МАТЕРІАЛИ ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ З ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ ДЛЯ СТУДЕНТІВ n5 КУРСУ № 3

Тема n1.Нематодози. Цестодози. Трематодози

Тема n2. Ботулізм.

Альвеококоз, аскаридоз, гіменолепідоз, дирофіляріоз, nдифілоботріоз, ентеробіоз, ехінококоз, опісторхоз, стронгілоїдоз, теніаринхоз, nтеніоз, токсокароз, трихінельоз, трихоцефальоз, цистицеркоз

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=114

Гельмінтози – широко розповсюджені хвороби людини і тварин, nспричинені паразитичними черв’яками (гельмінтами).

За епідеміологічними особливостями розрізняють гео-, біо- та nконтактні гельмінтози. Геогельмінти розвиваються без проміжних хазяїв, яйця паразитів nдозрівають у ґрунті. Людина заражається внаслідок проковтування яєць зі зрілими nличинками або їх активного проникнення через шкіру. При всіх геогельмінтозах nлюдина є єдиним джерелом інвазії. До геогельмінтозів належать аскаридоз, nтрихоцефальоз, стронгілоїдоз та ін. Біогельмінти розвиваються за участю nпроміжних хазяїв. Зараження людини відбувається при вживанні в їжу термічно nнедостатньо обробленого м’яса проміжних хазяїв. Представниками біогельмінтозів nє трихінельоз, опісторхоз, теніоз, теніаринхоз, дифілоботріоз та ін. При nконтактних гельмінтозах зараження людини від людини можливе при безпосередньому nспілкуванні – прямому контакті чи через предмети побуту. До контактних гельмінтозів nналежать ентеробіоз, гіменолепідоз та ін.

За біологічними властивостями гельмінтів розділяють на три nосновні групи – нематодози (круглі гельмінти), цестодози (стрічкові гельмінти) і nтрематодози (сисуни). Перші дві групи належать до кишкових гельмінтозів.

Переважно інвазії бувають одновидові, проте трапляються і nмножинні – коли в одному організмі паразитують одночасно 2, 3 і більше видів nгельмінтів. Тривалість паразитування різних гельмінтів в організмі неоднакова. nГострики живуть не більше 1 міс., аскариди – 1 року, ціп’як бичачий – до 25 років. Характерним для nгельмінтозів є їх порівняно повільний розвиток, хронічний перебіг, часто з nтривалим періодом компенсації.

Патогенний nвплив гельмінтів на організм людини визначається головним чином їх механічною nдією, внаслідок якої травмуються тканини й органи; порушенням обмінних процесів nу результаті особливостей харчування паразитів і порушенням нейрогуморальної nрегуляції; токсико-алергічним впливом секретів і екскретів гельмінтів, а також nпродуктів їх розпаду. Імунологічні nмеханізми мають важливе значення у формуванні патологічного процесу при nбагатьох гельмінтозах. Вони ж є однією з головних причин обтяжливого впливу nгельмінтозів на перебіг інфекційних хвороб. 

Залежно nвід локалізації паразити чинять механічний тиск на органи і тканини людського nорганізму. При певних інвазіях ушкоджуються слизові оболонки кишок, жовчних nшляхів, панкреатичних ходів та ін. Тим самим створюються умови для проникнення nв тканини цих органів патогенної та умовно-патогенної мікрофлори, грибів і nрозвитку запалення. Гельмінти можуть закривати просвіт і протоки органів, що призводить до nтяжких наслідків. Продуктами обміну і розпаду гельмінти та їх личинки здійснюють nсенсибілізуючий і токсико-алергічний вплив на організм хворого, особливо при локалізації паразитів nу тканинах, спричинюють порушення нейрогуморальної регуляції. Гельмінти використовують для nхарчування білки, вуглеводи, жири, вітаміни і мікроелементи, порушують nзасвоєння деяких харчових речовин. Внаслідок цього розвиваються авітамінози, nпорушуються обмінні процеси. Деякі гельмінти зумовлюють крововтрату n(анкілостоміди, волосоголовець та ін.). Імунні реакції, спрямовані на захист організму від nзбудника, при гельмінтозах можуть стати надмірно вираженими і приносити шкоду.

Можливе nформування біоценотичних систем за участю декількох видів гельмінтів, що nпризводить до глибоких дисбіозів. Варто пам’ятати, що гельмінтози обтяжують nклінічний перебіг багатьох інфекційних хвороб, сприяють затяжному перебігу їх і nнавіть переходу в хронічну форму.

Лікування гельмінтозів проводять комплексно, у декілька nетапів. Протигельмінтні препарати застосовують у поєднанні з антигістамінними nзасобами і ентеросорбентами, які призначають за 2-3 дні до гельмінтизації, nпротягом усього курсу і 3-5 днів після неї. Завершивши специфічну терапію, застосовують n2-3 тижні застосовують пре- і пробіотики.

АЛЬВЕОКОКОЗ (AlveococCosIS)

http://www.med-job.com.ua/index.php?go=Pages&in=view&id=310

Альвеококоз (аlveococcosis) – тяжка хронічна nхвороба людини, яка спричиняється личинками стрічкового гельмінта альвеокока, nхарактеризується первинним пухлиноподібним ураженням печінки з подальшим nзбільшенням його розмірів і утворенням вторинних вогнищ у внутрішніх органах.

Етіологія

Збудник – Аlveococcus multilocularis – дрібний стрічковий гельмінт завдовжки 1,2-3,3 мм, гермафродит, подібний до однокамерного ехінокока. Статевозрілий паразит складається з голівки n(сколекс), яка має 4 присоски й хоботок з двома рядами гачків, шийки і 2-6 члеників, nостанній з яких є статевозрілим n(рис. 26). Онкосфери альвеокока стійкі в довкіллі, особливо при низьких nтемпературах. Личинка альвеокока (ларвоциста) є конгломератом дрібних пухирців nдіаметром від 0,3 до 5-8 мм, які ростуть та інфільтрують тканини хазяїна. У nпухирцях можуть бути сколекси.

Мал. 26. Альвеокок. 1 – дорослий паразит nз голівкою з гачками і присосками, шийкою і члениками (останній статевозрілий); n2 – личинка альвеокока (ларвоциста).

Епідеміологія

Статевозрілі гельмінти паразитують у тонкій кишці лисиць, песців, собак, nкотів, які є кінцевими хазяїнами (рис. 27). Вони заражаються при поїданні nпечінки проміжних хазяїв, в якій є альвеококові пухирці зі солексами. У тонкій nкишці кінцевих хазяїнів ларвоциста розвивається до статевозрілої стадії протягом n4-5 тиж. і живе до 6 міс. Зрілі членики паразита, які містять яйця, виділяються nв довкілля і забруднюють його. Проміжними хазяїнами є гризуни: nполівка-економка, звичайна полівка, ондатра, водяний щур, звичайний хом’як, nдовгохвостий ховрах, польова миша, а також людина. В організмі проміжних nхазяїнів онкосфера звільняється від оболонок, з током крові заноситься в nпечінку, де протягом 1-3 міс. розвивається ларвоциста.

Рис. 27. Цикл розвитку альвеокока. 1 – кінцеві хазяїни n(лисиці, песці, собаки, коти); 2 – зрілі членики nпаразита, які містять яйця; 3 – яйце (онкосфера); n4 – проміжні хазяїни (гризуни, а також nлюдина); 5 – личинка з пухирцями n(ларвоциста); 6 – печінка проміжних хазяї з nальвеококовими пухирцями.

 

Людина заражається головним чином у природних nосередках альвеококозу: при знятті та обробці шкір песців, лисиць, вовків, nдогляді за собаками, котами. Можливе зараження при питті води з непроточних nводойм, вживанні сирих забруднених онкосферами ягід.

Альвеококоз – типове природно-осередкове nзахворювання. Інтенсивним природним осередком альвеококозу є альпійський nТіроль, японський острів Ребун, Аляска, острови Канадської Арктики. У Росії nгельмінтоз найбільше розповсюджений в Якутії, Алтайському краї, Західному nСибіру. Інтенсивні осередки альвеококозу є в Казахстані. Випадки зараження nлюдини реєструються в Узбекистані, Киргизії, Туркменії, Азербайджані, Грузії, nМолдові, Україні.

Патогенез

Потрапивши в травний канал людини, онкосфери проникають через слизову nоболонку шлунка чи тонкої кишки в кровоносні судини, систему ворітної вени й nосідають у печінці (частіше в nправій долі). Формується паразитарний вузол – конгломерат дрібних міхурців, об’єднаних сполучнотканинною капсулою. Величина nвузлів буває від 0,5 до 20-30 см у діаметрі і більше. Характерним є інфільтруючий nріст пухирців личинки, проникнення їх у жовчні протоки й кровоносні судини з nподальшим занесенням у печінку та інші органи (легені, мозок), проростання в nнирки, сусідні органи й тканини (рис. 28). Певне nзначення в розвитку альвеококозу має сенсибілізація організму продуктами nжиттєдіяльності гельмінта, механічний тиск паразитарного вузла на прилеглі nоргани й тканини, можливість проростання в них.

Мал. 28. Органи і тканини, які частіше уражаються nпри альвеококозі. 1 – печінка; 2 – легені; 3 – мозок; 4 – нирки; 5 – перикард; 6 – кістки.

Клініка

Альвеококоз печінки тривалий час (іноді роками) перебігає nбезсимптомно, кам’яниста пухлина в печінці виявляється часто випадково. Хворий nпочуває себе задовільно. Згодом виникає тиснення у правому підребер’ї, а при nлокалізації вузла в лівій частці печінки – в епігастрії, потім – диспепсичні явища, печінка nзначно збільшується, у ній утворюються вузли кам’янистої щільності (при nлокалізації вузлів у піддіафрагмальних і задніх відділах пропальпувати їх nнеможливо). Загальна слабість і значне схуднення з’являються лише через багато nроків після зараження. У хворих знаходять анемію, нестійку еозинофілію, nгіпоальбумінемію, гіпергаммаглобулінемію.

Ускладнення nальвеококозу, які призводять до декомпенсації процесу й втрати працездатності, nможуть розвинутись через 20-30 років після появи перших ознак хвороби. Проте nможливе й швидке прогресування хвороби, яке закінчується летально в найближчі nроки.

Альвеокок може проростати в кровоносні судини, зумовлюючи nпортальну або кавальну гіпертензію; проростати або метастазувати в нирки, nлегені, перикард, кістки, головний мозок. При метастазуванні в легені у хворих nз’являються біль у грудях, ядуха, кашель із незначним виділенням харкотиння, nіноді з кров’ю. Діагностувати ускладнення допомагає рентгенологічне дослідження nлегень. При метастазуванні в головний мозок у хворого з’являються біль голови й nзапаморочення, порушення сну, епілептичні напади.

Якщо паразитарний вузол знаходиться в ділянці воріт печінки, nвін стискує і проростає позапечінкові жовчні протоки, швидко з’являється nжовтяниця. Механічна жовтяниця спостерігається у третини хворих і нерідко nсупроводжується холангітом. Для діагностики цього ускладнення використовують nлапароскопію, гастродуоденоскопію, ретроградну панкреатохолангіографію, nантеградну черезшкірну холангіографію.

Портальна гіпертензія виникає внаслідок стискування чи nпроростання вени паразитарним вузлом на пізній стадії хвороби, так як повільний nріст личинки альвеокока дає змогу розвиватись колатералям (розширюються вени nпередньої стінки живота, стравоходу, шлунка, гемороїдальних сплетень, nзбільшується селезінка). Оцінити стан портального кровотоку допомагає nспленопортографія, розширення вен стравоходу виявляють при рентгенологічному дослідженні. nДуже небезпечні кровотечі з розширених вен стравоходу й шлунка, про які nсвідчать криваве блювання, мелена. Під час гастроскопії можна з’ясувати місце nкровотечі й зупинити її.

Розпад тканин у центрі паразитарного вузла веде до утворення nпорожнини. Іноді спостерігається кровотеча в порожнину розпаду. Часом nвідбувається секвестрація стінок каверни, прорив її в черевну, плевральну чи nперикардіальну порожнини. При прориві в черевну порожнину розвивається nперитоніт. Симптоми його не такі яскраві, як при перфорації порожнистого nоргана.

Нагноюється nпорожнина        розпаду паразитарного вузла рідко, частіше після дренування. У nцьому випадку розвивається картина абсцесу печінки.

Діагностика

При оглядовій рентгенографії печінки можна знайти вогнища nзвапнення у вигляді так званих вапнякових крапель або тонкого мережива. nРезультати спеціальних методів дослідження (гепатографія на тлі nпневмоперитонеуму, спленопортографія, целіакографія, кавографія, венографія nпечінки, умбілікальна позаочеревинна портогепатографія) допомагають з’ясувати nлокалізацію й обсяг ураження печінки вузлами альвеокока. Високоінформативними є nсканування з використанням радіоактивних ізотопів, ультразвукове дослідження, nкомп’ютерна томографія. Важливе значення для діагностики хвороби має пункційна nбіопсія, однак її доцільно проводити лише після виключення ехінококозу під час nлапароскопії.

З імунологічних методів діагностики найбільш поширена реакція nлатекс-аглютинації, діагностичний титр 1:8. Вона стає позитивною при наявності nсолітарного вузла діаметром 2-3 см і більше або при кількох вузлів меншого nдіаметра. Максимальні титри реакції (1:64, 1:128 і вище) спостерігаються у фазі nінтенсивного росту; у пізніх стадіях хвороби при деяких ускладненнях (розпад з nутворенням порожнини) вони знижуються, іноді реакція стає від’ємною. nЧутливішими та специфічнішими є реакції непрямої гемаглютинації й ензим-мічених nантитіл.

Диференційна діагностика

Альвеококоз необхідно відрізняти від ехінококозу, nполікістозу, цирозу, злоякісних і доброякісних пухлин печінки та інших nвогнищевих її уражень. Виключити ехінококоз дуже тяжко. При гідативному nехінококові патологічний субстрат при пальпації кістозно-еластичний, хоча nпри звапненні ехінококових кіст утвір стає кам’янисто-щільним, як і при nальвеококозі. На рентгенограмі видно сферичне компактне звапнення. Для nдиференційної діагностики з пухлинами застосовують реакції непрямої nгемаглютинації, імунофлуоресценції, латекс-аглютинації. При полікістозі nчасто спостерігається поєднане ураження печінки й нирок, функція печінки nпорушується мало.

При цирозі функція печінки порушена, захворювання nперебігає з ремісіями й загостреннями. В анамнезі є вказівки на перенесений nвірусний гепатит, зловживання алкоголем.

Злоякісні пухлини характеризуються швидким ростом із nметастазуванням, розвитком кахексії. У діагностиці допомагають радіоізотопне nдослідження, визначення ембріоспецифічного білка.

При гематомі печінки відсутня характерна для nальвеококозу щільність утвору, часто вислуховується судинний шум над пухлиною. nЗаключний діагноз встановлюється при ангіографії.

У разі метастазування альвеокока в легені рентгенологічна nкартина нагадує туберкульому. Але альвеококові ураження множинні, nвиникають на фоні незміненої легеневої тканини, схильні до розпаду з утворенням nпорожнин.

