Абдомінальний ішемічний синдром

Абдомінальний ішемічний синдром

 

 

 

Під синдромом хронічної nабдомінальної ішемії (СХАІ) розуміють хронічну недостатність кровопостачання в nбасейнах непарних вісцелярних гілок черевної аорти: чреватого ствола, верхньою nі нижней брыжеечных артерій.

Перше повідомлення про інфаркт nкишечника з попередньою ішемією зробив Despre в 1834 році. З тих пір СХАІ nописували під різними назвами: черевна ангіна, черевна жаба, вісцелярна ангіна, nинтестинальная ангіна, хронічна ішемія кишечника, интермиттирующая анемічна nдисперистальтика, переміжна ангиосклеротическая диспрагия, ішемічна хвороба nорганів травлення, абдомінальний ішемічний синдром. У російськомовній nлітературі найбільш поширений термін «абдомінальний ішемічний синдром», який nвключає гостру і хронічну ішемію кишечника. У судинній хірургії прийнятий nзапропонований А.В. Покровським і П.О. Казанчяном (1979) термін «синдром nхронічної абдомінальної ішемії».

  nУ клінічній практиці СХАІ діагностується рідко у зв’язку з різноманіттям nклінічних проявів, маловираженою їх специфічністю і недостатньою обізнаністю nлікарів загального профілю про це захворювання. Зокрема, в терапевтичних і nгастроентерологічних стаціонарах цей діагноз фігурує в 3,2 % хворих. В той же nчас за даними розтинів патологію непарних вісцелярних артерій знаходять в 19–70 n% померлих. При аутопсії померлих від атеросклерозної поразки інших судинних nбасейнів (ішемічної хвороби серця, церебрального і облітеруючого атеросклерозу) nпоразка черевного відділу аорти і її гілок виявлена в 75,5 % випадків. При nцілеспрямованому ангиографическом дослідженні хворих з облітеруючим nатеросклерозом поразка непарних вісцелярних артерій виявлена в 56–75 % з них.

 

 Історична довідка

 

 Перша згадка про поразку непарних вісцелярних nгілок черевної аорти відноситься до 1834 долі, коли німецький патологоанатом F. nTiedemann на розтині виявив оклюзію ствола верхньої брыжеечной артерії, яка не nз’явилася причиною смерті хворобливого. На качану минулого століття з’явилися nповідомлення, що зв’язують болі в животі і диспептические розлади з поразкою nнепарних гілок черевної аорти. В 1904 році G. Bacelli вперше ввів термін angina nabdominalis («черевна ангіна»), що набув надалі великого поширення. В 1917 році nB. Lipshutz вперше описавши випадок экстравазальной компресії багатого ствола nдіафрагмою при анатомічних дослідженнях. Пріпущення про тих, що болі в животі nможуть бути пов’язані з поразкою мезентеріальних артерій і можлива їх nхірургічна корекція, висловив E. Klein в 1921 році. Клінічній опис СХАЇ nзроблений А. Marston в1936 долі. Поворотнім етапом у вивченні цього nзахворювання з’явилося впровадження в клінічну практику методу ангиографии. В n1958 році за допомогою ангиографии встановлений доопераційний діагноз стенозу nверхньої брыжеечной артерії (W.P. Mikkelsen, J.A. Zaro, 1959). Деручи реконструктивна nоперація — трансартериальная тромбэндартерэктомия виконана R.S. Shaw в 1958 nроці. В СРСР деручи успішна операція на непарних вісцелярних гілках була nвиконана в 1962 році А.В. Покровським. Перше повідомлення про вживання nчерезшкірної транслюминальной ангіопластики при синдромі хронічної nабдомінальної ішемії опубліковане J. Furrer, A. Gruntzig і соавт. в 1980 р.

 

 Анатомія і nпатофізіологія вісцелярного  кровообігу

 

Черевний стовбур є найкрупнішою nвісцелярною артерією діаметром близько 8 мм. Він відходить від аорти на рівні nХII грудного хребця в області аортального отвору діафрагми і ділиться на 3 nгілці: ліву шлункову, загальну печінкову і селезінкову. Ліва шлункова артерія nйде до малої кривизни шлунку, віддаючи гілці до нього і нижньому відділу стравоходу. nЗагальна печінкова артерія прямує до воріт печінки, де ділиться на праву і ліву nгілці. Від загальної печінкової артерії відходить вниз позаду дванадцятипалої nкишки шлунково-дванадцятипала артерія, яка ділиться на дві гілки: праву nшлунково-сальникову і верхню підшлунково-дванадцятипалу. Перша йде уздовж nвеликої кривизни шлунку справа наліво і дає гілки до шлунку і сальника, друга — nкровоснабжает голівку підшлункової залози і низхідну частину дванадцятипалої nкишки. Селезінкова артерія йде по верхньому краю підшлункової залози до nселезінки, біля воріт якої розпадається на кінцеві гілки. Від селезінкової nартерії відходять гілки до підшлункової залози, ліва шлунково-сальникова nартерія, яка йде уздовж великої кривизни шлунку зліва направо і з’єднується з nправою шлунково-сальниковою артерією. Дистальніше від селезінкової артерії nвідходять короткі шлункові вітки. Таким чином, черевий стовбур кровопосточає nпечінку, селезінку, підшлункову залозу, шлунок і початкову частину nдванадцятипалої кишки.

Верхня брыжова артерія відходить nвід аорти  нижче за чреватий ствол, nпроходить між нижнім краєм підшлункової залози і горизонтальною частиною nдванадцятипалої кишки, входить в брижу тонкої кишки і спускається до правої nклубової ямки. Від неї відходяь ряд гілок. Перша з них — нижня nпідшлунково-дванадцятипала артерія прямує вгору позаду голівки підшлункової nзалози до з’єднання з верхньою підшлунково-дванадцятипалою артерією. Обоє nкровопостачають голівку підшлункової залози і є основною колатеральною дорогою nміж басейнами чреватого ствола і верхньої брижової артерії. Від лівої стінки nверхньої брижової артерії відходять 10–16 гілок до худої і клубової кишки. nРозгалужуючись і з’єднуючись один з одним, вони утворюють три ряди дуг уздовж nхудої кишки і два ряди — уздовж клубової кишки. Від дуг відходить безліч тонких nгілочок, що кільцеподібно охоплюють кишкову трубку. Від правої стінки верхньої nбрижової артерії відходить ряд крупніших гілок. Сама нижня з них — nклубово-ободова артерія, кровопостачає термінальний відділ клубової кишки і сліпу nкишку з червоподібним відростком. Права ободова артерія прямує позаду очеревини nдо висхідної кишки і ділиться на дві гілки — висхідну і низхідну. Вони формують nдуги, від яких відходять гілки до висхідної ободової кишки. Низхідна гілка nправої ободової артерії з’єднується дугами з ободовою гілкою клубово-ободової nартерії. Вище від верхньої брыжеечной артерії відходить середня ободова nартерія. Вона вступає в брижу поперечно-ободової кишки і ділиться на висхідну n(ліву) і низхідну (праву) гілці. Ці гілки анастомозують відповідно з правою і nлівою ободовими артеріями, формують дуги і кровоснабжают переважно nпоперечно-ободову кишку.

Нижня брижова артерія відходить від аорти на рівні nнижнього краю III поперекового хребця, йде позаду очеревини вниз і вліво до сигмовидної nкишки. Від неї відходить ліва ободова артерія, яка прямує вгору до лівого nвигину і анастомозує з низхідною гілкою середньої ободової артерії, формуючи nдугу Ріолана — основна колатеральна дорога між системами верхньою і нижньою nбрижових артерій. Уздовж низхідної ободової кишки утворюється аркада, від якої nвідходять прямі артерії до кишки. Від нижньої брыжової артерії відходить ряд nсигмовидних артерій. Вони анастомозують між собою, формуючи аркади, від яких nвідходять прямі гілки, що кровопостачають сигмовидну кишку. Верхня ректальна nартерія є прямим продовженням нижньої брыжової артерії і грає основну роль в nкровопостачанні прямої кишки. Вона ділиться на дві або три гілки — праву, ліву nі задню. Гілки верхньої ректальної артерії анастомозують з гілками середніх nректальних артерій з системи внутрішніх клубових артерій.

 

 Між системами трьох непарних гілок аорти існує nмережа досить крупних анастомозів, по яких кров може рухатися в будь-якому nнапрямі (каудальном або краніальном), підкоряючись законам гідродинаміки. За nрахунок цього кровообіг у всіх трьох вісцеральних артеріях взаємозв’язаний і є nяк би єдиним судинним басейном. При стенозі або оклюзії однієї або декількох nартерій міняється напрям кровотоку по колатералях. Так, при оклюзії верхньої nбрижової артерії змінюється напрямок кровотоку по підшлунково-дванадцятипалих nанастомозах і кров з черевної артерії поступає в систему верхньої брижової nартерії. При оклюзії черевного стовбура компенсація кровотоку здійснюється по nтих же підшлунково-дванадцятипалих анастомозах, але у зворотному напрямі. При nстенозі або оклюзії нижньої брижової артерії колатеральний кровотік nздійснюється за рахунок верхньої брижової артерії по дузі Ріолана. В разі nодночасної оклюзії черевної і верхньої брижової артерії компенсація порушеного nкровотоку відбувається по дузі Ріолана з системи нижньої брижової артерії в nкраніальном напрямі. Проте компенсація по колатералях не завжди буває nповноцінною. Це залежить від об’ємної швидкості кровотоку у вісцеляральних nгілках, їх анатомічних особливостей і ступеня ураження. У нормі вісцелярний nкровотік складає приблизно 1,3–1,5 л/хв (черевний стовбур— 700–750 мл/хв, nверхня брижова артерія — 450–500 мл/хв, нижня брижова артерія — 150–200 мл/хв). nВ процесі травлення напрям кровотоку варіює. Спочатку основна маса крові прямує nв басейн черевного стовбура, потім по черзі в басейн верхньою і нижньої nбрижової артерій. Харчове навантаження вимагає підвищеного об’ємного кровотоку, nякий колатералі часто не в змозі забезпечити.

 Хронічна оклюзія однієї з артерій рідко nприводить до вираженого порушення кровопостачання кишки, проте гостра закупорка n(емболія або тромбоз), яка виникає частіше у верхній брижовій артерії, nсупроводиться, як правило, тотальним або сегментарним некрозом кишки.

 При ішемії в першу чергу страждають слизистий nі підслизовий шари шлунково-кишкового тракту (ЖКТ), розвивається їх дистрофія, nщо призводить до зниження продукції активних травних ферментів, виникнення nвиразково-некротичних змін, ішемічних для поста стенозів.

 Етіологія nі класифікація  хронічного порушення  вісцерального кровообігу

 Синдром хронічної абдомінальної ішемії може nбути обумовлений функціональними, органічними і комбінованими причинами. До nфункціональних причин відносять артеріоспазм, гіпотензії центрального nпоходження, гіпоглікемію, прийом деяких лікарських препаратів, поліцитемію.

 Органичні причини порушення вісцерального nкровообігу багаточисленні і можуть бути природженого і придбаного характеру. До nприроджених чинників відносяться аномалії відхождения і положення судин, nаплазія або гіпоплазія їх, фіброзно-м’язова дисплазія, природжені стенози n(коарктація абдомінальної аорти), гемангіоми і артеріовенозні свищі. Серед nпридбаних чинників найбільш частим є атеросклероз, значно рідше — неспецифічний nаортоартериит, облітеруючий тромбангіїт, аневризми вісцелярних артерій.

