Home » Абсцес під’язикового валика та щелепно-лицевого жолобка: особливості клінічного перебігу, диференційна діагностика, лікування

Абсцес під’язикового валика та щелепно-лицевого жолобка: особливості клінічного перебігу, диференційна діагностика, лікування

2 Червня, 2024

Абсцес під’язикового валика та щелепно-лицевого жолобка: особливості клінічного перебігу, диференційна діагностика, лікування. Флегмона підборідкової, підщелепної ділянок: особливості клінічного перебігу, диференційна діагностика, лікування. Флегмона язика, дна порожнини рота та шиї, гнилістно-некротична ангіна Жансуля-Людвіга: етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування, ускладнення, профілактика.

Верхня щелепа, maxilla, представлена двома верхньощелепними кістками. Верхньощелепна кістка складається з тіла і чотирьох відростків (мал. 1.1.1-1.1.2).

Тіло, corpus maxilla, містить велику воздухоносную верхньощелепної пазуху (sinus maxilla), яка отвором (hiatus maxillaris) відкривається в носову порожнину в середньому носовому ході. Має передню поверхню (fades anterior), яка внизу переходить в альвеолярний відросток, де є ряд підвищень (juga alveolaria), відповідні положення коренів зубів. Вище цього узвишшя знаходиться Кликова ямка (fossa canina). Передня поверхня верхньощелепної кістки відмежована від очноямкову подглазнічного краєм (margo infraorbitalis), під яким знаходиться подглазнічное отвір (foramen infraorbitalis). Медіальної кордоном передній поверхні є носова вирізка (incisura nasalis). Підскронева поверхню (fades infratemporalis) відділена від передньої поверхні виличної відростком і несе на собі бугор (tuber maxilla) і велику піднебінну борозну (sulcus palatinus major). Носова поверхня (fades nasalis) внизу переходить в верхню поверхню піднебінних відростків. На ній розташований гребінь для нижньої носової раковини (crista conchalis). Позаду лобового відростка є слізна борозна (sulcus lacrimalis), яка переходить в носослізний канал (canalis nasolacrimalis), що повідомляє нижній носовий хід з очницею. Отвір, що веде в sinus maxillaries відкривається в середньому носовому ході. Очноямкову поверхню (fades orbitalis) в області заднього краю має подглазнічную борозну (sulcus infraorbitalis), яка попереду перетворюється в canalis infraorbitalis, що відкривається на передній поверхні верхньощелепної кістки отвором (foramen infraorbitale). Під цим отвором знаходиться fossa canina.

Відростки верхньощелепної кістки представлені: лобним – processus frontalis; альвеолярним – processus alveolaris (нижній його край – arcus alveolaris має зубні комірки, alveoli dentalis, які розділяються перегородками, septa interalveolaria); піднебінним – processus palatinus (утворює кісткове небо, palatum osseum, в передньому відділі є різцевий канал, canalis incisivus, а також різцевий шов, sutura incisiva, що відокремлює злилася з верхньощелепної кісткою різцевого кістки); скуловой – processus zigomaticus.

$Опис : C:\Users\0971~1\AppData\Local\Temp\~flashfxp\20329EC4_edit.tmp\18. Абсцес під’язикового валика..files\image001.gif$

$Опис : C:\Users\0971~1\AppData\Local\Temp\~flashfxp\20329EC4_edit.tmp\18. Абсцес під’язикового валика..files\image002.gif$

Малюнок 1.1.1. Верхньощелепна кістка, права, вид ззовні.

1 – processus frontalis; 2 – crista lacrimalis

anterior; 3 – margo infraorbitalis; 4 – facies

anterior; 5 – foramen infraorbitalis; 6 – fossa

canina; 7 – incisura nasalis; 8 – processus palatinus; 9 – spina nasalis anterior; 10-juga

alveolaria; 11 – processus alveolaris;

12 – processus zigomaticus; 13 – facies orbitalis;

14 – sulcus infraorbitalis, що переходить у

canalis infraorbitalis.

Ріс.1.1.2. Верхньощелепна кістка з внутрішньої сторони.

1 – processus frontalis; 2 – sulcus lacrimalis; 3 – hiatus

maxillaries; 4 – incisura sphenopalatina; 5 – lamina

perpendicularis; 6 – processus pyramidalis; 7 – spina

nasalis posterior; 8 – lamina horizontalis (os.palatinum);

9 – canalis incisivus; 10 – spina nasalis anterior.

$Опис : C:\Users\0971~1\AppData\Local\Temp\~flashfxp\20329EC4_edit.tmp\18. Абсцес під’язикового валика..files\image003.gif$

Вилична кістка, os zygomaticus, парна і сама міцна з лицьових кісток. Має 3 поверхні і 2 відростка. Бічна поверхня, fades lateralis має вигляд чотирикінцевий зірки і злегка виступає у вигляді бугра. Очноямкову поверхню, fades orbitalis, бере участь в утворенні стінок очниці. Fades temporalis (скронева поверхня) звернена в бік скроневої ямки. Лобовий відросток, processus frontalis, з’єднується зі скуловой відростком лобової і великим крилом клиноподібної кістки. Скроневий відросток, processus temporalis, з’єднуючись зі виличним відростком скроневої кістки утворюючи виличну дугу.

Нижня щелепа, mandibula, є непарною і рухомою кісткою черепа, має підковоподібна форму і розвивається з I зябрової дуги.

Рис. 1.1.3. Нижня щелепа: 1-processus condylaris; 2-processus coronoideus; 3-ramus mandibulae; 4–corpus mandibulae; 5-foramen mentale; 6-incisura mandibulae; 7-angulus mandibulae; 8-foramen mandibulae; 9-protuberantia mentalis; 10-linea obllgua; 11-tuberositas masseterica; 12-linea mylohyodea; 13-tuberositas pterygoidea.

Тіло нижньої щелепи складається з верхньої частини, pars alveolaris, і підстави нижньої щелепи, basis mandibulae. У верхній частині знаходяться зубні альвеоли, alveoli dentales з перегородками (septa alveolaria). Зубним альвеол на зовнішній поверхні нижньої щелепи відповідають альвеолярні піднесення, juga alveolaria. У передньому відділі тіла є потовщення – підборіддя піднесення, protuberantia mentalis, а на рівні проекції коренів між першим і другим малими корінними зубами знаходиться підборіддя отвір. foramen mentale – вихід нижньощелепного нерва з canalis mandibulae. Трохи нижче підборіддя отвори починається коса лінія, linea obligua. Йде вона догори і назад, поступово переходячи в передній край гілки щелепи. Позаду косій лінії зовнішня поверхня нижньої щелепи гладка, але ближче до її куті помітна жувальна горбистість. tuberositas masseterica – місце прикріплення власне жувальної м’язи.

Внутрішня поверхня тіла нижньої щелепи більш гладка. По середній лінії є два виступаючих кісткових шипа (шип може бути роздвоєний) – підборідні ості, spina mentalis – місця сухожильного прикріплення m. genioglossi. По боках від spina mentalis помітні овальної форми плоскі ямки, fossae digastricae – місця прикріплення двочеревцевого м’язу. Вище і латеральніше від них видно ще ямки, fovea sublingualis – місця прилягання під’язикової залози. Між обома ямками починається опукла лінія прикріплення щелепно-під’язикового м’язу, linea mylohyoidea. Ця лінія переходить на гілку нижньої щелепи і Y – подібно розходиться в кісткові валики, які направляються до вінцевого і виросткового відростків. На місці розбіжності валиків відзначається сплощене кісткове піднесення – torus mandibulae.

Гілку щелепи. ramus mandibulae на внутрішній поверхні має отвір, foramen mandibulae, провідне в нижньощелепний канал (canalis mandibulae). Внутрішній край отвору виступає у вигляді язичка – lingula mandibulae, де прикріплюється lig.sphenomandibulare. Гілку щелепи має два відростки: processus coronoideus (вінцевий відросток) і processus condylaris (виростковий відросток ). Між обома відростками утворюється вирізка, incisura mandibulae. Виростковий відросток має головку (caput mandibulae) і шийку (collum mandibulae), попереду на шийці знаходиться ямка, fovea pterygoidea (місце прикріплення m.pterygoideus lateralis).

М’язи і фасції щелепно-лицьової ділянки і шиї.

М’язи щелепно-лицьової ділянки діляться на жувальні і мімічні.

Жувальні м’язи:

Жувальними м’язами називають ті м’язи, які прикріплюються до нижньої щелепи і можуть зі значною силою її переміщати. Іннервуються ці м’язи n.trigeminus. Розрізняють чотири жувальних м’язів на кожній стороні, які пов’язані між собою генетично (похідні I зябрової дуги), морфологічно і функціонально (прикріплюючись до нижньої щелепи вони викликають її рух, який здійснює жувальний акт).

Жувальна м’яз, m.masseter, починається від нижнього краю виличної кістки і виличної дуги і прикріплюється на зовнішній поверхні гілки нижньої щелепи до tuberositas masseterica. М’яз при скороченні піднімає нижню щелепу, притискаючи нижні зуби до верхніх.

Скроневий м’яз, m.temporalis, має широкий початок від всієї поверхні скроневої ямки, тобто від луски лобової, скроневої, тім’яної, клиновидної і fades temporalis виличної кістки. Вгорі доходить до linea temporalis. М’язові пучки сходяться віялоподібно і утворюють міцне сухожилля, яке підходить під виличну дугу і прикріплюються до вінцевої відростку, processus coronoideus, нижньої щелепи. При скороченні скроневий м’яз тягне нижню щелепу за вінцевий відросток вгору.

Латеральна крилоподібний м’яз, m.pterygoideus lateralis, знаходиться в підскроневої ямці і починається двома головками: верхня – від великого крила клиноподібної кістки, а нижня-від зовнішньої поверхні lamina lateralis processus pterygoidei клиноподібної кістки і від задньої поверхні верхньої щелепи. Прикріплюється до шийки виросткового відростка нижньої щелепи, а також до капсулі і до суглобового диску скронево-нижньощелепного суглоба. При двосторонньому скороченні м’яза нижня щелепа висувається вперед, а при однобічному скороченні зміщує щелепу в протилежну сторону.

Медіальний крилоподібний м’яз, m.pterygoideus medialis, бере початок в підскроневої ямці черепа і прикріплюється на медіальній поверхні кута нижньої щелепи до однойменної горбистості. При скороченні вона піднімає нижню щелепу.

Щелепно-під’язиковий м’яз, m.mylohyoideus, утворює дно порожнини рота. Починається від однойменної лінії на внутрішній поверхні тіла нижньої щелепи і прикріплюється до тіла під’язикової кістки (задніми пучками) і до сполучнотканинного шву, raphe mylohyoidea, що проходить по середній лінії і з’єднує правий і лівий м’яз (передніми пучками). При скороченні м’язів нижня щелепа опускається і зміщується дозаду.

Двочеревцевий м’яз, m.digastricus, лежить нижче m.mylohyoideus і складається з двох черевець. Переднє черевце, venter anterior – починається в однойменній ямці fossa digastrica на внутрішній поверхні тіла нижньої щелепи, а заднє venter posterior – починається в incisura mastoidea скроневої кістки. Обидва черевця з’єднуються загальним сухожиллям до тіла під’язикової кістки. Скорочуючи цей м’яз опускає нижню щелепу і зміщує її вкінці.

Підборіддно-під’язиковий м’яз, m.geniohyoideus, розташовується над m.mylohyoideus, тобто під м’язами язика. Починається від spina mentalis нижньої щелепи і прикріплюється до тіла під’язикової кістки. При скороченні м’язів нижня щелепа опускається і зміщується дозаду.

Підборідно-язиковий м’яз, m.genioglossus, починається від spina mentalis нижньої щелепи і розходячись віялоподібно прикріплюється до тіла під’язикової кістки і вплітається в товщу язика. Скорочуючи цей м’яз зміщує нижню щелепу донизу і ззаду.

Мімічні м’язи

Мімічні м’язи обличчя розвиваються з II зябрової дуги і іннервуються n.facialis. М’язи обличчя поділяються на три групи: 1 – м’язи склепіння черепа, 2 – м’язи окружності очей, 3-м’язи окружності рота .

М’язи склепіння черепа. Майже весь звід черепа покритий тонкою надчерепной м’язом. m.epicranius, яка має обширну сухожильну частина у вигляді сухожильного шолома (надчерепного апоневрозу), galea aponeurotica (aponeurosis ericranialis) і м’язову частину, що складається з трьох окремих м’язових частин:

– Лобне (переднє) черевце, venter frontalis, починається від шкіри брів;

– Потиличний (заднє) черевце, venter occipitalis, починається від linea nuchae superior;

– Бічне черевце ділиться на три м’язи – m.auricularis anterior, m.auricularis superior,

m.auricularis posterior.

Всі названі м’язи вплітаються в апоневроз.

М’язи кола очей. М’яз гордіїв, m.procerus, починається від кісткової спинки носа і апоневрозу m.nasalis і закінчується в шкірі області glabella, з’єднуючись з лобової мишку ¬ цею. Опускає шкіру донизу і викликає утворення поперечних складок в області перенісся.

