Абдомінальний ішемічний синдром
Визначення: абдомінальний ішемічний синдром (АІС) — це симптомокомплекс, який виникає внаслідок ішемії органів травлення, зумовленої порушеннями кровоплину у вісцеральних гілках черевної аорти.
Рис. Анатомія тонкого кишечника.
Рис. Артерії та вени тонкого та товстого кишечника. Вигляд спереді.
Класифікація АІС
За етіологією
· Атерома (стеноз, тромбоз, емболізація).
· Системна емболізація (травма, серцева недостатність, бактеріальний ендокардит, анафілаксія, септицемія).
· Тромбоз внаслідок поліцитемії, серповидно клітинної анемії, вживання оральних контрацептивів, дефіциту антитромбіну ІІІ, мутації V фактора Leiden,
дефіцит протеїну С, антифосфоліпідні антитіла, мікроваскулярний).
· Васкуліт (при ревматоїдному артриті, вузловому периартеріїті, системному вовчаку).
· Інші (розрив стінки аорти, інфільтрація пухлиною, ятрогенна — катетеризація серця).
За локалізацією
· Позасудинна компресія.
· Внутрішньосудинний стеноз та оклюзія вісцеральних артерій.
За поширенням ураження
· Солітарні ураження.
· Множинні ураження вісцеральних та інших великих артерій.
· Поєднання ураження вісцеральних та інших великих артерій.
За ступенем циркуляторних порушень
· Стадія компенсації.
· Стадія субкомпенсації.
· Стадія декомпенсації.
За клінічним перебігом
· Гостра ішемія кишечнику.
· Хронічна ішемія кишечнику.
За тяжкістю перебігу:
· Легка форма (без ускладнень).
· Середньої тяжкості (зі зворотними ускладненнями).
Тяжка форма (із незворотними ускладненнями).
У етіології АІС слід виділити 3 групи причин оклюзії: позасудинну компресію; внутрішньосудинну оклюзію та рідкісні причини оклюзії вісцеральних артерій. Позасудинна компресія вісцеральних артерій найчастіше зумовлюється серединною дугоподібною зв’язкою діафрагми, м’язовими волокнами медіальної ніжки діафрагми, рубцевими зрощеннями та іншими процесами, локалізованими в черевній порожнині. Внутрішньосудинний стеноз та оклюзія віцеральних артерій найчастіше спричинюється атеросклерозом та неспецифічним аортоартереїтом.
Атеросклероз є системним захворюванням, яке характеризується тривалим розвитком. Процес відбувається в кілька стадій і починається з ліполізу, найчастіше у ранньому дитинстві. Найперші ліпоїдні плями з’являються на інтимі задньої стінки аорти (в 50% випадків до року). Коронарні судини ліпоїдоз уражує з 10—15 років, а артерії мозку — в кінці третього десятка років. Атеросклерозом уражуються великі артерії еластичного та змішаного типів — аорта, коронарні судини, судини нижніх кінцівок, мозкові судини. Локалізація ліпідних плям залежить від гемодинамічних умов, і вона найбільшою мірою виражена в тих місцях, які зазнають фізичного впливу — найбільшому тиску на стінку.
У міру прогресування процесу в ділянках відкладання ліпопротеїдів розростається молода сполучна тканина — розвивається ліпосклероз. Дозрівання сполучної тканини призводить до утворення фіброзних бляшок. Прогресування атеросклерозу зумовлено метаболічними порушеннями стінки судин ендотелію, міогенних клітин, проміжної речовини, інтими. При цьому пригнічуються окисновідновні процеси, знижується АТФаза активність, підвищуються процеси перекисного окиснення ліпідів. Гладком’язові клітини судин втрачають здатність утилізувати жири, які відкладаються в основній речовині та вздовж еластичних волокон. Екстрацелюлярні ліпіди пронизує фібриноген, який виконує склерозуючу дію. Колагенові волокна судин стовщуються, підлягають гіалінозу. Таким чином виникає типова атеросклеротична бляшка, яка складається із грубої сполучної тканини, жирових мас з кришталиками холестерину в центрі. Це стадія атероматозу. Прогресування атероматозу призводить до розпаду атеросклеротичної бляшки, що може бути причиною тромбів, утворення атероматозних виразок. Завершальною стадією атеросклерозу є атерокальциноз — надмірне відкладання кальцію в бляшці, фіброзній тканині.
