Алопеція. Причини випадіння волосся. Етіологія, патогенез, клініка андрогенної алопеції. Етіологія та патогенез вогнищевої алопеції. Засоби та корекції алоппеції на основі міноксидила. Антиандрогени. Засоби, які посилюють проліферативні процеси. Фізіотерапевтичні процедури. Методи, які маскують втрату волосся. Корекція алопеції в умовах косметологічного закладу з використанням косметичних засобів та процедур.
Алопеція(випадіння волосся)
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Алопеція—патологічне випадіння волосся.
Розрізняють рубцеву алопецію, обумовлену розрушенням волосяних фолікулів внаслідок запалення, атрофії шкіри або рубцюванню, і нерубцеву алопецію, що протікає без попереднього ураження шкіри.
Деякі форми алопеції
– гніздна алопеція — це коли на волосистій частині голови з`являються круглі або овальні вогнища облисіння.
– тотальна алопеція – це повне випадіння волосся на волосистій частині
голови і на обличчі (брови, повіки, борода).
– універсальна алопеція – все тіло залишається без волосся.
– андрогенна алопеція – це прогресуюче облисіння, викликане дією андрогенів на волосяні фолікули. Цей вид алопеції виникає в людей з спадковою схильністю.
– телогенова алопеція – вид алопеції. при якій волосяний фолікул надто швидко переходить з стадії росту анагена в стадію відпочинку – телоген. В результаті кожноденної втрати волосся оволосіння стає рідким. Цей вид алопеції завжди тимчасове явище.
– анагенова алопеція – волосся випадає рівномірно на всій волосистій частині голови, але значно швидше і інтенсивніше. В багатьох випадках анагенову алопецію викликають протипухлинні та інші ліки або токсичні речовини.
– рубцева алопеція – це незворотня втрата волосся, що обумовлена загибеллю волосяних фолікулів в результаті запалення або іншого патологічного поцесу, що закінчується рубцюванням
Алопеція – Захворювання невідомої причини, яке характеризується раптовим випадінням волосся різного ступеня.
В залежності від ступенятяжкості виділяють наступні види алопеції:
осередкову – випадання волосся на голові у вигляді окремих ділянок
тотальну – випадання всього волосся на голові
універсальну – втрата волосся, як на голові, так і на тілі.
ВЗалежно від вираженості процесу пацієнтів з алопецією прийнято ділити на дві групи:
з втратою менше 50% волосся
з втратою понад 50% волосся.
Захворювання однаковою мірою вражає як чоловіків, так і жінок, але перший епізодчастіше розвивається в дитячому віці і часто у дітей на тлі атопії.
За статистикою один зі ста американців страждає осередкової алопецією. У 80% пацієнтів захворювання протікає у вигляді одиничного епізоду з наступним відновленням зростання волосся, однак у 20%захворювання носить рецидивуючий характер або призводить до стійкого облисіння.
Які ж причини і механізми?
Більшість учених сходяться на думці, що алопеція являє собою аутоімунне захворювання. Це означає, що покакой то неясної причини імунна система починає діяти так, як ніби волосяні цибулини (фолікули) є чужорідними і небезпечними для неї структурами. Ті клітини (в основному Т-лімфоцити), які в нормальних умовах виконують роль сторожів і захисниківорганізму від чужорідних агентів (бактерій, вірусів, ракових клітин тощо), починають атакувати волосся, не сприймаючи їх як свої власні. Така реакція імунної системи спочатку сприяє переходу волосяних фолікулів з активного в котре триває близько 3 місяців«Спляче» стан. А потім починається процес випадіння волосся. Їх зростання відновлюється тільки після припинення описаної аномальної реакції імунної системи.
Друга провідна причина алопеції – андрогенізація, тобто надмірна кількість чоловічихстатевих гормонів в організмі. За деякими даними ця причина обумовлює до 90-95% всіх випадків випадання волосся. Зв’язок межу облисінням і кількістю чоловічих статевих гормонів описав ще Гіппократ, який зауважив, що євнухи ніколи не лисіють. І тільки в 1940 роціамериканський доктор Джеймс Гамільтон зробив науковий висновок, що спадкова схильність до підвищеного рівня статевих гормонів (особливо дегидротестостерона), є причиною андрогенної алопеції. Надлишок дегидротестостерона або висока активністьсприяє його освіті з тестостерону ферменту 5-альфа-редуктази, призводять до поступового від циклу до циклу зниження життєвої активності волосяних фолікулів і, як наслідок, витончення і випадання волосся.
Найчастіше андрогенізація є причиноюоблисіння чоловіків, у яких втрата волосся маніфестує спочатку у вигляді віддалення (поглиблення) лінії росту волосся в лобно-тім’яних відділах, з подальшим утворенням лисини на верхній поверхні голови. У жінок андрогенна алопеція зазвичай проявляється у вигляді дифузногопорідіння волосся.
Крім того, в якості можливої причини алопеції розглядають наявність вогнищ хронічної інфекції (захворювання зубів, порожнини носа, глотки, мигдаликів, яєчників та ін), порушення функції деяких ендокринних залоз (щитовидної залози,яєчників), стреси.
