змішана пародонтопатія (дистрофічний пародонтіт, запальний пародонтоз).

Ідіопатичний внутрішній пародонтоз (десмодонтоз, юнацький пародонтоз).

Неопластична пародонтопатія (пародонтома).

Дана класифікація правильно об’єднувала основні ураження тканин пародонту, проте сам термін «пародонтопатія» був більше збірним і не завжди відображав патогенетичну суть захворювань.

Близька до класифікації ARPA систематика захворювань пародонту ВООЗ (1973):

I. Запальні процеси.

Гінгівіт: а) гострий; б) хронічний (простий, гіпертрофічний, виразковий, деськвамативний).

Атрофія ясен: а) генералізованна; б) локалізована.

3.        Хронічний пародонтіт: а) простий; б) складний.

II. Дегенеративні процеси.

Періодонтоз.

111. Неопластичні процеси.

І.Фиброматоз.

2. Локалізована гіпертрофія ясен.

У 40—50-і роки широко користувалися класифікаціями, розробленими А.И.Евдокимовим, И.Г.Лукомским, И.О.Новиком, Е.Е.Платоновим, Я.С.Пеккером, класифікацією ММСІ і ін. Маючи в своєму розпорядженні численні власні спостереження, Н.Ф.Данилевский і ГН.Вишняк (1977) запропонували власну класифікацію хвороб пародонту з урахуванням патогенетичних особливостей:

I.         Запальні процеси в тканинах пародонту (папіліт, гінгівіт, пародонтіт).

Формою: катаральні, виразкові, гіпертрофічні і атрофічні. По глибині:

а) ураження м’яких тканин пародонту;

б) ураження м’яких тканин і альвеолярної кістки.

По локалізації: обмежений або дифузний процес.

II. Дистрофічні процеси в тканинах пародонту.

Пародонтоз — генералізованна судинно-нервова дистрофія тканин пародонту:

а) дистрофічна форма; б) дистрофічно-запальна форма.

III. Дистрофично-запальні процеси в тканинах пародонту при захворюваннях внутрішніх органів і кісткової системи:

а) при захворюваннях органів кровотворення: лейкоз, агранулоцитоз, ретікулогистіоцитози (еозінофільная гранулема, хвороба Леттерера—Зіве, Хенда— Шюллера— Крісчена);

б)при природженій патології: хвороба Гоше, хвороба Німанна—Піка, Папійона—Лефевра, хвороба Такахара (акаталазія), нейтропенія, фіброзна остеоплазія і ін.

IV. Продуктивні процеси тканин пародонту:

а)  доброякісні (фіброматоз, епулід і ін.);

б) злоякісні.

Класифікація дозволяє визначити патогенетичну суть, клініко-морфологічну, нозологічну форму тієї або іншої хвороби пародонту і, виходячи з цього, намітити правильну лікарську тактику.

Рішенням XVI пленуму Всесоюзного наукового суспільства стоматологів (1983) була затверджена класифікація хвороб пародонту для застосування в науковій, педагогічній і лікувальній роботі. У її основу також був покладений нозологічний принцип, який використовує ВООЗ.

1. Гінгівіт – запалення ясен, обумовлене несприятливою дією місцевих і загальних чинників і що протікає без порушення цілісності зубодесневого з’єднання.

Форма: катаральний, гіпертрофічний, виразковий.

Тяжкість процесу: легка, середня, важка.

Течія: гостре, хронічне, таке, що загострилося, ремісія.

Поширеність процесу: локалізований, генералізованний.

II.        Пародонтіт — запалення тканин пародонту, що характеризується про- гресуючою деструкцією періодонта і кости.

Тяжкість процесу: легка, середня, важка.

Течія: гостре, хронічне, таке, що загострилося (у тому числі і абсцедуючою), ремісія.

Поширеність процесу: локалізований, генералізованний.

III. Пародонтоз — дистрофічне ураження  пародонту.

Тяжкість процесу: легка, середня, важка.

Течія: хронічне, ремісія.

Поширеність процесу: генералізованний.

IV. Ідіопатичні захворювання з прогресуючим лізісом тканин пародонту (синдром Папійона—Лефевра, гистіоцитоз X, гаммаглобулінемія цукровий діабет некомпенсований і ін.).

V. Пародонтоми — пухлини і опухлиноподібні процеси в пародонті. Позитивним в цій класифікації є диференційований підхід до різних захворювань тканин пародонту відповідно до клинікоморфологічних особливостей патологічного процесу, в ній систематизований весь комплекс захворювань пародонту, використані прийняті міжнародні терміни. Разом з тим, в даній систематиці допущений ряд неточностей. Так, при визначенні перебігу генералізованного пародонтиту важко погодитися з пропозицією розділяти його по тяжкості на легку, середньої тяжкості і важку. Таке ділення з патофізіологічної точки зору закономірно тільки тоді, коли при розвитку хвороби можлива різна динаміка її течії і зворотний розвиток аж до повного одужання.

На справді при генералізованном пародонтиті настає необоротна резорбція альвеолярної кістки і добитися її відновлення практично неможливо. Тому таке визначення течії не відображає патогенетичної суті захворювання і більш пріємлиме формулювання, що відображає стадію або ступінь прогресуючого спаду альвеолярної кістки.

Подібний підхід і був відображений в запропонованій класифікації захворювань пародонту (Н.ФДанилевский, 1994). Республіканська конференція стоматологів України (Одеса, 1998) рекомендувала використовувати її як робочу класифікацію в учбових і лікувальних установах країни.

  I.   ЗАПАЛЬНІ

1.        Папіліт, гінгівіт.

Форма: катаральний, гіпертрофічний, виразковий, атрофічний.

 Течія: гостре, хронічне.

Глибина поразки: м’які тканини, остеопороз міжальвеолярних перегородок.

Поширеність процесу: обмежений, дифузний.

2.        Локалізований пародонтіт.

Форма: катаральний, гіпертрофічний, виразковий, атрофічний.

Течія: гостре, хронічне.

Глибина поразки: м’які тканини і альвеолярна кістка.

II.        Пародонтіт — запалення тканин пародонту, що характеризується про грессирующей деструкцією періодонта і кістки.

Тяжкість процесу: легка, середня, важка.

Течія: гостре, хронічне, таке, що загострилося (у тому числі і абсцедуюче), ремісія.

Поширеність процесу: локалізований, генералізованний.

III.       Пародонтоз — дистрофічна поразка пародонту. Тяжкість процесу: легка, середня, важка.

Течія: хронічне, ремісія.

 Поширеність процесу: генералізованний.

IV Ідіопатичні захворювання з прогресуючим лізисом тканин пародонту (синдром Папійона—Лефевра, гистіоцитоз X, гаммаглобулінемія цукровий діабет некомпенсований і ін.).

V. Пародонтоми — пухлини і опухлиноподібні процеси в пародонті.

Позитивним в цій класифікації є диференційований підхід до різних захворювань тканин пародонту відповідно до клініко-морфологічних особливостей патологічного процесу, в ній систематизований весь комплекс захворювань пародонту, використані прийняті міжнародні терміни. Разом з тим, в даній систематиці допущений ряд неточностей. Так, при визначенні перебігу генералізованного пародонтиту важко погодитися з пропозицією розділяти його по тяжкості на легке, середньої тяжкості і важке. Таке ділення з патофізіологічної точки зору закономірно тільки тоді, коли при розвитку хвороби можлива різна динаміка її течії і зворотний розвиток аж до повного одужання.

На самій же справі при генералізованому пародонтиті відбувається резорбція альвеолярної кістки і добитися її відновлення практично неможливо. Тому таке визначення течії не відображає патогенетичної суті захворювання і більш правдиве формулювання, що відображає стадію або ступінь прогресуючої резорбції альвеолярної кістки.

Подібний підхід і був відображений в запропонованій класифікації захворювань пародонту (Н.Ф. Данилевський, 1994). Республіканська конференція стоматологів України (Одеса, 1998) рекомендувала використовувати її як робочу класифікацію в учбових і лікувальних установах країни.

I.   ЗАПАЛЬНІ

1. Папіліт, гінгівіт.

Форма: катаральний, гіпертрофічний, виразковий, атрофічний.

 Течія: гостре, хронічне.

Глибина поразки: м’які тканини, остеопороз міжальвеолярних перегородок.

Поширеність процесу: обмежений, дифузний.

2.        Локалізований пародонтіт.

Форма: катаральний, гіпертрофічний, виразковий, атрофічний.

Течія: гостре, хронічне.

 Ступінь розвитку: початкова, I ступінь, II ступінь, III ступінь.

 Поширеність процесу: обмежений.

П. ДИСТРОФИЧНО-ЗАПАЛЬНІ

1.        Генералізованний пародонтіт.

Течія: хронічне, таке, що загострилося, стабілізація.

Ступінь розвитку: початковий ступінь, I ступінь, II ступінь, III ступінь.

Поширеність процесу: дифузна поразка пародонту.

2. Пародонтоз.Течія: хронічне.

Ступінь розвитку: початковий ступінь, I ступінь, II ступінь, III ступінь.

 Поширеність процесу: дифузна поразка пародонту.

III.   ПРОГРЕСУЮЧІ  ІДІОПАТИЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ

Супроводжуючі захворювання крові: лейкоз, циклічна нейтропенія, агранулоцитоз.

Гістіоцитоз Xенда-Крісчена, еозинофільна гранульома (хвороба Таратинова).

Супроводжуючі порушення обміну: хвороба Німанна-Піка, хвороба Гоше, синдром Папійона—Лефевра.

При природжених захворюваннях: хвороба Дауна, акаталазія, десмодонтоз.

IV. ПРОДУКТИВНІ ПРОЦЕСИ (ПАРОДОНТОМИ)

Доброякісні, злоякісні.

Класифікація захворювань пародонту (прийнята на XVI Пленумі Всесоюзного наукового товариствастоматологів, Єреван,1983):

І  Гінгівіт – запалення ясен, зумовлене несприятливою дією місцевих і загальних факторів, при якому не порушенацілісність зубоясенного прикріплення.

Форма: катаральний, виразковий, гіпертрофічний. Важкість: легкий, середній, важкий. Перебіг: гострий, хронічний, загострений, ремісія. Поширеність: локалізований, генералізований.

II. Пародонтит – запалення тканин  пародонту, яке характеризується   прогресуючою   деструкцією   пародонту ікістки альвеолярного відростка щелеп.

Важкість: легкий, середній, важкий.

Перебіг: гострий, хронічний, загострений, абсцес, ремісія.

Поширеність: локалізований, генералізований.

III.     Пародонтоз – дистрофічне ураження пародонту.

Важкість: легкий, середній, важкий.

Перебіг: хронічний, ремісія. Поширеність: генералізований.

IV.    Ідіопатичні захворювання з прогресуючим лізисом тканин пародонту   (пародонтоліз) – синдром Папійона-Лефевра, нейтропенія, агамаглобулінемія,   некомпенсований цукровий діабет та інші.

V. Пародонтоми – пухлини та пухлиноподібні чахворювання (епуліс, фіброматоз та інші).

Цією класифікацією захворювань пародонту стоматологи Росії користуються до цих пір, проте, на нашу думку, у ній є кілька неточностей:

1) малоймовірно, що при середній важкості гінгівіту, коли запаленням уражені сосочок і маргінальний край, будезбережене зубо-ясенне прикріплення, не кажучи вже про важку форму, коли уражені й альвеолярні ясна;

2)       власне гінгівіт – захворювання, яке має зворотний розвиток і після лікування запалення зникає, тому недоцільно для гінгівіту вводити різновид перебігу ремісія”;

3) загальноприйнято вважати, що гострі захворювання тривають 2-3 тижні, а генералізований пародонтит навіть легкого ступеня важкості (не кажучи вже про середній і важкий ступені) за такий короткий час розвинутись не може (для виникнення змін у альвеолярному відростку потрібний значно більший час);

4) пародонтоз перебігає хронічно, без загострень, розвиваючись поступово, повільно,        неухильно прогресуючи, тому поняття „ремісія” стосовно пародонтозу

не дуже доречне.

У 1994 році М.Ф.Данилевський, базуючись на класифікації М.Ф.Данилевського і Г.М.Вишняк (1977), розробив нову класифікацію, яка є більш досконалою і вищеперелічені недоліки виключає.

Класифікація хвороб пародонту за Данилевським М.Ф. (1994 р.)

I. Запальні

1. Папіліт, гінгівіт

Форма: катаральний, гіпертрофічний, виразковий, атрофічний.

Перебіг: гострий, хронічний.

Глибина ураження м’які тканини, остеопороз

міжальвеолярних перетинок.

Поширеність процесу: обмежений, дифузний.

2. Локалізований пародонтит

Форма: катаральний, гіпертрофічний, виразковий, атрофічний. Перебіг: гострий, хронічний.

Глибина ураження: м’які тканини, альвеолярна кістка. Ступінь розвитку: початковий, І ступінь, Пступінь, Шступінь.Поширеність процесу: обмежений.

II. Дистрофічно-запальні
1. Генералізований пародонтит

Перебіг: хронічний, загострений, стабілізація.

Ступінь розвитку: початковий, Іступінь, ІІступінь, Шступінь.

Поширеність процесу: дифузне ураження пародонту.

2. Пародонтоз Перебіг: хронічний.

Ступінь розвитку: початковий, Іступінь, ІІступінь, Шступінь. Поширеність процесу: дифузне ураження пародонту.

III. Прогресуючі ідіопатичні захворювання

1. Ті, що супроводжують захворювання крові: лейкоз, циклічна

нейтропенія, агранулоцитоз.

2.  Гістіоцитоз   X:   хвороба   Летерера-Зіве,   хвороба   Хенда-Шиллєра-Крісчена,    еозінофільна    гранульома    (хвороба Таратинова).

3. Ті, що супроводжують порушення обміну: хвороба Німана-

Піка, хвороба Гоше, синдром Папійона-Лефевра.

4. При вроджених захворюваннях: хвороба Дауна, акаталазія,

десмодонтоз.

IV. Продуктивні процеси (пародонтоми)

Доброякісні, злоякісні.

На І (VIII) з’їзді Асоціації стоматологів України у грудні 1999 року класифікація М.Ф.Данилевського (1994) буластверджена як обов’язкова до використання в нашій країні. Ми також послуговуємося нею у лікарській і викладацькій діяльності. Подальший матеріал подається із дотриманням цієї класифікації.

   ЕТІОЛОГІЯ  І  ПАТОГЕНЕЗ ЗАХВОРЮВАНЬ  ПАРОДОНТУ

Причиною патологічного процесу в тканинах пародонту можуть бути різні чинники як екзогенного, так і ендогенного походження. Не дивлячись на різноманітність цих чинників, запальний або дистрофічно-запальний процес в тканинах пародонту протікає досить однотипно і залежно від локалізації, тривалості дії етіологічних чинників виявляється різними морфологічними і патофізіологічними варіантами. Стан фізіологічних захисних механізмів тканин пародонту і організму в цілому визначає ступінь поширеності дистрофично-запального процесу і його інтенсивність.

Реалізація дії різних патогенних чинників здійснюється у випадку, якщо вони по силі перевершують пристосовні захисні можливості тканин пародонту, а також МІСЦЕВІ ЧИННИКИ

З комплексу місцевих чинників, що впливають на стан тканин пародонту, слід виділити зубні відкладення, мікрофлору, травматичну оклюзію, порожнину рота несановану; неповноцінні пломби, протези ортодонтичі апарати; шкідливі звички, неправильне розташування вуздечок губ, язика і ін.

Зубні відкладення

Зубні відкладення. Серед місцевих шкідливих чинників, що поєднують в собі механічну, хімічну і біологічну (мікроби, токсини) дію, особливе значення мають відкладення на зубах (рис.123). Численними епідеміологічними, біохімічними, мікробіологічними дослідженнями в клініці і експерименті встановлено патогенетичне значення зубного нальоту у виникненні запальних і дистрофічно-запальних    захворювань    пародонту.

Визначаючи місце зубних відкладень серед інших патогенетичних чинників, G.Cowley, T.Macphee (1969) вважають, що на виникнення захворювань пародонту впливають: 1) наліт і продукти обміну в зубних відкладеннях; 2) чинники порожнини рота, здатні підсилювати або послабляти патогенетичний потенціал мікроорганізмів і продуктів їх обміну; 3) загальні чинники, від яких залежить  відповідь- реакція організму на патогенні дії. Розрізняють м’які (неминералізовані) і тверді (мінералізовані) зубні відкладення, або зубний наліт і зубний над- і підясенний камінь.

З немінералізованих зубних відкладень найбільш важливе значення для виникнення уражень пародонту мають м’який зубний наліт (біла речовина) і зубна бляшка. Білий зубний наліт — це поверхнева набута плівка на зубах, що покриває їх пеллікулу. Він є жовтим або сірувато-білим м’яким і липким відкладенням, менш щільно прилеглим до поверхні зуба, чим зубна бляшка. Найбільша кількість зубного нальоту знаходиться біля шийок зубів, в міжзубних проміжках, на контактних поверхнях і на щічних поверхнях корінних зубів. Наліт досить легко знімається ватяним тампоном, струменем води, зубною щіткою і стирається при пережовуванні твердої їжі.

У малих кількостях бляшку не видно, але коли її скупчується багато, вона набуває вигляду маси сірого або жовто-сірого кольору. Бляшка утворюється в рівній мірі на верхній і нижній щелепах, більше — на вестибулярних поверхнях бічних зубів і язичних поверхнях нижніх фронтальних зубів.

Зубна бляшка складається головним чином з води — 70% і проліферіруючих мікроорганізмів, епітеліальних клітин, лейкоцитів і макрофагів. У сухому залишку 70% складають мікроорганізми, інше — міжклітинний матрикс. Матрикс у свою чергу складається з комплексу глікозаміногліканов, в якому головними компонентами є вуглеводи і протеїни (приблизно по 30% кожен), 15% ліпідів і продуктів життєдіяльності бактерій бляшки, залишків їх цитоплазми і клітинної мембрани, пищи і похідних слинних глікопротєїнов.

Головними неорганічними компонентами матриксу бляшки є кальцій, фосфор, магній, калій і в малих кількостях натрій.

Зубна бляшка — це в основному бактерійна освіта, яка характеризується прогресуючим зростанням і досить міцно приєднується до твердих тканин зубів (W.Bowen, 1976). У міру зростання і організації бляшки в ній зростає кількість мікроорганізмів приблизно до 70—80 % її маси, в середньому складаючи близько 2,5 х 10’° бактерій в 1 міліграмі. Змінюється і їх видовий склад: від простого переважання коків (які і в зрілій бляшці складають до 50 % її бактерійної флори) до складніших їх популяцій (J. Carlsson, 1967).

 Зріла бляшка має досить організовану структуру і складається з: 1) придбаної пеллікули, що забезпечує зв’язок бляшки з емаллю; 2) шаруючи палісадникообразно розміщених волокнистих мікроорганізмів, які осідають на пеллікулу; 3) густої сітки волокнистих мікроорганізмів, в яких є колонії інших видів мікробів; 4) поверхневого   шару   коккоподобних   мікроорганізмів   (Z.Broukal,I.Svejda, 1977).

 Залежно від розташування по відношенню до ясенному краю розрізняють надясенневу (коронкові і маргінальні) й підясеневу бляшки. На підставі численних досліджень підясеневу бляшку підрозділяють на 2 частини: пов’язану із зубом і пов’язану з епітелієм. Бактерії з підясенної бляшки, пов’язаної з епітелієм, можуть легко проникати в сполучну тканину ясен і альвеолярної кістки (R.Saglie і соавт., 1982).

Схема дії зубної бляшки на ясна

Бактерії бляшки використовують живильні речовини пищи для утворення компонентів матриксу. Найлегше використовуються легкоус-ваїваємиє вуглеводи (сахароза, глюкоза), в меншій мірі — крохмаль. Деякі види бактерій бляшки синтезують з вуглеводів полісахариди: декстрани і льовани, адгезії, що володіють здатністю, до твердих тканин зубів (R.Gibbons, 1969). Швидкість утворення бляшки залежить від характеру живлення, гігієнічного стану порожнини рота, властивостей слини, але в середньому для дозрівання бляшки необхідно близько 30 днів. У міру зростання бляшка розповсюджується під ясна, викликаючи роздратування тканин пародонту, пошкодження епітелію і розвиток запалення належних тканин. Бляшки ендо- і екзотоксини, що виділяються мікроорганізмами, надають токсичну дію на тканині пародонту, порушують клітинний обмін, викликають вазомоторні розлади, сенсибілізацію тканин пародонту і організму в цілому. « Мікроорганізми бляшки в результаті активного виділення різноманітних ферментів (гиалуронідаза, хондроїтінсульфатаза, протеази, глюкуроні-даза, коллагеназа і ін.) володіють вираженою протеолітичною активністю (Л.А.Хоменко, 1980). Ці ферменти сприяють розвитку мікроциркуляторних порушень в пародонті, запускають ряд реакцій запалення, викликають деполімерізацию глікозаміногліканів, білків тканин пародонту, в першу чергу колагену. Такий механізм розвитку патологічного процесу займає важливе місце в патогенезі захворювань пародонту запальної і дистрофически-запальної природи (мал. 125, 126).

З часом в зубній бляшці підвищується концентрація неорганічних речовин, і вона стає матрицею для утворення зубного каменя. Фосфат кальцію, переважаючий в бляшці, імпрегніруєт її колоїдну основу, змінюючи співвідношення між глікозаміногліканамі, мікроорганізмами

Розповсюдження запального процесу в яснах:

А — в міжзубному проміжку;

Б – з вестибулярного (язичною) боку:

I — з ясен в альвеолярну кістку;

2 — з кістки в періодонт;

3 — з ясен в періодонт

опущеним епітелієм, лейкоцитами і ін. Залежно від локалізації по відношенню до ясенного краю розрізняють наддесневой і підясенний зубний камінь. Мінеральні компоненти (кальцій, фосфор, магній, карбонати, мікроелементи) наддесневого зубного каменя слинного походження, а підясенного — з сироватки крові. Приблизно 75% з них складає фосфат кальцію, 3% карбонат кальцію, інше — фосфат магнію і сліди різних металів. Частіше неорганічна частина зубного каменя має кристалічну структуру і представлена гидроксиапатитом і іншими апатитами (H.T.Schroeder, H.U. Bambauer, 1966).

Органічну основу зубного каменя складає конгломерат протеїн-сахаридного комплексу, дескваморованих епітеліальних клітин, лейкоцитів і різних видів мікроорганізмів. Значну частину складають вуглеводи, представлені галактозой, глюкозою, глюкуронової кислотою, протеїни і амінокислоти (M.F.Little і соавт., 1966).

У будові зубного каменя виділяють поверхневу зону бактерійного нальоту без ознак мінералізації, проміжну зону з центрами кристалізації і зону власне зубного каменя (Л.Т.Малышкина, 1979). Наявність великої кількості бактерій в зубному камені пояснює його виражену сенсибілізірующєє, протеолітичну і токсичну дію.

Зубний камінь надає (особливо підясенною) виражена механічна ушкоджувальна дія на пародонт, сприяє розвитку місцевого С-гиповітаміноза. У його складі виявлені оксиди металів (ванадію, свинцю, міді і ін.), що надають виражену токсичну дію на пародонт (А.П.Грохольский, 1965). На поверхні зубного каменя завжди є певна кількість неминерализованных бляшок, які є найважливішими подразниками тканин пародонту і багато в чому визначають характер патогенної дії зубного каменя. Механізм ушкоджувальної дії зубного каменя на пародонт значною мірою пов’язаний з дією мікрофлори, що міститься в нім. Виявлена висока протеолітична активність зубного каменя (Л.А.Хоменко, 1980), що, ймовірно, обумовлено ферментатівнимі властивостями мікрофлори. Це сприяє розвитку мікроциркуляторних порушень в пародонті і викликає деструкцію сполучної тканини.

Існує декілька теорій утворення зубного каменя. Згідно физико-хімічної теорії, колоїди слини підтримують перенасичений вміст кальцію і фосфору в слині. При застої слини змінюється стан колоїдів, що приводить до випадання цих солей в осад; процес значно прискорюється при зниженні рн слини, виділенні аміаку мікроорганізмами зубних бляшок. Згідно ензіматічеськой теорії, неорганічні фосфорні радикали, що викликають випадання кальцію в осад, звільняються при гідролізі фосфорних компонентів пищи і слини ферментами мікроорганізмів і слини (i.D.Mandel і соавт., 1957; W.F.Neuman, M.W.Neuman, 1958; B.H.Wasserman і соавт., 1958; I.D.Mandel, 1974).

Травматична оклюзія. При пережовуванні їжі зуби і відповідно пародонт піддаються дії значного жувального навантаження. Жувальні м’язи людини здатні розвинути сумарну силу, яка досягає 4000 Н (ньютон). Враховуючи відносно невелику поверхню ріжучих країв і жувальних поверхонь зубів, на них діє величезний жувальний тиск. Воно передається на волокна періодонта, кістку альвеолярного відростка, контрфорси щелепи, зв’язки, висково-нижньощелепові суглоби і ін. Ці анатомічні утворення пристосовані до сприйняття такого переміжного навантаження: вона сприяє поліпшенню їх крово-і лімфообігу, забезпечуючи нормальну трофіку і обмін речовин в їх тканинах. За відсутності подібного навантаження починається атрофія опорноутримуючого апарату зубів, в першу чергу тканин пародонту.