Лікування

Проводять у хірургічному відділенні. При nнеускладненому альвеококозі призначають протипаразитарні хіміопрепарати, nнайефективнішим середником, що діє на ларвоцисти альвеокока, є мебендазол n(вермокс) дозою 400-600 мг на добу протягом 21-30 днів. Препарат можна вводити nпункційним методом у печінку під контролем УЗД безпосередньо в альвеококовий nвузол. Для лікування альвеококозу можна використовувати сарколізин, який nвводять по 20-40 мг на добу (залежно від показників крові). Курсова доза nстановить 200-240 мг.

Наявність альвеококозу печінки є показанням до оперативного nлікування. Найчастішим ускладненням альвеококозу, з приводу якого необхідно nпроводити хірургічне втручання, є механічна жовтяниця.

Диспансерний нагляд після лікування триває не менше 6 міс.

Профілактика і заходи в осередку

Важливе значення в запобіганні хвороби має санітарно-освітня робота. nНеобхідно ретельно дотримуватися правил особистої гігієни при догляді за nтваринами, зборі ягід. Туші домашніх тварин з nальвеококозом повинні вибраковуватися і знищуватися.

АСКАРИДОЗ (ASCARIDOSIS)

http://m–l.com.ua/?aid=835

Аскаридоз (ascaridosis) – геогельмінтоз із групи nнематодозів (круглих гельмінтів), що перебігає з алергічними проявами та nураженням травного каналу.

Етіологія

Збудник – Ascaris lumbricoides – аскарида. Довжина самки 20-40 см, самця – 15-25 см, хвостовий кінець останнього має вигляд гачка (рис. 29, 30).

 

Рис. 29. nДорослі аскариди. Самки.

Рис. 30. Самець аскариди. Хвостовий кінець у вигляді гачка.

Епідеміологія

Джерелом інвазії є людина, у тонкій кишці якої паразитують nрізностатеві дорослі аскариди (рис. 31). Самка відкладає незрілі яйця (щодоби nколо 200 тис.), які з калом потрапляють у ґрунт, де дозрівають протягом 2 тиж.

n

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 31. Яйце аскариди.

Інвазована людина не становить nбезпосередньої епідемічної небезпеки для оточуючих у момент виділення яєць, nоскільки вони не зрілі. Людина nзаражається, вживаючи овочі, фрукти, воду, що містять зрілі яйця з личинками, nтакож через брудні руки чи побутові речі. Дорослі аскариди живуть близько року. nАскаридоз nпоширений повсюди, хворіють частіше діти, а також фермери, садоводи, городники, nпрацівники плодоовочевих підприємств і магазинів. За даними ВООЗ, у світі ним nуражено коло 1 млрд людей.

Патогенез

В організмі людини паразит проходить личинкову (міграційну) і nстатевозрілу (кишкову) стадії розвитку. У міграційну стадію інвазії личинки, що вийшли з яєць, проникають через стінку nтонкої кишки в судини і заносяться через печінку в легені, де двічі линяють n(рис. 32). З легенів вони проникають у ротоглотку, nпроковтуються зі слиною і досягають тонкої кишки, в якій після двох линьок nперетворюються в статевозрілих паразитів.

 

 

Рис. 32. Цикл розвитку аскарид. 1 – незріле яйце; 2 – зріле яйце з nличинкою; 3 – фактори передачі (овочі, фрукти, вода, що містять nяйця); 4 – міграція личинки в організмі людини.

 

Продукти обміну й розпаду гельмінтів спричинюють інтоксикацію та nсенсибілізацію організму людини. Личинки ще й механічно пошкоджують стінки nтонкої кишки, судин, печінку, легені. Дорослі гельмінти травмують слизову nоболонку тонкої кишки, використовують для харчування поживні речовини, вітаміни nі мікроелементи, порушують кишковий еубіоз, пригнічують імунну систему. nВнаслідок цього розвиваються авітамінози, розлади обмінних процесів, nобтяжується клінічний перебіг багатьох інфекційних хвороб, створюються умови для nпереходу деяких у хронічну форму. Гельмінти можуть закривати просвіт і протоки nорганів (печінки, підшлункової залози), що призводить до тяжких наслідків.

Клініка

http://www.coolcooldeath.com/askaridoz.htm

В організмі людини паразит проходить личинкову n(міграційну) і статевозрілу (кишкову) стадії розвитку.

На стадії міграції личинок, яка триває 10-14 діб, nхвороба часто перебігає латентно. За значної інвазії з’являються слабість, nроздратування, біль голови, гарячка, міалгії, артралгії, сверблячка, уртикарна nвисипка. Зрідка виникає біль у правому підребер’ї, збільшується печінка. Пульс nчастий, артеріальний тиск знижений. При ураженні легень виникає сухий кашель, nіноді вологий, з домішками крові в харкотинні, біль у грудях, задишка. У nлегенях визначаються множинні сухі, рідше вологі хрипи без притуплення nперкуторного звуку, шум тертя плеври. У харкотинні знаходять еозинофіли, nкристали Шарко-Лейдена, домішки крові, інколи – личинки аскарид. У nпериферичній крові еозинофілія до 40-60 %, іноді гіперлейкоцитоз. На nповторних рентгенограмах легень видно поодинокі чи множинні еозинофільні nінфільтрати різних розмірів, що змінюють форму й локалізацію (синдром nЛеффлера).

Кишкова nфаза аскаридозу пов’язана з перебуванням гельмінтів у кишках. Іноді вона nперебігає субклінічно. Значно частіше хворі відзначають підвищену nвтомлюваність, зниження апетиту, нудоту, часом блювання, біль в епігастрії, nнавколо пупка чи в правій здухвинній ділянці, іноді переймоподібний. У деяких nхворих бувають проноси, в інших – чергування їх із nзакрепами. З боку нервової системи при аскаридозі звичайні біль голови, nзапаморочення, зниження пам’яті, швидка розумова стомлюваність. Спостерігаються nсиндром Меньєра, істеричні припадки, епілептиформні судоми, менінгізм, іноді nмідріаз, анізокорія, світлобоязнь, амбліопія. Діти худнуть, стають nдратівливими, погано сплять, скрегочуть зубами вночі. Можуть з’являтись ознаки nгіповітамінозу. Аналіз крові часто вказує на помірну гіпо- чи нормохромну nанемію; еозинофілія не завжди.

Зрідка nвиникають ускладнення, які потребують хірургічного втручання. Зумовлені вони nміграцією дорослих гельмінтів у жовчні та панкреатичні протоки, що приводить до nмеханічної жовтяниці, абсцесу печінки, гострого панкреатиту. У дітей може nрозвинутись гостра кишкова непрохідність (спастична, обтураційна), перфорація nкишки.

Часом кишкова фаза аскаридозу може перебігати безсимптомно.

Прогноз при неускладненому аскаридозі сприятливий, навіть без лікування nчерез рік закінчується життєвий цикл гельмінтів і настає видужання. Ускладнена nформа може мати різний наслідок.

Діагностика

Для діагностики личинкової фази аскаридозу nзастосовують мікроскопію мокротиння, реакції преципітації з живими личинками аскарид, nкільцепреципітації, імунофлюоресценції, РНГА, РЕМА. На контрастній nрентгенограмі тонкої кишки іноді видно аскариди у формі стрічкоподібного nпросвітлення з чіткими контурами і загостреними кінцями, може визначатися nвузька смужка барію всередині.

Гельмінти можуть відходити самостійно з калом. Кал для nдослідження потрібно брати ще теплим, з 4-5 різних ділянок, у чисту невелику nскляну посудину з корком (наприклад, флакон з-під пеніциліну). Забір і nдослідження проводити декілька днів поспіль, що підвищує ймовірність виявлення nяєць гельмінтів. У фекаліях знаходять яйця аскарид (при паразитуванні nгельмінтів обох статей), у сечі – летючі жирні кислоти, які виділяються nгельмінтами. nЕфективність копроскопічного дослідження помітно підвищується у разі використання nметодів збагачення (Калантарян, Фюллеборна).

Диференційний діагноз

У стадії міграції личинок виключають захворювання з nураженнями легень і алергічними проявами, частіше еозинофільні пневмонії на nґрунті філяріазу (тропічна еозинофілія, синдром Вайнгартена) чи зумовлені nпилком рослин, пліснявими грибами, ліками, хімічними речовинами. Кишкову стадію nаскаридозу диференціюють з хворобами, що перебігають зі синдромами гастриту чи nентериту: ротавірусним гастроентеритом, лямбліозом; дискінезією nтовстої кишки, синдромом подразненої товстої кишки, тромбозом і емболією nсудин брижі, гострим панкреатитом, гострим холециститом, абсцесами nпечінки різної етіології, гострим гнійним холангітом, і, особливо часто, з харчовими nтоксикоінфекціями.

Синдром подразненої товстої кишки частіше nвиникає в осіб молодого й середнього віку, особливо в жінок із вегетосудинною nдистонією; алергічний компонент у його генезі має велике значення. Біль nлокалізується в нижній частині живота, пов’язаний з метеоризмом, після nвідходження газів, дефекації зменшується або зникає. Він часто психогенного nпоходження. Напади болю, які тривають від 30 хв до декількох днів, nсупроводжуються частими випорожненнями, в калі багато білого слизу. Аналіз nкрові виявляє еозинофілію, у калі – еозинофільні nгранулоцити, кристали Шарко-Лейдена. Для діагностики застосовують nректороманоскопію, nколоноскопію, рентгенологічне дослідження кишок.

Лікування

Залежно від клінічних показань nдегельмінтизацію проводять амбулаторно чи в лікарні. Госпіталізації nпідлягають хворі з тяжким аскаридозом та ускладненнями, а також з наявність тяжких захворювань nтравного каналу, печінки, нирок, центральної нервової системи.

У міграційну стадію призначають антигістамінні засоби, nа в кишкову – різні протиглисні засоби. Мебендазол (син.: вермокс, антиокс) nпризначають по 100 мг всередину 2 рази на добу протягом 3 діб (дітям до 10 nроків – 50 мг nна прийом). Мебендазол протипоказаний при вагітності.

Піперазин (син.: адипаліт, антепар, вермікомпрен, nгелміразин) призначають всередину дорослому по 75 мк/кг маси тіла 1 раз на добу nпротягом 2 діб. Показаний при обструкції гельмінтами кишок чи жовчних ходів. Протипоказаний при nепілепсії, хворобах печінки, нирковій недостатності. Максимальна добова доза – 3,5 г.

Пірантел (син.: немоцид, антимінт, комбантрин) nпризначають дорослим і дітям старше 6 років дозою 10 мг/кг маси тіла 1 раз на nдобу після сніданку протягом 3 днів. Левамізол (декаріс) призначають по 3,5-5 nмг/кг одноразово. nОбидва препарати протипоказані при вагітності, захворюваннях печінки.

Кращим антигельмінтним засобом є немозол n(альбендазол), що діє на яйця, личинки, статевозрілих гельмінтів. Немозол (син. nальбендазол) діє на яйця, личинки, дорослі особини. Випускається в таблетках по n400 мг і суспензії по 100 мг (15 мл). Дорослим дають 1 таблетку.

У разі кишкової непрохідності nпризначають спазмолітики, двобічну новокаїнову паранефральну блокаду, теплі nклізми, антипаразитарні середники, оксигенотерапію, розмасування паразитарного nклубка. Якщо клінічна картина гострої кишкової непрохідності, зумовленої nобтурацією кишки аскаридами, наростає і немає ефекту від консервативної терапії nпротягом 2-4 год, вдаються до оперативного втручання.

Після дегельмінтизації доцільно призначити бактерійні nпрепарати (йогурт, біфі-форм тощо) на 12-14 днів. Реконвалесцентів виписують після nдегельмінтизації і за клінічного одужання.

Відходження аскарид під час лікування або відразу nпісля закінчення курсу дегельмінтизації не є показником її ефективності, nоскільки загинути могли не всі гельмінти. Через 2 тиж. необхідно провести nповторне гельмінтологічне дослідження (3-4 рази поспіль). Відсутність яєць у випорожненнях nсвідчить про ефективність лікування. За потреби проводять повторний курс іншим nпрепаратом.

Профілактика і заходи в осередку

Проводять заходи щодо виявлення та оздоровлення осіб в осередках nаскаридозу. Здійснюють санітарно-гігієнічні і лікувально-профілактичні заходи. При поодиноких випадках гельмінтозу лікують лише nосіб, у калі яких виявлено яйця аскарид. Гельмінтів, що виділилися від хворого, nкип’ятять або спалюють, випорожнення заливають окропом і витримують 40 хв у nзакритій посудині. При виявленні аскаридозу в інтенсивних осередках (уражено 30 n% населення) хоча би в однієї людини, проводять лікування всіх, хто проживає в nцій садибі. Коли уражено 40 % населення і більше, планове лікування проводять 2 nрази в рік усім, хто проживає в цій місцевості.

Велике значення має санітарний благоустрій населених місць. Санітарно-гігієнічні заходи nвключають охорону ґрунту від забруднення фекаліями хворих. Ґрунт удобрюють nтільки компостованими фекаліями. Лікувально-профілактичні заходи включають nобстеження населення з метою виявлення хворих на аскаридоз та їх подальшу nдегельмінтизацію.

ГІМЕНОЛЕПІДОЗ (hymenolepidosis)

http://www.magnat.biz/gimenolepidoz_ua.html

Гіменолепідоз – антропонозний гельмінтоз із групи nцестодозів, при nякому в кишках івазованої людини одночасно паразитують статевозрілі та nличинкові форми ціп’яка nкарликового, перебігає переважно з nознаками ураження шлунково-кишкового тракту.

Епідеміологія

Ціп’як карликовий (Hymenolepis nаnа) – невелика цестода довжиною 15-50 мм, шириною 0,55-0,70 мм, має дуже маленьку голівку з чотирма присосками і коротким хоботком з nвіночком з 20-24 дрібних гачків. Тіло ціп’яка складається з тонкої шийки і nвеликого числа (до 200) члеників. Гермафродит.

Джерелом інвазії є людина. У кишках щурів і мишей паразитує Н. fraterna n(близький до Н. nаnа), тому ряд вчених вважає, що ці гризуни є додатковим nрезервуаром гельмінта.

Зараження людини відбувається при вживанні в їжу продуктів, здебільшого овочів, фруктів, забруднених nвипорожненнями, що містять яйця гельмінта. Суттєву роль у розповсюдженні nінвазії відіграють мухи, таргани, які переносять яйця на лапках і в кишках. nМожливе зараження від інвазованої людини при користуванні спільними предметами nпобуту (білизна, рушник тощо), іграшками, здебільшого в дитячих дошкільних nзакладах. При nгіменолепідозі можлива автоінвазія: зовнішня (через забруднені руки) і nвнутрішня (під час виходу личинок з яйця у кишках); тому інвазія може тривати nдовго, хоча зрілий паразит живе лише декілька тижнів.

Хворіють здебільшого діти. Сприяють виникненню захворювання авітаміноз, nсупровідний імунодефіцитний стан, дисбактеріоз кишок тощо, а також вживання nвеликої кількості вуглеводів. Більша захворюваність припадає на теплу пору року.