Круговий м’яз ока, m.orbicularis oculi, оточує очну щілину. Складається з наступних частин pars orbitalis – розташовується на кістковому краї очниці і при скороченні викликає зажмурення очей; pars palpebralis – розташовується на повіках, при скороченні стуляє повіки; pars lacrimalis – починається від слізного гребеня слізної кістки і від стінки слізного мішка, при миготінні ця частина розтягує слізної мішок і всмоктує сльози в нього і в слізні шляхи; m.corrugator supercilii (сморщіватель брів) – зближує брови і викликає утворення вертикальних складок в міжбровних проміжку.

М’язи кола рота. М’яз, що піднімає верхню губу, m.levator labii superioris, починається однією голівкою від подглазничного краю верхньощелепної кістки і закінчується переважно в шкірі носогубной складки, інший головкою – від виличної кістки (m.zugomaticus minor) і третій – відходить від медіального кута верхньощелепної кістки і називається м’язом піднімає верхню губу і крило носа (m.levator labii superioris alaque nasi). М’яз піднімає верхню губу, поглиблює носогубні складки, тягне крило носа догори, розширює ніздрі.

Велика вилична м’яз, m.zugomaticus major йде косо від виличної дуги до верхньої губи в області кута рота. При скороченні відтягує кут рота догори й латерально.

М’яз сміху, m.risorius, проходить в щоці поверхнево в поперечному напрямку від капсули привушної залози і йде до кута рота. Відтягує кут рота при сміху. Якщо ця м’яз прикріплюється до шкіри щоки, то при її скорочення утворюється ямочка на щоці.

М’яз, що опускає кут рота, m.depressor anguli oris, починається вона латеральніше подбородочного піднесення на нижньому краї нижньої щелепи і підходить до шкіри кута рота і верхньої губи. Відтягує при скороченні кут рота донизу.

М’яз, що піднімає кут рота, m.levator anguli oris, бере початок в fossa caninae (розташовується під m.levator labii superioris і m.zugomaticus major) прикріплюється до кута рота. При скороченні тягне кут рота догори.

М’яз, що опускає нижню губу, m.depressor labii inferioris, починається нижче foramen mentale нижньої щелепи і прикріплюється до шкіри всією нижньої губи. При скороченні відтягає нижню губу вниз і кілька латерально.

Підборідковий м’яз, m.mentalis, починається від juga alveolaria різців нижньої щелепи і прикріплюється до шкіри підборіддя. Піднімає догори шкіру підборіддя і нижню губу, остання злегка вивертається назовні. При цьому на підборідді утворюються ямки, а іноді одна велика ямка.

Щічний м’яз, m.buccinator, знаходиться в глибині щоки і утворює бічну стінку ротової порожнини. Починається від альвеолярного відростка верхньої і нижньої щелепи, щічного гребеня і крилонижньощелепного шва, а прикріплюється до шкірі та слизовій оболонці кута рота, де вона переходить в кругову м’яз рота. Крізь м’яз проходить протока привушної залози. Зовнішня поверхня м’язи покрита fascia buccopharyngea, поверх якої залягає жирова грудка щоки. При скороченні відтягає кути рота в сторони, притискає щоки до зубів (оберігає слизову оболонку порожнини рота від прикушування при жуванні).

Круговий м’яз рота, m.orbicularis oris, залягає в товщі губ, оточуючи отвір рота. У м’яз з усіх боків вплітаються інші м’язові волокна. При скороченні м’яз змикає губи (закриває отвір рота).

М’язи кола носа. Власне носова м’яз, m.nasalis, розвинена слабо, стискає хрящової відділ носа. Її частина, pars alaris, опускає крило носа, a m.depressor septi (nasi) опускає хрящову частину носової перегородки.

М’язи шиї

Підшкірний м’яз шиї, m.platysma , лежить під шкірою на фасції у вигляді тонкої і широкої пластинки на передньо поверхні шиї. Починається на рівні II ребра від грудної і дельтоподібного фасцій і прикріплюється до нижнього краю нижньої щелепи, до fascia parotidea і fascia masseterica і часто проходить в м’язи рота. Иннервується лицевим нервом.

Грудино-ключично-соскоподібного м’яз, m.sternocleidomastoideus, розташований під підшкірним м’язом і відділяється від неї фасцією. Починається вона від рукоятки грудини і від грудинного кінця ключиці та прикріплюється до соскоподібного відростка скроневої кістки і до linea nuchae superior потиличної кістки. Иннервується додатковим нервом.

До м’язів, які лежать вище під’язикової кістки належать:

– Щелепно-під’язиковий м’яз ;

– Двочеревцевий м’яз ;

– Підборіддя-під’язикова м’яз ;

– Шилопід’язиковий м’яз, m.stylohyoideus, починається від шиловидного відростка скроневої кістки і прикріплюється до тіла під’язикової кістки.

До м’язів, які лежать нижче під’язикової кістки належать:

– Грудиннопід’язиковий м’яз, m.sternohyoideus (починається від рукоятки грудини, грудиноключичного зчленування і грудинного кінця ключиці і прикріплюється до нижньому краю під’язикової кістки);

– Грудиноиітовидний м’яз, m.sternothyroideus (тягнеться від задньої поверхні

рукоятки грудини і хряща I ребра до бічної поверхні щитовидного хряща);

– Щитопід’язичний м’яз, m.thyrohyoideus (від щитовидного хряща йде до великого рогу під’язикової кістки);

– Лопатково-під’язиковий м’яз, m.omohyoideus, представлена двома черевцями, з’єднаними сухожиллям (нижнє починається від incisura scapule і через сухожилля переходить у верхнє черевце, яке прикріплюється до тіла під’язикової кістки).

До глибоких м’язів шиї відносяться м’язи: (m.scalenus anterior, medius et posterior), а також довгий м’яз шиї (m.longus colli), довгий м’яз голови (m.lonaus capitis) і прямі м’язи голови (mm.recti capitis anterior et lateralis).

Фасції голови і шиї

Надчерепний апоневроз, що покриває склепіння черепа, в бічних частинах значно стоншується, під яким знаходиться скронева фасція, fascia temporalis, яка покриває однойменну м’яз. Починається вона від linea temporalis, прямує до виличної дузі і біля останньої ділиться на дві пластинки (поверхнева прикріплюється до зовнішньої поверхні дуги, а глибока – до внутрішньої сторони дуги). Між пластинками простір заповнений жировою тканиною. Скронева фасція обхоплює скроневий м’яз.

Жувальна фасція, fascia masseterica, покриває m.masseter і прикріплюється вгорі до виличної дуги, внизу – до краю нижньої щелепи, а ззаду і спереду – до гілки нижньої щелепи. Навколо привушної залози розташована фасція привушної залози, fascia parotidea, яка утворює для цієї слинної залози капсулу. Ця фасція дає багато відростків всередину залози, які у вигляді перегородок ділять її на окремі часточки. Fascia buccopharyngea (щічноглоткова фасція) покриває щічний м’яз допереду переходячи в рихлу клітковину, а вкінці поширюється на глотку. Зовні до фасції прилягає жирова грудка щоки. Скронева, щічноглоткова і привушна фасції міцно з’єднуються між собою.

На шиї розрізняють 5 фасціальних листків по В.Н. Шовкуненку:

– Поверхнева фасція шиї, fascia colli superficialis, оточує підшкірну м’яз шиї;

– Поверхневий листок власної фасції шиї, lamina superficialis fasciae colli

propriae, як комір обхоплює всю шию і покриває зовні всі м’язи,

розташовані вище і нижче під’язикової кістки, охоплює

m.sternocleidomastoideus і трапецієподібний м’яз, створює капсулу піднижньощелепних слинних залоз. Вгорі ця фасція переходить в fascia parotidea et masseterica. Спереду, по середній лінії ця фасція зростається з глибоким листком власної фасції шиї і утворюється так звана біла лінія.

– Глибокий листок власної фасції шиї, lamina profunda fasciae colli propriae,

знаходиться нижче під’язикової кістки і обхоплює з обох боків групу м’язів,

розташованих нижче під’язикової кістки. По середній лінії глибокий і

поверхневий листки зростаються між собою, але внизу вони розходяться.

Анатомо-фізіологічні особливості щелепно-лицьової ділянки

поверхневий листок йде на передню поверхню грудини та ключиці, а глибокий – на їх задню поверхню. Між цими листками знаходиться щілиноподібні простір, spacium interaponeuroticum suprasternale, де розташовані пухка клітковина, поверхневі вени шиї, яремна венозна дуга;

– Внутрішня фасція шиї, fascia endocervicalis, обхоплює подвійним листком

(Вісцеральним і парієтальним) гортань, трахею, глотку, щитовидну залозу,

стравохід, великі судини. Простір між цими листками називається spacium

previscerale, який переходить в переднє середостіння. У Паризькій

анатомічній номенклатурі ця фасція не виділяється;

– Предхребтова фасція. fascia prevertebralis, покриває спереду глибокі м’язи

шиї (сходові та ін), йде від основи черепа по цих м’язах вниз в заднє

середостіння.

Між 4 і 5 фасціями, позаду глотки і стравоходу, знаходиться вузька щілина, spatium retropharingeale, яка заповнена рихлою клітковиною і продовжується в заднє середостіння.

Згідно Паризької анатомічної номенклатури, всі фасції шиї об’єднуються під назвою fascia cervicalis, яка ділиться на 3 пластинки:

– Поверхнева пластинка, lamina superficialis, відповідає fascia colli superficialis (no B.H. Шовкуненка);

– Претрахеальна пластинка, lamina pretrachealis, відповідає поверхневому і

глибокому листком власної фасції шиї (по В.Н. Шевкуненко);

– Предпозвоночной пластинка, lamina prevertebralis, відповідає fascia prevertebralis

(По В.Н. Шевкуненко).

ПРОФІЛАКТИКА ГНІЙНО-ЗАПАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ

Першочерговість проведення профілактичних заходів диктується насамперед тим, що відсоток важких ускладнень в щелепно-лицевої хірургії, які в ряді випадків можуть призвести до летальних наслідків, досить високий. У виникненні запальних захворювань обличчя і шиї особливе значення мають вогнища одонтогенної і неодонтогенної інфекції. Тому попередження запальних процесів повинно бути спрямоване на ліквідацію цих вогнищ при санації порожнини рота і носа.

Особливістю одонтогенних вогнищ інфекції є те, що дефекти твердих тканин зуба, що є вхідними воротами для мікроорганізмів, не заміщаються природнім шляхом. Це обумовлює постійне додаткове інфікування тканин щелепно-лицьової області та сприяють формуванню вогнищ хронічної інфекції. Між таким вогнищем і організмом хворого встановлюється динамічна рівновага, яка може бути порушена при зміні загальної і місцевої резистентності організму, наявності супутніх захворювань, підвищенні вірулентності інфекційного початку або пошкодженні сполучно-тканинної капсули, навколо інфекційного вогнища.

Одонтогенні запальні захворювання майже однаково часто спостерігаються як у хворих після санації порожнини рота, так і в осіб з несанованими зубами. Це ще раз підкреслює те, що консервативні методи лікування різних форм ускладненого карієсу-пульпітів, періодонтитів – не можна вважати досконалими. Незважаючи на зовнішню благополуччя, ліковані зуби, в певному відсотку випадків, продовжують залишатися джерелами хронічної інфекції протягом ряду років і є причиною розвитку одонтогенних запальних процесів. Ліквідація хронічних вогнищ запалення при терапевтичному лікуванні періодонтитів відбувається не відразу після завершення пломбування каналів, навіть в тому випадку, якщо лікування виявляється повноцінним. Вогнища хронічного одонтогенного запалення зникають через 4-8 міс, через 1-2 роки, а у деяких хворих – у більш пізні терміни. Нерідко порушуються певні методи і терміни лікування захворювання зубів. У результаті цього вогнища відкритого інфікування перетворюються на закриті, недреновані, які служать одним з основних джерел сенсибілізації хворого (А.П. Грохольський, 1994; Л.А. Хоменко та співавт., 1997; AM Політун та співавт., 1999 і ін).

Крім сказаного, причинами зростання числа хворих з гнійно-запальними захворюваннями є: пізнє звертання хворих за медичною допомогою, яка пов’язана з недостатньою санітарно-просвітницькою роботою лікарів; помилки в догоспітальний період лікування, а нерідко і самолікування; усталений стереотип у призначенні медикаментозної терапії (пеніцилін, стрептоміцин, сульфадимезин, норсульфазол); пізня діагностика захворювання і розвиток ускладнень, а отже, і неправильна тактика лікування.

Для попередження гнійно-запальних ускладнень зазначених захворювань необхідно приділити особливу увагу ролі санітарно-освітньої роботи з широкими верствами населення. Періодичне нагадування населенню (виступ з лекціями, бесідами, публікації брошур) про причини і можливі ускладнення гострих запальних процесів підвищення ефективноситі звертань людей до лікаря-стоматолога, ЛОР-лікаря та іншим фахівцям.