З іншого боку, при значному перевантаженні також можуть виникнути патологічні зміни в тканинах пародонту. Пародонт може практично без змін витримати досить сильне короткочасне перевантаження. Але шкідливіша дія надає менше по силі, але тривале жувальне перевантаження, що діє. Наприклад, жувальний тиск, що діє на зуби і тканини пародонту при роздробленні і розжовуванні шматочка курячої кісточки, дає значне навантаження на зуби, але протягом відносного короткого проміжку часу. Це ніколи не заподіює шкоди здоровим зубам і комплексу тканин пародонту, що утримує їх. Проте набагато менше зусилля, яке виникає при дії на зуби пломб, що підвищують прикус, коронок, ортодонтічеськіх апаратів, що діє регулярніше або ж безперервно протягом тривалого часу, приводить до пошкодження або навіть руйнування тканин пародонту. У відповідь на це зусилля в тканинах пародонту відбуваються компенсаторні пристосовні зміни. Якщо ж дія жувального тиску перевищує резервні можливості пародонту, то виникає пошкодження або навіть руйнування комплексу його тканин.

Такі стани, при яких на пародонт діють навантаження, що перевищують його резервні компенсаторні можливості і що приводять до його пошкодження, отримали назву «Функціональне травматичне перевантаження», «оклюзійна травма», «травма в результаті оклюзії», «травматична оклюзія» і ін. Терміни «оклюзійна травма», «травма в результаті оклюзії» характеризують ефект, кінцевий результат цього стану, тоді як термін «травматична оклюзія» визначає власне саме це стан. Вперше такий термін запропонував P.R.Stillman ще в 1919 р.

Можливі різні причини виникнення і механізми розвитку травматичної оклюзії. Якщо надмірний ушкоджувальний жувальний тиск діє на зуби із здоровим, неураженим патологічним процесом пародонтом, то таку травматичну оклюзію визначають як первинну. Вона може виникнути при травматичному перевантаженні зубів унаслідок підвищення прикусу (пломбою, коронкою, каппой, ортодонтічеськім апаратом і ін.), аномалій прикусу і окремих зубів, при втраті багатьох зубів, патологічним стиранням і ін. Досить часто первинна травматична оклюзія виникає в результаті парафункций: бруксизм, тонічні рефлекси жувальних м’язів; при зсувах нижньої щелепи унаслідок втрати зубів, неправильного протезування. Таким чином, первинна травматична оклюзія виникає в результаті дії на зуби надмірного (в порівнянні з нормальною, фізіологічною) жувального навантаження або зміні її напряму. Необхідно відзначити, що первинна травматична оклюзія являєтся зворотнім патологічним процесом.

Експериментально встановлено, що при жувальному перевантаженні в тканинах пародонту виникають геморрагії, тромбоз судин, набряк тканин. У ділянках найбільш вираженого здавлення (т.е. там, де тиск, що діє на тканині пародонту, перевищує величину внутрішньокапілярного тиску крові, рівного 25 г/см2) виникає значна ішемія тканин. При цьому здавлюється судинний-нервовий пучок, що живить пульпу, і дуже швидко розвивається її некроз. Ці виражені зміни розвиваються протягом задоволеного короткого періоду часу, тільки в ділянках, що піддаються дії надмірного жувального тиску. А на інших, не переобтяжених ділянках зубного ряду такі зміни не виявляються.

З іншого боку, на тлі патологічного процесу в тканинах пародонту звичайне нормальне жувальне навантаження починає перевищувати резервні сили пародонту. В результаті резорбції альвеолярної кістки, волокон періодонта зуб не може чинити опір тому звичайному жувальному тиску, який він міг винести з інтактним пародонтом. Це звичне окклюзійне навантаження починає перевищувати толерантність його структур і перетворюється з фізіологічного навантаження в чинник, що травмує і руйнує тканини пародонту. Крім того, в цих випадках змінюється співвідношення між висотою клінічної коронки і довжиною кореня. Висота клінічної коронки, що збільшилася, при горизонтальному навантаженні, працюючи як важіль, викликає значне перевантаження кісткових стінок альвеоли. Це приводить до значного підвищення перевантажень, що руйнують пародонт, посилює наявну окклюзійну травму і прискорює резорбцію кісткової тканини лунок. Така травматична оклюзія визначається як вторинна. Вона найчастіше зустрічется при генералізованном пародонтиті і багато в чому визначає подальше прогресування цього захворювання. Утворюється замкнутий круг патологічних змін: травматична оклюзія виникає на тлі змін пародонту і в подальшому вона ж сприяє подальшому прогресуванню руйнування альвеолярної кістки і інших тканин пародонту. Зазвичай при вторинній травматичній оклюзії відбувається резорбція тканин пародонту (періодонт, кістка альвеолярного відростка) і твердих тканин зубів (цемент, дентин). На відміну від первинної травматичної оклюзії, досить рідко виникає поразка і загибель пульпи з подальшим розвитком запалення періодонта.

Іноді як окрему форму виділяють комбіновану травматичну оклюзію. При цьому виявляються ознаки як первинної, так і вторинної травматичної оклюзії. Іншими словами, це така ситуація, при якій чинники перевантаження, характерні для первинної травматичної оклюзії, виявляються і надають свою дію на тлі наявного захворювання пародонту.

Вторинна травматична оклюзія виникає на тлі розвинутих патологічних змін в тканинах пародонту. Перші їх прояви приводять спочатку до набряку тканин пародонту (ясна, періодонта). Це викликає висунення зубів з альвеол на ураженій ділянці зубного ряду. Тому такі зуби першими вступають в контакт із зубами-антагоністами протилежної щелепи, що викликає їх додаткове перевантаження. Одночасно при набряку відбувається розтягування волокон періодонта і у таких зубів наголошується збільшення ступеня їх рухливості (в порівнянні з нормальною фізіологічною). Це приводить до такого стану, при якому зуби навіть на трохи ураженій ділянці зубного ряду починають ухилятися від фізіологічного жувального навантаження і не відбувається нормального стирання їх твердих тканин. Розвиток даної патологічної ситуації приводить до подальшого перевантаження зубів на ділянці з ураженим пародонтом, і патологічний цикл замикається.

Унаслідок патологічних змін в тканинах пародонту збільшується ступінь їх рухливості, внаслідок чого не відбувається стирання

їх жувальних горбів. Це приводить до виникнення горизонтального перевантаження таких зубів при бічних жувальних рухах нижньої щелепи. Подібну зміну напряму навантаження надає ще більш травмуюча дія на пародонт. Під впливом горизонтального перевантаження відбувається зсув і нахили зубів в різні боки: у язичному, вестибулярному напрямах, повороти зубів навколо вертикальної осі, висунення їх із зубного ряду і ін. І, таким чином, при подальшому розвитку травматичної оклюзії виникають найрізноманітніші порушення положення зубів. В результаті ці зуби опиняються в ще  більш несприятливіших умовах для сприйняття жувального навантаження і патологічна ситуація посилюється і прогресує. В цілому необхідно відзначити більш руйнівний вплив горизонтальної складової травматичної оклюзії на тканині пародонту. Кінцевим результатом цієї дії є повне руйнування тканин пародонту, що поєднується з атрофією цементу і дентину коріння зубів.

Аномалії прикусу і положення окремих зубів надають значну ушкоджувальну дію на тканини пародонту. У цих ділянках виявляється значне скупчення залишків їжі, мікроорганізмів, утворення зубних бляшок і зубного каменя. Весь цей комплекс діє на тканини пародонту за допомогою різноманітних чинників: механічних, хімічних, біохімічних; надає сенсибілізующчу дію і ін. Крім того, в цих ділянках виникає значне функціональне перевантаження тканин пародонту, яке характеризується розвитком травматичної оклюзії на цій ділянці. Виникаюча оклюзійна травма ще більш посилює ушкоджувальну дію зубних відкладень в місці аномального розташування зубів. Виражені зміни розвиваються при глибокому прикусі у фронтальній ділянці зубного ряду, оскільки ці ділянки переобтяжені при вертикальних і горизонтальних рухах нижньої щелепи. При дистальному прикусі це посилюється виникаючим значним горизонтальним перевантаженням зубів, що в подальшому виявляється у віялоподібній розбіжності верхніх фронтальних зубів. При медіальному, навпаки, їх зсув відбувається в піднебінну сторону. У фронтальній ділянці нижньої щелепи спостерігається зсув зубів і їх скупченість.

Вираженість цих патологічних змін в пародонті залежить від важкості аномалії прикусу і окремих зубів. Клінічна картина прогресує з часом і збільшенням віку пацієнта.

Порожнина рота, що не санує, при якій є значна кількість уражених карієсом зубів, є зосередженням комплексу ушкоджувальних пародонт чинників. У каріозних порожнинах скупчується значна кількість залишків пищи, в області цих зубів наголошується утворення значної кількості зубних відкладень і ін. При жуванні пацієнт рефлекторно уникає використання цих ділянок зубного ряду для пережовування пищи, що викликає перевантаження інших ділянок зубного ряду. Виникаюче порушення процесів самоочищення зубів сприяє значнішому накопиченню в цих ділянках зубних відкладень, і порочний патологічний круг замикається. Особливо несприятливу дію на тканині надають каріозні порожнини, розташовані в прішєєчной області і на контактних поверхнях бічних зубів. Ушкоджувальна дія останніх посилюється відсутністю в цих ділянках контактного пункту: залишки їжі проштовхуються при жуванні углиб, травмують ясна і інші тканини пародонту. Приблизно таку ж несприятливу дію на тканині пародонту надають неправильно запломбовані каріозні порожнини на контактних поверхнях зубів, особливо з краями, що нависають на ясенний сосочок. Під ними скупчуються залишки пищи, утворюються зубні відкладення і створюються, таким чином, умови для виникнення і прогресси-рованія патологічного процесу в пародонті. Аналогічно впливають на пародонт неправильно виготовлені штучні коронки, мостовідниє

і знімні протези. Пломби, що підвищують прикус, і незнімні протези додатково викликають перевантаження зубів при жувальних рухах нижньої щелепи. Це приводить до розвитку травматичної оклюзії і виникнення в цих ділянках травматичних вузлів.

Аномалії анатомічної будови тканин ясен, слизивої оболонки і порожнини рота в цілому також надають несприятливу дію на тканині пародонту. Так, високе прикріплення вуздечок губ або язика призводить до того, що при їх рухах ясна відриваються від шийок зубів. При цьому виникає напруга, що постійно діє, в області прикріплення ясен до шийок зубів, ще точніше, прикріплення епітелію ясенної борозни до твердих тканин зубів. У подальшому в цих ділянках цілісність епітеліального прикріплення порушується, утворюється спочатку щілина, а потім і пародонтальна кишеня. Приблизно такий же механізм ушкоджувальної дії на пародонт при дрібному передсінку порожнини рота.

Шкідливі звички (смоктання або прикушення язика, м’яких тканин порожнини рота, інших сторонніх предметів) надають ушкоджувальну дію на тканині пародонту за допомогою декількох чинників. Звичне кусання сторонніх предметів створює невелике по силі, але травматичне перевантаження зубів цієї ділянки, що постійно діє. Прикушення м’яких тканин, наприклад щоки, викликає додаткове натягнення її тканин. Через слизову оболонку перехідної складки воно передається на тканини ясен і сприяє її відриву від твердих тканин зубів. Це надалі приводить до накопичення на таких ділянках залишків їжі, утворенню зубних відкладень і ін.

Мікрофлора. У порожнині рота постійно проживає близько 400 штамів різноманітних мікроорганізмів, але тільки близько 30 з них можуть розглядатися як умовнопатогенні для тканин пародонту. До теперішнього часу тривають численні дослідження, в яких намагаються зв’язати воєдино клінічні прояви захворювань пародонту, характер їх протікання, мікробіологічні і імунологічні зміни в порожнині рота і організмі людини в цілому.

Мікроорганізми значно варіюють по здатності прикріплятися до різних поверхонь в порожнині рота. Так, Streptococcus mutans, S. sanguis, штами Lastobacillus, Actinomyces viscosus охоче прикріпляються до емалі зубів. Streptococcus salivarius, Actinomyces naeslundii населяють спинку язика, тоді як Bacteroides і спірохети виявляються в ясенних борознах і пародонтальних кишенях. Такі види мікроорганізмів, як Streptococcus mutans, S.sanguis, S.mitis, S.salivarius, штами Lactobacillus, володіють здатністю утворювати позаклітинні полімери з харчових вуглеводів. Ці екстрацеллюлярні полісахариди нерозчинні у воді і значно підсилюють адгезію мікроорганізмів, а отже, і зубної бляшки до поверхні зубів. Вони приклеюються до поверхні пеллікули і надалі один до одного, забезпечуючи зростання бляшки.

У порожнині рота є значна кількість різних чинників, що пригнічують зростання мікрофлори. В першу чергу це слина, яка містить лізоцим, лактопероксидазу, лактоферрін і ін. Імунні компоненти, які секретуются слинними залозами і потрапляють в порожнину рота, наприклад igA, в першу чергу перешкоджають прикріпленню мікроорганізмів до поверхні твердих тканин зубів, клітинних мембран. Слина і ясенна рідина містять також антитіла, які у поєднанні з лейкоцитами і іншими імунними компонентами швидко реагують на значне антигенне вторгнення в порожнині рота.

Цікава концепція про роль мікрофлори в розвитку генералізованного пародонтіта була запропонована в 1976 р. W.Loesche, яку він назвав гіпотезою специфічності зубних бляшок. Згідно цієї концепції, генералізованний пародонтит є групою захворювань, які викликаються різними причинами і мають різну клінічну течію, але їх симптоматика подібна. Точніше визначення етіологічних чинників, клінічні, лабораторні і мікробіологічні методи покращують діагностику і розуміння патогенезу даного підвиду генералізованного пародонтита. Автори вважали, що одним з ключових моментів є виділення з пародонтальних кишень мікроорганізмів, специфічних для даного різновиду генералізованного пародонтита.

Тканини пародонту підтримуються непошкодженими так довго, скільки існуватиме рівновага між резистентністю організму людини і вірулентністю бактерій. Деякі види мікроорганізмів мають здатність долати захист господаря і проникати в пародонтальний кишеню і навіть в сполучну тканину ясен. Бактерії можуть ушкоджувати тканини господаря за допомогою прямої дії своїх токсинів, ферментів, токсичних продуктів метаболізму або ж опосередковано шляхом стимулювання у відповідь реакцій господаря, при яких відбувається пошкодження його ж тканин пародонту (J.Slots, B.J.Genco, 1984; M.A.Listgarten, 1987).

Значна увага була приділена вивченню і характеристиці мікроорганізмів, які продукують ферменти або токсичні продукти і можуть бути відповідальними за деструкцію тканин пародонту. Порожнина рота є унікальним середовищем для зростання і мешкання великої кількості різноманітних мікроорганізмів: бактерій, грибів, простих, вірусів і ін.

Мікробна популяція, яка формується на поверхні зубів у вигляді бляшок, значно відрізняється від мікроорганізмів, що виявляються на поверхні слизивої оболонки порожнини рота. Мікроорганізми, проникаючі в порожнину рота, спочатку контактують із слиною або з поверхнями, покритими слиною. Тому вони легко змиваються нею, якщо не мають здібності адгезії до поверхні зубів. Отже, адгезівність розглядається як важлива властивість і основний чинник умовно-патогенної мікрофлори порожнини рота. Якщо виникають якісь зміни в організмі господаря або власне в мікроорганізмах, що знаходяться в симбіозі, то це приводить до значного порушення місця існування мікробів порожнини рота. Виниклі нові умови вимагають адаптації організму господаря і мікробів, тому зазвичай порожнина рота заселяється новими штамами мікроорганізмів, більш пристосованими до умов, що склалися. Такий феномен носить назву бактерійної спадковості і займає важливе місце в патогенезі гінгівітів і пародонтитів (R.J.Gibbons, J.Van Houte, 1978).

Початковий розвиток гінгівіту, як вважають, пов’язаний з дією мікроорганізмів, кількість яких значно зростає у міру накопичення на зубах бляшок. При цьому відбувається заміщення одних умовно-патогенних штамів на інші, що володіють більш вираженою патогенносгью. Зазвичай відбувається заміщення переважаючої в здоровому пародонті кокової флори на складніший комплекс, що складається з коків, паличок, спірілл і ін. Цей склад варіює залежно від умов, що склалися в організмі, і часто може визначати виникнення того або іншого виду гінгівіту (H.E.Loe і соавт., 1965). Особливо виразно подібний взаємозв’язок виявляється між специфічною мікрофлорою (фузоспіріллярний симбіоз) і клінічними симптомами запалення ясен при виразковому гінгівіті.

Багато дослідників припускають, що повторні запальні процеси в яснах приводять до руйнування епітеліального прикріплення ясен до зубів, яке викликає виникнення пародонтита (локалізованого або генералізованного). Це загальновизнане клінічне спостереження, яке підтверджується наявністю великої кількості підясенних бляшок, що містять особливо активні умовнопатогенні штами мікроорганізмів (H.E.Loe і соавт., 1965).

Є достатня кількість спостережень, підтверджуючих специфічність комплексу мікроорганізмів, які пов’язані з даним захворюванням або найчастіше виділяються при різних видах захворювань пародонту людини, різному перебігу генералізованного пародонтіта і ін. Це відбувається не дивлячись на досить різні причини виникнення захворювань і, мабуть, відображає визначені, більш менш однакові умови, які виникають в цей час в пародонті (J.Slots, 1979, 1986).

Так, при хронічному перебігу генералізованного пародонтита наголошується порівняно невелика кількість бляшок і мікрофлори, які корелюють із ступенем і характером деструкції кістки. Мікробіологічними дослідженнями при цьому визначається комплекс найбільш часто висіваних з пародонтальних кишень мікроорганізмів. При течії, що загострилася, кількість бляшок, навпаки, може бути незначною, але наголошується значне збільшення кількості комплексів мікрофлори і зміна (звичайне посилення) їх патогенних властивостей (W.E.C.Moore і соавт., 1982; A.C.R.Tanner і соавт., 1984).

Розглядаючи роль мікрофлори у виникненні захворювань пародонту (гінгівіт, локалізований і генералізованний пародонтіт) потрібно приймати до уваги складну взаємодію мікроорганізмів і організму людини, яке багато в чому визначає прояв складної клінічної картини різних захворювань пародонту. Умовно-патогенні мікроорганізми порожнини рота можуть викликати захворювання або безпосередньо впливаючи своїми токсинами і ушкоджуючи тканини пародонту, або опосередковано шляхом індукції у відповідь реакцій (зазвичай імунного характеру) організму господаря, при розвитку яких теж відбувається пошкодження пародонтальних тканин. Ці у відповідь реакції можуть мати захисний або ушкоджувальний тканини характер (M.G.Newman, 1985). Поєднання таких системних чинників разом з локальними механізмами пошкодження і визначає такі багатообразні прояви захворювань пародонту у різних пацієнтів.

Багато зарубіжних дослідників підкреслюють переважно інфекційну природу захворювань пародонту (M.G.Newman, 1985; J.Slots, 1979, 1986; S.S.Socransky,1977; S.S.Socransky і соавт., 1982, і ін.). Їх уявлення, що базуються на численних мікробіологічних, імунологічних дослідженнях, можна звести до наступних положень:

Мікроорганізми, відповідальні за виникнення хвороби, повинні зазвичай у великих кількостях виявлятися у вогнищах захворювання і відсутні або висіватися в незначних кількостях в здорових тканинах.

Видалення мікроорганізмів або їх придушення унаслідок проведеного лікування повинно позитивно впливати на перебіг захворювання.

природу, в даному випадку повинна визначатися підвищена імунна відповідь найчастіше  у вигляді  підвищення  рівня  антитіл  і реакцій клітинного імунітету.

Введення мікроорганізмів з пародонтальних кишень людиниу ясенну борозну експериментальних тварин повинні привести до принаймні деяких характерних клінічних ознак, зазвичай що зустрічаються при захворюванні пародонту людини (наприклад, запалення деструкція сполучної тканини, втрата альвеолярної кістки і ін.).Досліджуваний патогенний чинник (какой- Хоча багато у відповідь реакцій організму людини мають імуннуто мікроорганізм або їх комплекс) повинен володіти патогенним або вірулентним потенціалом.Розвиток бактерійного механізму патогенезу захворювань пародонту представляється у вигляді наступних етапів:Впровадження мікроорганізмів в тканині пародонту.

Вироблення різних патогенних ендотоксинів.Дія клітинних складових ндотоксинів, поверхневихкомпонентів бактерійних мембран, капсулярних компонентів і ін.).Вироблення протеолітичних ферментів.Відхилення імунних у відповідь реакцій (розвиток патологічно змененних, направлених одночасно і на тканині господаря).Клітинні складові включають ендотоксини, поверхневі компоненти бактерій, капсулярні компоненти. Ендотоксини є ліпопо-лісахаріднимі комплексами, які є частиною всіх грамотріцатель-них бактерій і звільняються при їх руйнуванні. Ендотоксини, виділені з мікроорганізмів пародонтальних кишень (зубної бляшки), є високотоксичними продуктами і, будучи введеними безпосередньо експериментальною твариною, викликають лейкопенію, активують чинник XII (чинник Хагемана), викликаючи порушення згортання крові; активують систему комплемента, приводять до феномена Шварцмана — локального некрозу тканин, володіють цитотоксичеськім ефектом, індукують резорбцію кости в органній (тканинною) культурі. Крім ендотоксинів ці бактерії виробляють багато токсичних кінцевих продуктів обміну — жирні і органічні кислоти, аміни, індол, аміак, глікани і багато інших. Компонентами клітинної стінки бактерій є пептідоглікани, що викликають у відповідь реакції організму і що володіють іммуносупрессорной активністю, стимулюючі резорбцію кости і імунні реакції. Капсулярні компоненти також відповідальні за деструкцію кости і дають можливість бактеріям відхиляти (змінювати у бік дії проти тканин господаря) ряд імунних у відповідь захисних механізмів людини (S.С.Holt, 1982; S.M.Wahl, 1982).

Серед ферментів, що продукуються бактеріями і здатних руйнувати тканини пародонту, важливе місце займає гиалуронідаза. Руйнування колагену і інших компонентів тканин пародонту, яке спостерігається при його захворюваннях, є результатом дії таких ферментів, як тканинні і бактерійні коллагенази, амінопептідази, фосфатази, фосфоліпази і інших.

Відхилення імунних у відповідь реакцій організму людини викликається комплексною дією всіх ушкоджувальних чинників бактерій і вражає як клітинні, так і гуморальні реакції. На поліморфноядерні лейкоцити, наприклад, впливають лейкотоксини, хемотаксичеськіє речовини, інгібітори; імуноглобуліни інактівіруются або руйнуються протеазамі (M.Kilian, 1981; G.Sandqvist і соавт., 1985). Поєднання прямої дії мікроорганізмів на пародонт і непрямої дії у відповідь реакцій організму і визначає ступінь і характер поразки пародонту. Ці реакції, що приводять до деструкції альвеолярної кістки, включають ряд різних імунних патогенетичних механізмів: реакції анафілактичні, цитотоксичеськіє, імунних комплексів і інші клітинні реакції.

При анафілактичних реакціях IGE продукують плазмоцити, які фіксовані  або  сенсибілізіровани тканинними  базофіламі  або до утворення комплексів антіген—антітело на поверхні клітин з подальшою дегрануляцією тканинних базофілів і звільненням з них медіаторів запалення, включаючи гістамін.

Цитотоксичне реакції відбуваються, коли IGG, що містять, і IGM антитіла реагують з клітинними або тканинними антигенами. У подальшому розвитку цього процесу велике значення має активація системи комплемента.

У реакціях імунних комплексів відбувається мікропреципітація антигенів з антитілами, IGG, що містять, і IGM, в тканинах і навколо кровоносних судин. Мікрокомплекси, що утворилися, активують систему комплемента і приводять до гормональних, судинних і цитотоксичеськім ефектам. З цими реакціями пов’язана лейкоцитарна інфільтрація, яка звільняє ферменти, що викликають подальше пошкодження тканин.

Клітинні реакції відбуваються, коли сенсибілізірованниє Т-лімфоци-ти реагують з антигеном, що викликав її, приводячи до звільнення лімфоцитами таких лімфокинов, як остеокластактівірующий чинник.