Гіменолепідоз поширений повсюдно. Підмічено, що в місцевостях, де поширений аскаридоз, nгіменолепідоз практично не зустрічається, і навпаки.

Клініка

Гіменолепідоз іноді перебігає безсимптомно, проте здебільшого хворих nтурбує нудота, блювання, печія, зниження апетиту, слинотеча, а також тупий біль nу животі. Випорожнення часто рідкі, з домішками слизу. Внаслідок зниження nапетиту, тривалого проносу хворі худнуть. Працездатність знижується, погіршується пам’ять. Часто турбують біль голови, nзапаморочення, підвищена втомлюваність. Дещо рідше спостерігаються алергічні nпрояви – свербіння шкіри, кропивниця, вазомоторний риніт, астматичний бронхіт, nнавіть набряк Квінке.

Аналіз крові вказує на помірне зниження вмісту гемоглобіну і nнезначну еозинофілію. За тривалого перебігу відзначається помірна гепатомегалія, підвищення активності амінотрансфераз, nрівня білірубіну в сироватці крові.

У дітей гіменолепідоз перебігає тяжче. Крім схуднення можуть відзначатись nнервові посмикування і навіть епілептиформні напади.

Прогноз при гіменолепідозі nздебільшого сприятливий. З ускладнень найбільш суттєвий дисбактеріоз, який nзначно погіршує перебіг кишкових інфекцій різної етіології.

Діагностика

Діагноз виставляють на підставі виявлення яєць nкарликового ціп’яка у випорожненнях. Яйця гельмінт виділяє циклічно, тому при nпідозрі на інвазію потрібно повторювати аналізи через 2-3 тиж. тричі, а також nзастосовувати методи флотації, гельмінтоовоскопії Калантаряна або Фоллерборна.

Диференційний діагноз проводять з іншими гельмінтозами (див. відповідні nрозділи).

Лікування

Особливості біології паразита, можливості самозараження і nвнутрішньокишкової реінвазії вимагають наполегливого і систематичного nлікування, застосування не тільки протигельмінтних препаратів, але і симптоматичної nтерапії разом з комплексом профілактичних заходів. Для дегельмінтизації застосовують білтрицид – 10-25 мг/кг маси тіла всередину одноразово. Препарат не nрекомендується дітям перших двох років життя, протипоказаний при вагітності. nЕфективний також празиквантель дозою 25 мг/кг маси тіла одноразово, через 10 nднів препарат призначають повторно тією ж дозою.

Контроль ефективності лікування (гельмінтологічні nдослідження фекалій) проводять через 2, 4 і 6 тиж. після його завершення.

Диспансерний нагляд після лікування nтриває не менше 6 міс. Перше гельмінтоовоскопічне дослідження проводять через n15 днів після основного курсу лікування, у подальшому – nщомісячно. Від’ємні результати свідчать про виліковування. Якщо повторно nвиявлено яйця гельмінта, нагляд продовжують до 12 міс.

Профілактика та заходи в осередку

Своєчасно виявляти і лікувати інвазованих осіб. nДотримуватися правил особистої гігієни, строго стежити за чистотою житла, nслужбових приміщень, особливо дитячих дошкільних закладів. Важливе значення має nсанітарна nосвіта.

ДИРОФІЛЯРІОЗ (DIROFILARIOSIS)

http://obuhov–ses.kiev.ua/?p=384

Дирофіляріоз – зоонозний біогельмінтоз із nтрансмісивним механізмом передачі, який перебігає з переважним ураженням nпідшкірної клітковини, легень і очей.

Збудники – Dirofilaria repens, D. ntensus, D. immitis-like, рідше інші гельмінти цього роду. Паразити білуватого nкольору, різні за морфологічними ознаками, мають видовжений гребінець на nкутикулі; довжина гельмінтів від 1 до 31 см, діаметр – від 100 до 600 мкм. Самки nбільші за самців.

Епідеміологія

Джерелом інвазії є хижаки родини nсобачих, котячих, вивіркових. Людина є біологічним тупиком, оскільки в її nорганізмі не відбувається повний цикл розвитку до утворення філярій. Механізм nзараження людини трансмісивний – при укусі комарами родів Anopheles, Culex, Aedes і nдеяких інших, в організмі яких личинки гельмінтів розвиваються до інвазивної nстадії. Сприйнятливість людей не з’ясована. D. repens розповсюджені здебільшого nв Європі, Африці, Азії, D. tensus, D. immitis-like – у США, Канаді, Японії, nАвстралії.

Клініка

Інкубаційний період не з’ясований. Розрізняють шкірну nі вісцеральну форми хвороби. За першої під шкірою з’являється неболючий вузлик nбез ознак запалення, розміри якого за декілька місяців збільшуються до 3-5 см. Згодом виникають гіперемія, набряк прилеглих тканин, свербіння, біль, часто – парестезії, відчуття руху чужорідного тіла, абсцес. nЛокалізація уражень різноманітна, переважно обличчя, руки, верхня половина nтулуба, а також кон’юнктиви (рис. 33). Гарячка та інтоксикація, як правило, nвідсутні, зрідка в крові відзначається незначна еозинофілія.

Рис. 33. Дирофіляріоз nкон’юнктиви. n

При локалізації ураження в nлегенях (вісцеральна форма) хвороба здебільшого перебігає безсимптомно з nутворенням «холодних ушкоджень», які діагностують випадково при nрентгенологічному обстеженні. Рідше виникають кашель, неприємні відчуття за nгрудиною, у крові – еозинофілія. Температура тіла часто знижена.

Діагностика ґрунтується на візуальному виявленні nгельмінтів у біоптатах шкіри чи легенях.

Диференційний діагноз проводять з атеромою, nкістою, пухлиною молочних залоз, кон’юнктивітом.

Лікування

Паразита видаляють хірургічним методом. З nантигельмінтних препаратів застосовують ворміл (албендазол) дозою 10 мг на 1 кг маси тіла протягом 3 днів, через тиждень курс лікування доцільно повторити, а також дитразин.

Диспансерний нагляд за тими, хто лікувався, здійснює nлікар КІЗу.

Профілактика та nзаходи в осередку

Проводять профілактичну nдезінсекцію, осушують місця виплоду комарів, покращують побутові умови nпроживання людей, для захисту від укусів комарів застосовують репеленти, nзахисні сітки.

В осередку, межі якого nвизначаються відстанню польоту комара (від 1,5 до 5 км), здійснюють епідеміологічне обстеження населення. Виявлених хворих лікують. Проводять nвинищувальну дезінсекцію. Комплекс ветеринарних заходів спрямовують на nвиявлення та лікування інвазованих тварин.

ДИФІЛОБОТРІОЗ (diphyllobothriosis, nbothriocephalosis)

http://www.rostbubnov.narod.ru/Infec/Difilobotrioz.htm

Дифілоботріоз (diphyllobothriosis, bothriocephalosis) – біогельмінтоз із групи nцестодозів (стрічкових гельмінтів), що спричинюється стьожаком широким, nперебігає з переважним ураженням травного каналу і часто супроводжується nрозвитком мегалобластної анемії.

Етіологія

У людини виявлено понад 10 видів стьожаків, але найпоширенішим є стьожак nширокий – Diphyllobothrium latum – стрічковий гельмінт, тіло (стробіла) якого nскладається з великої кількості члеників (до 4000), досягає 10 м і більше. Голівка (сколекс) має дві присмоктувальні борозенки (ботрії), за допомогою яких nпаразит прикріплюється до стінки кишки (рис. 34). Стьожак широкий – гермафродит, у зрілих nчлениках формуються яйця, які виділяються через вивідні отвори матки в кишечник nхазяїна, де живе гельмінт. У довкілля протягом доби з калом виділяється понад 2 nмлн яєць овальної форми, розміром 45-70 мкм з горбиком на одному кінці і кришечкою nна іншому, жовто-коричневою двоконтурною оболонкою.

Рис. 34. Стьожак широкий. 1 – голівка (сколекс) з двома присмоктувальними борозенки n(ботріями); 2 – гермафродитний членик.

Епідеміологія

Остаточними хазяїнами стьожака широкого є людина, рідше – коти, собаки, ведмеді, nлисиці, свині (рис. 35). Вони з калом виділяють яйця гельмінта, які далі nповинні потрапити у прісноводні водойми, де з яєць виходять личинки. Личинки заковтуються проміжними nхазяїнами – веслоногими nрачками (циклопами або дафніями), в організмі яких відбувається їх наступна nстадія розвитку. Рачки з личинками проковтуються додатковими хазяїнами – рибами, nу тілі яких через 2-3 міс. личинки остаточно дозрівають. Людина заражається внаслідок вживання nв їжу погано просмаженої чи сирої риби, найчастіше окуня, йоржа, налима, nрибного фаршу, слабко просоленої ікри щуки. Сприйнятливість до дифілоботріозу nвисока. Резистентність до реінвазії не формується. У тонкій кишці людини nстьожак широкий може жити до 25 років, в організмі собаки – 1,5-2 роки, кішки – 3-4 тиж. Інвазовані люди, nсобаки та інші тварини, які є остаточними хазяїнами, для оточуючих nбезпосередньої епідемічної небезпеки не становлять.

Мал. 35. Цикл розвитку стьожака широкого. 1 – остаточні хазяїни (людина, nкоти, собаки, ведмеді, лисиці, свині); 2 – яйця гельмінта; 3 – личинка; 4 – проміжні хазяїни (веслоногі рачки n– циклопи або дафнії); 5 – додаткові хазяїни (риби – окунь, йорж, налим, щука).

Дифілоботріоз дуже поширений у зонах з помірним nкліматом, де є великі прісноводні водойми. Осередки дифілоботріозу знайдено в nусіх країнах Європи, в Австралії, Північній і Південній Америці, у Росії – у басейнах північних і nсибірських річок, Поволжі, на Кольському півострові, Сахаліні, Далекому Сході. В Україні дифілоботріоз реєструється в дельті Дунаю nі басейні Дніпра (в основному в зоні Дніпровських водосховищ).

Патогенез

Присосками гельмінт механічно nтравмує слизову оболонку тонкої кишки, що призводить до порушення кровообігу nв ній, розвитку атрофії і некрозу. Стьожак широкий для свого nживлення забирає з кишок велику кількість поживних речовин, а також фолієвої кислоти, nвітаміну В₁₂. Продукти життєдіяльності гельмінта nспричинюють сенсибілізацію організму, призводять до nзапалення слизової оболонки тонкої кишки, ферментних nпорушень, формування дизбактеріозу. При великій кількості nпаразитів може розвинутись кишкова непрохідність. Тривале nпаразитування гельмінта зумовлює гіперплазію кісткового мозку, nмегалобластну анемію, дистрофію печінки і міокарда, крововиливи в органи, nураження центральної нервової системи.

Клініка

Інкубаційний період триває від 20 до 60 діб. Залежно nвід інтенсивності інвазії і тривалості паразитування гельмінта хвороба може nперебігати з клінічними проявами або латентно. Здебільшого дифілоботріоз nпочинається поступово. Виникають нудота, зрідка – блювання, nбіль в епігастрії чи всьому животі, знижується апетит, температура тіла nсубфебрильна, випорожнення часто кашкоподібні. Наростають ознаки nастено-невротичного синдрому (слабість, швидка втомлюваність, запаморочення, nдратливість). У частини хворих періодично може появитись висипка на шкірі. nПоступово, через місяці або навіть роки, виникають ознаки В₁₂-дефіцитної nанемії (блідість шкіри і слизових оболонок, парестезії). З’являються біль і nпарестезії в язиці, у тяжких випадках розвивається глосит Гунтера – наявність на язиці яскраво-червоних болючих плям, тріщин. nПроцес може поширитися на слизову оболонку щік, глотки, стравоходу. Пізніше nсосочки язика атрофуються, він стає гладким, блискучим («лакованим»). nВідзначаються тахікардія, розширення меж серця, неінтенсивний систолічний шум nна верхівці, гіпотензія. Печінка й селезінка часто збільшені. Дослідження nшлункового соку вказує на зниження кислотності, часом – ахілію.

Кількість еритроцитів і гемоглобіну в крові різко nзнижується, але кольоровий показник залишається високим, відзначаються nвідносний лімфоцитоз і нейтропенія, збільшена ШОЕ. При свіжій інвазії може бути nеозинофілія. У мазку крові виявляються мегалобласти, тільця Жолі (круглі nфіолетово-червоні включення в еритроцитах, забарвлених за Романовським і nГімзою, уламки ядер нормобластів), кільця Кебота, гіперхромні макроцити, nеритроцити поліхроматофільні і з базофільною зернистістю. У частини хворих nчисло еритроцитів і вміст гемоглобіну залишаються в межах норми, але є ознаки nмакроцитозу (зрушення кривої Прайс-Джонса вправо). Збільшується вміст непрямого nбілірубіну в сироватці крові.

За тяжкого перебігу захворювання приєднуються нерізкі парестезії, nпорушення поверхневої і глибокої чутливості. У nдеяких хворих може виникнути обтураційна кишкова непрохідність, перфорація nкишки.

Прогноз за відсутності ускладнень сприятливий. У нелікованих хворих nвнаслідок розвитку тяжкої анемії може настати смерть.

Діагностика

Інформативним є епіданамнез – перебування в ендемічній місцевості, вживання сирої nриби, недосоленої ікри щуки. Часто хворі nповідомляють про виділення з калом обривків гельмінтів. Діагноз підтверджують nвиявленням у калі яєць стьожака широкого (мікроскопія нативного мазка), частота nзнахідки підвищується при використанні методів збагачення. У калі можна виявити nобривки стробіли.

диференційний nдіагноз

Насамперед потрібно проводити з іншими гельмінтозами, nпри яких розвивається анемія (анкілостомідози, трихоцефальоз), а також з nанемією Аддісона-Бірмера, гемолітичною анемією різного генезу.

При анкілостомідозах захворювання може починатися nгостро, в міграційній фазі розвивається синдром Леффлера, у кишковій фазі nтурбує біль в епігастрії, анемія гіпохромна, а не В₁₂-дефіцитна.

При трихоцефальозі біль локалізується в правій nздухвинній ділянці, помірна гіпохромна анемія, що розвивається поступово.

Анемія Аддісона–Бірмера також В₁₂-дефіцитна. nОднак хвороба виникає здебільшого в осіб старших 30 років, у них немає nвідповідного епіданамнезу, висипань на шкірі, відзначається біль при nпостукуванні по грудині; загальний аналіз крові свідчить про нормальне число nеозинофілів, не виявляється фактор Касла в шлунковому соку.

При гемолітичній анемії в анамнезі є вказівка nна контакт з токсичними речовинами, перебіг хвороби переважно гострий, nз’являється гемоглобінурія, у крові нерідко лейкоцитоз і навіть nгіперлейкоцитоз, еозинофілія не характерна.

Лікування

Обов’язково хворого госпіталізують в інфекційне nвідділення, бо протигельмінтні препарати дуже токсичні. За наявності вираженої nанемії до призначення етіотропних препаратів проводять її терапію ціанокобаламіном nпо 500 мкг внутрішньом’язово через день, фолієвою кислотою, антианеміном. З nметою дезінтоксикації призначають ентеросорбенти, внутрішньовенно вводять nглюкозо-сольові розчини, реосорбілакт, реополіглюкін.