 

 В nзависимости от локализации патологического процесса различают чревную и nбрыжеечную формы синдрома хронической абдоминальной ишемии. Чревная форма чаще nимеет экстравазальную природу. В силу особенностей анатомического расположения nчревный ствол может сдавливаться близлежащими структурами: серповидной связкой nи ножками диафрагмы, гипертрофированными ганглиями чревного сплетения и их nкомиссуральными ветвями, ретроперитонеальным фиброзом, спайками, рубцами и опухолью. nДля брыжеечных артерий более характерны эндовазальные поражения. Среди них на nпервом месте стоит атеросклероз, реже встречаются неспецифический nаортоартериит, фиброзно-мышечная дисплазия, аневризмы и облитерирующий nтромбангиит. При атеросклерозе процесс локализуется, как правило, в устье nартерий; при аортоартериите стеноз более протяженный, располагается в nпроксимальном отделе артерии и сочетается с поражением брюшной аорты и почечных nартерий. Для фиброзно-мышечной дисплазии характерны множественные сужения nствола артерии, при этом участки стеноза чередуются с участками расширения, на nангиограмме артерия имеет вид нитки бус. При облитерирующем тромбангиите в nпроцесс вовлекаются преимущественно периферические отделы артериального русла.

 

Рис. Оклюзуючі ураження непарних nвісцелярних гілок черевної аорти: а – атеросклерозна оклюзія черевного стовбура nі верхньої брижової артерії; б – атерослеротична оклюзія черевного стовбура і nстеноз верхньої брижової артерії; у – стеноз черевного стовбура і верхньої брижової nартерії при фіброзно-м’язовій дисплазія

 

 Атеросклерозом найчастіше уражується нижня nбрижова артерія, але клінічно це виявляється рідко, оскільки кровопостачання nвідповідних відділів кишечника компенсується з системи верхньої брижової nартерії по дузі Ріолана. Оскільки атеросклероз і неспецифічний аортоартеріїт є nсистемними захворюваннями, часто спостерігаються множинні ураження вісцелярних nгілок. При цьому атеросклероз непарних вісцелярних гілок часто поєднується з nатеросклерозом інших судинних басейнів, зокрема з ураженням аорти і артерій nнижніх кінцівок. Неспецифічними аортоартеріїтом частіше хворіють молоді жінки, nатеросклерозом — чоловіки після 40 років.

 Єдиної класифікації синдрому хронічної nабдомінальної ішемії не існує. А.В. Гавріленко і А.Н. Косенков (2000) nзапропонували класифікацію ураження вісцеральних гілок, згідно якої nвиділяються:

 

I. Форма и этиология поражения.

 

 1. Интравазальная:

 

 а) атеросклероз;

 

 б) артериит;

 

 в) фиброзно-мышечная nдисплазия.

 

 2. Экстравазальная:

 

 а) срединная дугообразная nсвязка и медиальная ножка диафрагмы;

 

 б) гипертрофированный nганглий солнечного сплетения;

 

 в) фиброзная ткань;

 

 г) сдавление опухолью;

 

 д) смешанная.

 

II. Стадии.

 

 1. Относительная nкомпенсация.

 

 2. Субкомпенсация.

 

 3. Декомпенсация.

 

III. Степень поражения nартерий.

 

 1. Стеноз до 50 %.

 

 2. Стеноз более 51 %.

 

 3. Окклюзия.

 

IV. Распространенность.

 

 1. Сегментарная (до 1,5 см).

 

 2. Диффузная.

 

V. Локализация.

 

 1. Чревный ствол.

 

 2. Верхняя брыжеечная nартерия.

 

 3. Нижняя брыжеечная nартерия.

 

 4. Множественная.

 

VI. Клиническая форма.

 

 1. Болевая.

 

 2. Тонкокишечная n(энтеропатия).

 

 3. Толстокишечная n(колопатия).

 

 4. Смешанная.

 

 Существует nеще одна форма нарушения висцерального кровотока — так называемый синдром nобкрадывания (steal syndrome), который может развиваться при окклюзии брюшной nаорты или после операции по поводу окклюзии брюшной аорты. В первом случае nнижняя брыжеечная артерия через анастомозы с системой внутренних подвздошных nартерий осуществляет кровоснабжение органов таза и нижних конечностей. Во nвтором случае после восстановления кровотока в нижние конечности происходит nобеднение кровотока в висцеральных ветвях при их поражении, которое до операции nкомпенсировалось повышенным давлением в аорте выше окклюзии.

 

 Л.Б. Лазебник nи Л.А. Звенигородская (2003) предложили рабочую модель классификации nхронической ишемической болезни органов пищеварения, отражающую органные nнарушения:

 

 1. Ишемические поражения nжелудка и двенадцатиперстной кишки (ишемические гастродуоденопатии).

 

 2. Ишемические поражения nподжелудочной железы (ишемические панкреатопатии).

 

 3. Ишемические поражения nкишечника (ишемические колопатии).

 

 4. Ишемические поражения nпечени (ишемические гепатопатии).

 

 5. Смешанные ишемические nвисцеропатии.

 

 В каждой из n5 клинических форм выделены следующие клинические варианты.

 

1. Ишемические гастродуоденопатии:

 

 — атрофический гастрит, nатрофический дуоденит;

 

 — эрозивный гастрит, nэрозивный дуоденит;

 

 — ишемические язвы желудка, nишемические язвы двенадцатиперстной кишки.

 

 Осложнения:

 

 — хроническая ишемическая nязва желудка, хроническая ишемическая язва двенадцатиперстной кишки;

 

 — острое желудочное nкровотечение;

 

 — пенетрирующая язва nжелудка, пенетрирующая язва двенадцатиперстной кишки;

 

 — прободная язва желудка, nпрободная язва двенадцатиперстной кишки.

 

2. Ишемические поражения nподжелудочной железы (ишемические панкреатопатии):

 

 — острый ишемический nпанкреатит;

 

 — хронический ишемический nпанкреатит;

 

 — липоматоз поджелудочной nжелезы.

 

 Осложнения:

 

 — секреторная и инкреторная nнедостаточность поджелудочной железы;

 

 — сахарный диабет;

 

 — киста поджелудочной nжелезы;

 

 — склероз поджелудочной nжелезы;

 

 — панкреонекроз.

 

3. Ишемические поражения кишечника n(энтероколопатии):

 

 — ишемические энтеропатии;

 

 — ишемическая энтеропатия с nсиндромом нарушенного всасывания;

 

 — хронические ишемические nязвы тонкой кишки;

 

 — ишемические колопатии с nатрофией слизистой оболочки;

 

 — ишемический колит;

 

 — ишемические язвы толстой nкишки.

 

 Осложнения:

 

 — стриктура тонкой кишки, nстриктура толстой кишки;

 

 — острая кишечная nнепроходимость;

 

 — острое кишечное nкровотечение;

 

 — инфаркт кишечника;

 

 — гангрена кишечника;

 

 — каловый перитонит.

 

4. Ишемические поражения печени n(ишемические гепатопатии):

 

 — острый ишемический гепатит;

 

 — хронический ишемический nгепатит (жировая дистрофия печени);

 

 — неалкогольный nстеатогепатит.

 

 Осложнения:

 

 — фиброз печени;

 

 — цирроз печени;

 

 — острая nпеченочно-клеточная недостаточность с нарушением белковосинтетической функции nпечени;

 

 — печеночная кома.

 

 В мире n(J.J. Kolkman et al., 2008) обычно разделяют хроническую абдоминальную ишемию nна неокклюзивную (синдром обкрадывания) и окклюзивную (одно- и многососудистую, nа также синдром внешней окклюзии чревного ствола).

 Клиническая nкартина  заболевания

 

 Клиническая nкартина хронической абдоминальной ишемии отличается большим разнообразием и nмало выраженной специфичностью. Эти больные годами ходят к врачам различных nспециальностей, им проводят многочисленные исследования, диагностируют различные nзаболевания, которые, возможно, у них есть, но носят вторичный характер. nНазначенное лечение не приносит облегчения, вследствие чего у многих больных nразвивается депрессивный астеноипохондрический синдром.

 

 Еще в 1901 nгоду Schnitzler систематизировал симптоматику этого заболевания и выделил nтриаду симптомов: боли в животе, дисфункция кишечника, прогрессирующее nпохудение. Эти симптомы являются ведущими в клинике заболевания.

 

 При чревной nформе доминирующим является болевой синдром; брыжеечная форма, кроме боли, nсопровождается дисфункцией кишечника, выражающейся нарушением моторной, nсекреторной и абсорбционной функций.

 

 А.В. nПокровский (2004) по преимущественным клиническим проявлениям выделяет 4 формы nзаболевания:

 

 — чревную (болевую);

 

 — проксимальную брыжеечную n— проксимальная энтеропатия (дисфункция тонкой кишки);

 

 — дистальную брыжеечную — nтерминальная колопатия (дисфункция преимущественно левой половины толстой nкишки);

 

 — смешанную.

 

 Основной nжалобой больных при синдроме хронической абдоминальной ишемии является боль в nживоте как результат ишемии и гипоксии органов пищеварения. По характеру боль nможет быть схваткообразной, ноющей или тупой, иррадиировать в спину, правое nподреберье. При поражении чревной артерии боль может быть обусловлена ишемией nпечени и не иметь четкой связи с процессом пищеварения. У некоторых больных она nвозникает при ходьбе или физической нагрузке. При брыжеечной форме боль nпоявляется через 15–30 минут после еды и продолжается 2–2,5 часа, т.е. в nтечение всего периода пассажа пищи по кишечнику.

 

 Боль nлокализуется преимущественно в эпигастральной области, иногда иррадиирует в nспину или правое подреберье (бассейн чревного ствола), может появляться в nмезогастрии (бассейн верхней брыжеечной артерии) или левой подвздошной области n(бассейн нижней брыжеечной артерии). Болевой синдром уменьшается при резком nограничении приема пищи.

 

 В начальной nстадии заболевания боль носит периодический характер, появляется после nупотребления мясной, молочной и другой трудноперевариваемой пищи. По мере nпрогрессирования заболевания боль усиливается, возникает после приема любой nпищи, что заставляет больных резко ограничивать себя в еде. В дальнейшем боль nстановится постоянной, очень интенсивной, усиливающейся после приема любой пищи nв небольшом количестве, больные почти перестают есть.

 

 Ряд nфакторов может влиять на уменьшение боли: прием спазмолитиков (нитроглицерина), nколенно-локтевое положение (более эффективно при экстравазальных компрессиях). nИногда больным приходится прибегать к приему наркотических препаратов.

 

 Вторым nосновным симптомом хронической абдоминальной ишемии является дисфункция nкишечника, проявляющаяся тяжестью в животе, метеоризмом, диареей или запорами, nпозывами на дефекацию вскоре после еды, дискомфортом, наличием непереваренной nпищи в кале. Возможна изжога, отрыжка, чувство переполнения желудка, тошнота, nрвота. Окклюзия нижней брыжеечной артерии обычно проявляется запорами.

 

 Третий nхарактерный симптом хронической абдоминальной ишемии — прогрессирующее nисхудание. Оно связано с тем, что из-за боли пациенты ограничивают себя в nколичестве и качестве пищи: принимают ее малыми порциями (синдром nмальабсорбции), переходят на малокалорийную, легко усвояемую однообразную nдиету. Потеря веса у больных за время болезни составляет иногда до 20–30 кг.

 

 А.В. nГавриленко, А.Н. Косенков (2000) выделяют 4 клинические формы заболевания:

 

 1. Болевая форма, которая nхарактеризуется выраженным болевым синдромом и чаще встречается при стенозе nчревного ствола.

 

 2. Тонкокишечная nэнтеропатия, при которой преобладают нарушения секреторной и абсорбционной nфункции кишечника; проявляет себя неустойчивостью стула, метеоризмом, чувством nпереедания, отрыжкой, изжогой, рвотой; наблюдается при нарушении nверхнебрыжеечного кровообращения.

 

 3. Толстокишечная nколонопатия, проявляющая себя нарушением моторики толстой кишки в виде запоров, nязвенного колита (изъязвление слизистой, отек подслизистого слоя, nкровотечения), сопровождается повышением СОЭ, лейкоцитозом, нейтрофилезом. В nдалеко зашедших стадиях может привести к рубцовым стенозам левых отделов nтолстой кишки. Встречается при стенозах верхней и нижней брыжеечной артерии.

 

 4. К смешанной форме можно nотнести комбинации вышеуказанных форм и сопутствующие заболевания органов nпищеварения.

