Заняття 8.
1. Гострі гнійні захворювання м’яких тканин: абсцес, флегмона, фурункул, карбункул.
2. Гострі гнійні захворювання м’яких тканин: гідраденіт, мастит, бешиха, парапроктит.
3. Гострі гнійні захворювання лімфатичних вузлів та судин: лімфаденіт, лімфангоїт.
Абсцес (гнійник) (abscessus) – відмежоване скупчення гною в різних тканинах і органах внаслідок гнійного розплавлення тканин і утворення порожнини (на відміну від емпієми, при якій скупчення відбувається в природних порожнинах тіла і порожнистих органах).
Етіологія і патогенез. Збудниками гнійної інфекції є стафілококи – монокультура або в асоціації з іншими мікробами (кишковою паличкою, стрептококом, бактероїдами і ін.).
Збудник інфекції частіше проникає ззовні (екзогенна інфекція), хоча можлива і ендогенна інфекція – проникнення з сусідніх або віддалених органів, метастатичні абсцеси при сепсисі. Причиною абсцесу може бути введення в тканини концентрованих розчинів лікарських речовин – 25% розчину сульфату магнію, 24% розчину кордіаміну, 50% розчину анальгіну та ін. Гнійне запалення, що розвивається, приводить до розплавлення тканин, а іноді до некрозу і відторгнення змертвілих тканин – секвестрації. Секвестри можуть піддаватися надалі ферментативному розплавленню.
Порожнина абсцесу може бути як простої округлої форми, так і складної, з численними кишенями. Стінки абсцесу спочатку вкриті гнійно-фібринозними нашаруваннями і залишками некротизованих тканин. Потім по периферії абсцесу розвивається зона запалення, що призводить до формування піогенної оболонки, оточеної сполучною тканиною.
Утворені в результаті гнійного або асептичного запалення абсцеси мають різне розрішення: спонтанний розтин з проривом назовні (абсцес підшкірної жирової клітковини, м’язовий абсцес, мастит, парапроктит та ін.); перфорація гнійника в закриті порожнини (черевну, плевральну, в порожнину суглобів і т.д.) з розвитком гнійних процесів (перитоніт, плеврит, перикардит, артрит і т.д.). Можлива перфорація гнійника в порожнину органів, що сполучаються із зовнішнім середовищем (у порожнину кишки, сечового міхура та ін.). Порожнина абсцесу, що звільнилася , за сприятливих умов зменшується в розмірах, спадається і піддається рубцюванню, при неповному звільнені, процес може перейти в хронічний з утворенням нориці на місці прориву гнійника.
Клінічні прояви і діагноз. При поверхнево розташованих гострих абсцесах відмічається почервоніння, припухлість, біль, місцеве підвищення температури, порушення функції, іноді визначається флоктуація. Запальні явища можуть займати різну площу. Характер гною абсцесу (консистенція, колір, запах), що міститься в порожнині, визначається видом збудника: смердючий запах, брудно-сірий колір гною характерні для гнильної флори; густий жовто-зелений гній – для стафілокока; синьо-зелений колір і солодкуватий запах – для синьо-гнійної палички і т.д.
Загальні клінічні прояви абсцесу: підвищення температури тіла від субфебрильної до високої, загальне нездужання, слабкість, втрата апетиту, головний біль. У периферичній крові – лейкоцитоз з нейтрофільозом і зрушенням лейкоцитарної формули вліво. ШОЕ збільшена.
 |
Абсцес шиї
Абсцес лівого стегна у хворої на цукровий діабет
Важкий перебіг абсцесу з переважанням явищ інтоксикації може бути обумовлений як всмоктуванням токсичних продуктів з осередку ураження (гнійно-резорбтивна лихоманка), так і розвитком сепсису (див. Сепсис).
Абсцес необхідно від диференціювати від гематоми, кісти, пухлин, що розпадаються. Велике значення має діагностична пункція: отримання гною дозволяє, крім встановлення діагнозу в сумнівних випадках, провести бактеріологічне дослідження – виділення збудника і визначення його чутливості до антибіотиків.
За наявності газоутворюючої флори в порожнині абсцесу може утворюватися і скупчуватися газ – газовий абсцес. При перкусії над ділянкою абсцесу з’являється тимпанічний звук, на рентгенівських знімках в порожнині абсцесу визначається бульбашки газу і горизонтальний рівень рідини під ним (найчастіше це спостерігається при абсцесі, викликаному гнильною інфекцією).
Лікування абсцесу полягає в розтині, спорожненні і дренуванні його порожнини. Не підлягають розтину холодні абсцеси туберкульозної етіології внаслідок суперінфекції, яка неминуче виникає при цьому, гноєтворною мікрофлорою. Невеликий абсцес, що сформувався, з добре вираженою капсулою видаляють повністю.
Для розтину абсцесу вибирають найкоротший оперативний доступ з урахуванням анатомічних особливостей і топографії органу. Нерідко застосовують метод розтину абсцесу по голці: спочатку пунктують абсцес, потім по голці розтинають тканини. При розтині гнійника по можливості підходять до нижнього його полюса, щоб створити хороші умови для дренування.
З метою зменшення інфікування оперативного поля по ходу розтину гнійника навколишні тканини ретельно ізолюють марлевими серветками і, зробивши невеликий отвір в стінці абсцесу, видаляють гній електро-відсмоктувачами. Аспірувавши гній, розріз розширюють, порожнину абсцесу обстежують пальцем, розділяючи наявні перемички, видаляють секвестри тканин. Слід уникати грубих маніпуляцій, що порушують піогенну мембрану. Порожнину абсцесу промивають антисептичним розчином, потім дренують одним або декількома гумовими або поліхлорвініловими трубками, або вводять в неї марлеві тампони, змочені розчином протеолітичних ферментів і антисептичних засобів. При недостатньому спорожненні гнійника через основний розріз роблять додатковий – контрапертуру. Лікування абсцесу після розтину проводять за принципом лікування гнійних ран.
Загальне лікування включає зміцнюючу терапію, переливання крові і плазми, застосування антибіотиків з урахуванням чутливості мікробної флори, засобів специфічної терапії (імунізація стафілококовим анатоксином, застосування специфічного у-глобуліну та ін.).
Флегмона (рhlegтопа) – гостре розлите гнійне запалення жирової клітковини, не схильне до відмежування. Залежно від локалізації розрізняють підшкірну, між м’язову, за черевну флегмону та інші її види. Флегмони деяких локалізацій носять спеціальні назви: гнійний медіастиніт, парапроктит, паранефрит, пара-артикулярна флегмона та ін. Флегмони, що розвинулися унаслідок переходу гнійного запалення з лімфатичних вузлів, називаються аденофлегмонами. Флегмони схильні до розповсюдження по клітковинних просторах, судинному ложі, фасціальних футлярах.
Флегмона лівої гомілки
Етіологія і патогенез. Збудником захворювання є різні гноєрідні мікроорганізми (грам-позитивні і грам-негативні, аероби і анаероби), але частіше – стафілококи, стрептококи, ентеробактерії, протей, кишкова паличка. Мікроорганізми проникають в жирову клітковину прямим або гематогенним шляхами. Можливе утворення вторинних флегмон – розповсюдження гнійного запалення на жирову клітковину при остеомієліті (паракісткова флегмона), гнійному артриті (параартикулярна флегмона), пієлонефриті (паранефрит) та ін.
Розвиток флегмони починається з серозної інфільфациії підшкірної жирової клітковини. Ексудат швидко набуває гнійного характеру, утворюються ділянки некрозів, які потім зливаються. Некроз і розплавлення клітковини приводять до абсцедування флегмони.
Зміни в тканинах при флегмоні залежать від характеру збудника: гнильна і анаеробна інфекція призводять до некрозу тканин з утворенням бульбашок газів. При коковій мікрофлорі йде гнійне розплавлення тканин. Запальний процес при флегмоні не має тенденції до обмеження, як це спостерігається при абсцесі, а розповсюджується по між клітковинних проміжках сполучних тканин.
Запальний процес в жировій клітковині проходить певні стадії розвитку, починаючи з серозного набряку, з подальшим утворенням запального інфільтрату з подальшим некрозом тканин.