РОЛЬ МІКРОФЛОРИ В РОЗВИТКУ ГІНГІВІТУ

Накопичення мікроорганізмів в ясенній борозні і прилеглих до ясен областях викликає запалення в її сполучній тканині. Спочатку воно клінічно може не виявлятися, але при накопиченні бляшок симптоми запалення виразно виявляються. На ранніх стадіях гінгівіту запальний інфільтрат складається в основному з лімфоцитів з переважанням Т-клітин. При подальшому розвитку гінгівіту і при пародонтітах в цих інфільтратах починають переважати плазматичні клітини. Лімфоцити, які виявляються при пародонтіте, в основному є В-клеткамі. Т-лімфоцити складають менше 6% цих лімфоїдних утворень. Відношення Т-лімфоци-тов-хелперов до Т-лімфоцитам-супрессорам при гінгівіті у дітей і відтворному експериментально зазвичай складає 2:1. Навпаки, при пародонтітах це відношення нижче і складає приблизно 1:1. У хворих синдромом придбаного імунодефіциту (СНІД) це відношення ще нижче унаслідок того, що вірус імунодефіциту людини первинно вражає Т-лімфоцити-хелпери. Це припускає локальне руйнування пародонта при імунологічних механізмах розвитку процесу.

Мікроорганізми кишень синтезують безліч продуктів, які безпосередньо викликають пошкодження тканин. При подальшому накопиченні зубних бляшок і розвитку гінгівіту відбуваються кількісні і якісні зміни власне в бляшках. Наголошується зрушення у складі мікрофлори від грамположітельних коків, які спостерігаються при клінічно здоровому пародонті, у бік збільшення кількості характерних ниткоподібних бактерій, грамнегативних паличок і спірохет. На ранніх стадіях гінгівіту наголошується велика кількість актиноміцетів. При подальшому прогресуванні гінгівіту і переході його в хронічну течію наголошується зростання кількості грамнегативних бактерій, включаючи вейлонелли і фузобактерії, до 25 % загальної кількості всієї мікрофлори бляшки.

При пародонтиті наголошується постійна зміна кількісного складу мікрофлори у бік зростання характерних грамнегативних паличок. Флора зазвичай більш варіабельна і складна по складу, чим при гінгівіті або здоровому пародонті.

Дослідженнями показані якісні відмінності підясенної мікрофлори в «активних» ділянках, де відбувається резорбція альвеолярної кістки, в порівнянні з «неактивними» ділянками, де ці процеси протікають дуже поволі. У «активних» ділянках наголошується збільшена кількість грамнегативних паличок, актиноміцетів, фузіформних бактерій, вейлонелл і спірохет. При успішному лікуванні цих ділянок кількість даних видів мікроорганізмів значно зменшується і вони замінюються штамами стрептококів.

Підтримка виниклого пошкодження тканин пародонту контролюється як загальними, так і місцевими чинниками. Активний перебіг захворювання пов’язаний із зростанням пропорції патогенних бактерій, змінами імунної відповіді господаря і, можливо, з бактерійною інвазією в тканині пародонту. Точний пусковий механізм поки невідомий.Вплив мікроорганізмів на розвиток гінгівіту і генералізованного пародонтіта підтверджується наступними дослідженнями:

1. Епідеміологічні дослідження. дослідженнями зубні бляшки ідентифіковані (визначені) як первинний етіологічний чинник як гінгівіту, так і пародонтита. У перекрехресних дослідженнях зростаюча кількість бляшок зв’язується з зростаючою тяжкістю захворювання пародонту. У тривалих (що продовжуються декілька років) дослідженнях переконливо показано, що поганий контроль за бляшками (що приводить до їх накопичення) приводить до зростання ступеня тяжкість пародонтіта, тоді як хороший контроль (своєчасне видалення зубних бляшок) запобігає прогресуванню поразки пародонту.

Антимікробні дослідження. антибіотики, дезінфектанти і антисептики, безпосередньо діют на мікроорганізми і надають мінімальне ушкоджувальне або іншого типу дія на тканині пародонту. Така дія на мікроорганізми покращує стан пародонту.

Дослідження за станом гігієни порожнини рота. експериментальна модель гінгівіту, при якій утворюються (формуються) бляшки, демонструє причинний зв’язок між накопиченням бляшок і гінгівітами.

4.        Дослідження патогенезу. інтраорально або підшкірно жівотним-гнотобіонтам і звичайною твариною(S.S.Socransky і соавт.,  1982) можуть викликати патогенетичні симптомипоразки пародонту: запалення, руйнування сполучної тканини, васькуліт, остеокластичную кісткову резорбцію і апікальную міграцію з (зубодесневого) епітелію. Ці реакції (симптоми) можуть бути отримані за допомогою таких монокультур, як, наприклад, actinomycetumcomitans, які  при  введенні гнотобіонтам   приводять до швидкої деструкції пародонту. Вибрані «змішані» культури, включаючі Bacteroides, також можуть викликати швидке руйнування тканин і пародонту в цілому. Взаємодія мікроорганізмів в цьому комплексі мікрофлори у поєднанні з чинниками оточення, у відповідь чинниками імунної дії господаря можуть або інгібірувати, або стимулювати зростання бактерій.

5. Видалення зубних відкладень і обробка поверхні кореня. Клінічний досвід і проведені експериментальні дослідження показують ефективність цих заходів в терапії пародонтіта. Ретельне видалення бактерійних відкладень швидко і ефективно ліквідовує проявлення гінгівіту.

ЗАГАЛЬНІ ЧИННИКИ

Імунологічні механізми патогенезу генералізованного пародонтита. Розвиток генералізованного пародонтита супроводжується послідовним наростанням імунологічних зрушень в організмі хворих. У міру прогресування захворювання зміни неспецифічних чинників захисту набувають різноспрямованого характеру, залежного від віку, характеру течії і тривалості захворювання (Н.Ф.Данилевский і соавт., 1975, 1984, 1986; В.В.Хазанова, Е.А.Земская, 1976; А.М.Заверная, 1976; Т.И.Лемецкая, 1979; И.С.Машенко, 1980, і ін.). За даними цих авторів, напруженість імуногенезу найбільш виражена в початковій стадії захворювання, у міру його прогресування збільшується спектр антитіл до мікробів різних видів і патологічно змінених тканин пародонту. При цьому різко знижуються локальні чинники антимікробного захисту, наприклад лізоцим слини.

Непрямими ознаками гіпосенсибілізації сповільненого типу служать дані гістологічних досліджень по виявленню лімфоцитарной інфільтрації тканин пародонту (Н.Ф.Данилевский, О.В.Петрова, 1960; Е.В.Рыжова, Е.А.Тер-Маркарян, 1967; Э.В.Бельчиков, 1975; А.Л.Шедогу-бов,1978; Л.Ю.Орехова і соавт., 1996, і ін.).

Численними дослідженнями виявлено істотне ослаблення специфічних і неспецифічних чинників місцевого імунітету, певну роль систем Т- і В-лімфоцитов в розвитку захворювань пародонту і розкриті аутоіммунні механізми його виникнення (И.С.Мащенко, 1980; Р.Д.Барабаш, 1981; Т.И.Лемецкая і соавт., 1982; Э.В.Бельчиков, 1983; В.Н.Исаев і соавт., 1984; Т.П.Иванюшко і соавт., 1984, і ін.).

При розвитку запальних і дистрофично-запальних процесів в пародонті наголошується збільшення вмісту в тканинах пародонту імуноглобулінів G, А і інших (K.Saito і соавт., 1969; P.Brandtzaeg, 1973).

Виникнення захворювань пародонту приводить до значної імунної перебудови його тканин. Встановлено, що змінюється антигенний спектр тканин ясен в порівнянні з клінічно здоровими тканинами (Э.В.Бельчиков і соавт., 1975, і ін.). У організмі хворих генералізованним пародонтитом виявляються антитіла не тільки до мікроорганізмів пародонтальної кишені, але і до власних патологічно змінених тканин пародонту (М.А.Смирнов, 1972; Л.В.Ларионова, 1974; И.С.Мащенко, 1980, і ін.).

Гуморальна відповідь. Важливість В-лімфоцитов в патогенезі пародонтіта була показана експериментально у щурів при видаленні зобної залози (вілоч-кової залози, тімуса) і, отже, позбавлених внаслідок цього Т-лім-фоцитов (M.A.Taubman і соавт., 1984). У таких щурів наголошувалося переважання в тканинах пародонту інфільтратов, що містять велику кількість В-лімфоцитов, і значна резорбція альвеолярної кістки. Попереднє введення щурам Т-лімфоцитів приводило до уповільнення процесу резорбції кости. На підставі цього авторами зроблений висновок, що прогресування генералізованного пародонтита пов’язане з поразками, при яких домінують В-лімфоцити.

При гингивітах і пародонтиті в запальних інфільтратах тканин ясен виявляється значна кількість плазмоцитів, IGG, що містять, IGA, IGM, IGE. Виявляється високий рівень антитіл до всіх видів мікрофлори, переважаючої в ясенних і пародонтальних кишенях, що часто корелює із ступенем тяжкості поразки пародонту. Взаємодія комплексу антиген — антитіло і мікроорганізмів відбувається при активації системи комплемента. Іммунопатологічні зміни в організмі хворих і тканинах пародонту приводять до розвитку ряду імунних реакцій (мал. 127) — анафілактичних, цитотоксичних, імунних комплексів і інших (R.J.Nisengard, D.B.Blann, 1985).

Анафілактичні реакції, або реакції негайної гіперчутливості, відбуваються, коли IGE, фіксований на тканинних базофілах або базофілах, реагує з антигенами, що приводить до звільнення гистаміна і інших медіаторів. Практично всі складові (компоненти) цієї реакції спостерігаються в тканинах при генералізованному  пародонтиті (R.J.Nisengard, 1977).

Плазмоцити, IGE, що містять, зустрічаються в яснах при гінгівіті набагато частіше, ніж IGG, що містять, IGA або IGM. Кількість тканинних базофілів залежить від ступеня захворювання і зростає при генералізованному   пародонтиті до рівня середньої тяжкості, а потім знижується. Як припускають, таке зниження є результатом анафілактичної реакції, яка приводить до дегрануляциі тканинних базофілов і відповідно зменшенню їх кількості. При хронічному запаленні ясен і пародонту значно підвищується рівень гістаміну, що пов’язують з його звільненням анти-IgE, які до цього моменту фіксовані на ясенних тканинних базофілах.

Шкірні тести на виявлення підвищеної чутливості до різних видів мікроорганізмів, проведені у хворих генералізованним пародонтітом, показують виражену чутливість у них до більшості бактерій пародонтальних кишень. Наголошується кореляція між вираженістю клінічних проявів генералізованного пародонтіта і частотою підвищеної чутливості до мікробів. Не дивлячись на приведені багатьма авторами доказу значної ролі анафілактичних реакцій в патогенезі гінгівіту і генералізованного пародонтіта, не можна рахувати її комплемент або мононуклеар безумовно доведеним і головним механізмом патогенезу внаслідок малої кількості клітин, IGE, що містять, в тканинах ясен.

Цитотоксичні реакції відбуваються, коли антитіла реагують з клітинними або тканинними антигенами. Антигенами можуть бути компоненти клітин господаря або мікроорганізмів (бактерійні антигени), які можуть прикріплятися до поверхні клітин господаря. Прикладом цитотоксичних реакцій можуть бути аутоіммунні захворювання. Не дивлячись на різноманіття отриманих даних про роль цих реакцій в патогенезі генералізованного пародонтита, немає достатніх підстав вважати цей механізм патогенезу таким, що превалює або займає значне місце.

Реакції імунних комплексів відбуваються в тканинах, що оточують кровоносні судини, коли антиген формує мікропреципітат з IGG або IGM, що містять антитіла. Ці мікрокомплекси активують систему комплемента, що приводить до розвитку гормональних, судинних і цитотоксичних реакцій.  Необхідні елементи для виникнення імунних реакцій присутні в тканинах ясен і пародонту — це бактерійні антигени, антитіла до бактерій і комплемент (R.J.Nisengard, D.B.BIann, 1985).

Клітинні реакції, або реакції сповільненої гіперчутливості (алергічні реакції сповільненого типу), залежать від Т-лімфоцитів і звільнення лімфокинов. Численними дослідженнями показана чутливість (реакції бласттрансформациії і ін.) лейкоцитів периферичної крові хворих пародонттитом у відповідь на антигени різних мікроорганізмів пародонтальних кишень. Експериментальне відтворення у мавп цих реакцій в пародонті приводить до масивної резорбції альвеолярної кістки, пошкодження тканин пародонту, зменшення в них кількості фібробластов і інших проявів (R.J.Nisengard, 1977). Припускають, що втрата кости при таких реакціях імунної відповіді є результатом прямої дії Т-лімфоцитів або збільшення активності В-лімфоцитов.

Проте придушення в експерименті цих клітинних реакцій за допомогою препаратів, що діють на зобну залозу (тімус), не робить належного впливу, що інгібірує, на розвиток гінгівіту або перебіг існуючої поразки пародонту. Більш того, за багаторічними спостереженнями H.I.Oshrain і співавторів (1983) і інших авторів, у пацієнтів, одержуючих імуносупресивну терапію, виникають значні проблеми із станом пародонту. Це підтверджується і у пацієнтів, хворих снідом, у яких значно понижена кількість Т-лімфоцитів-хелперів, але часто спостерігається досить активний перебіг генералізованного пародонтита.

На сьогоднішній день точне місце клітинних реакцій в патогенезі генералізованного пародонтита визначити не можна, і унаслідок незначної кількості Т-лімфоцитів в інфільтратах в тканинах пародонту їх значення не повинне бути перебільшене.

Роль гіповітамінозу в розвитку генералізованного пародонтита. Важлива роль в протіканні і нормалізації багатьох обмінних процесів в організмі належить вітамінам, безпосередньо або побічно в них що беруть участь. Внаслідок цього недостатність або порушення обміну вітамінів може викликати різні порушення в тканинах пародонту і порожнини рота, а їх застосування з лікувальною метою може бути сприятливим незалежно від етіологічних чинників виникнення тих або інших захворювань пародонту.

Були зроблені численні спроби зв’язати рівень аскорбінової кислоти в організмі з виникненням і тяжкістю генералізованного пародонтита. Д.А.Энтин (1942,1957) вважав, що при всіх захворюваннях пародонту спостерігається гіповітаміноз С як місцевий, так і загальний. Згодом було виявлено зниження кількості аскорбінової кислоти в крові хворих генералізованним пародонтитом (В.Е.Аркинд, 1945; В.И.Виленский, 1946; Г.Н.Вишняк, 1956; И.О.Новик, 1964, і ін.). При генералізованном пародонтиті спостерігається місцевий гіповітаміноз С— на тлі оптимальної насиченості організму аскорбіновою кислотою спостерігається її недолік в тканинах пародонту. Так, роботами Н.Ф.Данилевского (1968) було встановлено різке зниження змісту аскорбінової кислоти в тканинах ясен за наявності зубного каменя. Аналогічні результати відмічені і іншими дослідниками (И.В.Швец, 1967; Г.Т.Гурошева, 1972; В.Азманова, 1973, і ін.).

Експериментальний гипо- і авітаміноз Е викликає в тканинах пародонту зміни, що нагадують генералізованний пародонтит. Подібні моделі були отримані I.Glickman (1948), J.Waerhaug (1958), H.J.Kotzschke і співавторами (1978) і ін. Проте автори відзначають, що гострий авітаміноз Е в основному створює фон для виникнення змін в пародонті, оскільки при насиченні організму аскорбіновою кислотою запальний процес в пародонті досить швидко припиняється, чого не наголошується при генералізованном пародонтиті. Клінічні і експериментальні дані про роль вітаміну С в патогенезі запальних змін в пародонті визначили його успішне клінічне застосування при лікуванні захворювань пародонту (Д.А.Энтин, 1957; Н.Ф.Данилевский, 1958; И.О.Новик, 1964; А.И.Марченко і соавт., 1975, і ін.).

Широким біологічним спектром дії володіє вітамін Е. Его дефіцит надає виражений вплив на виникнення дистрофічно-запальних процесів в тканинах пародонту. При відтворенні Е-авітамінозу у експериментальних тварин спостерігається утворення пародонтальних кишень, рухливість і випадання зубів, атрофія альвеолярної кістки (Н.Ф.Данилевский і соавт., 1958, 1968; H.Goldbach, 1946; J.Munch, 1957, і ін.). Спостережувані зміни розвиваються протягом тривалого часу (6—12 міс), морфологічно наголошуються значні дистрофічні зміни в судинах, нервових волокнах і інших тканинах пародонту (мал. 128, 129). Подібні зміни і повільний розвиток патологічного процесу дуже схожі з проявами генералізованного пародонтита у людини.

У хворих генералізованним пародонтитом при дослідженні сироватки крові виявлено зниження концентрації вітаміну Е залежно від характеру перебігу процесу і ступеня його розвитку (К.А.Луговская, 1967; Н.Ф.Данилевский, 1968; Г.Н.Вишняк, 1972, 1974, і ін.). Вулиць з недостатнім надходженням в організм вітаміну Е часто наголошуються неспецифічні скарги на кровоточивість ясен і дискомфорт в порожнині рота, особливо з боку тканин пародонту (E.Cheraskin, W.M.Ringsdorf, 1970; J.M.Goodson, D.Bowels, 1973).

З іншого боку, є роботи, в яких не відмічено значної різниці в рівні вітаміну Е в сироватці крові у хворих із захворюваннями пародонту і здорових осіб. Отримані дані автори пояснюють тим, що концентрація токоферолу в крові досить стабільно може підтримуватися його надходженням з жирової тканини (M.K.Horwitt, 1962;E.W.SIade і соавт., 1976).

Застосування вітаміну Е в комплексному лікуванні генералізованного пародонтита досить детально розроблене і отримані ефективні результати. Після проведеного лікування наголошується підвищення змісту токоферолу в тканинах пародонту і сироватці крові хворих (Н.Ф.Данилевский, 1968, 1981; Г.Н.Вишняк, 1972, 1974; J.M.Goodson, D.Bowels, 1973, і ін.).

Широким біологічним діапазоном дії володіє вітамін А, що надає виражену дію на тканині пародонту. Так, при експериментальному відтворенні авітамінозу А у піддослідних тварин наголошуються дистрофічні порушення судин і нервів тканин пародонту, утворення пародонтальних кишень і резорбція альвеолярної кістки (J.D.King, 1940; D.C.Miglani, 1954; A.M.Frandsen, 1963, і ін.). A.L.Russel (1963) виявив певний зв’язок між вмістом вітаміну А в сировтці крові і станом пародонту у обстежених хворих. У 75% хворих із запальними захворюваннями пародонту було понижено вміст вітаміну А в сироватці крові (A.Schneider, 1965). Введення вітаміну А в комплекс медикаментозного лікування захворювань пародонту надає виражену сприятливу дію на стан його тканин (Г.Н.Варава, 1976, 1980; А.В.Борисенко, 1984).

Зміни в тканинах пародонту спостерігаються і при дефіциті вітамінів групи В. Патологічні прояви в порожнині рота рідко є наслідком недоліку лише одного з них, частіше — декількох вітамінів цієї групи. При їх недостатності у експериментальних тварин спостерігаються ураження тканин пародонту (гінгівіти, пародонтит) і слизистої оболонки порожнини рота у вигляді виразкових стоматитів (В.Р.Окушко, 1964; D.Afonsky, 1955; A.H.Astaffn соавт., 1956). В  осіб з генералізованним пародонтитом наголошується дефіцит в організмі вітамінів групи В (Я.К.Шеметова, 1971). Після проведеного в клініці комплексного лікування захворювань пародонту, що включає вітаміни груп В, отримані добрі результати (Г.Н.Вишняк, Б.З.Эпштейн, 1975; В.Ф.Кохановский, 1977; О.Т.Ефанов і соавт., 1977, і ін.).

Нервовотрофічні порушення. Про нервовотрофічну суть порушень пародонту при генералізованном пародонтиті згадується ще в дослідженнях Н.Н.Знаменского (1902), Н.Н.Несмеянова (1905) і К.Н.Теплова (1912). Д.А.Энтин (1933—1957) експериментально підтвердив роль центральної нервової системи у виникненні генералізованного пародонтита. Подразнююючи область сірого горба, він вперше отримав в тканинах пародонту дистрофічні зміни, подібні генералізованному пародонтиту у людини. У основі цих змін лежать органічні і функціональні розлади центральної нервової системи, які посилюються за несприятливих умов зовнішнього середовища (наприклад, гіповітаміноз З). Надалі різними авторами були отримані моделі поразки пародонту при роздратуванні різних відділів периферичної і центральної нервової системи (Е.Е.Платонов, 1938; Э.Д.Бромберг, 1956-1966; В.С.Иванов, 1958; Е. В. Удови гикаючи, Н.А.Кодола, 1960; P.Psenicka і соавт., 1969, і ін.).

Більшість авторів при експериментальному відтворенні нейроген-них поразок пародонту застосовували різні оперативні втручання і неадекватні подразники, що викликають грубе травмування різних відділів нервової системи. Більш фізіологічними є процеси, отримані при порушенні вищої нервової діяльності у тварин шляхом «збивання» нервових процесів (Н.А.Кодола, Л.А.Саржевская, 1958). У дослідженнях Н.Ф.Данилевского (1962) як такий фізіологічний подразник використовувалися експериментальні неврози у мавп, викликані порушенням статевого і стадного рефлексів. Експериментальні дистрофически-запальні поразки в пародонті посилюються при поєднанні нервово-трофічних порушень з гіпоксією, гіповітамінозом, змінами реактивності організму (Э.Д.Бронштейн, 1960-1966).

З іншого боку, при захворюваннях пародонту у хворих наголошуються різні зміни в нервовій системі. В.Ф.Забродская (1952), В.С.Иванов (1958) відзначили значні зміни судин, гангліозних і нервових клітин Гассерова ганглія. У більшості хворих генералізованним пародонтитом виявлені функціональні і органічні зміни нервової системи (неврастенія, вегетативна дистонія), що характеризуються зниженням гальмівних і підвищенням збудливих процесів (И.О.Гилула, Е.И.Новик, 1952; И.О.Гилула і соавт., 1958; И.О.Новик, 1964). Виявлена цікава залежність: у хворих із захворюваннями нервової системи генералізованний пародонтіт зустрічається частіше, чим у здорових (И.О.Новик, И.О.Гилула, 1962; Н.СДомбровская, 1966; Н.С.Почтарева, 1970, і ін.).

Висока частота захворювань пародонту спостерігається у дітей і підлітків при органічних порушеннях центральної нервової системи — олігофренії, хворобі Дауна (Г.Н.Вишняк, 1968, 1971). І навпаки, при пригніченості кори великого мозку і поразці другої сигнальної системи (у глухонімих) захворювання пародонту зустрічаються набагато рідше, ніж серед інших груп населення (И.О.Новик і соавт., 1958; К.И.Золотухин, 1960; Г.Д.Овруцкий і соавт., 1962, і ін.).

Ендокринні порушення.

 Існує стійкий зв’язок між станом пародонту і ендокринними залозами (підшлункова, щитовидна, паращитовідная, статеві залози, гіпоталамус і ін.).

Клінічні дослідження указують на високу (від 50 до 87%) частоту захворювань пародонту, зокрема генералізованного пародонтита, у хворих цукровим діабетом (З.А.Флис, 1958; Е.Е.Платонов, 1964; Е.Н.Житков-ская, 1969; Т.И.Лемецкая, Л.Н.Неживенко, 1969; Е.В.Удовицкая, 1975). При обстеженні хворих діабетом підлітків поразки пародонту виявлені більш ніж у 50% з них (Г.Н.Вишняк, 1969). Генералізованному пародонтиті, що протікає на тлі цукрового діабету, властива агресивна течія, більш виражені порушення судин пародонту, що приводить до порівняно швидкої атрофії альвеолярної кістки.

Патогенез захворювань пародонту у хворих цукровим діабетом слід розглядати в тісному зв’язку з властивими діабету мікроангіопатіями (В.Г.Борисов, Л.А.Либерман, 1966) і поразками внутрішньокісткових судин, у тому числі і судин кістки альвеолярного відростка (А.И.Евдокимов, 1967). Поразка судин мікроциркуляторного русла пародонту при цукровому діабеті виявляється за допомогою функціональних (реографія і ін.) і ультрамікроскопічнких досліджень вже на ранніх стадіях захворювання (Д.А.Зербино, 1977; С.С.Приходько, 1979). Змінюється ультраструктура кровоносних капілярів клінічно інтактною пародонту: помірне розширення просвіту капілярів, набухання мітохондрій, збільшення ядерної поверхні, помірне посилення мікропіноцитозу. Надалі при розвитку дистрофічно-запального процесу в пародонті порушення мікрогемодинаміки наростають синхронно з поразкою судинної системи в цілому.

У розвитку поразок мікросудин пародонту при цукровому діабеті ведуча роль належить диспротєїнемії (А.Н.Ефимов і соавт., 1970). Порушення обмінних процесів при діабеті призводять до значного зниження реактивності і рівня захисних процесів; різко ослабляється фагоцитарна активність лейкоцитів і показники реактивності тканин пародонту (Ю.Н.Паламарчук, 1972).