Патогенез атеросклерозу та роль багатьох чинників, особливо холестерину, досі не з’ясовані. Встановлено два чинники: першопричинний — це пошкодження еластичних волокон з проліферацією гладеньком’язових клітин артерій, вторинний та необов’язковий процес — нагромадження ліпідів.
Попри раннє ураження аорти, в тому числі її черевного відділу, ІАС мало привертає увагу клініцистів, що пояснюється наявністю широкого колатерального судинного русла в цій зоні, яке тривалий час створює мови для компенсації магістрального абдомінального кровоплину.
За частотою ураження вісцеральні артерії ділять так: нижня брижова, верхня брижова, черевний стовбур, селезінкова, загальна печінкова, шлунководуоденальна. Атеросклероз абдомінальної локалізації рідко уражує ізольовано одну із вісцеральних артерій. Найчастіше страждають кілька судин або цілий басейн, у тому числі ниркові, судини нижніх кінцівок.
Неспецифічний аортоартеріїт — системне судинне алергійнозапальне ураження артерій автоімунної природи. При неспецифічному аортоартеріїті змінюються всі шари судинної стінки. При цьому бувають виражене продуктивне запалення зі стовщенням внутрішньої стінки судини та різке звуження просвіту судини, аж до повного стенозування. Неспецифічний аортоартеріїт найчастіше уражує інші артеріальні басейни та аорту. Стенозування відбувається переважно в проксимальних відділах. При цьому в
процес не втягуються дистальні відділи артерій та внутрішньоорганні судини, чим згадана хвороба відрізняється від атеросклерозу. Частіше спостерігається у молодих людей, швидко прогресує і має злоякісний перебіг.
Патогенез АІС зумовлений особливостями кровоплину та реакцією органів травлення на ішемію, де інтенсивний кровоплин. За нормальних умов ці судини депонують до 25—30% крові організму: в печінці та портальній системі — 65%, у судинах шлунка, підшлункової залози, кишечнику — 25%, у селезінці —10%. Абдомінальний кровоплин становить 20—30% хвилинного об’єму серця (до 1,5 л/хв й більше). Кишечник за нормальних умов забирає до 20% крові серцевого викиду. При цьому найбільша її частина припадає на слизову оболонку та підслизовий шар. У органах травлення відбувається інтенсивний обмін речовин, про що свідчить використання кисню.
Загалом органи травлення використовують 30% кисню організму, печінка — близько 50%. В умовах травлення кровоплин та потреби в кисні різко зростають, що пояснюється значними потребами в кисні для здійснення процесів гідролізу та всмоктування харчових речовин. А для кишечнику потреби зумовлені постійним обміном епітелію, частина якого під час кожного прийому їжі злущується, а інша частина відновлюється. У початкових стадіях захворювання деяке зниження надходження крові компенсується за рахунок розширення судин та поліпшення використання кисню тканинами. У подальшому компенсація здійснюється за рахунок мобілізації колатералей. Прогресування ішемії на певному етапі не може бути компенсоване, що виявляється зниженням функціональної активності органів травлення, порушеннями процесів травлення та всмоктування харчових речовин та розвитком клінічних виявів, спочатку короткочасних унаслідок харчових навантажень, а згодом клінічна симптоматика стає постійною. Найбільшою мірою при АІС страждає слизова та підслизова оболонки кишечнику, що виявляється розвитком синдрому порушеного травлення та всмоктування, розладами випорожнень, зниженням засвоєння білків, жирів, вітамінів та інших компонентів.
Тривала хронічна ішемія м’язового шару кишкової стінки призводить до порушень перистальтики. Ступінь порушень моторики залежить від ступеня ішемії та її тривалості. Гіпоксія кишкової стінки призводить до послаблення перистальтики, що клінічно виявляється розвитком метеоризму та закрепу. Своєю чергою порушення моторики ще більшою мірою поглиблюють синдром порушеного травлення та всмоктування.