У ряді випадків алопеція розвивається вдруге, як наслідок інших захворювань, наприклад, системних захворювань сполучної тканини (системний червоний вовчак, склеродермії), сифілісу.
Клініка і діагностика
Основу клінічної картини становить раптове випадання волосся.
У разі осередкової алопеції утворюються один або кілька округлих ділянок облисіння діаметром від одного до п’яти сантиметрів. Шкіра на цих ділянках не змінена, волосся випадаєповністю. Іноді в центрі вогнища залишається один або кілька нормальних волосся, так звані «знаки оклику». У початковій стадії прикордонні волосся легко витягуються («зона розхитаних волосся»). Суб’єктивних відчуттів немає.
Клінічновиділяють 3 стадії:
прогресивну – що характеризується швидким випаданням волосся, утворенням вогнищ облисіння, які можуть збільшуватися в розмірах або зливатися
стаціонарну – в якій вогнища облисіння залишаються без змін
регресивну – характеризується появою спочатку безбарвних Пушкова волосся, які поступово замінюються нормальними.
Захворювання зазвичай триває від 3 до 6 місяців, але іноді триває роками.
Тотальна іуніверсальна алопеції відносяться до тяжких форм даного захворювання, і не рідко відрізняються злоякісним, стійким до лікування перебігом, при якому облисіння носить безповоротний характер.
Аж ніяк не другорядну роль у клінічній картиніалопеції грає психологічний фактор. Часто погано приховуваний, довгостроково існуючий косметичний дефект змушує перебувати пацієнта в постійному напруженні, призводить до зниження настрою і навіть розвитку депресії.
До додаткових методівобстеження відносять:
усунення або активне лікування (санацію) можливих вогнищ хронічної інфекції – консультація оториноларинголога, стоматолога, гінеколога
дослідження гормонального фону – визначення дегидротестостерона. Прицьому слід пам’ятати, що в ряді випадків рівень тестостерону може бути нормальним. У таких випадках корисно додатково досліджувати активність метаболізуючого його ферменту 5-альфа-редуктази.
Лікування
Після встановленнядіагнозу, лікування повинно бути спрямоване на усунення можливої причини розвитку алопеції і тривати до відновлення росту волосся. На жаль алопеція відноситься до досить стійким до лікування захворювань, хоча описані випадки самостійного лікування.
Лікар повинен налаштувати пацієнта на те, що захворювання тривале і для досягнення позитивного ефекту повинно пройти досить велику кількість часу.
Підходи до лікування алопеції визначаються ступенем її вираженості (див.вище).
Лікування осередкової алопеції при втраті менше 50% волосся
Кортикостероїди – основа лікування:
місцево (наносяться на вогнища облисіння) у вигляді кремів або мазей – преднізолоновая, дексаметазоновая, тріамцінолоновая, флуоціналоновая та ін)
внутрішньошкірні ін’єкції в ділянки облисіння
Препарати на основі ретина (етін А), краще у вигляді мазевих або гелевих форм
Міноксидил – препарат, що використовується для лікування артеріальної гіпертензії, при місцевому застосуванні показавдостатньо хороший ефект для лікування алопеції. Його ефективність вище при одночасному застосуванні з етіном А. У разі такої комбінації міноксидил наносять на ділянки облисіння вранці, а ретин – увечері.
Цинк – застосовуваний всередину має як імунномодулюючою, так і антиандрогенною ефектом. Однак для досягнення терапевтичного ефекту потрібні досить високі його дози, що часто призводить до розвитку таких побічних ефектів як нудота, блювання, пронос.
Дегтеподобное мазі (Дітранол), що традиційно застосовуються для лікування псоріазу, показані і для місцевого застосування при алопеції.
Вітамінотерапія – особливо вітаміни групи В (В1 В6 В12)
Лікування осередкової алопеції при втраті більше 50% волосся
Кортикостероїди для системного застосування (усередину, ін’єкційні форми). Дозу і тривалість терапії контролює тільки лікар.
PUVA-терапія: пацієнт приймає спеціальне світлочутливі речовина, з наступним опроміненням ультрафіолетом. Процедуру проводять 2-3 рази на тиждень на протязі від 3 до 6 тижнів.
аздражающіе речовини або алергени – місцево на ділянки облисіння.
Іммуносупрессанти (цитостатики) – у важких випадках для придушення аутоиммунной реакції.
Лікування андрогенної алопеції крім описаних вище заходів включає для жінок застосування пероральних контрацептивів (Діані 35), для чоловіків – спеціально розроблений препарат, що пригнічує активність 5-альфа-редуктази – Пропеція. Препарат застосовується один раз в день на протязі не менше 3 місяців.
Крім того, антиандрогенною ефектом володіють препарати, що традиційно використовуються в інших галузях терапії: спіронолактон (верошпирон) – сечогінний препарат; циметидин – препарат, що знижує кислотність шлункового соку; кетоконазол (Нізорал) – препарат для лікування грибкових інфекцій; препарати на основі поліненасичених жирних кислот.