У профілактиці розвитку ускладнення гострих гнійно-запальних процесів м’яких тканин важливе місце відводиться своєчасному проведенню оперативного втручання та адекватному дренуванню гнійного вогнища. Враховуючи роль етіологічного чинника в виникненні гнійно-запальних захворювань, велике значення має розробка і використання ефективних антибактеріальних препаратів і їх оптимальних поєднань.

Традиційні методи внутрішньом’язового та внутрішньовенного введення антибіотиків не завжди можуть забезпечити достатню концентрацію їх у запальному вогнищі, а застосування ударних доз антибіотиків чревате як лікарської інтоксикацією і алергією, так і подавленням імунної системи організму. Тому на порядок денний постає питання створення постійнного і ефективного депо антибіотиків у тканинах, що оточують гнійне вогнище, яке запобігає поширенню патогенних мікроорганізмів.

Розрізняють такі стадії запальної реакції тканин: І – набряку, ІІ – інфільтрації, ІІІ – гнійного розплавлення тканин, ІУ – некрозу, У – обмеження вогнища з утворенням грануляційного валу або подальшого поширення гнійного процесу.

$Опис : C:\Users\0971~1\AppData\Local\Temp\~flashfxp\20329EC4_edit.tmp\18. Абсцес під’язикового валика..files\image004.jpg$

Субмасетеріальна флегмона, характеризується припухлістю у привушно-жувальній ділянці , різко болючим інфільтратом у межах жувального м’яза, стійкою контрактурою; при цьому передній край жувального м’яза інфільтрований і різко болючий при обмацуванні

. Опис : Флегмона ложа жевательной мышцы.

Для флегмони жувального м’яза характерні яскраві зовнішні вияви: розлитий інфільтрат займає ділянку жувального м’яза, набряк поширюється вгору – до виличної дуги і нижньої повіки, а вниз – в позащелепну ямку, спереду -захоплює носогубну борозну. Шкіра в складку не збирається, хоча колір її спочатку не змінений. Задній край гілки і кут щелепи пальпувати неможливо. Рот відкривається на 3-5 мм, рідше-на 10-15 мм. Слизова оболонка заднього відділу щоки набрякла, з відбитками коронок кутніх зубів і тістоподібної смужки по лінії змикання зубів. При пальпації передньо внутрішньої поверхні жувального м’яза відчутний біль.

$Опис : C:\Users\0971~1\AppData\Local\Temp\~flashfxp\20329EC4_edit.tmp\18. Абсцес під’язикового валика..files\image007.jpg$

З 4

Рис. 2. Одонтогенні абсцеси і флегмони привушно-жувальної ділянки:

/ — флегмона в ділянці жувального м ‘яза; 2 – флегмона привушно-жувальної ділянки; 3 – розміщення гнійного вогнища у привушно-жувальній ділянці (схема); 4 — напрямок позаротовогорозтину для розкриття гнійного вогнища привушно-жувальної ділянки (схема).

Флегмона привушно-жувальної ділянки: розлита і різко болюча припухлість у привушно-жувальній, щічній і нижній частині скроневої ділянки. Уздовж виличної дуги – виражене поглиблення – перемичка (менш набряклі тканини). Загальне самопочуття хворого тяжке, що свідчить про значну інтоксикацію. Пальпація верхньої частини інфільтрату часто буває більш болючою, ніж нижньої. Рот розкривається на 2-5 мм. Набряк верхнього склепіння присінка рота може поширюватися на слизову оболонку крилощелепної складки. Передній край жувального м’яза інфільтрований. Загальний стан характеризується вираженою інтоксикацією, супроводжується відповідними змінами складу крові, сечі та температури тіла.

Флегмона підщелепного трикутника (phlegmone regionis submaxillaris s.trigoni submaxillaris) супроводжується значним набряком, який поширюється іноді до ключиці і навіть рукоятки груднини. Запальна контрактура (тризм) досягає II—III ступеня (мал. 2), а інколи ледь помітна, що залежить від утягнення в запальний процес тканини щелепно-язикового жолобка.

Якщо розвивається тут аденофлегмона, то загальні ознаки інтоксикації і місцеві ознаки запалення наростають поступово, контрактура незначна. Симптом флюктуації при аденофлегмоні визначити важче, ніж при остеофлегмоні.

Деякі автори виділяють такі клінічні форми одонтогенних запалень в піднижньощелепній ділянці: інфільтрати всього підщелепного трикутника, абсцеси переднього чи заднього відділу його, флегмони піднижньощелепного трикутника, прогресуючі флегмони.

При флегмонах язика (phlegmone lingvae), особливо його кореня, різко порушується мова

$Опис : C:\Users\0971~1\AppData\Local\Temp\~flashfxp\20329EC4_edit.tmp\18. Абсцес під’язикового валика..files\image008.jpg$

$Опис : C:\Users\0971~1\AppData\Local\Temp\~flashfxp\20329EC4_edit.tmp\18. Абсцес під’язикового валика..files\image009.jpg$

Мал. 1. Флегмона жувальної

ділянки. Відкривання рота

обмежене.

Мал. 2. Флегмона підщелепної ділянки.

Відкривання рота обмежене.

інколи вона стає зовсім невиразною; набрякає ділянка надгортанника, внаслідок чого лільно утруднюється дихання і у хворого може розвинутися асфіксія.

Це особливо характерно для флегмони кореня або тіла язика. Однак запальний процес може початися з кінчика, бокової або нижньої поверхні язика, поширюючись потім або на зесь язик, або у тканини дна порожнини рота, навкологлотковий простір, або у всіх цих напрямках, спричинюючи асфіксію.

Флегмони під’язикової ділянки (phlegmone regionis sublingvalis) призводять до відтиснення пика вгору – до піднебіння. При цьому набрякає інфільтрована слизова оболонка під’язикових ділянок і піднімається вгору, симулюючи появу другого «язика»; піднебінні дужки стають пперемійовані, набряклі, внаслідок чого звужується глоткове кільце.

Флегмона дна ротової порожнини (phlegmone fundi cavi oris), розпочавшись, як звичайно, з піднижньощелепної флегмони і гнійного процесу в щелепно-язиковому жолобку, пошитгоється на всі тканини дна ротової порожнини вище і нижче її діафрагми. Характеризується гдутлістю всього обличчя, блідоціанотичним кольором шкіри, наявністю щільного, розлитоого інфільтрату в обох піднижньощелепних і підборідній ділянках (мал. 3), сухістю язика який покривається брудно-коричневим нальотом), а також неможливістю зімкнути зуби і губи. Під’язикові валики і торочкуваті складки г:зко набрякають і утворюють щось подібне до другого язика; слизова оболонка під’язикових їаликів покрита сіруватою фібринозною плівксою (суміш плазми і відторгненого епітелію). Проте в ранні строки захворювання, якщо запалення має гнійно-гнильний характер, спостерігається невідповідність між клінічною картиною тяжкої загальної інтоксикації хворого і невиразними місцевими симптомами; чим нижча реактивність організму, тим яскравіше виявляється ця невідповідність. Тому у 82,4% хворих під час прийняття в клініку визначається септичний стан, який у 32,7% випадків ускладнюється серйозними захворюваннями (пневмонія, тромбофлебіт, ендокардит, перикардит, пієлонефрит, емпієма плевральної порожнини, сепсис, медіастиніт та ін.).

Флегмона крилоподібно-щелепного простору (phlegmone spatii pterygomandibularis) (мал. 4) має такі особливості: рано розвивається контрактура щелеп, яка швидко досягає II і навіть III ступеня; так само рано і швидко наростає симптом різкого болю при ковтанні; довго відсутні зовнішні ознаки запалення: спостерігаються лише збільшення і болючість лімфатичних вузлів. Лише після значного прогресування місцевого процесу з’являється болісний інфільтрат під кутом нижньої щелепи.

Флегмона навкологлоткового простору (phlegmone spatii parafarignei). Залежно від поширення процесу розрізняють флегмони: 1) переднього навкологлоткового простору; 2) заднього навкологлоткового простору; 3) заглоткового простору; 4) всього навкологлоткового простору; 5) навкологлоткового і заглоткового простору; 6) навкологлоткові флегмони і поєднання з гнійниками щелепно-лицевої ділянки різної локалізації.

Починається навкологлоткова флегмона з ознак, характерних для однобічної ангіни: біль, що віддає під час ковтання у вухо, запалення піднижньощелепних і шийних лімфовузлів, висока температура тіла (38-39-40 °С), втрата апетиту, порушення гемопоезу. Згодом з’являються переривчасте дихання, захриплість, різкий біль і утруднення ковтання. Відзначається

$Опис : C:\Users\0971~1\AppData\Local\Temp\~flashfxp\20329EC4_edit.tmp\18. Абсцес під’язикового валика..files\image010.jpg$

Мал. 3. Флегмона дна

порожнини рота.

$Опис : C:\Users\0971~1\AppData\Local\Temp\~flashfxp\20329EC4_edit.tmp\18. Абсцес під’язикового валика..files\image011.jpg$

Мал. 4. Флегмона крилоподібно-щелепного простору. Відкривання рота дуже обмежене, набряк щоки.

збільшення і болючість лімфовузлів – прикаротидних і розташованих уздовж груднино-ключично соскоподібного м’яза.

Під час огляду рота (розкривати його треба повільно!) – яскрава асиметрія зіва у зв’язку з інфільтрацією стінки глотки, піднебінних дужок і м’якого піднебіння на хворому боці, набряклість язика.

Враховуючи наявність з’єднань навколо-глоткового простору з піднижньощелепним, під’язиковим та іншими просторами, а також з клітковиною лицевої ділянки, при визначенні місця розрізу слід обов’язково пам’ятати і про доступність одночасного розтину флегмон різної локалізації.

Ангіна Женсуля – Людвіга (angina Gensouli – Ludwigi)

Загальні відомості

Ангіну Женсуля-Людвіга, або гнильно-некротичну флегмону дна ротової порожнини, вперше описав у 1830 p. Gensoule, а в 1836 р.-Ludwig. Тому слушно її називати або ангіною Женсуля, або ангіною Женсуля-Людвіга.

Збудники: анаеробні мікроби, гемолітичний стрептокок, фузоспіральний симбіоз, кишкова палочка. За даними. Ю. І. Махмудова (1987), основним збудником клостридіальних анаеробних флегмон щелепно-лицевої ділянки є клостридіум перфрингеис, виявлений у 86,9% хворих на класичну ангіну Людвіга, у 74,2% –на анаеробно-гнильно-некротичну форму, у 67,04% – на гнійно-анаеробну форму флегмони. У 98,4% випадків клостридіальна інфекція виявляється в асоціації з аеробною флорою.

Патологічна анатомія

М’язи дна ротової порожнини значно ущільнюються, некротизуються на всій протяжності або в окремих ділянках; ніякого гноєутворення немає, утворюються лише невеликі вогнища розм’якшення і роз-плавлення м’язів. Із цих вогнищ при розтині виділяється незначна кількість іхорозної рідини брудно-коричневого кольору з неприємним запахом і бульбашками газу. В решті ділянок м’язи виглядають сухими, мало кровоточивими, ніби звареними. Ніяких ознак ексудації або проліферації немає.

Клініка

Ця флегмона характеризується особливо тяжкою інтоксикацією хворих і значним виявом місцевих симптомів: дихання різко прискорене, переривчасте, утруднене, зіниці розширені; хворі приймають вимушене положення сидячи. Збудження швидко змінюється апатією, пригніченням діяльності серця. Незважаючи на значне поширення набряку і інфільтрату під язиком, шкіра над місцем ураження в перші дні (3-5) не змінена, збирається в складку, а згодом – покривається характерними окремими плямами бронзового кольору. Це пояснюється тим, що основний процес локалізується в м’язах дна рота; що ж стосується розташованих нижче діафрагми ротової порожнини лімфовузлів, підшкірної жирової клітковини і слинних залоз, то вони довго суттєво не інфільтруються і не набрякають; внаслідок наростаючого набряку гортані розвивається асфіксія.

P. C. Brigs (1979) описав стеноз вивідної протоки піднижньощелепної слинної залози при ангіні Женсуля-Людвіга.

Клініка флегмон Женсуля-Людвіга характеризується значною інтоксикацією: блювання, марення, сильний головний біль, грубі зміни крові – лейкопенія, лімфопенія, різке відхилення лейкоцитарної формули вліво, падіння вмісту гемоглобіну і збільшення ШОЕ до 60-70 мм за 1 год.

Особливо тяжкий перебіг хвороби на фоні цукрового діабету (О. П. Чудаков, 1977; Г. П. Рузін і співавт., 1991).

Смерть настає від інтоксикації, сепсису і гіпоксії, які призводять до падіння серцевої діяльності. До застосування переливання крові і антибіотиків смертність сягала 40-60%.

Для виявлення та оцінки тяжкості одонтогенного анаеробного сепсису перспективним є визначення присутності летючих жирних кислот у раньових виділеннях та крові хворого (за допомогою парафазного варіанту газохроматографічного аналізу). Вміст їх у концентрації 0,0004% та вище є вірогідною ознакою участі анаеробів прк флегмонах щелепнолицевої ділянки (М. А. Губін і співавт., 1998).

Лікування флегмон – див. нижче.