 

 В течении nзаболевания выделяют три стадии.

 

 Стадия nкомпенсации (бессимптомная) — клинические проявления отсутствуют. Поражение nвисцеральных ветвей выявляется при обследовании по поводу другой артериальной nпатологии (окклюзионные заболевания аорто-подвздошной зоны, почечных артерий, nаневризмы аорты).

 

 Стадия nсубкомпенсации — характеризуется болями после приема пищи, явлениями диспепсии.

 

 Стадия nдекомпенсации — симптомы постоянны, усиливаются после приема небольшого nколичества любой пищи.

 

 А.В. nПоташов и соавт. выделяют четвертую стадию — язвенно-некротические изменения в nорганах пищеварения, к которой относят развитие особой популяции язв желудка и nдвенадцатиперстной кишки, энтериты, колиты, постинфарктные стриктуры тонкой и nтолстой кишки. По данным различных авторов, частота язв желудка и nдвенадцатиперстной кишки при поражении висцеральных артерий варьирует от 18 до n70 %. Нарушение кровообращения в этих органах приводит к прогрессирующей nатрофии слизистой оболочки, более выраженной в антральном отделе, снижению nпродукции эпителиальными клетками защитных муцинов, что способствует nязвообразованию.

 

 Нарушение nкровоснабжения поджелудочной железы при стенозе чревного ствола приводит к nразрастанию соединительной и жировой ткани внутри и между дольками железы, nдистрофическим изменениям железистой ткани, нарушению эндокринной и экзокринной nфункции.

 

 Таким nобразом, хроническое нарушение артериального кровообращения по непарным nвисцеральным артериям брюшной аорты приводит к морфофункциональным изменениям nпрактически всех органов желудочно-кишечного тракта.

 

 Угнетение nпсихоневрологического статуса является неотъемлемым признаком больных с nсиндромом хронической абдоминальной ишемии (А.В. Гавриленко, 1990). Это nвыражается в виде астении (раздражительность, плаксивость, беспокойство, nтревога), ипохондрии (онкофобия, кардиофобия, страх), депрессии. Психопатии nболее выражены у женщин.

 Диагностика

 

 Как nотмечает А.В. Покровский, существует огромный пробел в гастроэнтерологии по nвыявлению ранних форм синдрома хронической абдоминальной ишемии. Многообразие nклинической картины и отсутствие специфических симптомов затрудняют раннюю nдиагностику, в связи с чем больные часто попадают в хирургические отделения с nосложнением данного заболевания — острым мезентериальным тромбозом, nжелудочно-кишечными кровотечениями, перфоративными язвами, кишечной nнепроходимостью. Поскольку острый мезентериальный тромбоз диагностируется, как nправило, тоже поздно, в стадии некроза кишечника и перитонита, спасти таких nбольных удается редко. Поэтому чрезвычайно важны ранняя диагностика и nсвоевременное оперативное лечение этого заболевания.

 

 Жалобы nбольных на упорные боли в животе, связь их с приемом пищи, исхудание, поражение nдругих сосудистых бассейнов, многократные обследования в различных лечебных nучреждениях, безрезультатность консервативного лечения дают основания врачу nпредположить диагноз синдрома хронической абдоминальной ишемии. Единственным nспецифическим симптомом данного заболевания является систолический шум в nэпигастральной области, однако выслушивается он менее чем у половины больных. nПоэтому отсутствие шума не дает основания исключить патологию висцеральных nветвей. Шум появляется при стенозе артерии от 70 до 90 %. При поражении nчревного ствола он выслушивается под мечевидным отростком или на 2–3 см ниже, nпри стенозе чревной артерии – на границе средней и нижней трети линии, nсоединяющей мечевидный отросток с пупком, или несколько правее. Наиболее nинформативна аускультация в положении больного лежа, натощак и на выдохе. nЦелесообразно также проводить ее в положении больного стоя и на корточках, т.к. nпри экстравазальной компрессии чревного ствола в этом положении может появиться nшум над его проекцией.

 

 Предложен nряд проб, основанных на провокации болевого синдрома пищевой нагрузкой.

 

 Проба nМиккельсена — в течение одного часа больной должен выпить 1 литр молока. nПоявление боли свидетельствует об ишемическом ее характере. Пробу используют nтакже для дифференциальной диагностики язвенной болезни желудка и nдвенадцатиперстной кишки.

 

 Проба n«насильственного кормления» — больному предлагается ежедневный прием nвысококалорийной пищи (5000 ккал), вызывающей типичную клинику кишечной ишемии.

 

 Нитроглицериновая проба заключается в том, что nбольному на высоте болевого приступа рекомендуют принять таблетку nнитроглицерина под язык. Если через 15–20 мин боли проходят или уменьшаются, nпроба считается положительной.

 

 Л.Б. nЛазебник и Л.А. Звенигородская (2003) предлагают следующий план обследования nбольного с синдромом хронической абдоминальной ишемии.

 

Оценка клинико-биохимических показателей:

 

 — тщательный сбор анамнеза nс выделением группы риска по возможному атеросклеротическому поражению nвисцеральных артерий;

 

 — общеклинический анализ nкрови, мочи, кала;

 

 — биохимическое nисследование крови;

 

 — исследование липидного nспектра крови;

 

 — исследование гормонов nщитовидной железы;

 

 — исследование ПОЛ;

 

 — исследование показателей nсвертывающей системы крови.

 

Оценка гемодинамических показателей висцерального nкровотока:

 

 — ультразвуковое nисследование брюшной аорты и ее висцеральных ветвей;

 

 — допплеровское nисследование висцеральных артерий;

 

 — функциональные пробы n(пищевая нагрузка, нитроглицериновая проба, велоэргометрическая проба);

 

 — ангиографическое nисследование брюшной аорты и висцеральных ветвей.

 

Оценка функциональных и морфологических изменений nорганов пищеварения:

 

 — гастродуоденоскопия, nколоноскопия;

 

 — исследование желудочной nсекреции;

 

 — исследование ферментов nподжелудочной железы;

 

 — гистологическое nисследование слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, тонкой, nтолстой кишки, печени, определение маркеров вирусной инфекции.

 

 Цель nлабораторных методов исследования — оценить абсорбционную и секреторную функцию nкишечника, а также функцию печени и поджелудочной железы.

 

 Исследование функции печени может выявить nснижение количества альбуминов и повышение глобулинов, увеличение показателей nАлАТ, активности ЛДГ и 5-оксииндолуксусной кислоты в моче.

 

 Проба с nd-ксилозой определяет состояние абсорбции в проксимальном отделе тонкой кишки. nСостояние абсорбции в дистальных отделах тонкой кишки определяется методом nвыведения витамина В12, меченного 58Со.

 

 Изучение nжелудочной секреции методом внутрижелудочной рН-метрии в состоянии покоя и nпосле стимуляции гистамином выявляет угнетение функции пилорических желез.

 

 Копрологическое исследование определяет nналичие в кале большого количества слизи, нейтрального жира, непереваренных nмышечных волокон, соединительной ткани.

 

 При nрадиоизотопной гепатографии выявляется нарушение функции полигональных клеток у nчасти больных.

 

 Рентгенологическое исследование ЖКТ может nвыявить замедленный пассаж бария по желудку и кишечнику, повышенное nгазообразование, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки ишемической природы, nисчезновение гаустр в толстой кишке. При ирригоскопии выявляется неравномерное распределение nи фрагментация бариевой взвеси, длительная задержка ее в кишке, участки стеноза nс исчезновением гаустраций, дефекты наполнения, напоминающие «отпечатки nпальцев» или «дымящую трубу», в местах отека слизистой и подслизистого слоя nкишки.

 

 При ФГДС nобычно обнаруживают атрофический гастрит, язву желудка или двенадцатиперстной nкишки.

 

 При nколоноскопии выявляют колит с избыточной продукцией слизи, атрофию слизистой, nсегментарные стенозы. Возможны эрозии, язвы, полипы кишки.

 

 Наиболее nсовременным, достаточно информативным методом диагностики является nультразвуковое дуплексное сканирование. Исследование проводят в сагиттальном, nпродольном и поперечном направлениях. Продольное сканирование в эпигастральной nобласти позволяет получить изображение чревного ствола и верхней брыжеечной nартерии. Качественные характеристики спектра кровотока дают информацию о nстепени сужения сосуда. При сужении просвета артерии более чем на 60 % имеет nместо увеличение линейной скорости кровотока с локальными изменениями кровотока, nприобретающего турбулентный характер. Преимуществом метода является его nнеинвазивность, возможность динамического наблюдения. Однако ультразвуковое nисследование не дает возможности судить о характере коллатерального кровотока и nо состоянии нижней брыжеечной артерии из-за малого ее диаметра. Оно может быть nскрининговым методом для отбора больных на ангиографию.

 

 Ангиография nявляется заключительным и наиболее информативным методом исследования nвисцеральных артерий. Выполняется, как правило, катетеризационная аортография nпо методике Сельдингера путем пункции бедренной артерии. При окклюзии брюшной nаорты и подвздошных артерий катетер в аорту вводится через подмышечную артерию. nДля диагностики патологии непарных висцеральных ветвей аортография производится nв двух проекциях — переднезадней и левой боковой. Наиболее информативна nаортография в боковой проекции, т.к. позволяет увидеть устья чревного ствола и nверхней брыжеечной артерии. В прямой проекции они накладываются на тень nконтрастированной аорты и поэтому не видны. Для уточнения состояния ветвей и nдистального русла, выявления второго блока, оценки состояния коллатерального nперетока между висцеральными ветвями проводится селективная ангиография nпораженных сосудов.

 

 При nэкстравазальной компрессии чревного ствола в боковой проекции ствол изогнут и nобразует угол, открытый кверху и кпереди. По верхнему контуру чревного ствола nближе к устью виден стеноз в виде зубца, нижний контур артерии ровный. Участок nчревного ствола проксимальнее сужения как бы прижат к аорте, дистальнее — под nуглом изогнут кверху. Ниже сужения часто определяется веретенообразное nпостстенотическое расширение артерии. Такая картина характерна для сдавления nствола серповидной связкой диафрагмы. Просвет ствола максимально сужен при nглубоком выдохе. Вдавления по верхнему и нижнему контуру сосуда без nпостстенотического расширения выявляются при компрессии ствола nгипертрофированными ганглиями и волокнами чревного сплетения, опухолью nподжелудочной железы.

 

 Для nатеросклеротического поражения висцеральных артерий характерно локальное nконцентрическое сужение в области устья или более протяженный стеноз, с nнеровными контурами. При неспецифическом аортоартериите определяется стеноз nпроксимального отдела артерии, резкое расширение и удлинение дуги Риолана.

 

 Высокой nинформативностью обладают неинвазивные современные методики исследования nсосудов — СКТ и МРТ-ангиография.

 

 Еще одним nвысокоинформативным, но, к сожалению, малодоступным в нашей стране методом nдиагностики СХАИ является эндоскопическое измерение напряжения PCO2 либо PO2 в nслизистой оболочке желудка и кишечника (рис. 2).

 

 

 

 Вышеперечисленные методы обследования, включая nУЗИ и ангиографию, позволяют установить диагноз синдрома хронической nабдоминальной ишемии и определить тактику лечения.

 

 Схожая клиническая nкартина может наблюдаться при многих заболеваниях: язвенной болезни желудка и nдвенадцатиперстной кишки, гастрите, холецистите, панкреатите, колите, опухоли. nЧасто эти заболевания у пациентов есть, но они носят вторичный характер или nявляются сопутствующими. Иногда больные подвергаются оперативным nвмешательствам, им выполняют аппенд­эктомию, холецистэктомию, резекцию желудка, nкоторые не приносят облегчения. В постановке диагноза хронической абдоминальной nишемии важны два обстоятельства: длительные многократные обследования в nразличных лечебных учреждениях и неэффективность проводимого лечения, а также nпоражение других сосудистых бассейнов, чаще всего атеросклерозом.

