4. Вікові особливості системи кровообігу: морфо-функціональні, фізіологічні, особливості провідної системи, механізмів регуляції.
ПЛАН ЛЕКЦІЇ
1.Актуальність проблеми
2. Ембріогенез серцево-судинної системи
3. Вроджені аномалії серця і судин
4.Особливості кровообігу плода
5.Особливості серця і судин у дітей раннього віку
6.Дослідження серцево-судинної системи
7.Клінічні ознаки ураження серцево-судинної системи у дітей
8.Догляд за дітьми з ураженням серцево-судинної системи
Актуальність
Знання анатомо-фізіологічних особливостей серцево-судинної системи у дітей, правильне уявлення про час перебудов апарату кровообігу, раціональне застосування даної інформації істотно впливають на точність діагнозу, а, отже, і на лікування та кінцевий результат. Організація правильного догляду за дітьми з ураженням серця і судин є однією із важливих складових частин комплексної терапії. Лікар будь-якої спеціальності повинен вміти надавати першу допомогу при гострій судинній чи серцевій недостатності.
Ембріогенез серцево-судинної системи
Закладка серця і судин відбувається в кінці 2-го тижня ембріонального розвитку з мезодермального шару трофобласта зародка. Вже з кінця 3-го тижня з двох ендокардіальних трубок утворюється єдина двошарова серцева трубка (трубчасте серце), з внутрішнього шару якої формується ендокард, а із зовнішньої – міокард та епікард. До середини 4-го тижня серце стає двокамерним (передсердна та шлуночкові частини). Розподіл серця на праву і ліву половини починається з 3-го тижня гестації. В передсерді утворюється первинна перегородка, в задній частині якої є овальний отвір.
Міжшлуночкова перетинка формується на 5-му тижні внутрішньоутробного розвитку з ендокарду та міокарду в напрямку від верхівки серця до загального передсердно-шлуночкового отвору. В цей же час відбувається формування третьої перетинки, яка роз’єднує передсердя і венозний синус.
Наприкінці 7-8-го тижня стає чотирикамерним, тоді ж утворюється загальний артеріальний стовбур, який в подальшому розділяється на аорту та головний стовбур легеневої артерії, з’єднані артеріальною протокою. Клапани формуються як дуплікатури ендокарда після утворення перегородок серця.
Структурне оформлення серця та магістральних судин завершується на 7-8 тиждень розвитку ембріона. Примітивне серце починає битися на 22-й день гестації, ще до утворення чотирикамерного серця.
У перші тижні ембріогенезу починає формуватися провідна система серця: синусо – передсердний вузол (Кіса – Флека), передсердно – шлуночковий вузол (Ашоффа – Тавари), пучок Гіса та волокна Пуркіньє. В ембріональному періоді спостерігаються ще й «додаткові» пучки, які в 0,2 % випадків зберігаються у новонароджених. Це пучки Кента (між передседями і шлуночками), пучок Джеймса (сполучає передсердя із загальною ніжкою атріовентрикулярного вузла), пучок Махайма – між атріовентрикулярним вузлом і міокардом шлуночків.
Вроджені аномалії серця і судин
Перший триместр вагітності є «критичним», оскільки в цей період відбувається закладання найважливіших органів людини (органогенез). Порушення нормального процесу ембріогенезу серця призводить до природжених вад серця і судин. Згідно статистичних даних ВООЗ поширення вроджених вад серця (ВВС) складає 0,8-1 % серед усіх новонароджених немовлят і 30 % від числа вроджених вад розвитку. Від ВВС помирає 5 – 6 дітей на 100 тис. населення.
При ВВС з важким порушенням гемодинаміки 50 – 90 % немовлят без хірургічної корекції помирають до 1 року, з них в перші 6 місяців – до 80 %.
Причиною розвитку вроджених вад серця і судин є вплив під час їх закладки і розвитку чинників, що мають тератогенну дію. Вважають, що 8 % серцевих аномалій зумовлено генетичними чинниками, 2% – зовнішніми агентами: внутрішньоутробні інфекції (краснуха, цитомегаловірусна, герпетична, Коксакі – інфекції); хімічні речовини (алкоголь, лікарські препарати – вітамін А, снодійні, протиконвульсивні, антагоністи фолієвої кислоти); іонізуюче випромінювання.
Класифікація вроджених вад серця і судин
1. Аномалії розташування (в результаті неправильної закладки серця) – ектопії
а) шийна – серце в ділянці шиї, на місці первинної закладки;
б) торакальна – серце на передній поверхні грудної клітки, не прикрите або частково прикрите шкірою або перикардом;
в) абдомінальна – серце зміщене в черевну порожнину через отвір у діафрагмі.
В разі порушення повертання серця навколо фронтальної осі можливе правостороннє розміщення серця-декстракардія.
2. Загальний (єдиний) шлуночок (при відсутності міжшлуночкової перетинки) з утворенням 3-х камерного серця; складає 1 – 3 % всіх випадків, у хлопчиків у 2 – 4 рази частіше.
3. Загальний артеріальний стовбур (не проходить поділ на аорту і легеневу артерію-транспозиція великих судин,тетрада Фалло, пульмональний та аортальний стенози) складає 2 – 3 % всіх вроджених вад серця.
4. Порушення формування кардіальних перегородок:
Дефект міжшлуночкової перетинки (при неповному її зарощенні); складає 15 – 31 % всіх випадків.
Дефект міжпередсердної перетинки (при незарощенні овального отвору); складає до 20 % всіх вроджених вад серця.
5. Відкрита артеріальна (боталова) протока; складає 6.1 – 10,8 % всіх вроджених вад серця.
Особливості кровообігу плода
Кровообіг плода має багато особливостей:
· Насичення крові киснем відбувається в плаценті (плацентарний тип харчування), який встановлюється з кінця 2-го міс.
внутрішньоутробного періоду;
· до тканин плода надходить змішана кров (венозна і артеріальна);
· наявність ембріональних шляхів кровообігу (венозна і артеріальна протоки, овальний отвір та ін.);
· у плода не функціонує мале коло кровообігу(мал.1)
В праве передсердя поступає змішана кров. Насичена киснем кров поступає по пупочній вені. До плаценти кров повертається через пупочні артерії. Всі органи (крім печінки) отримують змішану кров.