Клініка абсцесів

У процесі утворення абсцесу навколо нього розвиваються обмежена, дуже болюча при натисканні припухлість, гіперемія шкіри і слизової оболонки рота; виникає порівняно невелике підвищення температури тіла. При цьому з’являється значний мимовільний біль, який з розплавленням інфільтрованих тканин поступово зменшується.

Абсцес звичайно розміщується на щоці, але може локалізуватися в глибині язика, навкологлоткового простору, в щелепно-язиковому жолобку, ікловій ямці і т. д.

Починається процес з інфільтрації, що швидко призводить до утворення осумкованої порожнини з гноєм, яку можна виявити за допомогою симптому флюктуації чи пункції. Пальпація викликає значний біль на обмеженій ділянці. Загальна температурна реакція звичайно виражена мало

(37,5-37,8-38 °С). Вияви інтоксикації (млявість, розбитість, слабість) менш відчутні, ніж при флегмонозному активному запаленні. З боку крові інколи має місце невеликий лейкоцитоз, збільшення кількості сегментоядерних нейтрофільних гранулоцитів і збільшення ШОЕ.

Особливості клініки абсцесів різних локалізацій

Абсцес щелепно-язикового жолобка (abscessus sulce mandibulo lingvalis)

Абсцеси цієї локалізації дуже добре вивчені і описані С. В. Ланюк у кандидатській дисертації (1955). Під щелепно-язиковим жолобком розуміють човноподібне заглиблення, розташоване в задньоічному відділенні під’язикової ділянки, що починається відразу за під’язиковим валиком, у межах кутніх зубів. Обмежене воно боковою поверхнею кореня язика і внутрішньою поверхнею тіла нижньої щелепи. Симптоми абсцесу щелепно-язикового жолобка: гострий біль при ковтанні у зв’язку зі стисненням язикового нерва, наявність контрактури II—III ступеня, відсутність припухлості в піднижньощелепній ділянці або незначний лімфаденіт, відсутність змін спереду і позаду жолобка, тобто в ділянці caruncula sublingvalis, під’язикового валика і в зіві.

Абсцес під’язикового валика (abscessus plicae sublingvalis), утвореного із під’язикової залози і клітковини, що її оточує, відрізняється від абсцесу щелепно-язикового жолобка тим, що локалізується спереду від останнього, викликає нерізко виражений біль при ковтанні, а розкривання рота залишається більш вільним.

Абсцес крилоподібно-щелепного простору (abscessus spatii pterygomandibularis)

Розвивається найчастіше в разі проникнення інфекції із «гангренозних» зубів мудрості або внаслідок огріхів мандибулярної анестезії (зокрема, користування нестерильним знеболювальним розчином). Часто абсцеси крилоподібно-щелепного простору розвиваються у зв’язку з утрудненням прорізування нижніх зубів мудрості.

При огляді хворого привертає увагу його неспокійна поведінка, вираз страждання в очах, сильне слиновиділення, оскільки ковтання слини надто утруднене.

Розкриття рота досягає лише 2-4 мм. Під кутом нижньої щелепи – болючий інфільтрат, але шкіра в цій ділянці в кольорі не змінена, рухлива.

Абсцес язика (abscessus lingvae)

Клінічно виявляється по-різному залежно від його локалізації: абсцес тіла язика – у вигляді обмеженого набрякання спинки язика (зліва або справа), шо утруднює вживання їжі і мовлення; абсцес кореня язика проходить на фоні ядухи хворого, набряклості заднього відділу підпідборідної ділянки і за відсутності набряклості тіла язика. Хворий неспокійний, у нього в очах – страх перед можливою смертю; зіниці розширені; рот відкритий, слина витікає назовні.

Абсцес щоки

Клініка залежить від локалізації: за підшкірно розміщеного абсцесу переважає зміна шкіри, а в разі розташування абсцесу під слизовою оболонкою переважає її зміна. Бімануальне дослідження дозволяє уточнити локалізацію (глибину розташування) абсцесу.

Абсцес ямки ікла

На відміну від гострого гнійного періоститу, що виходить від верхніх фронтальних зубів і малих кореневих зубів, абсцес ямки ікла локалізується над перехідною складкою, яка при цьому буває лише набряклою.

Лікування флегмон і абсцесів

Запалення, в тому числі одонтогенного походження, є відповіддю цілісного організму на ушкодження. Наприклад, стало відомо, що бронхолегеневі ускладнення при гнійних процесах у щелепно-лицевій ділянці розвиваються або ще до початку стаціонарного лікування (у 15%), або на 2-3-тю добу чи пізніше (у 85% хворих) (Л. М. Мувазі, 1990). «Реакція ця складна і виявляється перш за все комплексом мікросудинних змін, в які дуже інтимно вплітаються біохімічні процеси, пов’язані з активацією фізіологічно активних речовин і ферментів (насамперед, протеолітичних, лізосомальних та ін.). Далі йдуть кліткові реакції, спрямовані на ліквідацію пошкоджувального агента і ушкоджених тканин або на ізоляцію останніх від інших здорових тканин» (А. М. Чернух, 1979). Ось чому лікування будь-якого запального процесу в ділянці м’яких тканин і кісток щелепно-лицевої ділянки слід здійснювати комплексом засобів, як місцевих, так і загальних. Простий розтин у зоні інфільтрату або абсцесу і постільний режим після розрізу і дренування рани є тим мінімальним лікувальним комплексом, який здатний діяти цілюще на всі ланки реакції цілісного організму. Але часто буває, що такого лікування недостатньо.

У нашій клініці С. С. Ковцур, 3. Т. Радловська і співавт. (1981) установили, що чим тяжчий стан хворих із флегмонами, тим нижча активність окислювально-відновних ферментів, а тому проводиться визначення активності дихальних ферментів для діагностики, прогнозування ступеня тяжкості хворих і корекції плану їх лікування.

Лікування флегмон може бути консервативним і хірургічним. Основним методом лікування є хірургічний. Консервативне лікування застосовується дуже рідко, лише на початковій стадії серозного запалення, коли флегмони ще нема (тобто в стадії серозного інфільтрату) і місцеві явища виражені слабо, а самопочуття хворого задовільне, температура тіла нормальна або субфебрильна, а також у тому разі, коли серозний інфільтрат переріс у гнійний, але хворий (частіше – хвора) категорично не погоджується на розтин.

Застосовувати лише консервативне лікування будь-якого гострого одонтогенного запалення можна лише за суворо визначених умов (А. І. Рибаков, 1981): 1) на початку захворювання і якщо усунуто джерело інфекції; 2) якщо хворий перебуває під постійним наглядом лікаря, як правило, у стаціонарі; 3) якщо застосовується не лише місцева терапія (тепло, холод, мазі та ін.), а й одночасне введення (внутрішньо) антибіотиків або інших антисептиків, симптоматичних засобів загальної дії.

Консервативне лікування: 1) антибіотикоте-рапія в поєднанні з дезінтоксикаційними препаратами; 2) пов’язка за Дубровіним (на 12 год). Замість пов’язки Дубровіна можна застосувати УВЧ (щодня по 5-Ю хв., усього 5-6 сеансів); 3) при початкових флегмонах піднижньощелепних, підборідної і під’язикових ділянок можна рекомендувати тригеміно-симпатичну блокаду за М. П. Жаковим (1953, 1960), здійснювану 0,25% розчином новокаїну по 10-12 мл з обох боків. Лікувальне значення цієї блокади полягає в дії слабкого розчину новокаїну на II і III гілки трійчастого нерва, крилопіднебінний і вушний симпатичні вузли та їхні корінці й гілки, а також на симпатичні нервові сплетіння внутрішніх щелепних артерій та їхніх гілок.

Техніка блокади: бокову поверхню обличчя двічі обробляють етиловим спиртом або 5% спиртовим розчином йоду. Місце уколу голки – на 2,5 см уперед від основи козелка вушної раковини, під нижнім краєм виличної дуги. Голка просовується строго перпендикулярно до поверхні шкіри на 3,5 см. Просуванню голки весь час передує струмінь новокаїнового розчину шляхом безперервного натискання на поршень шприца. Відводячи поршень шприца у зворотному напрямку, переконуються, що кінець голки перебуває поза судиною, оскільки в шприц не надходить кров. При флегмонах зазначеної локалізації в стадії серозного запалення, коли ще немає імперативних показників для негайного розтину, блокада нерідко зумовлює припинення дальшого розвитку запалення і розсмоктування інфільтрату без розтину.

Ще ефективніше застосовувати як блокувальний розчин антибіотиконовокаїнову суміш. Після такої блокади, як правило, відзначається поліпшення загального стану хворого, зниження температури тіла, зменшення чи повне припинення болю, контрактури, поліпшення ковтання.

У серозній стадії запалення можна ще застосувати і новий метод фізіотерапії – надтональний коронний розряд за допомогою апарата Д. А. Синицького «Ультратон», який випускається серійно; застосувавши його в цій стадії, також можна досягнути купірування запалення без хірургічного втручання (В. А. Кисельов і співавт., 1981).

В. С. Чмирьов і співавт. (1994) з цією метою використовують поліхроматичне випромінювання хвилі завдовжки 600-2500 Нм (щільність випромінювання 60-100 МВт/см) протягом 15-20 с через добу (3-5 сеансів на курс).

Якщо стадію серозного запалення пропущено або консервативне лікування в цій стадії не мало успіху і почалась фаза гнійної ексудації, необхідно терміново застосувати хірургічне втручання, доповнивши його засобами загального впливу. У разі категоричної відмови хворого від розтину (яку слід обов’язково зафіксувати в історії хвороби пацієнта і засвідчити підписом його самого або завідувача і співробітників відділення травмпункту) можна застосувати двобічну тригеміносимпатичну блокаду, яка в розпалі флегмонозного запалення веде до швидкого відмежування і утворення гнійника, що мимовільно прориває. Проте варто наголосити, що у зазначеній фазі запалення основним засобом є лише хірургічне втручання, яке полягає в ранньому розтині флегмони чи абсцесу.

З першого ж дня перебування флегмонозного тяжко хворого в лікарні необхідно застосувати весь комплекс засобів інтенсивної і радикальної терапії (хірургічне, протизапальне, антигістамінне, десенсибілізувальне, дезінток-сикаційне, загальнозміцнювальне лікування).

Мета операції – терміново евакуювати основну масу гною і забезпечити в майбутньому вільне його відтікання. Показаннями до розтину є: наявність інфільтрату і високої температури тіла; симптом флюктуації не обов’язковий.

Якщо хворий отримував удома протизапальні і жарознижувальні препарати, темпераура може бути і невисокою; однак це аж ніяк не означає, що операція не потрібна. На жаль, лікарі поліклінік часто не враховують як фазність запалення, так і затушованість його гостроти нераціональною консервативною терапією. Нераціональність її полягає в тому, шо лікар обмежується призначенням лише хлориду кальцію, димедролу, содового полоскання ротової порожнини, зігрівальних компресів і т. ін. Антибактеріальні препарати призначають або в дуже малих («гомеопатичних») дозах, і до того ж без одночасного призначення дуже необхідної вітамінотерапії, або зовсім не призначають.

При обмежених флегмонах і абсцесах у хворих, які не мають супровідних захворювань та ознак імунодефіциту, хірургічні втручання з додержанням необхідних умов дренування рани з використанням лазерного опромінення не зумовлюють потреби у призначенні антибіотиків (Г. Б. Карпінець, 1998).

Маючи намір розрізати флегмону або абсцес, лікар повинен намітити план найбільш раціонального знеболювання, тому що розтин гострих гнійних запальних вогнищ в щелепно-лицевій ділянці з великою сіткою чутливих нервових закінчень дуже болісний. Особливо тяжко переносять хворі розсування тканин у глибині рани.

Рекомендоване деякими авторами введення перед операцією 1-2 мл 1% розчину омнопону не дає суттєвого полегшення.

На основі досвіду нашої клініки ми радимо розтинати флегмони під короткочасним загальним знеболюванням. Розтин флегмони під місцевим (навіть потенційним) знеболюванням вважаємо доцільним лише за відсутності досвідченого анестезіолога.

О. Ф. Конобевцев і співавт. (1979) вважають за доцільне узгоджувати методику знеболювання при розтині флегмони зі ступенем ризику від застосування того чи іншого виду знеболювання. Рекомендована ними схема обліку ступеня ризику досить конкретна і придатна для застосування.

Ризик І – загальне знеболювання у хворих віком 16-70 років без супровідних соматичних захворювань із локалізованими запальними процесам, які займають 1-2 анатомічні ділянки.

Анестезіологічне забезпечення хворих цієї групи полягає у здійсненні контролю діяльності органів і систем. Передопераційна підготовка, як правило, не потрібна. Як спосіб знеболювання рекомендується наркоз. Найбільш придатними є анестезувальні препарати короткочасної дії, які не утруднюють дихання.

Профілактика порушень прохідності верхніх дихальних шляхів здійснюється шляхом використання назофарингеальної трубки і тампона-ди глотки.

Наркоз можна проводити з використанням таких методик: а) внутрішньовенний наркоз сомбревіном, кетаміном чи комбінацією сомб-ревіну із седуксеном, оксибутиратом натрію; б) інгаляційний наркоз – назофарингеальна або маскова анестезія фторотаном, закисом азоту і киснем; в) комбінований наркоз; г) новітній засіб наркозу.