 Лечение

 

 С учетом nорганического характера поражения артерий и прогрессирующего течения nзаболевания лечение синдрома хронической абдоминальной ишемии должно быть nхирургическим. Это прерогатива сосудистых и эндоваскулярных хирургов. Целью nлечения является восстановление нормальной проходимости висцеральных артерий. nКонсервативное лечение показано пациентам в компенсированной стадии и nоперированным больным — с целью реабилитации в послеоперационном периоде. В nстадии субкомпенсации при первом обращении к врачу обычно тоже назначают nконсервативное лечение. Оно может быть продолжено при условии его nэффективности.

 

 Консервативное лечение синдрома хронической nабдоминальной ишемии является симптоматическим и включает диетотерапию, nнитраты, антиагреганты и антисекреторные препараты (ИПП). Питание должно быть nчастым, малыми порциями.

 

 При атеросклеротическом nгенезе заболевания используют препараты, направленные на нормализацию липидного nобмена (статины).

 

 При nнеспецифическом аортоартериите и облитерирующем тромбангиите в стадии nобострения воспалительного процесса проводится противовоспалительное лечение nглюкокортикоидами, в т.ч. пульс-терапия их высокими дозами, часто в комбинации nс цитостатиками, при необходимости — гемосорбция, плазмаферез.

 

 Показания к nхирургическому лечению определяются на основании того, что органическое nнарушение проходимости висцеральных артерий будет постепенно прогрессировать, и nишемия органов пищеварения приведет сначала к функциональным, а затем и к nструктурным изменениям заинтересованных органов. Иными словами, оперативное nвмешательство (открытое или эндоваскулярное) показано больным в стадии nсубкомпенсации и декомпенсации. В компенсированной стадии операция показана при nсочетанной патологии висцеральных ветвей и брюшной аорты, если висцеральные nартерии находятся в зоне оперативного вмешательства на аорте. Без коррекции nвисцеральных ветвей после восстановления кровотока по аорте в нижние конечности nможет развиться острая или хроническая ишемия кишечника в результате синдрома nобкрадывания. При сочетании патологии висцеральных артерий со стенозом почечных nартерий и вазоренальной гипертензией также показана одномоментная коррекция nпочечных и висцеральных артерий для предупреждения кишечной ишемии после nснижения артериального давления в послеоперационном периоде.

 

 Хирургическое лечение направлено на nнормализацию кровообращения в системе непарных висцеральных ветвей и nпредупреждение острых расстройств и органических изменений в органах nпищеварения. Количество пораженных висцеральных артерий имеет значение в nопределении вида и объема вмешательства.

 

 Выделяют nтри типа операций при синдроме хронической абдоминальной ишемии:

 

 — условно-реконструктивные n(декомпрессивные);

 

 — прямая реконструкция;

 

 — непрямая реконструкция n(создание обходных шунтирующих путей кровотока).

 

 Условно-реконструктивные (декомпрессивные) nоперации производят при экстравазальной компрессии чревного ствола. В комплекс nдекомпрессивных вмешательств входят: рассечение серповидной связки диафрагмы, nпересечение медиальной ножки диафрагмы (круротомия), удаление ганглиев и nпересечение комиссуральных ветвей чревного сплетения, освобождение артерии от nфиброзного футляра и ликвидация приобретенных компрессионных факторов (опухоли, nспаек, фиброзных тяжей, аневризмы). Для доступа к чревному стволу используют nпреимущественно верхнесрединную лапаротомию. Некоторые хирурги предпочитают nторакофренолюмботомический доступ. Если причиной хронической ишемии кишечника nявляется поражение собственно артериальной стенки (атеросклероз, nнеспецифический аортоартериит, фиброзно-мышечная дисплазия), производятся nреконструктивные операции. Наиболее предпочтительным доступом при изолированном nэндовазальном поражении чревного ствола или верхней брыжеечной артерии, а также nпри их сочетанном поражении является левосторонняя торакофренолюмботомия по n7–9-му межреберью. Редко используется лапаротомия и торакофренолапаротомия.

 

 Все nреконструктивные операции можно разделить:

 

 — на эндартерэктомию;

 

 — реимплантацию;

 

 — протезирование;

 

 — шунтирование.

 

 Вид nреваскуляризирующей операции определяется этиологией заболевания, nпротяженностью поражения и локализацией патологического процесса. Выполнение nреконструктивной операции возможно при удовлетворительном состоянии nпериферического русла. Эндартерэктомия может быть трансаортальной и nтрансартериальной. Последний вид выполняется редко. При трансаортальной nэндартерэктомии аорту и пораженную артерию выделяют торакофренолюмботомическим nдоступом, производят пристеночное отжатие аорты, просвет ее вскрывают nдугообразным разрезом, окаймляющим устье артерии. Осторожно надсекают интиму и nотслаивают ее по всей окружности. Затем под визуальным контролем выполняют nэндартерэктомию из пораженной артерии и ушивают аорту.

 

 Одномоментная трансаортальная эндартерэктомия, nпредложенная А.В. Покровским и соавт. (1971), показана при локальном nатеросклеротическом поражении устьев артерий на протяжении не более 1,5–2 см. nАорту выделяют и рассекают продольным разрезом по заднебоковой поверхности и nудаляют единым блоком интиму и бляшки из аорты и устьев висцеральных артерий. nВозможна резекция пораженного участка артерии с реимплантацией артерии в старое nили новое устье.

 

 При nпротяженном стенозе более 2 см от устья производят резекцию артерии с nпротезированием, для чего используют синтетические протезы диаметром  8 мм.

 

 При nсочетанном поражении чревного ствола и верхней брыжеечной артерии выполняют nпротезирование этих артерий бифуркационным протезом от аорты.

 

 Метод nшунтирования висцеральных артерий предполагает выполнение дистального nанастомоза с артерией по типу «конец в бок». Различают антеградное и nретроградное шунтирование: при антеградном шунтировании проксимальный анастомоз nс аортой накладывают выше пораженной артерии, при ретроградном — ниже.

 

 Большие nвозможности в лечении хронической абдоминальной ишемии открывает nэндоваскулярная хирургия — чрескожная транслюминальная ангиопластика и nстентирование артерий. Сущность метода ангиопластики состоит в следующем: путем nпункции бедренной или левой подмышечной артерии в сосудистое русло вводится nбаллонный катетер, баллон устанавливается в месте стеноза и раздувается nнесколько раз под давлением в 8–12 атмосфер. За счет компрессии бляшки и nдиссекции интимы происходит дилатация артерии в месте стеноза. Однако nангиопластика при этой патологии оказалась мало эффективной, в ближайшие 1–3 nмесяца наступал рецидив заболевания. Значительно лучшие результаты получены при nиспользовании металлических стентов, которые устанавливаются в месте стеноза nпосле дилатации. Преимущество этих методов в малой травматичности, меньшей nкровопотере, сокращении срока пребывания в стационаре. Поэтому они идеальны для nпациентов с множественными сопутствующими заболеваниями и высокой степенью nриска открытых операций. Эндоваскулярные вмешательства показаны при nатеросклеротическом поражении чревного ствола и верхней брыжеечной артерии, nэкстравазальной компрессии чревного ствола серповидной связкой и ножками nдиафрагмы, дегенеративных изменениях висцеральных артерий (неспецифический nаортоартериит, фибромускулярная дисплазия).

 

 Результаты nхирургического лечения больных с синдромом хронической абдоминальной ишемии могут nбыть признаны хорошими, если исчезают боли в животе, дисфункция кишечника, nбольные начинают быстро прибавлять в весе. По сводным литературным данным, nоколо 90 % оперированных больных избавились от симптомов заболевания. nВыживаемость пациентов, которым проведено хирургическое лечение, выше, чем при nконсервативном лечении. Консервативное лечение синдрома хронической nабдоминальной ишемии является малоперспективным и не позволяет добиться nкомпенсации кровообращения висцеральных  nорганов.

 

Етіологія nта патогенез

 

Причини, що nвикликають судинну недостатність на рівні мезентеріальних артерій та/або nчеревного стовбура з порушенням приплив артеріальної чи відтоку венозної крові, nдосить різні: атеросклероз, гіпертонічна хвороба, системні васкуліти, nспецифічні (туберкульоз, сифіліс) та неспецифічні васкуліти, екстравазальне n(компресійне) перетискання судин, судинні гіпоплазії, цукровий діабет, nамілоїдоз, радіація, гемодинамічні порушення.

 

Основну nроль у розвитку абдомінальної ішемії відіграють атеросклероз, неспецифічний nаортоартеріїт та фіброзно-м’язова дисплазія, а також аномалії розвитку судин, nїх гіпоплазія. Чинником екстравазального перетискання вісцеральних артерій nнайчастіше є пухлина, у деяких випадках – злуковий процес чи особливості будови nсерпоподібної зв’язки діафрагми. Гостра та хронічна мезентеріальна nнедостатність спостерігається у пацієнтів із гострими та хронічними nзахворюваннями серця й судин: атеросклерозом, інфарктом міокарда, порушеннями nпровідності та ритму серця, серцевою недостатністю, вираженою гіпотензією n(масивними кровотечами, кардіогенним шоком, інсультом тощо).

 

Зниження nкровотоку в брижових артеріях може зумовлюватися також спазмом незмінених судин n(наприклад, при інтоксикаціях нікотином). Деякі автори повідомляють про nпорушення кровопостачання в системі судин брижі у зв’язку із прийомом nестрогенвмісних контрацептивів (венозні оклюзії), вазопресорних лікарських nзасобів (ЛЗ) – адреналіну, ефедрину та ін. Серед функціональних розладів, що nможуть призвести до порушення мезентеріального кровотоку, слід зазначити nполіцитемію, гіпоглікемію, вплив таких ЛЗ, як діуретики, серцеві глікозиди, nβ-адреноблокатори. Відносити всі порушення мезентеріального кровообігу та nішемічного ураження органів травлення до самостійних захворювань неправильно, nоскільки більшість із них розглядаються лише як один із проявів певного nзахворювання або його ускладнення. Самостійним захворюванням потрібно вважати nтільки ті порушення мезентеріального кровообігу, що розвинулися на фоні nатеросклерозу або гіпертонічної хвороби та зумовлені стенозом, тромбозом або nспазмом брижових артерій. Близько 90% випадків поступового закриття просвіту nартерій оточини пов’язані з атеросклеротичним процесом.

 

 

Ішемічний nкишечний синдром може розвинутися при таких захворюваннях, як-от: облітеруючий nтромбангіїт, неспецифічний аортоартеріїт, дифузні захворювання сполучної nтканини, васкуліти різної етіології, септичний ендокардит, флебіт портальної nсистеми, злоякісні пухлини, інфекційні захворювання.

 

Атеросклероз nартерій органів травлення за частотою поширення посідає 5 місце після nатеросклерозу коронарних артерій, аорти, брахіоцефальних та ниркових артерій. nНайбільш часто уражаються ЧС, проксимальні частини мезентеріальних та nселезінкової артерій, рідше – артерії меншого калібру. Частота ураження ЧС і nверхньої мезентеріальної артерії (ВМА) приблизно однакова, тоді як ураження nнижньої мезентеріальної артерії (НМА) зустрічаються значно рідше.

 

На відміну nвід гострої закупорки, атеросклеротична оклюзія, як правило, локалізується в nмежах першого відділу судини, розміщуючись на відстані 0,5-4 см від гирла. Ця nділянка – типове місце атеросклеротичного стенозу або обтурації ВМА. Така nлокалізація уможливлює функціонування природних шляхів кровотоку, зокрема з НМА nчерез середню та ліву ободову артерії по дузі Ріолана, а також із ЧС через nгастродуоденальну артерію та панкреатодуоденальну магістраль.

 

Велике nзначення має ураження ВМА, оскільки вона кровопостачає підшлункову залозу, nтонку кишку, значну частину товстої кишки, тобто на фоні ішемії кишечника nможливий прояв судинної патології інших органів травного каналу. За Y . V . nRabinsen і співавт. (1981), краще розвинені колатералі між гілками ЧС та ВМА, nніж у ділянці товстої кишки, чим і пояснюється більш частий розвиток хронічної nішемії в товстій кишці. Ізольоване ураження шлунка та дванадцятипалої кишки nспостерігається у 14,5% випадків, підшлункової залози – у 26,3%, печінки – у n20,5%. Поєднане ураження кількох органів травлення спостерігається у 86,6% nвипадків. Найчисленнішу групу хворих на ІХОТ становлять особи літнього та nстаречого віку, більшість з яких мають прояви атеросклерозу інших локалізацій.