Особливості кровообігу новонародженого
Після народження відбувається перехід до легеневого газообміну. Починає функціонувати мале коло кровообігу, істотно підвищується тиск в аорті. Зміни в малому і великому колах кровообігу спричинюють закриття право-лівих шунтів (овального отвору та артеріальної протоки). Облітерація артеріальної протоки закінчується на 6-8 тижні. У деяких новонароджених не відбувається закриття та облітерації ембріональних шляхів кровообігу. Це спричинює формування природжених вад серця і судин (відкрита артеріальна протока, дефект міжпередсердної перетинки та ін.). Після народження перестають функціонувати фетальні структури (пупкова вена, венозна протока і дві пупкові артерії), що забезпечували плацентарний кровообіг.
Особливості серця і судин у дітей раннього віку
У дітей раннього віку відносно більша маса серця, поперечне його розташування. Серце займає значний об’єм грудної клітки, більш високе лежаче положення, що пов’язано з високим стоянням діафрагми. З віком серце набуває вертикального положення. Водночас відбувається невеликий поворот серця вліво. Маса серця у дітей відносно більша ( у новонародженого становить 0,8 % маси тіла, у дорослого – 0,4 %). До 1 року маса серця подвоюється, до 2-3 років – потроюється і до 15-16 років збільшується в 10 разів.
У новонароджених і дітей перших двох років життя верхівковий поштовх пальпується в четвертому міжребер’ї на 1-
Особливості форми серця зумовлені не тільки його положенням , а й співвідношенням розмірів передсердь і шлуночків. Серце новонародженого має відносно великі передсердя і недостатньо розвинені шлуночки. Товщина стінок правого і лівого шлуночків у новонароджених однакова (1:1). На кінець 1 року переважає товщина стінки лівого шлуночка (1:1,5), у 5 років – 1:2,5, а в 14 років – 1:2,76.
У новонароджених ударний об’єм серця складає 2,5-3 мл, в рік – 10,5 мл, в 14-15 років – 59 мл, у дорослих – 60-80 мл. Частота скорочень серця у новонароджених становить 140-160 за хв, в рік – 120-125 за хв, в 5 років – 100 за хв, в 10 років – 80-85 за хв, у віці понад 12 років – 70-75 за хв. Величина артеріального тиску у дітей нижча, ніж у дорослих. При народженні у дитини максимальний артеріальний тиск становить
З віком у дитини змінюються внутрішня структура серця і гемодинаміка. Міокард у новонароджених зберігає ембріональну будову і являє собою недиференційований симпласт з багатою васкуляризацією. М’язові волокна тонкі, міофібрили погано розвинені і містять велику кількість ядер. Сполучна тканина розвинена недостатньо, еластичних елементів практично немає. З віком з’являється сполучна тканина, м’язові волокна потовщуються і до початку періоду статевого дозрівання розвиток міокарда закінчується. Еластичні елементи з’являються лише у 7-річному віці. Міокард шлуночків складається з 3-х шарів м’язових волокон: зовнішній і внутрішній шари мають спіралевидний напрямок, середній шар складається з циркулярно розташованих м’язових волокон. Переважання лівого шлуночка над правим менш виражене. Міокард передсердь тонший, ніж шлуночків, складається з 2 –х шарів м’язових волокон, циркуляторного і поздовжнього. Стулки клапанів сформовані недостатньо, капілярні (сосочкові) м’язи недорозвинені, сухожильні нитки капілярних м’язів в 2 рази коротші, ніж у дорослих. В субепікардіальному шарі мало жирової тканини, її кількість помітно зростає після 7 років.
У ранньому віці неповністю сформовані нервові вузли і недостатньо розвинена провідна система.
Кровоносні судини у новонароджених тонкостінні, з недостатньо розвиненими м’язовими та еластичними волокнами. Просвіт артерій і вен приблизно однаковий (1:1). Добре виражена капілярна сітка. Чим менша дитина, тим більша васкуляризація серцевого м’яза. Розвиток судин переважно завершується до 12-13 років.
Нервова регуляція здійснюється периферичними нервовими рецепторами, центрами довгастого мозку, корою півкуль. У новонароджених та дітей раннього віку центральна регуляція серцево-судинної системи відбувається здебільшого через симпатичний і меншою мірою – через блукаючий нерв. Тому характерною для цього вікового періоду є фізіологічна тахікардія, дихальна аритмія. При аускультації вислуховуються акцент ІІ тону на легеневій артерії, функціональні шуми.
Артеріальний тиск у дітей відносно низький.
Особливості серцево-судинної системи дітей періоду статевого дозрівання
У пубертатному періоді маса серця збільшується в 2 рази за рахунок збільшення об’єму м’язових волокон. Майже вдвічі збільшується об’єм серця (в основному за рахунок шлуночків). Збільшення хвилинного об’єму (ХО), викликане збільшенням ударного об’єму (УО). Більш швидке збільшення об’єму серця, ніж просвіту судин, викликає зміни показників гемодинаміки і даних аускультації. Під впливом статевих гормонів на центральну нервову систему змінюється регулювальний вплив кори півкуль на підкоркові центри та вегетативну нервову систему, що призводить до розвитку вегетативної дистонії. У підлітків досить часто виявляють лабільність артеріального тиску, пришвидшення пульсу, роздвоєння ІІ тону над легеневою артерією, м’який систолічний шум над верхівкою та легеневою артерією.
У період статевого дозрівання інколи діти скаржаться на втому , серцебиття, задишку, відчуття стиснення в грудях, пітливість. Всі ці явища мають функціональне походження і зумовлені в основному нейроендокринним впливом на серце та судини і зникають безслідно. Проте при наявності таких скарг у підлітка його потрібно всебічно обстежити з метою виключення патології серцево-судинної системи.
ДОСЛІДЖЕННЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ
Дослідження серцево-судинної системи включає: огляд, пальпацію, перкусію, аускультацію.
