АФЕКТИВНІ РОЗЛАДИ. МАСКОВАНА ДЕПРЕСІЯ. ЕПІЛЕПСІЯ. ЕТІОЛОГІЯ ТА ПАТОГЕНЕЗ. КЛАСИФІКАЦІЯ. ЕПІЛЕПТИЧНІ ПСИХОЗИ. ЗМІНИ ОСОБИСТОСТІ У ХВОРИХ НА ЕПІЛЕПСІЮ.
АФЕКТИВНІ РОЗЛАДИ
В основі афективних розладів закладено аномалії настрою — гіпо- або гіпертимія.
Головними ознаками депресивних розладів є такі:
– стійке пригнічення настрою;
– песимістичний спосіб мислення;
– психомоторна загальмованість із зниженням загальної активності, “енергії”;
– втрата здатності відчувати радість (ангедонія).
Колись сюди ж включали й стійку немотивовану тривогу, але в сучасних класифікаціях її розглядають окремо від депресії.
Маніакальні стани головним чином характеризуються
– неадекватним піднесенням або роздратуванням,
– гіперактивністю,
– прискореним мисленням із ідеями переоцінки власної значущості.
МАНІАКАЛЬНО-ДЕПРЕСИВНИЙ (ЦИРКУЛЯРНИЙ) ПСИХОЗ (Біполярний афективний розлад)
Маніакально-депресивний (МДП), або циркулярний психоз, циклофренія — це ендогенне психічне захворювання, що проявляється винятково емоційними розладами у формі маніакальних і депресивних станів з фазовим перебігом.
Клініка. До головних проявів МДП належать депресивні й маніакальні стани, котрі характеризуються афективними порушеннями, зміною темпів психічних процесів, рухових проявів.
Залежно від психопатологічної структури виділяють: (варіанти МДП):
– прості,
– змішані,
– атипові й
– складні
Маніакальна фаза має такі типові прояви:
– маніакальний афект,
– рухове й мовне збудження,
– прискорення темпу психічної діяльності у вигляді інтелектуального збудження.
Інтенсивність маніакального синдрому може бути різною. За легкого його перебігу (гіпоманіакальні стани) настрій піднесений незначною мірою. Хворі відчувають внутрішній підйом, веселі, усім задоволені, оптимістично сприймають оточення, яке у їхній свідомості набуває веселкових відтінків.
У цей період у хворих підвищується працездатність. Вони стають активнішими, відчувають приплив сил. Помітно підвищується апетит, зменшується потреба у відпочинку й сні, через що значно скорочується тривалість нічного сну.
Маніакальний синдром, на відміну від депресій, часто розвивається на субклінічному рівні, тобто на рівні гіпоманії, й рідше перебігає у тяжкій формі.
За тяжчого перебігу хворі надмірно веселі, постійно перебувають у чудовому настрої (екзальтація), відчувають особливе піднесення, окриленість, всемогутність. Маніакальні хворі зазвичай виглядають молодшими, бадьорими, повними сил. У них жвава й виразна міміка.
У такому стані, відповідно до афекту, змінюється зміст думок: вони оптимістичні, судження й оцінки поверхові. Самооцінка завищена. Хворі вважають, що мають неабиякі здібності, таланти. Можливе формування ідей винахідництва, реформаторства, величності, аж до маячних ідей фантастичного змісту. За маніакального збудження крайнього ступеня мислення може стати непослідовним, втратити спрямування, аж до “стрибання ідей”. Поряд із цим порушується увага, загострюється пам’ять. Хворі не стомлюються, відчувають приплив сил і незвичайну бадьорість. У цей період вони балакучі, мова швидка.
При виражених маніакальних станах недужі відчувають себе невтомними, з припливом фізичних і духовних сил. Але через надмірне рухове збудження та відволікання уваги може втрачатися цілеспрямування. Все, що відбувається навколо,— як істотне, так і незначне,— привертає увагу хворих, однак не надовго. Іноді зміни досягають такого ступеня, що супроводжуються надмірною мінливістю уваги, або симптомами гіпер–метаморфозу (за Верніке), У такому разі хворий фіксує поглядом і коментує геть усе, що потрапляє в поле зору.
Підвищений потяг до діяльності виявляється в тому, що хворі беруться одразу за все, намагаються зробити багато справ, але жодної не доводять до кінця, бо відвертає увагу щось нове. Така гіперактивність й ділова метушня стають причиною того, що вони втрачають роботу, створюють навколо себе суєту.
У маніакальному стані пацієнти можуть здійснювати нерозважливі вчинки, котрі шкодять їм і близьким, стають марнотратними, роздають речі, гроші. Можуть вступати у близькі стосунки з малознайомими людьми. Подеколи доходить до актів агресії, антисоціальних вчинків, у тому числі кримінальних.
До змішаних варіантів синдрому належить гнівлива манія– домінують збудливість, причепливість, сварливість, дратливість, гнівливість, у окремих випадках — агресивність.
До атипових : непродуктивна – характерні бідність асоціацій, бездіяльність. На тлі підвищеного настрою втрачається активність.
сплутана манія — це стан, за якого дуже прискорюються процеси мислення, що призводить до сплутаності та уривчастості думок. Значно виражене ідеаторне збудження. Мова стає незв’язною, не встигає за асоціаціями. Хворі все помічають, навіть дрібниці, коментують, роблять зауваження, всьому дають оцінку. Створюють навколо себе атмосферу веселощів, а подеколи — й напруги. За значної збудливості стають нетактовними, а інколи брутальними й цинічними.
До складних варіантів синдрому належать маніакальні стани, коли на тлі манії розвивається надцінне маячіння, переважають ідеї величності, котрі тісно пов’язані з афективними розладами й зумовлені ними.