Препаратом вибору для дегельмінтизації є празиквантел n(більтрицид, азинокс), який застосовують добовою дозою 60-75 мг/кг маси тіла в n3 прийоми з інтервалом 4-6 год під час їди (таблетки не розжовувати). nПризначати проносні препарати не потрібно. Празиквантел протипоказаний nвагітним. Застосовують також фенасал. Препарати чоловічої папороті зараз утратили своє nзначення через високу частоту побічної дії і складності підготовки хворих до nпроведення лікування.

n

Після прийому протигельмінтного препарату хворих повинен оправлятися лише в судно чи горшок, оскільки необхідно дослідити стьожака, що виділився, щоб з’ясувати, чи є сколекс. Якщо головка паразита не вийшла, необхідно поставити кілька клізм, тому що стьожак може “наростити” нові членики.

Гельмінтів, що виділилися від хворого, спалюють або nкип’ятять, випорожнення заливають окропом і витримують 40 хв у закритій nпосудині. Реконвалесцента виписують зі стаціонару після дегельмінтизації і nкомпенсації проявів анемії.

За особами, які хворіли на дифілоботріоз, проводиться диспансерне nспостереження протягом 6 міс. зі щомісячним трьохразовим копроовоскопічним nдослідження за методом Калантарян на наявність яєць стьожака широкого.

За особами, які хворіли на дифілоботріоз, проводиться диспансерне nспостереження протягом 6 міс. зі щомісячним паразитологічним контролем.

Профілактика та заходи в осередку

Необхідно обстежити на наявність дифілоботріозу тих, хто харчувався разом nз хворим, проводити масові обстеження в осередках дифілоботріозу, виявлених nхворих направляти в стаціонар для дегельмінтизації.

Систематично проводити санітарно-просвітню роботу, nроз’яснювати про недопустимість вживання в їжу сирих чи недостатньо жарених nриби і рибних продуктів, а також свіжої та малопросоленої ікри щуки, налима. Рибу nпотрібно вживати в їжу тільки після ретельного прожарювання, проварювання чи nтривалого засолу. Личинки гинуть після просолювання риби в міцному сольовому nрозчині (тузлуку) через 2-7 днів, в ікрі при 3 % засолі – через 2 nдні, при 10 % – через 30 хв. Велике значення має nсанітарна охорона водойм від фекального забруднення.

ЕНТЕРОБІОЗ (ENTEROBIOSIS, OXYUROSIS)

http://www.rostbubnov.narod.ru/Infec/Enterobioz.htm

Ентеробіоз – геогельмінтоз із групи нематодозів, що спричинюється nгостриками (Enterobius vermicularis, seu Oxyuris vermicularis), проявляється nсверблячкою в періанальній ділянці та дисфункцією кишок.

Епідеміологія

Збудник – nсірувато-білий круглий гельмінт із стоншеними кінцями тіла. Довжина nсамця 2-5 мм, самки – 9-12 мм (рис. 36). Гострики паразитують у нижній половині тонкої кишки, сліпій і в початковій частині nободової кишок. Запліднені самки спускаються в пряму кишку, активно виходять із nзаднього проходу та відкладають яйця навколо нього, після чого гинуть. Яйця вже nчерез 4-6 год дозрівають і стають інвазивними. Вони потрапляють на білизну та nодяг хворого, оточуючі предмети, розносяться мухами. Зрілий паразит у кишечнику nлюдини живе до 3-4 тиж.

Рис. 36. Гострики. 1 – самець, кінець тіла nзагнутий; 2 – самка, кінець тіла витягнутий і загострений; 3 – яйця з личинками nна різних стадіях розвитку.

Джерелом гельмінта є хвора на ентеробіоз людина. Зараження відбувається nпри проковтуванні зрілих яєць гостриків з їжею або при занесенні їх у рот і ніс nразом з пилом (мал. 37). У хворих дітей nдуже часто відбувається автоінвазія внаслідок забруднення пальців рук n(піднігтьових просторів) при розчухуванні періанальної ділянки під час nсвербіння. До ентеробіозу сприйнятливі всі, але частіше хворіють діти, головним nчином в яслах і дитячих садках.

Мал. n37. Цикл розвитку гостриків. 1 – джерело інвазії хвора на nентеробіоз людина; 2 – яйце; 3 – руки, як фактор nпередачі.

Клініка

Клінічні прояви захворювання з’являються через 10-15 nднів після зараження. Здебільшого у хворих ввечері перед сном виникає легка nсверблячка в періанальній ділянці. Вона утримується 1-3 доби і самостійно nзникає, але через 2-3 тиж. часто відновлюється. Така періодичність сверблячки nпов’язана зі зміною поколінь гостриків внаслідок реінвазії. За наявності в nкишечнику хворого великої кількості гостриків і масивної повторної реінвазії nсверблячка стає постійною і нестерпною. Розчухування хворим ділянки навколо заднього проходу nпризводить до саден, активації бактерійної флори, виникнення дерматитів, що nобтяжують перебіг хвороби.

При тяжкому ентеробіозі часто виникають біль голови, nзапаморочення, безсоння, підвищена втомлюваність, іноді виражені симптоми nпсихастенії та неврастенії. Діти погано їдять, капризують, плачуть, можливе nнічне нетримання сечі. Можуть бути часті кашкоподібні випорожнення, іноді з nдомішками слизу, тенезми; під час ректороманоскопії виявляють гіперемію nслизової оболонки зовнішнього і внутрішнього сфінктерів, на слизовій оболонці nпрямої кишки – точкові крововиливи, дрібні ерозії, посилення судинного малюнка.

У крові при ентеробіозі часто відзначається nеозинофілія.

У жінок заповзання гостриків у статеві органи nпризводить до виникнення вульвовагінітів. Описані ентеробіозний ендометрит і подразнення nтазової очеревини, а також апендицит, зумовлений поєднанням інвазії гостриками nз бактерійною інфекцією.

При легкому ентеробіозі клінічних проявів може не nбути.

Прогноз при ентеробіозі сприятливий. Після загибелі nгостриків і за відсутності автоінвазії патологічні симптоми зникають через 2-3 nтиж.

Діагностика

Діагноз підтверджують виявленням у хворого яєць nгостриків чи самих гельмінтів. Гострики відкладають яйця переважно в nперіанальній ділянці і дуже рідко – у кишках. Тому в nкалі знайти їх зазвичай не вдається. Значно легше знайти яйця гостриків при nмікроскопії зішкребка з періанальної ділянки, який роблять невеликим шпателем, nзмоченим в 1 % розчині їдкого натрію в 50 % гліцерину. Для спрощення виявлення nгостриків застосовують триразовий забір матеріалу з періанальної ділянки за nдопомогою прозорої липкої стрічки, яку після цього розглядають під мікроскопом. nЯйця гостриків знаходять і в зскрібках з піднігтьових ділянок. Рухливих самок гостриків nможна побачити на поверхні калу хворого.

Диференційний діагноз. Найбільш характерний симптом nентеробіозу – періанальна сверблячка. Однак вона виникає й при проктитах і nсфінктеритах іншої етіології, геморої, раку прямої кишки, лімфогранулематозі, nтрихомоніазі статевих органів, захворюваннях печінки і нирок, кандидамікозі, nнейродерміті, клімаксі, цукровому діабеті.

Лікування

При легкому ентеробіозі усунути інвазію можна за nдопомогою заходів, що попереджають повторне зараження. Для цього на ніч хворому nставлять клізму з 4-5 склянок води з такою ж кількістю чайних ложок харчової nсоди, роблять туалет періанальної ділянки. Хворий повинен спати в щільно nоблягаючих трусах. Щодня білизну і постіль прасують гарячою праскою, у nприміщенні роблять вологе прибирання.

При тяжкому ентеробіозі застосовують ще й немозол n(син. альбендазол), мебендазол (син. вермокс), пірантел (син. комбантрин) чи nпіперазину адипінат. Немозол дають однократно – 0,4 г, мебендазол також одноразово – 0,1 г (1 таблетка). При повторній інвазії повторюють лікування nчерез 2 і 4 тиж. У випадках, що не піддаються лікуванню зазначеними дозами, при nполіінвазії препарат призначають по 0,1 г протягом 3 днів підряд. Мебендазол протипоказаний при вагітності. Пірантел призначають одноразово з розрахунку 10 nмг/кг маси тіла, усередину (після сніданку) у вигляді таблеток чи сиропу. nПіперазину адипінат застосовують всередину по 1 мг/кг маси тіла одноразово. За nнеобхідності проводять повторну дегельмінтизацію через 2 і 4 тиж. Препарат можна nзастосовувати в останній триместр вагітності.

Контрольне гельмінтологічне дослідження проводять nчерез 4 тиж. після лікування.

При сильному свербінні призначають всередину антигістамінні препарати і nзмазують періанальну ділянку маззю, що містить 5 % анестезину. Для лікування nентеробіозного проктосигмоїдиту і сфінктериту застосовують свічі ректальні з nекстрактом беладони лікарської, маслом обліпихи, метилурацилом тощо.

Профілактика і nзаходи в осередку

Необхідною умовою nуспішної дегельмінтизації при ентеробіозі є одночасне лікування всіх членів nсім’ї (колективу) і суворе дотримання гігієнічного режиму для недопущення nповторного зараження. Дітям необхідно зрізати нігті, слідкувати за чистотою їх nрук. Ретельні санітарно-гігієнічні заходи призводять до ліквідації ентеробіозу. Необхідно забезпечити nчистоту житла, службових приміщень, особливо дитячих закладів. Дитячі горщики обробляють окропом, проводять систематичне nвологе прибирання приміщень.

Ехінококоз (echinococcоsis)

http://www.rostbubnov.narod.ru/infec/exinokokoz.htm

Ехінококоз – хронічний гельмінтоз, зумовлений паразитуванням личинок nехінокока в печінці, рідше в легенях, інших органах і тканинах.

Збудник – Echinococcus granulosus. Статевозрілі гельмінти дрібні – довжина 2,5-5,4 мм, ширина 0,25-0,80 мм, мають грушоподібний сколекс (головку) і 3-4 членики, останній з яких nмістить матку з 400-800 яйцями. Коли яйця дозрівають, членик із калом nвиноситься назовні (рис. 38).

Рис. 38. Ехінокок. 1 – дорослий паразит з nголівкою з присосками і віночками гачків, шийкою і члениками (останній nстатевозрілий); 2 – ехінококова кіста заповнена рідиною n(личинка): а) виводкові капсули зі зачатками сколексів, б) дочірні пухирі зі nзачатками сколексів, в) кутикулярна оболонка.

Епідеміологія

Розвиток nпаразита відбувається зі зміною двох хазяїв. Остаточним хазяїном є собаки, nшакали, вовки, лисиці, куниці та інші хижаки, в тонкій кишці яких паразитують nстатевозрілі гельмінти. Проміжним хазяїном можуть бути свині, вівці, велика nрогата худоба, кози, олені, лосі, верблюди та деякі інші тварини, а також nлюдина (рис. 39). У травному каналі проміжного хазяїна зародки ехінокока nзвільняються від оболонок, проникають у кровоносні судини і заносяться в nпечінку, а далі – у легені та інші органи й тканини. Із зародків гельмінта розвиваються nпухирі – личинки паразита (ларвоцисти). Ростуть пухирі повільно, іноді десятки nроків, діаметр їх від 1 мм до 20 см і більше, всередині заповнені рідиною. nСтінка пухиря складається з внутрішньої (гермінативної) і зовнішньої n(кутикулярної) оболонок. У гермінативній оболонці є багато виводкових капсул, в nяких розвиваються зародкові сколекси. Зрілі сколекси плавають у рідині пухиря, nїх видно неозброєним оком (гідативний пісок). Всередині ехінококового пухиря nможуть бути дочірні й внучаті пухирі.

Рис. 39. Цикл розвитку ехінокока. 1 – остаточні хазяїни n(собаки, шакали, вовки, лисиці, куниці та інші хижаки); 2 – зрілі членики nпаразита, які містять яйця; 3 – яйце (онкосфера); 4 – проміжні хазяїни n(свині, вівці, велика рогата худоба, кози, олені, лосі, верблюди та деякі інші nтварини, а також людина); 5 – ехінококова кіста n(личинка); 6 – печінка проміжних хазяї з ехінококовою кістою.

Основним джерелом інвазії для людини є nсобаки, заражені статевозрілими гельмінтами, менше значення мають інші хижаки. nЗараження відбувається при контакті з тваринами, шерсть яких забруднена яйцями nехінокока, чи вживанні немитих овочів. У довкіллі яйця паразита при низьких температурах nзалишаються життєздатними тривалий час.

Найчастіше ехінококоз людей nреєструється в Австралії, Новій Ісландії, Південній Америці, Північній Африці, nПівденній Європі, Монголії. Інвазія поширена в Азербайджані, Грузії, Вірменії, nТуркменії, Таджикистані, Киргизії, Молдові. В nУкраїні захворювання зустрічається в Криму, Одеській, Донецькій, Херсонській, nМиколаївській областях, рідше в інших. Хворобу виявляють переважно в жінок nвіком від 20 до 50 років.

Клініка

Клінічні прояви ехінококозу залежать від локалізації nкісти, її розмірів, пошкодження навколишніх органів і тканин, загальної nінтоксикації та ступеня алергізації організму. Найчастіше ехінокок уражає nпечінку й легені, рідше – очеревину, nсальник, м’язи, селезінку, нирки, кістки, центральну нервову систему, жовчні nпротоки й міхур (рис. 40). За характером ураження розрізняють первинний і nвторинний ехінококоз, за кількістю пухирів – один, nбагато пухирів.

Мал. 40. Органи і тканини, які частіше уражаються nпри ехінококозі. 1 – печінка; 2 – легені; 3 – м’язи; 4 – селезінка; 5 – нирки; 6 – кістки; 7 – мозок.

Ехінокок частіше вражає печінку. Пухирі переважно nлокалізуються в правій частці органа, однаково часто на діафрагмальній і нижній nповерхнях; як правило, вони поодинокі, ростуть повільно. На першій стадії nхвороби ехінококова кіста невелика, симптоматики не має, її виявляють випадково nпри обстеженні чи операції з приводу іншої патології. На другій стадії розміри nехінококового пухиря збільшуються, хворий скаржиться на тиснення і біль у nправому підребер’ї або надчеревній ділянці, поганий апетит, загальну слабість, nіноді нудоту, блювання, пронос. Часто спостерігається уртикарна висипка. nПечінка збільшена, м’яка або тверда, залежно від локалізації кісти й тривалості nхвороби, іноді випинаються реберна дуга й нижні ребра, пальпується nпухлиноподібний утвір, над яким визначається симптом “тремтіння гідатид”. nВиявляються гіпербілірубінемія, диспротеїнемія, змінюються показники nвуглеводного обміну, антитоксичної функції печінки. З’являються ознаки nстискування ехінококовими пухирями сусідніх з печінкою органів і тканин.