Ризик //-загальнезнеболювання у хворих із супровідними соматичними захворюваннями і локалізованими процесами, які охоплюють 1-2 анатомічні ділянки. А – супровідні соматичні захворювання в стадії компенсації. Хворі, старші за 70 років. Б – супутні соматичні захворювання в стадії декомпенсації.

Анестезіологічне забезпечення хворих цієї групи визначається характером підгрупи. У підгрупі А тактика анестезіологічного забезпечення аналогічна тактиці, що її використовують у першій групі. У багатьох випадках виникає необхідність у проведенні заходів з профілактики переходу компенсованого соматичного захворювання у декомпенсоване, що визначається індивідуально. У підгрупі Б (за наявності декомпенсувальних соматичних захворювань) обов’язкове проведення передопераційного лікування хворих залежно від ступеня декомпенсації і характеру соматичного захворювання. Іноді перевагу можна віддати місцевій анестезії, особливо за обмеженого запального процесу. Ризик наркозу значний, а тому проводити його можуть лише спеціалісти високої кваліфікації.

Ризик ІІІ – загальне знеболювання у хворих без супровідних соматичних захворювань з розлитими запальними процесами, що супроводжуються розвитком порушення дихання, септичним станом та іншими виявами, характерними для основного захворювання.

Хворі цієї групи потребують дуже ретельної передопераційної підготовки. Як спосіб знеболювання слід використовувати тільки наркоз, оскільки у разі розвитку розлитого запального процесу місцева анестезія неефективна. Техніка проведення наркозу аналогічна техніці проведення наркозу у хворих першої групи. Ризик наркозу при цьому дуже значний.

Ризик IV – загальне знеболювання у хворих із супровідними соматичними захворюваннями і розлитими запальними процесами.

Анестезіологічне забезпечення хворих цієї групи полягає у проведенні реанімаційних

ходів у передопераційний період, під час операції і в післяопераційний період. Бажано вже в передопераційний період перевести хворих цієї групи на штучну вентиляцію легенів і здійснювати інтенсивну терапію.

Хворі повинні перебувати в реанімаційному відділенні. Для знеболювання слід застосовувати наркоз.

Ризик V – загальне знеболювання у хворих, що перебувають в агональному стані.

Запропонована вище тактика анестезіологічного забезпечення дозволяє здійснити не лише адекватну анестезію та інтенсивну терапію, а й прогнозувати анестезіологічний ризик у хворих з флегмонами щелепно-лицевої ділянки, знизити у два рази кількість летальних наслідків.

Розріз на обличчі проводять з урахуванням: а) розташування гілок лицевого нерва, а також великих артерій і вен; б) косметичного значення рубця, що утворюється після операції.

Бажано розтинати абсцес або флегмону гостросфокусованим лазерним променем; після відторгнення флегмонозного вогнища рану слід обробити помірно сфокусованим променем. Абляція в поєднанні з високою температурою дозволяє повністю видалити гнійні маси, грануляції, некротизовані тканини з подальшим накладанням первинного шва (О. О. Прохончуков і співавт., 1998). Якщо хірург не має лазера у своєму розпорядженні, йому слід скористатися звичайним скальпелем.

Ю. М. Ростокін і співавт. (1984) для розтину абсцесів та флегмон зіниці роблять шкірний розріз (завдовжки 4-5 см) біля переднього краю скроневого м’яза, у місці його прикріплення до луски скроневої кістки. Шар за шаром розтинають м’які тканини до кістки. Така форма розтину запобігає післяопераційному парезу або паралічу лобного м’яза та верхньої частини очного м’яза. До гнійного вогнища проходять за допомогою затискача Більрота або вогнищевих ножиць Купера; при цьому бранші інструменту мають бути повернені вигнутим боком до кістки. Тримаючись великого крила основної кістки, тупим шляхом проходять до нижньоочної щілини, де й розтинають гнійне вогнище. Цей метод автори успішно застосовують (у ЦНД1С) з 1977 року.

За наявності флегмони зіниці часто доводиться поєднувати розрізи по ходу очного краю, шкірних зморщок повік зі скронево-під-скроневим підходом або з розтином ретробульбарного гнійника крізь верхньощелепну пазуху, доповнюючи це внутрішньокаротид-

$Опис : C:\Users\0971~1\AppData\Local\Temp\~flashfxp\20329EC4_edit.tmp\18. Абсцес під’язикового валика..files\image013.jpg$

Мал. 5. Лінії вирізання ділянки слизової оболонки та окістя для розтину піднебінного абсцесу (Г. А. Васильєв).

ною комплексною медикаментозною терапією (С. Д. Сидоров, 1987, та ін.).

Розтинати абсцес на передній частині твердого піднебіння необхідно шляхом вирізування трикутної ділянки слизової оболонки і періосту (мал. 5), оскільки в цій зоні краї лінійного розтину вже через декілька годин після операції злипаються і перешкоджють виділенню гною, а введений гумовий чи інший дренаж надто подразнює верхівку язика.

Розтин субмасетеріальної флегмони слід проводити так, щоб уникнути горизонтального розрізування жувального м’яза, що призводить до стійкої контрактури. Досить вертикально розшарувати його через розріз, що облямовує кут нижньої щелепи, і провести дренаж рани протягом тижня.

Аналогічної тактики слід дотримуватися при розтині флегмони крилоподібпо-щелепного простору і підскроневої флегмони, щоб уникнути стійких рубцевих змін у м’язі і пов’язаної з цим контрактури нижньої щелепи.

Слід погодитись із Ю. С. Захаровим у тому, що в разі діагностики анаеробно-гнійної флегмони найбільш перспективним і доцільним є метод широких розтинів на шиї, особливо при флегмонах дна порожнини рота, навкологлот-кових просторів. Якщо виявлено некроз тканин на рівні надгруднинної та надключичної ямок, слід зробити широкі клаптеві розтини всієї половини і середини шиї зі старанною ревізією клітковинних просторів на всій ділянці поширення інфекції, а за необхідності –відсікти кивальний м’яз, що прикриває ці ділянки, і відвести його разом зі шкірним клаптем (М. О. Груздєв і співавт., 1984; Ю. С. Заха-ров, 1987).

Під час розтину остеофлегмон у піднижньо-щелеппій і підборідній ділянках типовими помилками є такі:

1) хірург робить необгрунтовано малий («запонковий») розріз шкіри;

2) хірург розтинає шкіру широко, але підшкірна основа, фасція та інші м’які тканини розсікаються ним не на всю глибину, внаслідок чого утворюється ранова щілина у вигляді ями, яка швидко перестає забезпечувати вільне відтікання гною;

3) незначний розмір рани і її глибина не дозволять хірургові пальцем або інструментом увійти в місця скупчення гною; хірург інколи помилково взагалі не планує такої ревізії м’яких тканин і кістки, а також розширення рани в її глибині;

4) операція проходить не під наркозом, а під місцевою иепотенційоваиою анестезією, що не дозволяє хірургу провести повноцінне втручання з ревізією усіх можливих вогнищ скупчення

гною і ураженої кістки, введенням дренажу в усі глибокі відділи рани.

Здійснюючи розтин флегмони клітковинних просторів дна порожнини ротанеобхідно враховувати тип обличчя хворого (вузький, широкий) згідно з пропозиціями О. Ю. Шалаєва (1991).

Як дренаж бажано використовувати смужки з пінополівінілформалю, що має високу гідрофільність, здатність до набрякання і капілярного всмоктування вологи (М. Л. Заксон і співавт., 1988).

Разом з розтином, як правило, відбувається і видалення зуба, який був джерелом інфекції. Протипоказано видалення за наявності значних труднощів цього втручання або якщо збереження зубів є бажаним із функціонально-косметичних міркувань.

При розтині флегмон або абсцесів у рану вводять не тампон, а випускник (наприклад, із рукавичної гуми), і ось чому. Ще в 1912 р. М. Л. Петров в експериментах на тваринах переконливо довів, що вже через 6 год марлеві дренажні тампони перетворюються на просякнеш гноєм пробки, що заважають відтіканню ексудату з рани.

За даними В. В. Стручкова і співавт. (1975), марлевий дренаж-тампон має відсмоктувальні властивості лише протягом кількох годин, а наприкінці першої доби він уже виявляє протилежну дію на перебіг процесу в рані. О. О. Тимофєєв, О. М. Солнцев і співавт. (1988) для лікування глибоко розміщених гнійників запропонували та з успіхом використовують V-подібний здвоєний трубчастий дренаж (а. с. № 1292791), виготовлений із еластичних трубок одноразових систем для переливання крові.

При обмежених флегмонах і абсцесах рекомендують застосовувати вакуумний дренаж, який В. А. Ольшевський (1983) періодично поєднує з оксигенацією рани з резинової посудини під тиском (1 атм) протягом 15-20 хв.

Високу оцінку активної лікувальної дії лево-миколевої мазі дає Є. М. Черноглазова (1987), яка вводила мазь (на стерильних серветках) на всю глибину рани упродовж перших 4-5 діб після розтину флегмони.

У зв’язку зі зниженням імунітету хворих і підвищенням антибіотикостійкості мікрофлори в останні роки флегмони часто клінічно виявляються дуже невиразно або, навпаки, агресивно; цьому сприяє збільшення антибіотикорезис-тентності мікрофлори. Тому С. В. Тарасенко і співавт. (2000) радять у комплекс місцевого лікування включати нитацид і гіпозоль-Н, які мають ширший спектр антибактеріальної дії, ніж левоміколь і левомізоль. У перші кілька діб після розтину флегмони доцільно використовувати тампони з нітацидом, а в разі появи грануляцій – гіпозоль-Н.

Якщо після розтину гній у рані не з’явився, розріз усе-таки раціональний, тому що зменшує напруження у тканинах, поліпшує місцеві окислювально-відновні процеси, забезпечує відтікання гною, який утворюється пізніше -через 2-3 дні.

Якщо рана має ознаки гнильно-некротичного розпаду, її зрошують (зі шприца) 1% розчином калію гіперманганату або 3% розчином пероксиду водню, 0,02% хлоргексидину, 1% ді-оксидину та ін.

З метою зменшення всмоктування токсинів в організм через поверхню рани на неї накладають серветки, змочені в гіпертонічному (5%) розчині натрію хлориду або 20% розчині магнію сульфату. Для дезінтоксикації вводять внутрішньом’язово димедрол (2% – 1 мл) 2 рази на добу або внутрішньовенно щодня гекса-метилентетрамін (40% – по 10 мл). При цьому слідкують за діяльністю нирок і сечового міхура.

Розтинаючи флегмону або абсцес у хворого, що страждає на лейкоз, слід не лише поєднувати це зі специфічним лікуванням основного захворювання, а ще й здійснити профілактику геморагічних ускладнень: у передопераційний період провести трансфузію 1-8 доз тромбоци-тарної маси, а також використати препарати загальної і місцевої гемостатичної дії: дицинон; є-амінокапронову кислоту (ЕАКК); адроксон; гемостатичну губку; фібрин, амбен, тромбін та ін. У розтяту порожнину гнійника вводити тампони, змочені у розчині ЕАКК, а лунки видалених зубів тампонувати гемостатичною губкою з амбеном, гемофобіном, колагеном, альгіпором тощо. Щоб уникнути додаткового травмування тканин голками (у разі місцевого знеболювання), розтин флегмон, абсцесів і видалення «винуватих» зубів проводити під внутрішньовенним наркозом. Усі ці заходи запобігають геморагічним ускладненням після операції (В. С. Дмитрієва, А. М. Аванесов, 1984).

Після розтину флегмони і дренування її деякі автори практикують накладення швів у ранні або пізні строки (відкладені шви). Метою накладення швів є прискорення загоєння і рубцювання рани, поліпшення косметичних якостей рубців на обличчі та шиї.

Як накладення швів, так і місцеве медикаментозне лікування потрібно зіставляти з фазністю ранового процесу:

I фаза – запалення, коли лікар повинен спонукати відторгнення некротизованих тканин, евакуацію їх гнійного ексудату, придушенняінфекції в рані і в усьому організмі;

II фаза – регенерація, коли необхідно стимулювати ріст грануляцій і придушення інфекції;

III фаза – формування рубця в усіх шарах рани і епітелізація її поверхні.

У першій фазі: на фоні правильно виконаного розтину флегмони (що зумовлює виливання накопиченого в некротичних тканинах гною) видалення чинника інфекції (зуба), оброблення гнійної рани антисептичним розчином або ультразвуком, ВГНЛ, УФО, дренування глибоких вогнищ або внутрішньоартеріального антибіо-тикозрошення їх можливе закриття рани первинними швами, у кутах яких слід залишити дренажні випускники із достатньо міцного матеріалу, що не руйнується, не фрагментується під впливом ранових токсинів, наприклад перфоровані дренажні трубки, тобто виключити можливість утворення «резином» (О. І. Євдо-кимов), які підтримують наявність фістул і потребують безперервних перев’язок.