Помітно підвищується частота захворювань пародонту у осіб з порушеннями функції щитовидної залози (А.И.Марченко і соавт., 1958; Э.Э.Керимов, 1968, 1990; М.А.Ефремов, 1969; I.Glickman, 1958, і ін.).

У експериментальних умовах встановлено, що гипертіреоз і гипотіреоз викликають дистрофічні і запальні зміни в тканинах пародонту з утворенням пародонтальних кишень, резорбцією кістки альвеолярного відростка, рухливістю і втратою зубів (М.А.Ефремов, 1968; Э.Э.Керимов, 1990; L.J.Baume, H.Becks, 1952). Видалення щитовидної залози також викликає дистрофически-запальні зміни в пародонті (И.О.Новик, 1964; L.J.Baume, H.Becks, 1952).

У хворих з порушеннями функції щитовидної залози визначений зв’язок поширеності захворювань пародонту (генералізованного пародонтита) з давністю захворювання, активністю процесу (Е.В.Удо-вицкая, М.П.Черенько, 1962; Е.В.Удовицкая, 1975; Э.Э.Керимов, 1990). З іншого боку, при вивченні функціонального стану щитовидної залози у хворих генералізованним пародонтитом відмічена схильність до зниження її активності (Г.Н.Вишняк, Е.А.Беникова, 1968; Е.В.Удовицкая, 1975). Наголошується вплив порушення функції паращи-товідних залоз на розвиток генералізованного пародонтіта (ЭД.Бром-берг, О.А.Сердюкова, 1966; Т.И.Ле-мецкая, 1967).

Комплексне обстеження хворих генералізованним пародонтитом показує наявність у них значних діенієфальних порушень, особливо виражених у підлітків з патологією статевого дозрівання (Г.Н.Вишняк, 1974). Функціональний стан системи кора надниркових — гіпоталамус — гіпофіз — статеві залози у таких підлітків недостатньо адекватно реагує на вплив чинників зовнішнього середовища, що і визначає значну частоту захворювань пародонту у них.

Підтвердженням ролі подібних функціональних зрушень служать експериментальні дослідження по відтворенню порушень в системі гіпоталамус – статеві залози (Г.Н.Вишняк, 1974). У тварин через 4 мес після початку досвіду (введення амізіла) наголошувався розвиток вираженого дистрофічно-запального процесу в пародонті (мал. 130).

Роль порушень функції статевих залоз в розвитку генералізованного пародонтіта доведена експериментальними (Н.Н.Прокопович і соавт.-, 1972; Г.Н.Вишняк, 1974; I.Glickman, 1953) і клінічними дослідженнями (Е.В.Удовицкая, 1968, 1975; Г.Н.Вишняк, 1974). При порушеннях статевого дозрівання у дівчаток-підлітків, страждаючих генералізованним пародонтитом, встановлена дисфункція статевих залоз (Г.Н.Вишняк, Ю.А.Крупко-Большова, 1973). Якісні і кількісні зміни в співвідношенні статевих гормонів, андрогенів і мінералокортикоїдів з їх анаболічними і катаболічними властивостями відбиваються на стані тканин пародонту. Генералізованний пародонтит може розвиватися в умовах підвищеної і зниженої функції яєчників, проте точний механізм впливу Порушення функції гіпофіза багато авторів розцінюють як один з вирішальних чинників розвитку генералізованного пародонтіта. У експерименті було показано, що роздратування або видалення гіпофіза приводить до виникнення дистрофічно-запальних змін в пародонті (Д.А.Энтин, 1933; П.И.Ломонос, 1970). Клінічними дослідженнями осіб з гипофізар-ним нанізмом була показана значна частота поразок пародонту — до 50% обстежених (А.А.Колесов, Н.П.Чупрынина, 1978). З віком частота поразки пародонту наростає і у хворих старше 30 років досягає вже 100% (Г.А.Ардабацкая, 1966).

Часте ураження тканин пародонту і деякі особливості їх клінічних проявів наголошуються при хворобі Іценко— Кушинга (Т.А.Вилкова, 1966; Н.А.Ставрова, 1971; Е.В.Удовицкая, 1975; А.А.Колесов, Н.П.Чупрынина, 1978). Автори підкреслюють наявність нерівномірного («плямиста» кістка) або дифузного остеопорозу і кратерообразной, воронкоподібній резорбції кістки альвеолярного відростка.

Порушення обміну речовин. Захворювання пародонту (генералізованний пародонтит) розвиваються на тлі зниження енергетичного обміну, про що свідчать порушення тканинного дихання (Ю.А.Петрович, Р.П.Подорожная, 1965; Н.А.Колесова, 1971; Н.Ф.Данилевский, И.И.Осадчий, 1975), напруга кисню в яснах (К.Т.Сомова, 1971; А.И.Матвеева, Т.В.Никитина, 1972; А.А.Прохончуков і соавт., 1976). Порушення обміну речовин тісно пов’язане з чинником живлення (мікроелементний склад, білкова повноцінність, вітамінна забезпеченість і ін.).

Вплив чинника живлення підтверджений численними експериментальними дослідженнями. А.А.Прохончуков і співавтори (1972, 1974), використовуючи спеціальну дієту з надміром жирів і вуглеводів, спостерігали у тварин зміни, схожі з генералізованним пародонтитом у людей. Подібні результати отримали Ю.М.Нененова(1959), В.П.Пакалнс (1965), I.Glickman (1955), S.S.Stahl (1966) при дослідженні тварин на тлі безбілкової дієти. Численними клініко-лабораторними дослідженнями у хворих генералізованним пародонтитом виявлені відхилення в білковому, жировому, вуглеводному обміні, складі мікроелементів, ферментатівниє зрушення і ін. У цих хворих виявлені значні порушення білкового обміну (Н.Ф.Данилевский, Г.Н.Вишняк, 1967; А.В.Борисенко, 1992). Про зміну вуглеводного обміну свідчать дослідження В.В.Жилиной (1961), Л.И.Фалина (1963), Э.П.Афанасьевой і співавторів (1977) і ін. Зокрема, Э.П.Афанасьева (1977) виявила зміни у складі глікозаміногліканів: підвищення вмісту в змішаній слині вільні і загальні нейрамінової кислоти. У осіб молодого віку при початкових ступенях генералізованного пародонтита виявлена тенденція до гіперхолістеринемії (П.П.Журавлева і соавт., 1980).

На роль мікроелементів у формуванні кісткової тканини альвеолярного відростка і її мінералізації указують Н.А.Кодола, Е.П.Копьева (1974), що дозволяє припускати істотне їх значення в патогенезі захворювань пародонту. Наявність зрушень у вмісті мікроелементів в кістці альвеолярного відростка у осіб із захворюваннями пародонту відзначили З.Н.Шараевская

(1958), Л.Г.Щербина (1970). За даними А.П.Грохольского (1979), при генералізованному  пародонтиті змінюється зміст міді і заліза. Виявлений також підвищений вміст мікроелементів в твердих тканинах зубів: марганцю (Н.Н.Серебрякова, 1963), міді, свинцю (Л.Н.Неживенко і соавт., 1967), нікелю (Н.А.Вихм, 1962), селену (Н.М.Мамедова, 1965).

Важливим чинником в розвитку дистрофічно-запальних процесів в тканинах пародонту є гіпоксія, яка викликається або супроводжується значними змінами судин пародонту, порушеннями обмінних процесів. Встановлено, що ці процеси протікають в умовах виразного вираженого кисневого голодування і порушення всіх видів тканинного дихання в тканинах ясен (И.О.Новик, 1964; Ю.А.Петрович, Р.П.Подорожная, 1965; А.И.Матвеева, Т.В.Никитина, 1972; Н.Ф.Данилевский, 1981, і ін.). Одним з показників, що характеризують рівень і особливості окислювально-відновних процесів в тканинах, є окислювально-відновний потенціал, який при генералізованному пародонтиті знижується (Т.П.Давыдович, 1977).

Поразки пародонту часто виявляються у осіб із захворюваннями травного тракту (З.А.Флис, 1955; С.М.Волынский, 1960; Е.Е.Платонов, 1969; В.А.Епишев, 1970; В.Е.Руднева, С.А.Мещерякова, 1971; A.Chaput, 1976, і ін.), серцево-судинної системи (А.И.Жибицкая, Н.А.Рябухина, 1967), нирок (Л.М.Мирзоев, 1965; К.К.Байбулова, 1970), при ревматизмі (И.М.Лю-бомирова, 1964). Дані клінічних і експериментальних досліджень дозволили А. И.Рыбакову (1965) зробити висновок, що при різних загальних захворюваннях організму створюється патологічна ситуація в порожнині рота.

При захворюваннях крові в тканинах пародонту швидко виникають патологічні зміни, що виявляються кровоточивістю і гіперплазією ясен, крововиливами, резорбцією і остеопорозом кісткової тканини альвеолярного відростка. Найбільш виражені і агресивно протікаючі поразки наголошуються при лейкозі і лейкемії, рідше  при анеміях і нейтропеніях (A.Chaput, 1976). В.С.Иванов, П.П.Беликов (1985) указують на роль тієї, що згортає, фібрінолітічеськой систем крові; відзначають зниження фібринозної активності і достовірне зниження фібринолізу.

Останнім часом велике значення надають ролі порушень перекисного окислення ліпідів в патогенезі генералізованного пародонтита. Вивченню процесів вільнорадікального окислення ліпідів при хворобах пародонту присвячений ряд клінічних і експериментальних досліджень (О.Н.Воскресенский, А.ПЛевицкий, 1970; Л.М.Тарасенко, 1986; Л.М.Тарасенко, О.Н.Воскресенский, 1986; О.Н.Воскресенский, Е.К.Ткаченко, 1991; А.В.Борисенко, 1992; Т.М.Дунязина, 1994; Г.Ф.Белоклицкая, 1996, і ін.). Підсумовуючи проведені дослідження, О.Н.Воскресенский і Е.К.Ткаченко (1991) сформулювали концепцію участі свободнорадікального окислення в патогенезі генералізованного пародонтита, в якій основна роль відводиться посиленню процесів неферментативного окислення ліпідів.

Виділяються такі основні причини активізації неферментативного вільнорадикального окислення ліпідів:зниження надходження в організм аліментарних антиоксидантів(токоферола, аскорбата, біофлавоноїдів і др.);

стреси різного походження;надходження в організм прооксидантів, до яких належать різні пестициди, лікиокислювачі, фотохімічні продукти смогу і др.;

надмірне вживання жирів при недостатньому їх споживанні організмом;

гіпокінезія  і  як наслідок – низький рівень біологічного окислення;

фізичні чинники — підвищений радіоактивний фон, ультрафіо летове випромінювання, електромагнітне поле;

вікове падіння активності антиоксидантних ферментів;

природжені ензімопатії антиоксидантних ферментів.

Крім перерахованих загальних чинників, порушення процесів перекисного окислення ліпідів безпосередньо в тканинах пародонту викликають зубні відкладення (наліт, бляшка, зубний камінь), асоціації мікроорганізмів і інші подразники.

Поєднана загальна і місцева дія ушкоджувальних чинників приводить до лавиноподібного збільшення в тканинах пародонту різноманітних активних вільнорадикальних і перекисних з’єднань. Вони порушують структуру і функціональну організацію клітинних мембран, їх проникність, ушкоджують основні компоненти сполучної тканини. Надалі це приводить до пошкодження ДНК, мутацій і порушень біосинтезу білка, пошкоджень судин і всього комплексу тканин пародонту. Застосування в комплексному медикаментозному лікуванні генералізованного пародонтита різних препаратів-антиоксидантів (альфа-токоферола, дібунола і ін.)  показує їх високу лікувальну ефективність.

Судинні зміни при генералізованному пародонтиті. А.И.Евдокимов (1937, 1966) обгрунтував судинну теорію патогенезу генералізованного пародонтита. Проведені ним патогістологічні дослідження показали наявність склеротичних змін в судинах пародонту. Виникнення і розвиток дистрофічного процесу в пародонті, зокрема в його судинному апараті, автор пояснює проявами місцевого атероматозу. Судини пародонту у хворих генералізованним пародонтитом і в експериментальних умовах зазнають такі ж зміни, як і при атеросклерозі судин інших органів (А.И.Евдокимов, Е.В.Малько, 1966). Ця точка зору знайшла підтвердження в експериментально-морфологічних роботах (Б.И.Мигунов, Е.И.Жукова, 1961; Т.И.Лемецкая, 1970; В.В.Паникаровский, 1961) і ряду досліджень Київської школи (И.О.Новик, 1964; Н.Ф.Данилевский, 1968; Н.А.Колесова, 1985, і ін.).

Ступінь судинних змін корелює з тяжкістю патологічного процесу в пародонті. Спочатку порушуються окислювально-відновні процеси в стінках капілярів пародонту, змінюється їх метаболізм (Н.А.Колесова, Г.Н.Вишняк, 1974; А.М.Политун і соавт., 1975), а потім у міру прогресування   наступають   різному ступеню   тяжкості морфологічні зміни судин пародонту.

Виражені порушення судин пародонту при генералізованному пародонтиті встановлені клініко-фізіологічними методами дослідження. О.С.Тронова (1960), С.И.Франковская (1968), В.Е.Приемский (1969) та інші виявили тонкі і звужені капіляри при пародонтозі і розширені застійні, з явищами капілярита — при генералізованному пародонтиті. Для пародонтита характерна дистонія кінцевих судин пародонту, що приводить до порушення кровообігу (Р.И.Карницкий, 1966, 1971).

Функціональні зміни кровопостачання і трофіки пародонту розглядаються як ініціюючий чинник в патогенезі пародонтита (А.А.Прохончуков, 1975). Про зміну тонусу судинної стінки свідчать реопародонтологічні дослідження (М.Ф.Крауклите, Б.И.Шриц, 1967; Ю.А.Розенблит, 1967; Р.И.Михайлова, Т.П.Яздовская, 1971). Наступаючі зрушення в капілярах пародонту поєднуються із змінами активності калікрєїнкинінової системи в слині і накопиченням вазомоторних кинінів у вогнищі запалення (Н.Ф.Данилевский, Л.А.Хоменко, 1973).

Згідно нашим дослідженням (Н.Ф.Данилевский, Н.А.Колесова, 1971; Г.Н.Вишняк, 1974; А.М.Политун, 1975, 1977; Н.А.Колесова, 1985), а також даним літератури (А.И.Евдокимов, 1967, 1977; А.И.Рыбаков, 1975; А.А.Прохончуков і соавт., 1975, 1981), найбільш ранні зміни при генералізованном пародонтіте наголошуються в мікроциркуляторному руслі тканин пародонту. Морфологічні зміни (Н.Ф.Данилевский, НА.Колесова, 1975; А.М.Политун, Н.А.Колесова, 1976; Н.А.Колесова, 1985) виявили фазовость структурно-функціональних змін мікроцир-куляторного русла пародонту в динаміці розвитку хвороби. Як показали ці дослідження, при генералізованному пародонтиті домінуючими є порушення проникності капілярів, які при подальшому розвитку значною мірою визначають клінічну симптоматику і характер перебігу захворювання (мал. 131). Схожі зміни структури гемомікроциркуляторного русла характерні для всіх тканин пародонту, включаючи і пульпу зуба (Е.А.Фролова, 1975; Е.В.Ковалеу, 1978). Грубі склеротичні зміни в судинах розвиваються зазвичай в кінцевих

стадіях розвитку генералізованного пародонтита (Н.Ф.Данилевский, 1978; Н.А.Колесова, 1978, 1985).

Проведені дослідження (Н.Ф.Данилевский, К.Н.Веремеенко, Л.А.Хоменко, 1975) показали, що зміни мікроциркуляції пародонту у хворих генералізованним пародонтитом багато в чому пов’язані з активацією ферментів протеоліза в крові, слині, зубних відкладеннях. Активація протєїназ потенціює діяльність кинінової системи, про що свідчить як збільшення активності киніноутворюючих, так і зниження кинінрозчеплюючих ферментів — киніназ. За даними Л.А.Хоменко (1976,1980), активність киніназ різко знижується в слині і в тканинах ясен хворих генералізованним пародонтитом. Одночасно виявлено зниження змісту інгібіторів протєїназ в слині і яснах, що, поза сумнівом, є фоном для дії кинінів.

При оцінці можливих механізмів порушення проникності судин при генералізованному пародонтиті не можна не враховувати роль біологічно активних речовин, що продукуються тканинними базофілами і лейкоцитами (Н.А.Кодола і соавт., 1981). Враховуючи підвищення активності киніноутворюю-чих ферментів в яснах, змішаній слині і плазмі крові хворих генералізованним пародонтитом, можна думати, що пошкодження мікроциркуляторного русла навколозубних тканин, що виявляються, зв’язані до певної міри з дією кинінів. У міру наростання патологічних змін ушкоджуються основні механізми, що забезпечують транскапіллярний обмін, трофіку тканин пародонту. Наступаючі склеротичні зміни ведуть до необоротних порушень транськапіллярного обміну і розвитку дистрофічних змін в тканинах пародонту, складових морфологічну суть генералізованного пародонтита.

ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ПАРОДОНТУ

Згідно запропонованої нами класифікації захворювань пародонту (Н.Ф.Данилевский, 1994), до запальних відносять групу захворювань, при яких патологічні процеси в тканинах пародонту характеризуються судинно-тканинними змінами, що виникають під впливом різних екзогенних і ендогенних чинників, і виявляються порушеннями мікросудинного русла і циркуляції крові в нім, розвитком альтерації, ексудації і проліферації.

У більшості сучасних класифікацій захворювань пародонту запальні захворювання виділяють в окрему групу. Зазвичай в них включають гингивіти і обмежені (локалізовані) пародонтита. Проте в практичній діяльності стоматолога необхідне знання і етіологічних чинників розвитку запальних змін, їх характер, що визначає діагностику і вибір цілеспрямованого лікування. Враховуючи це, доцільна деяка диференціація запальних захворювань

пародонту за етіологічним принципом і клініко-морфологічними проявами (Н.Ф.Данилевский, Г.Н.Вишняк, А.М.Политун, 1981).

Класифікація запальних захворювань пародонту.

I.   По етіології.

Травматичні: механічні, фізичні, хімічні.

Інфекційні: бактерійні, вірусні, грибкові, специфічні.

Алергічні.

При захворюваннях органів і систем.

П. По клініко-морфологічним проявам.

Форми запалення: а) з переважанням ексудативних процесів — катаральне; б) з переважанням альтератівніх – виразково-некротичне, гангренозне; у) з переважанням проліфератівних – гіпертрофічне.

Течія: гостре, хронічне, таке, що загострилося.

Локалізація: поверхневі (папіліт, гінгівіт); глибокі (пародонтіт).

Поширеність: обмежені, дифузні, генералізованниє.

Номенклатура:

1.        Папіліт: гострий (катаральний, виразковий); хронічний (катаральний, виразковий, гіпертрофічний).

Гінгівіт: гострий (катаральний, виразковий, гангренозний); хронічний(катаральний, виразковий, гіпертрофічний, деськваматівний).

Локалізований пародонтит (гострий, хронічний).

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ

Причиною запального процесу в тканинах пародонту можуть бути різноманітні чинники як екзогенного, так і ендогенного походження. Реалізація дії хвороботворного чинника здійснюється в тому випадку, якщо він по силі перевершує пристосовні захисні можливості тканин, а також при зниженні реактивності організму. Умовно всі етіологічні чинники, що викликають запалення тканин, ділять на загальні і місцеві. До місцевих чинників відносять механічну травму, хімічні, фізичні і біологічні (мікроорганізми і їх токсини) пошкодження.

Механічна травма. Розрізняють гостре і хронічне механічне травмування тканин пародонту. Гостре пошкодження можливе при необережному користуванні твердими предметами (твердими частинами пиши, зубочистками, зубними щітками, у дітей – металевими деталями іграшок), при ударі, ударі щелепний-лицьової області.

У дитячому віці можливе травмування ясен під час прорезиванія зубів, лікарських маніпуляцій в роті, особливо у дітей з нестійкою нервовою системою. У підлітків нерідко спостерігають гостру травму пародонту унаслідок травм зубів, їх вивиху або підвивиху, удару щелеп і ін. У таких випадках зазвичай розвивається локалізований пародонтит, рідше – гінгівіт.

Частою причиною запальних захворювань пародонту є хронічна травма гострими краями каріозних порожнин (особливо локалізованих в пришийковій області або на контактних поверхнях), нависаючими пломбами, зубними відкладеннями (зубний камінь), аномаліями і деформаціями зубів і щелеп. Розвиток запальних процесів в пародонті при аномаліях положення зубів і патології прикусу пов’язаний з порушенням нормального функціонування пародонту — перевантаженням одних його ділянок і недовантаженням інших. Це нерідко поєднується з шкідливими звичками, патологічними процесами в носоглотці, порушенням носового дихання. Слід зазначити, що у дітей з аномаліями прикусу і положення зубів причиною запалення пародонту можуть бути його травмування деталями неякісно виготовлених ортодонтичних апаратів або перевищення допустимого рівня сили тяги апаратів.

Хімічні ушкоджувальні чинники. Нерідко розвиток запальних процесів в пародонті пов’язаний з дією на ясна чинників хімічної природи — кислот, підстав, лікарських препаратів, компонентів пломбувальних матеріалів і ін. У зв’язку з розширенням арсеналу засобів побутової хімії наголошуються хімічні опіки слизистої оболонки і пародонту, особливо у дітей. Залежно від характеру хімічних речовин, їх концентрації і тривалості контакту із слизистою оболонкою порожнини рота розвивається або катаральне запалення, або некроз ясен, а у важких випадках — глибокі поразки пародонту з некрозом альвеолярної кістки. Зазвичай важчі поразки виникають при опіках підставами, які на відміну від кислот викликають розвиток коллікваційного некрозу тканин.

Фізичні чинники. До них відносять дію високою або дуже низькою температури, електричного струму, іонізуючою радіації та інші. У побутових умовах можливі опіки пародонту гарячою водою, їжею і ін. Залежно від температури, тривалості дії, віку що постраждав ступінь тяжкості змін в пародонті може бути різним: від катарального запалення до глибоких деструктивних пошкоджень (виразки, некроз тканин).

При пошкодженні тканин електричним струмом зазвичай відбувається порушення цілості тканин ясен, у важких випадках — некроз поверхневих і глибоких тканин пародонту. Причиною запальних змін ясен можуть бути мікроструми, що виникають між частинами зубних протезів (металевими пломбами), виготовленими з різних металів. У останньому випадку можлива комбінація електротермічної і електрохімічної дії на тканині пародонту.

Вплив іонізуючою радіацією можливо при інкорпорації в порожнину рота радіоактивних речовин, випадковому попаданні потерпілих в зони підвищеної радіації, при променевій терапії новоутворень щелепний-лицьової області. Залежно від виду іонізуючого випромінювання і його дози можливі різні варіанти клінічного перебігу поразки: від катарального запалення до обширних ерозивно-виразкових поразок і некрозу тканин пародонту.

Відкладення на зубах. Серед місцевих ушкоджувальних чинників, що поєднують механічну, хімічну і біологічну (мікроорганізми, токсини) дію, особливе значення мають зубні відкладення. У попередньому розділі було детально представлено різноманітну дію нальоту і зубної бляшки

на виникнення захворювань пародонту. У виникненні власне запальних захворювань пародонту роль зубних відкладень, можливо, ще більш значна. Багато зарубіжних дослідників вважають, що розвиток запального процесу в пародонті обумовлений безпосередньою дією ензиматичних бактерійних систем на судинні і сполучнотканинні компоненти ясен і інших тканин пародонту. Виникнення запалення в тканинах пародонту пов’язують з первинною поразкою бар’єрного епітелію в результаті дії продуктів мікробного метаболізму, токсинів і ферментів зубного нальоту. Під впливом мікроорганізмів зубного нальоту і продуктів їх метаболізму розвиваються зміни в мікроциркуляторної системи ясен і інших тканинах пародонту. В цілому розвиток запального процесу пов’язаний з розмноженням різних умовно-патогенних мікроорганізмів і підвищенням їх агресивних властивостей.

Крім безпосередньої дії на тканині пародонту бактерійні протеолітичні ферменти, що містяться в зубному нальоті, особливо гиалуронідаза, коллагеназа, руйнують структурні компоненти сполучної тканини. Мікроорганізми, що впливають на пародонт, викликають ряд у відповідь реакцій організму людини (господаря). При хронічних запальних захворюваннях пародонту (гінгівіті, пародонтиті) виявлений позитивний бластогенез на більшість виділених з нальоту і пародон-тальних кишень мікроорганізмів. Наголошується певна кореляція між характером змін клітинного імунітету і тяжкістю запальних реакцій.

Значна ушкоджувальна (механічне, токсичне, хімічне і ін.) дія на тканині пародонту надає зубний камінь, в який трансформується наліт. Воно в значній мірі пов’язане з дією мікрофлори, що міститься в зубному нальоті і власне в камені. Висока протеолітична активність зубних відкладень, ймовірно, обумовлена ферментатівними властивостями мікрофлори (Л.А.Хоменко, 1980), що сприяє розвитку мікроциркуляторних порушень в пародонті і викликає деструкцію сполучної тканини.