Клінічна картина третьої стадії хвороби визначається nрозвитком ускладнень, зумовлених змінами в кісті, печінці чи інших органах і nсистемах організму.

Множинний ехінококоз органів черевної порожнини й таза nчастіше має вторинний характер. Клінічні прояви залежать від кількості, nвеличини й локалізації кіст. Вони одночасно можуть розташовуватись у різних nорганах. При невеликих неускладнених кістах хвороба тривалий час перебігає nбезсимптомно. Згодом з’являються загальна слабість, біль у животі, знижується nапетит, хворі худнуть. Живіт збільшується в розмірах, часом у різних місцях nпальпуються окремі еластичні неболючі округлі утвори з гладкою поверхнею. Якщо nкісти значних розмірів розміщені поряд, живіт при пальпації ніби “набитий nкамінням”. Іноді nосновні прояви хвороби зумовлені стискуванням кістою органів черевної порожнини nй таза.

Легені вражаються частіше первинно. У більшості випадків nвиявляється одна кіста, розташована в нижній частці, рідше їх кілька. Дуже nрідко кісти в легенях містять дочірні пухирі. На першій стадії клінічні ознаки nхвороби можуть довго не з’являтись, і діагноз іноді встановлюють випадково при nрентгенологічному дослідженні грудної клітки. Першими симптомами захворювання є nвідчуття стискання в грудях, сухий і тривалий кашель, кровохаркання, задишка. Іноді виникають сверблячка, nкропивниця. При невеликих, глибоко розміщених nкістах фізикальні дані обстеження легень не змінюються. Над більшими кістами nдихання змінене (бронхіальне, ослаблене, амфоричне тощо), перкуторний звук nукорочений чи тупий.

При ураженні селезінки, нирок захворювання тривалий час nперебігає безсимптомно. Симптоми хвороби з’являються лише при значних розмірах nкісти (тупий біль у попереку, підребер’ї або паху) чи виникненні ускладнень.

Ехінококоз м’язів проявляється наявністю м’яко-еластичної nприпухлості з гладкою поверхнею, безболісною, іноді з флюктуацією.

Кістки уражаються рідко, хвороба розвивається повільно: nспочатку симптоми відсутні, згодом з’являється місцевий біль, який посилюється nпри рухах, уражена кістка потовщується, потім – біль сильніший, паразитом nуражаються навколишні м’які тканини, можуть виникати патологічні переломи. За nвідсутності лікування кістка значно деформована, процес поширюється на сусідні nкістки, порушуються функції відповідних суглобів.

Ехінококоз головного мозку має ремітуючий перебіг, nпроявляється симптомами підвищеного внутрішньочерепного тиску й вогнищевих nуражень.

Великі кісти спричиняють ускладнення. Найчастіше спостерігається nнагноєння, яке характеризується швидким наростанням інтоксикації: виникають nгектична гарячка з ознобом і проливним потом, сильний біль голови, різка загальна nслабість, нудота, блювання, може розвинутись септичний стан. Виникає біль, nлокалізація якого залежить від розміщення кісти. Аналіз крові виявляє nлейкоцитоз із паличкоядерним зсувом, підвищення ШОЕ, зменшення кількості nзагального білка, підвищення вмісту глобулінів, фібриногену.

Перфорація чи nрозрив кісти можуть виникнути спонтанно, частіше під впливом травми і nсупроводжуються колапсом, інтоксикацією, алергічними реакціями, часом nанафілактичним шоком. При цьому кіста, яка пальпувалася, швидко зменшується чи nнавіть зникає. Залежно від того, яка кіста перфорувала, виникають перитоніт, nплеврит, можуть утворюватись множинні абсцеси. Ехінококові кісти легень частіше nпрориваються в бронх, рідше в плевральну порожнину. Виникає інтенсивний кашель, ядуха, nціаноз, холодний піт, виділення значної кількості рідини з елементами кісти, nіноді з кров’ю, сильний біль, гарячка, іноді шок.

Великі паразитарні кісти печінки можуть зумовити nрозвиток механічної жовтяниці й біліарного цирозу, печінкової недостатності, nасциту. При субплевральному розташуванні кіст часто виникає сухий чи nексудативний плеврит. Великі кісти легень, залежно від локалізації, зумовлюють випинання nгрудної стінки, згладжування міжреберних проміжків, застій у підшкірних венах, nнабряк грудної стінки, зміщення печінки й селезінки, стискування нижньої nпорожнистої вени, узурацію ребер і хребців тощо.

Діагностика

Запідозрити хворобу важко, особливо на ранній стадії. У крові nпри живому паразитові може бути еозинофілія (до 70 %), яка зростає після nпальпації кісти (проба Анфілогова) чи при проведенні внутрішньошкірної nалергічної проби, збільшена ШОЕ.

Діагноз підтверджують імунологічними nреакціями: латекс-аглютинації, непрямої гемаглютинації, імуноелектрофорезом, nімуноферментним методом з ехінококовим діагностикумом. Вони стають позитивними nчерез 2-3 тиж. після зараження і досягають найвищих значень через 2-3 міс. nНизькі титри імунологічних реакцій можуть бути при ехінококозі легень, nзвапненні кісти, загибелі паразита і в пізній неоперабельній стадії хвороби. В ургентній хірургії іноді nвикористовують внутрішньошкірну алергічну пробу (пробу Кацоні).

Важливе діагностичне значення має рентгенологічне nобстеження – виявляють кісти з повним чи nчастковим звапненням їх стінок, зміщення навколишніх органів тощо. Для nуточнення локалізації кісти в ряді випадків доцільно накласти пневмоперитонеум nчи пневмомедіастинум. При ехінококозі легень на рентгенограмі виявляють частіше nкулясту тінь із чіткими краями, яка знаходиться у незміненій легеневій тканині. nВисокоінформативними є радіоізотопне й ультразвукове дослідження печінки, nселезінки та нирок; лапароскопія; рентгеноконтрастні дослідження жовчовидільної nсистеми й судин; комп’ютерна томографія. Тотальна кальцинація капсули й високі nденситометричні показники свідчать про загибель паразита. Іноді в середині nпорожнини виявляється відшарована внутрішня оболонка кісти. Якщо капсула кісти частково nрозривається, то ззовні поряд із нею можна виявити додаткові невеликі ехінококові nкісти.

Лікування

Встановлення діагнозу ехінококозу є показанням до nоперативного втручання (ехінококотомія, ехінококцистектомія, резекція печінки з видаленням nехінококової кісти тощо); при певних локалізаціях і відносно невеликих розмірах nкіст застосовують дренування кіст і обробку порожнини гіпертонічним розчином з nнаступною хіміотерапією. Консервативна терапія nпоказана при множинних ураженнях печінки, легень та інших органів, якщо nоперативне втручання неможливе технічно або є високий ризик для життя хворого. nВикористовують в основному альбендазол – 10-20 мг/кг маси тіла на добу від 21 nдня до кількох місяців, інтервали між циклами – 21-28 днів.

Профілактика nта заходи в осередку

Дотримання особистої nгігієни, особа обережність при утриманні собак вдома, догляді за тваринами. nПланова дегельмінтизація собак.

ОПІСТОРХОЗ (оpisthorchosis)

http://www.rostbubnov.narod.ru/Infec/Opistorxoz.htm

Опісторхоз (оpisthorchosis) – природно-осередковий nбіогельмінтоз із групи трематодозів (сисунів), що перебігає з алергічними nпроявами й ураженням жовчних шляхів, міхура, печінки, підшлункової залози.

Етіологія

Збудник – сибірська (котяча) двоустка (Оpisthorchis felineus) – листкоподібний гельмінт nдовжиною 5-15 мм, гермафродит (рис. 41, 42). Має ротову і черевну присоски. nЯйця овальні, блідо-жовті, містять вкриті війками личинки.

Рис. 41. Сибірська (котяча) двоустка (Оpisthorchis nfelineus)

Рис. 42. Котяча двоустка. 1 – ротова і черевна nприсоски.

Епідеміологія

Розвиток паразита відбувається зі зміною хазяїна (рис. 43). nКінцевим хазяїном можуть бути людина, кіт, лисиця, свиня, видра, росомаха, nнорка, тхір, із калом яких виділяються яйця гельмінта з уже сформованими nличинками. Їх подальший розвиток відбувається в прісноводних водоймах nпослідовно: у молюсках (перший проміжний хазяїн), потім у рибах родини nкоропових (другий проміжний, або додатковий, хазяїн) – плотва, чебак, язь, ялець, nлящ, карась (рис. 44), лин та ін.

Рис. 43. Цикл розвитку котячої двоустки. 1 – остаточні хазяїни n(людина, коти, лисиці, свині, видри, росомахи, норки, тхори, собаки); 2 – яйце з уже nсформованою личинкою; 3 – личинка; 4 – перший проміжний nхазяїн молюск; 5 – другий проміжний, або додатковий, хазяїн (риби nродини коропових – плотва, чебак, язь, ялець, лящ, карась, лин та nін.).

Рис. 44. Карасі – другий проміжний, або nдодатковий, хазяїн опісторхісів.

Людина заражається при споживанні риби, інвазованої nличинками. Вони мають велику життєздатність, особливо стійкі до низьких nтемператур. Найчастіше уражаються опісторхозом рибалки, члени їх сімей та інші nособи, котрі споживають свіжоморожену (строганина), малосольну та в’ялену рибу. Паразитують опісторхіси в nорганізмі людини в жовчному міхурі, печінці, підшлунковій залозі 10-30 років і nбільше.

На території України осередки опісторхозу виявляються nв басейні Дніпра і його приток (Псел, Сула, Сейм, Ворскла та ін.), Десни, nДністра, Південного Бугу. Осередки опісторхозу є в Європі (Італія, Франція, nГолландія), Західному Сибіру, Східному Казахстані, Об-Іртиському басейні, а nтакож вздовж рік Волга, Кама, Дон, Воронеж, Північна Двіна, В’ятка. У nПівденно-Східній Азії (Таїланд, В’єтнам та ін.) збудником опісторхозу є nОpisthorchis viverrini (рис. 45).

Рис. 45. Оpisthorchis viverrini.

Патогенез

У гостру фазу, яка триває від декількох днів до 4-8 тиж., гельмінти здійснюють nсенсибілізуючий вплив на організм nлюдини. Виникають як місцеві реакції в nділянках міграції личинок (печінка, дванадцятипала кишка, жовчні шляхи, підшлункова залоза), так і генералізовані (токсико-алергічні) реакції. Внаслідок nцього підвищується проникність стінки nсудин, виникає периваскулярний набряк nі порушується живлення тканин.

У хронічну фазу опісторхозу суттєву роль nвідіграє механічна дія гельмінтів, посилюються алергічні і токсичні впливи. Дорослі nгельмінти пошкоджують протоки присосками, а молоді – шипиками. Тривале перебування паразитів у жовчовивідних nпротоках сприяє розвитку гепатиту, часто з холестатичним nкомпонентом, склерозуванням жовчних шляхів, приєднанням вторинної бактеріальної інфекції, nрозвитку цирозу печінки і раку.

Клініка

Опісторхоз перебігає у дві стадії: ранній (гостра) і пізній n(хронічна). За клінічними формами розрізняють: типову (маніфестна); атипові n(латентна, стерта). За провідним синдромом (рання стадія): гепатобіліарний, nхо-лангіогепатопанкреатитний, гастроентероколітний, шкірний, nм’язово-суглобовий, лімфаденопатичний, бронхо-легеневий, серцевий, нирковий, nастеновегетативний. За особливостями перебігу (пізня стадія): без ускладнень; з nускладненнями – гострий холецистохолангіт, жовчний nперитоніт, холангітні абсцеси печінки, холангітний паразитарний цироз печінки.

Інкубаційний період опісторхозу триває від 2 до 4 тиж. При nманіфестній формі в ранню (гостру) стадію хвороби підвищується температура тіла nдо 39-40°С, з’являються озноб, загальна nслабість, біль у голові, артралгії, міалгії, кашель, задишка. Можуть бути nвисипання на шкірі, набряк обличчя за типом Квінке, пронос, блювання, сухі й nвологі хрипи в легенях. Печінка збільшується в усіх хворих, у частини – ще й селезінка та лімфатичні вузли. За значної інвазії nрозвиваються ерозивно-виразковий гастродуоденіт, алергічний гепатит, міокардит. nАналіз крові вказує на еозинофілію, зміни функцій печінки (гіпербілірубінемія, nдиспротеїнемія, позитивні осадові проби, підвищення активності амінотрансфераз, nальдолази і лужної фосфатази). Гостра стадія хвороби триває від декількох днів nдо 2 міс.

Основні скарги nхворих у хронічній стадії опісторхозу такі: тяжкість у правому підребер’ї, nниючий, іноді сильний біль, який віддає у праву руку, під лопатку. Шкіра і nслизові оболонки бліді, субіктеричні. Печінка збільшена, щільна, болюча при nпальпації. У nчастини хворих виникає біль у верхній половині живота, який віддає вліво, nпосилюється при пальпації підшлункової залози, що вказує на хронічний nпанкреатит. При опісторхозі завжди є холангіт, nчасто виникають дискінезії жовчних шляхів, формується хронічний гепатит і nхронічний панкреатит, рідше холангіохолецистит.

У людей, які постійно проживають в ендемічних осередках nопісторхозу, рання стадія хвороби перебігає легше, ніж у “неімунних”, частіше nлатентно чи стерто: температура тіла субфебрильна, утримується декілька днів, nеозинофілія незначна. У хронічній стадії опісторхозу клінічні симптоми можуть не виявлятись nтривалий час.

В осіб, частіше похилого віку, які nдовго хворіють на опісторхоз, можуть виникнути ускладнення. Вони розвиваються в певній послідовності: гострий nхолецистохолангіт, потім гнійний холангіт, на ґрунті яких створюються умови для nвиникнення жовчного перитоніту з формуванням дрібновогнищевих абсцесів у nпечінці.

Гострий опісторхозний nхолецистохолангіт перебігає у двох стадіях. Спочатку, часто після огріхів у nдієті, виникає гострий холецистит. Раптово з’являються сильний біль у правому nпідребер’ї чи в епігастрії, нудота, блювання, відрижка. Живіт здутий, печінка і nжовчний міхур збільшені, болючі. Швидко наростають інтоксикація, явища nпанкреатиту, печінково-ниркової недостатності. Спостерігаються алергічні nпрояви, гіперлейкоцитоз, еозинофілія до 60-90 %. Іноді температура тіла в nнормі, лейкоцитозу немає. Друга стадія – гострого холангіту. Біль у правому nпідребер’ї стає постійним, з’являються лихоманка, мерзлякуватість, жовтяниця. nГуби і язик сухі. Пульс частий. Печінка щільна, болюча, край гострий, поверхня nдрібногорбиста, жовчний міхур великих розмірів, болючий. Аналіз крові виявляє nзникнення лейкоцитозу й еозинофілії.

Жовчний nперитоніт може розвинутися внаслідок пропотівання жовчі через стоншені стінки nжовчного міхура і численних холангіоектазів або як результат їх спонтанної nперфорації чи пошкодження під час операції. Йому передують часті затяжні nзагострення запалення в жовчному міхурі й жовчовивідних протоках.