Проводиться загальний огляд: оцінюється загальний стан дитини, її положення в ліжку, реакція на оточуюче, фізичний та нервово-психічний розвиток дитини; стан шкіри та слизових оболонок, вираз обличчя, стан поверхневих судин (пульсація, випинання), оглядаються кінцеві фаланги, грудна клітка та епігастральна ділянка, оцінюється серцевий та верхівкового поштовхи підшкірні судини, наявність пульсації в надчеревній ділянці, вираженість венозних судин, венозного малюнка на передній черевній стінці.
Пальпація включає: пальпацію грудної клітки, оцінку верхівкового поштовху, пальпацію епігастральної ділянки, виявлення набряків, дослідження властивостей пульсу, капілярного пульсу.
Перкусія дозволяє визначити межі відносної та абсолютної серцевої тупості, виміряти поперечник серця.
Аускультація в основних точках вислуховування дає можливість оцінити функціональний стан серця і крупних судин.
Інші обстеження: вимірювання артеріального тиску, проведення функціональних проб (Штанге, Шалкова, ортостастатична).
Пальпація верхівкового поштовху здійснюється наступним чином: тулуб дитини слід нахилити трохи вперед, долоню правої руки покласти на ділянку серця так, щоб основа долоні знаходилась на лівому краї груднини, пальці треба розташувати уздовж міжребер’я в напрямку аксилярної ділянки, потім кінцеві фаланги правої руки перемістити по міжребер’ях до середини, визначаючи локалізацію максимального поштовху. Вказати міжребер’я, в якому локалізується верхівковий поштовх та його положення відносно топографічної лінії на грудній клітці. Оцінити площу верхівкового поштовху. Визначення висоти або величини верхівкового поштовху проводиться за амплітудою коливань міжреберних проміжків. Сила верхівкового поштовху досліджується шляхом оцінки тиску, який завдає верхівка серця на пальпуючі пальці.
Дослідження пульсу
Дослідження пульсу проводять під час сну або в стані спокою дитини. Пульс та його властивості визначають на поверхнево розташованих артеріях: a. radialis, a. carotis, a. temporalis, a. femoralis, a. dorsalis pedis. Найчастіше визначають пульс на променевій артерії. Руки дитини повинні бути розслабленими, знаходитись на рівні серця, в положенні, середньому між супінацією і пронацією. Одночасно обома руками треба обхопити обидві руки дитини в ділянці променево-зап’ясткового суглоба таким чином, щоб великий палець знаходився на тильній поверхні передпліччя, а вказівний, середній і безіменний – на променевій артерії. Пульс на правій руці необхідно досліджувати лівою рукою, на лівій –правою. Кінчиками трьох пальців, які знаходяться на артерії, треба притиснути останню до променевої кістки.
Оцінити синхронність пульсу необхідно порівнюючи величину і частоту пульсових хвиль на обох променевих артеріях. При однакових властивостях пульсу на обох руках дослідження продовжується на одній руці.
Підраховується частота пульсу за 1 хвилину. Ритм пульсу визначається за рівномірністю чергування пульсових поштовхів. Напруження пульсу досліджується за тією силою, яку необхідно прикласти, щоб стиснути артерію до зникнення пульсу. Наповнення пульсу визначається двома пальцями правої руки. Проксимально розміщеним пальцем слід стиснути артерію до зникнення пульсу, після чого тиск припиняється і дистально розміщеним пальцем визначається наповнення артерії кров’ю. Висновок про величину пульсу треба робити на основі наповнення і напруження. Результати дослідження частоти пульсу фіксують у температурному листку.
Частота серцевих скорочень за 1 хвилину в залежності від віку
|
Вік дитини |
Середня частота серцевих скорочень |
|
новонароджений |
140-160 |
|
6 місяців |
130-135 |
|
1 рік |
120-125 |
|
2 роки |
110-115 |
|
3-4 роки |
105-110 |
|
5 років |
100-105 |
|
6-8 років |
90-95 |
|
9-11 років |
80-85 |
|
12 років і старше |
70-75 |
Визначення наявності капілярного пульсу: береться рука дитини тильною поверхнею догори, лікар легко натискає на кінчик нігтя дитини так, щоб посередині нього (нігтя) з’явилась бліда пляма. При наявності капілярного пульсу ця пляма пульсує.
Визначення відносних меж серцевої тупості
Перкусію проводять за загальноприйнятими правилами в положенні дитини стоячи, а потім лежачи; діти раннього віку лежать в ліжку або сидять на руках у матері. Досліджують: межі відносної та абсолютної серцевої тупості, вимірюється поперечник серця.
Перкусію серця слід проводити у вертикальному і горизонтальному положеннях дитини. У дітей раннього віку і у тяжкохворих перкусію треба виконувати тільки у горизонтальному положенні. Розміри і конфігурацію серця у дітей визначають за допомогою безпосередньої перкусії. Посередню перкусію застосовують тільки у підлітків та у дітей зі значним розвитком м’язів і підшкірної клітковини. При визначенні відносних меж серця проводять тиху перкусію, абсолютних меж – найтихішу. Перкусію слід проводити вздовж міжребер’їв в напрямку від ясного легеневого звуку до притупленого (при визначенні відносних меж серця) або тупого (при визначенні абсолютних меж серця). Палець-плесиметр кладуть суворо паралельно до межі серця, яку досліджують.
Відносну межу серця визначають по зовнішньому краю пальця (прилеглого до більш ясного звуку), абсолютну – по внутрішньому (прилеглого до тупого звуку). Перкусію проводять у такій послідовності: права, ліва, верхня.
Визначення правої межі відносної серцевої тупості. Спочатку треба оцінити висоту стояння діафрагми: для цього середній або вказівний палець-плесиметр розміщують в ІІІ міжребер’ї на правій середньоключичній лінії паралельно до ребер і переміщають його зверху вниз по цій лінії, перкутуючи до визначення тупого звуку (верхня межа печінки).Після цього переміщають палець-плесиметр на одне ребро вище і кладуть його паралельно до правої межі серця, переміщаючи в напрямку серця. Наносять перкуторні удари середньої сили, поки не зміниться ясний звук на притуплений. Позначку роблять по зовнішньому краю пальця – плесиметра.