Загальні чинники виникнення і розвиток запальних захворювань пародонту багато в чому визначається перенесеними інфекційними і соматичними хворобами або наявністю хронічних системних і загальних захворювань. Велике значення мають хронічні захворювання печінки, товстої кишки, шлунку (А.И.Рыбаков, Г.В.Банченко, 1979), гіповітаміноз З, Е та інші (Д.А.Энтин, 1952; Н.Ф.Данилевский, 1958,1968). У багатьох клінічних спостереженнях констатована залежність проявів поразок пародонту від характеру і перебігу системних захворювань організму.

Підсумовуючи взаємодію місцевих і загальних чинників в розвитку запальних захворювань пародонту (з урахуванням патофізіологічної суті запалення), механізм їх розвитку представляється таким чином. У відповідь на дію ушкоджувального чинника (механічного, фізичного, хімічного, біологічного, екзогенного або ендогенного характеру) в тканинах пародонту виникають зміни, які залежно від інтенсивності і тривалість пошкодження можуть бути виражені в різному ступені і клінічно виявляються різними варіантами. Слабка і помірна дія приводить до розвитку поверхневої поразки. Із збільшенням інтенсивності дратівливих чинників, тривалості їх дії ступінь функціональних і структурних змін наростає і може завершитися деструктивними змінами всіх компонентів пародонту.

 КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ

Папіліт.

За клініко-морфологічною ознакою розрізняють катаральний (гострий, хронічний), виразковий (гострий, хронічний) і гіпертрофічний (хронічний, такий, що загострився) папіліт.

Катаральний папіліт. Розвивається частіше в результаті гострої травми — уколи, удари, поранення ясен риб’ячою кісткою, ворсинками зубної щітки, інструментами під час лікування зубів, кусання твердих предметів і ін. З місцевих причин, що викликають катаральний папіліт, найбільш частими є незадовільно накладені пломби на контактних поверхнях зубів. Особливо яскраво папіліт виявляється за відсутності або неправильному формуванні контактного пункту або ж якщо пломбувальний матеріал виступає за межі зуба і частково виконує міжзубний простір, нависаючи над ясенним сосочком. Катаральний папіліт при порушенні контактного пункту між зубами може супроводжуватися ниючим болем.

Хворі пред’являють скарги на біль при прийомі пищи, особливо твердою. Біль або постійний, або тривалий, ниючого характеру.

Об’єктивно виявляють гіперемію, набряклість, зміну контурів, рельєфу ясенного сосочка, згладжена його вершини (мал. 132). Нерідко у зв’язку з вираженою набряклістю утворюється ясенна кишеня. При папіліті травматичного походження виявляються сліди попередньої травми (ерозія, садно).

Папіліт хімічного (медикаментозного) походження спочатку протікає як катаральний, а потім може швидко перейти у виразковий. Після дії кислот уражений сосочок в результаті обезводнення зменшується в об’ємі, набуває білуватого кольору. Надалі у зв’язку з крововиливом колір його міняється від яскраво-червоного до бурого, а іноді — до темно-бурого.

Хронічний катаральний папіліт. Об’єктивно при огляді контури ясенного сосочка згладжені, наголошуються його набряклість, пастозність і синюшність; при пальпації він кровоточить, виражений симптом вазопареза. Запальний процес може охоплювати тільки маргінальний край ясен або весь ясенний сосочок в цілому.

Виразковий папіліт в порівнянні з іншими формами зустрічається рідше. Найбільш частою його причиною є механічні роздратування, що тривало діють, серед яких нависаючі краї пломб грають провідну роль, рідше — наслідки хімічної травми. Виразковий папіліт зазвичай протікає за типом альтератівного декубітального процесу.

Катаральний папіліт  Виразковий папіліт

Хворі зазвичай скаржаться на біль в області ураженого сосочка, інтенсивність якого залежить від характеру перебігу процесу — гострий або хронічний. Наголошується неприємний запах з рота, при гострій течії можливі незначне збільшення і хворобливість регіонарних лімфатичних вузлів. Загальний стан хворих зазвичай не порушений. Ясенний сосочок гіперемований, набряклий, на верхівці наголошується ділянка некрозу ясен сіруватого кольору (мал. 133). При обережному зондуванні цієї ділянки некротичні тканини досить легко знімаються і оголюється виразкова поверхня, що кровоточить при механічному роздратуванні.

При хронічній течії папіліта гіперемія виражена менше, вершина цианотічного ясенного сосочка як би зрізана виразковим процесом і міжзубною проміжок зяє. Кількість некротизованої тканини і нальоту брудно-сірого кольору менша, ніж при гострому виразковому папіліті, оскільки вони вимиваються слиною за час захворювання.

Гіпертрофічний папіліт протікає хронічно, нерідко загострюється. У дітей і підлітків на відміну від дорослих частіше спостерігається течія, що загострилася. Розвиток захворювання зазвичай пов’язаний з наявністю місцевих подразників (переважно травма ясен при локалізації каріозної порожнини на контактних поверхнях, дефектах пломбування). У ранньому віці часто спостерігаються гіпертрофічні розростання ясен в ділянках аномалій положення окремих зубів. У підлітків в період статевого дозрівання можливий розвиток так званого ювенільного папіліта, який може бути не пов’язаний з місцевими ушкоджувальними чинниками.

Хворі зазвичай не пред’являють скарг на біль, оскільки вона несильна і виникає від механічних подразників. Ясенний сосочок, що розрісся, щільно заповнює каріозну порожнину на контактній поверхні зуба або розташовується в міжзубному проміжку . Тканина ясен порівняно щільна, трохи гиперемована, маргінальний край вершини сосочка має фестончаті контури.  При механічному роздратуванні ясна, що Розрослися, постійно травмуються твердою їжею, зубами-антагоністами, унаслідок чого хронічний запальний процес може загострюватися, а вершина сосочка покритися виразками. Це виявляється більш вираженим болем і підвищеною кровоточивістю. Характерне швидке прогресування процесу; іноді запалені гіпертрофовані сосочки можуть покривати коронки зубів на всю висоту і на всьому протязі, частково травмуватися. Надалі можливе стихання запальних проявів, перехід в хронічну течію і відносна стабілізація патологічного процесу.

Гіпертрофічний папіліт

Залежно від вираженості розростання ясенного сосочка розрізняють І, II або III ступені гіпертрофічного папіліта. При I ступені сосочок збільшений до 1/3 висоти коронки зуба, при II —до 1/2 і при III ступені покриває більше 2/3 висоти коронки зуба.

Диференціальна діагностика катарального папіліта нескладна, оскільки його потрібно відрізняти тільки від гінгівіту, при якому запальним процесом уражені ясенні сосочки в області декількох зубів. пульпіті — різкий біль).

Гіпертрофічний папіліт слід диференціювати від епуліда, гіпертрофічного пульпіту. При епуліде ясна щільніші, поверхня її нерівна, зерниста, з ділянками бурої пігментації. Епулід часто розташовується на тонкій ніжці, кровоточивість менш виражена, характерні рентгенологічні зміни кістковій тканині. Ведучим в диференціальній діагностиці гіпертрофічного пульпіту з розростанням ясенних сосочків є визначення джерела надмірного зростання тканини. При пульпіті розростання пульпи походить з порожнини зуба через розкрите зведення, зона зростання ясенного сосочка при папіліте знаходиться поза межами зуба. Тому при іпертрофічеськом пульпіті зонд можна обережно і вільно провести між стінкою каріозної порожнини зуба і тканиною, що розрослася. При папіліте інструмент доходить тільки до пункту, де дешевою сосочок вростає в каріозну порожнину. Таким чином, при гіпертрофічному пульпіті інструмент замикає повний круг, при папіліте цей круг в області зони зростання гипертрофірованного ясенного сосочка виявляється незамкнутим.

ЗАГАЛЬНІ ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

Лікування хворих із захворюваннями пародонту повинне проводитися комплексно, цілеспрямовано і строга індивідуалізація Воно включає місцеве і загальне лікування, ефективні консервативні, хірургічні, ортопедичні, ортодонтичні і фізіотерапевтичні методи в умовах диспансерного спостереження. В цілому воно повинне бути перш за все етіотроп-ним, потім патогенетичним і нарешті симптоматичним.

Раціональне поєднання цих видів терапії при хворобах пародонту визначається рівнем знань про причини і механізми розвитку певного захворювання і, значною мірою, обізнаністю лікаря-пародонтолога про арсенал і механізм дії медикаментозних засобів при різних патологічних процесах.

Лікування переслідує такі цілі: 1) виключити найбільш вірогідні патологічні чинники; 2) усунути місцеві дратівливі чинники в порожнині рота; 3) ліквідовувати запалення тканин пародонту; 4) припинити дистрофічний процес; 5) відновити порушену функцію тканин пародонту; 6) стимулювати процес регенерації; 7) зберегти зубний ряд як єдину функціональну динамічну систему.

Враховуючи, що патологічні процеси в пародонті розвиваються на тлі загальних захворювань, а також вплив захворювань пародонту на багато функцій організму, зокрема на механізми природного захисту, лікування хворих повинне бути направлене не тільки на ліквідацію патологічного процесу в тканинах пародонту, відновлення їх функції, але і на реабілітацію загального стану, відновлення нормального гомеостазу, стимулювання захисних сил організму.

Важливе значення належить раціональному харчуванню, тобто правильному співвідношенню білків, жирів, вуглеводів, мінеральних речовин і вітамінів в їжі. Продукти харчування повинні містити холін, лецитин, метіонін, ліпокаїн, якими багаті сир, капуста, боби, яєчний білок, ячмінна і вівсяна крупа, риба (особливо морська) і ін.

Найважливішою складовою частиною комплексного лікування є місцеві втручання. Їх проводять з урахуванням клініко-морфологічних особливостей захворювання, характеру течії, ступеня розвитку патологічного процесу, загального стану хворого і ін.

Місцеве лікування — це умовне узагальнене поняття. Усунення місцевих дратівливих чинників, придушення запального процесу в пародонті має і загальнооздоровче значення, так само як поліпшення загального стану, раціональне лікування фонових захворювань забезпечують в коротший термін ефективність місцевої терапії. Навпаки, погіршення загального

стани веде до загострення патологічного процесу в тканинах пародонту.

Кожному хворому якомога раніше повинен бути складений індивідуальний конкретний план комплексної терапії, який вноситься до диспансерної карти або історії хвороби.

Увеликих спеціалізованих стоматологічних поліклініках за наявності пародонтологічних відділень (кабінетів) в складанні плану повинен брати участь пародонтолог, хірург, ортопед, фізіотерапевт. Бажано, щоб сумісна консультація відбулася після обстеження хворого.

Незалежно від причини, що викликала порушення в тканинах пародонту, спрямованість місцевій і загальній терапії в основному єдина. Вона проводиться в певній послідовності: знеболення тканин пародонту; усунення місцевих подразників, травматичній оклюзії, ортодонтичне лікування; лікування підвищеної чутливості твердих тканин зуба; медикаментозна протизапальна терапія (патогенетична і симптоматична); лікування пародонтальних кишень з включенням різних хірургічних методів (кюретаж, вакуум-кюретаж, гингивотомія і ін.); терапія гіперпластичних поразок пародонту із застосуванням деструктивних методів (діатермокоагуляция, кріодеструкція і ін.); використання фізичних методів, регулюючих тканинний обмін і мікроциркуляцію в тканинах пародонту.

ЗАГАЛЬНА СХЕМА ЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ ПАРОДОНТУ

 

Антибактеріальна терапія

Фізичні методи

Гідролікування

Масаж

Світлолікування

Загальне лікування

Електролікування

Лікування фонових захворювань органів і систем

Симптоматичне лікування

Регуляція неспецифічною реактивності організму

Загальнозміцнююче лікування

Регуляція режиму життя

Направлене збалансоване харчування

МІСЦЕВЕ ЛІКУВАННЯ

Якість і ефективність місцевого лікування із застосуванням інструментальних і апаратних хірургічних методів багато в чому залежать від підготовки хворого. Відомо, що звернення хворих, що запізнилося, по стоматологічну допомогу зазвичай пов’язане із страхом, що виникає у них задовго до звернення до лікаря. Тому важлива психологічна підготовка хворого до лікування.

Встановлено, що надмірна напруга, неадекватна реакція, негативні емоції спостерігаються більш ніж у половини всіх пацієнтів, що звертаються по допомогу до лікаря з приводу захворювань пародонту. Такі хворі, особливо діти і підлітки, потребують спеціальній психо- і фармакопідготуванню. При легкому страху обмежуються психотерапією; обличчям з вираженим страхом призначають премедікацію або курс седативной терапії.

ЗНЕБОЛЕННЯ

Не менш важливим для ефективності місцевої терапії є знеболення. Лікар не має права приступати до лікування, не переконавшись в безболісності втручання. Окрім повноцінного виконання маніпуляцій, знеболення дозволяє менше травмувати психіку хворого, усуває негативне відношення до тривалого лікування. Залежно від об’єму і глибини втручання в тканині пародонту застосовують аплікаційне або інстиляційне знеболення. У пародонтальну кишеню вводять водні або масляні розчини або суспензії місцевих анестетиків: анестезину, дікаїну, новокаїну і ін. Використовують також ненаркотичні анальгетики: похідні саліцилової кислоти — 3—5% розчин саліцилату натрію; похідні піразолона — 10% розчин антипірину (2 пігулки розчиняють в 5 мл води); 5% бутадіоновую мазь, 0,5% розчин реопіріна (ампулірованний препарат розчиняють в співвідношенні 1:3).

Досить ефективну знеболюючу дію надає нестероїдний протизапальний препарат мефенаміновая кислота і її сіль — мефенамінат натрію (зараз випускається офіцинальний препарат — мазь «Мефенат»). Застосовують 1% розчин у вигляді аплікацій на 10—15 хв. Знеболюючий ефект зберігається протягом 2год, що дозволяє безболісно видалити зубні відкладення, провести кюретаж.

Для знеболення використовують також 4% спиртний розчин прополісу. Препарат вводять в кишені на 3—4 мин. Ефект зберігається 10—15 мин. При необхідності маніпуляцію можна повторити. З цією ж метою можна застосовувати рідину ПДД — суміш рівних кількостей прополісу (4% спиртний розчин), дікаїна (0,5% розчин) і дімексида (10% розчин); останній забезпечує глибоку дифузію прополісу і дікаїна, потенціюючи їх дію.

Місцевоанестезуючі речовини вводять в пародонтальниє кишені, міжзубні проміжки за допомогою гладилки, на марлевих смужках або турундах. Заздалегідь тканини висушують і приймають заходи по недопущенню попадання слини і розмивання лікарського засобу — ізолюють анестетік від губ, щік, мови (мал. 225). Анестетики, вводять в тканини пародонту також за допомогою постійного струму (електрофорез) або ультразвука (ультрафоно-форез). З цією метою використовуються 10% розчин трімекаїна, 5% розчин лідокаїна, 2% розчин новокаїну, 5% розчин вітаміну Bi і ін. Крім того, застосовують препарати анестетіков в аерозольній упаковці: трімекаїн, лідокаїн і ін.

При   гиперестезії  голі шийки зубів або голий корінь покривають фторвмісним лаком або 5% фтористим фосфат-цементом, який готують безпосередньо перед нанесенням на зуб. Накладають фтористий фосфат-цемент у вигляді аплікації на клиновидний дефект на 3—4 дні. Використовують також 1—2% розчин фториду натрію, комбіновані знеболюючі аерозолі: тріметанол, інгаліпт, 2% і 5% піромекаїновую мазь, 1% водний розчин мефенамінової кислоти або мефенаміната натрію і ін.

Ін’єкційне знеболення здійснюється загальновідомими способами. Його зазвичай використовують при необхідності видалення зубів і при хірургічних втручаннях. При знеболенні тканин пародонту в області верхньої щелепи поєднують провідникову і інфільтраційну анестезію. Інфільтраційну анестезію в області передніх зубів обов’язково проводять з язичної і губної поверхонь альвеолярного відростка .

На нижній щелепі при операції в області передніх зубів проводять також інфільтраційну анестезію, а в області премоляров і моляров — провідникову. Анестетік -вводят в місці входження нервово-судинного пучка в нижньощелеповий канал і додатково — по перехідній складці в області моляров для знеболення щокового нерва .

Для інфільтраційної і провідникової анестезії можна застосовувати різні анестетики. Їх зазвичай підрозділяють на дві групи: складні ефіри (новокаїн, дікаїн) і аміди (лідокаїн, трімекаїн, мепівакаїн, прілокаїн, бупівакаїн

етідокаїн, артікаїн). Анестетики групи складних ефірів швидше гидролі-зуются в тканинах, тому їх знеболюючий ефект коротший. Препарати групи амідів повільніше інактивуються в організмі, тому діють триваліше.

Концентрації вживаних анестетиків різні: від 0,5% розчину — бупівакаїн, 1—2% — новокаїн, лідокаїн, мепівакаїн, до 4% розчину — артікаїн («Ультракаїн», «Септанест»). Зазвичай анестетики застосовують разом з вазоконстрікторами — адреналіном в концентрації 1:100 000 (норадреналіном, вазопресином, феліпресином). Це забезпечує надійну і тривалу анестезію — від 30 до 180 мин. Найбільш сильну і тривалу знеболюючу дію надає артікаїн.

Для введення анестетика можна застосовувати безігольні ін’єктори (ІМБ, БІ-8 і ін.). При використанні ін’єктора дозу анестетика зменшують в 4—5 разів, а знеболюючий ефект наступає практично миттєво (мал. 228).

Останнім часом для знеболення все частіше використовують одноразові карпульні шприци і спеціальні карпули з анестетиками. Вони дуже зручні для застосування в стоматології: надійно забезпечують стерильність і точне дозування анестетика. Кожна карпула складається з циліндра (скляного або пластмасового) з гумовим поршнем з одного кінця і гумовою пробкою з металевим кінчиком з іншого

Місцевоанестезуючі препарати, що випускаються в карпулах, є складними буферними розчинами, що мають осмотичний тиск, аналогічний крові. Зазвичай в їх склад входить анестетик, вазоконстріктор, буферні речовини і консерванти. Карпули для стоматологічного застосування зазвичай містять 2 мл анестезуючого розчину. Безпосередньо перед

Карпульні  шприци для ін’єкції і карпули з анестетиками

застосуванням гумову пробку і металічний ковпачок карпули слід протерти марлею, змоченою в 70% етиловому спирті.

Карпульні шприци мають вигляд циліндрів, в які вставляється карпула, на кінці шприца фіксується голка. У корпусі шприца вільно переміщається шток, який забезпечує подачу анестетика з карпули при натисненні на нього. Кінець штока має форму кільця чи упору для великого пальця руки. Карпульні шприци зазвичай випускаються двох типів: для традиційної і інтралігаментарної анестезії. Ін’єктори для інтралігаментарної анестезії має додатковий пристрій для дозованого введення анестетика і поворотну головку для зміни нахилу голки в межах 180°. Найбільш поширені карпульні шприци «Citoject» («Bayer»), «Paroject» («Ronvig»), «Peripress» («LKB products»), «Ligmaject» («DH Australia»), «ІС-01-MID» (Росія) і багато інших.

Дуже рідко у неврівноважених хворих при проведенні обширних пластичних операцій застосовують загальне (частіше внутрішньовенне) знеболення.

Місцеве лікування починають з рясних полоскань і ретельної іригації ротової порожнини. Для полоскання використовують лужні розчини (натрію тетраборат, гідрокарбонат), для зрошування — невисокої концентрації різні антисептики (етакрідіна лактат 1: 5000 або 1: 10000, розчин перманганату калія 1:10 000), з лікарських засобів рослинного походження — чистотіл, ромашку, сік каланхоє і ін.

Попереднє полоскання і іригація знижують вміст мікрофлори в порожнині рота, усувають слиз, пилові залишки, частково — зубний наліт, покращують гігієнічний стан і практично є своєрідною підготовкою операційного поля.

УСУНЕННЯ МІСЦЕВИХ ПОДРАЗНИКІВ

У комплексному лікуванні різних захворювань пародонту (запальних, дистрофічних, дистрофічно-запальних) велику питому вагу складають заходи, направлені на усунення ушкоджувальних чинників.

До подразників тканин пародонту відносяться м’які і тверді зубні відкладення (зубна бляшка, зубний камінь), травматична оклюзія, окклюзійні порушення при аномаліях зубів і щелеп, гострі краї каріозних зубів, неповноцінні ортодонтичні апарати, відсутність контактних пунктів між зубами, неякісні апроксимальні пломби і ін.

Зубні відкладення надають на тканині пародонту різносторонню дію, тому важливо приділяти увагу організаційним і лікувальним втручанням по профілактиці і видаленню зубного нальоту і зубного каменя. Систематично правильний догляд, що проводиться методично, за порожниною рота є найважливішим індивідуальним засобом по усуненню зубних відкладень.

Видалення м’яких зубних відкладень проводять механічним шляхом за допомогою рясних іригацій порожнини рота, а також щіточками, гачками і екскаваторами. Міжзубні проміжки ретельно очищають від нальоту, використовуючи гачки, ватяні турунди, зубні нитки (дентальні флоси).

Зубний наліт видаляють за допомогою тугих ватяних тампонів, змочених мік-роцидом, 0,02% розчином фурациліну або іншими антибактеріальними засобами. Для ефективнішого відділення нальоту від твердих тканин зубів можна використовувати протеолітичні ферменти (трипсин, химотрипсин, террілітін і ін.). Їх заздалегідь розчиняють в співвідношенні 1 міліграмом на 1 мл розчину в мікроциду, ізотонічному розчині хлориду натрію або буфері (ацетатному, цитратном) і накладають у вигляді аплікацій на зуби оброблюваної ділянки пародонту. Враховуючи, що протеолітичні ферменти зменшують щільність і інших зубних відкладень (наприклад, зубного каменя), аплікації ферментів доцільно застосовувати перед механічним їх видаленням. Для часткового розчинення зубного нальоту можна використовувати деякі антисептики, наприклад 3% розчин перекису водню. Ефективне видалення зубного нальоту з міжзубних проміжків за допомогою зубних ниток (дентальних флоссов) або спеціальних йоршиків.

Робочі частини інструментів повинні бути гострими і відповідати кривизні поверхні кореня. Використовують також інструментарій для антисептичного зрошування і механічного вимивання залишків зубного каменя, грануляції і ін.

При видаленні зубного каменя з різних груп зубів лікар повинен займати по відношенню до хворому найбільш зручне положення. Під час видалення передніх і всіх поверхонь премолярів і молярів нижньої щелепи найбільш зручне положення лікаря — перед хворим.

При видаленні зубного каменя з язичної поверхні нижніх центральних зубів лікареві зручніше знаходитися позаду хворого, голова якого декілька закинена назад.

В процесі роботи лікар дотримує певну послідовність.

Аналіз рентгенограм: оцінка локалізації, консистенції, кількості підясенного зубного каменя, його топографо-анатомічних зв’язків з пародон-тальними кишенями, ступені деструкції кісткової тканини альвеоли. Визначення об’єму роботи в одні відвідини.

Антисептична обробка порожнини рота не дратівливими препаратами за допомогою шприца або розпилюючого пристрою стоматологічної установки. Особливо ретельно обробляють передбачувану область втручань і міжзубні проміжки.

Знеболення: анестетики, і різновид анестезії вибирають індивідуально залежно від загального стану хворого, переносимості  ,характеру і об’єму втручань.

Обробка ясенного краю і пришийкової області зубів йодвмістним розчином. Крім того, що інтенсивно забарвлений зубний камінь добре оглянемо, він стає менш щільним, додатково дезинфікується операційне поле, визначаються його межі і інтенсивність запалення. Розчин складається з 12 гйодиду цинку, 40 г кристалічного йоду, 40 г дисти льованної води і 80 г гліцерину.

Видаляти камінь слід дуже обережно, не травмуючи дно і стінки паро-донтальної кишені, а також слизову оболонку ясен. Недотримання цього правила супроводжується рясною кровотечею, що маскує операційне поле, утрудняє подальше виконання маніпуляцій, і викликає загострення дистрофічно-запального процесу в пародонті.

Виниклу кровотечу можна зупинити за допомогою 3% розчину перекису водню, гемостатичної губки і інших кровоспинних засобів.

Після видалення зубних відкладень проводять ревізію пародонтальних кишень, видаляють уламки каменя, ретельно промивають кишені.

Залежно від стану пародонту на ділянку ясен накладають захисну пародонтальну медикаментозну пов’язку, яка може бути такою, що твердне, не твердне або на клейовій основі.

Існує також хімічний метод видалення зубних відкладень, проте його на практиці застосовують рідко, він зберігає лише своє історичне значення. Для цих цілей рекомендували в основному невисокі концентрації (18—20%) органічних кислот, якими обробляли поверхню зубного каменя. Можливе застосування і офіцинальних препаратів, які, розм’якшуючи зубні відкладення, полегшують їх видалення інструментами або за допомогою ультразвуку.