Косметичні заходи в лікуванні алопеції
щадне відношення до волосся: необхідно уникати грубого розчісування, занадто частого миття голови, сушіння волосся феном, оскільки ці заходи призводять до пересушування шкіри голови і відповідно порушення харчування коренів волосся
застосування спеціальних медичних шампунів (Фрідерм цинк, Фрідерм дьоготь)
м’який масаж шкіри голови, для поліпшення кровообігу
спеціальні стрижки та укладки волосся, що дозволяють приховувати дефекти
носіння перук
Будь-яка форма алопеції важко піддається лікуванню. Тактика лікування залежить від форми алопеції, і основним є – усунути причину її виникнення.Диагностика
Лабораторна діагностика
– клінічний аналіз крові (за необхідності дослідження повторювати 1 раз на 10 днів);
– аналіз сечі (2 рази);
– біохімічні дослідження функції печінки (загальний білірубін, АсАТ, АлАТ, загальний білок, глюкоза, холестерин, лужна фосфатаза);
– серологічне дослідження (РВ, РМП);
– аналіз крові на вміст кортизолу (при плануванні застосування системних кортикостероїдів – до лікування і через 3 тижні після закінчення терапії);
– аналіз крові на вміст статевих гормонів (естрадіол, тестостерон, ФСГ, ЛГ);
– аналіз крові на вміст гормонів щитовидної залози (Т3, Т4, ТТГ).
Інструментальна діагностика
– флюорографічне дослідження;
– оглядова рентгенографія черепа або томографія;
– реовазоенцефалограма;
– ультразвукове дослідження щитовидної залози (за показаннями);
– мікроскопія волосся, епільованого з крайової зони осередка (до лікування);
– мікроскопічне дослідження патологічного матеріалу на гриби – зішкряби зі шкіри (до лікування).
Консультації спеціалістів
– ендокринолог (за показаннями);
– невропатолог (за показаннями);
– отоларинголог (за показаннями);
– гінеколог (за показаннями);
– терапевт (за показаннями).
Лікувально-профілактична допомога здійснюється в спеціалізованих закладах – шкірно-венерологічних диспансерах (районних і міжрайонних, міських, обласних диспансерах), клініках науково-дослідних інститутів та вищих навчальних закладів, в амбулаторно-поліклінічних закладах, що мають шкірно-венерологічні кабінети (наказ МОЗ України № 385 від 28.10.2002).
Профіль відділення – дерматологічний.
Профіль спеціаліста – дерматовенеролог (наказ МОЗ України № 333 від 06.07.2005).
Показання до госпіталізації. Розподіл хворих між поліклінікою та стаціонаром
Тотальна та універсальна форми алопеції та форми алопеції, які прогресують на фоні лікування підлягають госпіталізації. Інші форми лікують в умовах поліклініки.
Лікувальні заходи
Елімінаційні заходи
– усунення спалахів хронічної інфекції;
– корекція виявленої супутньої патології.
Системна терапія
– засоби, що покращують мікроциркуляцію (пентоксифілін, ксантинолу нікотинат, тиклопідин, нікотинова кислота);
– седативні засоби (валеріана, 3% розчин натрію броміду, пустирник, півонія);
За необхідності призначають антистресорні адаптогени (гліцин), у тяжких випадках – транквілізатори (гідазепам).
– вітаміни та мікроелементи (кальцію пантотенат, тіамін, нікотинова кислота);
– біогенні стимулятори (алое, метилурацил, екстракт плаценти, натрію нуклеїнат);
– засоби, що покращують мозковий кровообіг (за показанням) (цинаризин, вінпоцетин);
– анаболічні гормони (за показанням) (ретаболіл, феноболіл);
– фітотерапія (відвари хвощу, череди, деревію, споришу, кропиви).
Зовнішня терапія
– внутрішньошкірне введення кортикостероїдних препаратів у осередки ураження (бетаметазон, тріамцинолон);
– подразнюючі засоби (настоянка стручкового перцю, сік цибулі, часнику, настоянка коріння лопуха, хрону, втирання кортикостероїдних препаратів для зовнішнього використання).
Фізіотерапія
– електросон,
– фонофорез,
– дарсонваль,
– кріомасаж.
Тактика ведення при неефективності лікування
За відсутності ефекту лікування змінюють системну та зовнішню терапію. Посилюють терапію супутньої патології. Можлива трансплантація волосся.
Тривалість лікування
Амбулаторно – 2-4 місяці (лікування легких форм гніздової алопеції).
Стаціонарно – 28-30 днів (лікування хворих з тотальною та універсальною алопецією), з подальшим амбулаторним лікуванням до 6 місяців.
Очікувані результати лікування
Пожвавлення фолікулярного апарату, припинення випадіння волосся, відновлення росту волосся (спочатку – пушкового, потім – остистого).
Санітарно-гігієнічні, реабілітаційні заходи та диспансеризація
Пацієнти підлягають диспансерному нагляду за місцем проживання. Необхідний контроль стану спалахів хронічної інфекції та інтеркурентних захворювань. Дієтотерапія: повноцінне харчування, збагачене вітамінами та мікроелементами. Систематичне диспансерне обстеження суміжними спеціалістами за показанням: невропатолог, ендокринолог, гінеколог, гастроентеролог, отоларинголог, стоматолог. Алопеція не впливає на загальний стан, але створює косметичну проблему, тому такі хворі підлягають психологічній реабілітації. Після проведення курсу стаціонарного лікування хворим доцільно призначати адаптогени та загальнозміцнюючі засоби, зовнішню терапію з використанням фізіотерапевтичних процедур. Рекомендувати дотримання режиму праці та відпочинку з обмеженням психоемоційних навантажень.