Флегмона гомілки у хворої з ускладненим перебігом стрептодермії
Аденофлегмона правої пахової ділянки у хворої з цукровим діабетом
Клінічні прояви і діагноз. Ознаки флегмон такі ж, як і симптоми гнійно-запальних процесів (підвищення температури тіла, слабкість, нездужання, головний біль). Вони і визначають скарги хворих, які відмічають також біль і припухлість в місці розвитку запалення, болючість при рухах, зміні положення тіла.
Місцеві прояви підшкірної флегмони характеризуються класичними ознаками запалення. Припухлість, як правило, наростає, шкіра над нею червона, блискуча, потім поступово блідне і стає нормального забарвлення. При пальпації визначається болюче ущільнення без чітких меж, нерухоме, гаряче на дотик. При абсцедуванні флегмони можна визначити розм’якшення інфільтрату, симптом флюктуації. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені, болючі. В деяких випадках навколо інфільфату визначається сітка червоних смуг або тяжів (сітчастий, або тубулярний, лімфангіт).
Активні і пасивні рухи кінцівок, оберти голови, зміна положення тіла викликають різке посилення болючості в області флегмони.
При глибоко розташованих (міжм’язових) флегмонах кінцівки її об’єм збільшується в порівнянні із здоровою. Вимірювання сантиметровою стрічкою дозволяє точніше визначити збільшення об’єму кінцівки. Іноді спостерігається вибухання тканини в зоні розташування флегмони. При пальпації визначається глибокий, різко болючий інфільтрат. Рухи кінцівки різко болючі, іноді виникає захисна (больова) контрактура м’язів у вигляді вимушеного положення кінцівки, при якому біль виражений у меншій мірі. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені і болючі. Виявлення при пункції гною підтверджує діагноз глибокої між м’язової флегмони.
На шиї при слабко вираженій загальній клінічній картині гнійного запалення може визначатися інфільтрат дерев’янистої консистенції з синюватим забарвленням шкіри над ним – дерев’яниста флегмона. Інфільтрат мало болючий, спаяний зі шкірою, фасцією, апоневрозом, абсолютно нерухомий, поступово збільшується в розмірах. Нагноєння інфільтрату відмічається рідко. Перебігає захворювання латентно, температура тіла субфебрильна, явища інтоксикації слабко виражені.
Лікування флегмон оперативне. Лише у початковій стадії, коли очікується серозне запалення, допустиме консервативне лікування: ліжковий режим, спокій ураженої кінцівки, антібіотико-терапія, УВЧ-терапія, електрофорез з хімотрипсином. Ефективні новокаїнові блокади футлярів з антибіотиками по Вишневському. Поліпшення загального стану хворих, зменшення місцевих запальних явищ є сприятливими ознаками, що вказують на відмежування або зворотний розвиток процесу. За відсутності ефекту протягом 12-24 год або при прогресуванні процесу показана операція.
У екстреному порядку оперують хворих, що поступили пізно, з вираженою інтоксикацією, прогресуючим процесом, наявністю гнійного запалення. Під наркозом проводять розтин флегмони, видалення гною, некротизованих тканин. Розкривають гнійні набряки і кишені, рану ретельно промивають антисептичними розчинами, дренують. Для забезпечення хорошого дренування іноді роблять додаткові розрізи – контрапертури. Лікування після операції проводять за принципом лікування гнійних ран.
Локалізація гнійних процесів в шкірі та підшкірній клітковині (схема).
1 – карбункул; 2 – гідраденіт; 3 – фурункул; 4 –бешиха; 5 – флегмона підшкірної клітковини.
Фолікуліт (folliculitis) – гнійне запалення волосяного мішечка. Можливі як одиничні, так і множинні ураження. Вони локалізуються на будь-якій ділянці шкірного покриву, де є довге, добре розвинене пушкове волосся.
Етіологія і патогенез. Розвиток фолікуліту обумовлений в основному золотистим стафілококом. Проникнення мікробів у волосяний мішечок при порушеному відтоку вмісту викликає запалення. Розвитку фолікуліту сприяють виснаження, застуди, авітаміноз, хронічні захворювання, порушення обміну речовин.
Клінічні прояви і діагноз. Фолікуліт є невеликою конусоподібною пустулою, що виступає над шкірою, в центрі якої знаходиться волосина. Пустулу оточує вузька смужка гіперемії. Навколо пустули пальпується невеликий інфільтрат. Після зменшення ознак запалення утворюється гнійна кірочка, яка, відпадаючи, залишає маленьку ранку з червоною блискучою поверхнею. Після епітелізації залишається на деякий час пляма синюшно-рожевого кольору. При локалізації фолікулів на волосяній частині голови визначаються запальні вузли, що зливаються між собою. Розм’якшуючись, інфільтрати призводять до утворення глибоких гнійних ходів. Після одужання на місці інфільтратів залишаються грубі рубці.
Лікування. Виключаються застосування ванни і навіть зволоження фолікулів. Рекомендовано дотримання гігієнічних заходів. Шкіру навколо вогнищ протирають 2% саліциловим спиртом, волосся коротко обстригають. Фолікули розкривають стерильною голкою і обробляють йодною настоянкою, діамантовим зеленим для утворення кірочки.
При хронічному фолікуліті проводиться лікування супутніх захворювань, антибактеріальна терапія, імунотерапія, вітамінотерапія, корекція порушення обміну речовин (наприклад, при цукровому діабеті). Використовують фізіотерапевтичні засоби – УФ-опромінення осередку ураження, електрофорез стафілококового фагу або антибіотиків на уражену ділянку, діадинамо-терапію ділянки ураження та ін.
Фурункул (furunculus) – гостре гнійно-некротичне запалення волосяного фолікула, сальної залози і навколишньої підшкірно-жирової клітковини. Найбільш частою локалізацією фурункулів є задня поверхня шиї, передпліччя, тильна сторона кисті, стегно. Поява 2 і більше фурункулів свідчить про фурункульоз. У виникненні фурункулів грають роль мікротравми, наприклад розчухи шкіри при захворюваннях, що супроводжуються свербінням.
Етіологія і патогенез. Найбільш частим збудником фурункульозу є золотистий стафілокок, рідше – інші гноєтворні мікроби. Сприятливими умовами для розвитку фурункула є ослаблення організму, порушення обміну речовин (частіше цукровий діабет), авітаміноз, шкірні захворювання. Розвиток фурункула починається з утворення гнійної пустули: після розповсюдження мікрофлори з волосяного мішечка в сосочковий шар шкіри виникає запальний інфільтрат. У центрі інфільтрату утворюється вогнище некрозу (некротичний стержень), навколо нього скупчується гній. Після відторгнення гною і некротичного стержня дефект шкіри заповнюється грануляцією з подальшим утворенням сполучної тканини.
Хворі на початку захворювання скаржаться на появу гнійника (пустули) або болючого ущільнення в товщі шкіри. З наростанням запалення приєднуються скарги на загальне нездужання, підвищення температури тіла, біль в області ущільнення, що наростає. Найбільш виражена болючість виявляється при локалізації фурункула на ділянках шкіри, які щільно прилягають до сусідніх тканин: на волосистій частині голови, потилиці, зовнішньому слуховому проході, тильній поверхні пальців.
Фурункул обличчя в стадії абсцедування
Фурункул передпліччя, що ускладнився флегмоною передпліччя
Клінічні прояви і діагноз. При огляді хворих на початку захворювання в області запалення виявляється невеликий гнійник (пустула) з гіперемією шкіри навколо. Рідше можна виявити ущільнення в товщі шкіри і гіперемію шкіри над ущільненням, гнійник при цьому відсутній. У міру розвитку фурункула утворюється інфільтрат, що конусоподібно піднімається над шкірою, діаметром 0,5-
Іноді при огляді на місці фурункула визначаються куляста припухлість, розм’якшення, незначні гнійні виділення. Це абсцедуючий фурункул, що утворився внаслідок повного гнійного розплавлення некротичного стержня і порушення відтоку гною.