Всього більшого поширення набуває видалення зубних відкладень за допомогою ультразвуку. Його здійснюють спеціальними апаратами, які можуть бути самостійними або входити в комплект універсальних стоматологічних установок. До апаратів додаються набори відповідних гачків, робоча частина яких напівкругла, відповідно кривизні поверхні зуба, як і гачків для механічного видалення зубного каменя.

У апаратах використаний магнітострикційний спосіб утворення високочастотних коливань,  які передаються наконечнику-утримувачеві через воду. У воді під дією ультразвукових коливань виникає кавітація, що і руйнує зубний камінь. Явище кавітації дає можливість без зміни сили тиску на наконечник добре очистити поверхню зуба, яка як би полірується. Ультразвуком зубний камінь віддаляється безкровно, безболісно, навіть з поверхонь, малодоступних для звичайного інструментарію. Перевагою методу є також те, що після видалення зубного каменя майже не вимагається поліровки зуба.

При видаленні зубних відкладень слід дотримувати деякі профілактичні заходи. Для попередження травми очей від попадання шматочків зубного каменя лікар повинен працювати в захисних окулярах.  Враховуючи можливість порушення цілісності слизистої оболонки під час видалення зубного каменя і появи крові в слині хворого, лікар повинен користуватися марлевою маскою, яку міняє через кожні 2 ч, і гумовими рукавичками. Такі заходи дозволяють виключити зараження лікаря ВІЧ  (вірусом імунодефіциту людини).

Аномалії зубів і щелеп є досить сильними подразниками тканин пародонту, особливо в дитячому віці. Лікування більшості з них пов’язано з виготовленням знімних і незнімних ортодонтичних апаратів, штучних коронок і ін. Нерідко неправильно виготовлений ортодонтичний апарат, що погано припасуваний, може бути додатковою травмою для пародонту і викликати патологічний процес — від поверхневого запалення до глибоких дистрофічно-запальних змін (генералізований пародонтит).

Тому лікар-пародонтолог працюючи в співдружності з ортодонтом, зобов’язаний при необхідності коректувати виготовлення і застосування ортодонтичних апаратів. Необхідно постійно регулювати положення і силу лікувальної дії апарату, дотримувати гігієну порожнини рота, що попереджає розвиток запальних змін в пародонті. За наявності захворювань пародонту у таких дітей при виборі методики лікування перевагу слід віддавати знімним ортодонтичним апаратам. Вони дозволяють використовувати весь арсенал медикаментозних засобів при різних формах і способах введення: зрошування, аплікації, суспензії, пасти, фізичні методи і ін., а також виконати необхідну корекцію в процесі лікування

 При рухливості зубів, особливо вираженій при перебігу генералізо ванного пародонтита I, що загострився, II і III ступені, нерідко порушуються контактні і артикуляції співвідношення, утворюються діастема, треми і інші аномалії положення зубів. У цих випадках необхідні чіткі і продумані ортодонтичні заходи, вибір яких визначається спільно з ортодонтом. Зазвичай застосовують знімні ортодонтичні апарати, але остаточний вибір тактики ортодонтичного лікування залежить від індивідуальних особливостей аномалії положення зубів і прикусу, віку хворого, характеру течії і ступеня розвитку генералізованого пародонтита.

Важливою ланкою лікування запальних захворювань пародонту (папіліт, гінгівіт), а також і генералізованого пародонтита є якісне і раціональне лікування каріозних порожнин. Особливу увагу потрібно приділяти пломбуванню карієсу контактних поверхонь (порожнини II, III, IV класу) з повним відновленням анатомічної форми, функції зуба і контактного пункту. При пломбуванні суміжних каріозних порожнин у хворих із захворюваннями пародонту необхідно враховувати стан ясенних сосочків, наявність і ступінь резорбції межальвеолярних гребнів.

Контактний пункт. Зубний ряд після прорізування завдяки контактному розташуванню зубів утворює єдину динамічну систему. Залежно від групи зубів (моляри, премоляри, різці) контактні співвідношення зубів після прорізування можуть бути точкові і площинні (лінійні). В процесі життя унаслідок функціональних мікрорухів зубів поступово відбуваються їх пришліфовування і перетворення точкових контактів в площинні .

При розвитку патологічного процесу в пародонті змінюються топографо-анатомічні взаємини між екватором коронки зуба, яснами і альвеолярним краєм. Пломбування каріозних порожнин на контактних

поверхнях вимагає раціонального вибору форми контактного пункту. За наявності запального процесу в яснах (частіше за катаральний гінгівіт) і збереженні фізіологічних параметрів міжзубного простору, цілісності міжальвеолярної перегородки у дітей і підлітків в постійних зубах частіше створюють точковий і рідше — площинний контактний пункт.

При значній атрофії ясенних сосочків слід створювати площинний контактний пункт. Поверхня зіткнення повинна бути не тільки у вестибулярному напрямі, але і по вертикалі коронки зуба. Створення такого контактного пункту зменшує міжзубною проміжок, приводить до відносно задовільному топографічному співвідношенню з резорборованими міжальвеолярними перегородками і атрофованим ясенним краєм. Це у свою чергу виключає можливість утворення ретенційного пункту, який зазвичай сприяє розвитку глибоких кісткових кишень і посилює перебіг запального процесу. При широких міжзубних проміжках, наявності фізіологічних трем і діастеми (обумовлених у дітей зростанням щелеп) відновлювати контактний пункт не рекомендується. З метою створення щодо фізіологічних умов для ясен і міжальвеолярних перегородок рекомендується в таких випадках пломбувати каріозні порожнини так, щоб міжзубною проміжок був широко відкритий і нагадував форму конуса, основа якого звернена до оклюзійної поверхні (Н.Ф.Данилевский, 1964). Це створює задовільні умови для самоочищення, запобігає травмуванню міжзубних тканин пломбувальним матеріалом.

При атрофії сосочка, генералізованном пародонтиті з утворенням пародонтальних і особливо кісткових кишень створення контактного пункту також не показане.

Усуваючи місцеві дратівливі чинники, слід також видалити коріння зруйнованих зубів, замінити неповноцінні пломби, що викликають перевантаження тканин пародонту, неякісні протези або ортодонтичні апарати. Вельми істотними в комплексному лікуванні захворювань пародонту є усунення травматичної оклюзії, тимчасове шинірованіє і інші ортопедичні втручання.

 ЛІКУВАННЯ  ПАПІЛІТУ.

Лікування папіліта передбачає усунення причинного чинника, протизапальну терапію і комплекс реабілітаційних заходів. Лікування виявляється раціональнішим, якщо в одні відвідини хворого проводиться максимальний об’єм маніпуляцій і при цьому використовуються різні комбінації методів і засобів.

При гострому катаральному гінгівіті для місцевої терапії після знеболення і зняття зубних відкладень використовують протизапальні засоби у вигляді зрошуванні, полоскань, ванн, аплікацій, лікувальних пов’язок. У домашніх умовах рекомендують содові полоскання, прийом вітамінів С, Р, А. З метою підвищення захисних властивостей слизистої оболонки призначають полоскання штучним лізоцимом (1 л води +чайна ложка соли +1 білок курячого яйця) 5—6 разів на день протягом 2—3 днів, аерозолі, аплікації протизапальних і кератопластичних мазей (солкосеріл, метилу рацил, пропоцеум і ін.).

Лікування хронічного катарального гінгівіту починають із зняття зубних відкладень. В процесі видалення їх порожнину рота періодично зрошують антисептичними препаратами. При необхідності проводять лікування зубів, виборче пришліфовування зубів, накладення лікувальних пов’язок, фізіотерапевтичні процедури.

Місцева терапія набряклої(що гранулює)     форми гіпертрофічного гінгівіту передбачає після усунення причинних чинників використання протизапальних і протинабрякових препаратів: офіцинальний розчин гепаріна або гепаріновая мазь, 10% розчин хлориду кальцію, гідрокортизон, галаскорбін, сок  каланхое, подорожника, відвар дубової кори і ін. Ці ж препарати можна вводити за допомогою ультразвука. При фіброзній формі гінгівіту використовують різні види склерозуючої дії або видалення гіпертрофованих ділянок ясен. Ефективні кріодеструкція, діатермокоагуляція. Після лікування застосовують лікувальні пов’язки з гепарінової маззю, гідрокортизоном і іншими препаратами.

При склерозуючій терапії (після знеболення) в кожен ясенний сосочок, що розрісся, вводять 0,1—0,2 мл 40% розчину глюкози, 25% розчину сульфату магнію, 10% розчину хлориду кальцію або 70% етилового спирту 3—4 рази з перервою в 1—2 дні. Ськлерозуючою властивістю володіють також «Мараславін» і «Полімінерол», які застосовують у вигляді аплікацій.

Для лікування виразкового гінгівіту оптимальними є комбінації знеболюючих, протизапальних, некролізуючих і кератопластичних препаратів. Важливим є видалення зуб них відкладень. Їх необхідно видаляти по черзі: у перший сеанс надясенний зубний камінь, потім підясенний. Ці операції треба проводити максимально атравматично, виключаючи можливе розповсюдження інфекції в глиб пародонту. Для успіху лікування істотне значення має видалення некротичного розпаду ясен і ясенних сосочків. Воно проводиться механічно інструментами до оголення раневої поверхні. Останню обробляють розчинами трипсину, химотріпсина (10 мл 0,25% новокаїну + 10 міліграм ферменту).

Успішно застосовуються, окрім загальноприйнятих антисептиків, ферменти, дімексид (ДМСО), хлоргексидін, тріхопол, стероїдні і кератопластичні препарати.

 ЛІКАРСЬКІ ЗАСОБИ ДЛЯ МІСЦЕВОЇ ТЕРАПІЇ

 При лікуванні будь-якого захворювання пародонту застосовуються різні способи введення лікарських засобів: у вигляді аерозольних зрошуванні (за допомогою компресора), інгаляцій, промивань під тиском з шприца, полоскань, ротових ванн, аплікацій і інсталяцій, на турундах, у вигляді суспензії, в пастоподібному стані, у складі лікувальних пов’язок, електрофорез, фонофорез, електрофорез в магнітному полі, ін’єкції. Вибір кожного з цих видів обумовлений особливостями перебігу захворювання і метою введення препарату в тканині.

Вживані для лікування препарати надають в основному протизапальне, антимікробне, знеболююче і стимулююче процес регенерації дія. Їх умовно ділять на декілька груп.

Протизапальні нестероїдні засоби: мефенамінанатрієва сіль (мефенамінат натрію), бутадіон і ін. роблять виражений вплив на ексудативну, альтеративну і проліферативну фази запального процесу в пародонті. Мефенамінат натрію (0,1— 0,2 %) у вигляді аплікацій на ясна або введений в пародонтальну кишеню надає місцеву протизапальну і анальгезуючу дію, стимулює регенерацію епітелію, володіє також антитріхомонадною ктивністю.Піримидінові основи:пірамидант, метацил (4-метилурацил) — надають проти запальне і стимулююче регенерацію тканин дія, перешкоджають утворенню грануляції. Застосовуються у складі лікувальних пов’язок, у вигляді 5 % мазі для аплікацій і введення в пародонтальну кишеню після хірургічного втручання, а також для лікування різних форм гінгівіту, пародонтита і пародонтозу.

Кортикостероїди володіють вираженою протизапальною властивістю, зменшують проникність, судин, набряк і алергічний компонент запалення. Вони використовуються у вигляді аплікацій і у складі лікарських пов’язок, особливо у поєднанні з антисептиками, антибіотиками, вітамінами і іншими   препаратами,   для комбінованої дії при прогресуючих запальних процесах в пародонті з переважанням ексудації, гноєтеча і др.; їх вводять в пародонтальну кишеню. Найчастіше застосовуються гидрокортизонова, преднізолоновая мазі (0,5 %) і поєднання стероїдов з антибіотиками.

Антисептики, антимікробні препарати (зокрема рослинного походження): 3 % розчин перекису водню, 0,1 % розчин калія перманганату — при контакті з органічними сполуками легко відщеплюю вільний кисень, що надає дезинфікуючу дію. Ефект, що з’являється при цьому, — піноутворення — механічно сприяє вимиванню з пародонтальних кишень залишків путридних мас. Розчини (0,02 %) нітрофуранових з’єднань (фурацилін, фуразолі-донт) надають широкий спектр антибактеріальної дії на грампозитивні і грамнегативні бактерії, простих.

Дімексид (діметілсульфоксид) — органічна речовина. Володіє антисептичною і неспецифічною протизапальною властивістю, не викликає нестерпності, зменшує запальний набряк, надає анестезуючу дію, проявляє протиалергічну і противірусну активність, легко проникає через тканинні бар’єри і мембрани клітин. Широко використовується в пародонтологиї в чистому вигляді для полоскання порожнини рота (0,25 % розчин), промивання пародонтальних кишень (1 % розчин), введення в кишеню на турунді (2 %), а також для розведення інших лікарських засобів. Застосовуються природні антимікробні препарати: новоіманін (0,1 % спиртний розчин звіробою), натрію усинат (0,5 % розчин), виділений з лишайника; хлорофілліпт (0,25 % розчин), що містить суміш хлорофілу з листя евкаліпта. Вони діють переважно на грам позитивні мікроорганізми, зокрема на стафілококи, стійкі до пеніциліну, хлоргексидину біглюконат (0,05 % розчин) надає бактерицидну, антисептичну і фунгіцидну дію.

Ромазулан містить екстракт і ефірне масло ромашки, володіє протизапальними властивостями, що дезодорують.

Мараславін — витяжка з полину, гвоздики, чорного перцю і ін., пригнічує зростання грануляційної тканини в пародонтальном кишені, надає ськлерозіру-ющєє і судинозвужувальна дія. Широко використовується для лікування гіпертрофічного гінгивіту і пародонтита (особливо за наявності грануляції в па-родонтальних кишенях).

Засоби, стимулюючі регенерацію м’яких тканин, надають знеболюючу, протизапальну і стимулюючу дію. Це препарати прополісу: 4 % спиртний розчин, мазь «Пропоцеум», аерозоль «Пропосол».

Препарат «Стомапін» складається в основному з ефірно-спиртного розчину прополісу, антибіотиків, вітамінів, фарбників і ін. При нанесенні на слизисту оболонку порожнини рота спирт і ефір, випаровуючись, створюють тонку плівку смоли, яка естетична для хворого і депонує лікарські речовини.

Хонсурід, луронід, гепарін є кислими глікозаміногліканами, володіють протизапальними і стимулюючими процес регенерації властивостями. Їх вводять в пародонтальну кишеню або застосовують для аплікацій (вміст флакона розводять в 0,5 % розчині новокаїну або трімекаїну), а також в комбінації з нітрофуранами, дімексидом або кератопластичними препаратами у складі лікувальних паст.

Значний лікувальний ефект надає гепарін. Під його дією нормалізується кисневий баланс тканин, поліпшуються мікроциркуляція і транспорт речовин між кров’ю і тканинами. Гепарин застосовують при лікуванні самостійного і симптоматичного (при пародонтиті) гіпертрофічного гінгівіту. Він знижує спазм судин, розчиняє мікротромби, надає дію, що антикоагулює і нормалізує струм лімфи в патологічному осередку і ін. Його широко застосовують у вигляді аплікацій, за допомогою електрофорезу, ультразвуку, у вигляді лікувальних пов’язок і ін.

Ферментні препарати, наприклад протеолітичні ферменти різного механізму дії: трипсин, хімотріпсин, хімопсин — розщеплюють деструктивні білки, не пошкоджуючи  живих; нуклеази (рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза) розщеплюють нуклеїнові кислоти, гыалуронідаза — глікозаміноглікани, підвищує проникність сполучнотканних мембран.

Протеолітичні ферменти, прискорюючи розщеплювання і виведення некротичних мас, надають опосередковану протизапальну і стимулюючу дію. Для місцевого застосування їх розчиняють з розрахунку 1 міліграму/мл в 0,25—0,5 °/о розчині новокаїну або ізотонічному розчині хлориду натрію. Їх можна використовувати також для електрофорезу, ультрафонофорезу, у вигляді емульсії на 30 % масляному розчині токоферолу ацетату і інших маслах для введення до складу лікувальних пов’язок.

Антипротозойні препарати 1 % розчин тріхомоноцида, 1 % суспензія метронідазола застосовуються для місцевої терапії. Вони особливо ефективні проти ротової тріхомонади, часто вегетірующей в пародонтальних кишенях при захворюваннях пародонту. Аналогічною активністю володіють також нітрофурановиє з’єднання, фарбники, ваготіл, мефенамі-нат натрію і др

 ПАРОДОНТАЛЬНІ  ПОВ’ЯЗКИ

В процесі місцевого лікування лікарські речовини, що вводяться в пародонтальні кишені, швидко вимиваються з них, що знижує лікувальний ефект препаратів. Крім того, після оперативних втручань, наприклад кюретажу пародонтальних кишень, ранева поверхня практично не захищена від інфіцку-вананя ротовим вмістом і травм при прийомі їжі. Дещо знижують ці недоліки пародонтальні пов’язки. Лікувальні пародонтальні пов’язки служать для депонування лікарських препаратів в яснах, пародонтальних кишенях, міжзубних проміжках при консервативному лікуванні і після хірургічних методів лікування захворювань пародонту. Ізолюючі пародонтальні пов’язки оберігають тканини пародонту від різних екзогенних подразників: ротової рідини і травми під час прийому їжі.

У лікувальні пов’язки вводять речовини з різним механізмом дії: вітаміни А, С, Р, Е, групи В, ферменти, кортикостероїди, пирімидінові основи, екстракти і витяжки лікарських трав, прополіс, сульфаніламідні препарати, антибіотики і інші біологічно активні препарати, що надають протизапальну, антимікробну, десенсибілізуючу, кератопластичну, болезаспокійливу дію і стимулюють процес регенерації.

Ізолюючі пов’язки повинні бути такими, що тверднуть, але еластичними, щоб утримуватися в порожнині рота більше доби, не здавлюючи тканини. Нерідко для цієї мети використовують відбиткові маси: дентол, рипін, стомальгін, еластік і ін.

Часто основу більшості пов’язок складають оксид цинку, дентин, біла глина. Склад рідкого інгредієнта в різних прописах різний: гвоздикове, кукурудзяне, обліпіхове масло, масло шипшини, масляні розчини вітамінів А, Е.

Лікувальні пародонтальні пов’язки найчастіше використовують з метою пролонгації дії лікарських речовин на тканині пародонту, накладають їх на 2—3 г. Пов’язки після хірургічного лікування зберігаються протягом 1—2 доб.

Найчастіше застосовуються наступні прописи пов’язок.

1. Спермацету 2 г, парафіну 1 г, 0,5 % масляні розчини вітамінів А і Е в рівних кількостях до консистенції пасти. Еластична пов’язка.

2. Оксид цинку і дентин в рівних частинах, змішані з потрібною маззю (антібіотікової, глюко-кортікоїдной, метілурацилової і ін.). Тверднуча пов’язка.

3. Таніну, білої глини 2,5 г, ацетату цинку 4,7 г, оксиду цинку 40 г, каніфолі 45 г, роздрібнених азбестових волокон 1 г, сульфаніламіду 2 г, вітаміну С 0,1 г, вітаміну Р 0,1 р. Для замісу пов’язки використовують гвоздикове масло, 30 % масляний розчин вітаміну Е, льняне, кукурудзяне масло в рівних співвідношеннях.

4. До складу пов’язки 3 додають 5 міліграм протеолітичного ферменту і 100 000 ЕД стрептоміцину (з розрахунку на 1 пов’язку). Тверднучі пов’язки.

5. Пов’язка з препаратами крові: оксиду цинку і порошку дентину по 5 г, біологічного порошку ретраплацентарной крові 2,5 г, гвоздикового масла — до консистенції пасти. Використовують пов’язки після видалення зубного каменя, кюретажа пародонтальних кишень, різних оперативних втручань. Лікувальна пов’язка накладається безпосередньо після маніпуляції, після діатермокоагуляції і кріодеструкції — через 2—3 дні після видалення зони некрозу.

Клейова   позв’язка є клейовою композицією КЛ-3 на основі поліуретана, є нетоксичним біологічно сумісним препаратом. При нанесенні на слизову оболонку рота полімеризується з утворенням пористої високопластичної плівки.

Після зняття зубних відкладень, кюретажу пародонтальних кишень в останні вводять протизапальні речовини. Шийки зубів і прилеглу частину ясен висушують стерильними марлевими кульками. Безпосередньо перед вживанням вміст обох ампул клейової композиції КЛ-3 (клей і прискорювач реакції) ретельно перемішують до появи великої кількості бульбашок. Після приготування клейову композицію скляною паличкою наносять на ясна рівномірним шаром Полімеризація наступає через 1—2 хв.

Техніка приготування і накладення більшості пов’язок має загальні принципи. На скляній пластинці ретельно замішують 5—б капель рідини і необхідну кількість порошку до густої, але пластичної консистенції. Підготовлену пасту шпателем або гладилкою накладають з язичною(піднебінною), а потім з вестибулярного боку тонким шаром на висушений ясенний край і в міжзубні проміжки. Поверхню пов’язки щільно притискують клаптем гуми рукавички або пальцями з усіх боків і моделюють так, щоб ріжучі краї і жувальні поверхні зубів були вільні, а краї пов’язки не доходили до рухомої частини ясен. Пов’язка твердне 6—8 хв. Прискорити затвердіння можна теплим повітрям (із компресора). Слід пояснити хворому необхідність ощадливого режиму під час прийому пищи, розмови, полоскання, що дозволить зберегти пов’язку на триваліший час (до 1—2 доб).

Експериментально і в клініці підтверджена висока ефективність пародонтальних, особливо лікувальних, пов’язок з такими біологічно активними препаратами, як вітаміни, прополіс, ферменти, стероїди, стафілококовий анатоксин. Під їх впливом знижується обсеменіння пародонтальних кишень мікроорганізмами, виявляється виражена протизапальна дія, зменшуються кровоточивість, гноєвиділення, стимулюються процеси регенерації і ін.

Пов’язка із стафілококовим анатоксином робить стимулюючий вплив на чинники неспецифічного захисту і на показники імунітету.

 СНІД. Ураження органів порожнини рота. Профілактичні та лікувальні засоби.

 

СНІД. Синдром набутого імунодефіциту (СНІД, AIDS – syndromum immunodefectionis aguisitae) — контагіозне імунне захворювання вірусної етіології.

Етіологія. СНІД спричиняється вірусом, що належить до родини ретровірусів, підродини лентивірусів. Таксономічним комітетом ВООЗ він був названий HIV (Human immunodeficit virus), українською — вірус імунодефіциту людини (ВІЛ). Відкрив його французький вірусолог Л.Монтаньє 1983 p. Виявлено 3 різновиди вірусу. Єдине джерело віруса – заражена людина на будь-якій стадії.

ВІЛ малостійкий у зовнішньому середовищі: при нагріванні до 56°С він гине протягом 30 хв, його вбивають усі дезинфікуючі засоби, сонячне проміння. При температурі 25°С інфекційність вірусу зберігається протягом 15 діб, при 37°С — 11 діб, при кімнатній температурі — 47 діб.

 

Вірус імунодефіциту людини

 Проникаючи в багато які клітини різних тканин (не лише у лімфоцити) ВІЛ розвивається в них. Травний канал взагалі часто буває первинними ворітьми проникнення ВІЛ (особливо у гомосексуалістів). ВІЛ уражає ЦНС та розвивається в її клітинах. Значний відсоток хворих мають кардіологічні зміни, які не зумовлені кардіотропними опортуністичними інфекціями. Одним із перших проявів ВІЛ-інфекції є ураження сітківки ока. Окрім Т-лімфоцитів, ВІЛ виявлений у моноцитах (макрофагах із крові, лімфатичних вузлів, тканини легень), отриманих від заражених хворих. Крім крові та клітин тканин, вірус міститься в спинномозковій рідині, вагінальному секреті, сльозах, слині, грудному молоці, поті. Однак вміст його в біологічних рідинах набагато нижчий, ніж у крові, тому й можливість зараження через них значно менша.

 

Традиційно вважають, що вірус передається з біологічними рідинами організму трьома основними шляхами: 1) під час статевих контактів; 2) при переливанні крові та її продуктів і при повторному використанні нестерильних голок та інших інструментів; 3) внутрішньоутробно — від матері до плоду.

 

ШЛЯХИ ЗАРАЖЕННЯ ВІЛ.