АІС паралельно розвивається в усіх тканинах органів травлення, що призводить до дистрофічних змін у печінці, підшлунковій залозі, порушення секреторної діяльності та інших функцій органів травлення.
Клініка та діагностика АІС
ральний кровоплин не забезпечує належною кількісКлінічні ознаки АІС виявляються тоді, коли колатетю крові тканини органів травлення, внаслідок чого виникає їхня ішемія та страждає трофіка. Найбільше ішемія виявляється в умовах функціональної активності.
Для АІС характерна клінічна тріада:
біль в животі, спричинені прийомом їжі;
порушення функцій органів травлення;
прогресуюча втрата маси тіла.
Найчастіше АІС виникає у літніх людей з патологією серця та судин. У анамнезі можна виявити інфаркт міокарда, гіпертонічну хворобу або захворювання периферичних судин. Серед хвороб периферичних судин переважає атеросклероз судин нижніх кінцівок.
Рис. Атеросклеротичне ураження артеріальної судини.
АІС може виникнути у хворих, яким виконували операції з пластики черевної аорти або її гілок. Провідним симптомом є біль у животі. Найінтенсивніший біль при гострому АІС. Часто біль комбінується з порушеннями серцевого ритму (фібриляцією передсердь) або васкулітом. У частини хворих виявляють характерний шум у надчеревній ділянці. Пізніше виявляють симптоми кровотечі із прямої кишки. Інфаркт брижових артерій неминуче призводить до смерті, якщо не виконати резекцію ураженої частини кишки.
За хронічного перебігу АІС на початку хвороби біль неінтенсивний, з’являється після їди і не має певної закономірності. Хворі появу болю пов’язують із погрішностями в харчуванні. Дотримання дієти на цій стадії приносить полегшення. Проте мірою прогресування циркуляторних розладів інтенсивність та тривалість болю наростає, спостерігається чітка залежність його від прийому їжі. Зазвичай біль з’являється через 5—20 хв після їди, у деяких хворих він може
з’являтися після перших ковтків їжі. Найбільша інтенсивність болю припадає на 20—30
ту хвилину після їди. Тривалість його — від 1 до 4 год, тобто захоплює весь період активного травлення.
За характером біль ниючий. У цю стадію дотримання дієти не дає достатнього полегшення, тому хворі бояться їсти, різко обмежують себе в їді, або їдять невеличкими порціями — синдром малих порцій. Апетит у більшості випадків збережений, тому обмеження у їді інколи переносять погано. У разі тяжких та масивних порушень кровоплину біль набуває постійного характеру, посилюючись під час їди. Локалізація болю залежить від локалізації найбільшого ураження артерій. За ураження черевного стовбура він локалізується у надчеревній ділянці з ірадіацією в праве або ліве (рідше) підребер’я. Інколи поширюється на всю верхню ділянку живота й ірадіює в поперек.
Для ураження верхньої брижової артерії характерний біль у мезогастрії, часто з’являється біля пупка, а потім поширюється по всьому животу.
За ураження нижньої брижової артерії біль локалізований у лівій здухвинній ділянці. Порушення процесів травлення у хворих АІС виявляється відчуттям тяжкості та розпирання після їди, нудотою, блюванням, розладами випорожнень у вигляді як діареї, так і закрепу, або нестійким випорожненням. Характер ураження впливає на випорожнення. За ураження черевного стовбура частіше буває закреп, а за оклюзії верхньої брижової артерії найчастіше буває виснажливий пронос.
Виділяють дві форми порушень кишечнику при АІС:
– проксимальну ентерпатію з переважанням порушень травлення в разі ураження верхньої брижової артерії;
– термінальну колопатію — з порушенням евакуації термінального відділу кишечнику за ураження нижньої брижової артерії.
Різке обмеження харчування, порушення процесів травлення та всмоктування призводять до швидкого схуднення хворих. Крім цього, часто спостерігається серцебиття, задуха, біль у ділянці серця, у декого підвищується артеріальний тиск. Унаслідок метеоризму діафрагма стоїть високо. У надчеревній ділянці можна вислухати систолічний шум від ніжного до грубого з низьким тембром. Часто виявляють кахексію та ознаки атеросклеротичного ураження інших органів. У калі виявляють стеаторею, рештки непереварених харчових речовин. Після тривалого та сильного болю може з’явитися кров у калі.