Депресивні фази спостерігаються значно частіше, ніж маніакальні. Клінічна картина ендогенної депресії складається із тріади симптомів, а саме:
– зниженого до патологічного рівня (сумного) настрою;
– психомоторної та
– інтелектуальної загальмованості.
На початку розвитку фази або у легких випадках настрій може мати найрізноманітніші відтінки (відчуття нудьги, смутку, пригнічення, похмурості, тривоги). У найлегших випадках, коли афективні порушення малодиференційовані, депресивне забарвлення настрою виявляється послабленням емоційності 3 під час контактів з оточенням, втратою здатності радіти, веселитися. Нерідко хворі відчувають втому, стають млявими. Помітні загальне зниження життєвого тонусу (психічного і фізичного), відчуття невдоволення собою, іноді значне, втрата здатності до творчої діяльності. Нерідко пацієнти вважають це за лінощі, безвілля, пояснюють “неможливістю взяти себе в руки “. Коли недужі оцінять свої здібності й реалії життя, в характері починає превалювати песимізм. їх ніщо не радує, вони почуваються самотніми, розуміють, що змінилися.
Нерідко бувають розлади сну, апетиту, головний біль, порушення функцій системи травлення, неприємне відчуття у всьому тілі.
Схарактеризовані порушення складають картину циклотимічного типу депресії, якому властивий нетяжкий ступінь розладів. Отже, при депресії такого типу переважають суб’єктивні порушення і немає ознак його ні в зовнішності, ні в поведінці хворого. Це утруднює розпізнавання афективних розладів. І Цілеспрямоване виявлення згаданих симптомів і особливостей динаміки порушень протягом доби дозволяє діагностувати циклотимічну фазу або початок депресивної.
У разі поглиблення депресії посилюються афективні розлади, і депресивний афект стає легше диференціювати. Крім суб’єктивних відчуттів і переживань, про депресію свідчать зовнішній вигляд, висловлювання, поведінка хворого. Інтелектуальне й психомоторне гальмування стає помітнішим. Пацієнти пригнічені, гіпомімічні, в очах сум, зажура. Повіки їхні опущені з характерною складкою Верагута (верхні повіки вигнуті під кутом угору), постать стражденна. Мислення загальмоване, асоціації збіднілі. Мова тиха, монотонна, бідна, відповіді короткі. У висловлюваннях переважають песимістичні оцінки минулого, нинішнього й майбутнього. Звучать ідеї власної неповноцінності, вини. Рухи повільні, погляд згаслий. Клінічна картина у цю стадію розвитку визначається як клінічна ендогенна депресія. Загалом розлади, що розвиваються у цій стадії депресії, дозволяють зрозуміти особливості перебігу хвороби в наступні стадії, а саме зміст депресивного маячіння.
У складних випадках формується тяжкий депресивний афект, для якого характерна велика туга, що супроводжується фізичними відчуттями тяжкості в грудях і серці. Голова — мов у лещатах, набита “важким камінням”.
Зниження рухової активності може досягати ступеня депресивного ступору. Хворі нерухомо лежать або сидять, занурившись у тяжкі думки. їхнє обличчя нагадує маску страждання і скорботи.
Сон та апетит порушені. Часто буває закреп. Пацієнти худнуть, тому дуже помітним стає зниження тургору й еластичності шкіри. Вегетативні зміни проявляються дистальним гіпергідрозом, гіпотермією, ціанотичністю кінцівок. Окрім того, хвороба позначається на ендокринних функціях. У жінок стає іншим менструальний цикл, аж до припинення менструацій. У чоловіків і жінок зникає лібідо.
Стан депресивного ступору інколи переривається нападами меланхолічної несамовитості, вибухом відчаю, безпорадністю. У ці періоди хворі можуть скалічитися, вдатися до суїциду.
Характерне коливання стану хворого залежно від пори доби: деяке полегшення спостерігається у вечірні години. Однак у разі дуже тяжких форм депресій такі коливання майже непомітні.
Ідеаторні розлади проявляються млявістю, повільним мисленням, звуженням об’єму асоціацій, їхньою монотематичніс-тю. Хворі не можуть мислити, тупішають, втрачають пам’ять, не можуть зосередитися. Мова стає не тільки повільною, але й надто лаконічною, елементарною. Погляд сумовитий. За тяжкої депресії він застиглий, що свідчить про душевний біль, страждання. Поза похмура, практично не змінюється, голова й руки опущені. Хворі пересуваються, повільно піднімаючи ноги.
Спостерігаються сенестопатії, що засвідчують вітальний характер афективних порушень. Іноді виникають неприємні відчуття в грудях, голові, інших частинах тіла. Хворому складно конкретизувати ці відчуття та їхню локалізацію.
Розлади сприйняття проявляються тим, що все навколо стає сірим, одноманітним, не знаходить у душі жодного відгуку. Час минає повільно, тому день здається надто довгим.
Висловлюють думки стосовно особистої малоцінності (самоприниження), звинувачують себе у всьому. У міру поглиблення депресії ці ідеї, починаючи з надцінних, досягають рівня маячіння.
Іпохондричні розлади найчастіше пов’язані із загальним психічним станом, а не з неприємним відчуттям. Пацієнти вважають себе тяжкохворими.
За переважанням тих чи тих порушень афективної ланки виділяють такі варіанти депресії:
– тужлива,
– анестетична,
– тривожна.
Якщо домінує туга, хворі сумовиті, пригнічені, скорботні, у стані безвиході.