Можливе накладення первинно-відкладених швів – через 5-6 діб, тобто в кінці І фази або на початку II фази запалення. Якщо ж рана вже вкрилась грануляціями, краї її рухливі і ще не розвинулась рубцева тканина (частіше протягом 2-го тижня і після розтину флегмони), можна накладати ранні вторинні шви. У III фазі запалення можливе накладення пізніх вторинних швів, перед якими видаляють рубцеву тканину, відсепаровують краї шкіри.

Медикаментозне лікування

Усі медикаменти, застосовувані місцево або тотально під час лікування флегмон щелепно-лицевої ділянки та шиї, поділяють на такі групи: 1) антибактеріальні препарати (антибіотики, сульфаніламіди та ін.); 2) коректори змін системи гомеостазу (гепарин, бутадіон, ацетилсаліцилова кислота, анальгін, декстрани, стреп-тоза, урокіназа та ін.); 3) інгібітори протеаз (ПАМБА – параамінометилбензойна кислота, ЕАКК – епсилон-амінокапронова кислота, контрикал, трасілол, гордокс, пентамін, цалол та ін.); 4) коректори специфічного імунітету (стафілококовий анатоксин або антифагін, антистафілококовий гаммаглобулін, стафілококовий бактеріофаг та ін.) і неспецифічного (продигіозан, левамізол, тимозін, тималін, пентоксил, метилурацил та ін.); 5) гіпосенсибілізувальні засоби (хлорид кальцію, глюконат кальцію, аскофен та ін.); 6) гормональні препарати (преднізолон, тиреон та ін.); 7) дезінтокси-каційні препарати, що поліпшують процеси метаболізму (кокарбоксилаза, панангін, неоге-модез, реополіглюкін, білкові гідролізати, манітол та ін.); 8) більш сучасні препарати різної дії, які випробовуються зараз.

Локальна і загальна медикаментозна терапія, як і накладення ранніх і відкладених швів, має узгоджуватись із фазою запалення: наприклад, у першій фазі з метою стимулювання відторгнення змертвілих тканин – промивання рани антисептиками, гіпертонічні розчини, протеолітичні ферменти, вакум-відсмоктуван-ня ранових виділень, мазі на водорозчинній основі; для придушення інфекції – антисептики, антибіотики, багатокомпонентні мазі; для прискорення вільної евакуації гною після закінчення маніпуляцій у рані – подовжене промивання її антисептиками.

У другій фазі (регенерація): фізіотерапевтичне і мазеве стимулювання загоєння; у третій фазі – те ж саме.

Синхронно з рівнем розвитку гнійної хірургії, фактичним розвитком фармацевтичної промисловості в країні і наявністю відповідних медикаментів (у розпорядженні лікаря, лікувальної установи або самого хворого, його родичів) в різний час застосовувались і застосовуватимуться різні чинники впливу на рану, на весь організм хворого. Вибір засобів для загального впливу визначається ступенем кваліфікації лікаря в практиці гнійної хірургії і наявністю можливості глибокого вивчення всіх систем і органів хворого за допомогою лабораторно-клінічних досліджень.

Шляхи введення медикаментів в організм або тільки рану хворого різноманітні: оральний, підшкірний, внутрішньом’язовий, внутрішньовенний, внутрішньоартеріальний, внутрішньолімфатичний.

Способи введення їх теж різні: у таблетках, в ін’єкціях, електрофорез та ін. Надто різноманітні методи фізіотерапевтичної дії як на вогнище запалення, так і на весь організм хворого.

Наведемо приклади різних способів лікування в останні десятиріччя.

При флегмонах, спричинених анаеробною інфекцією, уводять (підшкірно або внутрі-шньом’язово за способом Безредки) протигангренозні сироватки: проти Вас. perfringens –1500 АО, проти Вас. oedematicus – 2500 АО, проти Вас. histoliticus – 500 АО. Якщо ж помічено слабку дію першої ін’єкції, сироватку вводять повторно через 12-14 год. Слід підкреслити, що останнім часом питання щодо доцільності введення протигангренозної сироватки переглядається.

М. І. Іващенко (1984) у восьми хворих з успіхом застосував ГБО (2-4 сеанси, тиск у барокамері 2 атм, експозиція 60-90 хв), однак важливим компонентом у лікуванні вважає широкий розтин вогнища, активне дренування та безперервне зрошення ран розчином антисептиків і антибіотиків.

У двох хворих флегмона ускладнилась медіастинітом; один із них помер; збудником анаеробної газової флегмони у нього був Clostridium perfringens. (Автор навіть не згадує про застосування якої-небудь протигангренозної сироватки).

З перших годин прийняття хворого у стаціонар або звернення в поліклініку необхідно розпочати введення коміьіексу антибіотиків, відправивши гній із рани хворого в лабораторію для визначення бактеріальної флори і чутливості мікробів (у тому числі й бактероїдів) до антибіотиків.

Антибіотикотерапію розпочинають із застосування, наприклад, ампіциліну і полімікси-ну або інших антибіотиків, які є у лікаря, до одержання результатів досліджень мікрофлори гною на чутливість її до антибіотиків.

При цьому слід врахувати, що широке застосування антибактеріальної терапії призвело до збільшення кількості стійких штамів і полі-резистентності мікроформ. Тому призначати препарати бензилпеніциліну, полімексину, ка-номіцину, а також цефазоліну (кефазолу) через різке зниження їхньої антибактеріальної активності недоцільно, так само як і препаратів для місцевого лікування – фурациліну, лізоциму, балізу-2 (Р. В. Ушаков, В. М. Царьов, 1993). Препаратами вибору ці автори вважають полісинтетичні пеніциліни (ампіцилін, карбені-цилін, оксацилін), похідні нітроімідазолу (ніта-зол, метронідазол), стрептоміцин, макроліди (еритроміцин, олеандоміцин), тетрацикліни, сульфаміди, в тому числі триметоприм (бісеп-тол, бактрим та ін.), нітрофуранові (фура-золідон, фурагін). Однак слід мати на увазі, що з появою нових препаратів ці пропозиції можуть застаріти і необхідно буде керуватися більш сучасними.

Варто наголосити, що лікування обмежених флегмон без використання антибіотиків не призводить до негативних змін в імунній реакції організму, а застосування їх без визначення чутливості мікрофлори може зумовити зниження захисних сил макроорганізму (Г. Б. Карпінець, 1998).

Інколи (передусім у найтяжчих хворих) потрібні додаткові (контрольні) дослідження чутливості мікрофлори або у цій же лабораторії, або паралельно (одночасно) у двох різних лабораторіях, особливо тоді, коли розпочата (відповідно до результатів перших досліджень) антибіотикотерапія виявляється неефективною. Така контрольна перевірка чутливості може бути дуже корисною для своєчасного внесення корекції у здійснювану (з першого дня лікування хворого) антибіотикотерапію. Після дослідження чутливості мікрофлори гною до окремих видів антибіотиків необхідно внести в схему лікування відповідні корективи, замінивши недійові антибіотики найбільш ефективними. Вводити їх потрібно не менше 7-8 днів, до припинення гострих виявів.

За даними Д. І. Щербатюка (1988), особливо корисне внутрішпьоартеріальне введення антибіотиків у рекомендованих добових дозах (протягом порівняно недовгого часу); при флегмонах піднижньощелепної ділянки, дна ротової порожнини і шиї доцільно робити це через катетер, введений у лицеву артерію, а при флегмонах біля верхньої щелепи – у зовнішню сонну. Щоб підтримувати постійну концентрацію антибіотика в крові, використовують апаратний метод. За його даними, така антибіотикотерапія (на фоні відповідної попередньої ревізії гнійного вогнища, некротомії, внутрішньоранового діалізу) дозволяє накладати на рану первинний шов, що забезпечує заживання рани за типом первинного заживання у 91,89% хворих і знижує частоту ускладнень до 2,7%. Проте автор вважає первинний шов протипоказаним за наявності симптомів гішльпо-некротичної анаеробної флегмони, коли показано особливо широке оголення всіх відділів піднижньощелепної ділянки та шиї, де локалізується запальний процес. Досвід свідчить (В. І. Десятерних і співавт., 1998), що й за умов такого широкого розтину анаеробної флегмони і некротомії, дренування рани, діалізу її через перфоровані трубки, масивної дезінтокси-каційної терапії, комплексної антибіотикоте-рапії із включенням метроджилу, імуностиму-ляції тощо існує можливість поширення запалення в медіастинум і смерті (навіть пацієнта у молодому віці) через найтяжчу інтоксикацію, гнійний плеврит, перитоніт, сепсис.

Лікареві слід пам’ятати, що, якщо гнійний процес спричинений стафілококом в асоціації з кишковою паличкою або протеєм, бактерицидна дія пеніциліну і стрептоміцину зводиться до нуля. Адаптуючись до навколишнього середовища, стафілокок уражує чужу клітину, стає стійким завдяки виробленим ним ферментам «агресії» і «захисту»; серед них – коагулаза, яка сприяє тромбоутворенню навколо гнійного вогнища, порушуючи тим самим мікроцирку-ляцію (М. М. Бажанов і співавт., 1981). Якщо стафілокок чи інший мікроб, що спричинив флегмону, виявився чутливим до якогось антибіотику, то через 1-2 тижні чутливість ця падає, часто – до 0. Тому так важливо періодично міняти антибіотики, що їх уводять, контролюючи чутливість мікрофлори до кожного з них. При цьому ніякої перерви між антибіотиками, призначуваними раніше і тепер, не повинно бути.

Добрий результат забезпечується при поєднанні ампіциліну з канаміцином або мономіцином, еритроміцину з тетрацикліном, стрептоміцину сульфату з тетрацикліном.

У випадках тяжких септичних проявів рекомендується внутрішньовенне введення антибіотиків цефалоспоринового (наприклад, це-порин, рондоміцин) і тетрациклінового (наприклад, сигмоміцин) ряду (С. Ф. Грицук, 1982).

С. М. Шувалов (1987) з метою дезінтоксикації організму, досягнення антисептичного ефекту, дегідратації і знеболювання післяопераційної рани запропонував метод, що ґрунтується на застосуванні напівпроникних мембранних пристроїв і діалізувального розчину. Це дозволило правильно розраховувати і дозувати кількість антисептиків і антибіотиків, у ранні строки накладати вторинні шви, скорочувати строки лікування хворих.

На жаль, у деяких хворих в анамнезі черговий лікар встановлює алергію на більшість антибіотиків і сульфаніламідів. У таких випадках потрібно виявляти особливу обережність щодо вживання будь-яких антибіотиків, обов’язково проводячи шкірну пробу на їх реакцію. Окрім внутрішньошкірних проб, чутливість можна перевірити так: на дно ротової порожнини капають 1-2 краплини розчину ліків (наприклад, антибіотика), очікують 5-15 хв. При перших виявах сверблячки і почервоніння шкіри на окремих ділянках тіла хворий спльовує розчин і споліскує рот. Якщо сверблячки і гіперемії немає протягом 15 хв, ліки придатні для даного хворого. Випробуваний таким чином розчин антибіотика має містити не більше 25 000-50 000 ОД; для дослідження інших ліків рекомендовано брати 1/4 одноразової його дози. Якщо ж встановлено, що всі наявні у відділенні антибіотики також є для хворого несприй-нятні, можна вводити внутрішньом’язово 2 рази на добу (вранці і ввечері) по 10 мг тималіну в розчині анестетика; курс – не менше 5-7 діб (на курс лікування – до 100-140 мг тималіну). Цим можна повністю ліквідувати потребу в антибіотиках і сульфаніламідах, оскільки суб’єктивно і об’єктивно тималін покращує перебіг запального процесу (стимулюючи нормалізацію вмісту лімфоцитів, усіх класів імуногло-булінів) (В. Г. Морозов і співавт., 1978; П. Я. Шимченко і співавт., 1982). Важко переоцінити препарат, який так успішно нормалізує клітинний і гуморальний імунітет.

У зв’язку зі зменшенням на сьогодні чутливості мікрофлори до багатьох давновідомих антибіотиків потрібно застосовувати нові антибіотики иайширшого спектра дії, до яких мікрофлора із одонтогенних вогнищ дуже чутлива. Після розтину флегмони можна застосувати щоденне обколювання тканин розчином анестетика з відповідним антибіотиком, до якого мікрофлора хворого виявилась чутливою.