Виявлені при огляді хворих на шкірі червоні смуги, що йдуть від фурункула, свідчать про приєднання лімфангіту, збільшення і болючість при пальпації регіонарних лімфатичних вузлів – про приєднання лімфаденіту.
При локалізації фурункула на обличчі – верхній губі, повіках, надбрівних дугах – хворі іноді скаржаться на сильний головний біль, високу температуру тіла, які є ознаками ускладнення фурункула гнійним тромбофлебітом лицевих вен. Останній іноді супроводжується гнійним менінгітом внаслідок переходу запалення по венах обличчя через очну вену у кавернозний синус.
Приєднання таких симптомів хвороби, як переміжна лихоманка, озноб, підвищена пітливість, марення, затьмарення свідомості, блідість шкірних покривів, вказує на виникнення сепсису, а поява гнійників в інших органах (метастатичні абсцеси) підтверджує діагноз септікопіємії.
Лікування фурункула консервативне. Хворих слід попередити про можливі серйозні ускладнення при видушуванні фурункула, зрізанні пустули бритвою, застосуванні зігріваючих компресів. На початку захворювання обробляють шкіру 70% етиловим спиртом, 2% саліциловим спиртом, проводять УВЧ-терапію. Після розтину фурункула роблять пов’язки з протеолітичними ферментами, гіпертонічним розчином хлориду натрію, застосовують УФО. Після видалення стержня накладають мазеві пов’язки з синтоміциновою емульсією, метилурациловою маззю. При ускладненні фурункула лімфангітом і лімфаденітом показана антибіотико-терапія.
Хворі з фурункулом обличчя підлягають терміновій госпіталізації в хірургічне відділення, де проводиться місцеве і загальне лікування, що включає антибіотико-терапію. Хворим призначають ліжковий режим, протерту їжу.
При абсцедуванні фурункула проводять хірургічне лікування – розтин абсцесу.
При рецидивуючих поодиноких фурункулах і фурункульозі необхідне спеціальне обстеження хворих, що дозволяє виявити порушення обміну речовин (цукровий діабет, авітаміноз). З метою підвищення стійкості організму до стафілококової інфекції проводять імунізацію стафілококовим анатоксином.
Карбункул (carbunculus) – гостре розлите гнійний-некротичне запалення декількох волосяних мішечків і сальних залоз, що супроводжується утворенням загального інфільтрату і некрозом шкіри і підшкірної клітковини внаслідок тромбозу судин.
Етіологія і патогенез. Найбільш частий збудник карбункулу- золотистий стафілокок, рідше – стрептокок, іноді – змішана інфекція (стафілокок і стрептокок). Факторами, що призводять до розвитку карбункулу є ослаблення загальної резистентності організму при виснажливих захворюваннях, гіпо- і авітамінозах, хворобах обміну речовин (цукровий діабет).
Основна локалізація карбункулу- задня поверхня шиї, потилиця, верхня і нижня губа, спина, поперек.
Захворювання починається з появи інфільтрату, що охоплює декілька волосяних фолікулів і сальних залоз. Виникають розлади кровообігу, зумовлені місцевим тромбозом судин з утворенням некрозу шкіри, підшкірної клітковини, іноді і глибше розташованих тканин. Разом з некрозом відбувається гнійне розплавлення тканин з виділенням гною через отвори волосяних фолікулів. Після відторгнення утворюється гнійна рана з глибоким дефектом тканин, загоєння якої відбувається вторинним натягом.
Клінічні прояви і діагноз. Хворі скаржаться на сильний біль, наявність болючого інфільтрату, підвищення температури тіла, озноб, нездужання, слабкість, розбитість, втрату апетиту, головний біль. При зборі анамнезу уточнюють можливу наявність цукрового діабету, авітамінозу, виснаження.
При обстеженні хворих, окрім загальних ознак гнійного запалення (підвищення температури тіла, почастішання пульсу), виявляється синьо-багряна припухлість в області задньої поверхні шиї, спини, попереку, обличчя, рідше – кінцівок. На початку захворювання може бути декілька інфільтратів, які потім зливаються між собою з утворенням вираженої припухлості, що піднімається над поверхнею шкіри. Шкіра над інфільтратом напружена, блискуча, з інтенсивним синьо-багряним забарвленням в центрі, до периферії вона поступово блідне. На поверхні інфільтрату визначається декілька гнійно-некротичних пустул, які в центрі зливаються між собою з утворенням обширного некрозу шкіри. Стоншена ділянка некрозу проривається в декількох місцях з утворенням отворів (симптом «сита»), з яких виділяється гній. Інфільтрат щільної консистенції, різко болючий, навколо нього – виражений набряк тканин. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені і болючі(лімфаденіт), рідше спостерігається лімфангіт.
При самостійному відторгненні тканин, що некротизувалися, в центрі інфільтрату утворюється велика порожнина, покрита сіро-зеленими некротичними тканинами, з рясним відділенням гною.
Якщо при спостереженні за хворим виявляється збільшення набряку тканин, прогресування некрозу, наростання симптомів загальної інтоксикації (тахікардія, головний біль, слабкість), озноб, підвищена пітливість, лімфангіт, лімфаденіт, тромбофлебіт, це слід розцінювати як несприятливий перебіг карбункула, розвиток флегмони, сепсису.
Особливу небезпеку являє собою карбункул обличчя через можливий розвиток менінгіту.
Розтин карбункула (а) і відсікання некротизованих тканин (б)
Карбункул слід диференціювати з сибірко-виразковим карбункулом, для якого характерні наявність геморагічної бульбашки, відсутність гнійних виділень, безболісність інфільтрату, різко виражений набряк тканин; некротична тканина чорного кольору, що утворюється, і оточена дрібними бульбашками з геморагічним вмістом. У вмісті бульбашок знаходять сибіркову паличку.
Сибірко-виразковий карбункул
Лікування карбункула в початковій стадії консервативне. Воно включає повний спокій ураженого органу. При карбункулах обличчя хворим необхідний ліжковий режим. Їм забороняють розмовляти, призначають рідку їжу. Після обробки карбункула 70% етиловим спиртом накладають асептичну пов’язку, призначають УВЧ-терапію. Парентерально вводять антибіотики, перорально – сульфаніламідні препарати тривалої дії. При карбункулах у хворих, що страждають цукровим діабетом, необхідна корекція порушень обміну речовин, ретельне проведення інсулінотерапії, що зменшує розвиток запального інфільтрату і некрозу.
Безуспішність консервативної терапії протягом 2-3 днів, наростання некрозу, гнійна інтоксикація є показами до операції, яку виконують під наркозом. Хрестоподібним розрізом розтинають інфільтрат до фасції і відсікають некротизовані тканини на всьому протязі, відокремлюючи їх від фасції, шкіри, розкривають гнійні набряки. Кровотеча при цьому незначна (судини в області запального інфільтрату тромбовані), вона припиняється при введенні в рану тампонів з гіпертонічним розчином натрію хлориду або з протеолітичними ферментами.
Великий карбункул спини, у хворого з вперше виявленим цукровим діабетом
На обличчі карбункул розкривають лінійним розрізом після його абсцедування. У післяопераційному періоді лікування карбункулу проводять за принципом лікування гнійних ран, для остаточного видалення некротичних тканин застосовують протеолітичні ферменти.
При своєчасно початому лікуванні карбункулу прогноз сприятливий, але у виснажених хворих з важкою формою цукрового діабету, а також при карбункулі обличчя не виключена можливість поганого результату.
Гідраденіт (hidradenitis) – гнійне запалення апокринових потових залоз.
Етіологія і патогенез. Гідраденіт викликається в основному золотистим стафілококом, що проникає через вивідну протоку потової залози. Провокуючими факторами щодо розвитку захворювання служать недотримання особистої гігієни, підвищена пітливість, забруднення шкіри, захворювання шкіри (дерматит, екзема).
У потовій залозі розвивається запальна інфільтрація тканин з подальшим гнійним розплавленням.
Клінічні прояви і діагноз. При обстеженні хворих виявляється болюча припухлість – частіше в пахвовій, рідше в паховій або перианальній ділянках (місцях розташування апокринових потових залоз). З анамнезу вдається з’ясувати наявність провокуючих факторів: підвищеної пітливості, недотримання правил гігієни, застосування депіляторів, гоління волосся в пахвових западинах.