Депресивна деперсоналізація у вигляді хворобливої психічної анестезії за переважання тужливого афекту представлена зазвичай найповніше. Пацієнти переживають емоційне зубожіння. Найтяжчими бувають переживання з приводу втрати природних почуттів до близьких (психічна анестезія). Крім того, знижується або втрачається емоційне ставлення до оточення, будь-якої діяльності, розваг. Пацієнти вкрай хворобливо реагують на нездатність співпереживати, радіти (ангедонія), вболівають за втрату “вітальних емоцій”: відчуття, що відпочив після сну, відчуття голоду й спраги, статевого задоволення, приємної втоми після фізичного навантаження (“м’язові радощі”). Хвороблива психічна анестезія супроводжується також переживаннями з приводу зміни особистості, спустошення.
Під час тужливої депресії найчастіше виникають суїцидальні думки, що призводять до намірів скалічитися і самогубства. Вітальний характер переживань у хворих з вираженою тугою може стати причиною імпульсивних суїцидальних спроб. Поведінка такого пацієнта вирізняється замкненістю, малорухомістю, нездатністю виконувати звичну, навіть елементарну, роботу. Переважають тривога, страх, внутрішнє хвилювання, напруга, болісний неспокій. Хворі висловлюють побоювання з приводу благополуччя близьких. Ідеаторні розлади характеризуються прискореним і безладним мисленням з нестійкою увагою, яка концентрується на темах, що хвилюють. Хворі висловлюють сумніви, невпевненість щодо прийнятих рішень: думають про можливі неприємності; не можуть позбутися тяжких думок. Мова уривчаста, нерозбірлива, плутана.
У разі тривожно-ажитованого стану психомоторна загальмованість змінюється руховим неспокоєм: хворий потирає руки, стереотипно ходить або ж плаче, стогне, заламує руки, голосить. Погляд його у стані тривоги неспокійний (“бігає”), напружений, міміка мінлива. Велику питому вагу мають сомато-психічні порушення. При цьому пацієнти можуть скаржитися на відчуття печіння, горіння, холоду, але не можуть чітко вказати їхню локалізацію. Найчастіше неприємні відчуття з’являються в загруднинній і надчеревній ділянках, у голові, дистальних відділах кінцівок.
У разі тривожної депресії оточення сприймають насторожено, надчутливо. Хворі зациклюються на можливих неприємностях, невдачах, що очікують їх у майбутньому. Час сприймається як прискорений, а минулий день — тривалий.
У структурі тривожного варіанту депресії часто спостерігаються нав’язливі страхи. Пацієнти бояться збожеволіти, померти. Ці фобії можуть супроводжуватися неприємними відчуттями в різних частинах тіла. У них виникають іпохондричні побоювання, спрямовані на соматичну сферу. Такі порушення іноді набувають ступеня раптоїдних станів з посиленням страху збожеволіти і померти, різким психомоторним збудженням, плачем, схильністю до самоушкодження, навіть імпульсивних спроб самогубства.
У разі тривоги різного ступеня хворі погано засинають, не сплять або часто прокидаються. Може підвищуватися апетит. Хворі не можуть наїстися й напитися. Стають надто нав’язливими, постійно рухаються. У виражених випадках рухи хаотичні.
Анестетична депресія характеризується переважанням афективної нечутливості. У разі незначної психомоторної загальмованості розвивається депресія з відчуттям втрати афективного резонансу, що проявляються зниженням реакцп на оточення. Пацієнти стають начебто “емоційно кам’яними”, “дерев’яними”, не здатні до співпереживання. їх ніщо не радує, не хвилює. Навіть те, що стосується їхніх дітей і рідних. Хворі в такому стані зазвичай скаржаться на втрату емоцій, почуттів. Це характерно для депресивної деперсоналізації або анесте-тичної депресії.
Окрім описаних трьох типів депресивних фаз, можуть бути й атипові депресії.
До них належать сенестопатично-іпохондрична депресія і
депресія з проявами нав’язливості, коли у структурі депресивного синдрому провідну роль відіграють указані порушення.
До змішаної зараховують ажитовану меланхолію, за якої тужнопригнічений афект поєднується з тривогою і боязкістю. На цьому тлі розвивається рухове збудження, що часом доходить до буйства.
У рамках МДП можуть спостерігатися особливі форми депресії. Передусім це депресії, котрі найчастіше маніфестують фізичними або вегетативними симптомами, що зазвичай супроводжуються соматичною симптоматикою. За соматичними порушеннями приховуються справжні причини вегетативних і фізичних аномалій. Це створює труднощі в розпізнаванні депресивних розладів, що лежать у основі сомато-вегетативних проявів.
Серед великої кількості термінів для позначення цих станів найчастіше застосовують такі, як “депресія без депресії”, “маскована”, “соматична”, “прихована”, “ларвірувана” депресія.
Прояви депресії різноманітні і можуть імітувати будь-яку фізичну недугу. Самі хворі з ознаками прихованої депресії зазвичай розцінюють свій стан як соматичну хворобу. Але під час обстеження об’єктивних змін не виявляють або вони є незначними, аби ними можна було пояснити, скарги пацієнтів. Разом із тим пізнє їх розпізнавання є небезпечним, бо хворі з прихованою депресією часто вдаються до самогубства.
Прояви соматичної депресії розподілено на кілька варіантів (В. Ф. Десятников і співав., 1976; В. Ф. Десятников, 1979), а саме:
– алгічно-сенестопатичний – абдомінальний, кардіологічний, цефалгічний, паналгічний, агрипнічний, діенцефальний;
– обсесивно-фобічний;
– наркоманічний.
До алгічно-сенестопатичного варіанту прихованої депресії належать випадки, за яких провідними є скарги на біль, неприємні відчуття в різних частинах тіла. Характерні своєрідний, нестерпний біль, неприємні відчуття протопатичного характеру (сенестопатії) і парестезії. Це відображено і в назві варіанту.
При алгічно-сенестопатичному варіанті відповідно до локалізації болю можна виділити
– абдомінальний,
– кардіалгічний,
– цефалічний та
– паналгічний синдроми.