Андрогенетична алопеція
Випадіння волосся є поширеною проблемою, яка турбує близько 50% чоловіків і жінок будь-якого віку. У більшості пацієнтів випадіння волосся відбувається внаслідок порушень циклу росту волосся (нерубцева алопеція), рідше причиною алопеції можуть бути запальні процеси, що зумовлюють незворотну втрату волосяних фолікулів (хронічний червоний вовчак, обмежена склеродермія тощо) [2, 4, 14]. Група нерубцевих алопецій неоднорідна за складом і включає кілька окремих нозологій, серед яких у дерматологічній практиці найчастіше спостерігається андрогенетична алопеція (АГА) [1].
АГА — нерубцева прогресуюча мініатюризація волосяних фолікулів, що розвивається, як правило, у осіб зі спадковою схильністю [6]. Частота виникнення АГА становить близько 80% усіх випадків випадіння волосся у чоловіків і 20–40% – у жінок. У чоловіків АГА розвивається звичайно після пубертату, у жінок — у віці 20—30 років. Частота і тяжкість захворювання збільшується з віком. АГА виявляють у 80% чоловіків європеоїдної раси і 30–35% жінок віком 70 років і старших [2, 14, 16].
Розвиток АГА зумовлений автосомно-домінантним геном з варіабельною пенетрантністю та експресивністю, при цьому дія гену реалізується лише під впливом андрогенних гормонів, але підвищення їх вмісту у чоловіків не обов’язкове [14]. Нещодавно як можливі генетичні чинники схильності до АГА визначено поліморфізм гену андрогенного рецептора на Х-хромосомі та пов’язані із хворобою гени на автосомних хромосомах 3q26 або 20p11 [9].
АГА є андрогензалежною ознакою і може бути зумовлена одним із нижченаведених чинників: підвищена чутливість клітин дермального сосочка волосяних фолікулів до дигідротестостерону (ДГТ), збільшена щільність андрогенних рецепторів і/або підвищена активність ферменту 5α-редуктази 2-го типу, що перетворює тестостерон на 5α-ДГТ (периферичний андрогенізм) [11]. Після зв’язування гормону з рецептором утворений комплекс переміщується в ядро клітини і стимулює експресію генів, які кодують цитокіни і фактори росту, що регулюють проліферацію і диференціювання клітин матриксу волосяної цибулини. Як наслідок відбувається скорочення фази анагену і мініатюризація термінального волосся в андрогенчутливих зонах до розмірів пушкового волосся [20].
|
Майже в усіх чоловіків з АГА рівень циркулюючих у крові андрогенів перебуває в межах норми. |
Етіологічними чинниками розвитку АГА у жінок можуть бути патологічні зміни яєчників і надниркових залоз (синдром полікістозних яєчників, гіперплазія кіркової речовини надниркових залоз, гормонпродукуючі пухлини тощо), зниження рівня білка, що зв’язує статеві гормони, різке зниження рівня естрогену після пологів, використання контрацептивних препаратів з високим андрогенним потенціалом або інших засобів (тестостерон, глюкокортикоїди тощо) [1, 2, 20]. Роль андрогенів у розвитку АГА у жінок не так очевидна, як у чоловіків, можливий розвиток хвороби за участю інших чинників [12].
АГА – прогресуюче стоншування волосся в лобовій і/або тім’яній ділянках голови – розвивається по-різному у чоловіків і жінок [1, 4]. Характерною ознакою АГА у чоловіків є залисини по лобовій лінії росту волосся, в основному у формі трикутника, з наступним стоншуванням волосся в тім’яній ділянці. Навіть у найтяжчих випадках АГА не поширюється на потилицю і бічні ділянки волосистої частини голови. При АГА за чоловічим типом, згідно з класифікацією Гамільтона (Hamilton, 1951), модифікованою Норвудом (Norwood, 1970), виділяють 7 стадій захворювання (рис. 1):
|
|
I – облисіння практично не помітне;
II – невелике відступання передньої лінії росту волосся;
IIа – відступання передньої лінії росту волосся, волосся стає рідшим уздовж середньолобової лінії скальпа;
III – значне відступання передньої лінії росту волосся;
IIIа – інтенсивне відступання передньої лінії росту волосся, розширення зони порідіння;
IIIv – волосся випадає в основному в тім’яній ділянці, одночасно може спостерігатися незначне лобове облисіння;
IV – порідіння або відсутність волосся в тім’яній ділянці, лобове і лобово-скроневе облисіння збільшується в напрямку тімені;
IVа – облисіння поширюється за середньовінцеву лінію та має напівкруглу форму;
V – інтенсивне облисіння в лобовій і тім’яній ділянках, яке розділене вузькою смужкою рідкого волосся;
Vа – суцільне облисіння лобової і тім’яної ділянок скальпа;
VI – уся зона облисіння поширюється латерально і назад;
VII – залишається вузька смужка волосся від скроневих ділянок до потилиці.
Проте у деяких випадках у чоловіків розвивається дифузне стоншення волосся в тім’яній ділянці зі збереженням лобової лінії росту волосся за типом, що нагадує модель Людвіга у жінок.