Визначення лівої межі відносної серцевої тупості. Пальпаторно знаходять верхівковий поштовх, що співпадає з лівою межею відносної тупості серця. Якщо верхівковий поштовх не вдалося знайти, то ліву відносну межу серця слід визначати в IV міжребер’ї для дітей до 2-х років або в V міжребер’ї для дітей старших 2-х років. Визначення лівої відносної межі слід починати від середньої пахвової лінії. Палець-плесиметр знаходиться в міжребер’ї, в якому знайдений верхівковий поштовх, паралельно до межі лівої відносної тупості. Перкуторний удар треба наносити в передньо-задньому напрямку при вертикальному положенні дитини (ортосагітальна перкусія). Поступово палець-плесиметр треба переміщувати по IV або V міжребер’ях, залежно від віку, до появи вкороченого звуку, позначку ставити по зовнішньому краю пальця-плесиметра.
Визначення верхньої межі відносної серцевої тупості. Верхню межу відносної серцевої тупості визначають по середньоключичній лінії (у дітей раннього віку) або по парастернальній лінії (у дітей старшого віку). Палець-плесиметр розміщують на відповідній лінії залежно від віку в І міжребер’ї паралельно до ребер. Після цього переміщують палець-плесиметр зверху вниз (в напрямку серця). При цьому дослідженні використовують тиху перкусію. При появі вкороченого звуку відзначають верхню відносну межу серця по верхньому краю пальця-плесиметра (табл.).
Визначення абсолютних меж серця
Визначення правої межі абсолютної серцевої тупості.
Від правої межі відносної серцевої тупості продовжують перкутувати найтихішою перкусією до появи тупого звуку. Позначку поставити по внутрішньому краю пальця-плесиметра (права межа абсолютної серцевої тупості).
Визначення лівої межі абсолютної серцевої тупості
Для визначення лівої межі абсолютної тупості серця продовжити перкусію від лівої межі відносної серцевої тупості по тому ж міжребер’ю, застосувавши найтихішу перкусію до появи тупого звуку.
Позначку ставити по внутрішньому краю пальця-плесиметра.
Визначення верхньої межі абсолютної серцевої тупості:
Верхню межу абсолютної серцевої тупості визначають, перкутуючи найтихішою перкусією від верхньої межі відносної тупості серця зверху вниз до появи тупого звуку.
Позначку верхньої абсолютної тупості визначити по нижньому краю пальця-плесиметра.
Межі відносної та абсолютної серцевої тупості серця у дітей різного віку при проекції на передню стінку грудної клітки
|
Показники |
До 2-х років
|
2-6 років
|
7-12 років
|
|
Абсолютна серцева тупість |
|||
|
верхня межа
|
ІІ міжребер’я
|
ІІІ ребро
|
ІІІ міжребер’я
|
|
права межа
|
на лівій стернальній
|
на лівій стернальній
|
на лівій стернальній
|
|
ліва межа
|
на
|
на лівій серединно-ключичної лінії
|
на
|
|
Поперечник серця
|
2-
|
|
5-
|
|
Відносна серцева тупість
|
|||
|
верхня межа
|
ІІ ребро
|
ІІ міжребер’я
|
верхній край ІІІ ребра
|
|
права межа
|
на
|
на
|
на
|
|
ліва межа
|
на
|
на
|
на
|
|
Поперечник серця
|
6-
|
8-
|
9-14
|
Вимірювання поперечника серця
Виміряти за допомогою сантиметрової стрічки відстань від середини груднини до правої межі відносної серцевої тупості у дітей до 1,5 річного віку – по ІІІ міжребер’ю, у дітей старшого віку – по IV міжребер’ю.
Виміряти за допомогою сантиметрової стрічки віддаль від середини груднини до лівої межі відносної серцевої тупості; для дітей до 1,5 років – по IV міжребер’ю, для дітей після 1,5 років – по V міжребер’ю.
Отримані результати вимірювань додати.
Основні показники, що характеризують функцію кровообігу
Ø частота серцевих скорочень (ЧСС)
Ø біоелектричні і звукові явища в серці
Ø кількість циркулюючої крові
Ø артеріальний і венозний тиск
Ø швидкість кровотоку
Ø ударний і хвилинний об’єм крові
Ø периферичний опір.
Клінічні ознаки ураження серцево-судинної системи у дітей
Скарги. При ураженні серцево-судинної системи відмічається тотальний ціаноз шкіри і видимих слизових оболонок, викликаний гіпоксемією, або ж виражена блідість, причиною якої є спазм судин. Найчастішими причинами вказаних змін можуть бути вроджені вади серця.
Однією з найпоширеніших скарг є задишка, виникнення якої служить ознакою розвитку недостатності кровообігу, причому за її вираженням можна судити про ступінь недостатності. Так, при початкових стадіях серцевої недостатності задишка виникає лише при фізичному навантаженні, підйомі по сходах (або вгору) та під час бігу. У подальшому вона виникає навіть при незначному збільшенні фізичної активності, при розмові, після їди, під час ходи. При тяжкій серцевій недостатності задишка спостерігається постійно навіть у спокої. Задишка при серцевій недостатності обумовлена рядом факторів, які викликають збудження дихального центру.
Від задишки слід відрізняти напади ядухи, які мають назву серцевої астми. Напад ядухи розвивається раптово в стані спокою або через деякий час після фізичного чи емоційного напруження, нерідко вночі, під час сну. Інколи напад виникає на фоні існуючої задишки. При виникненні нападу серцевої астми у дитини виникає клекотливе дихання, виділяється пінисте харкотиння з домішками крові – ознака гострої лівошлуночкової серцевої недостатності.