До обсесивно-фобічного варіанту прихованої депресії належать також випадки захворювання, коли в клініці на перший план виступають різні нав’язливі ідеї та страхи, що супроводжуються усвідомленням їхньої хворобливості, насильства над власним “Я” і бажанням подолати ці стани. Зовнішні прояви особисто депресивних порушень незначні, а іноді їх зовсім не буває. Такий варіант прихованої депресії вирізняється серед описаних вище тим, що розмаїття клінічної картини визначається не сомато-вегетативними, а психічними феноменами. Це своєрідна “психічна” маска депресії, особлива форма поєднання обсесій, фобій і депресивної сомптоматики.
Симптоматика обсесивно-фобічного варіанту маскованої депресії затіняє різні вегетативні, соматичні й, головне, афективні порушення. Хворі скаржаться на нав’язливі рахунок, спогади, уявлення, побоювання. Особливо часті фобії, наприклад, боязнь померти від зупинки серця, збожеволіти, задихнутися, страх перед самотністю, висотою, відкритими просторами, зачиненими дверима. Але найчастішим є страх перед смертю. Пацієнти критично ставляться до цих страхів, розуміючи їхню безпідставність, намагаються перебороти їх. І все-таки під час нападу хворі повністю перебувають під владою страхів. Мають при собі ліки, розробляють маршрути повз медичні заклади, не користуються транспортом. На тлі постійних фобій спостерігаються пароксизми гострого страху, немотивованої тривоги, що супроводжуються вегетативними проявами. Загальну клінічну картину захворювання доповнюють відчуття слабкості, тяжкості, зниження апетиту і порушення сну.
До наркоманічного варіанту належать стани, за яких провідними проявами хвороби є напади алкоголізації, зумовлені періодичними порушеннями афективної або сомато-вегетативНОЇ сфер, алкоголізм, що формується.
Аналіз симптоматики, перебіг недуги й реакції на терапію дозволяють виділити три групи діагностичних критеріїв прихованої депресії (В. Ф. Десятников, 1979, 1980).
Перша група об’єднує критерії, які ґрунтуються на аналізі симптоматики захворювання.
У клініці обов’язково бувають афективні порушення в формі різних субдепресивних станів (стерта, нерозгорнута, м’яка депресії). Спостерігаються велика кількість постійних і різноманітних скарг сомато-вегетативного характеру, що не вкладаються в рамки означеної хвороби. Притаманні розлади життєво важливих функцій.
Характерні порушення сну (зменшення його тривалості і раннє прокидання), зниження апетиту, потенції, схуднення, зміна менструального циклу.
Типові добові коливання не тільки субдепресивного стану, але й деяких сомато-вегетативних розладів: вони посилюються уночі й перед ранком. Поліпшується загальний стан увечері.
До другої групи належать критерії, що враховують особливості перебігу захворювання. Характерні періодичність, хви-леподібність проявів сомато-вегетативних і психічних розладів. У анамнезі вказують на періоди незрозумілих соматичних порушень (відхилень), психосоматичних змін, стерті афективні коливання, класичні депресивні, рідше — маніакальні фази. Напади хвороби з’являються і зникають спонтанно. Характер афективних нападів фазний: моно- або біполярний.
Характерні сезонні (осінньо-весняні) загострення недуги, поліморфізм проявів.
Третя група формується на підставі критеріїв ефективності лікування (неефективність соматичної терапії, позитивна реакція на антидепресанти).
ЦИКЛОТИМІЯ
Під циклотимією (грец.— коло, цикл + настрій, почуття) розуміють форму МДП з послабленою афективною симптоматикою (гіпоманіакальною та субдепресивною), котра не досягла психотичного рівня.
Гіпоманіакальні фази виявляються надмірною активністю, завищеною самооцінкою, що може спричинити конфлікт у соціаль.ному мікрооточенні. Однак поведінка, хоча й екзальтова-і (а, але відносно впорядкована. Тому такі пацієнти до психіатричних закладів, головним чином, не потрапляють.
Субдепресивна фаза (циклотимічна депресія) супроводжу-еться погіршенням настрою, песимістичною оцінкою оточен-і ія, загальмованістю, тугою, тривогою, страхами й байдужістю, іпохондрією, астенією, подеколи — суїцидальними тенденціями.
Подібні стани відносно нетривалі (1,5—2 міс), можуть мати біполярний та уніполярний перебіг.
ДИСТИМІЯ
Хронічні депресивні настрої, що не досягають ступеня вираженої депресії при МДП, називаються дистимією. Характерні постійна втома, ангедонія, відчуття внутрішнього дискомфорту, похмурі думки, поганий сон. При цьому в побуті, на роботі такі люди загалом адаптовані. Бувають періоди хорошого самопочуття, що тривають кілька діб і навіть тижнів.
Лікування
Лікування МДП проводять з урахуванням фази хвороби — маніакальна чи депресивна, її прояву (циклотимічна або психотична), а також особливостей структури психопатології. До того ж треба враховувати, що при цьому психозі чітко виражена тенденція як до ремітивності, так і рецидиву.
Дози препаратів повинні бути достатніми для досягнення повної редукції симптомів й інтермісії, бо коли потрібного терапевтичного ефекту домогтися не вдається, хвороба набуває тривалого перебігу. Крім того, треба провести профілактику щодо рецидивів і намагатися збільшити тривалість ремісій за допомогою препаратів літію, котрі мають стабілізуючий (нор-мотимічний) вплив.
Терапевтична тактика в маніакальну фазу МДП повинна ґрунтуватися на клінічних особливостях манії. Головним засобом купірування маніакального стану є нейролептичні препарати: аміназин, клопіксол, тизерцин, лепонекс, зипрекса, риспе-ридон, соліан та ін.