 

Завдяки nрізним компенсаторним механізмам, що перерозподіляють кровотік у кишковій nстінці, та добре розвиненій системі колатерального кровообігу впродовж певного nчасу забезпечується достатній приплив крові й зберігається життєздатність nкишкової стінки та її функція. Функція всмоктування в кишці зберігається в nзадовільному стані до початку розвитку незворотних пошкоджень. На цьому етапі nтакож відсутня клінічна симптоматика. До цієї компенсації приєднуються процеси nвсередині ворсинок кишки. Верхівки ворсинок, де в основному відбувається nвсмоктування, отримують тільки близько 8% загального кровотоку в кишковій nстінці. При подальшому зниженні припливу артеріальної крові виникає ішемія nм’язового шару кишки і пов’язаний із нею больовий синдром.

 

У пацієнтів nлітнього віку, окрім атеросклеротичних змін в магістральних артеріях, важливу nроль у порушенні кровообігу в стінці кишки відіграють вікові зрушення в nінтрамуральній судинній системі. Деякі довгі артерії редукуються і nсклерозуються, що призводить до зменшення перфузії стінки кишки; в осіб старших nвікових груп на фоні локальних атрофічних змін зменшується кількість капілярів. nІснує залежність кровопостачання органів травлення від стану серцево-судинної nсистеми при атеросклерозі. У підтриманні компенсації кровотоку по звужених nмезентеріальних артеріях важливе значення мають достатня насосна функція серця nта відсутність виражених розладів реологічних властивостей крові. Ураження цих nланок переводить абдомінальний кровообіг у нестійкий режим. Зниження серцевого nвикиду і розвиток синдрому гіперв’язкості крові, які спостерігаються при nатеросклерозі, постінфарктному кардіосклерозі, інфаркті міокарда, nпароксизмальній аритмії, призводять до розладу мікроциркуляції в стінці nкишечника та інших органів травлення з перехідними чи стійкими порушеннями nїхніх функцій.

 

У генезі ішемічних nпошкоджень кишечника з розвитком ураження слизової оболонки та порушення nпроникності капілярів важливу роль відіграють вільні радикали (ВР). У багатьох nекспериментах було доведено, що при ішемії слизової оболонки кишки підвищується nвміст гіпоксантину. Інтрацелюлярне накопичення кальцію активує протеази, які nрегулюються кальмодуліном, перетворюючи ксантиндегідрогеназу на nксантиноксидазу. Ксантиноксидаза, зв’язана з ксантином та новоутвореним nгіпоксантином, становлять систему, що здатна продукувати супероксидні ВР. nКсантиноксидаза локалізується переважно в ділянці верхівок ворсинок, тобто в nмісці найбільш тяжких постішемічних уражень кишки. Тому у фазу реперфузії nреоксигенація викликає «вибух» продукції ВР, джерело утворення яких – nпошкоджена тканина. Ураження слизової оболонки, напевно, є вторинним щодо nліпопероксидації епітеліальних клітин та деструкції базальної мембрани nепітелію, яка багата на гіалуронову кислоту, що руйнується ВР. Водночас nушкоджувальна дія ВР та ліпопероксидів проявляється у підвищенні проникності nкапілярів.

 

Відмічено, nщо проникність мембран щіткової облямівки епітелію травного каналу залежить від nліпідного складу та активності ферментів, які визначають метаболізм мембранних nліпідів, а також від змін у складі мікросомальних мембран ентероцитів. При nстарінні відмічаються накопичення ліпофільних компонентів у клітинних nмембранах, підвищення в’язкості останніх, несприятливий вплив на передачу nгуморальних регуляторів клітинних функцій, тобто клітинні мембрани стають nдосить уразливими до пошкодження пероксидними ВР. Ентероцити внаслідок швидшого nоновлення в літньому віці стають незрілими та менш адаптованими для здійснення nфункції всмоктування.

 

Зменшення nкровотоку в стінці кишки зумовлює розвиток некробіотичних змін у слизовій оболонці, nсприяючи інвазії бактерій в стінку кишки. За наявності вогнищ некрозу в nслизовій оболонці та підслизовому шарі відмічають запальну інфільтрацію nнейтрофільними гранулоцитами, лімфоцитами і плазмоцитами. Додаткове nпотенціювання ліпопероксидації в крайовій «прооксидантній» зоні викликають як nфагоцити (нейтрофіли, моноцити), так і бактерії, які генерують активні форми nкисню в результаті своєї життєдіяльності. На цьому тлі розвиток дисбактеріозу nтакож виступає ініціатором ліпопероксидації. Остання зростає також при nпідвищенні активності симпатоадреналової системи у відповідь на гіпоксію та nмісцевий ацидоз, продукти якого є сильними подразниками больових рецепторів у nстінці кишки.

До nорганічної обструкції судин оточини атеросклеротичного генезу приєднується функціональна, nяка реалізується у вигляді синдрому гіперв’язкості тромбоцитів та еритроцитів. nПатологічні процеси, в основі яких лежать гіпоксія, інтоксикація, аутоімунні nрозлади, порушення клітинного метаболізму, позначаються на функціональних та nморфологічних властивостях формених елементів крові. Отже, порушення nмезентеріального кровотоку проявляється у послідовних якісних розладах nтравлення і всмоктування в кишечнику внаслідок органічної обструкції nмезентеріальних судин і дії процесів вільнорадикального окислення. При цьому nмає місце функціональна оклюзія еритроцитами та тромбоцитами судин оточини, які nтеж включаються у процеси активації пероксидації, а також дисбактеріоз nкишечника. Таким чином, у патогенезі ішемії органів травлення основну роль nвідіграють три фактори: 1) гіперактивація процесів ліпопероксидації; 2) nпорушення реологічних властивостей крові; 3) дисліпідемія як чинник розвитку nатеросклерозу.

 

 

У nпатогенезі ішемії органів травлення виділя ють чотири етапи:

 

1) ішемія nендотелію судин;

 

2) метаболічні nзрушення через дефіцит аденозинтрифосфату, пригнічення активності циклу Кребса, nнакопичення жирних кислот, зміни структури мембран;

 

3) nзалежність від ліпідної тріади: активації ліпаз і фосфоліпаз, детергентної дії nжирних кислот і лізофосфатидів на мембрани, активації процесів nліпопероксидації;

 

4) nнекробіоз клітин та тканин.

 

Розрізняють nнаступні стадії:

 

· стадія nішемії;

 

· стадія nінфаркту;

 

· стадія nперитоніту.

 

За nпротяжністю розрізняють:

 

· nсегментарні;

 

· тотальні. n

 

Клініка

 

Характерний nраптовий початок захворювання. Відмічаються різкі постійні болі в животі, nнудота, блювота, рідкий стілець або відразу затримка стільця і газів. Хворі nнеспокійні, кричать, ноги приведені до живота, частіше вони займають nколінно-ліктьове положення. Різка блідість шкірних покривів, може підсилюватися nціаноз; при ураженні верхньої брижової артерії – артеріальний тиск підвищується nна 60-80 мм рт. ст. (симптом Блінова); тенденція до брадикардії; язик чистий, nживіт м’який, болючий; при лабораторному дослідженні – незначний лейкоцитоз.

 

В ІІ стадії n– біль (частіше внизу живота) зменшується, хворі більш спокійні; періодично nвідмічається блювота, пронос; язик сухий, живіт роздутий, м’який, відмічається nлокальна болючість при пальпації, болюча пальпація бокових стінок живота; nпатогномонічним є симптом Мондора – кишка пальпується у вигляді досить щільного nутворення без чітких границь; симптом Щьоткина-Блюмберга негативний; лейкоцитоз n– до 20-40 тис.

 

В ІІІ nстадії – інтоксикація наростає, хворі адинамічні, починає розвиватись nперитоніт, як правило, з нижніх відділів. Особливістю є те, що пізно nз’являється м’язове напруження і симптом Щоткина-Блюмберга. Колір шкіри з nпопелястим відтінком; язик сухий; тахікардія, пульс ниткоподібний; артеріальна nгіпотонія; виражений лейкоцитоз із значним зсувом вліво.

 

При nартеріальному інфаркті летальний результат настає через 1-2 доби від nінтоксикації і перитоніту.

 

При nвенозному інфаркті – через 5-6 діб і більше.

 

Діагностика n

 

1) вид і nположення хворого;

 

2) nлапароцентез – виконується в навколопупковій ділянці в точках Калька – на 2,5 nсм від пупка в кутах квадрата. Якщо це тромбоз, по трубках виділяється nгеморагічна рідина (але аналогічна картина може спостерігатися і при nпанкреонекрозі, пухлинах черевної порожнини);

 

3) лапароскопія n– ділянки почорнілої кишки (діагноз не викликає сумнівів в ІІ та ІІІ стадіях).

 

4) nтромбоеластографія – на стрічці, що рухається з визначеною швидкістю, спочатку nзаписується пряма лінія (прихований період згортання крові), а потім поступово nзростаючі коливальні рухи в обидва боки від прямої лінії (процес згортання nкрові). Коли амплітуда коливань стає максимальною, запис тромбоеластограми nприпиняють (кінець згортання крові).

 

5) nлабораторна діагностика:

 

· nтромбіновий індекс – відображає антикоагулянтну активність крові. Hорма – n95-100%. Збільшення цього показника вказує на зниження рівня антитромбінів nплазми (гіперкоагуляція), зменшення – на підвищення концентрації антитромбінів n(гіпокоагуляція);

 

· nгепариновий час (відображає вміст вільного, тобто не зв’язаного з білками, nгепарину крові). Hорма – 7-9 секунд. Скорочення гепаринового часу вказує на nдефіцит гепарину (гіперкоагуляція), подовження – на підвищений зміст гепарину n(гіпокоагуляція);

 

· час nрекальцифікації плазми – характеризує загальну активність системи крові, що nзгортає. Hорма – 1-2 хвилини. Вкорочення вказує на гіперкоагуляцію крові, nподовження часу згортання – на гіпокоагуляцію;

 

· nтолерантність плазми до гепарину – норма – 3 хв.30 сек.-5 хв. 30 сек. nВкорочення часу згортання крові вказує на підвищення толерантності плазми до nгепарину (гіперкоагуляція), подовження – на зниження толерантності плазми до nгепарину (гіпокоагуляція);

 

· nфібриноген крові і фібринолітична активність плазми – концентрація фібриногену nколивається в межах 200-400 мг% (2-4 г), фібринолітична активність у здорових nлюдей в межах від 15 до 25%. Зменшення величини фібринолітичної активності nплазми вказує на зниження фібринолізу, збільшення її – на підвищення nфібринолізу.

 

Лікування

 

Основним nметодом лікування є екстрена операція за життєвими показниками. Розрізняють nнаступні види оперативних втручань:

 

1) судинні nоперації:

 

· nемболектомія (частіше емболії у верхньому сегменті верхньої брижової артерії n(від устя до відходження a. colica media) і в середньому (від a. colica media nlj a. iliocolica):

 

– непряма – nрозрізи виконуються відповідно сегментам – при ураженні верхнього сегмента – nвище або нижче a . colica media ; при ураженні середнього сегмента – оголення nустя a . iliocolica і видалення ембола виконують за допомогою зонда Фогарті;

 

– пряма – nрозріз виконують над емболом;

 

· тромб- nабо тромбінтимектомія – виконується поздовжній розріз з наступним ушиттям латки nз аутовени або синтетичного матеріалу;

 

· пластика nартерії синтетичним протезом або аутовеною;

 

· nпериартеріальна симпатотомія;

2) Резекція nкишечника – видалення коліна, що приводить і відводить, довжиною 60-80 см з nнакладанням ентеро-ентероанастомоза.