У жінок АГА звичайно виявляється як дифузне порідіння або стоншення волосся в центральнотім’яній ділянці при збереженні лобової лінії росту волосся, спостерігається ураження тім’яної і потиличної ділянок [6]. При АГА за жіночим типом, згідно з класифікацією Людвіга, виділяють 3 стадії захворювання (рис. 2, а):
I – порідіння волосся в тім’яній ділянці, фронтальна смужка завширшки 1–3 см залишається незміненою;
II – виражене порідіння волосся в тім’яній ділянці;
III – виражене порідіння волосся фронто-парієтотемпоральної ділянки, у фронтальній ділянці волосся залишається незміненим.
Одним із типів облисіння у жінок є модель «ялинки» (рис. 2, б), яка, аналогічно моделі Людвіга, має 3 стадії і характеризується дифузним порідінням волосся центральнотім’яної ділянки. При цьому в процес залучається і лобова лінія росту волосся. Іноді у жінок втрата волосся може відбуватися за чоловічим типом облисіння [3].
|
|
Діагноз АГА, як правило, встановлюється клінічно під час огляду волосся, шкіри голови та ґрунтується на наявності наступних клінічних проявів: прогресування стоншування волосся і візуальне підтвердження зсуву фронтальної лінії росту волосся, заміщення жорсткого волосся пушковим в лобово-тім’яній ділянці, а також сімейного анамнезу. У пацієнтів з АГА слід уточнити харчовий раціон, наявність шкідливих звичок (тютюнокуріння), прийом лікарських засобів (хіміотерапевтичних чи гормональних препаратів з проандрогенною або антитиреоїдною дією, анаболічних стероїдів, β-блокаторів та ін.); у жінок необхідно орієнтовно зібрати гінекологічний анамнез, щоб виключити вплив гормональних порушень або супутніх основних захворювань.
У разі виникнення діагностичних сумнівів необхідно провести додаткові дослідження. У пацієнтів з АГА тест натягнення волосся є позитивним тільки в активній фазі при збільшенні кількості телогенного волосся на ураженій ділянці. Підрахунок кількості волосся, що перебуває в різних фазах росту – трихограма, – визначає дисбаланс між кількістю волосяних фолікулів в стадії росту і стадії спокою.
|
Збільшення частки волосся, що перебуває в стадії фелогену, до 30% – найбільш рання ознака АГА. |
Метод дерматотрихоскопії дає змогу оцінити стан цибулин і стрижнів волосся, усть волосяних фолікулів, шкіри волосистої частини голови.
|
У випадках, коли не менше 6% досліджуваного волосся має ознаки мініатюризації волосяних цибулин, діагноз АГА не викликає сумніву. |
У разі клінічних ознак АГА за відсутності сімейного анамнезу, проявів надлишку андрогенів, наприклад, акне, гірсутизму, порушень менструального циклу, галактореї, слід провести ендокринологічне дослідження для виявлення можливих захворювань гіпофіза, яєчників, надниркових залоз, щитоподібної залози. Іноді для уточнення діагнозу проводять біопсію шкіри голови. Для виключення будь-яких системних розладів виконують повний аналіз крові, серологічне дослідження на сифіліс, антинуклеарний фактор, антитіла до ДНК, визначення концентрації сироваткового заліза, феритину, загальної залізозв’язуючої здатності сироватки крові.
Терапія АГА має ґрунтуватися на принципах доказовості і впливати на патогенетичні ланки [5, 10, 19]. Останніми роками для лікування АГА розроблено ефективні препарати для місцевого застосування і пероральні засоби, які все частіше використовують у дерматологічній практиці, але які, на жаль, не сприяють вилікуванню пацієнтів. Пероральний фінастерид і місцевий міноксидил на сьогодні є фармакологічними препаратами, ефективність яких науково доведено. Як правило, при лікуванні АГА зменшення випадіння волосся спостерігається через 3–6 міс, а помітне відновлення росту волосся – через 6–12 міс. У повсякденній клінічній практиці вибір конкретного методу лікування АГА залежить не тільки від його ефективності, а й від доцільності, ризику і вартості.
Місцеве використання 2% міноксидилу розглядають як терапію першої лінії у чоловіків і жінок з АГА. Точний механізм дії міноксидилу невідомий. Його активний метаболіт, міноксидилу сульфат, відкриває АТФ-чутливі калієві канали в мембранах клітин, які забезпечують судинорозширювальний ефект. При дослідженні кровотоку шкіри після зовнішнього застосування міноксидилу виявлено суперечливі результати. Спостерігали інші можливі ефекти міноксидилу на волосяні фолікули: підвищення експресії мРНК фактора росту судинного ендотелію спричинює ангіогенез у сосочках шкіри, активація цитопротекторної простагландин-синтази-1 стимулює ріст волосся тощо [15]. Основною перевагою застосування міноксидилу є подовження фази анагену і збільшення діаметра волосяного стрижня незалежно від причини випадіння волосся. Лікування перетворює частково мініатюризоване волосся на термінальне і частково нормалізує морфологію волосяного фолікула. У деяких хворих може спостерігатися посилене випадіння волосся протягом перших місяців лікування. Це тимчасовий стан, який свідчить, що препарат стимулює телогенні фолікули до повторного входження у фазу анагену.