Захворювання починається гостро, з появи невеликого болючого вузлика, який збільшується в діаметрі до 1-
При огляді наголошується припухлість багряно-червоного кольору. При залученні до процесу декількох потових залоз вузли зливаються в щільний інфільтрат, який може займати всю пахвову западину. Одиночні вузли розташовуються поверхнево, спаяні з шкірою. Через 10-15 днів в центрі припухлості з’являється розм’якшення, визначається флюктуація, з інфільтрату, що розкрився, починає виділятися сметано-подібний гній. Після відходження гною наступає загоєння з формуванням рубця. Захворювання може рецидивувати.
При залученні до процесу навколишньої підшкірно-жирової клітковини може розвинутися флегмона, при залученні лімфатичних вузлів – лімфаденіт.
На відміну від фурункула виступаючий інфільтрат не має фолікулярної пустули і некротичного центру. Для пахвового лімфаденіту характерні глибоке розташування інфільтрату, збільшених лімфатичних вузлів, відсутність спаяності пухлино-подібного утвору з шкірою.
Гнійниковий гідраденіт лівої підпахвової ділянки.
Для лікування гідраденіту використовують антибіотики, сульфаніламіди тривалої дії. Проводять імунізацію стафілококовим анатоксином. У пахвовій западині збривають волосся, шкіру протирають спиртом, одеколоном, змащують 3% розчином діамантового зеленого. Застосовують фізіотерапію – УВЧ, УФ-опромінення.
При абсцедуванні гідраденіту проводять хірургічне лікування, розтин абсцесу, видалення гною. При тривалому безуспішному лікуванні гідраденіту і загрозі розвитку сепсису розтинають всю жирову клітковину в пахвовій западині, як при карбункулі.
Мастит (mastitis) – запалення паренхіми та інтерстиціальної тканини молочної залози. Гострий мастит в основному зустрічається в перших 2 тижні післяпологового періоду у жінок, які годують молоком – післяпологовий (лактаційний) мастит, рідше – у жінок, що не мають лактації та дуже рідко – у вагітних. Частота розвитку післяпологового маститу коливається від 1,5 до 6% (по відношенню до числа пологів). Виникненню маститів сприяє зміна видового складу збудників гнійної інфекції, їх антигенних властивостей і антібіотико-резистентності. Зазвичай мастит розвивається в одній молочній залозі, двосторонній мастит зустрічається рідко.
Класифікація маститу
I. Набрякова форма.
II. Інфільтративна форма.
III. Гнійно-деструктивна форма.
1) абсцедуючий мастит;
2) флегмонозний мастит;
3) гангренозний мастит.
Етіологія і патогенез. Збудником мастита частіше є стафілокок у вигляді монокультури і в асоціаціях з кишковою паличкою і стрептококом, рідше – в ізольованому вигляді кишкова паличка або стрептокок, іноді зустрічаються протей, синьогнійна паличка, анаеробна флора, гриби. Виділяють також специфічні форми, що рідко зустрічаються, мастита – туберкульозний, сифілітичний. Джерелом інфекції є бактеріоносії і хворі із стертими формами гнійний-запальних захворювань, які оточують пацієнта. Першочергове значення у виникненні маститу має внутрішньолікарняна інфекція.
Гнійний лактаційний мастит
Вхідними вортами інфекції найчастіше є тріщини сосків. Можливе також і інтра-каналікулярне проникнення інфекції при годуванні грудьми або зціджуванні молока; рідше розповсюдження інфекції відбувається гематогенним і лімфогенним шляхами з ендогенних осередків інфекції. Наявність патогенних бактерій на шкірі і сосках матері, а також в ротовій порожнині дитини не завжди приводить до маститу. Сприяючими моментами для розвитку захворювання є ослаблення організму матері супутніми захворюваннями, зниження імунобіологічної реактивності організму, важко протікаючі пологи (особливо перші або крупним плодом), різні ускладнення пологів і післяпологового періоду (крововтрата, інфекція родових шляхів і ін.). Істотним чинником, сприяючим захворюванню, є порушення відтоку молока з розвитком його застою, що нерідко спостерігається у породіль у зв’язку з недостатністю молочних проток, неправильною будовою сосків і порушеннями функціональної діяльності молочної залози. При попаданні мікробів в розширені молочні протоки молоко згущується, стінки проток набрякають, що посилює застій молока і при пошкодженні епітелію проток сприяє проникненню мікробів в тканину залози.
Особливостями гнійного процесу в залозистих органах є слабко виражена здатність до його відмежування і майже необмежене розповсюдження із залученням до запалення все більшої кількості залозистої тканини. Це розповсюдження нерідко не зупиняється і при розтині вогнища, після чого утворюються все нові і нові абсцеси в паренхімі залози.
Запальний процес в залозі може обмежуватися запаленням молочних проток (галактофоріт), яке супроводжується виділенням молока з домішками гною, або запаленням залоз в ділянці ареоли (ареоліт). Під час переходу процесу на тканину і його розвитку можуть послідовно спостерігатися фази серозного і гнійного запалення, нерідко з вираженими деструктивними змінами. У фазі серозного запалення тканина залози просякнута серозною рідиною, навколо судин відмічається скупчення лейкоцитів. При прогресуванні запального процесу серозне просякання паренхіми молочної залози змінюється дифузною гнійною інфільтрацією з дрібними вогнищами гнійного розплавлення, які в подальшому
зливаються, утворюючи абсцеси. Останні внаслідок різкого стоншення між часточкових перегородок, обумовленого запальним процесом і збільшенням секреторного апарату під час лактації, можуть зливатися і прориватися в підшкірну клітковину або в ретромамарний простір.
Локалізація гнійників при маститі.
1 – підшкірний; 2 – інтрамамарний; 3 – ретромамарний; 4 – галактофоріт.
Найбільш часта локалізація гнійників – інтра-маммарна, субареолярна. При розташуванні абсцесу в часточках на задній поверхні залози він може розкриватися в клітковинний простір позаду неї з утворенням рідкісної форми – ретромамарного абсцесу. Іноді унаслідок залучення до запального процесу судин і їх тромбування наступає некроз окремих ділянок залози, розвивається гангренозна форма мастита.
У основі хронічного гнійного маститу лежить утворення дрібних абсцесів з вираженою індурацією навколишніх тканин. Розвивається він як наслідок неправильно проведеного лікування гострого маститу (нераціональне місцеве застосування антибіотиків шляхом повторних введень їх в запальний інфільтрат).
Розрізняють гострий і хронічний мастит. Запальним процесом може уражатися переважно паренхіма (паренхіматозний мастит) або інтерстицій молочної залози (інтерстиційний мастит). Проте розмежувати ці форми на підставі клінічних даних практично не є можливим, тим більше що найчастіше вони комбінуються один з одним.
Для практичних цілей найбільш прийнятною є клінічна класифікація гострого маститу з урахуванням перебігу запального процесу: серозний (початкова стадія), гострий інфільтративний і деструктивний – абсцедуючий, флегмонозний, гангренозний. У групі хронічних маститів розрізняють гнійну і негнійну форми.
Клінічні прояви і діагноз. Своєчасна діагностика початкових форм мастита і своєчасно розпочате лікування дозволяють в більшості випадків досягти зворотного розвитку процесу, попереджають його перехід в гнійну, деструктивну фазу.
Гострий запальний процес в молочній залозі необхідно диференціювати з гострим застоєм молока. У жінок після перших пологів застій молока зустрічається в 2 рази частіше. Хворі скаржаться на відчуття тяжкості і напруги в залозі, яке поступово посилюється. Пухлиноподібний утвір відповідає контурам часточок молочної залози, він достатньо рухомий, з чіткими межами, горбистою поверхнею, безболісний. При натисканні на нього молоко виділяється вільно, зціджування безболісне. Після зціджування наступає полегшення. Загальний стан дещо погіршується, температура тіла, клінічні аналізи крові частіше залишаються нормальними. Гострий застій молока частіше буває двостороннім і розвивається в терміни припливу молока (на 3-5-й день після пологів).