Одночасно nпроводиться фібринолітична терапія (фібринолізин по 20-30 тис.Од. + гепарин по n10-15 тис.Од. вводяться внутрішньовенно повільно зі швидкістю 15-20 крапель за nхвилину через день). Курс – 1-3 введення.

До nхірургічних методів лікування з метою реваскуляризації органів травлення nналежать:

1) nчерезшкірна ендоваскулярна ангіопластика зі стентуванням черевної аорти або ЧС; nлазерна реканалізація;

2) nреконструктивні операції: ендартеректомія, резекція з протезуванням, nімплантація;

3) nоперації, спрямовані на створення нових обхідних шляхів: аортоартеріальне та nміжартеріальне шунтування (анастомозування).

Вибір nметоду реконструктивних операцій здійснюється з урахуванням локалізації, nпоширеності атеросклеротичного процесу та протипоказань. Серед останніх – nгостре порушення мозкового кровообігу, гострий коронарний синдром, перенесений nішемічний інсульт, серцева недостатність ІІБ-ІІІ стадії, а також інфаркт nміокарда, діагностований менше ніж 6 міс тому.

 

 

Рис. МСКТ 3-D реконструкция nбрюшной аорты и периферических артерий. Справа: стеноз верхней мезентериальной nартерии (стрелка). Слева: окклюзия правой подвздошной артерии (стрелка).

 

 

 

 

                             

 Стеноз nверхньої черевної артерії             Стеноз nусунено

 

 

 

Аневризма аорти

 

характерними є клінічні прояви nпереміжної кульгавості та судоми в м’язах гомілки. При цьому хворий фіксує nбіль, як правило, на рiвнi нижньої або середньої третини гомілки. Об’єктивні nознаки iшемiї фіксують на рiвнi пальців ступні та нижньої третини гомiлки.

Облiтеруючий атеросклероз nчеревного відділу аорти i магістральних артерій може ускладнюватись гострим nтромбозом, розвитком аневризм  і nгангренами.

 

Клінічні прояви аневризми (рис. n2.2.4.)

 

.

 

 

 

 

Рис. 2.2.7. Стиснення черевного nстовбура дугоподібною зв’язкою.

 

дугоподібною зв’язкою (рис. n2.2.7), нервовими ганглiями, рубцями, пухлинами), а також внутрішньосудинні nзмiни (атеросклероз, аорто-артерiїт тощо). Повільна обтурацiя лише черевного nстовбура або брижових артерій може внаслідок компенсації через колатеральний nкровобіг клiнiчно не проявлятись вираженим абдомінальним ішемічним синдромом. nПроте в деяких випадках така компенсація супроводжується синдромом n”обкрадання”, внаслідок чого клініка ішемічного синдрому поширюється nз басейну однієї вісцеральної артерії на iншi.

Відомі також спостереження так nзваного перфузiйного абдомінального iшемiчного синдрому без обтурацiї nвісцеральних артерiй. Така абдомінальна ішемія звичайно виникає як наслідок nзменшення кровопостачання у вiсцеральних судинах хворих із гострою серцевою nнедостатністю при інфаркті міокарда, гiпотонiї, артерiо-венозних норицях та як nрезультат синдрому “обкрадання” після відновних операцій на аорті при nсиндромі Лерiша.

 

    Патоморфологія

 

    Зменшення кровобігу в шлунку і кишках може nзумовлювати розвиток некробіотичних процесів у слизовій оболонці й підслизовому nшарі. При цьому проходить загальна інфільтрація нейтрофілами, лімфоцитами, nгранулоцитами і плазмоцитами. Гістологічне дослідження виявляє склероз і nгіаліноз стінок артерій. Слизова оболонка стає атрофованою, нерідко з nвиразками. При тривалій ішемії місцями розвиваються фіброзні стриктури.

 

    Класифікація

 

І. За клінічним перебігом.

1. Гострий.

2. Хронічний.

ІІ. Клінічні форми.

1. Черевна (порушення кровобiгу в nбасейні черевного стовбура).

2. Брижова:

а) проксимальна (порушення nкровобiгу в басейнi верхньої брижової артерії);

б) дистальна (порушення кровобiгу nв басейнi нижньої брижової артерiї).

3. Змiшана.

ІІІ. За стадіями перебігу nзахворювання.

1. Стадiя компенсації:

а) безсимптомний перебіг;

б) мікросимптоматика – ішемія при nфункціональному перевантаженні органів травлення.

2. Стадія субкомпенсації – iшемiя nпри функцiональному навантаженні органiв травлення.

3. Стадiя декомпенсації – iшемiя nпри функцiональному спокої органiв травлення.

4. Стадiя виразково-некротичних nзмін в органах травлення.

 

    Симптоматика i клінічний перебiг

 

    Клініка хронічної iшемiї органiв травлення nзалежить від переважаючого ураження однієї з трьох вісцеральних артерiй: nчеревного стовбура, верхньої або нижньої брижових артерій. Проте ізольовано, в nокремій із них воно виникає рідко. Крім того, єдина система вісцерального nкровобiгу створює умови для виникнення “синдрому обкрадання”, а це nзначною мірою змінює клінічну картину ішемії. При цьому ішемія може бути nвикликана переважним ураженням однiєї з трьох вiсцеральних гілок, а це створює nпевні труднощі при диференціальній діагностиці.

    Для абдомінального ішемічного синдрому nхарактерна тріада симптомів: 1) біль у животі; 2) порушення nмоторно-евакуаторної, секреторної та всмоктувальної функцій шлунково-кишкового nтракту; 3) прогресуюча втрата ваги.

    Біль у животi інтенсивний, у вигляді nспазмів або колік, виникає, як правило, через 10-40 хвилин після вживання їжі й nможе продовжуватись до кількох годин. Найтиповішою локалізацією больового nсиндрому є епігастральна ділянка живота. Інколи біль може поширюватись на весь nживіт, причому в переважної більшості хворих характер його залежить від форми nзахворювання (див. табл. 2.2.1).

У зв’язку з наявним больовим nсиндромом, хворі обмежують себе в їжi, для полегшення страждань приймають її nмалими порціями.

    Порушення моторно-евакуаторної та nсекреторної функцiй шлунково-кишкового тракту клінічно найчастіше набувають nпроявів, характерних для динамічної кишкової непрохідності як спастичного, так ni паралітичного характеру. Часто в таких випадках спостерігають нестійкість nвипорожнень із проявами закрепiв чи діареї. Кал неоформлений, рідкий, із nнеприємним запахом. Часті проноси нерідко набувають нестерпного характеру. nIнколи до цього приєднуються ішемічний виразковий ентерит i коліт із розвитком nстриктур або гангрени кишок.

    Втрата ваги (схуднення) є наслідком nбольового синдрому. В такому випадку вирішальне значення мають такі фактори: а) nвідмова від їжі внаслідок страху перед появою болю; б) зневоднення організму nвнаслідок дисфункцiї кишечника, проносів, блювоти, порушення білкового та nвуглеводного обмінів; в) больовий фактор. Важливу інформацію для діагностики і nтактики дає уважний аналіз анамнестичних даних. При об’єктивному обстеженні в nпроекції вісцеральних артерій (2-3 см нижче мечоподібного відростка) nпрослуховують систолічні шуми. Наявність шумів у даній локалізації свідчить про nураження артерiй, проте їх відсутність не може виключити оклюзії. Аускультацію nтреба проводити у вертикальному положенні хворого. Це при екстравазальнiй nкомпресії зумовлює посилення шуму.

Проба Мiккельсена. Протягом nоднієї години хворому пропонують випити 1 л молока. Поява болю після цього nсвідчить про можливу хронічну абдомінальну ішемію. Проба може бути застосована nдля диференціальної діагностики виразкової хвороби шлунка i дванадцятипалої nкишки.

Проба “примусового nхарчування” грунтується на щоденному вживаннi висококалорійної (до 5000 nкка).

Черевна форма. У випадках nпереважного ураження черевного стовбура в клінічних проявах превалює больовий nсиндром. При ішемії печінки хворі вказують на біль в епiгастральній ділянці nживота i правому підребер’ї, а при iшемiї підшлункової залози вони можуть nносити оперізуючий характер або бути лівобічними. л) їжі. Така провокація nзвичайно викликає типову картину абдомінальної ішемії.

Остаточний діагноз формулюють на nпідставі селективної целiако- i мезентерiкографiї або аортографії в боковій nпроекції. Цінну інформацію при цьому можуть дати також сонографія і nдопплеродiагностика вісцеральних артерій.

    Брижова форма. У таких хворих превалює nпорушення функції кишечника.

Дисфункцiя проксимального відділу nтонкої кишки має три стадії:

 

 

 

 

 

Форма

Частота (%) 

Джерело болю      

Початок болю      

Локалiзацiя  

Характер

 

Черевна       

65       

Печiнка        

15-20 хв       

Епiгастрiй, праве пiдребер’я   

iнтенсивний

 

Пiдшлункова залоза       

10-15 хв       

Епiгастрiй, лiве пiдребер’я      

iнтенсивний, оперiзуючого nхарактеру

 

Брижова проксимальна 

20       

Тонка кишка         

30-40 хв       

Мезогастрiй

Ниючий, тупий, дифузний, iнколи nспастичний

 

Брижова проксимальна 

4

Низхiдний вiддiл товстої кишки      

При дефекацiї       

Лiва клубова дiлянка     

Ниючий

 

Змiшана       

11       

Органи травлення

10-40 хв       

У всьому животi  

Ниючий, тупий, дифузний, iнколи nспастичний

 

 

 Таблиця 2.2.1. Залежність больового синдрому nвід форми захворювання при хронічній ішемії органів травлення (за В. I. nБураковським і Л. Я. Бокерія, 1989).

 

 

    1. Ішемічна функціональна ентеропатiя – nпосилення моторної активності. Для неї характерний метеоризм на фоні посиленої nперистальтики.

    2. Ішемічний ентерит – паралітична кишкова nнепрохідність, блювання, мелена, утворення виразок слизової оболонки i nкровотеча.

    3. Розв’язана ішемія тонкої кишки з nформуванням її стриктур або некрозу з виникненням перитоніту.

    Дисфункцiя дистального відділу товстої nкишки також має три стадiї перебігу:

    1. Функціональна ішемічна колопатiя, для nякої характерними є здуття живота та постійні закрепи з формуванням n”овечого” калу.

    2. Ішемiчний коліт – утворення виразок, nнабряк підслизової оболонки i кровотечі.

    3. Ішемічний колiт із формуванням стриктур nабо гангрени товстої кишки.

  n

 

    Діагностична програма

 

1. Анамнез. 

2. Об’єктивне обстеження n(визначення ваги, аускультація в проекції вісцеральних артерій, пальпація та nінші фiзикальнi обстеження). 

3. Проведення проб Мiккельсена i n”примусового харчування”. 

4. Фiброгастроскопiя. 

5. Колоноскопiя.

6. Iригографiя. 

7. Аортографiя або селективна nцелiако- i мезентерiкографiя. 

8. Допплеросонографiя. 

9. Загальний аналіз крові та nсечі. 

10. Копрологiчний аналiз. 

11. Коагулограма. 

12. Біохімічний аналiз nкровi. 

 

   nДиференціальна діагностика

 

    Диференціальну діагностику треба проводити nз гострим i хронічним панкреатитом, захворюваннями печінки, виразковою хворобою nшлунка i дванадцятипалої кишки, неспецифічним виразковим колітом i хворобою Крона. nВирішальне значення при цьому має рентгенологiчне або допплеросонографічне nобстеження вiсцеральних судин.

 

    Тактика вибір методу лікування

 

    Показанням до операції треба вважати nпідтверджений ангіографією або допплеросонографією чітко клінічно виражений nсимптомокомплекс хронічної абдомінальної ішемії. Хірургічне втручання при цьому nповинно бути націленим на: 1) ліквідацію клінічного симптомокомплексу; 2) nпопередження розвитку інфаркту кишки.