Седативний ефект аміназину і клопіксолу проявляється досить швидко. Максимальні добові дози аміназину в разі перорального введення становлять 800—1000 мг (у середньому — 500 мг); клопіксолу — 75—100 мг і більше.
Тизерцин виявляє виражений седативний ефект і рідше спричинює депресію. Максимальні дози за перорального прийому дорівнюють 300—400 мг, а в разі внугрішньом’язового введення — до 200 мг на добу. Аналогічно діє лепонекс (азалептин), який призначають у дозі 500—700 мг на добу. Досить ефективні під час купірування маніакального стану бутирофенонові похідні і, передусім, галоперидол, котрий практично не зумовлює депресії і гальмування. Призначають у дозі 60—80 мг на добу. Для досягнення швидкого ефекту його вводять внутрішньом’язово (до 50—60 мг на добу).
Поряд з нейролептичною терапією при маніакальних станах застосовують солі літію (карбонат і оксибутират літію). Вони мають вузьке спрямування і діють “специфічно” при цир-куляторній манії. Для підтримання оптимального терапевтичного ефекту концентрація літію в плазмі крові повинна становити 0,8—1,2ммоль/л. Монотерапія препаратами літію показана при гіпоманіакальних станах. У разі частих змін фаз як тимокоректор показаний фінлепсин. Його призначають у дозі 0,4—1,4 г на добу. Дози збільшують поступово, з метою адаптації до препарату.
Якщо лікування маніакальних станів за допомогою психофармакотерапії неефективне, можна призначати елєктросудомну терапію.
Для лікування депресивної фази МДП, незалежно від клініки, призначають антидепресанти. Ефективні трициклічні антидепресанти — амітриптилін і меліпрамін. Початкова добова доза амітриптиліну або меліпроміну повинна бути не меншою за 50—75 мг. Якщо протипоказань немає, її збільшують щодоби на 25 мг і доводять до 200 мг. Після досягнення терапевтичного ефекту дозу поступово зменшують. Під час підбирання антидепресантів враховують особливості психопатологічної структури синдрому. Так, тривога, неспокій, напруга краще піддаються седативному впливу амітриптиліну, а загальмо-ваність, адинамія, апатія — стимулювальній дії меліпроміну. Антидепресант ципроміл слід призначати по 20 мг на добу в будь-який час. Залежно від індивідуальної реакції та тяжкості депресії дозу збільшують до 60 мг на добу (людям віком понад 65 років — до 40 мг на добу). Він помітно знижує частоту повторних депресій і добре переноситься під час тривалого використання. Ефективним є золофт, який збалансовано діє на різні види депресії. Його призначають раз на 1 добу по 25—50 мг; за потреби через тиждень дозу збільшують до 200 мг/добу. Для подолання резистентності до названих препаратів показано одномоментно відміняти останні. Коли це виявиться неефективним, вдаються до електроконвульсивної терапії (якщо у хворих нема протипоказань щодо проведення її).
Недостатня ефективність трициклічних антидепресантів за тривалого їхнього застосування може бути пов’язана зі стійкою адаптацією до цих препаратів, через що треба призначати антидепресанти іншої структури. Наприклад, піразидол або інгібітори МАО. Після досягнення терапевтичного ефекту доцільно проводити підтримувальну терапію антидепресантами, аби запобігти рецидивові. Вона стає й профілактичною. З цією метою застосовують також солі літію, які запобігають розвитку як депресивної, так і маніакальної фаз хвороби. Спочатку літій призначають у невеликих дозах — до 300 мг, а згодом підвищують їх до 900 мг на добу. Лікування проводять під контролем концентрації літію у плазмі крові. Вона не повинна перевищувати 0,6—1,2 ммоль/л.
Для профілактики афективних фаз застосовують також фін-лепсин (фінлепсин-ретард). Його призначають спочатку в дозі 0,2 г на добу, потім поступово, у міру адаптації до препарату, її збільшують. Добова доза в середньому становить 0,8—1 г. Препарат приймають 2—3 рази на добу.
При затяжних, резистентних до антидепресантів депресіях іноді потрібного ефекту досягають за допомогою включення до комплексної терапії нетрадиційних методів: краніумцереб-ральної гіпотермії, люкс-терапії, голкорефлексотерапії та ін.
У разі тривалого перебігу депресії велике значення мають реабілітаційні заходи, що спрямовані на активізацію соціальних установок особистості. Хворі потребують психотерапії. Головної ролі набувають індивідуальна, групова, сімейна психотерапія. Використовують також когнітивну і психоаналітичну терапію. Психотерапія має спрямовуватися на усунення депресії, заспокоєння хворого, коригування мислення, нейтралізацію відчуття безпорадності й безнадії.
Хворих з циклотимією частіше лікують амбулаторно або в умовах денного стаціонару. У разі психотичних форм перебігу недуги хворі потребують лікування в умовах стаціонару. Якщо стан поліпшився, хворих можна поступово переводити до денного стаціонару тощо.
Епiлептична хвороба
Епілепсія (гр. epilepsia — схоплюю) — поліетіологічне монопатогенетичне прогредієнтне нервово-психічне захворювання. Характеризується воно судомними й безсудомними психічними нападами (пароксизмами), що повторюються, а також гострими, які переходять у хронічні стійкі, порушеннями психіки. Довкола цієї хвороби з біблейських часів виникали, та й нині ще існують, різні містифікації. її називали “священною”, “демонічною”, “чорною хворобою”‘, “чорною слабкістю”, “нечистим болем”, “лихом” та ін.
Ця хвороба характеризується приступами великих i малих судорожних припадкiв або їх психiчних еквiвалентiв, а також змiнами особистостi за епiлептичним типом.