У більш старшому віці діти з патологією серцево-судинної системи нерідко скаржаться на серцебиття. При цьому вони відчувають посилені і частіші скорочення серця. Поява серцебиття зумовлена підвищеною збудливістю нервового апарату, який регулює діяльність серця. Серцебиття служить ознакою ураження серцевого м’яза при таких захворюваннях, як міокардит, пароксизмальна тахікардія, вади серця тощо. Воно може виникнути і рефлекторно при ураженні інших органів: при лихоманці, анемії, неврозі, гіпертиреозі, після приймання деяких лікарських засобів (атропіну сульфату та ін.). Інколи діти скаржаться на відчуття «перебоїв» у серці, які зумовлені порушенням серцевого ритму. Перебої супроводжуються почуттям завмирання, зупинки серця. При розпитуванні хворого виясняють, при яких умовах вони виникають (при фізичному навантаженні, в стані спокою), а також в якому положенні посилюються.
Важливо звернути увагу на скарги хворих, які відчувають біль у ділянці серця. При різних захворюваннях серця характер болю буває різним. Розпитуючи, слід визначити точну локалізацію болю, причини і умови його виникнення (фізичне напруження, емоційне зрушення, хода, поява у спокої чи під час сну), характер (гострий, ниючий біль, відчуття важкості). Часто біль виникає внаслідок подразнення больових рецепторів при кардитах, перикардитах і порушенні коронарного кровообігу. Необхідно пам’ятати‚ що причиною больового відчуття в ділянці серця можуть бути травми і захворювання хребта, невралгії, оперізуючий лишай, захворювання м’язів, виразкова хвороба шлунка і 12-палої кишки, діафрагмальна кила, захворювання органів дихання.
При деяких захворюваннях серцево-судинної системи діти скаржаться на біль в суглобах, причиною якого може служити поліартрит (при ревматизмі); головний біль, викликаний гіпер- або гіпотензією артеріальних судин ( при нейроциркуляторній дистонії, гіпертонічній хворобі).
На фоні мляво протікаючого запального процесу у дітей відмічається тривалий субфебрилітет.
При тяжких ураженнях серця виникає венозний застій у великому колі кровообігу, тоді у дітей з’являються набряки, які локалізуються на тильній поверхні стопи‚ потім на гомілках. Внаслідок застійних явищ в печінці при її збільшенні спостерігається важкість в ділянці правого підребер’я.
В дітей з серцево-судинними захворюваннями часто порушується функціональний стан центральної нервової системи: з’являються слабість‚ швидка втомлюваність‚ підвищена дратівливість‚ розлади сну; відмічається відставання у фізичному та психомоторному розвитку.
Анамнез захворювання. При розпитуванні дуже важливо вияснити у матері дитини час появи симптомів хвороби (біль‚ серцебиття‚ задишка‚ підвищення артеріального тиску)‚ їх характер‚ інтенсивність‚ зв’язок з перенесеними інфекціями та іншими захворюваннями‚ переохолодженням‚ фізичним перевантаженням‚ уточнити розвиток цих симптомів.
Анамнез життя. Особливу увагу звертають на причини‚ які можуть спричинити виникнення захворювання серцево-судинної системи. Необхідно отримати точні дані про перебіг вагітності матері, всі перенесені дитиною захворювання‚ особливо ревматизм‚ часті ангіни‚ дифтерію‚ бо вони‚ як правило‚ викликають ураження серцево-судинної системи. Виясняють наявність несприятливих умов життя і навчання (перебування у вологому і холодному приміщенні‚ нервово-психічне перенапруження‚ малорухливий спосіб життя‚ переїдання‚ хронічні інтоксикації. Необхідно детально розпитати у матері хворої дитини про наявність захворювань серцево-судинної системи у родичів‚ оскільки можлива сімейна спадковість.
При огляді варто звернути увагу на загальний вигляд хворої дитини‚ її положення в ліжку‚ оцінити рівень фізичного розвитку, колір шкіри і видимих слизових оболонок (наявність або відсутність набряків‚ пальців у вигляді «барабанних паличок»‚ конфігурацію живота і т. д.). При важких ступенях задишки хворі займають вимушене положення і ноги опускають вниз (ортопное). При такому положенні велика маса крові затримується у судинах нижніх кінцівок‚ знижується об’єм циркулюючої крові‚ в результаті чого дещо зменшується застій в малому колі і покращується вентиляція легень. Крім того‚ в положенні ортопное опускається діафраґма‚ що полегшує дихальні екскурсії легень і покращує газообмін.
Забарвлення шкіри має значення в діагностиці деяких захворювань серця. Характерною ознакою захворювання серця є ціаноз – синюшне забарвлення шкіри. При порушенні кровообігу ціаноз виражений на найбільш віддалених від серця ділянках тіла, а саме: на пальцях рук і ніг‚ на кінчику носа‚ губах‚ вушних раковинах. Таке поширення ціанозу носить назву акроціанозу. Його виникнення залежить від підвищеного вмісту в венозній крові відновленого гемоґлобіну в результаті надлишкового поглинання кисню крові тканинами при сповільненому кровообізі. В інших випадках ціаноз набуває поширеного характеру, це центральний ціаноз. Причиною його є кисневе голодування в результаті недостатньої артеріалізації крові в малому колі кровообігу. Ступінь вираженості ціанозу буває різний: від ледве помітної синюшності до темно-синього забарвлення. Особливо виражений ціаноз спостерігається у хворих з вродженими вадами серця при наявності артеріо-венозного сполучення («сині вади»). Слід пам’ятати про те‚ що ціаноз може виникнути і при отруєнні отрутами або ліками‚ котрі утворюють метгемоґлобін‚ сульфагемоґлобін.
Так‚ для мітрального стенозу характерне фіолетово-червоне забарвлення щік‚ трохи синюшні губи‚ кінчик носа і кінцівки. При аортальних вадах шкіра і видимі слизові оболонки бліді.
При огляді також виявляють зміни кісткової тканини. Так, діти із вродженими вадами серця можуть відставати в рості, у них відмічаються колбовидні потовщення кінцевих фаланг («барабанні палички») та сферичні нігті на пальцях рук («годинникові скельця»); коарктація аорти характеризується диспропорційним розвитком верхньої і нижньої половини тіла (відставання нижньої).