Віддиференціювати початкові форми мастита від гострого застою молока не завжди легко, тому будь-яке набрякання молочних залоз, що протікає з підвищенням температури тіла, слід вважати серозною стадією мастита. Це дозволяє своєчасно розпочати лікування і попередити перехід процесу в гнійну фазу.
При проникненні гнійної мікрофлори застій молока через 2-4 дні переходить в запалення – серозна фаза мастита. Захворювання починається гостро, з ознобу, підвищення температури тіла, пітливості, слабкості, розбитості, різкого болю в залозі. Залоза збільшена, при пальпації болюча, інфільтрат визначається нечітко. Зціджування молока болюче і не приносить полегшення. У крові лейкоцитоз до 10,0-12,0- 109/л; ШОЕ до 20-30 мм/год. При несвоєчасно розпочатому лікуванні через 3-6 днів процес може перейти в інфільтративну фазу з вираженими клінічними ознаками запалення, важким загальним станом. Спостерігається підвищення температури тіла до 38-40 градусів. Пальпаторно пухлино-подібний утвір має чіткіші контури.
Запальний процес призводить до зміни кислотності молока у бік збільшення рН, що пов’язане з підвищенням активності лужної фосфатази. При мікроскопічному дослідженні клітинного складу секрету молочних залоз визначається велика кількість лейкоцитів.
Перехід початкових форм мастита в гнійну фазу запалення характеризується посиленням загальних і місцевих симптомів запалення. Температура тіла постійно висока або гектичного характеру. Інфільтрат в залозі збільшується, гіперемія шкіри наростає, з’являється флюктуація в одній з ділянок залози.
Вкрай важкий стан хворих спостерігається при гангренозній формі маститу: температура тіла підвищується до 40-41 °С, пульс – до 120-130 в хвилину, молочна залоза різко збільшена, шкіра набрякла, з міхурами, наповненими геморагічним вмістом, з ділянками некрозу. Набряклість розповсюджується на навколишні тканини. У крові – високий лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво і токсичною зернистістю лейкоцитів; у сечі з’являється білок.
Перебіг маститу може ускладнюватися лімфангітом, лімфаденітом і (рідко) сепсисом. Після розтину гнійників, особливо мимовільного, можуть утворюватися молочні нориці, які закриваються самостійно протягом тривалого часу.
Лікування початкових форм мастита консервативне, гнійних – оперативне. При появі ознак застою молока залозі надають піднесене положення за допомогою мобілізуючих пов’язок або ліфчика, які повинні підтримувати, але не здавлювати залозу. Для спорожнення залози відсмоктують молоко молоко–відсмоктувачем; годування грудьми не припиняють, обмежують прийом рідини, призначають окситоцин і но-шпу. При серозному і інфільтративному маститі застосовують антибіотики (напівсинтетичні пеніцилліни, аміноглікозіди, цефалоспорини, макроліди), сульфаніламіди (у поєднанні з антибіотиками), інфузійну терапію з введенням кровозамінних рідин, гемодезу, білкових препаратів, сольових розчинів; використовують також засоби, що підвищують захисні сили організму (γ-глобулін і ін.). Обов’язкове регулярне зціджування молока (для попередження застою в залозі). Зворотному розвитку процесу сприяють ретромамарні новокаїнові блокади з антибіотиками і протеолітичними ферментами: 70-80 мл 0,5% розчину новокаїну, 500 000 ЕД канаміцину і 10 міліграм трипсину або хімотрипсину. При серозній і інфільтративній формах мастита для прискорення зворотного розвитку процесу застосовують електричне поле УВЧ, УЗ, УФ-опромінення залози. Всі процедури проводять після спорожнення залози. При важкому перебігу маститу рекомендують придушення лактації комбінацією естрогену з андрогенами.
При гнійному маститі показана операція, яку виконують під наркозом; лише при невеликих поверхнево-розташованих гнійниках можна використовувати інфільтраційну анестезію, доповнену ретромамарною новокаїновою блокадою. Проводять широкі і достатньо глибокі розрізи молочної залози, видаляють всі некротизовані тканини і скупчення гною. Інтрамамарні гнійники розкривають радіальними розрізами. Гній видаляють, порожнину гнійника обстежують пальцем, розділяють перемички, промивають розчином перекису водню і осушують. Потім краї розрізу розводять гачками і при хорошому освітленні оглядають порожнину абсцесу, натискаючи на залозу. Якщо виявиться з’єднання гнійника з іншим глибоко розташованим абсцесом, то отвір, з якого поступає гній, розширюють корнцангом. Висікають і видаляють некротизовані тканини, пов’язані з тканиною залози, що звисають в порожнину абсцесу. За наявності декількох інтрамамарних абсцесів кожний з них розкривають окремим розрізом.
|
Розрізи, які застосовують при гнійному маститі: 1 – радіальні; 2 – по Барденгейеру; 3 – параареолярний
|
Протоково-аспіраційне дренування ретромамарного абсцесу.
|
Ретро-маммарні і глибоко розташовані Істра-маммарні абсцеси розкривають з пів – овального розрізу по нижній перехідній складці. При цьому відшаровують залозу від великого грудного м’яза. Істра-маммарні гнійники розкривають ззаду, порожнину гнійника дренують, рану зашивають до дренажів. Такий метод розтину гнійників дозволяє уникнути перетину внутрішньо-долькових молочних проток, забезпечує хороші умови для відтоку гною і відходження некротичних тканин, дає добрий косметичний результат. При локалізованих формах гострого маститу і особливо при хронічному маститі можливі розрізи гнійного вогнища в межах здорових тканин і накладання “глухого шва” із залишенням тонкого дренажу для введення антибіотиків.
Лікування ран після розтину гнійника проводять з урахуванням фази ранового процесу. Застосування вторинних швів скорочує терміни лікування і покращує косметичні результати операції.
Профілактику маститу починають в жіночих консультаціях задовго до пологів. Основою профілактичних заходів є підвищення опірності організму вагітної жінки. Важливе місце займають санація ендогенних осередків інфекції, навчання жінок, особливо тих в яких пологи перші, правилам годування дитини грудьми, догляду за молочними залозами, загартування організму, імунізація стафілококовим анатоксином, УФ-опромінення тіла і т.д. Особливу увагу потрібно приділяти вагітним з групи високого ризику розвитку маститу (з маститом, гнійною інфекцією різної локалізації в анамнезі), а також з мастопатією, аномалією розвитку молочних залоз, соска, з ускладненнями вагітності.
У комплекс профілактичних заходів входять попередження пологового травматизму і крововтрати, знеболення пологів, боротьба із застоєм молока, обробка сосків до і після годування дитини грудьми, профілактика і своєчасне лікування тріщин сосків. З урахуванням значення внутрішньо-лікарняної інфекції в розвитку мастита, надзвичайно важливе місце відводять санітарно-епідеміологічному режиму стаціонарів з метою профілактики гнійних-запальних захворювань новонароджених і породіль. В першу чергу це своєчасне виявлення і санація бактеріоносіїв, ретельне виконання санітарно-гігієнічних вимог при догляді за породіллями, регулярне вологе прибирання, провітрювання палат, використання бактерицидних ламп і т.д.
Бешиха (еrysipelas) – прогресуюче гостре запалення власне шкіри, рідше слизових оболонок.
Етіологія і патогенез. Бешиха викликається різними формами стрептокока, відноситься до контагіозних захворювань. У до антисептичний період це було одне з основних ускладнень ран в госпіталях. Яке може приводити до внутрішньолікарняних захворювань значного контингенту поранених і хворих.
Мікрофлора проникає в шкіру із зовнішнього середовища; лімфогенний, особливо гематогенний, шлях інфікування вкрай рідкісний.
У місці попадання патогенного стрептокока розвивається вогнище серозного запалення, локалізоване в сітчастому шарі шкіри. У ексудаті визначаються нейтрофільні лейкоцити, стаз в кровоносних та лімфатичних капілярах. Відмічені запальні зміни розповсюджуються по ширині, захоплюючи все нові ділянки шкіри. Подібні зміни характерні для еритематозної форми бешихи.