Істинна (генуїнна) епілепсія — самостійне процесуальне захворювання зі специфічними клінічними ознаками, зокрема стійкими психічними змінами. Виділяють також симптоматичну (синдромальну, резидуальну) епілепсію. За обох цих станів представлені генетичні та екзогенно-органічні детермінанти. Складним вважають розмежування епілепсії і епілептиформ-них синдромів у хворих з резидуальними органічними ураженнями головного мозку. Це зумовлено як схожістю їхнього генезу і симптоматики, так і відмінністю. Взагалі резидуаль-но-органічний епілептиформний синдром трансформується в прогредієнтне захворювання — епілепсію.
До симптоматичної епілепсії більшість авторів зараховують захворювання, що виникає на ґрунті залишкових явищ органічного ураження головного мозку (частіше травматичної та інфекційної природи), супроводжується фокальними нападами і зміною психіки за типом психоорганічного синдрому. В інших випадках симптоматична епілепсія, що виникає внаслідок пологової травми, менінго-енцефаліту та інших екзогенно-органічних уражень мозку у дітей, на пізніших етапах перебігу призводить до типово епілептичних змін особистості, що характерні для істинної епілепсії.
Клінічна диференціація епілепсії як єдиної хвороби має велике значення для діагностики, лікування й експертизи.
ЕТІОЛОГІЯ ї ПАТОГЕНЕЗ
В основі епілепсії лежать два чинники — схильність і несприятливі екзогенні впливи, що призводять до органічного ураження головного мозку. Схильність до епілепсії може бути конституційною або набутою. Унаслідок готовності формується епілептичний осередок. У різних ділянках мозку, а найчастіше — в кірковій речовині великого мозку, з відомих (травма, запалення, інтоксикація та ін.) та невідомих (внаслідок гальмівних виливів проміжного мозку) причин деякі групи нейронів починають генерувати патологічні імпульси (з високою частотою і низькою амплітудою). Це сприяє змінам мембранної проникності. Такий нейрон стає надто чутливим і, в свою чергу, десинхронізує діяльність клітинних структур у зонах, що прилягають, формуючи стан епілептичної готовності мозку. Кілька нейронів-водіїв патологічного ритму (8—10) можуть сформувати епілептичний осередок (ЗО). 30 — це сукупність певним чином організованих нейронних ансамблів. Пік-хви-льова характеристика розрядів свідчить про порушення інформаційної функції і пам’яті нейронних ансамблів осередку. Нав’язування режиму роботи іншим відділам мозку призводить до появи вторинних, третинних дзеркальних епіосередків. Але ЗО водіїв патологічного ритму — це ще не епілепсія.
Безпосередній реалізації епілептичної готовності у парак-сизмі перешкоджає специфічна активність низки утворень великого мозку і мозочка. Тому, попри показник ЗО і епілептичну активність мозку, протягом якогось часу або й усього життя не виникає епілептичних пароксизмів. Та динамічна рівновага десинхронізуючих й синхронізуючих механізмів може порушитися з різних причин (гіпоксії, гіпоглікемії, гіпонатріємії, гіпертермії, інтоксикації та ін.). “Прорив” епілептичної активності з осередку з розвитком клінічних проявів хвороби свідчить про недостатність антиепілептичних механізмів і формування епілептичної системи. Підвищену судомну активність зв’язують зі слабкою мієлінізацією нервових шляхів, підвищеною гідрофільністю мозку, лабільністю кальцієвого обміну. Цим можна пояснити, наприклад, те, що частіше судоми бувають у дітей під час інфекційних захворювань, інтоксикацій, психічних травм тощо.
Чутливість до пароксизмальних впливів підвищується зі зниженням у мозку рівня всіх біогенних амінів.
Безпосередній період ризику появи нападів корелює з підвищенням тонусу холінореактивної системи і слабкістю серо-тонінореактивної (О. 3. Голубков, 1967). Але біохімічні та імунні зміни при епілепсії не специфічні.
Патоморфологічні зміни при епілепсії можуть бути подвійними: а) резидуальними, що засвідчують різні порушення розвитку або перенесені в минулому ушкодження мозку; б) пато-морфологічними — як наслідок власне епілептичного процесу. Терміни “інцизуральний“, “маргінальний” склероз з’явилися давно і вказують на спустошення нейронів та проліферацію і’лії в гіпокампі. За судомної форми епілепсії в мозку відбуваються гострі судинно-гіпоксичні зміни з хронічною судинно-гіпоксичною енцефалопатією. При цьому значні зміни спостерігаються в гіпокампі, кірковій речовині великого мозку, під-і’орбковій ретикулярній формації стовбура. Саме їх вважають чинниками прогредієнтності епілептичного процесу.
Атрофію мозку при епілепсії називають серед первинних чинників епілептогенезу. Під час патоморфологічних досліджень неокортекса, гіпокампа, мигдалеподібного комплексу хворих на епілепсію встановлено чітку редукцію з високою [цільністю нейронів і синапсів, що призводить до функціональної й анатомічної деферентації нейронів, підвищує збудливість нервових клітин, що збереглися, пожвавлює механізми ауторитмічного функціонування нейронів і спричинює їхню “епілептизацію“. Виникає багаторівнева “епілептична система” у ЦНС, що містить різні утворення мозку. Перебудова синапсів на тлі редукції нейронів і реінтеграції нервових клітин, що збереглися, з новими синапсами визначають зміни процесів збудливості й загальмованості з, характерними для цих процесів силою, вибуховістю й періодичністю.
Класифікація
У Міжнародній класифікації хвороб (МКБ-10) епілепсія кодується в класі 6 “Хвороби нервової системи”.