Ускладнення АІС:
– тромбоемболія мезентеріальних судин;
– оклюзія верхньої брижової артерії;
– тромбоемболія стовбура нижньої брижової артерії;
Тромбоемболія мезентеріальних судин
Гострий або поступовий напад болю, який відзначається особливою інтенсивністю, стійкістю до дії анальгетиків та наркотиків. На початку біль переймистий, а потім стає постійним. Одночасно з’являються нудота, блювання, нерідко з домішками крові. Закреп або пронос, часто з домішками крові в калі. Може розвинутися шок. Живіт спочатку роздутий, поступово розвиваються ознаки перитоніту. Клініка тромбоемболії мезентеріальних судин може бути різною. Залежно від переважання тих чи тих симптомів виділяють такі клінічні варіанти перебігу:
ангіоспастичний (переймистий біль);
з самого початку з ознаками кишкової непрохідності;
з ознаками діареї;
з клінікою гострого апендициту, апендикулярного перитоніту;
атиповий з утворенням простих виразок або стенозу кишки внаслідок рубцювання виразок
Перебіг може бути різним:
блискавична форма (протягом 2—3 діб);
гостра форма (триває до 2 тиж);
хронічна форма.
Оклюзія верхньої брижової артерії Починається з раптового переймистого болю з максимальною локалізацією в правій половині живота та біля пупка. Шкіра вкривається липким потом, різка загальна слабкість, гіпотензія, тахікардія, блювання. Через кілька годин або до кінця доби з’являються рідкі випорожнення з домішкою крові та слизу. На оглядовій рентгенограмі черевної порожнини спостерігаються підвищена пневматизація кишкових петель, їхнє розширення та поява горизонтальних рівнів. Хворі помирають при ознаках парезу кишечнику.
Тромбоемболія стовбура нижньої брижової артерії
Починається з раптового болю в нижній половині живота і малого таза. Біль супроводжується блюванням і проносом з домішками крові та слизу. Поступово розвивається парез кишечнику. Смерть настає від паралітичного ілеусу.
При тромбоемболії мезентеріальних судин спостерігаються лейкоцитоз із зсувом формули крові вліво, білок у сечі. Позитивний аналіз калу на кров. Під час рентгенологічного дослідження виявляють ознаку паралітичної непрохідності. АІС може перебігати у вигляді легкої форми без ускладнень. При цьому характерні больовий та диспептичний синдроми, зумовлені харчовими навантаженнями. Дотримання дієти та лікування стабілізує процес. АІС середньої тяжкості супроводжується стійким больовим та диспептичним синдромами, втратою маси тіла. АІС тяжкої форми характеризується розвитком
ускладнень, тромбозом мезентеріальних судин, кахексією, високим відсотком летальних наслідків. Тромбоз може бути оборотним та необоротним.
Оборотний тромбоз характеризується різким нападом болю, погіршенням загального стану, короткочасною кровотечею. На рентгенограмі помітні зони ураження у вигляді спазму, втрати гаустрації. Контур кишки гладкий або нерівномірно зубчастий. В гостру стадію виявляють «симптом великого пальця» — овальні або круглі дефекти наповнення, спричинені крововиливами в стінку кишки, а також виразкою. За сприятливого перебігу зміни в кишці минають і під
час повторних досліджень можна не виявити специфічних ознак. У частини хворих після оборотного тромбозу на місці виразки з’являється стриктура та порушується функція кишки. При необоротному тромбозі мезентеріальних артерій клініка наростає, стан хворого тяжкий, з’являються перитонеальні симптоми. Без хірургічного лікування прогноз несприятливий. У діагностиці чільне місце посідає лапаротомія, яка із діагностичної переходить у лікувальну.
Рис. Тромбоз мезентеріальних судин. Ішемія кишечника.
Рис. Видалення тромбів.
Рис. Кровопостачання кишечника відновлено.
Рис. Тромб, що був видалений.
Рис. Тромбоз судин кишківника. Гангрена кишківника.