    Паліативні операцiї. До них відносять nспланхган-глiонектомiю i периартерiальну десимпатизацiю. Такі операцiї бувають nдоцільні при дистальних формах ураження вісцеральних артерій або вторинних nзмінах у підшлунковій залозі (iндуративний панкреатит).

Декомпресійні операцiї. nРозрізняють три види оперативних втручань: 1. Серединна лiгаментотомiя – nрозрізання серпоподібної зв’язки, що здавлює черевний стовбур. 2. Круротомiя – nперерізання однієї або обох ніжок діафрагми, що здійснюють тиск на цей же nстовбур (рис. 2.2.8).

 

 

Рис. 2.2.8. Схема круротомія.

 

3. Десоляризацiя – декомпресія nчеревного стовбура шляхом видалення елементів сонячного сплетіння i рубцевої nтканини, що утворилась внаслідок запальних процесів.

    Реконструктивні операції. Накладання nаорто-вiсцеральних шунтів або протезування із застосуванням ало- чи nавтопротезiв. Операцією вибору при атеросклеротичному ураженні вісцеральних nартерій є ендартеректомія (рис. 2.2.9, 2.2.10).

 

1  n2  3

Рис. 2.2.9. Етапи черезаортальної nендартеректомії з гирла черевного стовбура.

 

 

1  n2  3

Рис. 2.2.10. Етапи черезаортальної nендартеректомії з гирла черевного стовбура, верхньої брижової та ренальних nартерій.

 

 

 

2.2.4. Гостра артеріальна nнепрохідність

 

    Гострою артеріальною непрохідністю вважають nраптове припинення кровобігу в магістральній артерії внаслідок емболії або nтромбозу судин на тлі інших захворювань.

 

    Етіологія і патогенез

 

    У 80-93 % випадків причиною артеріальних nемболій є захворювання серця, зокрема атеросклеротичний кардіосклероз, гострий nінфаркт міокарда, ревматичні мiтральні вади тощо.

При емболiї артерій кінцівок за nбраком часу можливості розвитку колатерального кровобігу завжди обмежені.

    При гострих тромбозах передумови збільшення nколатерального кровообігу в переважній більшості випадкiв формуються в процесі nпрогресування основного захворювання (облiтеруючий атеросклероз, артеріїт nтощо). Цьому також сприяє збiльшення притоку артеріальної крові проксимальнiше nвід рівня оклюзiї.

    Причини внутрішньосудинного тромбоутворення nвстановлені Р. Вірховим (1856), що об’єднав їх у загальновідому тріаду: nпошкодження судинної стінки, зміна складу крові та порушення кровобігу. В 90 % nвипадків причиною артеріальних тромбозів є атеросклероз.

 

    Патоморфологія

 

    У хворих із гострою артеріальною nнепрохідністю вже в перші хвилини спостерігають гістохімічні й ультраструктурні nзміни тканин, що вказують на їх ішемію: відсутні цитохром, nсукцинатдегідрогеназа, глікоген і наявна деструкція мітохондрій. У подальшому nвиникають дистрофічні, некробіотичні, некротичні процеси, а також інфаркти, nгеморагії та гангрена.

 

Черевна форма. У випадках nпереважного ураження черевного стовбура в клінічних проявах превалює больовий nсиндром. При ішемії печінки хворі вказують на біль в епiгастральній ділянці nживота i правому підребер’ї, а при iшемiї підшлункової залози вони можуть nносити оперізуючий характер або бути лівобічними. л) їжі. Така провокація nзвичайно викликає типову картину абдомінальної ішемії.

Остаточний діагноз формулюють на nпідставі селективної целiако- i мезентерiкографiї або аортографії в боковій проекції. nЦінну інформацію при цьому можуть дати також сонографія і допплеродiагностика nвісцеральних артерій.

    Брижова форма. У таких хворих превалює nпорушення функції кишечника.

Дисфункцiя проксимального відділу nтонкої кишки має три стадії:

 

 

 

 

 

Форма

Частота (%) 

Джерело болю      

Початок болю      

Локалiзацiя  

Характер

 

Черевна       

65       

Печiнка        

15-20 хв       

Епiгастрiй, праве пiдребер’я   

iнтенсивний

 

Пiдшлункова залоза       

10-15 хв       

Епiгастрiй, лiве пiдребер’я      

iнтенсивний, оперiзуючого nхарактеру

 

Брижова проксимальна 

20       

Тонка кишка         

30-40 хв       

Мезогастрiй

Ниючий, тупий, дифузний, iнколи nспастичний

 

Брижова проксимальна 

4

Низхiдний вiддiл товстої кишки      

При дефекацiї       

Лiва клубова дiлянка     

Ниючий

 

Змiшана       

11       

Органи травлення

10-40 хв       

У всьому животi  

Ниючий, тупий, дифузний, iнколи nспастичний

 

 

 Таблиця 2.2.1. Залежність больового синдрому nвід форми захворювання при хронічній ішемії органів травлення (за В. I. nБураковським і Л. Я. Бокерія, 1989).

 

 

    1. Ішемічна функціональна ентеропатiя – nпосилення моторної активності. Для неї характерний метеоризм на фоні посиленої nперистальтики.

    2. Ішемічний ентерит – паралітична кишкова nнепрохідність, блювання, мелена, утворення виразок слизової оболонки i nкровотеча.

    3. Розв’язана ішемія тонкої кишки з формуванням nїї стриктур або некрозу з виникненням перитоніту.

    Дисфункцiя дистального відділу товстої nкишки також має три стадiї перебігу:

    1. Функціональна ішемічна колопатiя, для nякої характерними є здуття живота та постійні закрепи з формуванням “овечого” nкалу.

    2. Ішемiчний коліт – утворення виразок, nнабряк підслизової оболонки i кровотечі.

    3. Ішемічний колiт із формуванням стриктур nабо гангрени товстої кишки.

  n

 

    Діагностична програма

 

1. Анамнез. 

2. Об’єктивне обстеження n(визначення ваги, аускультація в проекції вісцеральних артерій, пальпація та nінші фiзикальнi обстеження). 

3. Проведення проб Мiккельсена i n”примусового харчування”. 

4. Фiброгастроскопiя. 

5. Колоноскопiя.

6. Iригографiя. 

7. Аортографiя або селективна nцелiако- i мезентерiкографiя. 

8. Допплеросонографiя. 

9. Загальний аналіз крові та nсечі. 

10. Копрологiчний аналiз. 

11. Коагулограма. 

12. Біохімічний аналiз nкровi. 

 

   nДиференціальна діагностика

 

    Диференціальну діагностику треба проводити nз гострим i хронічним панкреатитом, захворюваннями печінки, виразковою хворобою nшлунка i дванадцятипалої кишки, неспецифічним виразковим колітом i хворобою nКрона. Вирішальне значення при цьому має рентгенологiчне або nдопплеросонографічне обстеження вiсцеральних судин.

 

    Тактика вибір методу лікування

 

    Показанням до операції треба вважати nпідтверджений ангіографією або допплеросонографією чітко клінічно виражений nсимптомокомплекс хронічної абдомінальної ішемії. Хірургічне втручання при цьому nповинно бути націленим на: 1) ліквідацію клінічного симптомокомплексу; 2) nпопередження розвитку інфаркту кишки.

    Паліативні операцiї. До них відносять nспланхган-глiонектомiю i периартерiальну десимпатизацiю. Такі операцiї бувають nдоцільні при дистальних формах ураження вісцеральних артерій або вторинних nзмінах у підшлунковій залозі (iндуративний панкреатит).

Декомпресійні операцiї. nРозрізняють три види оперативних втручань: 1. Серединна лiгаментотомiя – nрозрізання серпоподібної зв’язки, що здавлює черевний стовбур. 2. Круротомiя – nперерізання однієї або обох ніжок діафрагми, що здійснюють тиск на цей же nстовбур (рис. 2.2.8).

 

 

Рис. 2.2.8. Схема круротомія.

 

3. Десоляризацiя – декомпресія nчеревного стовбура шляхом видалення елементів сонячного сплетіння i рубцевої nтканини, що утворилась внаслідок запальних процесів.

    Реконструктивні операції. Накладання nаорто-вiсцеральних шунтів або протезування із застосуванням ало- чи nавтопротезiв. Операцією вибору при атеросклеротичному ураженні вісцеральних nартерій є ендартеректомія (рис. 2.2.9, 2.2.10).

 

1  n2  3

Рис. 2.2.9. Етапи черезаортальної nендартеректомії з гирла черевного стовбура.

 

 

1  n2  3

Рис. 2.2.10. Етапи nчерезаортальної ендартеректомії з гирла черевного стовбура, верхньої брижової nта ренальних артерій.

 

 

  n2.2.5. Емболія легеневої артерії

 

   nЕмболія легеневої артерії – це ускладнення різних патологічних станів, nщо виникають внаслідок швидкої обтурації згортком циркулюючої крові цієї nартерії або її гілок.

 

    Етіологія і патогенез

 

    Головним джерелом рухомих тромбів (емболів) nє система нижньої порожнистої вени (90 %). На друге місце в цьому плані треба nпоставити різного генезу кардіопатії. Емболія легеневої артерії ускладнює nблизько 30-40 % випадків мітрального стенозу і 36 % – аортальної недостатності. nЩе більша частота легеневих емболій у хворих із загальною серцевою nнедостатністю (44-45 %). У зв’язку з цим, думка, що утворення емболів у хворих nіз серцево-судинною патологією зумовлене латентним флеботромбозом, а не nкардіопатією, грунтується на переконливих фактах (Г. Могош, 1979).

    Серед причин, що сприяють виникненню nтромбемболій, можна назвати підвищення згортання крові, крововтрату, nпереливання крові та білкових препаратів, а також дію тромбопластину, що виник nвнаслідок травми тканин і руйнування формових елементів крові під час операції. n

    У результаті обтурації емболом просвіту nлегеневої артерії в малому колі виникають порушення кровобігу. Одночасно під nдією біологічно активних речовин, що вступають у кров’яне русло (гістамін і nсеротонін), настає бронхоспазм. Останній спричиняє розвиток дихальної nнедостатності та гіпоксемії. Виникає також цілий ряд інших патологічних змін, nякі й складають картину клінічного перебігу захворювання.

    Легенева вазоконстрикція виникає у всіх nвипадках емболій легеневої артерії. Саме тому емболії артерій навіть середнього nкалібру можуть закінчуватись летально.

Правобічна кардіодилятація nрозвивається тоді, коли після емболії тиск у легеневій артерії перевищує 400 мм nвод. ст. (3,99 кПа).

    При зниженні серцевого дебіту на 1/3 його nнормального значення може виникнути стан шоку.

Зниження серцевого дебіту nзвичайно є причиною функціональної коронарної недостатності, а вона сприяє nвиникненню легеневого серця, гострої або підгострої правошлуночкової nнедостатності.

 

    Патоморфологія

 

    Внаслідок закупорки легеневої артерії nрозвивається інфаркт легень. Цьому сприяють застійні процеси, що розвиваються в nлегенях. Якщо ж тромби перекривають основний стовбур легеневої артерії або nдрібні судини, то легеневий інфаркт може і не розвинутися. У цей же час nзакупорка артерій середніх розмірів, як правило, призводить до інфаркту легень. nУ процесі розвитку за-хворювання нерідко кров’яний згусток піддається швидкому nавтолізису, а в результаті й він, і прояви патології зникають протягом кількох nднів. Причини такого автолізису згортка невідомі. Проте частіше він залишається nна місці й піддається організації. Інфаркт (геморагічна апоплексія легень) nзвичайно виникає на 2-3 добу після закупорки артерії. Нерідко такий інфаркт nпереходить у прогресуючий некроз, який із бігом часу замінюють грануляційна і nфіброзна тканини. Однак в окремих хворих із неповним інфарктом легень може nнастати швидке його розсмоктування.