Ж 40 Епілепсія
Ж 40.0 Локальна (фокальна) ідеопатична епілепсія й епілептичні синдроми з порціальними нападами
Ж 40.1 Локальна (фокальна) симптоматична епілепсія й епілептичні синдроми з простими порціальними нападами
Ж 40.2 Локальна (фокальна) симптоматична епілепсія з багатьма порціальними нападами
Ж 40.3 Генералізована ідеопатична епілепсія й епілептичні синдроми
Ж 40.4 Інша генералізована епілепсія й епілептичні синдроми
Ж 40.5 Специфічні епілептичні синдроми (пов’язані зі вживанням алкоголю та інших психоактивних речовин, а також депривацією сну)
Ж 40.6 Grand mal напади неуточнені (з і без petit mal)
Ж 40.7 Petit mal неуточнений без нападів grand mal
Ж 40.1Епілептичний статус
Клініка
Із визначення епілепсії зрозуміло, що саме повторні напади є її основою. Напад виникає на тлі повного здоров’я або під час різкого загострення хронічного процесу й виявляється скороминучими моторними і сенсорними або психічними ознаками.
Напади епілепсії характеризуються:
а) раптовістю виникнення і припинення;
б) короткочасністю;
в) стереотипністю;
г) повторюваністю.
Клінічні прояви нападів різні. Ескіроль (1815) виділив два їхні види: великі судомні (grand mal) і малі безсудомні (petit mal). Говерс (1881) розрізняв напади великі, малі й істеричні. Дуже важливим був поділ епілептичних нападів на генера-лізовані й парціальні (Джексон, 1931). У 1981 р. напади було класифіковано таким чином:
1) генералізовані;
2) парціальні;
3) некласифіковані.
Генералізовані напади. Великі судомні напади можуть мати характер первинно- і вторинногенералізованих. Первинно-генералізовані великі судомні напади характеризуються: раптовою непритомністю; падінням (найчастіше вперед); фазою тонічних судом (до ЗО с) із загальним напруженням усіх м’язів, Можуть бути прикушування язика, шок, фаза клонічних судом (1—2хв). Завершується стадією постнападного оглушення. Розвитку нападу можуть передувати віддалені (1—2 доби) або ближні (від 1 год до ЗО хв) провісники у вигляді слабкості, загального нездужання, розбитості, головного болю, зниження настрою, дратливості. У 50 % випадків напади починаються з аури (грец. aura — повів вітру), що виявляється швидкоплинними сенсорними (звук, світло, запах, заніміння, тепло, холод та ін.), моторними (судомні посмикування), сомато-вегетатив-ними (нудота, пітливість, почервоніння), психічними (тривога, страх) феноменами. Фаза тонічних судом супроводжується затримкою дихання, блідістю, а потім ціанозом. Зіниці на світло не реагують, можуть бути мимовільні сечовипускання і дефекація. Після нападу — повна амнезія, головний біль, дистиміч-ний настрій.
Нерідко судомні напади бувають атиповими й виявляються абортивно, тільки з тонічною або клонічною фазою судом, іноді — з послабленням м’язів, без судом. Великі судомні напади, що настають один за одним, і хворий не встигає опритомніти, називають епілептичним статусом.
До генералізованих належать малі напади:
а) простий абсанс (2—15 хв) із непритомністю, застиглим поглядом, але без порушення статики;
б) складний абсанс — окрім короткочасної непритомності, спостерігається зміна тонусу тих чи тих м’язів обличчя, шиї. При цьому розрізняють атонічний, міоклонічний вегетативний абсанси;
в) пікнолептичні напади — короткочасна непритомність із блідістю шкіри обличчя, слинотечею. Рухи спрямовані назад. Малі судомні напади, що йдуть один за одним, називають статусом малих нападів.
Електроенцефалографічною (ЕЕГ) ознакою малих нападів є білатерально-синхронні комплекси пік-хвилі з частотою З за 1 хв.
За атипових абсансів, котрі називають псевдоабсансами, на тлі непритомності із зупинкою погляду пароксизм триває довше, ніж у разі істинного абсансу. Початок і вихід сповільнені. Є феномен “уже баченого”. Спостерігаються вегетативні розлади. На ЕЕГ при цьому фіксуються: швидке низькоамплітудне коливання (10—20 на 1-й хвилині); асинхронні й асиметричні, або двобічні, високоамплітудні пік-хвилі (2 за 1с). Ці обмеження мають практичне значення для обґрунтування терапії та прогнозу.
Міоклонічні, або імпульсивні, напади спостерігаються рідше, ніж малі, й переважно в препубертатний період. Раптові здригання м’язів рук, плечового пояса, шиї на тлі непритомності. Напади найчастіше бувають серійними або у вигляді “залпів” (по 5—20 поспіль).
Акінетичні напади переважно спостерігаються у дітей раннього віку. Виявляють їх за рухом голови, тулуба, що спрямовані уперед. Типові рухи: “кивання”, “клювання”, “салаамові” напади. їх деякі автори вважають за міоклонічні.
Діенцефальні вегетативно-вісцеральні напади вирізняються поліморфними вегетативними розладами (тахікардія, гіпер-гідроз, гіпертермія, нудота, поліурія, тремтіння) на тлі можливої втрати або зміни притомності.
Осередковими (парціальними, фокальними) нападами називають такі, за яких клінічно і на ЕЕГ виявляють початок активізації нейронів обмеженої частини однієї з півкуль. Виокремлюють прості, складні парціальні та парціальні з вторинною генералізацією напади.
Складні напади відрізняються від простих тим, що в їхньому разі порушується здатність усвідомлювати те, що відбувається, і давати адекватну відповідь на стимули на початку нападу або під час його.
Парціальні напади характеризуються різною симптоматикою, зокрема, моторною, сенсорною, вегетативною або психічною, що залежить від локалізації епілептичного осередку. Моторні джексоновські напади характеризуються судомами фокального, кіркового, походження. Починаються вони в одній частині тіла, потім генералізуються. Розрізняють окулоклонічний, окоруховий, адверсивний, обертальний та фонаторний напади.