В осіб, які тривалий час хворіють на опісторхоз, може nвиникнути рак печінки або рак підшлункової залози. Рання діагностика їх тяжка, nнеобхідно використовувати сучасні методи дослідження, зокрема радіоізотопне сканування nпечінки.

Прогноз при лікуванні хворих у ранній nстадії хвороби сприятливий. Лікувальний ефект при хронічному опісторхозі nзнижується в пізні строки захворювання.

Діагностика

В аналізі крові – еозинофілія, nбіохімічне дослідження виявляє помірне порушення функцій печінки і підшлункової nзалози. Діагноз підтверджується знаходженням яєць опісторхісів у жовчі й калі n(використовують товстий мазок за Като, метод Калантаряна). Однак при гострій nстадії опісторхозу протягом перших 4 тиж., коли відбувається дозрівання глистів nв організмі, паразит не виділяє яєць. У цей період діагноз можна підтвердити за nдопомогою імунологічних методів – реакції непрямої nгемаглютинації, імуноферментного аналізу.

Лікування

Усіх хворих на опісторхоз госпіталізують, призначають nконсервативну терапію, спрямовану на усунення больового синдрому, інтоксикації, nзапальних явищ, декомпресію жовчовивідних шляхів. Дегельмінтизацію проводять за nдопомогою хлоксилу. Препарат призначають 2 дні підряд у добовій дозі 0,1-0,15 г на 1 кг маси тіла хворого (дорослому 6-10 г), добову дозу дають у 3 прийоми після вживання nїжі. За необхідності через 4-6 міс. лікування можна повторити. Однак тривалість nконсервативного лікування залежить від стану хворого і характеру ускладнення. Якщо стан хворого не покращується, розміри печінки nне зменшуються, жовчний міхур збільшений, напружений, з’являються позитивні nсимптоми подразнення очеревини, – показана nневідкладна операція.

СТРОНГІЛОЇДОЗ (strongyloidosis)

http://www.rostbubnov.narod.ru/infec/strongiloidoz.htm

Стронгілоїдоз – геогельмінтоз, антропоноз із nхронічним перебігом, переважним ураженням шлунково-кишкового тракту і nзагальними алергічними проявами.

Етіологія

Збудник – Strongyloides nstercoralis – кишкова угриця, життєвий цикл якої nможливий з чергуванням паразитичних і вільноживучих поколінь гельмінтів. В nорганізмі людини дорослі самки паразитують у слизовій оболонці дванадцятипалої nі верхніх відділів порожньої кишок, за значної інвазії – у протоках nпечінки і підшлункової залози, в усіх відділах кишечника. З яєць утворюються nрабтидоподібні личинки, які можуть перетворюватися в інвазивні для людини nфілярієподібні личинки.

Епідеміологія

Джерелом інвазії є людина. Зараження nвідбувається при проникненні філярієподібних личинок переважно nчерез шкіру, рідше – через рот з nовочами, ягодами, фруктами, іноді – з водою. Описані випадки nпередачі стронгілоїдозу статевим шляхом. Можлива автоінвазія, коли nрабдитоподібні личинки встигають перетворитися у філярієподібні до виходу з nпросвіту кишок, зокрема, при тривалому закрепі.

Стронгілоїдоз поширений здебільшого в країнах із тропічним і субтропічним nкліматом. Спорадичні випадки реєструються й у помірному кліматичному поясі, в nЗакавказзі, Молдові, Україні, Середній Азії, Росії.

Клініка

При експериментальному зараженні людей інкубаційний nперіод тривав 17 діб. Розрізняють ранню стадію стронгілоїдозу і хронічну n(кишкову). У більшості інвазованих рання (міграційна) стадія гельмінтозу nперебігає безсимптомно; у маніфестних випадках виникають гарячка, свербіння nшкіри чи кропивниця, папульозні висипання, набряки, кашель, іноді з домішкою nкрові в харкотинні, задишка, бронхоспазм, у легенях з’являються еозинофільні nінфільтрати.

У пізній стадії інвазії, коли гельмінти досягають nстатевої зрілості, при легкому перебігу захворювання відзначаються нудота, nтупий біль в епігастрії. Можливі закрепи чи чергування їх з нерясним проносом. nІноді переважає алергічний синдром. У периферичній крові в більшості хворих nвиявляють еозинофілію до 70-80 %, лейкоцитоз, збільшену ШОЕ, з плином часу – анемію.

При тяжкому перебігу стронгілоїдозу виникає виражена nдіарея, випорожнення мають гнильний запах і містять багато залишків nнеперетравленої їжі. Розвиваються зневоднення організму, кахексія, тяжка nанемія. З боку нервової системи – біль голови, nзапаморочення, неврастенічні та психастенічні синдроми. Характерні алергічні nпрояви – висипання на шкірі, часто nуртикарного характеру, що супроводжуються нестерпним свербінням.

Можливі серйозні ускладнення: утворення виразок у nкишках, перфоративний перитоніт, кишкова непрохідність, панкреатит тощо. В ослаблених nхворих, пияків, осіб з імунодефіцитом (СНІД, лейкоз, при променевій терапії, nтривале лікування глюкокортикоїдами і цитостатиками) відзначається тяжкий, nвкрай несприятливий перебіг стронгілоїдозу – гіперінвазивна і nдисемінована форми, при яких слабко виражена або відсутня еозинофілія.

Прогноз у звичайних випадках сприятливий. При тяжкому перебігу, особливо nна тлі імунодефіциту – несприятливий.

Діагностика полягає у виявленні личинок nгельмінтів у дуоденальному вмісті або калі за допомогою методу Бермана, у nміграційній стадії іноді вдається виявити личинки і статевозрілих паразитів у nхаркотинні. Дослідженню на стронгілоїдоз підлягають усі хворі з високою nеозинофілією крові.

Диференціальна діагностика

Ранню стадію стронгілоїдозу необхідно диференціювати з nміграційною фазою аскаридозу. Проте при аскаридозі у харкотинні nзнаходять еозинофіли, кристали Шарко-Лейдена, інколи – личинки аскарид, позитивні nреакції преципітації з живими личинками аскарид, кільцепреципітації, nлатекс-аглютинації та ін. Пізніше в калі знаходять яйця аскарид (при nпаразитуванні гельмінтів обох статей). Виразковий гастродуоденіт внаслідок nстронгілоїдозу потрібно диференціювати з виразковою хворобою шлунка і n12-типалої кишки.

Лікування

Проводять івермектином, левамізолом, nтіабендазолом, албендазолом. Левамізол (декарис, аскаридол, тенізол) nпризначають на ніч дорослим дозою 120-150 мг, дітям – 2,5 мг на 1 кг маси тіла. Повторний курс лікування – через 1 тиж. Тіабендазол (мінтезол) застосовують при nмігруючих формах стронгілоїдозу. Призначають дозою 25 мг на 1 кг маси тіла на добу у 2 прийоми після їжі (при масі тіла більше 54 кг разова доза 1,5 г) протягом 2 днів. Максимальна добова доза не повинна перевищувати 3,0 г. Другий курс лікування може бути призначений за показаннями через 1 тиж. Івермектин (мектизан, nдітям до 2 років не рекомендується) призначають по 200 мг на 1 кг маси тіла на добу в один чи два прийоми протягом 2 днів. Албендазол (протипоказаний при nвагітності, годуванні грудьми і дітям до 2 років) призначають по 400-800 мг 1-2 nрази в день протягом 3 днів.

Після виліковування від стронгілоїдозу пацієнти nперебувають під диспансерним наглядом лікаря протягом 6-12 міс.

Профілактика і заходи в осередку

Проводиться масова планова дегельмінтизації, що передбачає виявлення і nлікування хворих, проведення санітарних заходів, дотримання особистої гігієни. В осередку стронгілоїдозу не слід ходити босоніж і nлежати на землі. Ґрунт, заражений гельмінтами, засипають сіллю – 0,5-1 кг на 1 м² через кожні 10-15 днів.

ТЕНІАРИНХОЗ (Тaeniarhynchosis)

http://www.rostbubnov.narod.ru/infec/teniarinxoz.htm

Теніаринхоз – біогельмінтоз із групи цестодозів, що спричинюється бичачим nціп’яком, проявляється здебільшого ознаками ураження шлунково-кишкового тракту. n

Епідеміологія

Збудник – Taeniarhynchus saginatus (бичачий ціп’як, або ціп’як nнеозброєний) – велика цестода, довжиною до 6-7 м, гермафродит (рис. 46).

Рис. 46. nЦіп’як бичачий. 1 – дорослий паразит з nголівкою (сколекс) без гачків, з 4 присосками, шийкою; 2 – статевозрілий nчленик.

Розвиток паразита відбувається зі зміною хазяїнів: остаточний n– людина, проміжний – велика рогата худоба. Людина nзаражається при вживанні воловини – фінозного сирого м’яса чи м’ясних nпродуктів, приготовлених з порушеннями технології кулінарної обробки (рис. 47). nПаразит має голівку з 4 присосками, стробіла складається з великої кількості nчлеників. У кишках людини паразит прикріплюється за допомогою присосків до nслизової оболонки і починається формування члеників. Через 2-3 міс. nрозвивається дорослий гельмінт. Бичачий ціп’як може паразитувати в організмі nлюдини десятки років. Членики, що відокремилися від тіла ціп’яка, активно nвиповзають із заднього проходу чи з калом потрапляють у довкілля, забруднюючи nяйцями рослини. У матці дозрілого членика міститься до 100-180 тис. яєць. Разом nіз травою вони потрапляють у шлунково-кишковий тракт великої рогатої худоби, де nз них виходять зародки. За допомогою гачків вони проникають у капіляри стінки nкишки і з кров’ю розносяться по організму. Основна маса зародків осідає в nміжм’язовій сполучній тканині, де перетворюється у фіни (цистицерки). Останні nзберігають інвазивність протягом 6-9 міс. Вони досить стійкі, при просмажуванні nшматочків м’яса по 50 г залишаються життєздатними.

Теніаринхоз nвиявляється в різних країнах, в тому числі в Україні. Розповсюджений у країнах Африки, в nАвстралії, Південній Америці, а також на Кавказі, у Середній Азії.

Рис. 47. Цикл розвитку nціп’яка бичого. 1 – остаточний хазяїн людина; 2 – дозрілий членик nпаразита, який містить яйця; 3 – яйце із зародком; 4 – проміжний хазяїн – велика рогата nхудоба; 5 – м’ясо з фінами (цистицерками).

Клініка

Часто інвазія перебігає безсимптомно, єдиним проявом nможе бути виповзання чи виділення члеників із калом. Згодом з’являються нудота, nтяжкість в епігастрії, біль у животі, пронос, загальна слабість. Апетит у nхворого підвищений, маса тіла здебільшого знижується. У деяких хворих виникають nзапаморочення, біль голови, порушення сну, епілептиформні судоми, висипання на nшкірі, розвивається депресія. У крові – зрідка nпомірна анемія, еозинофілія.

Прогноз при неускладненому теніаринхозі сприятливий, але без проведеного nлікування гельмінт паразитує декілька років. Зрідка nможуть виникати ускладнення: апендицит, холецистит, панкреатит, механічна nжовтяниця, перфорація кишки, кишкова непрохідність.

Діагностика

Підставою для розпізнання захворювання є самостійне nвиповзання члеників ціп’яка з анусу чи знаходження їх у калі. Членики необхідно nдоставити в лабораторію для макроскопічного дослідження. При виявленні яєць nтеніїд у калі встановити точно діагноз часто неможливо, оскільки морфологічних nвідмінностей між яйцями бичачого і свинячого ціп’яків практично немає. Бичачого nціп’яка також можна виявити при рентгенологічному дослідженні кишок.

Диференційний діагноз

При теніозі членики самостійно не рухаються, nрозміри їх менші, матка у зрілому членику має менше (7-14 пар) бокових nвідгалужень. При дифілоботріозі зрілі членики не відриваються від nстробіли, яйця овальної форми, розміром 70-45 мкм з горбиком на одному кінці і nкришечкою на іншому, мають жовто-коричневу двоконтурну оболонку.

Лікування

Застосовують празиквантел дозою 20-25 мг/кг маси тіла nвсередину однократно без попередньої підготовки. Препарат резерву – ніклозамід (фенасал, йомесан) дозою 3,0 г усередину, попередньо розжувавши: ввечері перед сном 2 г і вранці натще – 1,0 г, через 5 год – проносне. Можна застосовувати екстракт nчоловічої папороті чи гарбузове насіння, однак ефективність їх нижча. nДегельмінтизацію здійснюють в умовах стаціонару.

Диспансерний нагляд за тими, хто лікувався, проводить nлікар КІЗу протягом 4 міс., щомісячно здійснюється овоскопія калу за методами nКато і Калантарян.

Профілактика та заходи в осередку

Передбачають nпроведення медико-санітарних заходів – виявлення осіб, інвазованих бичачим nціп’яком, їх дегельмінтизація, проведення санітарно-гігієнічних заходів, nспрямованих на попередження забруднення довкілля випорожненнями хворих на nтеніаринхоз. При зараженні 1 % людей і більше в населеному пункті, щорічно nвибірково обстежують не менше 20 % жителів. Застосовуються також ветеринарні nзаходи: проведення експертизи м’яса на м’ясокомбінатах, ринках. Необхідно дотримуватись технології приготування nм’ясних продуктів, боротись із звичкою куштувати та споживати сирий фарш з nволовини.

Паразитів і їх фрагменти, що nвиділились після дегельмінтизації, а також випорожнення знезаражують nкороткочасним кип’ятінням або заливають на 1 год окропом, або на 1 добу 10 n% розчином хлорного вапна.

ТЕНІОЗ, ЦИСТИЦЕРКОЗ (taeniosis, cysticercosis)

http://www.rostbubnov.narod.ru/infec/tenioz.htm

Теніоз – біогельмінтоз із групи цестодозів, що спричиняється свинячим nціп’яком, має хронічний перебіг, переважним ураженням верхніх відділів nшлунково-кишкового тракту.

Епідеміологія

Збудник – Taenia solium (ціп’як свинячий, або озброєний). Паразит має довжину 2-4 м і 800-1000 члеників. Головка (сколекс) діаметром близько 1-2 мм має 4 навхрест розташовані присоски і хоботок, на якому знаходиться подвійна «корона» з 22-23 гачків (рис. 48, n49). Довжини члеників у передній частині тіла (стробіли) коротша за ширину, а nнаприкінці – завжди перевищує ширину. За формою і розмірами яйця практично не nвідрізняються від яєць бичачого ціп’яка.

Розвиток ціп’яка свинячого відбувається зі nзміною хазяїнів (рис. 50). Остаточний хазяїн – людина, nпроміжний – свині (факультативно – дикі свині, собаки, коти, іноді люди).