Щоб підвищити ефективність антибактеріальних препаратів, М. М. Соловйов і співавт. (1975) рекомендують проводити електрофорез катаміну А Б в зоні інфекційного вогнища після розтину флегмони. Катамін АБ, як і інші поверхнево-активні речовини (ПАР), здатний легко зв’язуватися на поверхні поділу між фазами (наприклад, рідиною і твердим тілом, рідиною і газом) і зменшувати поверхневе натягнення системи. Тому під дією ПАР у мікробній клітині змінюється осмотична рівновага, відбувається вихід життєво важливих речовин через клітинну мембрану; при цьому ферментативна рівновага всередині мікроорганізму порушується. Застосовуючи ПАР в не-бактерицидних концентраціях, можна посилити дію антибіотика, полегшити його проникнення через клітинну мембрану і загальмувати вироблення пеніцилінази. Методика застосуання катаміну АБ: утворену (після розтину флегмони) рану заповнюють пухкими марлевими дренажами, просякненими розчином катаміну АБ (в розведенні 1:10000) і мономіцину (із розрахунку 1000 ОД на 1 мл). Поверх дренажу кладуть серветку, змочену тим же самим розчином, гідрофільну прокладку (7×10 см), змочену теплою водою, а свинцевий електрод з’єднують з позитивним полюсом і накладають на шийний і верхній грудний відділи хребта. Сила струму залежить від індивідуального перенесення і коливається від 5 до 10 мл, експозиція процедури – 20 хв. Після завершення процедури марлеві дренажі, просякнеш розчином катаміну АБ з мономіцином, залишають у рані, а зверху накладають суху ватно-марлеву пов’язку. Процедуру перев’язування і електрофорезу повторюють щодня протягом 3-4 днів, а потім – через день. Курс із 5-7 процедур є достатнім для очищення рани від гною. Застосування електрофорезу з катаміном АБ не лише прискорює процес загоювання рани, а й запобігає виробленню в організмі хворого антибіотикостійких форм мікробів.

Як показали спостереження нашої клініки (С. С. Ковцур і співавт., 1981), на перебіг післяопераційного періоду сприятливо впливає вживання всередину карбостимуліну і калію оротату в терапевтичних дозах відповідно до віку і маси хворого. Карбостимулін являє собою суміш лимоннокислих солей марганцю, магнію, цинку і міді з бікарбонатом натрію; цю суміш приймають тричі на день по 2,2 г протягом 7-10 днів. Обидва препарати – карбостимулін і калію оротат – здатні знижувати загальний і локальний ацидоз тканин організму хворого, що сприяє нормалізації функцій усіх органів і систем.

З метою підвищення опірності запалених тканин і ущільнення стінок капілярів у ділянці рани застосовують хлорид кальцію (внутрішньовенно 5-Ю мл 10% розчину або всередину –5% розчин по 1 столовій ложці 4-6 разів на день), а також аскорбінову кислоту. Для підтримки нормальної діяльності серця – камфора, адонізид, настій конвалії; внутрішньовенно – 40% розчин глюкози щоденно. Для нормалізування сну призначають препарати брому, наркотики.

У зв’язку з порушеннями гуморального та клітинного імунітету є потреба стимулювати його за допомогою біологічно активних препаратів: тактивіни, продигіозан, левамізол (де-каріс) та ін. (Т. М. Алехова та співавт., 1981, Г. М. Варава, Г. Ф. Білоклицька, 1981, та ін.). Разом з тим слід враховувати пропозицію Т. Г. Робустовоїта співавт. (1984): призначати левамізол індивідуально, враховуючи чутливість Т-лімфоцитів до нього in vitro, тобто тільки хворим за умов початкового низького або нормального рівня Т-розеткоутворення, у яких імуностимулятор викликає (in vitro) підвищення його. Хворим, у яких in vitro під дією левамізолу рівень Т-розеткоутворення знижується, лікування цим препаратом проводять під імунологічним контролем і відміняють його, коли показники клітинного та гуморального імунітету нормалізуються.

При тяжких розлитих флегмонах дна порожнини рота відзначається білковий голод від недостатності надходження та засвоєння всіх амінокислот. Тому в комплексну терапію необхідно включати амінокислотні препарати (амініон, амінозол) по 1000 мл кожної доби упродовж 5 днів або проводити часткове парентеральне харчування жировою емульсією ліпо-фундином у поєднанні з поляризувальною сумішшю (20% розчин глюкози – 500 мл, 1% хлориду калію, інсуліну 20 ОД); дуже тяжким хворим для підвищення енергетичної здатності організму слід уводити 10-15% розчини етилового спирту на глюкозі. Оскільки основою білкової недостатності є посилення метаболізму, пропонують уводити анаболічні препарати (ретаболіл, нероболіл) по 50 мл внутрішньо-м’язово щотижня (В. І. Карандашов і співавт., 1984). Позитивну оцінку введенню в комплексну терапію тималіну при тяжких флегмонах (особливо на фоні ударних доз антибіотиків) дають М. М. Соловйов і співавт. (1984).

Високу інформативність щодо ходу лікування флегмон має також показник рівня розетко-утворення нейтрофілів (EN–PO) периферичної крові та ротової порожнини, які Р. В. Ушаков і співавт. (1984) порівнювали з клінічною картиною запалення та призначали ГБО-терапію, суттєво поліпшуючи показники клітинного імунітету обтяжених хворих.

Дослідження В. І. Карандашова, А. А. Яр-магомедова (1984) свідчать, що у 82,6% хворих на флегмони розвивається токсичний нефрит. Це спонукало авторів зробити відповідні призначення, наприклад, внутрішньовенне введення лазиксу (40-60 мл) та 15% розчину манітолу (0,5-1,0 г на 1 кг маси тіла).

О. О. Тимофеєв, О. М. Солнцев і співавт. (1988) з успіхом проводять після розтину флегмони специфічну гіпосенсибілізувальну терапію мікробними алергенами, початкову дозу яких визначають за запропонованим ними методом (а. с. № 1210095); на 3-тю добу цієї терапії автори відзначають значне зменшення кількості скарг хворих, розм’якшення та зменшення інфільтрату; на 3-4 дні раніше констатують очищення і гранулювання рани.

М. М. Бажанов і співавт. (1997) установили зниження тимічної активності слини та сироватки крові, яка після розтину флегмони знижується ще на 0,5-1 ОД. За величиною тимічної активності слини і крові та співвідношенням їх можна прогнозувати динаміку перебігу запалення. Застосування імуиомодулятора так-тивіиу (підшкірно 1 раз на день протягом 5 днів) суттєво допомагає здійснювати лікування хворих із широко розлитими флегмонами обличчя та шиї, особливо на фоні тяжких супровідних захворювань (цукровий діабет у фазі декомпенсації в поєднанні з жовчнокам’яною хворобою).

Істотно допомагає хворим із гнійно-запальними процесами на фоні діабету гемосорбція, що сприяє нормалізації ліпідного обміну, корегує мікроциркуляцію (В. 1. Заусаєв, В. Г. Пчолін, 1995).

Діста – молочно-рослинна вітамінізована, багато рідини; необхідно слідкувати за роботою кишечника.

Режим – постільний; ретельний догляд за ротовою порожниною.

Догляд за післяопераційною раною

Лікареві слід ураховувати, що процес у рані характеризується стадійністю (фазовістю). У перебігу цього процесу під час загоєння гнійних ран виділяють такі стадії: а) запалення або гідратації, б) утворення і дозрівання грануляційної тканини, в) дегідратації і г) епіталізації. Виділення цих стадій, незважаючи на їх певну послідовність, має умовний характер, оскільки строго розмежувати строки між закінченням однієї стадії і початком другої неможливо.

Запалення v стадії гідратації супроводжується значними змінами в кислотно-лужній рівновазі (виснаження буферних систем, розвиток некомпенсованого ацидозу, гіпоксія тканин, накопичення в них вуглекислоти). У тяжких випадках рН тканин досягає 5,4 (норма рН – 7,2). Такі істотні зміни рН у вогнищі запалення призводять до відмирання тканин, чому передує активна фаза інфільтративної ексудації. Запалення зумовлює зміни в електролітному складі внутрішнього середовища; наприклад, якщо в стадії серозного запалення кількість калію, що вивільнився із клітин, які розпадаються, досягає 0,3-0,4 ммоль/л (1,2-1,6 мг%), то у гнійному ексудаті – 5,1 (200 мг%) ммоль/л і більше. Змінюється і співвідношення коефіцієнта К7Са*’. Паралельно з накопиченням продуктів неповного окислення (молочної.масляної та інших органічних кислот) змінюється амінокислотний склад тканин. Накопичення, наприклад, аденілової і аденозинтрифо-сфорної кислот, еуглобуліну (некрозину), що мають токсичні дії, призводить до розпаду тканин, підвищення проникності тканинних мембран, наростання ацидозу і зміни електролітів, зміни складу колоїдів, накопичення рідини в міжклітинному просторі, набрякання колоїдів у клітинах, гідратації колоїдів, переходу їх із стану геля в золь, осмотичної гіпертензії. Ці процеси спричинюють плазмоліз клітинних мембран (вторинний некроз). Посилений розпад клітин, накопичення вільних іонів посилюють глибину фізико-хімічних порушень у рані, призводять до підвищення осмотичного тиску і, як наслідок, посилення розладів кровообігу, ексудації і клітинної інфільтрації.

Продукти розпаду клітин і накопичені продукти порушеного обміну речовин у зоні запалення, бактеріальні ферменти викликають запальну реакцію у прилеглих тканинах.

Стадія дегідратації і регенерації у гнійній рані характеризується накопиченням муко-полісахаридів, лужної фосфатази; у клітинах фібробластичного ряду визначаються глюко-ронідаза, сукциндегідраза, гексокіназа та інші ферменти, що відіграють сприятливу роль у гранулюванні і рубцюванні гнійної рани, яка згодом переходить у завершальну стадію епітелізації.

Ангіна Жансуля – Людвіга ( лат. angina Ludovici , Angina Gensouli – Ludwigi ) – Це двостороннє запалення м’яких тканин дна порожнини рота з залученням в патологічний процес суміжних анатомічних областей. Інфекція може поширитися через шілоязичную м’яз в глиб глоткової-верхньощелепного простору, з можливим поразкою і заднеглоточного простору, а також і верхнього середостіння.

Ангіна Жансуля – Людвіга, або гнильної-некротична флегмона дна порожнини рота, вперше описана в 1830 р. Ж. Жансулем, ^{[1] а в 1836 р.}^{Л. Ф. фон Людвігом (Англ.) рос. . Тому справедливо її слід називати чи ангіною Жансуля,}^{[джерело не вказано 314 днів] або ангіну Людвіга, як вона і називається в багатьох європейських мовах. Назва Anglina Ludovici було запропоновано в 1837 році Камерер. [2] Згадки захворювання зустрічаються і значно раніше, під іменами cynanche, carbunculus gangraenosus, morbus strangulatoriu, esquinancia gangraenosa, angina maligna, ісп. garotillo , фр. l’esquinancie inflammatoire gangreneuse , фр. phlegmon large du cou . [3]}

Захворювання зустрічається порівняно рідко.

За даними Н. Williams (1940), смертність при ангіні Жансуля – Людвіга в доантібіотіческую період досяг 54%. З появою сульфаніламідних препаратів вона знизилася до 10%. R. Hought і співавт. (1980), узагальнивши дані англійської літератури за 1945-1979 рр.., Виявили повідомлення про 75 випадки захворювань ангіною Жансуля – Людвіга; в 7 випадках (9,3%) були відзначені несприятливі наслідки.

Етіологія

Збудником ангіни Жансуля – Людвіга є анаеробна мікрофлора, про наявність якої свідчать неприємний запах і брудно-сірий колір ексудату, а також наявність газу в рясних некротичних масах, що виконують рану. Анаеробна мікрофлора виявляється в симбіозі з кишковою паличкою, стрептококамита ін мікроорганізмами.

Патогенез

М’язи дна порожнини рота значно товщають, некротизуються на всьому протязі або в окремих ділянках, жодної гноеобразованія немає, утворюються лише невеликі осередки розм’якшення і розплавлення м’язів. З цих вогнищ при розрізі виділяється значна кількість іхорозной рідини брудно-коричневого кольору з неприємним запахом і бульбашками газу. В інших ділянках м’язи виглядають сухими, мало кровоточать, як би звареними. Ніяких ознак ексудації або проліферації не відзначається.

Симптоми

Захворювання характеризується гострим початком і важкою інтоксикацією хворого, що супроводжується швидко наростаючим набряком м’яких тканин, що поширюється, зокрема, на верхні дихальні шляхи і призводить до утруднення дихання і асфіксії. Температура тіла підвищується до 39-40 С, пульс слабкий, різко збільшується до 130-140 уд. / хв, артеріальний тиск падає до 90/60 мм рт. ст., тони серця стають приглушеними. Що виникає збудження хворого, а іноді – ейфорія, швидко змінюється апатією. Як наслідок інтоксикації розвиваються безсоння, головні болі, блювота, бред. Різко змінюється гемограма: виявляються лейкопенія, лімфопенія, зсув лейкоцитарної формули вліво, знижується вміст гемоглобіну, ШОЕ зростає до 60 мм / ч.

На оглядових рентгенограмах шиї в передній і бічний проекціях визначається скупчення газу в м’яких тканинах.

Протягом перших 1-3 діб шкірні покриви обличчя і шиї бліді, з землистим відтінком, в кольорі можуть залишатися не зміненими, але потім з’являються характерні плями бронзової забарвлення. Інфільтрат мало болючий, не має чітких кордонів і поширюється на декілька клітинних просторів; відбувається омертвіння уражених тканин з відсутністю гною. Контакт з хворим порушений. Рухи його мови утруднені, дихання уривчасто, різко утруднене і ковтання.

У наступні терміни спостереження на шкірі з’являються червоні плями з синюшним і бронзовим відтінком. При пальпації щільно інфільтрованою і помірно хворобливих тканин визначається крепітація; зрідка можна виявити флуктуацію. Загальний стан різко і прогресивно погіршується, розвивається сепсис. На тлі наростаючої серцево-судинної недостатності в результаті інтоксикації і гіпоксії може наступити смерть.