Рис. Гангрена кішківника. Операція резекція його частини.
Рис. Гострий тромбоз мезентеріальних судин, гангрена тонкого і товстого кішківника.
Діагностика
Крім вивчення специфічної клініки, яка дає змогу запідозрити АІС, проводять низку досліджень. Основним методом є рентгенологічний. Оглядова рентгенографія органів черевної порожнини малоінформативна: інколи через деякий час після приступу болю можна виявити невелике скупчення газу, рівень рідини або набряк слизової тонкої кишки, характерні зміни у вигляді «відбитків пальців» у стінці товстої кишки. Під час рентгенологічного огляду органів черевної порожнини інколи вдається виявити осередки кальцинозу в місцях, які відповідають руслу брижових артерій. Головним методом діагностики є артеріографія. При гострому АІС ангіографічне дослідження не проводять, бо зволікають з виконанням хірургічного втручання. Ангіографію проводять при хронічному АІС.
Ознаки атеросклеротичного ураження на ангіограмах ділять на дві групи:перша — це прямі рентгенологічні;
додаткові рентгенологічні.
Прямі рентгенологічні ознаки АІС:
деформація вісцеральної артерії;
тіні початкового відділу артеріального стовбура у вигляді пісочного годинника;
виражене наближення черевного стовбура до верхньої брижової артерії та наявність між ними гострого кута;
обрив або відсутність контрастування вісцеральної артерії при повній її оклюзії.
Додаткові рентгенологічні ознаки АІС:
деформація вісцеральної артерії;
тіні початкового відділу артеріального стовбура у
вигляді пісочного годинника;
виражене наближення черевного стовбура до
верхньої брижової артерії та наявність між ними гострого кута;
обрив або відсутність контрастування вісцеральної артерії при повній її оклюзії.
Додаткові рентгенологічні ознаки АІС:
чітко виражені колатералі між басейнами черевного стовбура та верхньої брижової артерії;
симптом ретроградного контрастування артерії.
Ангіографічні ознаки при неспецифічному аортоартеріїті:
масивні ураження різних артеріальних басейнів;
чітке циркулярне звуження судин.
Ангіографічні ознаки в разі судинної компресії:
зсув черевного стовбура до верхньої брижової
артерії;
утворення гострого кута між черевним стовбуром
і аортою;
деформація артерій у вигляді піскового годинника.
Рис. Трьомірна рентгенівська комп’ютерна ангіографія.
Рис. Емболія верхньої мезентеріальної артерії.
Рис. Відновновлення прохідності верхньої мезентеріальної артерії після механічного звільнення та її стентування.
У діагностиці останніми роками використовують допплерографічні методи дослідження, які є високоінформативними та неінвазивними.
Для діагностики АІС використовують ендоскопічні методи дослідження кишечнику. Під час ректороманоскопії виявляють незмінену слизову оболонку прямої кишки з кров’ю або слизом, змішаним із кров’ю, яка потрапила із верхніх відділків кишечнику.
Колоноскопію хворим із АІС треба проводити дуже обережно, коли немає ознак перитоніту. Фіброколоноскопія є найінформативнішим методом дослідження, яка дає змогу виявити звиразковану поверхню кишки після нападу болю. У пізніший період за допомогою ендоскопії виразки можна не виявити, а згодом на її місце може розвинутися структура кишки. Під час біопсії кишки в біоптаті виявляють поліморфноклітинну інфільтрацію. Характерною є поява макрофагів, наповнених гемосидерином. Найскладніша диференціальна діагностика АІС з хворобою Крона. Для цих хвороб спільними є такі клінічні ознаки: біль у животі, зниження маси тіла, діарея, поява крові в фекаліях. Для АІС характерні ознаки, наведені в таблиці.