У міру розвитку процесу відбуваються десквамація епідермісу, відшарування останнього запальним ексудатом з утворенням міхурів (бульозна форма бешихи). Вмістом міхурів є прозорий жовтуватий ексудат, іноді спостерігається скупчення гною; рідко ексудат в міхурах буває геморагічного характеру.
Прогресування запального процесу в шкірі з гнійною інфільтрацією тканин приводить до утворення флегмони підшкірної клітковини (флегмонозна форма бешихи).
Розвиток запального процесу в шкірі може привести до розладу кровообігу, тромбозу судин з утворенням некрозів шкіри (некротична форма бешихи).
У патогенезі бешихи важливе значення має алергічний чинник. Бешихове запалення схильне до рецидивів, в основі яких лежить стан сенсибілізації організму. Рецидиви запалення приводять до склерозу підшкірної клітковини і розладів лімфотоку з розвитком спочатку лімфостазу, а потім слоновості.
Бешихове запалення може розвиватися як результат первинного інфікування з екзо- і ендогенних джерел. Але можливий розвиток бешихи як прояв вторинного процесу – як наслідок ускладнень різних гнійно-запальних захворювань (фурункула, карбункула, остеомієліту і ін.).
Еритематозна форма бешихи
Окремі форми бешихи, діагностовані на підставі клінічних ознак, по суті є фазами розвитку процесу, перебіг якого може бути припинений на тій або іншій стадії.
|
Вузлова еритема лівої гомілки потребує диференційованого діагностування з еритематозною бешихою
|
Еритематозна форма бешихи
|
Клінічні прояви і діагноз. Захворювання протікає з вираженими клінічними проявами; порушенню загального стану передує розвиток місцевих симптомів. У невеликої групи хворих спостерігається продромальний період, який характеризується нездужанням, слабкістю, головним болем. Захворювання часто починається гостро, з приголомшливого ознобу, сильного головного болю. Виникають різка тахікардія, почастішання дихання, температура тіла за короткий період досягає 40-41 °С. Із загальних проявів інтоксикації наголошується безсоння, зменшується кількість сечі, в ній визначаються білок, еритроцити, лейкоцити, гіалінові і зернисті циліндри.
У крові – виражений лейкоцитоз і нейтрофільоз, помірна анемія, зменшена кількість еозинофілів, але з початком одужання нейтрофільоз зменшується, зникає еозинопенія, з’являється лімфоцитоз. Іноді можна відзначити збільшення печінки і селезінки. У ряді випадків важка інтоксикація приводить до змін ЦНС з появою збудження, сильному головному болю, іноді марення.
Місцеві симптоми еритематозної форми бешихи – пекучий біль, відчуття жару в ураженій області, поява яскравої червоності з чіткими, як би зазубленими, межами. Частіше бешиха локалізується на обличчі, голові, нижніх кінцівках. По контурах вся зона ураження схожа на географічну карту, ділянки гіперемії нагадують язики полум’я.
Шкіра в зоні запалення набрякла, температура її підвищена, болючість інтенсивніше виражена по периферії, там же спостерігається більш виражене почервоніння, інтенсивність якого в центрі ураження поступово зменшується. На ділянках, де шкіра малорухлива, щільно сполучена з належними тканинами, червоність зазвичай обривається. Для бульозної форми бешихи, окрім ознак еритематозної бешихи, характерне виникнення міхурів різної величини, наповнених серозним, гнійним або геморагічним ексудатом, в якому виявляються стрептококи; ексудат дуже заразливий і може служити джерелом передачі бешихи контактним шляхом. Тривалість цієї форми захворювання зазвичай 1-2 тижні. До кінця хвороби критично падає температура тіла з значним потовиділенням. Після стихання місцевих запальних явищ залишається сильне лущення епідермісу, на волосистих частинах шкіри наголошується значне випадання волосся.
При флегмонозній бешисі зміни на поверхні шкіри (гіперемія, свербіння, біль) можуть бути менш вираженими, але загальні симптоми виявляються сильніше, ніж при еритематозній і бульозній бешисі. Загальний стан хворого важкий: тахікардія, висока температура, озноб. У виснажених, ослаблених і немолодих хворих бешихове запалення з флегмонозною формою може перейти в некротичну, для якої характерна поява некрозів шкіри – чорних обмежених безболісних щільних ділянок на місцях вираженої гіперемії, набряку, міхурів.
Локалізація бешихового запалення визначає деякі особливості його течії. На обличчі бешихове запалення характеризується його набряком. Флегмонозна бешиха волосяної частини голови супроводжується великою кількістю гною, гнійними набряками, відшаруваннями шкіри.
На тулубі бешиху характеризують активне розповсюдження процесу, що супроводжується важкою інтоксикацією. При цьому запалення може переміщатися, послідовно захоплюючи все нові ділянки шкіри і навіть ділянки, уражені раніше (повзуча бешиха). Бешиха може вражати ділянки поверхні тіла на певній відстані між ними (мігруюча бешиха). При локалізації бешихи на кінцівках переважно спостерігається еритематозна і бульозна її форми, але клінічно вона протікає важко, при виражених загальних явищах. Ця форма часто супроводжується лімфаденітом, флебітом, тромбофлебітом.
У місцях скупчення рихлої сполучної тканини бешиха протікає з помітним набряком тканин, розладом кровообігу і розвитком обширного некрозу шкіри (ділянки повік, мошонки).
Бешиха слизових оболонок характеризується такими ж загальними і місцевими симптомами, як і при ураженні шкіри: чітко обкреслена гіперемія, набряклість, хворобливість в еритематозной фазі, розвиток міхурів, що містять серозну рідину в бульозній фазі, утворення некрозів при некротичній формі бешихи.
Бешиху відрізняють часті рецидиви (у 20-25% випадків), рецидиви захворювання на кінцівках приводять до лімфостазу з розвитком слоновості.
Бешихове запалення може розповсюдитися з шкіри на навколишні тканини, викликати метастазування стрептококової інфекції з розвитком вогнищ запалення з важкою токсемією. Запальний процес при флегмонозной бешисі може розповсюджуватися на сухожилкові піхви, суглоби, м’язи.
У типових випадках діагноз бешиха не має ускладнень. Він ґрунтується на таких проявах, як озноб, різке підвищення температури тіла за наявності вираженого почервоніння з чіткими межами, припухлості і гіперестезії певної ділянки шкіри, садна, що нерідко локалізуються поблизу, потертостей, подряпин, ран і т.д. Відсутність почервоніння, що спостерігається у різко ослаблених хворих (старі і виснажені хворі), або маскування її волосяним покривом значно утрудняють діагностику. У цих випадках правильно діагностувати бешиху дозволяють наявність важкої інтоксикації, підвищення температури тіла і виявлення по периферії ураження шкіри підведеного запального валу, що відрізняється різкою болючістю.
Диференціальний діагноз бешихи слід проводити з еритемами, дерматитом, флегмонами, лімфангітом, в окремих випадках з сибірською виразкою.
Значні ускладнення зустрічаються при диференціації бешихи із звичайною флегмоною. При рожі процес локалізується в шкірі і більше виражений по периферії поразки; на відміну від цього при флегмоні запальний процес вражає підшкірну і міжм’язову клітковину, зміни шкіри (набряк, почервоніння) носять вторинний характер і посилюються від периферії до центру ураження. Максимальна болючість при флегмоні також локалізується в центрі припухлості, а не на периферії, як при бешисі. Крім того, при флегмоні в зоні ураження шкіри наголошується щільний інфільтрат в належних тканинах, чого не буває при еритематозній і бульозній формах бешихи.
Еритематозно-бульозна форма бешихи
При еритематозній бешисі процес зазвичай починається з ураження шкіри, а при флегмонозній – підшкірної і між м’язової клітковини зміни шкіри приєднуються до інших проявів. При підозрі на бульозну і гангренозну бешиху, особливо при важкому загальному стані і контакті хворого з тваринами, шкірами, шерстю, необхідно проводити диференціацію з шкірною формою сибірської виразки. Для сибірської виразки характерна наявність в центрі ураження ділянки некротизованних тканин з дочірніми бульбашками по периферії і обширного набряку м’яких тканин (сибірко-виразковий карбункул). У цих випадках, як правило, значно збільшені регіонарні лімфатичні вузли. Місцеві зміни при бешисі відрізняються від описаної клінічної картини.