 

Природний шлях зараження		Штучний шлях зараження
Статевий	Вертикальний	(парентеральний)
Статевий шлях передачі є найпоширенішим. Джерелом зараження можуть бути як жінки, так і чоловіки. Зараження статенвим способом відбувається більше 85% випадків. Вхідними воротами слугують слизові оболонки статевих органів і прямої кишки.	ВІЛ може передаватися від матері до дитини в результаті проникнення вірусу через плаценту, під час проходження плоду через родові шляхи, при грудному годуванні. Зараження дітей від ВІЛ-інфікованих матерів спостерігається в 30% випадків.	Переливання інфікованої крові і її компонентів призводить до зараження ВІЛ в 100% випадків. Парентеральним шляхом заражаються наркомани, які вводять наркотики внутрішньовенно. ВІЛ передається через загальні шприци та голки.	Контакт стоматолога із кровю хворого при різноманітних лікувальних маніпуляціях. Можливість травмування шкірних покривів лікаря госрими інструментами (скальпель, інєкційні голки, бори, диски, ендодонтичний інструментарій) в процесі роботи. Зараження хворого інструментами при недотриманні режиму дезінфекції, передстерилізаційної обробки та стерилізації.

Проте шкіра і CO фактично можуть бути ворітьми інфекції: оскільки до ВІЛ чутливі клітини Лангерганса шкіри та CO, то для того щоб відбулося зараження, вірусу не обов’язково потрапляти в кров. Такий спосіб переносу ВІЛ веде до інфікування людини значно раніше, ніж статеві контакти. Але за такої передачі інфекції кількість вірусів, що переносяться в організм здорової людини, у сотні (або навіть тисячі) разів менша, а відтак інфікування організму людини можливе лише у разі особливої чутливості його до ВІЛ. Ризик захворювання зумовлюється двома чинниками — кількістю вірусів, що потрапили в організм, та схильністю організму до захворювання.

На основі результатів епідеміологічних досліджень установлені групи ризику: гомосексуалісти, повії, хворі на наркоманію, гемофілію, новонароджені діти жінок, хворих на СНІД, а також особи, що мешкають в ендемічній зоні, медперсонал. За даними Американської асоціації дантистів, лікарі-стоматологи посідають 2-ге місце серед представників інших медичних професій за небезпекою зараження на СНІД. Ось чому знання основних клінічних проявів СНІДу, особливо уражень порожнини рота, є актуальним для широкого кола стоматологів та інших медичних працівників, пов’язаних у своїй діяльності зі стоматологією.

Проникнувши в організм, ВІЛ здатний розмножуватися практично у будь-яких клітинах тканин організму, викликаючи його загальне ураження. Ступінь ураженості клітин різний.

Після потрапляння в організм людини та інтеграції до її геному ВІЛ деякий час може бути неактивним або малоактивним, а згодом починає функціонувати на повну силу. В останньому випадку клітина стає «фабрикою» вірусу. У період активності лімфоцити периферичної крові продукують протягом 3 днів до 2,5 млн копій вірусної РНК, при цьому до 40% білків, що синтезуються, є вірусними. І цією «фабрикою» вірусу є, по суті, не окрема клітина, а весь організм. Лімфоцити після напруженого продукування вірусу гинуть Але це не зупиняє «фабрику». Зі стовбурових клітин (в них вірус якщо й наявний, то в неактивній формі) утворюються попередники (вони теж не продукують вірус у помітних кількостях), і з них, зрештою, диференціюються лімфоцити, які вибухають вірусним синтезом і змінюються новими лімфоцитами.

Таким чином, на відміну від інших вірусів, для яких їх вибухова продукція завершується разом із загибеллю продукуючих клітин, ВІЛ може надалі функціонувати у такому вибуховому режимі багато місяців — весь активний період хвороби. Як наслідок, вірусний матеріал і для інфекції, і для еволюції утворюється з надлишком

Згідно з поширеною думкою, механізмом СНІДу є руйнування ВІЛ імунної системи внаслідок інфікування та загибелі Т-хелперів (Ї4), на цитоплазматичній мембрані яких є білок СД-4, що слугує рецептором для ВІЛ.

Т-хелпери у нормі становлять 60—80% циркулюючих у крові Т-лімфоцитів, або 800 в 1 мм3. Співвідношення Т-хелпери/Т-супресори становить 2:1. При вторгненні в клітину вірус необоротно змінює її, використовуючи генетичний матеріал клітини для власної репродукції: утворена ДНК включається в хромосоми клітин і перетворюється на провірус, який може перебувати в неактивній формі або проявити себе, синтезуючи вірусні білки. У разі активації, що відбувається при загальному ослабленні імунітету, ВІЛ починає швидко розмножуватись, захоплюючи Т-хелпери, і викликає їх загибель. Унаслідок порушення рівноваги в системі Т-хелпери—Т-супресори останні починають пригнічувати імунітет.

Крім кількісних порушень у системі Т-лімфоцитів наступають численні якісні зміни. Механізм пригнічення клітинного імунітету включає цитопатичну дію ВІЛ, токсичну дію його компонентів, а також цитотоксичну дію макроорганізму на власну СД-4 фракцію Т-лімфоцитів, що набули антигенних властивостей.

На цьому фоні організм стає беззахисним щодо опортуністичних інфекцій, розвиток яких і складає клінічну картину СНІДу.

Проте це уявлення про СНІД, як і багато інших, тільки частково висвітлює реальну ситуацію. Крім безпосереднього ураження частини клітин імунної системи (СД-4 фракція Т-лімфоцитів), ВІЛ впливає на імунітет і за іншими механізмами. Так, на С-кінці оболонкового білка ВІЛ є гексапептид, ідентичний домену інтерлейкіну-2, який взаємодіє з його рецептором. Як наслідок, білок оболонки ВІЛ блокує рецептори медіатора клітинного імунітету інтерлейкіну-2. порушуючи таким чином утворення Т-лімфоцитів (інтерлейкін-2 є чинником росту Т-лімфоцитів).

Білок р18, продукт протеолізу білка gag ВІЛ, має ділянку, гомологічну тимозину осі. Внаслідок цього відбувається блокування рецепторів до тимозину а, який відповідає за активацію імунних клітин. Білок nef ВІЛ-1 має ділянку, гомологічну позаклітинному домену В-ланцюга антигенів гістонесумісності класу II. Це стимулює утворення антитіл до даного антигену та розвиток автоімунного процесу, що руйнує імунну систему. ВІЛ-2 не має подібної гомології і це відповідає його більш низькій патогенності.

Нарешті, ВІЛ здатний безпосередньо уражувати не лише клітини імунної системи. Фрагмент Сір-120 білка оболонки ВІЛ гомологічний нейролейкіну і спроможний об’єднуватися з його рецепторами в мозку. Це призводить до конкуренції з нейролейкіном і порушує нервові функції.

Білок-трансактиватор tat ВІЛ на С-кінці має ділянку, що специфічно зв’язується із синаптосомальними мембранами мозку. Це сполучення є високонейротоксичним і спричиняє загибель нервових клітин. Сам білок tat, крім того, справляє ще й прямий гіперпластичний вплив на клітини шкіри. Унаслідок його дії відбувається гіперплазія, подібна до саркоми Капоші, що спостерігається у хворих на СНІД.

Наслідком інфекції ВІЛ є продукування розчинного чинника (поки що не ідентифікованого), який порушує еритропоез. Під впливом ВІЛ зменшується кількість макрофагів, виникає лейкоцитоз, що переходить у лейкопенію, розвивається лімфо- і тромбоцитопенія або анемія, збільшується кількість циркулюючих імунних комплексів.

Дуже важливу роль (у багатьох випадках визначальну) як у інфікованих індивідуумів, так і в заражених у разі переходу хвороби з латентної форми у клінічну відіграють різноманітні гетерологічні (тобто не ВІЛ-кодуючі) чинники, їх умовно можна поділити на три групи — неспецифічні, специфічні організменні та специфічні вірусні.

До першої групи належать усі чинники, що викликають ослаблення, загальне пригнічення організму, їх врахування дає змогу прогнозувати для ослаблених людей (і цілих популяцій) підвищену сприйнятливість інфекції та більш ранній початок активної фази хвороби. Найвідомішими конкретними неспецифічними чинниками СНІДу є наркотики (як супресори імунітету) та алкоголь у великих дозах. Можна вважати, що саме серед хворих на наркоманію та алкоголізм (разом з гомосексуалістами, у яких статеві зв’язки самі по собі спричинюють пригнічення імунітету) пройшов адаптацію прабатько ВІЛ, перш ніж зміг перейти в пандемію.

З-поміж специфічних організмених чинників СНІДу найбільше значення мають деякі лімфокіни, серед яких чинник некрозу пухлин має найбільшою мірою виявлену ВІЛ-активуючу функцію. Цей лімфокін утворюється у відповідь на різноманітні інфекції як захисний агент організму. З цієї причини будь-яке інфекційне захворювання, що не взаємодіє з ВІЛ, виявлятиме стимулюючу дію на СНІД через індукцію чинника некрозу пухлин (і меншою мірою деяких інших лімфокінів).

Специфічними вірусними (гетерологічними) чинниками СНІДу є трансактиватори вірусу гепатиту В та всіх вірусів групи герпесу. До 90% людей є довічними носіями вірусу герпесу в ЦНС. Різні герпесвіруси персистують у різних тканинах (у ЦНС, системі кровотворення, CO). Носіями вірусу гепатиту В у різних регіонах є десятки відсотків населення, і цей вірус персистує не тільки в клітинах печінки. Таким чином, для свого розвитку в організмі людини ВІЛ використовує не тільки потужність власного геному, а й геноми найпоширеніших, постійно присутніх в організмі людей вірусів. Нарешті, продукти, що синтезуються деякими вірусами, є допоміжними посттранс-крипційними активаторами ВІЛ. Так поводиться білок BMLF1 вірусу Епштейна — Барра (група герпесвірусів), PHKV4 аденовірусу тощо.

Отже, ВІЛ несе інформацію, необхідну для власного розвитку та подолання захисних сил організму. Він використовує вади людини й допомагає використовувати проти неї всю сукупну потужність різноманітних вірусів. Це досягається двома шляхами. З одного боку, ВІЛ та його геномна ДНК-копія мають структури, що впізнають трансактиватори різних вірусів, а це надзвичайно підсилює можливості ВІЛ. З іншого боку, ВІЛ (сам і через підсилення його функцій іншими вірусами) пригнічує захисні функції організму, відкриваючи в такий спосіб шлях собі та іншим вірусам, що активують його ще більше.

Таким чином, ВІЛ під час свого розвитку в організмі людини може викликати ураження різних тканин навіть без зв’язку з опортуністичними інфекціями. Але разом з ними виникає той симптомокомплекс, який загалом описують як СНІД.

Особливе значення для розуміння незвичайності СНІДу та прогнозу його розвитку у вигляді пандемії має надзвичайно високий темп мінливості ВІЛ. Він визначається двома групами подій — мутаціями та рекомбінаціями. За темпом мутації ВІЛ не має собі рівних — швидкість його мінливості безпрецедентна. Мутації в геномі ВІЛ з’являються в 1 млн разів частіше, ніж у геномі ДНК-вірусів, і набагато частіше, ніж у всіх інших РНК-вірусів. Мінливість збільшується ще й через особливості структури геному ВІЛ. Незважаючи на невеликі розміри, геном ВІЛ має 9 генів — gag, pol, vif, vp/vpx, vpr, tat, rev, env, nef і безліч регуляторних сайтів.

Клініка. Для СНІДу характерна фазність перебігу. Тривалість інкубаційного періоду коливається від 6—8 міс до кількох років. Приблизно у 50% хворих він становить 4 роки.

Центр контролю за захворюваннями (Джорджія, США) і ВООЗ (1988) запропонували таку класифікацію клінічних стадій СНІДу:

I. Інкубація.

II. Гостра ВІЛ-інфекція.

III. Вірусоносійство:

а) персистуюча інфекція;

б) генералізована інфекція.

IV. Лімфаденопатія.

V. СНІД-асоційований комплекс.

VI. СНІД з розвитком інфекцій та пухлин.

Класифікація В.І.Покровського (1989) виділяє 4 стадії перебігу ВІЛ-інфекції:

І. Інкубація.

II. Стадія первинних проявів:

а) фаза гострої гарячки;

б) безсимптомна фаза;

в) персистуюча генералізована лімфаденопатія.

III. Стадія вторинних захворювань.

А. Втрата маси тіла менше ніж 10%, поверхневі грибкові, бактеріальні або вірусні ураження шкіри і CO, оперізувальний лишай, повторні фарингіти, синусити.

Б. Прогресуюча втрата маси тіла понад 10%, неясного генезу діарея, гарячка тривалістю більше 1 міс, волосяна лейкоплакія, туберкульоз легень, повторні або сталі бактеріальні, грибкові, вірусні та протозойні ураження шкіри і CO, повторний або дисемінований herpes zoster, локалізована саркома Калоші.

В. Генералізовані бактеріальні, вірусні, протозойні паразитарні захворювання, пневмоцистна пневмонія, кандидоз стравоходу, атиповий мікобактеріоз, позалегеневий туберкульоз, кахексія, дисемінована сар­кома Калоші, ураження ЦНС різної етіології.

IV. Термінальна стадія.

Рефлілл і Берке (1988) як об’єктивну основу розподілу симптомів і стадій хвороби, виявлення ступеня її тяжкості пропонують використовувати кількість Т4-лімфоцитів в 1 мм3 крові і виділяють 7 стадій:

І. Інкубація.

II. Безсимптомна.

III. Хронічна лімфаденопатія (ЛАП) протягом 3—5 років — пре-СНІД.

IV. Субклінічні порушення імунітету (в 1 мм3 крові міститься 400 Т4-лімфоцитів).

V. Поява алергічних реакцій на шкірні проби (число Т4-лімфоцитів у 1 мм3 крові менше 300).

VI. Імунодефіцит з ураженням шкіри й CO — відсутня гіперчутливість сповільненої дії (кількість Т4-лімфоцитів — менша ніж 200).

VII. Генералізовані прояви імунодефіциту — розвиваються ВІЛ-індикаторні опортуністичні інфекції, злоякісні пухлини -лімфоцитів менше 100).

Клініка СНІДу насамперед зумовлена дефіцитом Т-клітинного імунітету. Зниження активності імунної системи призводить до активації сапрофітної мікрофлори. Тому пік захворювання характеризується тяжкими інфекціями, спричиненими грибами, цитомегаловірусом, вірусом Епштейна — Барра, вірусом герпесу тощо, що не піддаються терапії (опортуністичні інфекції), або розвитком пухлин (саркома Калоші, лімфома не Ходжкіна та ін.). Встановлено, що СНІД може одночасно поєднуватися з герпетичною інфекцією та гепатитом В. Поряд із загальними симптомами досить часто у хворих на СНІД спостерігаються різні ураження порожнини рота. Вони мають значну діагностичну цінність, оскільки дозволяють легше і вірогідніше виявити прояви СНІДу у пацієнта й уникнути зараження медперсоналу. Прояви СНІДу в порожнині рота досить різноманітні, що викликає труднощі в їх систематиці.

У серпні 1990 p. в Амстердамі робочою групою провідних стоматологів з різних країн Європи було висунуто класифікацію проявів у порожнині рота, пов’язаних з ВІЛ-інфекцією. Запропоновано розрізняти три групи проявів на основі ступеня вірогідного зв’язку з ВІЛ-інфекцією.

Перша група — ураження СОПР, які найтісніше пов’язані з ВІЛ:
І. Кандидоз (еритематозний, гіперпластичний, псевдомембранозний).
2. Волосяна лейкоплакія (вірус Епштейна — Барра).
3. ВІЛ-гінгівіт.
4. Виразково-некротичний гінгівіт
5. ВІЛ-пародонтит.
6. Саркома Капоші.
7. Лімфома не Ходжкіна.
Друга група — ураження, що меншою мірою пов’язані з ВІЛ-інфекцією:
1. Атипові виразки (орофарингеальні).
2. Ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура.
3. Захворювання слинних залоз (ксеростомія, одно- чи двобічне збільшення слинних залоз).
4. Вірусна інфекція (відмінна від зумовленої вірусом Епштейна — Барра): спричинена цитомегаловірусом, вірусом herpes simplex, людським папіломавірусом (бородавчасті ураження — кондилома гострокінцева, фокальна епітеліальна гіперплазія, бородавка звичайна), вірусом вітряної віспи (оперізувальний лишай, вітряна віспа)
Третя група — ураження, які, можливо, пов’язані з ВІЛ-інфекцією:
1. Бактеріальні інфекції (включаючи гінгівіт, пародонтит), актиномікоз, туберкульоз, а також спричинені Enterobacter cloacae, Echerichia coli, Klebsiella pneumoniae, Mycobactenum avium mtracellulare.
2. Хвороба котячої подряпини.
3. Загострення апікального періодонтиту.
4. Грибкова інфекція некандидозної етіології (криптококоз, геотрихоз, гістоплазмоз, мукоромікоз).
5 Меланінова гіперпластація
6 Неврологічні порушення (тригемінальна невралгія,параліч лицьового нерва).
7 Остеомієліт.
8 Синусит.
9. Запалення підщелепної жирової клітковини (абсцес, флегмона).
10 Плоскоклітинна карцинома.
11. Токсичний епідермоліз.

 

Стадія інкубації

 

Порядок обстеження	Виявлені симптоми	Патогенетичне обгрунтування симптомів	Діагностика
Опитування Скарги:	Скарги, характерні для ВІЛ-інфекції, відсутні.	Активне розмноження віруса.	Епідеміологічні дані. На стоматологігному прийомі існує ризик зараження як лікаря, так і пацієнта. Щоб уникнути інфікування, стоматолог повинен дотримуватися заходів безпеки та неухильно виконювати правила дезінфекції та стерилізації стоматологічного інструментарію.
Анамнез стать вік	Хворіють як чоловіки, так і жінки. Найчастіше молоді люди.
Перенесенні та супутні захворювання	Немає специфіки по відношенюю до ВІЛ-інфекції.	Супутня патологія (герпетична інфекція, грибкові ураженняслизової оболонки порожнини рота хвороби пародонта та ін.) може спровокувати більш агресивний перебіг ВІЛ-інфекції
Огляд	Зовннішньо- та внутрішньоротовий огляд	Клінічно ця стадія ніяк не проявляється.	Карієс і його ускладнення, хвороби пародонта і слизової оболонки порожнини рота не звязані із ВІЛ-інфекцією

 

 

Стадія первинних проявів

 

Порядок обстеження	Виявлені симптоми	Патогенетичне обгрунтування симптомів	Діагностика
Опитування Скарги:	Скарги, які характерні для ВІЛ-інфекції, відсутні. Можливі скарги на збільшення лімфатичних вузлів	В лімфатичних вузлах відмічається висока концентрація вірусу як в клітинах, так і поза. Вміст в крові ВІЛ відносно низьке.	Виявлення антитіл до ВІЛ за допомогою УФО та імуноблотінга (ІБ). Стоматолог повинен зберігати настороженість по відношенню до ВІЛ-інфікування.
Анамнез стать вік	Хворіють як чоловіки, так і жінки. Найчастіше молоді люди.	Рівень реплікації віруса в цій стадії високий, що призводить до зниження кількості С04+-лімфоцитів. Якщо їх кількість падає нижче 500 в 1 мкл крові, хвороба переходить в наступну стадію.
Перенесенні та супутні захворювання	Немає специфіки по відношенню до ВІЛ-інфекції.
Огляд Зовнішній огляд Огляд порожнини рота	Клінічних проявів немає. Клінічні симптоми не повязані з ВІЛ-інфекцією. У деяких хворих може спостерігатися збільшення лімфатичних вузлів.

 

Гостра стадія ВІЛ-інфекції також може протікати без вторинних захворювань (варіант Б) і може ускладнюватися приєднанням вторинних захворювань (варіант В).

 

ГОСТРА ВІЛ-ІНФЕКЦІЯ БЕЗ ВТОРИННИХ ЗАХВОРЮВАНЬ

 

Порядок обстеження	Виявлені симптоми	Патогенетичне обгрунтування симптомів	Діагностика
Опитування Скарги:	На підвищення температури тіла до 37,5—38 °С. Інколи на шкірі, виразки на слизовій оболонці стравохода, геніталій, інколи слизовій оболонці порожнини рота. Збільшення лімфатичних вузлів. Безпричинна слабкість, зтомлюваність, головний біль, нудота, блювання.	Транзиторне зниження кількості С04+-лімфоцитів.	Можливе визначення віруса в плазмі. Початок даної стадії, як правило, випереджує появу антитіл. З початком гострої стадії в сироватці крові антитіла можуть бути відсутні. Для діагностики доцільно використовуват ПЦР, яка дозволяє знайти вірусну РНК або антиген р24. Пр визначенні кількості С04+Т-лімфоцитів відмічається їх транзиторне зниження. Стоматолог може запідозрити ВІЛ-інфекцію на основі поєднання гострої псевдосимптоматики кору, вітрягої віспи чи мононуклеозно подібної симптоматики із лімфаденопатією.
Анамнез стать вік	Хворіють як чоловіки, так і жінки. Найчастіше молоді люди.
Перенесенні та супутні захворбвання	Можливі перенесенні і супутні захворювання, не повязані із ВІЛ-інфекцією. В цій стадії супутні ВІЛ-інфекції вторинні захворювання не відмічаються.
Огляд овнішній огляд Огляд порожнини рота	Папульозний, петехіальний, уртикарий висип, коровий висип на лиці, тілі, кінцівках. Висип подібний з висипом при корі та вітряній віспі. Можливі збільшення селезінки, печінки, виразкові ураження слизової оболонки порожнини рота, стравохода, геніталій. Лімфаденопатія. Найчастіше збільшуються пахвинні, шийні, потиличні лімфатичні вузли, які неболючі, рухомі, не спаяні між собою і з навколишніми тканинами. Діаметр лімфатичних вузлів в сердньому 2—3 см.

 

ГОСТРА ВІЛ-НФЕКЦІЯ З ВТОРИННИМИ ЗАХВОРЮВАНЯМИ

 

Порядок обстеження	Виявлені симптоми	Патогенетичне обгрунтування симптомів	Діагностика
Опитування Скарги:	Підвищення температури тіла до 38°С. Діарея, висипання на шкірі. Виразки на слизовій оболонці стравохода, геніталій, інколи на СОПР. Збільшення лімфатичних вузлів. Безпричинна слабкість, стомленість, головний біль, нудота, блювання.	Відбувається інтенсивна десимінація віруса. Резервуаром віируса є лімфатичні вузли, селезінка, мигдалики. Гострий перебіг зумовлений вірусною інтоксикацією. Транзиторне зниження кількості С04+-лімфоцитів в результаті дисемінації вірусу може зумовити появу слабо вираженого і недовготривалого герпетичного або кандидозного стоматиту, які добре піддаються лікуванню.	Можливе визначення вірусу в плазмі. Початок цієї стадії, як правило визначає визначення антитіл до ВІЛ. З початком гострої стадії в сироватці крові антитіла можуть бути відсутні. Антитіла у ВІЛ антитіла у ВІЛ-інфікованих появляються від 3-12 тижнів до 5-8 місяців з моменту зараження. Для діагностики доцільно використовувати ПЦР, яка дозволяє виявити вірусну РНК або антиген р24. При визначенні кількості С04+Т-лімфоцитів відмічається їх транзиторне зниження. На цій стадії хворому необхідна буде протиретровірусна терапія. Стоматолог може виявити ВІЛ-інфекцію на основі поєднання гострої псевдосимптоматики кору, вітрягої віспи чи мононуклеозно подібної симптоматики із лімфаденопатією. Крім того стоматолога повинно насторожити ураження СОПР які характерні для кандидозу і герпесу.
Анамнез стать вік	Хворіють як чоловіки, так і жінки. Найчастіше молоді люди.
Перенесенні та супутні захворбвання	Вторинні захворювання різної етіології (тонзиліт, бактеріальна пневмонія, кандидози, герпетична інфекція та ін.), можливі перенесені і супутні захворювання, не повязані з ВІЛ-інфекцією.
Огляд Зовнішній огляд	Папульозний, петехіальний, уртикарий висип, коровий висип на лиці, тілі, кінцівках.
Регіонарні лімфатичні вузли	Лімфаденопатія. Найчастіше збільшуються пахвинні, шийні, потиличні лімфатичні вузли, які неболючі, рухомі, не спаяні між собою і з навколишніми тканинами. Діаметр лімфатичних вузлів в сердньому 2—3 см.
Огляд порожнини рота	На слизовій оболонці порожнини рота можуть бути мікотичні нальоти, ерозії, характерні для герпетичного ураження.