При ангіні Жансуля – Людвіга припухлість, що з’являється в підщелепної або під’язикової області, швидко поширюється на сусідні клетчаточние простору. Розвиток запального процесу супроводжується гарячковим станом, безсонням, порушенням, нерідко маренням. Однак ці явища можуть бути відсутні, і тоді захворювання спочатку протікає досить сприятливо.

Голова хворого при цьому захворюванні звичайно злегка нахилена вперед, він уникає рухати нею. Обличчя бліде, іноді землистого відтінку і нерідко має жовтяничну забарвлення.

З підщелепних трикутників і підпідбородочні області виник тут значний набряк поширюється на щічні області і шию. При обмацуванні припухлі тканини дуже щільні, болючі. Інфільтрат не має чітких меж і захоплює всю товщу дна порожнини рота, в результаті чого набряклий і збільшений в розмірах мову відтісняється догори і назад. Рухи мови утруднені, ковтання майже неможливо, дихання обмежені. Рот хворого напіввідкритий, з нього витікає слина. У той же час і відкривання рота може бути обмежене.

Слизова оболонка під’язикової області буває різко піднята і вибухає у вигляді валика вище рівня коронок зубів; вона покрита фібринозним нальотом.

Таке перебіг процесу в перші 3-5 днів. Надалі колір шкіри над припухлістю змінюється, на ній з’являються синювато-червоні плями, іноді бульбашки. Деякі ділянки слизової оболонки дна порожнини рота покриваються сіруватим нальотом.

Загальний стан хворого невпинно погіршується, наростають явища інтоксикації. Температура значно підвищено і часто дає великі коливання протягом доби. Часом з’являється профузний піт.

Лікування

Лікування – комплексне. Оперативне втручання, враховуючи його об’ємність, повинно здійснюватися в умовах повноцінного забезпечення анестезіологічної допомоги. Широко розкривають уражені клетчаточние простору, чим досягаються дренування і аерація тканин. Розкриті клетчаточние простору обробляють антисептичними розчинами. При наявності великих ділянок некрозу тканин проводять некректомія. При показаннях накладають трахеостому.

Призначають специфічне лікування. Воно полягає в застосуванні суміші антігангренозних сироваток, а в міру з’ясування збудника захворювання, вводять тільки однойменну сироватку. Однією лікувальної дозою сироватки вважається 10 її профілактичних доз, тобто по 50 000 ME кожній (всього 150 тис. ME). Щоб уникнути розвитку анафілаксії сироватку вводять під наркозом внутрішньовенно, розвівши її попередньо ізотонічним розчином натрію хлориду. Одночасно переливають 100-150 мл крові. Крім внутрішньовенного введення, обов’язково вводять антігангренозную сироватку внутрішньом’язово (5-8 доз), створюючи тим самим в організмі депо антитіл. При показаннях введення сироватки може бути повторено. Перед введенням сироватки проводять пробу на індивідуальну переносимість. З тест-ампули (сироватка в розведенні 1:100) вводять внутрішньошкірно 0,1 мл рідини; якщо утвориться папула діаметром 1 см з гіперемією шкірних покривів навколо неї, проба оцінюється як позитивна. Якщо проба виявляється негативною, вводять 0,1 мл сироватки підшкірно і, при відсутності будь-яких проявів реактивних, через 30 хв вводять повну лікувальну дозу сироватки внутрішньом’язово або крапельно внутрішньовенно.

Крім того, призначають антибактеріальну, антитоксичну, гипосенсибилизирующие, загальнозміцнювальну та імуно-коригувальну терапію. Антибактеріальна терапія повинна включати напівсинтетичні пеніциліни, тетрацикліни. Дезінтоксикація досягається введенням великої кількості рідини (до 4 л / добу): кровозамінників дезінтоксикаційної дії ( гемодез, реополіглюкін), білкових кровозамінників, переливанням крові, призначенням рясного пиття.

До патогенетичної терапії відноситься гіпербарична оксигенація тканин або, за відсутності можливості її застосування – місцева оксигенація, що досягається періодичної інсуффляціей кисню в рану через катетер. Для очищення рани від залишків некротизованих мас використовують протеолітичні ферменти. Хворому повинні бути забезпечені спокій, повноцінне харчування, він повинен отримувати серцево-судинні засоби і необхідну симптоматичну терапію.

Таким чином, антибіотикотерапії, застосуванню протівогангренозной сироватки та гіпербаротерапіі відводиться важлива роль в комплексі здійснюваного лікування ангіни Женсуля Людвіга. Проте жоден з видів застосовуваного тепер консервативного лікування не знизив значення раннього широкого хірургічного втручання. З метою підвищення ефективності антибактеріальної терапії в післяопераційному періоді проводять регіонарну інфузію антибіотиків, призначають метронідазол (трихопол), проводять гіпербаричної оксигенації і місцеву оксигенотерапію рани в поєднанні з іншими лікувальними заходами. Показано також проведення місцевого ранового діалізу розчинами перекису водню, інших антисептиків. Для прискорення очищення рани від некротизованих тканин місцево застосовують протеолітичні ферменти.

При наявності ознак газової гангрени вводять протівогангренозную поливалентную сироватку, що містить антитоксини (10000 ME) проти трьох видів збудників газової гангрени – Cl.perfringens, Cl. oedomatiens, Cl. septicum.

Прогноз досить сприятливий при відсутності ускладнень через кілька днів відбувається зниження температури, поліпшується загальний стан хворого. Подальше загоєння ран зазвичай протікає без ускладнень

КЛІТКОВИННИЙ ПРОСТІР ДНА ПОРОЖНИНИ РОТА обмежений зверху слизовою оболонкою дна порожнини рота, знизу — щелепно-під’язиковим м’язом (діафрагмою рота), з боків — внутрішньою поверхнею нижньої щелепи. У ньому розрізняють п’ять щілин: серединну, обмежену підборідно-язиковими м’язами, дві медіальних, розташованих між підборідно-язиковими і під’язиково-язичними м’язами, і дві латеральні щілини, розташовані між під’язиково-язичними м’язами і внутрішньою поверхнею тіла нижньої щелепи. У латеральній клетковинній щілині розташовані під’язикова слинна залоза, передній відросток підщелепної слинної залози і її проток, під’язиковий і язичний нерви, язичні артерії і вени. У медіальних клетковинних щілинах лежить клітковина і язична артерія, а в серединній — клітковина і іноді лімфатичні вузли. Латеральна щілина вгорі широко з’єднується з навкологлотковим клетковинним простором, а внизу — по ходу протоки підщелепної залози з’єднується з підщелепним клетковинним простором йшов, розташованим нижче за діафрагму рота в піднижньщелепному трикутнику ;де розташовані підщелепна залоза, лицева артерія і лицева вена.

Флегмона дна порожнини рота

Перехід гнійного процесу з під’язичної ділянки однієї сторони на іншу й у клітковину між м’язами основи язика, а також на піднідборідкову і підщелепну ділянки називають флегмоною дна порожнини рота.

Флегмона дна порожнини рата розвивається унаслідок захворювання зубів нижньої щелепи, або рідше інфекція в клітковину цієї області проникає при пошкодженні слизової дна порожнини рота.

При захворюванні зубів гній розповсюджується по внутрішній поверхні альвеолярного відростка нижньої щелепи під слизову дна рота. Найбільш частою причиною цих флегмон є захворювання корінних зубів, при цьому гній локалізується в латеральній щілині клітковинного простору дна порожнини рота, відповідному щелепно-язиковому жолобку.

Флегмона дна порожнини рота може також розвиватися при поширенні гнійного процесу з підщелепної ділянки. При цьому спостерігається також поширення гнійного процесу на суміжні клітковинні простори: криловидно-щелепну, навкологлоткову, клітковину по ходу великих судин бічних відділів шиї.

ШЛЯХИ РОЗПОВСЮДЖЕННЯ ФЛЕГМОНИ КЛІТКОВИНИ ДНА ПОРОЖНИНИ РОТА.

При первинній локалізації абсцесу в одній з щілин клітковинного простору дна порожнини рота запальний процес може перейти в розлиту флегмону, захоплюючу всю клітковину цієї області. З латеральної щілини гній вільно може розповсюдитися вниз в піднижньощелепний клітковинний простір шиї по відрогу і протоці підщелепної слинної залози, між заднім краєм щелепно-під’язикового і під’язиково-язикового м’яза).

З цієї ж щілини гній може вільно розповсюдитися також назад і догори, в навкологлотковий клітковинний простір.

При зовнішньому огляді звертає на себе увага одутлуватість всього обличчя, на тлі якого визначається щільний, розлитий інфільтрат в обох підщелепних і підпіодборідочній ділянках. У залежності від залучення в процес криловидно-щелепних просторів обмежується відкривання рота, разом з тим рот напіввідкритий. Язик збільшений за рахунок інфільтрації, піднятий до піднебіння, часто сухий і покритий грязно-коричневим нальотом. Ковтання болюче; хворі не можуть проковтнути слину і вона витікає з напіввідкритого рота. Рухи язика викликають різкий біль.

Під’язичні валики інфільтровані, вибухають, іноді вище коронок зубів. Під’язикові складки набряклі і часто покриті фібринозним нальотом, видні відбитки коронок зубів.

Захворювання характеризується погіршенням загального стану і наростаючою інтоксикацією.

Лікування

Метою хірургічного втручання при запальних захворюваннях під’язичної ділянки, так само як і при гнійних процесах іншої локалізації, є розкриття гнійного вогнища і забезпечення гарного відтоку запального ексудату. Розріз з боку порожнини рота через слизову оболонку, досередини від альвеолярного відростка дає достатній ефект звичайно лише при обмежених гнійних вогнищах, тобто абсцесах під’язичної ділянки. При великому гнійному процесі – флегмоні, що особливо прогресує, показаний оперативний доступ з підпідборідочної ділянки.

При розсіченні тканин у підпідборідочній ділянці в сагітальному напрямку, як це рекомендують ряд авторів, не ушкоджуються великі судини і нервові стовбури. Після розсічення по шві щелепно-під’язичного м’яза проникають вгору між підборідочно-під’язичними м’язами і, відхиляючи вбік, розкривають тупим шляхом під’язичну ділянку з однієї чи обох сторін, а при показаннях – також гнійне вогнище між м’язами основи язика. Операційні рани необхідно добре дренувати.

В одних випадках, в залежності від особливостей гнійного процесу, ми проводимо розріз у підпідборідочному і передньому відділах підщелепної ділянки. Проникнувши в підщелепну ділянку і відсунувши (змістивши) трохи назад піднижньощелепну слинну залозу, ми досить широко розсікаємо в бічному відділі щелепно-під’язичний м’яз, а якщо необхідно, те перетинаємо і переднє черевце двочеревцевого м’яза, створюючи доступ до переднього і бічного відділів під’язичної ділянки. З переднього відділу цього ж розрізу можна проникнути і у клітковинний простір основи язика. В інших випадках ми робимо розріз досередини від кута нижньої щелепи. Розкриваємо задній відділ підщелепного трикутника, відсуваємо вперед піднижньощелепну слинну залозу і тупим шляхом за краєм щелепно-під’язичного м’яза проникаємо в задні відділи під’язичної ділянки.

Такою методикою розкриття можна скористатися і при флегмоні дна порожнини рота в залежності від залучення в процес ділянок над і під щелепно-під’язичним м’язом.

При одночасному залученні в гнійний процес підщелепної ділянки однієї чи обох сторін, а також при поширенні флегмони в навкологлотковий та інші простори показане широке розкриття всіх цих клітковинних просторів з наступним дренуванням.

Можна скористатися рядом окремих розрізів чи робити великий дугоподібний розріз нижче основи нижньої щелепи і, розсікаючи щелепно-під’язичний м’яз, розкривати всі уражені тканини.

ТЕХНІКА ОПЕРАЦІЇ.

При розкритті рота визначають ділянку зибленія над ним розтинають подовжньо слизисту впродовж 1,5—2 см і спорожняють гнійник. У порожнину вставляють смужку марлі або тонкої гуми. При локалізації процесу в щелепний-язичному жолобку розріз проводять паралельно і ближче до внутрішньої поверхні нижньої щелепи, направляючи кінчик скальпеля до кістки, щоб уникнути пошкодження язичного нерва і вени (артерія розташована більш медіальний). Після розтину слизовою в глибші шари проникають обережно, тупим інструментом.

При локалізації флегмони в серединній щілині клітковинного простору дна порожнини рота сагітальний розріз слиової дна рота може бути недостатнім. В цьому випадку розріз проводять знизу, з боку шкіри. Відкинувши голову хворого назад, визначають внутрішню поверхню нижньої щелепи у області підборіддя і від цієї точки розтинають шкіру, підшкірну клітковину і фасцію вниз, строго по серединній лінії але напряму до під’язикової кістки. Щелепно-під’язиковий м’яз розтинають по середній лінії і між підборідочно-під’язиковими м’язами проникають в клітковину дна порожнини рота.