Огляд ділянки серця і периферичних судин. При огляді ділянки серця у дітей шкільного віку можна виявити «серцевий горб»‚ тобто випинання цієї ділянки‚ яке залежить від розширення і гіпертрофії серця‚ якщо випинання розвивається в ранньому і дошкільному віці‚ коли грудна клітка ще податлива. «Серцевий горб» слід відрізняти від деформації грудної клітки в ділянці серця‚ яка викликана кістковими змінами (наприклад‚ при рахіті).
Верхівковий поштовх при захворюваннях серцево-судинної системи має більш сильну обширну пульсацію. Якщо в ділянці серця замість випинання спостерігається втягування грудної клітки‚ то говорять про від’ємний верхівковий поштовх. Спостерігається при злипному перикардиті‚ внаслідок зростання парієтального і вісцерального листків перикарда. Зміщення верхівкового поштовху вниз спостерігається при недостатності клапана аорти, зміщення вліво вказує на гіпертрофію лівого шлуночка.
Iноді при огляді визначається пульсація зліва від груднини на досить широкій площині, поширюється вона в ділянку епігастрія – так званий серцевий поштовх. Він зумовлений скороченнями переважно збільшеного правого шлуночка, при цьому видно синхронну з ним пульсацію верхнього відділу під мечоподібним відростком.
При пальпації ділянки серця виявляють болючість, пастозність м’яких тканин, оцінюють властивості верхівковий поштовх (посилений верхівковий поштовх спостерігається при гіпертрофії лівого шлуночка); серцевий поштовх (при розширенні правого шлуночка); виявляють тремтіння грудної клітки – симптом “котячого муркотіння”, який виникає при низькочастотних органічних шумах.
Пальпаторно виявляють наявність набряків на нижніх кінцівках. Набряки при захворюваннях серцево-судинної системи з’являються на нижніх кінцівках, після фізичного навантаження в кінці дня, шкіра над ними синюшна, холодна.
Дослідження пульсу слід проводити одночасно на обох руках, оскільки величина пульсу на них може бути неоднаковою через різний ступінь розширення артеріальних судин. Різний (асинхронний) пульс спостерігається при мітральному стенозі, оскільки різко збільшене ліве передсердя стискає підключичну артерію, в результаті чого зменшується приплив крові і наповнення пульсу (симптом Савельєва–Попова).
Після порівняння величини пульсу на обох руках, вивчають його властивості на одній руці. Ритм пульсу визначається роботою лівого шлуночка серця. Він може бути правильним (регулярним) і неправильним (аритмічним).Аритмічний пульс відмічається у дітей з вегето-судинною дистонією. Ритм пульсу на вдиху і видиху може бути різним (почастішання на вдиху і сповільнення на видиху). Така дихальна аритмія може спостерігатись у здорових дітей.
Додаткові пульсові хвилі на фоні нормального ритму з наступною подовженою фазою (компенсаторна пауза) визначаються як екстрасистола (позачергове скорочення серця). Екстрасистолія виникає при ревматичному і неревматичному міокардитах, вроджених вадах серця, функціональних кардіопатіях та вегето-судинних дистоніях.
Частота пульсу в здорових дітей відповідає частоті серцевих скорочень і залежить від віку. Рахунок пульсу проводиться протягом хвилини (при аритмії обов’язково) або півхвилини.
При тахікардії частий пульс спостерігається при міокардитах, серцевій недостатності, вегетативних дистоніях, а також анеміях, гіпертермії, тиреотоксикозі.
При брадикардії спостерігається рідкий пульс, що вказує на різні типи блокади серця, ураження провідних шляхів, або ж звуження отвору аорти.
Напруження пульсу залежить від величини систолічного артеріального тиску. Твердий пульс характерний для гіпертензій, гіпертонічної хвороби, склеротичних змін судинної стінки. М’який пульс свідчить про зниження тонусу судинної стінки, що може бути зумовлене гіпотонією, крововтратами.
Наповнення пульсу залежить від кількості крові, яку викидає лівий шлуночок в аорту. Воно може бути добрим (повним) і поганим (пустим). Погане наповнення зумовлене тими ж причинами, що і м’який пульс.
Величина пульсу визначається його напруженням та наповненням і залежить від ступеня розширення артерії під час систоли‚ а також від її спадання під час діастоли. При збільшенні ударного об’єму крові‚ великому коливанні тиску в артерії‚ при зниженні тонусу артеріальної стінки величина пульсових хвиль зростає. Такий пульс називається великим. Він характеризується високою амплітудою коливань, тому його ще називають високим. Такий пульс спостерігається при недостатності аортального клапана‚ відкритій артеріальній протоці. При зменшенні ударного об’єму крові‚ малого коливання тиску в артерії‚ підвищенні тонусу судинної стінки величина пульсових хвиль знижується, пульс стає малим. Він відрізняється низькою амплітудою пульсових коливань і має назву низького пульсу. Такий пульс спостерігається при стенозі гирла аорти‚ звуженні передсердно-шлуночкового отвору, гіпотензії.
Форма пульсу залежить від швидкості зміни тиску в артеріальній системі протягом систоли і діастоли. За формою пульс може бути ниткоподібний (малий м’який пульс‚ що ледь палькується) визначається при значній крововтраті‚ гострій серцево-судинній недостатності (колапс, шок). Стрибаючий пульс визначається при недостатності клапанів аорти, відкритій артеріальній протоці. Звуження гирла аорти, інфантильний тип розвитку аорти супроводжується сповільненням пульсу.
У здорової людини пульс ритмічний‚ величина пульсових хвиль однакова‚ тобто пульс рівномірний.
При порушенні серцевого ритму (при миготливій аритмії) пульсові хвилі можуть бути нерівномірні‚ тобто безладні і різної величини (через неоднакове наповнення).
При дифузних міокардитах можливе чергування великих і малих пульсових хвиль через слабкість скоротливої здатності міокарда. Такий пульс називається альтернуючим.
Перкусія проводиться з метою визначення величини‚ конфігурації і положення серця‚ а також ширини судинного пучка. Отримані дані порівнюють з нормативними показниками залежно від віку.