Джерело інвазії – хвора на nтеніоз людина. Яйця з фекаліями виділяються в довкілля, забруднюючи ґрунт, nтраву, воду тощо. Свині та інші проміжні хазяїни заражаються, проковтуючи членики чи яйця з їжею. nЗ яєць, що потрапили в їхній організм, виходить зародок, який проникає в кишкову nстінку та з кров’ю розноситься по всьому організму, осідаючи в різних органах і nперетворюється в цистицерк (фіну).Останній зберігає життєздатність до 5 років. nЛюдина заражається при вживанні сирої і напівсирої свинини (зрідка – м’яса дикого кабана), nінвазованої личинками гельмінта (цистицерками). Трапляється зараження і яйцями nТ. solium через забруднені овочі чи немиті руки. У цих випадках людина стає nносієм цистицерків. Можлива автоінвазія при потраплянні яєць з кишечнику в nшлунок антиперистальтичними рухами (див. «Цистицеркоз»).

Розповсюджений теніоз повсюдно, nособливо в Індії, Північному Китаї, Африці і Південній Америці.

Рис. 48. Taenia solium

Рис. 49. Ціп’як свинячий. 1 – дорослий паразит nз голівкою (сколекс) з подвійною “короною” гачків і 4 присосками, шийкою; 2 – статевозрілий nчленик.

 

Рис. 50. Цикл розвитку ціп’яка свинячого. 1 – остаточний хазяїн nлюдина; 2 – дозрілий членик паразита, який містить яйця; 3 – яйце із зародком; n4 – проміжний хазяїн – свині (факультативно – дикі свині, nсобаки, коти, іноді люди), у яких є фіни (цистицерками); 5 – людина, як nпроміжний хазяїн (біологічний тупик).

Клініка

Часто клінічні прояви відсутні. Можливі зниження апетиту, nнудота, блювання, біль у животі, пронос, біль голови, слабість, запаморочення, nпорушення сну. Теніоз може призводити до гіпохромної анемії.

Прогноз, як правило, сприятливий.

Діагностика ґрунтується на виявленні у фекаліях nхворих зрілих члеників свинячого ціп’яка, що відокремлюються групами по 5-6, nрідше поодинці. Самостійно членики не рухаються. У калі виявляються також яйця nгельмінта.

Диференційний діагноз. Здебільшого виникає необхідність nвідрізнити теніоз від дифілоботріозу і теніаринхозу (див. розділ n«Теніаринхоз»). У бичачого ціп’яка членики більших розмірів, можуть самостійно nрухатись, матка має серединний стовбур і більше (18-30) бокових відгалужень.

Лікування

Дегельмінтизацію проводять лише в стаціонарі. nПразиквантель, мебендазол, фенасал при теніозі протипоказані через можливість nрозпаду гельмінтів у кишечнику, розчинення кутикули яйця і загрозу виникнення nцистицеркозу. Для профілактики цього ускладнення необхідно запобігати nблюванню: дотримуватися спокою, покласти грілку на епігастрій тощо.

Для дегельмінтизації використовують екстракт чоловічої nпапороті в дозі до 3-4 г. Через значну токсичність препарату хворого попередньо nретельно обстежують із врахуванням протипоказань; протягом 2 днів перед nлікуванням він може вживати страви, що не містять жиру, забороняють спиртні nнапої. Напередодні на ніч дають сольове проносне, зранку ставлять клізму, після nчого хворий протягом півгодини приймає всю призначену дозу препарату. Через nгодину знов дають сольове проносне. Якщо гельмінт не вийшов і не було випорожнень, nставлять ще 1-3 клізми. Дегельмінтизацію проводять тільки в лікарняних умовах.

Диспансерний нагляд за тими, хто лікувався, проводять nтак само, як і при теніаринхозі.

Профілактика і заходи в осередку

Полягають у масовому обстеженні населення на гельмінтози, nлікуванні інвазованих, посиленні ветеринарного контролю за забоєм свиней і nсвининою (див. також «Теніаринхоз» ).

Паразитів чи їх фрагменти знезаражують як при nтеніаринхозі.

ЦИСТИЦЕРКОЗ

http://www.rostbubnov.narod.ru/Infec/Zistizerkoz.htm

Цистицеркоз – хронічний біогельмінтоз, nспричинений паразитуванням личинкової стадії ціп’яка свинячого – цистицерка (фіни), nсимптоматика якого залежить від локалізації паразитів в організмі людини.

Епідеміологія

Людина може заразитися внаслідок споживання їжі та води, контамінованих nяйцями ціп’яка nсвинячого, куди вони потрапили з випорожненнями хворого на теніоз. При nпопаданні яєць (онкосфер) у шлунок людини через рот або при блюванні та nперистальтиці (у хворого на теніоз) кінцевий хазяїн може перетворитись у nпроміжного і розвивається цистицеркоз. В організмі людини формується личинка – Cysticercus cellulosae – пухирець діаметром 5-8 мм, заповнений прозорою рідиною. До стінки його прикріплений вкручений усередину сколекс, що має nбудову, аналогічну сколексу зрілого гельмінта (див. «Теніоз»). Потрапивши в nшлунково-кишковий тракт людини, паразит під дією травних ферментів втрачає свою nоболонку. Зародок за допомогою гачків проникає в капіляри стінки кишки і з nкров’ю заноситься в різні органи, де протягом 60-70 днів перетворюється в nцистицерк. Найчастіше цистицерки локалізуються у підшкірній клітковині (50 %), nу м’язах язика, шиї, кінцівок, міжреберних, в оці і головному мозку; рідше – у серці, печінці, легенях, nчеревній порожнині. Цистицерки живуть десятки років, проте подальший розвиток nгельмінта можливий лише при канібалізмі; хворий при безпосередньому контакті не nє небезпечним для оточуючих.

Клініка

Цистицеркозу визначається локалізацією паразитів, їх кількістю nі стадією розвитку. Цистицеркоз шкіри, підшкірної клітковини і м’язів звичайно nперебігає безсимптомно. Іноді в підшкірній клітковині пальпуються щільні nвузлики.

При цистицеркозі головного мозку хворих періодично nтурбують біль голови, нудота, блювання, іноді виникають напади за типом nджексонівської епілепсії. Можливий розвиток гіпертензивного синдрому: раптові nнапади різкого болю голови, блювання. Виникають судоми, періодичні порушення nпсихіки, транзиторна геміплегія, погіршання пам’яті. Часто ці порушення nз’являються при зміні положення голови, різких поворотах тощо. На початку nзахворювання світлі проміжки можуть бути тривалими, але надалі вони коротшають, nстан хворого поступово погіршується. Можлива раптова смерть. Іноді симптоматики nнемає. Перебіг цистицеркозу головного мозку тривалий, до 15-20 років. nЗдебільшого ознаки хвороби поступово прогресують, призводячи до летального nкінця.

Якщо цистицерк розміщений в ділянці передсердно-шлуночкового пучка, nвиникають порушення серцевого ритму. При ураженні ока цистицерки локалізуються nв склоподібному тілі, передній камері ока і спричинюють розлади зору. nРозвиваються реактивні увеїт, ретиніт, кон’юнктивіт, які часто призводять до nсліпоти.

Діагностика

Цистицеркоз підшкірної клітковини і м’язів nвстановлюють на підставі біопсії і/чи рентгенологічного дослідження, при якому nвиявляють веретеноподібні тіні в м’язах. Кальцифікати утворюються через 4-5 nроків після зараження. Цистицеркоз мозку діагностують з урахуванням клінічної nкартини, даних рентгенографії, ангіографії головного мозку, ядерно-магнітного nрезонансу, комп’ютерної томографії. За ураження ока вдаються до офтальмоскопії. nУ лікворі відзначається плеоцитоз до 400-500 клітин з переважанням лімфоцитів і nеозинофілів. Застосовують серологічні реакції з цистицеркозним антигеном, проте nможливі несправжньопозитивний результат. Остаточний діагноз встановлюють на nпідставі морфологічного дослідження біоптату.

Диференційний діагноз проводять з пухлиною nголовного мозку, ехінококозом, запальними захворюваннями nголовного мозку. При ехінококозі головного мозку nперебіг хвороби ремітуючий, вогнищева симптоматика нестабільна, при nкраніографії виявляють кільцеподібні внутрішньочерепні вогнища звапніння чи nмісцеві атрофічні зміни в кістках, позитивні реакції латекс-гемаглютинації, nшкірно-алергічна проба Кацоні.

Лікування

При цистицеркозі мозку й очей (поодиноких кістах) nпроводять оперативне лікування. При множинних кістах і неможливості радикальної nоперації призначають протисудомні, сечогінні, седативні засоби. Описані випадки nефективного лікування цистицеркозу головного мозку мебендазолом.

Профілактика та заходи в осередку – див. «Теніоз». За наявності nтеніозу треба негайно провести дегельмінтизацію, щоб попередити можливий розвиток nцистицеркозу.

ТОКСОКАРОЗ (toxocarosis)

http://www.ramintek.com/products/ifa_kits/25/

Токсокароз – зоонозний геогельмінтоз із nфекально-оральним механізмом передачі збудника, який спричинюється міграцією nличинок токсокар, перебігає з рецидивною гарячкою і переважним ураженням nлегень, печінки, а також алергічними проявами.

Інвазію в людини спричинюють nличинки нематод собак – Тохосara canis (рис. 51, 52) і значно рідше котів – Т. mystax.

 

Рис. 51. Тохосara canis у nкишках собаки.

Рис. 52. Тохосara canis у nкишках собаки.

Епідеміологія

Джерелом і резервуаром Тохосara canis nє хижаки родини собачих (собаки, шакали, вовки), а Тохосara mystax – родини котячих (коти, рисі, nлеопарди). Заражені тварини разом з випорожненнями виділяють яйця токсокар у nдовкілля (у ґрунті зберігають життєздатність до 10 років), з яких, за nсприятливих умов, уже через 5 діб розвиваються інвазійні личинки. Життєвий цикл nтоксокар може відбуватись як за участю проміжних хазяїв (свині, гризуни, вівці nта ін.), так і без них. Людина також належить до проміжних хазяїв, однак не nбере участі в циклі розвитку токсокар і є для них біологічним тупиком. Механізм nзараження людини – фекально-оральний. Факторами передачі є руки, овочі і фрукти, забруднені nґрунтом, що містить яйця токсокар. Певну роль у механічному поширенні nтоксокарозу відіграють таргани. Сприйнятливість людей невисока, хворіють nздебільшого діти і підлітки. Можливі реінвазії.

Клініка

Інкубаційний період триває nдекілька місяців, рідше – років. Симптоматика визначається масивністю інвазії і nлокалізацією уражень, яка зумовлена міграцією личинок токсокар в органах людини nі утворенням у них специфічних еозинофільних гранульом. Личинки токсокар можуть nпроникати в печінку, підшлункову залозу, легені, мозок, слинні залози, скелетні nм’язи, очі, рідше – в інші органи і тканини.

Розрізняють вісцеральну, nочну, нервову, шкірну та безсимптомну форми хвороби.

Здебільшого у хворих виникають nкашель, астматичний стан, рецидивна гарячка, лімфаденопатія, гепатомегалія, nалергічні висипання на шкірі.

При проникненні nличинок токсокар у печінку розвивається жовтяниця, печінка збільшується у nрозмірах, стає болючою, відзначаються порушення функціональних печінкових проб, nспленомегалія.

Потрапляння nтоксокар в очі призводить до виникнення кератиту, увеїту, офтальміту, зрідка – до сліпоти, здебільшого процес однобічний. Розвиток nличинок у ЦНС супроводжується виникненням епілептиформних нападів, судом, nпарезів і паралічів, енцефалопатії.

Гемограма у nбільшості хворих вказує на лейкоцитоз, еозинофілію (до 70-90 %), nзбільшення ШОЕ, при біохімічному дослідженні – nгіпербілірубінемія, підвищення тимолової проби та активності АлАТ, nгіперглобулінемія.

Діагностика. Діагноз підтверджують виявленням личинок токсокар у nбіоптатах. Для діагностики також застосовують серологічні реакції (ІФА, РІФ, nРПГА), шкірну пробу зі стандартизованим антигеном токсокар.

Диференційний діагноз проводять з трихінельозом, nопісторхозом, інфекційними хворобами, що можуть перебігати із сіалоаденітом nй еозінофілією – інфекції, спричинені вірусами цитомегалії та Епштейна-Барр.

Лікування

Застосовують пірантел, мебендазол дозою 0,2 г на добу, медамін дозою 0,01 г на 1 кг маси тіла, тіамендазол – 0,025-0,050 мг на 1 кг маси тіла. Курс лікування 5-7 днів, повторні курси через 1-2 міс. Призначають також nантигістамінні препарати (супрастин, лоратидин, еріус тощо).

Диспансерний нагляд після лікування проводить nлікар КІЗу.

Профілактика та заходи в осередку

Здійснюють санітарно-ветеринарні заходи – nсвоєчасне виявлення інвазованих тварин і проведення їм дегельмінтизації. nУ випорожненнях собак і котів яйця токсокар виявляють методом Фюлеборна. З nметою попередження забруднення території випорожненнями собак недопустимим є nвигул їх на дитячих площадках, спортивних майданчиках. Необхідно мити руки nпісля контакту зі собаками. Проводять санітарно-освітню роботу з населенням.

В осередку інвазії необхідне гельмінтологічне обстеження людей.

ТРИХІНЕЛЬОЗ (Trichinellosis)

http://agroua.net/animals/veterinary/diseases/g1-2/g2-5/d-105/

Трихінельоз – гострий біогельмінтоз із групи nнематодозів, що перебігає з гарячкою і вираженими алергічними проявами.

Етіологія

Спричинюється трихінелами, яких є 3 види: nTrichinella spimlis – циркулює в nсинантропних біоценозах, Trichinella nativa, Trichinella nelsoni – в природних біоценозах; морфологічно не відрізняються між nсобою. До усіх видів виробляється перехресний імунітет.

Для трихінел характерним є вкорочений цикл nрозвитку, що відбувається в одному хазяїні, який спочатку є остаточним, а потім n– проміжним. У статевозрілій стадії паразити розвиваються nв стінках тонкої і початкових відділах товстої кишок, а личинки – у поперечно-смугастій мускулатурі і в серцевому м’язі. nТрихінели живородячі. Жодна зі стадій розвитку трихінел (яйце, ембріон, nличинка, що мігрує, ювенільна личинка, інвазивна личинка і статевозріла стадія) nне відбувається у довкіллі, тому збуднику притаманний постійний паразитизм.

Епідеміологія

Хазяїнами трихінел є здебільшого хижі ссавці, але ними можуть nбути також гризуни, деякі комахоїдні тварини, домашні та дикі свині. nВстановлено існування двох типів осередків трихінельозу: природні (первинні) і nсинантропні (серед домашніх тварин і синантропних гризунів). Природні осередки nвідомі на всіх широтах і всіх континентах, крім Австралії.

У синантропних осередках поширення інвазії в щурів і свиней nтісно пов’язано: свині поїдають трупи гризунів, а останні заражаються при nспоживанні продуктів забою, харчових відходів і трупів тварин, заражених nличинками трихінел. Людина заражається при споживанні м’яса свиней, диких nкабанів, ведмедів, борсуків. Трихінельоз виникає здебільшого спалахами, що nохоплюють іноді значну кількість людей. Частіше спостерігаються сімейні nспалахи. Людина для оточуючих небезпеки не становить.