Таблиця. Диференційна діагностика АІС та хвороби Крона
|
Метод |
АІС |
Хвороба Крона |
|
Анамнез: вік; судинні хвороби |
Анамнез: вік; судинні хвороби |
Від 10 до 60 років і більше Нехарактерні |
|
Клініка: біль; діарея; підвищення температури тіла; кров у калі |
Напад різкого болю з кровотечею Непостійна Короткотривале, за наявності перитонеальних ознак Після нападу болю з’являється періодично |
Інтенсивний біль не характерний, буває в разі ускладнення Буває часто Тривале Не виражена, під час загострення має постійний характер |
|
Рентгенологічні ознаки |
Ураження одного сегменту. Симптом «відбитків пальців». Висока частота ураження селезінкового кута. Розвиток симетричних стриктур |
Абдомінальні інфільтрати, гранульоматозні утворення, абдомінальні нориці, ураження аноректальної зони, стенозування |
|
Позакишкові вияви |
ІХС, гіпертонічна хвороба, цукровий діабет, атеросклероз судин нижніх кінцівок |
Афтозні виразки, вузлова еритема, ураження органа зору, суглобів з автоімунним компонентом, системний амілоїдоз, жовчнокам’яна та сечокам’яна хвороби |
Лікування АІС
Лікування залежить від форми ураження та ускладнень. За тяжкого перебігу та розвитку ускладнень призначають операцію. Виконують резекцію ураженої ділянки кишки, а також ангіопластику та артеральні реконструктивні операції в спеціалізованих судинних відділеннях.
Основою консервативної терапії АІС є дієтотерапія.
Мета дієти при АІС:
максимальне щадіння органів травлення з метою запобігання функціональній напрузі мезентеріального кровообігу та посиленню ішемії кишок;
забезпечення організму всіма потрібними речовинами;
запобігання тромботворенню.
Максимальне щадіння органів травлення з метою запобігання функціональній напрузі мезентеріального кровообігу та посиленню ішемії кишок здійснюють шляхом:
зменшення об’єму страв;
вилученням тяжких для перетравлення продуктів;
механічного подрібнення.
Забезпечення організму всіма потрібними речовинами здійснюють:
введенням у раціон продуктів з високою біологічною цінністю (біле м’яса, риба, страви із яєць);
призначенням спеціальних продуктів харчування, вітамінів, мінералів, антиоксидантів. Має значення механічне подрібнення їжі. Страви повинні мати кашкоподібну або рідку консистенцію.
Запобігання тромбоутворенню:
уникнення одноразових жирових навантажень;
введення у раціон омега-3 жирних кислот та лецитину.
Хворий повинен рівномірно протягом дня розділити загальну кількість їжі на 5—6 прийомів невеличкими порціями. З метою уникнення харчової гіперліпідемії квота жиру має бути розподілена рівномірно.
Одноразове споживання жиру призводить до фізіологічної харчової гіперліпідемії, яка при АІС може призвести до посилення коагуляції крові та тромботворення. В раціон слід уводити багаті на куркумін (натуральний антикоагулянт) продукти. Він міститься у вишнях, темного кольору ягодах. Для захисту ендотелію судин від дії похідних перекисного окиснення ліпідів рекомендовані продукти, багаті на біофлавоноїди. Це зелений чай, ягоди чорниці, чорна смородина, шипшина, малина (містить природні саліцилати, які мають антиагрегаційні властивості). Їх їдять перетертими або готують напої.
У раціоні належить обмежити кількість тваринних жирів, збільшити кількість омега-3 жирних кислот, які є в рибі та риб’ячому жирі. Омега-3 жирні кислоти служать джерелом для синтезу простагландинів, які зменшують спазм судин та знижують агрегацію тромбоцитів, тим самим запобігаючи тромботворенню.
Медикаментозна терапія:
· ферментні препарати (креон, мезим форте та ін.);
· пробіотики;
· вітаміни та мінерали (селен, цинк);
· лецитин;
· терапія супутної патології органів травлення —холециститу, уражень печінки.
Лікування АІС у разі легкого та середньої тяжкості перебігу проводять у гастроентерологічному або терапевтичному стаціонарі та амбулаторно. Пацієнтів із тяжкими формами АІС та ускладненнями госпіталізують у хірургічний стаціонар.
У разі появи болю рекомендують голод, потім призначають харчування невеликими порціями в рідкому вигляді (перетерта рисова або гречана каша, чай, м’ясне пюре, перетертий суп) 5—6 разів на день. Після поліпшення стану дозволяють овочеві пюре (картопляне, морквяне, гарбузове), м’ясні та рибні парові котлети, тефтелі, перетерті білий сир, супи, кисіль, свіжі фруктові та ягідні соки, муси. Дієту розширюють поступово. Обов’язково ведуть харчовий щоденник, де описують реакцію організму на той чи той продукт.