Результат бешихи залежить від тяжкості процесу і стану хворого, його імунобіологічних сил, наявності або відсутності супутніх захворювань, від своєчасності і правильності лікування. Кращі результати спостерігаються при еритематозній і бульозній бешисі, значно гірше прогноз при флегмонозній і гангренозній формах.
Лікування проводять в стаціонарі. Значних успіхів в лікуванні бешихи вдалося досягти після того, як почали використовуватися УФ-проміні і особливо комплексна терапія з використанням антибактеріальних засобів (сульфаніламідних препаратів, антибіотиків). При УФ-опроміненні зазвичай застосовують еритемні або суберитемні дози. При еритематозній або бульозній бешисі опромінювання дозують з урахуванням локалізації процесу: на кінцівки – 4-5 біодоз, на обличчі – 3 біодози. Якщо опромінювання почате з перших днів захворювання, зазвичай вже після 1-2 сеансів температура тіла знижується, почервоніння зменшується, самопочуття хворого поліпшується, тобто процес обривається. При флегмонозній бешисі опромінювання проводять обережно, оскільки воно може привести до посилення набряку і тромбозу дрібних судин шкіри. При гангренозній бешисі опромінювання протипоказане.
Одночасно з опромінюванням застосовують антибіотики і сульфаніламідні препарати. З антибіотиків частіше використовують пеніциліни, напівсинтетичні пеніциліни (до зникнення почервоніння і нормалізації температури тіла). Ефективно в цих випадках одночасне застосування сульфаніламідів продовженої дії. Чим раніше почато лікування, тим швидше наступає одужання. У важких випадках бешихи кінцівок використовується ендо-лімфатичне введення антибіотиків.
Вологі пов’язки, компреси, ванни абсолютно протипоказані. При бульозній формі міхурі після обробки спиртом розкривають і на ділянку поразки накладають пов’язку з синтоміциновою емульсією, стрептоцидною суспензією, тетрациклінової маззю і ін. При флегмонозній і гангренозній формах, крім описаного лікування, проводять розтин скупчень гною, дренування, видалення некротизованих тканин.
Велике значення має висококалорійна молочно-рослинна дієта з великим змістом вітамінів. Необхідне строге дотримання асептики, хворого краще ізолювати в окрему палату.
Профілактика бешихи зводиться до лікування мікротравм, ретельного дотримання правил асептики в хірургічних стаціонарах, виконанню протиепідемічних заходів.
Ерізіпелоїд (erysipeloides), свиняча краснуха, або бешиха свиней, еритема повзуча – інфекційне захворювання, що виражається в запаленні всіх шарів шкіри.
Етіологія і патогенез. Збудник захворювання – паличка свинячої бешихи – проникає через мікро-травматичні пошкодження шкіри при обробленні інфікованого м’яса тварин. Інкубаційний період триває 3-7 днів. Найчастіше вражаються люди, безпосередньо пов’язані з обробкою м’яса, риби, дичина, тобто робочі м’ясної, рибної, консервної і шкірної промисловості, хатні господарки і ін. Захворювання не належить до рідкісних, але часто є видимим або діагностується як «бешиха пальця», «дерматит», «панарицій», «лімфангіт». У шкірі розвивається серозне запалення всіх шарів з приєднанням лімфангіту і набряку тканин з скупченням в зоні запалення огрядних клітин.
Ерізіпелоїд пальця правої руки
Клінічні прояви. Частіше уражаються пальці рук. З 1-го дня захворювання на тильній поверхні пальця з’являється болюча пляма рожево-червоного кольору, що свербить, з чіткими межами, що підноситься над навколишньою шкірою. Через декілька днів свербіння наростає, через 2-3 тижні набряк спадає, свербіння припиняється, гіперемія зникає, залишається злущення шкіри. Запалення може розповсюджуватися на тильну сторону кисті і на інші пальці з приєднанням лімфангіта і лімфаденіту. Іноді виникає гострий артрит між-фалангових суглобів. Загальний стан майже незмінний , температура тіла зазвичай не підвищується і лише при змішаній інфекції може бути високою.
При встановленні діагнозу необхідно мати на увазі такі захворювання, як бешиха і гострий лімфангіт, але вони супроводжуються більш вираженими загальними явищами з високою температурою тіла. Від панарицію ерізіпелоїд відрізняється менш гострим протікання, наявністю свербіння, відсутністю локальної болючості. Захворювання може перейти в хронічну форму, спостерігається також і рецидивуючий перебіг хвороби.
Як лікування застосовують іммобілізацію кисті, антибіотики у вигляді внутрішньо-м’язових ін’єкцій, УФ-опромінення шкіри, ефективні новокаїнові блокади футлярів з одночасним введенням антибіотиків.
Профілактика захворювання зводиться до поліпшення санітарно-гігієнічних умов роботи на підприємствах м’ясної і рибної промисловості, до захисту рук від мікротравм і інфікування.
Парапроктит (paraproctitis). Гострий парапроктит – гнійне запалення навколо-прямокишкової клітковини.
Етіологія і патогенез. Збудниками парапроктиту частіше є кишкова паличка, золотистий і білий стафілококи, анаероби і ін. Як правило, визначається змішана мікрофлора.
Проникненю мікроорганізмів в параректальну клітковину сприяють тріщини заднього проходу, запалення гемороїдальних вузлів, пошкодження слизистої оболонки прямої кишки і задньо-прохідного каналу, запалення крипт, промежині гематоми, розчухи покривів заднього проходу і ін. Флегмони навколо-кишкової клітковини можливі як ускладнення вогнепальних поранень, а також пухлині, що розпадається. Запальний процес відрізняється вираженим набряком і гнійною інфільтрацією рихлої сполучної тканини. Гнильна інфекція, розповсюджуючись по навколо-прямокишковій клітковині або по лімфатичних шляхах на клітковину тазу, часто викликає некроз – розпад тканин без формування гнійників (гнійно-некротичний парапроктит). Розрізняють 5 форм обмежених параректальних гнійників: підшкірний, ішіоректальний, підслизистий, пельвеоректальний і ретроректальний.
Підшкірний парапроктит Ішіоректальний парапроктит зліва
Підшкірний парапроктит локалізується під шкірою біля анального отвору. Хворі відчувають різкий біль в області позаду-прохідного каналу, особливо при дефекації. Підвищується температура тіла. Виразно визначається болюча припухлість, шкіра над нею гіперемована. При абсцедируванні можна визначити симптом флюктуації.
Ішіоректальний парапроктит протікає з важкими загальними явищами. Процес, захоплюючи глибокі шари клітковини сідничо-ректальних западин, розповсюджується позаду прямої кишки на іншу сторону до передміхурової залози і, йдучи догори, захоплює тазову клітковину. Хворі відзначають пульсуючий біль в області прямої кишки, високу температуру тіла, іноді озноб.
Набряк, гіперемія шкірних покривів при загальній інтоксикації полегшують діагноз у хворих з цією формою парапроктиту. Проте в початковій стадії захворювання, коли відсутні зовнішні його ознаки, необхідно провести бімануальний огляд, вводячи палець однієї руки в пряму кишку і поміщаючи палець іншої руки на припухлість зовні. При цьому можна визначити хворобливий інфільтрат.
Підслизовий парапроктит локалізується в підслизовому шарі прямої кишки вище за ректальних стовпів. При пальцевому дослідженні можна визначити набряклість і болючість в області заднепроходного отвору. На відміну від підшкірних абсцесів біль при підслизовій формі парапроктиту менш інтенсивний.
Пельвіоректальний парапроктит – рідкісна, але найважча форма навколо-прямокишкових гнійників. Абсцес формується вище за тазове дно, але може бути розташований також низько, спереду, ззаду, з боків прямої кишки. Захворювання на початковій стадії характеризується відсутністю яких-небудь зовнішніх ознак запалення в області заднього проходу, ішіоректальних западин. Надалі запалювальний процес, перфоруючи м’яз, що піднімає задній прохід, спускається донизу між сухожильною дугою і замикальною фасцією в клітковину сіднично-ректальної западини, при цьому тут виникає гнійник з характерними клінічними ознаками ішіоректального абсцесу.