Основний побічний ефект топічного міноксидилу – гіпертрихоз обличчя, який спостерігається у 3% пацієнтів і, як правило, спричинюється некоректним застосуванням препарату, рідко – системною абсорбцією. У пацієнтів, що застосовують 5% розчин міноксидилу, частіше реєструють алергійний контактний дерматит, сухість і свербіж, які після закінчення лікування звичайно регресують [17].
Фінастерид є інгібітором 5α-редуктази 2-го типу, приблизно на 65% знижує рівень ДГТ у сироватці крові, передміхуровій залозі та шкірі голови. Фінастерид швидко всмоктується в травному каналі; максимальна його концентрація в плазмі крові досягається через 1–2 год після прийому, 90% препарату зв’язується з білками крові. Фінастерид метаболізується в печінці шляхом гідроксилювання й окиснення з використанням шляхів Р4503А4, але без взаємодії з іншими лікарськими засобами, які також метаболізуються цим цитохромом. Прийом чоловіками фінастериду у дозі 1 мг на добу сприяв значному збільшенню загальної кількості волосся порівняно з плацебо [13]. Припинення прийому фінастериду зумовлює рецидив симптомів. Ефективність фінастериду у жінок не доведено [18].
Лікування фінастеридом у 2% чоловіків може спричинити депресію, зниження лібідо, порушення еякуляції та імпотенцію. Препарат знижує рівень простат-специфічного антигену; чоловіки, які вживають фінастерид, повинні утримуватися від донорства крові.
Фінастерид протипоказаний вагітним через ризик фемінізації плода чоловічої статі.
|
Участь андрогенів в етіології АГА зумовила широке застосування гормональних препаратів (пероральні антиандрогени й естрогени), хоча докази ефективності будь-якого з них обмежені або взагалі відсутні. Топічні антиандрогени (флуридил, фулвестрант) при АГА у чоловіків виявилися неефективними [8]. Результати ефективності місцевих естрогенних препаратів (альфа-естрадіол) для лікування АГА у жінок суперечливі. |
Хірургічне відновлення волосся включає пересадку волосся, хірургічне зменшення враженої ділянки шкіри голови, комбінацію обох методів.
У деяких клінічних ситуаціях, коли засоби основної терапії протипоказані або спричинюють побічні ефекти, які змушують відмінити призначене лікування, використовують альтернативні методи і засоби терапії АГА, спрямовані на стимуляцію відновлення росту волосся, покращення васкуляризації фолікулів, інгібіцію 5α-редуктази та ін. (амінокислоти, вітаміни, рослинні екстракти, кетоконазол та ін.). Амінокислоти, особливо цистеїн, імовірно, сприяють збільшенню вмісту факторів росту волосся [1, 5]. Вітамінам притаманні властивості стимулювати ріст волосся і позитивно впливати на їх живлення [1, 4, 7]. Мікроелементи (мідь, цинк) можуть покращувати живлення волосся, але в дослідженнях, присвячених вивченню зв’язку між концентрацією мікроелементів і вітамінів у сироватці крові та волосяному фолікулі, не вдалося підтвердити цей взаємозв’язок.
Пацієнти часто стикаються з проблемою декларування ефективності застосування фармацевтичних і косметичних препаратів системної та місцевої дії в лікуванні АГА, у більшості випадків не підтвердженої науковими дослідженнями.
Дерматологічні лабораторії Дюкрей розробили низку засобів системної (Анакапс) та місцевої дії (лосьйони Хроностим, Неоптид, Анастим) для лікування та профілактики нерубцевих алопецій, ефективність яких оцінювали з дотриманням принципів доказової медицини.
Показаннями до застосування капсул Анакапс є нерубцева алопеція у чоловіків і жінок (у тому числі АГА), а також оніходистрофії. Завдяки своїй унікальній збалансованій формулі вітамінізовані капсули Анакапс забезпечують повний догляд за ослабленим та схильним до випадіння волоссям. Компоненти полівітамінного засобу покращують кератогенез і стимулюють ріст волосся (сірковмісні амінокислоти цистеїн і метіонін), мають антиоксидантну та метаболічну дію (ізофлавони сої, вітаміни Е, В5, В6, В8, РР, цинк). Покращення стану волосся завдяки застосуванню прапарату Анакапс доведено клінічно. За даними тесту натягнення волосся і відеотрихограми, через 4 міс застосування препарату на 78% зменшилася втрата волосся і на 26% посилився ріст волосся.
Автор має позитивний досвід застосування в лікуванні АГА у чоловіків лосьйону Хроностим, дія активних компонентів якого реалізується відповідно до часу доби. Хронозапрограмована формула лосьйону Хроностим, який має два різновиди, забезпечує дію активних компонентів засобу з урахуванням акрофази концентрації тестостерону та чутливості клітин волосяного фолікула до стимулюючих сигналів. Компоненти лосьйону Хроностим Ранок блокують дію тестостерону на клітини волосяної цибулини шляхом пригнічення ферменту 5α-редуктази, що зменшує стоншення волосся (екстракт пальми сабаль 0,3%), активують мікроциркуляцію і покращують проникну здатність активних речовин (токоферолу нікотинат). Складники лосьйону Хроностим Вечір стимулюють кровообіг у шкірі голови (екстракт рускусу, збагачений неорусцином) за рахунок посилення продукції судинного ендотеліального фактора росту (VEGF), обмін речовин і ріст волосся (GP4G – дігуанозин тетрафосфат).