Зміщення меж відносної серцевої тупості вліво спостерігається при гіпертрофії або дилатації лівого шлуночка (стеноз і коарктація аорти, відкрита артеріальна протока, недостатність мітрального клапана, ревматичний або неревматичний кардит), а також в результаті відтиснення лівого шлуночка збільшеним правим шлуночком (ізольований стеноз легеневої артерії, тетрада Фалло).
Гіпертрофія або дилатація правого передсердя і правого шлуночка при недостатності тристулкового клапана, дефекті міжпередсердної перетинки, тріаді і тетраді Фалло, синдромі Ейзенменгера супроводжуються зміщенням меж відносної серцевої тупості вправо. Зміщення їх вгору діагностується за умови гіпертрофії лівого передсердя при стенозі мітрального клапана, дефекті міжпередсердної перетинки.
Гіпертрофія або дилатація лівого і правого шлуночків (стеноз і недостатність мітрального клапана); дифузний міокардит; ідіопатичний міокардит; кардіоміопатія; фіброеластоз; ексудативний перикардит супроводжується зміщенням меж відносної серцевої тупості в усі сторони.
Під час аускультації важливо вміти вислухати зміну звучності тонів серця. Тони серця (як один, так і обидва) можуть бути ослаблені або посилені‚ може змінюватись їх тривалість. Вони можуть роздвоюватись‚ розщеплюватись‚ а також викликати додаткові тони.
Посилення I тону на верхівці спостерігається при звуженні лівого передсердно-шлуночкового отвору (мітральний стеноз)‚ тахікардії, екстрасистолії. Це явище обумовлене тим‚ що під час діастоли в лівий шлуночок менше‚ ніж потрібно‚ надходить кров‚ і він швидше скорочується (перехід із розслабленого стану в стан напруження). Крім того‚ при мітральному стенозі змінюється тембр І тону за рахунок склерозованих стулок мітрального клапана. Він набуває тріскучого характеру. Такий тон на верхівці серця при мітральному стенозі отримав назву ляского.
Ослаблення першого тону на верхівці серця може спостерігатися при запальних процесах в його м’язах (міокардит)‚ міокардіодистрофії‚ при недостатності дво- і тристулкового ‚ а також аортального клапанів‚ при гарячці.
Ослаблення ІI тону на аорті вислуховується при аортальних вадах серця: недостатності клапанів аорти і звуженні гирла аорти. При недостатності клапанів аорти ослаблення II тону зумовлене частковим руйнуванням півмісяцевих стулок‚ а також зменшенням їх коливань внаслідок розвитку в них рубцевого ущільнення. Ослаблення II тону на аорті при цій ваді вислуховується прямо пропорційно ступеню недостатності клапанів аорти.
Ослаблення другого тону над аортою при звуженні гирла аорти виникає внаслідок зниженого тиску в ній.
Ослаблення другого тону над легеневою артерією вислуховується при таких вадах серця: недостатності клапанів легеневої артерії і звуженні її гирла‚ при зниженні тиску в малому колі кровообігу (недостатність клапанів легеневої артерії або стеноз гирла аорти (ізольований; тетрада, пентада Фалло та ін.).
Посилення (акцент) II тону над аортою. вислуховується при підвищеному тиску в ній‚ при гіпертонічній хворобі‚ симптоматичних гіпертензіях‚ виконанні значного фізичного навантаження‚ емоційному збудженні‚ оскільки при цьому на початку діастоли внаслідок підвищеного тиску крові в аорті стулки її клапана закриваються з більшою силою. Інколи над аортою змінюється тембр II тону‚ наприклад‚ при склерозі клапанів аорти – II тон над нею набуває металічного відтінку‚ причому вислуховується він і при нормальному артеріальному тиску.
Акцент II тону над легеневою артерією свідчить про підвищення артеріального тиску в малому колі кровообігу‚ який може спостерігатися як при захворюваннях серця (мітральні вади серця‚ особливо при мітральному стенозі‚ незарощення боталової протоки‚ дефекти міжпередсердної та міжшлуночкової перетинок, склероз легеневої артерії)‚ так і при захворюваннях легень (емфізема легень‚ пневмосклероз). Акцент II тону над легеневою артерією може вислуховуватися і при деформаціях грудної клітки (кіфосколіоз та інші деформації).
Послаблення обох тонів діагностується при міокардиті; гострій серцевій і судинній недостатностях; декомпенсованих вроджених і набутих клапанних вадах серця; міокардіодистрофії; ексудативному перикардиті.
Серцевими шумами називають звукові явища‚ які виникають у серці‚ крім тонів. Вони довші за тони і являють собою неправильні періодичні коливання різної частоти та гучності. Шуми виникають у тих випадках, коли з тієї чи іншої причини порушується ламінарний рух крові і замість нього виникає турбулентний. Завихрення створюють коливальні рухи, які сприймаються як шуми. Турбулентний рух може виникнути в таких випадках: 1) коли кров протікає через вузький отвір; 2) коли зустрічаються дві течії струмків крові, які спрямовані в різних напрямках; 3) коли прискорюється течія крові; 4) коли зменшується в’язкість крові. Перші два механізми зустрічаються при вроджених і набутих вадах серця, решта – при здоровому серці, тахікардії різного походження (фізичне навантаження, гарячка, гіпертиреоз тощо), при анемії. Перші два типи шумів називаються органічними, а інші – функціональними.
Величезне значення для діагностики має фаза, в якій вислуховується шум (систола, діастола). Систолічні шуми виникають одночасно або зразу ж після І тону і займають всю чи частину малої (систолічної) паузи.
Діастолічні шуми можуть займати всю діастолу або частину її. Якщо протодіастолічний шум виникає одночасно із ІІ тоном, то він має назву безінтегрального. Такі шуми найчастіше вислуховуються при недостатності півмісяцевих клапанів аорти і легеневої артерії. Коли між ІІ та протодіастолічним тоном вловлюється проміжок, то такий шум називається інтервальним. Він вислуховується при звуженні передсердно-шлуночкових отворів. Мезодіастолічні шуми, як і інтервальні протодіастолічні шуми, вислуховуються при мітральному стенозі та стенозі тристулкового отвору. Пресистолічні шуми при цих вадах пов’язані з вигнанням крові з передсердь в шлуночки під час активного скорочення передсердь.