Сенсорні джексоновські напади мають елементарні або складні чуттєві прояви (зорові, слухові, смакові, нюхові, сома-то-сенсорні). Вони можуть бути локалізованими або ж поширюватися на сусідні сомато-сенсорні зони в кірковій речовині великого мозку. Парціальні напади з вегетативною симптоматикою характеризуються нудотою, блідістю або почервонінням шкіри обличчя, пітливістю, розширенням зіниць. Найчастіше вони мають такий самий перебіг, як складні напади, з різними вісцеральними виявами (дигестивними, респіраторними, кардіальними та абдомінальними).
Парціальні психічні напади пов’язують з нейронними розрядами у скроневій або лобовій частках, з афективною і когні-тивною симптоматикою.
Для нападів з афективною симптоматикою характерні короткочасність (секунди, хвилини), емоційні переживання — від легких до різко виражених (страх, тривога, депресія, гнів).
Когнітивні пароксизми — це відчуття нереальності того, що відбувається, або самого себе. Ці напади включають у себе ідеаторні, дисмнестичні та інші порушення. Відчуття вже баченого або ж ніколи не баченого спостерігаються в разі правобічної локалізації епілептичних осередків (у скроневій частці).
Парціальний напад (складний або простий) може перейти в судомний генералізовании. Це стало приводом для виділення вторинно-генералізованих нападів.
Клінічні форми епілепсії:
1) судомно-спастична. Починається у віці 5—ЗО років. Переважають великі судомні напади. Епілептичним станом ускладнюється рідко. Епілептичні психози спостерігаються нечасто, виникають після серії судомних нападів. Зміни психіки інтенсивні: досягають деменції за амнестично-олігофазичним типом;
2) класична. Починається в пубертатний період, характеризується пароксизмами з судомною і психотичною симптоматикою, що прогресує. На початку хвороби — поліморфною пароксизмальною і дефіцитарною клінікою. На тлі глибоких епілептичних змін особистості пароксизмальна симптоматика регресує або зовсім зникає;
3) психічна. Починається у віці 17—ЗО років, перебігає переважно за типом малих психопатологічних пароксизмів. Психіка уражується за афективним типом, інтелектуальні функції майже не порушуються. Почастішання психічних еквівалентів може призвести до затяжного епілептичного психозу;
4) проста. Спостерігається дуже рідко. Судомних нападів і психічних еквівалентів не буває, а зміни в сфері інтелекту й характеру наростають повільно. Саме через послаблення пам’яті й складнощі стосовно соціальної адаптації хворі звертаються до лікаря. В анамнезі вказують лише на одиничні без-судомні пароксизми;
5) латентна. Пароксизмів немає, а на ЕЕГ виявляють осередок епілептиформної активності. Цю форму називають ще й біоелектричною.
Діагностика
Діагностика епілепсії не складна, якщо в її клініці виявляють описані вище напади, типові пароксизмальні психічні розлади й формуються відповідні зміни особистості. За відсутності явних ознак з метою діагностики треба оцінювати не тільки поліморфні факультативні вияви хвороби, але й, передусім, особливості її перебігу та облігатні ознаки. До останніх належать: раптовість появи і самоусунення розладів, їхня стереотипна повторюваність і періодичність, короткочасність (секунди, хвилини), контрастність порівняно зі звичним самопочуттям (“дивна, незрозуміла поведінка”).
Єдиний напад можна трактувати як епілептичну реакцію, а не епілепсію чи епілептиформний синдром.
Епілепсію слід диференціювати з істерією, для якої характерні демонстративність симптомів, їхня мінливість, те, що вони виникають переважно під впливом зовнішніх причин у присутності інших людей. Описаних вище енцефалографічних ознак не буває.
У ранньому дитинстві епілепсію за перебігом нагадують тонічні й клонічні судоми при спазмофілії, для якої характерні порушення кальцієвого обміну, а також сезонність, ларинго-спазм, симптоми Ерба, Труссо, Хвостека.
Для призначення лікування важливо встановити причину епілептиформного синдрому (органічне ураження ЦНС). Поява епілептиформної симптоматики під час соматичного (наприклад, інфекційного) процесу або його загострення дозволяє заперечити діагноз генуїнної епілепсії.
Електроенцефалографічні дані мають велике діагностичне значення, особливо зміни на ЕЕГ за типом пароксизмів. Епілептичну біоелектричну активність у період між нападами виявляють у 80—90 % хворих на істинну епілепсію і лише у 10—15 % хворих — на симптоматичну.
Із патологічних типів електричної активності при епілепсії найчастіше спостерігаються такі: спорадичні або множинні піки як типовий прояв фокального розряду; гострі хвилі, що зазвичай їх виявляють у епілептогенному осередку; комплекси “гостра хвиля — повільна хвиля” (частота 2 за 1 с); ритм “хвиля — пік” (частота 3 за 1 с); гіперсинхронний частий ритм; повільні хвилі за типом тета- і дельта-коливань.
Зміни на ЕЕГ при епілепсії можуть бути різними — залежно від характеру порушень структури і функції різних відділів мозку. Загальновизнаною ознакою вважають відсутність специфічних електроенцефалографічних кривих тієї чи тієї форми. Загальними проявами цих змін вважають гіперсинхронізацію й надмірну амплітуду (збільшення в 10—15 разів порівняно з фоновою активністю). Особливістю перебігу хвороби вважається посилення патологічних хвиль під впливом додаткових подразнень (світлом, звуком, гіпервентиляцією, медикаментами та ін.). Для діагностики епілепсії лише результатів поверхневої електроергографії недостатньо, потрібно ці показники порівняти з даними клінічного спостереження.