Якщо пельвеоректальні абсцеси розташовуються низько над м`язом, піднімаючим задній прохід, то при пальцевому дослідженні прямої кишки порівняно рано можна визначити набухання.
Ретроректальний парапроктит утворюється в результаті занесення інфекції в лімфатичні вузли і відрізняється від пельвеоректального тільки тим, що спочатку гнійник розташовується в клітковині позаду прямої кишки, а потім може також спуститися в ішіоректальну клітковину і викликати її флегмонозне запалення.
Лікування. У самій початковій стадії захворювання за наявності невеликого інфільтрату в перианальній області застосовують консервативні методи лікування: сидячі теплі ванни з розчином перманганату калію, поперекову новокаїнову блокаду, грілки, УВЧ-терапію і ін. Всі теплові процедури поєднують з антібіотико-терапією
Розтин гнійника (при парапроктиті) і абсцесі в ділянці здухвинно-поперекового м`язу.
а – розтин гнійника при парапроктиті: 1 – лінії розрізу, 2 – розкриття гнійника; б – розтин гнійника в ділянці здухвинно-поперекового м`язу: 1 – розрізи, що використовуються; 2- розтин гнійника
Оперативне лікування гострого парапроктиту включає раннє екстрене хірургічне втручання шляхом розтину гнійника з видаленням гною і некротизованих тканин, обстеження порожнини гнійника пальцем, розділення перемичок і дренування порожнини.
Розташування гнійників при гострому парапроктиті. Поперековий (а) і сагітальній (б) зрізи.
1 – підшкірний; 2 – ішіоректальній; 3 – пельвеоректальний; 4 – підслизовий; 5 – ретроректальний
Застосовують радіальний, пів-місяцевий, хрестоподібний розрізи, найбільш зручні з них – пів-місяцевий і радіальний. Вони забезпечують відкритість рани і відтік гнійного ексудату, а також менш травматичні. Після операції з ціллю затримки стільця протягом 3-4 днів хворим призначають настоянку опію (по 5-6 крапель 3 рази на день). Необхідний суворий постільний режим. При рефлекторній затримці сечі хворим кладуть грілку на область сечового міхура або внутрішньовенно вводять 5-10 мл 40% розчину уротропіну.
При гнильно-некротичному парапроктиті під час операції проводять повне висічення клітковини, що змертвіла, в межах здорових тканин, а також виконують 2-3 додаткових розрізів шкіри і підшкірної клітковини для дренування.
Розрізи, що використовуються при гострому парапроктиті
1 – перианальний абсцес; 2 – позаду-прямокишковий; 3 – ішіоректальний
Хірургічні доступи що використовуються при ішіоректальному (1) і пельвеоректальному (2) абсцесах
Лімфангіт (lутрhagiitis) – запалення лімфатичних судин, що ускладнює запальні захворювання. Проникнення мікробів в між тканинні простори і лімфатичні судини спостерігається завжди, при будь-якому захворюванні, але клінічні прояви можливі лише при виражених запальних змінах судин.
Етіологія і патогенез. Найбільш частим збудником лімфангіту є стафілокок, інші гнійні збудники зустрічаються рідше.
Лімфангіт – захворювання вторинне. Він ускладнює перебіг такої патології, як фурункульоз, карбункульоз, абсцеси, флегмони, панариції, нагноєні рани і т.д.
Запальним процесом вражаються як поверхневі, так і глибокі лімфатичні судини. У стінці лімфатичної судини і навколишніх тканинах виникають набряк, інфільтрація тканин лімфоцитами з явищами перилімфангіту.
Клінічні прояви і діагноз. Приєднання гострого лімфангіту при тому або іншому гнійному процесі вказує на прогресування основного захворювання і посилює важкість його протікання. Як правило, температура тіла підвищується до 39- 40 °С, супроводжуючись ознобом, головним болем, підвищеною пітливістю, слабкістю, високим лейкоцитозом. При сітчастому лімфангіті спостерігається виражена гіперемія шкіри, схожа на бешихову, але без чітких меж; іноді можна визначити сітчастий малюнок в зоні інтенсивного почервоніння. При стовбуровому (трункулярному) лімфангіті гіперемія має вид окремих смуг, що йдуть від вогнища запалення до зони регіонарних лімфатичних вузлів, – до пахвової ямки або пахової складки; шкіра набрякла. При пальпації наголошуються болючі ущільнення у вигляді тяжів по ходу лімфатичних судин. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені, щільні, болючі при пальпації. При залученні до процесу глибоких лімфатичних судин гіперемія шкіри відсутня, визначаються болі в кінцівці, набряк, болючість при глибокій пальпації і рання поява лімфаденіту.
При перилімфангіті визначаються ділянки ущільнення тканин по ходу лімфатичних судин.
Інфікована рана передпліччя, ускладнена трункулярним лімфангоїтом передпліччя та плеча
Лікування направлене перш за все на ліквідацію первинного вогнища: розтин абсцесу, флегмони, гнійних набряків, дренування гнійників. Антибактеріальну терапію призначають з урахуванням характеру мікробної флори і її лікарської стійкості. Важливі створення спокою, піднесене положення ураженого органу; з цією метою використовують іммобілізацію кінцівки.
Профілактика лімфангіту зводиться до ретельної і своєчасної первинної хірургічної обробки ран, іммобілізації кінцівки, своєчасному розтину і дренуванню гнійних вогнищ, регіональній антибактеріальній терапії.
Лімфаденіт (lymphadenitis) – запалення лімфатичних вузлів. Виникає як ускладнення різних гнійний-запальних захворювань (гнійна рана, фурункул і карбункул, панарицій, бешихове запалення, остеомієліт, тромбофлебіт, трофічна виразка і ін.) і специфічних інфекцій (туберкульоз, чума, актиномікоз).
Етіологія і патогенез. Збудниками захворювання є гнійні мікроорганізми, проникаючі в лімфатичні вузли по лімфатичних судинах. Вкрай рідко мікроорганізми проникають у вузли гематогенним шляхом. Можливе контактне розповсюдження інфекції.
Запальний процес починається з серозного набряку (простий, катаральний лімфаденіт), який може перейти в гнійний, а при гнійному запаленні навколишніх тканин розвивається аденофлегмона.
|
Шийний лімфаденіт зліва без абсцедування
|
Гнійний лімфаденіт шиї зліва
|
Клінічні прояви і діагноз. Гострий лімфаденіт починається з болючості і збільшення лімфатичних вузлів, головного болю, слабкості, нездужання, підвищення температури тіла. Нерідко захворювання протікає одночасно з лімфангітом. При серозному (катаральному) лімфаденіті загальний стан хворих страждає мало. Вони відзначають тупий біль в зоні регіонарних лімфатичних вузлів; останні збільшені, щільні і болючі при пальпації, не спаяні з навколишніми тканинами; шкіра над ними не змінена.
При гнійному лімфаденіті біль буває різким. Шкіра над вузлами гіперемована, пальпація вузлів болюча, раніше лімфатичні вузли, що чітко пальпуються, зливаються між собою і навколишніми тканинами, стають нерухомими. При аденофлегмоні визначаються розлита гіперемія шкіри, щільний, без чітких меж інфільтрат з вогнищами розм’якшення. Температура тіла висока, з’являються озноб, тахікардія, головний біль, виражена слабкість. При гнильній флегмоні пальпацією виявляють крепітацію в осередку ураження. Гнійний лімфаденіт може привести до розповсюдження гнійного процесу на клітковинні простори (за очеревинні простори, середостіння і ін.) і до сепсису.
1. Лікування початкових форм лімфаденіту консервативне: створення спокою для ураженого органу, УВЧ-терапія, активне лікування основного осередку інфекції (своєчасний розтин абсцесів, флегмон, раціональне дренування гнійника, розтин гнійних набряків), антібіотико-терапія. Гнійний лімфаденіт лікують оперативним методом: розкривають абсцеси, аденофлегмони, видаляють гній, рану дренують. Подальше лікування проводять за принципами лікування гнійних ран.