 

Латентна стадія

 

ГОСТРА ВІЛ-ІНФЕКЦІЯ З ВТОРИННИМИ ЗАХВОРЮВАННЯМИ

 

Порядок обстеження	Виявлені симптоми	Патогенетичне обгрунтування симптомів	Діагностика
Опитування Скарги:	Збільшення лімфатичних вузлів	Доброякісна фолікулярна гіперплазія лімфатичних вузлів, яка призводить до подальшої інволюції фолікулів. Розмноження вірусу продовжується.	Діагностичне занчення має збільшення лімфатичних вузлів, які зберігаються на менше 3 міс. Про персистуючу генералізовану лімфаденопатію можна говорити про збільшення не менш як 2 лімфатичних вузлів, у не менш як двох не звязаних між собою групах. Звязок аденопатії з іншими патологічними процесами не визначаються. Лабораторна діагностика ВІЛ-інфекції (УФО, ІБ). Стоматолога має насторожити збільшення лімфатичних вузлів.
Анамнез стать вік	Хворіють як чоловіки, так і жінки. Найчастіше молоді люди.
Перенесенні та супутні захворбвання	Немає специфіки по відношенню до ВІЛ-інфекції. Можуть мати значення гострі інфекційні захворювання з підвищеною температурою, пітливістю по ночам, діареєю, безпричинною слабкістю, змінами нервової системи, головними болями, кіревіспоподібним висипом на обличчі, тілі в минулому. Збільшення лімфатичних вузлів в анамнезі.
Огляд Зовнішній огляд	Лімфатичні вузли діаметром до 1 см. Часот збільшені передні та задні шийні, пахові і піднижньощелепні лімфатичні вузли. Рідше збільшені підпідборідкові, під- та над ключичні, зачеревні та інші лімфатичні вузли. Характерне двосторонне симетричне їх збільшення. При пальпації лімфатичні вузли еластичні, безболісні, не спаяні з навколишніми тканинами. ВІЛ-індукованих симптомів в порожнині рота немає.

 

Стадія вторинних захворювань

 

Ця фаза ВІЛ-інфекції розвивається вслід за стадією первинних проявів або після латентного періоду хвороби. Виділяють 4А, 4Б, 4В стадії.

 

Стадія 4А	Стадія 4Б	Стадія 4В
Настуає через 5—10 років з моменту зараження. Інколи рохується продромальним періодом СНІДУ, слугує переходом до розвитку СНІД-асоційованого комплексу. Клінічно виявляються ознаки вірусної інтоксикації постійна або перемінна гарячка з температурою тіла в середньому до 38°С, нічною пітливістю, слабкістю, підвищеною стомлюваностю. Схуднення досягає 10%. Часто першочергово уражається слизова оболонка порожнини рота. Развиваються кандидоз, герпетичний та виразково-некротичний гінгівостоматит, потім уражається шкіра. Часто виникають себорейний дерматит, ластовиподібний лишай, запальні захворювання верхніх дихальних шляхів. Знижується маса тіла. Опортуністичні захворювання на цій стадії відносно легко піддаються лікуванню.	Через 7—10 років від моменту зараження розвивається СНІД-асоційований комплекс. Гарячка продовжується більше 1 міс., діарея. Зхуднення більше 10%. Важкі ураження шкіри та слизових оболонок практично не піддаються лікуванню. Персистуюча лімфаденопатія стає генералізованою. Перебіг опортуністичних інфекцій на цій стадаї більш тяжкий. Віруси, бактерії, гриби, найпростіші уражають внутрішні органи. Зявляються вогнища саркоми Капоші. Можливі плоскоклітинна карцинома, В-клітинна лімфома, ураження периферичної нервової системи. Вторинні захворювання погано піддаються лікуванню, часто рецедивують.	За критеріями МОЗ найбільш близька СНІДу. Настає через 10—12 років з моменту зараження. Генералізовані, важкі, загрозливі для життя вторинні опортуністичні СНІД-асоційовані захворювання вірусної, бактеріальної, грибкової і протозойної природи. Із інфекційних збудників найчастіше зустрічаються пневмоцисти, гриби Candida, віруси групи герпесу (простий герпес, оперізуючий герпес, цитомегаловірус, вірус Епштейна—Барр). Развиваються кахексія, дисемінована саркома Капоші. Всі хворі помирають від ускладнень, які повязані із вторинними (опортуністичними) інфекціями.

 

 

ОПОРТУНІСТИЧНІ ТА ВІЛ/СНІД-АСОЦІЙОВАНІ ІНФЕКЦІЇ

 

Класичний перебіг	Клінічний перебіг у ВІЛ-інфікованих	Прояви в порожнині рота і ВІЛ-інфікованих
Простий герпес
Гострий герпетичний гінгівостоматит (первинний герпес) і хронічний рецидивуючий герпес. Первинними елементами при простому герпесі є везикули, після разрішення яких зявляються ерозії у вигляді афт при первинному герпесі. Ерозії при хронічному рецидивуючому герпесі мають неправильні поліциклічні обриси. Елементи ураження часто локалізуються на твердому піденбінні, спинці язика, яснах, щоках, гуах. Часто уражається червона облямівка губ та прилеглі ділянки шкіри.	При ВІЛ-інфекції простий герпес часто рецидивує без ремісій. Елементи ураження розміщені в нетипових місцях. Ерозії, які виникають після розкриття везикул, часто трансформуються у виразки діаметром до 3см. Виразки кратероподібні, із припіднятими неправильної форми краями і червоним дном, інколи виразки покриті сіро-білим нальотом. Виразки загоюються довго, погано піддаються лікуванню. Розвиваються важкі форми рецидивуючого герпесу. Уажаються не тільки слизова оболонка порожнини рота, але і шкірні покриви. Діагностика герпетичної інфекції грунтується на характерній симптоматиці і діагноз підтверджується серологічними методами чи виділенням вірусу.	Везикули виникають на слизовій оболонці язика, мякого піднебіння, дна порожнини рота, на червоній облямівці губ з переходом на шкіру. Після розрішення везикул ерозії часто трансформуються у виразки діаметром від 0,5 до 3 см. Виразки кратероподібні, з припіднятими краями, неправильної форми. Дно виразок гіперемоване, може бути вкрите сіро-білим нальотом. Інколи виразки нагадують елементи ураження при багатоформній ексудативній еритемі чи виразково-некротичному стоматиті. Без адекватного лікування прояви герпесу в порожнині рота можлива дисемінація віруса у вісцеральні органи, що ускладнює клінічний перебіг, а інколи слугує причиною летального кінця.
Оперізуючий герпес
Вірус оперізуючого герпесу властива нейродермотропність. В типових випадках захворювання проявляється везикулярними висипаннями по ходу нервів. В порожнині рота везикули швидколопаються утворюючи одиничні або зливні ерозії, які покриті фібринозним нальотом На шкірі на місці пухирів утворюються кірочки. Як правило, ураження розміщуються на одному боці тіла за ходом міжреберних нервів та гілок трійчастого нерва. Рецедивів не буває.	Оперізуючий герпес — часта суперінфекція у ВІЛ-інфікованих із звичайною симптоматикою. Появляється везикулярна висипка за ходом гілок ураженого чутливого нерва із розвитком гангліонатів. Генералізовані шкірні зміни зустрічаються в 2—4% випадків рецидивів оперізуючого герпесу чи його дисемінація говорять про прогресування ВІЛ-інфекції. Хворі з підозрою на оперізуючий герпес чи з підтвердженим діагнозом молодші 60 років повинні обстежуватися на ВІЛ/СНІД	Слизова оболонка порожнини рота поодиноко уражається рідко. При ураженні другої і третьої гілок трійчастого нерва, а також вузла трійчастого нерва виникають висипання везикул на слизовій оболонці порожнини рота з одночасним ураженням відповідних ділянок шкіри. У частини хворих спостерігається параліч лицевого нерва та невралгія трійчастого нерва.
Саркома Капоші
У хворих на ВІЛ-інфекцію часто развивається саркома Капоші, злоякісні лімфоми, інколи плоскоклітинна карцинома язика і аноректальної ділянки, гліоми. Саркома Капоші являється злоякісна пухлина лімфатичних судин, зустрічається здебільшого у людей старших за 60 років, часто у чоловіків. При саркомі Капоші, не звязаній із ВІЛ-інфекцією, зявляються плями, вузлики чи бляшки коричнево-червоного або синюшно-червоногго кольору здебільшого на шкірі нижніх кінцівок. Хвороба прогресує повільно і призводить до смерті хворого через 10-15 років.	При ВІЛ-інфекції саркома Капоші зустрічається на стадії вторинних захворювань. Етіологічну роль відіграє вірус герпесу людини типу 8. При ВІЛ-інфекції саркома Капоші развивається у людей молодого віку. Ураження множинне, асиметричне, розповсюджене. Хвороба має тенденцію до швидкої генералізації з ураженням слизових оболонок порожнини рота, верхніх дихальних шляхів, внутрішніх органів і лімфатичних вузлів, часто асоційована з опортуністичними інфекціями. Можливе ізольоване ураження слизових оболонок і лімфатичних вузлів. В половині випадків лімфаденопатія повязана із матастазами саркоми Капоші. Смертність висока, більше 2 років виживають 20% захворівших.	В порожнині рота у ВІЛ-інфікованих саркома Капоші проявляється у вигляді синюшних, червоних, вишнево-фіолетових або чорних плям. Інколи елементи ураження не пігментовані. Плоскі на початкових стадіях плями, потім збільшуються, розділяються на частки і звиразковуються. На стадії звиразкування елементи ураження різко болючі. Виразки не схильні до епітелізації. Найбільш часто саркома Капоші в порожнині рота локалізується на твердому та мякому піднебінні, рідше зустрічаються на яснах, язику. Саркома Капоші на яснах може нагадувати епуліс. На язиці елементи ураження розміщені, як правило, в районі жолобовидних сосочків.
Волосяна лейкоплакія
Поза ВІЛ-інфекцією не зустрічається.	Волосяна лейкоплакія (ротова вірусна лейкоплакія, плоска кондилома, ворсиста лейкоплакія) виникає в результаті проходження віруса Епштейна—Барр в епітеліальні клітини слизової оболонки рота. При появі волосяної лейкоплакії можливість розвитку СНІДу збільшується. Зустрічається у 98% хворих СНІДом. Уражається тільки слизова оболонка порожнини рота.	Клінічно волосяна лейкоплакія проявляється ураженням бокових поверхонь і спинки язика. Вогнища лейкоплакії можуть розповсюджуватися на слизову оболонку щік, дна порожнини рота, піднебінні. Елементи ураження являють собою ділянки гіперкератозу у вигляді білуватих ліній, складок, виступів, кратерів. Ділянки гіперкератозу не знімаються, мають вигляд плоских бляшок, які подібні до ураження при класичній лейкоплакії. Поверхня бляшок може бути гладкою і шорсткою.
Кандидоз
Кандидоз викликають умовно-патогенні гриби роду Candida, які є представниками нормальної мікрофлори порожнини рота, слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, шкіри. В порожнині рота розвивається гострий псевдомембранозний кандидоз (молочниця) з сирнистими, легко знімающимися нальотами на гіперемованій слизовій оболонці. Гострий атрофічний кандидоз супроводжується вираженою гіперемією слизової оболонки, наліт відсутній або зберігається в глибоких складках. При хронічному гіперпластичному кандидозі на гіперемованій слизовій оболонці порожнини рота утворюється товстий шар щільно сидячого нальоту у вигляді вузликів чи бляшок, щільно спаяних з навколишньою слизовою оболонкою.	Мікози при ВІЛ-інфекції виникає часто, це опортуністичні та СНІД-асоційовані захворювання. Розвиток мікозів завжди говорить про прогресування ВІЛ-інфекції і зазвичай спостерігається при переході хвороби в стадію вторинних захворювань. Часто зустрічається криптококкоз, гістоплазмоз і кокцидіоідомікоз, зигомікози, пеніциллінози, кандидози. У ВІЛ-інфікованих клінічні прояви кандидозу залежать від вираженості імунодефіцита. При орофарингіальній формі в процес втягується слизова оболонка порожнини рота з клінікоюю кандидозної ангіни, стоматиту. При виражених формах іммунодефіциту, коли кількість СД4+- клітин падає нижче 200 в 1 мкл, процес із слизової оболонки порожнини рота опускається вниз і уражає стравохід, трахею, бронхи, легені.	Найбільш часто виникає довготривалий гострий псевдомембранозний кандидоз. Клінічно прояви ідентичні звичайному кандидозі — білі сирнисті нальоти на слизовій оболонці. Наліт легко знімається. Під ним оголюється гіперемована слизова оболонка. Може развиватися також гострий атрофічний кандидоз у вигляді ділянок атрофії ниткоподібних сосочків язика. Рідко зустрічається гіперпластичний кандидоз.
Себорейний дерматит
Поза ВІЛ-інфекцією не зустрічається.	У ВІЛ-інфікованих себорейний дерматит має вигляд ділянок слабкої еритеми на шкіі обличчя, шиї, волосяної частини голови, за вушними раковиними, на розгинальних поверхнях рук. Типова локалізація уражень — брови, перенісся, волосяна частина шкіри, поверхонь губи, носогубні складки. Еритематозні ділянки нерізко обмежені від видимо здорової шкіри, мають неправильні обриси і вкриті невеликою кількістю товстих лусочок і жовтавих кірочок. Можливе винекнення дрібних пухирців з серозним або гнійним вмістом. Після розрішення елементів ураження залишаються вогища атрофії. Хворі скаржаться на сильне свербіння, розповсюдження себорейного дерматиту на всі шкірні покриви говорить про позитивному прогнозі захворювання	Слизова оболонка порожнини рота не уражається.

 

Гістологічна характеристика: у ранній період виявляють атиповий судинний конгломерат з проліферацією через клітини ендотелію та скупченням еритроцитів уздовж судин, у пізніший період — вузли, що складаються в основному із склеєних веретеноподібних клітин.

Лімфома Беркітта локалізується на нижній щелепі. Перед її утворенням хворі скаржаться на зубний біль, виразкування CO, збільшення підщелепних лімфатичних вузлів. При рентгенологічному дослідженні в цей період виявляють резорбцію кісткової тканини.

В осіб, що зловживають курінням, спостерігають епідер-моїдну карциному, яка локалізується на язиці або дні ротової порожнини. При СНІДі розвиваються й інші новоутворення — лімфоретикулярна саркома, плоскоклітинний рак тощо. Променева і хіміотерапія зазначених новоутворень у хворих на СНІД є неефективними.

Діагностика. Рання діагностика СНІДу вкрай важлива, оскільки латентний період між інфікуванням і появою клінічних ознак СНІДу може бути досить тривалим. Ось чому стоматологи мають бути поінформовані про клінічну картину захворювання і шляхи передачі цієї небезпечної інфекції.

Враховуючи складність лабораторної діагностики, на пропозицію ВООЗ, у деяких випадках діагноз СНІДу може грунтуватися на клінічній симптоматиці. Всі клінічні симптоми запропоновано поділяти на дві групи: серйозні та незначні (ВООЗ, 1986).

У дорослих СНІД діагностують за наявності щонайменше двох серйозних симптомів у поєднанні з хоча б одним незначним симптомом за відсутності відомих причин імуносупресії, таких як рак, тяжка форма недостатності харчування або інші стани встановленої етіології.

 

1. Серйозні симптоми:

а) зниження маси тіла на 10% і більше;

6) хронічна діарея тривалістю понад 1 міс;

в) гарячка тривалістю більше ніж 1 міс (перемінна або постійна).

2. Незначні симптоми:

а) сталий кашель тривалістю понад 1 міс;

б) генералізований багатовогнищевий дерматит;

в) рецидивний оперізувальний герпес;

г) кандидоз порожнини рота і глотки;

д) хронічний прогресуючий і дисемінований простий герпес;

е) генералізована лімфаденопатія.

 

Особливості діагностики СНІДу у дітей. Підозра на СНІД виникає, коли у дитини спостерігаються щонайменше два серйозних симптоми у поєднанні з не менш ніж двома незначними симптомами за відсутності відомих причин імуносупресії, таких як рак, тяжка форма недостатності харчування або інші стани установленої етіології.

 

1. Серйозні симптоми:

а) втрата маси тіла або затримка росту;

б) хронічна діарея тривалістю понад 1 міс;

в) гарячка тривалістю понад 1 міс.

2. Незначні симптоми:

а) генералізована лімфаденопатія;

б) кандидоз порожнини рота і глотки;

в) звичайні рецидивні інфекції (отит, фарингіт тощо);

г) тривкий кашель;

д) генералізований дерматит;

е) підтверджена інфекція СНІД у матері.

Показаннями до обстеження на СНІД є:

І. Злоякісні новоутворення (саркома Капоші, лімфома).

II. Інфекції:

11.1. Гриби:

а) кандидоз, який спричинює ураження СОПР та порушення функції стравоходу;

б) криптококоз, що зумовлює захворювання легень, ЦНС і розсіяну інфекцію.

11.2. Бактеріальні інфекції («атиповий» мікобактерюз, викликаний видами, відмінними від збудників туберкульозу і лепри).

11.3 Вірусні інфекції:

а) цитомегаловірус, який зумовлює захворювання легень, травного каналу, ЦНС;

б) вірус герпесу, що викликає хронічну інфекцію CO з виразками, підвищення температури тіла протягом 1 міс і більше;

в) прогресуюча енцефалопатія, що викликана, як вважають, паповавірусом;

г) віруси HTIV, які спричинюють злоякісні переродження Т-клітин.

11.4. Найпростіші і гельмінти:

а) пневмонія, що викликана Pneumocystis carini;

б) токсоплазмоз, який зумовлює пневмонію чи ураження ЦНС;

в) криптоспоридюз, кишкова форма з діареєю тривалістю понад 1 міс;

г) стронгілоідоз

 

З метою доведення наявності вірусу в організмі застосовують 3 методи: культивації вірусу, ідентифікації вірусних AT, виявлення титру AT до вірусних АГ (тест ELISA — enzime linked immunosorbent assay). Останній метод економічно більш вигідний, але дає багато хибнопозитивних результатів і потребує у випадках позитивних реакцій контролю за допомогою методу Western—Blot, що грунтується на використанні імунофорезу.

Стоматологічні аспекти профілактики СНІДу. З огляду на особливості клінічного перебігу СНІДу стоматолог може бути першим лікарем, що запідозрив це захворювання. Більше того, лікар-стоматолог повинен займати активну позицію у виявленні ВІЛ-інфікованих і хворих, а для цього йому необхідно бути добре обізнаним з ознаками захворювання, уважно аналізувати історію хвороби, проводити пальпацію лімфовузлів голови. Хоч в слині інфікованих та хворих на СНІД ВІЛ знаходиться в незначній кількості, стоматолог повинен усвідомлювати, що він (як і інші фахівці, що контактують з рідинами організму хворих на СНІД) входить до групи професійного ризику.

Для стоматологів існує ризик зараження ВІЛ при випадкових укусах хворими на СНІД чи носіями вірусу, потраплянні їхньої слини на ушкоджену шкіру чи CO лікаря, при пораненні інструментарієм, який застосовувався при лікуванні хворих. Крім цього, застосування турбінної бормашини може стати причиною госпітальної інфекції, такої як СНІД та гепатит В.

Зважаючи на можливість контакту лікарів-стоматологів із хворими на СНІД чи вірусоносіями, їм рекомендують такі застережні заходи:

—одержання інформації про можливі фактори ризику у хворого;

—антисептичне оброблення шкіри рук і робота в гумових рукавичках;

—застосування (по можливості) інструментів, матеріалів та голок разового використання;

—бездоганна стерилізація і дезінфекція матеріалів, що використовуються повторно.

Спеціалісти свідчать, що адекватні засоби профілактики дають можливість уникнути інфікованості ВІЛ навіть у разі роботи з групою ризику. Тому особистий захист має здійснювати увесь медичний персонал (застосування гумових рукавичок, спеціальних окулярів, пластикових масок, спецхалатів та шапочок).

Необхідно уникати незначних поранень інструментами, що контактували з кров’ю та слиною хворого. Для значного зменшення утворення аерозолів не рекомендовано користуватись турбінною бормашиною, краще застосовувати наконечники з меншою кількістю обертів. Значно зменшує аерозольне забруднення повітря робочої зони застосування кофердаму.

Рукавички і маски бажано змінювати після приймання кожного хворого, у крайньому разі — щогодини. Руки слід мити під струменем води після обстеження чи лікування кожного хворого і обробляти 4% розчином хлоргексидину. Халати повинні мати якомога менше швів і наглухо закривати груди. Бажано використовувати разові халати із синтетичної тканини.

Стерилізація інструментарію. ВІЛ швидко інактивується при застосуванні сухої і вологої стерилізації. Стоматологічний інструментарій багаторазового використання (у тому числі відтискні ложки) попередньо замочують у розчині гіпохлориту натрію, а потім піддають холодному оброблянню розчином глютаральдегіду або стерилізують в автоклаві з оксидом етилену. Перед направленням відтисків у лабораторію їх треба помістити на 15 хв у розчин глютаральдегіду чи гіпохлориту натрію.

Запропонований такий склад розчинів: 40% етиловий спирт, 1% лізол, 5% фенол, 2% формалін, 200 ммоль гіпохлориту натрію. Для дезінфекції: 1% розчин глютаральдегіду, 25% розчин етилового спирту з пропіонлактоном у співвідношенні 1:400, 0,2% розчин гіпохлориту натрію з 0,35% розчином формаліну. Термін обробляння — 5 хв. Обробляння інструментів проводять у рукавичках.

При температурі 56°С вірус інактивується протягом 30 хв. Необхідне ретельне дотримання умов, що гарантують повну інактивацію вірусу. Поліпшує передстерилізаційну підготовку застосування апарата ультразвукового очищення «Серьга». Для забезпечення повного контролю за додержанням стандарту на температуру і час стерилізації (180°С протягом 60 хв), враховуючи вимоги ДСТ України 1992 p., фірма «Довіра» випускає термочасовий індикатор стерилізації, який являє собою паперову смужку розміром 10 х 40 мм з нанесеним на неї індикаторним шаром. Її вкладають у пакет разом з інструментами і вносять у стерилізатор. У разі дотримання режиму стерилізації колір індикаторного шару стійко змінюється і збігається з еталонним. Біоптати та інший операційний матеріал необхідно вміщувати в подвійні захисні бікси, а транспортувати в спеціальних контейнерах.

Лікування. Для боротьби зі СНІДом створюються нові підходи. Вони грунтуються на фундаментальних розробках, пов’язаних із концепціями, які з’явилися нещодавно і швидко розвиваються, а також на нових технологіях (внутрішньоклітинного імунітету, генної терапії). Ці технології щодо СНІДу розробляють у трьох напрямах. Перший напрям полягає у введенні гена, що синтезує продукт, який потім виділяється з клітини. Так, при введенні гена, що синтезує фрагмент рецепторного білка СД-4, продукт виходить з клітин і захищає сусідні клітини від ВІЛ-інфікування.

 ПРЕПАРАТИ ДЛЯ ЕТІОТРОПНОЇ ТЕРАПІЇ ВІЛ-ІНФЕКЦІЇ

 

Інгібітори зворотної транскриптази (ревертази)	Інгібітори протеаз
Азидотимідин (зидовудин)	Індинавір (криксиван)
Діданозин (відекс)	Саквинавір (інвиразе)
Зальцитабін(хівид)	Нельфінавір (вірасепт)
Ставудин (зерит)	Ритонавір(норвір)
Фосфазид (никавир)
Невирапин (вирамун) та ін

 

Другий напрям пов’язаний із синтезом пептидів. Вони не виходять за межі клітини і конкурентне блокують ключові для розвитку ВІЛ процеси. Так, мутантні білки (або їх фрагменти) — аналоги продуктів регуляторних генів rev і tat — блокують дію останніх, пригнічуючи розвиток ВІЛ. Пептид зі зміненими сайтами, що є в зоні, яка прилягає до послідовності, розпізнається й розщеплюється вузькоспецифічною вірусною протеазою, пригнічує пресинг білків, що кодуються генами gag і рої.

Третій напрям грунтується на введенні в клітини генів, що кодують антисенси і рибозими, які відповідно блокують або руйнують вірусну РНК.

Серед робіт із різнобічного вивчення СНІДу, які нині виконуються, найцікавіші результати отримані в галузі створення засобів профілактики та лікування СНІДу, а також лікування супутніх хвороб. Це одна з найважливіших стратегічних проблем. Вона також має велике потенційне значення для пошуку засобів лікування й інших хвороб. Роботи розпочато в двох напрямах. Перший напрям — розроблення принципово нових технологій лікування та профілактики, що грунтуються на нещодавно сформованій концепції про внутрішньоклітинний імунітет. Другий напрям пов’язаний з хімічним та біотехно-логічним синтезом нових лікарських засобів. Серед препаратів, що вже використовують у світовій практиці для боротьби зі СНІДом, найпоширенішим є азидотимідин. В Україні розробляється новий спосіб його синтезу. Переданий на клінічні випробовування для лікування СНІД-асоційованих інфекцій рекомбінантний інтерферон людини. Його перше застосування для лікування хворих на саркому Капоші дало змогу значно знизити кількість цитостатичних засобів, що їх звичайно призначають цим хворим, і при цьому різко підвищити терапевтичний ефект.

Серед лікарських засобів, що наявні в арсеналі препаратів для лікування цього контингенту хворих, крім азидотимідину широко застосовують сурамін, НРА-23, ацикловір, коректори імунітету (інтерлейкін-2, гамма-глобулін, стимулятор функції Т-лімфоцитів ізопринозин). З метою підтримання імунного статусу проводять пересаджування кісткового мозку. Для стоматолога при лікуванні таких хворих основним є надання їм симптоматичної лікувальної допомоги та санація ротової порожнини.