Шуми можуть бути пандіастолічними, тобто займати всю діастолу, включаючи тони серця. При деяких вадах серця шуми можуть охопити і систолу, і діастолу. Такі шуми називаються безперервними, або систоло–діастолічними. Вони вислуховуються при артеріовенозних фістулах, наприклад, при незарощенні артеріальної протоки.
Систолітичні шуми, які виникають при ураженні аортального клапана, проводяться в праву підключичну ділянку, іноді в яремну ямку, на судини шиї. При звуженні стовбура легеневої артерії систолічний шум проводиться в ліву підключичну западину. Діастолічний шум при ураженні (недостатності) аортального клапана проводиться за течією крові у точку Боткіна–Ерба, де може бути навіть голоснішим, ніж в аортальній точці. Цей шум можна вислухати на верхівці і навіть у пахвовій ділянці.
Коли не заросла міжшлуночкова перегородка, систолічний шум проводиться майже на всю грудну клітку, іноді навіть у надпліччя. При недостатності двостулкового клапана систолічний шум слабшає з наближенням до задньої пахвової лінії, але в підлопатковій ділянці він може знову посилюватися.
Систолічний шум при стенозі устя аорти слабшає в напрямку до нижнього краю груднини, але в надчеревній ділянці і над черевною аортою він знову стає виразним. При послабленні серцевої діяльності слабшають і шуми. Органічні шуми голосніші, ніж функціональні. Екстракардіальні причини (товщина грудної клітки, емфізема легень, випіт у перикард тощо), що впливають на гучність тонів, зменшують гучність серцевих шумів.
Визначення артеріального тиску крові Артеріальний тиск підвищується на верхніх кінцівках при коарктації аорти, відкритій артеріальній протоці, гіпертонічній хворобі. Знижується артеріальний тиск на при колапсі, шоці, тетроді Фалло, стенозі мітрального клапана, дефекті міжшлуночкової перетинки, субендокардіальному фіброеластозі, міокардитах ревматичного і неревматичного походження. Гіпотензія на нижніх кінцівках визначається при коарктації аорти.
Догляд за дітьми з ураженням серцево-судинної системи
При тяжкій серцево-судинній патології і при невідкладних станах встановлюється суворий ліжковий режим. Всі гігієнічні заходи проводяться в ліжку: умивання, годування, профілактика пролежнів тощо. Фізіологічні відправлення виконуються за допомогою підкладних суден, сечоприймачів. Діти знаходяться на функціональному ліжку.
За умови середньо тяжкого перебігу кардиту, ревматизмі дитина сидить в ліжку; їсть в ліжку з приліжкового столика; фізіологічні відправлення здійснюються на горщику біля ліжка (ліжковий режим).
Напівліжковий режим встановлюється в періоді неповної ремісії кардитів; при вроджених вадах серця в стадії компенсації. Дитині дозволяється вдень сидіти на ліжку, їсти в їдальні, фізіологічні відправлення здійснювати в туалеті. Період ремісії кардитів; вегето-судинної дистонії, вроджені вади серця в стадії компенсації є показаннями для призначення вільного режиму із забезпеченням своєчасного харчування, прогулянок, лікування, санітарно-гігієнічних заходів відповідно розпорядку дня лікарні.
Сон у дітей із захворюваннями серцево-судинної системи повинен тривати не менше 12 год. на добу (нічний 10-12год., денний -1-2 год.).
Приміщення, в якому лікуються такі діти, потрібно часто провітрювати, кварцу вати двічі на день, підтримувати температуру повітря в межах 18-20°С.
Медичному персоналу потрібно здійснювати контроль за станом хворого, його апетитом, фізіологічними відправленнями, дотриманням дитиною рухового режиму. Щоденно проводиться вимірювання температури тіла, АТ, частоти пульсу, дихання; кількості випитої рідини (в т.ч. з їжею) і діурезу, та реєстрація їх в медичній документації.
Під час стаціонарного лікування варто стежити за дотриманням особистої гігієни дитини. Гігієнічну ванну неважко хвора дитина повинна приймати 1 раз в 5-7 днів; для важко хворих слід забезпечити обтирання тіла рушником, змоченим водою з оцтом І раз в 5-7 днів; зміна натільної і постільної білизни проводиться 1 раз в 5-7 днів.
При необхідності важкі хворі транспортуються на каталках, інші – в залежності від віку: діти перших двох років життя – на руках; старші- у супроводі медичного працівника.
Харчування. Метою лікувального харчування є щадіння серцево-судинної системи, зміцнювання серцевого м’яза, посилення виведення недоокислених продуктів обміну речовин і рідин. Кількісно і якісно харчування повинно відповідати фізіологічним потребам дитини. Кількість вітамінів потрібно збільшити в 2-3 рази в порівнянні з фізіологічною нормою. В період загострення застосовується хімічно і механічно щадна їжа. Обмежується хлорид натрію (при призначенні глюкокортикоїдів – повністю виключається). Питний режим визначається діурезом – дитині дають рідини на 300-500мл менше, об’єм діурезу. Рекомендуються м’ясні страви з нежирних сортів яловичини, птиці, свинини; супи з круп, вегетаріанські борщі; овочеві і фруктові салати; рибні страви (парові котлети, фрикадельки); молоко і молочні продукти; солодкі страви: желе, муси, сирі, печені, варені фрукти; напої: фруктові та ягідні соки, настій шипшини, відвар ізюму, кураги, чорносливу. Із жирів слід застосовувати олію, масло вершкове.
Недопустиме введення в раціон дитини сенсибілізуючих продуктів: цитрусових, шоколаду, какао, кави, наваристих бульйонів, смаженого м’яса, сала, гусятини, качатини, гострих і солоних страв та закусок, консервів, копченостей, ковбас, виробів із здобного тіста, свіжого хліба; спецій.