Клінічно доведено значне посилення росту волосся у 105 пацієнтів з АГА віком 19–64 років після 2-місячного застосування засобів Хроностим. Кількість волосся збільшилася на 24% (з 132 до 165 волосин на 1 см2, за даними відеотрихограми), що порівнянно з ефективністю 2% розчину міноксидилу.
Дерматологічні лабораторії Дюкрей винайшли формулу, що зупиняє стоншення волосся у жінок і стимулює його ріст. Неоптид – перший біостимулюючий лосьйон проти випадіння волосся за жіночим типом, який подовжує фазу анагену, збільшуючи життєвий цикл волосся і запобігаючи його стоншенню, тобто діє на 2 основні механізми, що спричинюють хронічне випадіння волосся у жінок. Неоптид містить тетрапептид 15% – сполуку з чотирьох амінокислот (валін, тирозин, лізин, аспарагінова кислота), що подібна до субстанції Р. Цей компонент діє безпосередньо на волосяну цибулину та значно подовжує фазу росту волосся, завдяки чому процес випадіння сповільнюється. Комплекс судинотропних активних інгредієнтів – екстракт рускусу 5%, GP4G (високоенергетична молекула з планктону Artemia salina) 0,5%, нікотинамід 2% – стимулюють кровообіг за рахунок синтезу VEGF і розширення судин, активують клітинний метаболізм, сприяючи відновленню повноцінного живлення волосся. Доведено клінічну ефективність препарату: через 6 міс лікування, за даними фототрихограми, відзначено збільшення кількості анагенного волосся на 6,24 волосини на 1 см2, зменшення кількості телогенного волосся на 4,62 волосини на 1 см2.
Усі засоби для лікування та профілактики випадіння волосся дерматологічних лабораторій Дюкрей мають патогенетично обґрунтований унікальний механізм дії, достатньо високу ефективність при АГА у чоловіків і жінок, порівнянну з такою топічних лікарських засобів (міноксидил), гарну переносимість, відмінні косметичні властивості.
При бажанні пацієнта може застосовуватися корекція облисіння за допомогою естетичних засобів – перук, шиньйонів чи накладок, які суттєво покращують зовнішній вигляд.
Лікувальний режим для пацієнтів, які страждають на АГА, полягає в усуненні/профілактиці негативного впливу можливих пускових чинників. Слід проаналізувати характер харчування, спосіб життя і звички пацієнта (часті стреси, звичка не покривати голову в холодну та спекотну пору року), супутню соматичну та дерматологічну патологію (ендокринні захворювання, себорейний дерматит та ін.), а також медикаментозне лікування (вживання глюкокортикоїдів, анаболічних гормонів та ін.).
Алопеція (плішивість, облисіння): форми, симптоми та лікування алопеції
Алопеція (плішивість, облисіння) – відсутність волосся (зазвичай на голові, рідше на інших волосистих частинах тіла).
Розрізняють такі форми алопеції:
Тотальна (повна відсутність волосся);
Дифузна (різке порідіння волосся);
Вогнищева (відсутність волосяного покриву на обмежених ділянках).
Алопеція завдає хворим лише косметичні незручності. За походженням і клінічним особливостям розрізняють кілька різновидів алопеції:
1. Уроджена алопеція проявляється значним порідіння або повною відсутністю волосся, нерідко в поєднанні з іншими ектодермальними дисплазіями; генетично обумовлена;
2. Симптоматична алопеція – ускладнення важких загальних захворювань (гострі інфекції, колагенози, ендокринопатії, сифіліс тощо), має дифузний або тотальний характер і є наслідком токсичних впливів на волосяні сосочки;
3. Себорейна алопеція звичайно має дифузний характер, прогноз залежить від успішності лікування себореї.
4. Передчасна алопеція спостерігається на голові у чоловіків молодого і середнього віку, має дифузно-вогнищевий характер з утворенням плішивостей ззаду і залисин; основне значення має спадкова схильність; волосся не відновлюються.
5. Гніздова алопеція – набуте випадання волосся у вигляді округлих вогнищ різної величини.
Етіологія алопеції невідома. Патогенез – місцеві нервово-трофічні розлади (можливо, з аутоімунним компонентом) в результаті нервових або психічних травм, інфекцій.
Симптоми алопеції: раптова поява на волосистій частині голови і обличчя кількох округлих вогнищ повного випадіння волосся без будь-яких інших змін. Вогнища можуть збільшуватися, зливатися і приводити до тотального облисіння. Можливо спонтанне одужання, але нерідкі рецидиви. При тотальній формі волосся часто не відновлюються
Лікування алопеції: седативні засоби, вітаміни, фітин, дратівливі спиртові втирання, кортикостероїдні мазі. У важких випадках – фотосенсибілізатори (амміфурін, бероксан) у поєднанні з ультрафіолетовим опроміненням, кортикостероїди.