 

    Класифікація

 

    Залежно від локалізації і вираження nоклюзії, В.С. Савельєв і співавт. (1979) емболії легеневої артерії поділяють nна:

1) масивну – оклюзія стовбура nлегеневої артерії і його основних гілок;

2) субмасивну – емболія дольових nі більш дрібних гілок, що за об’ємом ураження відповідає масивній;

3) емболія віток легеневої nартерії (дольових, сегментарних і дрібніших), що зменшує сумарну перфузію в nоб’ємі приблизно однієї легені.

    Клінічно розрізняють:

1) гострий перебіг; 2) nпідгострий; 3) рецидивуючий.

 

    Симптоматика і клінічний перебіг

 

    Для клініки емболії легеневої артерії nхарактерним є гострий початок. На фоні відносного спокою виникають загрудинний nбіль, диспное, ціаноз, затьмарення свідомості, ознаки шоку та фізикальні, nелектрокардіографічні й рентгенологічні ознаки гострого легеневого серця. Не nдивлячись на це, суть патології прижиттєво часто залишається нерозпізнаною. nПричину такого нерозпізнання легеневої емболії треба вбачати власне в цьому nрозмаїтті симптомів і клінічних проявів захворювання.

Біль із характерною, вкрай nвираженою інтенсивністю локалі-зується позаду грудини та іррадіює у верхні nкінцівки й шию. При цьому виникає почуття страху. Варто відзначити, що больовий nсиндром при легеневій емболії часто типово не локалізований, тоді як при nінфаркті легень він носить плевральний характер.

    Диспное (гострий асфектичний синдром) nрозвивається відразу після емболії. Розлади дихання супроводжує ціаноз, nпосилення диспное і кардіоваскулярні та мозкові розлади. Якщо після емболії не nнастає раптова смерть, то розлади дихання, наростаючи протягом кількох днів, nможуть прогресувати. Задишка спочатку носить інспіраторний, а пізніше nекспіраторний характер.

Шок завжди є наслідком різкого nзменшення серцевого дебі-ту. При цьому спостерігають падіння артеріального nтиску, холодний піт і похолодання шкірних покривів. Пульс слабкого наповнення і nнапруження, тахікардія (до 100-160 уд. за хв).

    При аускультації можна відзначити n”ритм галопу”, систоліч-ний шум (біля основи мечоподібного відростка) nта посилення другого тону над легеневою артерією. Іноді прослуховують шум тертя nперикарда. Пальпаторно визначають збільшену болючу печінку й підвищене nнапруження шийних вен (печінково-яремний рефлюкс).

    Температурна реакція у хворих проявляється nрано і вже в перші дні після емболії досягає 38,0-40,0о С.

    Електрокардіографія має важливе значення. nЗміни в цьому плані спостерігають у більшості хворих.    Підвищення тиску в малому колі з подальшим nрозширенням правого серця на електрокардіограмі проявляється збільшенням зубця nР, появою зубця Q і від’ємного зубця Т у ІІІ відведенні. У деяких хворих може nмати місце інверсія зубця Т у правих або лівих грудних відведеннях. Про ознаки nгострого легеневого серця і проти інфаркту свідчать нестійкість змін ЕКГ, nвідсутність розширення зубця Q, поява патологічного зубця Q та від’ємного Т. Не nна користь інфаркту вказують також нестійкі ознаки блокади пучка Гіса (при nінфаркті вони стійкі).

    Рентгенологічна картина може бути без nвідхилень навіть при масивних емболіях. Проте в окремих випадках за рахунок nправого вушка розширеної верхньої порожнистої вени і правого шлуночка можна не nзафіксувати випинання правої нижньої дуги. Інколи можна діагностувати ателектаз nабо ексудат у плевральну порожнину.

    Найціннішу і найоб’єктивнішу інформацію про nнаявність емболії, її масивність і локалізацію тромбу дає пульмонографія.

    Для уточнення діагнозу корисно залучити nсцинтиграфію легень.

    Лабораторні дані вказують на значне nнаростання лейкоцитозу відразу ж після емболії. Дані згортальної системи крові, nяк правило, свідчать про гіперкоагуляцію.

 

    Варіанти клінічного перебігу й ускладнення

 

    Гострий перебіг захворювання буває у 35-40 n% хворих. Характерним при цьому є поява раптового болю за грудиною, задишка, nколапс із посиленим потовиділенням та різким напруженням шийних вен. Швидко nзупиняються дихання і кровообіг. Такий гострий перебіг виникає головним чином nвнаслідок масивної емболії головного стовбура легеневої артерії. Смерть nнайчастіше настає через кілька хвилин.

Підгострий перебіг має місце в n40-45 % хворих. Початок за своєю специфікою такий, як і при гострому, проте nсеміотика патології буває менш виражена. Спостерігають прогресування дихальної nта серцево-судинної недостатності. Провідну роль при цьому відіграють симптоми, nщо свідчать про появу інфаркт-пневмонії та плевриту.

    Рецидивна форма виникає при емболії малих і nсередніх гілок легеневої артерії. Клінічно у хворих можна констатувати рецидиви nнападів болю за грудиною і задишку, а також формування повторних інфарктів nлегень. Прогноз при цій формі емболії визначає тяжкість основної патології.

У клінічному перебігу емболії nлегеневої артерії на перше місце можуть виступати окремі синдроми.

Коронарно-ішемічний синдром nхарактеризується чітким стенокардичним болем та електрокардіографічними nознаками ішемії серцевого м’яза. Інколи на цьому тлі може сформуватись інфаркт nміокарда.

    Церебральний синдром зумовлений ішемією nмозку. Проявляється несподіваною втратою свідомості, корчами, мимовільними nсечопуском і дефекацією. Інколи можуть виникати парези та паралічі. Така nсимптоматика є причиною помилкового трактування її як ознак мозкового інсульту. n

    Абдомінальний синдром може виникнути nвнаслідок різкого збільшення печінки або при емболії нижніх гілок легеневої nартерії. Проявляється він здебільшого раптовим різким болем у животі, nнапруженням м’язів передньої черевної стінки, нудотою та блюванням. Така nкартина захворювання може симулювати клініку гострого живота, а звідси бути nпричиною помилкового рішення про необхідність невідкладної лапаротомії.

    Інфаркт легень спостерігають у 50-60 % nвипадків легеневих емболій. Найхарактернішими для нього є поява болю в грудній nклітці на стороні ураження, його посилення при диханні та наростання задишки. nБіль має плевральне походження. Відзначають також кровохаркання, що з’являється nчерез кілька днів після емболії. Температура тіла досягає високих цифр n(38,0-40,0о С). Тахiкардiя – в межах 150-160 за хв. Iнколи приєднується nжовтяниця, пов’язана з розпадом гемоглобiну у вогнищi iнфаркту.

Важливе значення при цьому має nрентгенологiчна дiагностика. Патологiчнi ознаки найчастiше виявляють у нижнiх nдолях i справа. Класична рентгенологiчна картина iнфаркту легень у вигляді nзатемнення трикутної форми або форми пера, вістрям, націленим до кореня легень. nIнфаркти заднього язичка легеневої долi на боковому знiмку можуть мати вигляд nзатемнення в дiлянцi реберно-дiафрагмального синуса.

 

    Діагностична програма

 

1. Фізикальні методи обстеження.

2. Електрокардіографічні методи nобстеження.

3. Дослідження згортальної nсистеми крові.

4. Вимірювання артеріального і nцентрального венозного тиску.

5. Оглядова рентгенографія nорганів грудної клітки.

6. Пульмоноангіографія.

7. Сцинтиграфія.

 

    Диференціальна діагностика

 

    Інфаркт міокарда – нерідко такий діагноз nвстановлюють хворим з емболією легеневої артерії. Особливі труднощі при цьому nвиникають, коли легенева емболія супроводжується стенокардичним синдромом. У nтаких випадках завжди треба мати на увазі наявність у хворого надшлуночкових nпорушень ритму та пароксизмальну тахікардію, що виникають на фоні тривалого nперебування в ліжку. Поряд з іншими симптомами (задишка, ціаноз) вони дають nпідстави думати про можливість емболії легеневої артерії. Правильній nдіагностиці сприяють уважно зібраний анамнез та проведена електрокардіографія.

    Розшаровуюча аневризма грудного відділу nаорти. Вона також супроводиться вираженим больовим синдромом, порушеннями nсерцевої діяльності та функції дихання. Проте, на відміну від легеневої nемболії, в анамнезі й на початковій стадії захворювання в більшості хворих із nрозшаровуючою аневризмою грудного відділу аорти має місце артеріальна nгіпертензія. Важливою відмінною ознакою для даного захворювання також є nнормальна частота пульсу або незначна тахікардія, поєднані з характерним nнизхідним типом розвитку симптомів. Загрудинний біль поширюється вниз до живота nз розвитком абдомінального синдрому.

 

    Тактика і вибір методу лікування

 

    Консервативна терапія. Першочерговим nзавданням при лікуванні емболій легеневої артерії є боротьба з болем, легеневою nі серцево-судинною недостатністю, колапсом і шоком. Доцільним треба вважати nтакож одночасне проведення антикоагулянтної та превентивної антибактеріальної nтерапії.

У випадках масивної оклюзії nлегеневої артерії, що супроводжується гострим клінічним перебігом із розвитком nасфіксії і загрозою зупинки серця, показана негайна інтубація трахеї і nпереведення хворого на керовану вентиляцію легень. Із метою зняття ангіоспазму nвнутрішньовенно треба ввести 3-4 мл 2 % розчину папаверину, 100,0 мл 0,25 % nрозчину новокаїну, внутрішньом’язово – 2-3 мл но-шпи, 0,5-1,0 мл 0,1 % розчину nатропіну сульфату.

    Антикоагулянтну терапію починають nвнутрішньовенним введенням гепарину дозою 10 000-20 000 од. Добова доза nпідтримки – не менше 30 000 од. Проте краще вводити гепарин внутрішньовенно nбезперервно протягом доби на фізіологічному розчині. На 2-3 день перед відміною nгепарину призначають непрямі антикоагулянти. При цьому необхідно утримувати nпоказники протромбінового індексу під постійним контролем у межах 50-70 %.

Тромболітичну терапію проводять фібринолізином. nПри цьому застосовують його добову дозу 80 000-100 000 од. у поєднанні з nвнутріш-ньовенним введенням гепарину: на 20 000 од. фібринолізину – 5 000 од. nгепарину.

    Активна тромболітична терапія включає в nсебе також призначення стрептокінази. Початкова доза препарату повинна складати n250 000-750 000 од., доза підтримки – 100 000 од./год. Урокіназу призначають у nпочатковій дозі 50 000-100 000 од. і з метою підтримки – 40 000 од. Причому nвведення препарату повинно продовжуватись 6-24 години. Кращого ефекту досягають nпри введенні урокінази безпосередньо в легеневу артерію. Для цього під nконтролем рентгену через одну з поверхневих вен плеча проводять катетер і nпроникають далі в праве передсердя, правий шлуночок і легеневу артерію. Після nцього шляхом ангіопульмонографії за допомогою 20-30 мл водорозчинного контрасту n(кардіотраст) проводять підтвердження емболії артерії. У позитивному випадку nчерез цей же катетер налагоджують інфузійне введення тромболітиків.

    Симптоматична терапія. При гострій неспроможності nправого шлуночка застосовують серцеві глюкозиди (строфантин, корглюкон, nдигітоксин), сильний біль знімають наркотиками (промедол, морфін, омнопон). При nколапсі використовують мезатон, норадреналін, кортикостероїди та кордіамін.

Хірургічне лікування треба nвважати доцільним тільки за умови виконання операції під штучним кровобігом, nпричому не раніше як через 24 години з моменту емболії. Основними показаннями nдо такої операції є наростання колапсу, олігурія, підвищення центрального nвенозного тиску, блокада правої ніжки пучка Гіса, гіпоксемія і гіпокапнія та nдихальний алкалоз. Методом вибору в такій ситуації повинна бути емболектомія nчерез розріз легеневої артерії.

    У випадках загрози надходження із системи nнижньої порожнистої вени нових емболів виконують оперативні втручання, nспрямовані на профілактику рецидиву емболії – перев’язка нижньої порожнистої nвени, імплантація фільтрів тощо.