Для зняття болю використовують анальгетики, спазмолітики, засоби, які поліпшують кровоплин. Під час їди рекомендують приймати ферментні препарати. Призначають засоби, які сприятливо впливають на стінку судин, запобігають підвищенню агрегаційних властивостей крові. Одними із таких препартів є лецитин, який містить фосфоліпіди, що входять до складу клітинних мембран епітелію судин. Крім цього, фосфоліпіди сприяють підвищенню в крові рівня ліпопротеїдів високої щільності, які є транспортною формою для холестерину. Лецитин має також детергентні властивості і запобігає в’язкості середовищ, які містять ліпіди. Важливою складовою комплексу лікування є вітаміни та деякі мінерали, які запобігають прогресуванню ураження судин та нормалізують обмін речовин.
Вітамін В1 є кофактором окислювального декарбоксилювання глюкози. Поліпшує її засвоєння клітинами, запобігаючи нагромадженню токсичних проміжних метаболітів (молочної кислоти) та розвитку тканинного ацидозу. Вітамін В1 знижує процеси глибокого глікозування та захищає клітини ендотелію судин від гіперглікемічного пошкодження.
Вітамін В2 сприятливо діє на нервову систему та зменшує нейропатію, а також збільшує стійкість тканин до гіпоксії та поліпшує обмін тканин в умовах гіпоксії. При АІС підвищуються потреби в ніацині. Він береучасть у регулюванні клітинного дихання, поліпшує мікроциркуляцію завдяки здатності розширювати
дрібні судини, збільшуючи поглинання клітинами кисню та інших речовин. Стимулює функції центральної та периферичної нервових систем.
Вітамін В5 знижує синтез ліпопротеїдів низької щільності в печінці, що особливо важливо для хворих АІС, зменшує прогресування атеросклеротичних уражень судин. Бере участь як кофактор у синтезі гормонів кори надниркових залоз, які мають протизапальну дію. Вітамін В6 бере участь у багатьох біохімічних реакціях. Поліпшує роботу серця, зміцнює антиоксидантну систему організму, шляхом активації синтезу глутатіону та SН
групи білків, запобігаючи ураженню ендотелію судин.
Вітамін В12 і фолієва кислота зменшують жирову інфільтрацію печінки, знижуют гіпергомоцистеїнемію, що важливо для профілактики судинних ускладнень. Ці вітаміни також сприятливо впливають на нервову систему.
Холін поліпшує структурнофункціональний стан клітинних мембран, посилюючи чутливість рецепторів клітинних мембран до інсуліну та транспорт глюкози в клітину. Підвищує в крові концентрацію ліпопротеїдів високої густини, зменшує жирову інфільтрацію печінки. Є джерелом синтезу ацетилхоліну —медіатора нервових синапсів, тим самим поліпшуючи проходження нервового імпульсу. Позитивний вплив вітаміну E зумовлений його здатністю підвищувати чутливість периферичних тканин до інсуліну та поліпшувати транспорт глюкози в клітину, зменшувати рівень діацилгліцеролу — побічного продукту обміну вуглеводів, який через активацію мембранного ферменту протеїнкінази С зумовлює підвищення судинного тонусу та гіперагрегацію тромбоцитів. Вітамін E має виражені антиоксидантні властивості, запобігає оксидативним ураженням ендотелію судин та еритроцитів. Він є кофактором в синтезі глутатіону найпотужнішої складової ферментної системи антиоксидантного захисту. Важливо, щоб у організм надходили й мінеральні речовини. При цукровому діабеті треба забезпечити організм достатньою кількістю магнію, селену, цинку. Вони беруть участь у багатьох біохімічних реакціях, виконують важливу структурну (цинк входить до
складу інсуліну, селен є елементом багатьох білків) функціональну роль. Магній є антагоністом кальцію, і його дія подібна дії антагоністов кальцієвих канальців: він зменшує спазм судин.