Гніздова алопеція – захворювання з колоподібним, нерубцовим випадінням волосся на волосяній частині голови, обличчі та інших ділянках гладкої шкіри.
Умови, у яких повинна надаватися медична допомога : районні та міжрайонні диспансери в сільських та міських адміністративних районах. Тип закладу – шкірно-венерологічне відділення. Профіль спеціаліста – лікар-дерматовенеролог. Тотальна та універсальна форми алопеції та форми алопеції, що дають прогресування захворювання на фоні лікування підлягають госпіталізації. Інші форми лікують в умовах поліклініки.
Діагностична програма:
Лабораторні дослідження
клінічний аналіз крові (при необхідності дослідження повторювати 1 раз на 10 днів);
аналіз сечі (2 рази);
біохімічні дослідження функції печінки (загальний білірубін, АсТ, АлТ, загальний білок, глюкоза, холестерин, лужна фосфатаза);
серологічне дослідження (РВ, РМП);
аналіз крові на вміст кортизолу (при плануванні застосування системних кортикостероїдів до лікування і через 3 тижні після закінчення терапії);
аналіз крові на вміст статевих гормонів (естрадіол, тестостерон, ФСГ, ЛГ);
аналіз крові на вміст гормонів щитовидної залози (Т3, Т4, ТТГ).
Інструментальні дослідження
флуорографічне дослідження;
оглядова рентгенографія черепа або томографія;
реовазоенцефалограма;
ультразвукове дослідження щитовидної залози (за показанням);
мікроскопія волосся, що епільовані з крайової зони осередка (до лікування);
мікроскопічне дослідження патологічного матеріалу на гриби – зішкряби зі шкіри (до лікування).
Консультації суміжних спеціалістів (за показанням)
ендокринолог;
невропатолог;
отоларинголог;
гінеколог;
терапевт.
Лікувальна програма:
1. Усунення спалахів хронічної інфекції.
2. Корекція виявленої супутньої патології.
Системна терапія
• засоби, що покращують мікроциркуляцію (пентоксифілін, ксантинолу нікотинат, тиклопідин, нікотинова кислота).
• седативні засоби (валеріана, 3 % розчин натрію броміду, пустирник, півонія).
За необхідності призначають антистресорні адаптогени (гліцин), у тяжких випадках – транквілізатори (гідазепам).
• вітаміни та мікроелементи (кальцію пантотенат, тіамін, нікотинова кислота).
• біогенні стимулятори (алое, метилурацил, екстракт плаценти, натрію нуклеїнат).
• засоби, що покращують мозковий кровообіг (за показанням) (цинаризин, вінпоцетин).
• анаболічні гормони (за показанням) (ретаболіл, феноболіл).
• фітотерапія (відвари хвощу, череди, деревію, споришу, кропиви).
• фізіотерапевтичні заходи (електросон, фонофорез, дарсонваль, кріомасаж, ПУВА-терапія).
Зовнішня терапія
• внутрішньошкірно введення кортикостероїдних препаратів у осередки ураження (бетаметазон, триамцинолон).
• подразнюючі засоби (настоянка стручкового перцю, сок цибулі, часнику, настоянка коріння лопуха, хрону, втирання кортикостероїдних препаратів для зовнішнього використання).
Тривалість лікування
Лікування легких форм гніздової алопеції проводиться протягом 2–4 місяців амбулаторно. Лікування стаціонарно проводять хворим з тотальною та універсальною алопецією протягом 30–45 днів з подальшим амбулаторним лікуванням до 6 місяців.
Очікувані результати лікування
Відновлення росту волосся (з початку пушкових, надалі – остистих).
Критерії якості лікування
Пожвавлення фолікулярного апарату, припинення випадіння волосся, зростання волосся.
Можливі побічні дії та ускладнення
У разі внутрішньошкірного введення кортикостероїдних препаратів у осередки ураження можлива поява ділянок атрофії у місцях введення засобу. Можлива індивідуальна непереносимість препаратів.
Рекомендації щодо подальшого надання медичної допомоги
За відсутності ефекту лікування змінюють системну та зовнішню терапію. Посилення терапії супутньої патології. Можлива трансплантація волосся. Пацієнти підлягають диспансерному нагляду за місцем проживання. Повторення курсу лікування 2 – 3 рази на рік. Необхідний контроль стану спалахів хронічної інфекції та інтеркурентних захворювань. Після проведення курсу стаціонарного лікування хворим доцільно призначати адаптогени і загальнозміцнюючі засоби, зовнішню терапію з використанням фізіотерапевтичних процедур.
Вимоги до дієтичних призначень і обмежень
Без обмежень. Їжа повинна бути збагачена вітамінами та мікроелементами.
Вимоги до режиму праці, відпочинку та реабілітації
Протипоказана праця, що пов’язана з контактом з агресивними хімічними речовинами, радіоактивними речовинами, а також психоемоційними перевантаженнями. Режим відпочинку без обмежень. Систематичне диспансерне обстеження суміжними спеціалістами за показанням: невропатолог, ендокринолог, гінеколог, гастроентеролог, отоларинголог, стоматолог. Алопеція не впливає на загальний стан, але створює косметичну проблему, тому такі хворі підлягають психологічній реабілітації.