Клініка

Інкубаційний період при трихінельозі людини триває від n5 до 30 діб, частіше – 10-25. Як nправило, чим коротший інкубаційний період, тим тяжче перебігає хвороба. nЗахворювання починається здебільшого з болю голови, загальної слабості, nпідвищення температури тіла. З’являються набряк обличчя і повік, кон’юнктивіт, nкрововиливи в кон’юнктиву. Часто відзначається поліморфна висипка. Згодом, nчерез 1-3 дні від початку хвороби, виникають болі у м’язах. Спочатку nз’являються болі в м’язах нижніх кінцівок, потім – у nсідничних, спини, живота, рук, шиї, жувальних, язика, очей. Чим тяжче перебігає nзахворювання, тим раніше виникають міалгії. При тяжкому перебігу трихінельозу nміалгії дуже інтенсивні, можуть розвиватися контрактури.

У гострому періоді бувають безсоння, галюцинації, nіноді депресія. При тяжкому перебігу розвиваються стійкіші неврологічні і nпсихотичні синдроми. Біль у животі та диспепсичні явища спостерігаються не nбільше ніж у 25 %. Рідше відзначаються набряки на руках і ногах.

Повна клінічна картина розгортається протягом 2-4 nднів. Гарячка послаблюючого типу відзначається в більшості хворих, триває при nтяжкому перебігу до 2-3 тиж. Клінічні прояви досягають максимуму наприкінці nпершого тижня хвороби й утримуються протягом 1-3 тиж. Болі в м’язах і набряки nможуть періодично відновлятися.

У загальному аналізі крові виражена еозинофілія (до n80-90 %) на тлі лейкоцитозу – (10-30)´10⁹/мл. nВідзначається пряма залежність між відсотком еозинофілів і ступенем інших nклінічних проявів. Виникнення тяжких ускладнень призводить до різкого зниження числа nеозинофілів. При дуже тяжкому перебігу nтрихінельозу можлива гіпоеозинофілія, а в термінальному періоді – анеозинофілія. Підвищення вмісту еозинофілів до 10-15 % nможе утримуватись протягом 2-3 міс. і довше після одужання.

При біохімічному дослідженні крові відзначаються nгіпопротеїнемія і диспротеїнемія (гіпоальбумінемія і гипергаммаглобулінемія). nПри ураженні печінки підвищується активність аланінамінотрансферази.

Інтенсивна інвазія трихінелами призводить до виникнення численних nускладнень, частіше на 3-4-му тижні хвороби. Здебільшого nрозвиваються міокардит і пневмонія, рідше – nменінгоенцефаліт, ураження печінки, нирок, абдомінальний синдром, тромбози nкрупних судин, флебіти, парези і паралічі. При міокардиті може виникнути гостра nсерцево-судинна недостатність, для пневмонії характерне посилення судинного nмалюнка, часто в процес втягується плевра. Абдомінальний синдром nхарактеризується сильними переймоподібними болями в животі внаслідок ураження nсудин і супроводжується шкірними висипаннями. Іноді настають рецидиви з підйомом nтемператури тіла.

Діагностика

Діагноз трихінельозу встановлюють на підставі типової клінічної картини, nепідеміологічних даних і виявлення личинок трихінел у м’ясі, що могло стати nпричиною зараження. Серологічні реакції (РЗК, nкільцепреципітації і преципітації) проводять, як правило, з парними сироватками nкрові хворого, проте вони стають позитивними лише на 3-4-му тижні інвазії. Тому nвони придатні лише для ретроспективної діагностики захворювання. nГлюкокортикоїди негативно впливають на результат серологічних досліджень. nЗрідка для підтвердження діагнозу (але не раніше 9-10-го дня хвороби) проводять nбіопсію з трапецієподібного, дельтоподібного чи литкового м’язів.

Лікування

Усіх хворих на трихінельоз тяжкого і середньотяжкого nступеня обов’язково госпіталізують в інфекційне відділення. Для етіотропного nлікування застосовують мебендазол (вермокс), рідше – nтіабендазол. Мебендазол призначають дорослим дозою 0,3 г (дітям віком від 2 до 10 років – по 25-50 мг) 3 рази на день nпротягом 3 днів, потім – 0,5 г 3 рази на добу протягом 10 днів. Тіабендазол (мінтезол) застосовують після їжі дозою 25 мг/кг nмаси тіла 2 рази на день протягом 3-5 днів. Максимальна разова доза не повинна nперевищувати 1,5 г (добова – 3 г). Другий курс можна призначити за показаннями через 1 тиж. Препарати протипоказані при вагітності.

Для зменшення алергічних проявів застосовують nантигістамінні препарати – лоратидин, nсупрастин, тавегіл тощо. При вираженій інтоксикації вводять глюкозо-сольові розчини, nнизько- і середньомолекулярні колоїдні розчини.

Застосовувати глюкокортикоїди в більшості випадків nнедоцільно, оскільки вони порушують процес інкапсуляції личинок трихінел у nм’язах, чим сприяють затяжному і рецидивному перебігу трихінельозу. Безумовними nпоказаннями до призначення кортикостероїдів є дуже тяжкий перебіг хвороби з nрозвитком інфекційно-токсичного шоку, енцефалопатії тощо, а також інфекційно-алергічного nміокардиту. nПреднізолон при міокардиті призначають дозою 40-60 мг на добу до зникнення nосновних клініко-лабораторних і електрокардіографічних ознак ускладнення, проте nне довше ніж 2-3 тиж.

Профілактика і заходи в осередку

Боротьба з трихінельозом здійснюється у двох основних nнапрямках – посилення ветеринарно-санітарного nнагляду і широка санітарно-просвітня робота. Важливими профілактичними заходами є nзакопування мисливцями тушок хижих тварин після зняття шкурок, ретельна nтермічна обробка м’яса перед вживанням, неприпустимість згодовування домашнім nтваринам м’яса диких ссавців.

Основою профілактики трихінельозу є мікроскопічне nдослідження м’яса і діафрагми свиней. Трихінелоскопію проводять на бойнях, nм’ясокомбінатах, ринках. При виявленні в м’язових зрізах діафрагми (чи інших nм’язів) личинок трихінел м’ясо або знищують, або направляють на технічну nутилізацію.

ТРИХОЦЕФАЛЬОЗ (trichocephalosis)

Http://www.venus.ua/index.php?id=375

Трихоцефальоз (трихуроз) – антропонозний геогельмінтоз, nщо спричинюється волосоголовцем, характеризується хронічним перебігом з nпереважним порушенням функції шлунково-кишкового тракту.

Етіологія

Збудник – nTrichocephalus trichiuris – круглий гельмінт, nпередня частина тіла якого тонка, як волосина, хвостовий відділ – стовщений. Довжина самок 30-35 мм, самців – 30-45 мм. У самок задній кінець вигнутий, у самців – у виді спіралі (рис. 53). Яйця волосоголовця мають форму nбарила, коричневу товсту оболонку, а на полюсах – безбарвні корки.

Рис. 53. Волосоголовці. 1 – самець із заднім nкінцем тіла, загнутим у вигляді спіралі; 2 – самка.

Дорослі гельмінти паразитують переважно у сліпій кишці, nзанурюючись тонкою головкою в слизову оболонку, іноді в підслизову основу і nнавіть у м’язовий шар. Тут самки відкладають до 3,5 тис. яєць за добу, які з nкалом потрапляють у довкілля. Яйця повинні пройти інкубацію в ґрунті протягом 3 nтиж. і довше, після чого личинка набуває інвазивних властивостей.

Є випадки інвазії людини волосоголовцем собак – Trichocephalus vulpis.

Епідеміологія

Джерелом збудника є хвора людина. Зараження відбувається nпри проковтуванні зрілих яєць із забрудненими овочами, фруктами, ягодами, водою n(рис. 54). Волосоголовець живе в кишках коло 5-6 років. Уражаються здебільшого nдіти віком від 5 до 15 років. Трихоцефальоз поширений переважно в тропічних і nсубтропічних країнах, вологих районах помірного клімату. Волосоголовець є nубиквітарним паразитом, число інвазованих людей у світі досягає 800 млн.

Рис. 54. Цикл розвитку волосоголовця. 1 – незріле яйце; 2 – зріле яйце з nличинкою; 3 – фактори передачі (овочі, фрукти, вода, що містять nяйця); 4 – людина, у сліпій кишці якої паразитує дорослий nволосоголовець.

Клініка

За незначної інтенсивності інвазії симптоми nздебільшого відсутні. При масивному зараженні хворі скаржаться на брак апетиту, nшвидку втомлюваність, нудоту, іноді блювання, пронос, метеоризм, переймистий nбіль у правій здухвинній ділянці, епігастрії. Часто розвивається гемоколіт з nкров’янистими випорожненнями. Під час дефекації може випадати пряма кишка. nДіти, хворі на трихоцефальоз, відстають від ровесників у фізичному і розумовому nрозвитку. Захворювання може ускладнитись апендицитом чи перитонітом. Гемограма nвказує на помірну еозинофілію.

Прогноз звичайно сприятливий. Може бути обтяжений nрозвитком анемії і кишкових ускладнень при значній інвазії.

Діагностика ґрунтується на виявленні яєць гельмінтів у калі. nДорослих гельмінтів можна побачити при колоноскопії.

Диференційний діагноз необхідно проводити з шигельозом, nнеспецифічним виразковим колітом, хворобою Крона та іншими захворюваннями, що nсупроводжуються гемоколітом.

Лікування

Застосовують мебендазол (протипоказаний при nвагітності, грудному вигодовуванні та дітям віком до 2 років) дозою 100 мг 2 nрази в день протягом 3 днів. Кращим є албендазол (протипоказання ті ж) по 400 nмг одноразово; при інтенсивній інвазії – у тій же дозі 3 дні поспіль.

Профілактика та заходи в осередку такі ж, як при аскаридозі. 

ТЕНІОЗ

http://www.rostbubnov.narod.ru/Infec/Tenioz.htm

Теніоз (taeniosis) — nгельмінтоз з хронічним перебігом, який викликається паразитуванням у кишках nлюдини статевозрілого свинячого (озброєного) ціп’яка (Таеnia solium).

Етіологія.

Довжина nгельмінта досягає 1,5-2 м. Сколекс діаметром від 0,6 до 2 мм має 4 присоски і озброєний подвійним вінчиком з 22-32 гачків (Мал. 1).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Мал. 1. Сколекс Таеnia solium

Стробіла nпаразита містить до 1000 члеників. У дорослих члениках знаходиться матка, nзаповнена яйцями, в яких містяться сформовані інвазійні зародки. Членики тонкі, nніжні, не мають здатності самостійно рухатись. Гермафродитні членики, на nвідміну від бичачого ціп’яка, мають яєчник з третьою додатковою долькою. Зрілі nчленики містять матку з боковими відгалуженнями в кількості від 6 до 12 пар. В nкожному членику міститься від 30 до 50 000 яєць. Яйця свинячого ціп’яка nморфологічно не відрізняються від яєць бичачого ціп’яка (мал. 2).

Мал. 2. Яйце ціп`яка при nмікроскопії.

Кінцевим хазяїном паразита є людина, проміжним — свиня, nфакультативними проміжними хазяями можуть бути дика свиня, собака, кіт, мавпа, nлюдина. Статевозрілий гельмінт паразитує в тонкій кишці людини. Зрілі членики, nпісля відокремлення від стробіли, пасивно виділяються назовні з калом хворого. nЯйця, які знаходяться в члениках, не потребують для свого розвитку попадання у nзовнішнє середовище. Після виділення з фекаліями членики руйнуються, з них nзвільняються яйця, що містять сформовану личинку (онкосферу).

Зараження фінозом свиней або інших проміжних хазяїв nвідбувається тоді, коли вони поїдають фекалії, які містять онкосфери гельмінта. nВ організмі проміжного хазяїна з яєць виходять зародки, які з допомогою гачків nпроникають у кровоносні судини кишкової стінки і з кров’ю розносяться в різні nоргани. Осідають личинки переважно в міжм’язовій сполучній тканині і через 2- З nміс перетворюються в пухирцевидні фіни (цистицерки).

Людина заражається теніозом при поїданні фінозної свинини. nЧерез 2-3 міс після зараження у калі людини з’являються членики свинячого nціп’яка.

Епідеміологія.

Теніоз розповсюджений в країнах з розвинутим свинарством, nзокрема, в Латинській Америці, Індії, Північному Китаї, Африці, Європі. В СНД nтеніоз розповсюджений переважно в Білорусі, Україні, Казахстані, в районах nінтенсивного розвитку свинарства. Єдиним джерелом інвазії є хвора на теніоз nлюдина. Виділені членики свинячого ціп’яка не мають активних рухів і в основній nсвоїй масі залишаються у фекаліях.

Зараженню nфінозом свиней допомагає властива їм копрофагія. В зв’язку з цим інтенсивні nосередки теніозу спостерігаються в районах, в яких розповсюджене бродяжництво nсвиней, що створює сприятливі умови для пожирання ними фекалій людини, особливо nпри відсутності упорядкованих вбиралень.

При nпоїданні разом з фекаліями онкосфер свинячого ціп’яка свині заражаються фінозом nінтенсивніше в порівнянні з великою рогатою худобою, яка проковтує значно меншу nкількість онкосфер бичачого ціп’яка разом з травою або іншою рослинною їжею і nводою. В зв’язку з цим у людини частіше спостерігається множинна інвазія nсвинячим ціп’яком після споживання свинини, ніж це буває при розвитку nтеніаринхозу після вживання фінозної яловичини.

Тривалість nжиття цистицерків в організмі свині складає кілька років. Статевозрілий nсвинячий ціп’як перебуває в організмі людини декілька десятків років.

Патогенез nі клініка.

В ранній стадії спостерігаються загальноалергічні явища, nобумовлені сенсибілізацією організму метаболітами гельмінтів (мал. 3). У nподальшому переважають механічні, нервово-рефлекторні і алерго-токсичні дії nглистів. Захворювання може перебігати безсимптомно, і єдиною вказівкою на nгельмінтоз є наявність у калі члеників, які виділяються без суб’єктивних nпорушень. Деякі хворі скаржаться на нестійкість функції кишок, нудоту, nблювання, біль у животі, головний біль, запаморочення, короткочасну nнепритомність. Зміни з боку крові мало характерні, у деяких хворих відмічаються nеозинофілія і гіпохромна анемія.

Мал. 3. Вигляд nхворого на теніоз.

Діагностика.

При теніозі використовують ті ж методи лабораторної nдіагностики, що й у випадку теніаринхозу. Вирішальне значення при диференціації nцих теніїдозів має мікроскопічне дослідження члеників, що дає змогу визначити nчисло бокових відгалужень матки.

Лікування

Проводиться з особливою обережністю в умовах стаціонару, щоб nне допустити розвитку цистицеркозу. Для цього застосовують гарбузове насіння і nекстракт чоловічої папороті. Лікування екстрактом чоловічої папороті і насінням nгарбуза проводять, як і при теніаринхозі. Однак дозу чоловічої папороті nзменшують до 3—4 г (для дорослого). В процесі лікування треба не допустити виникнення nблювання, тому попередньо дають протиблювотні засоби, тепло на надчеревну nділянку, а після лікування — сольові проносні. Якщо під час лікування почалося nблювання, то необхідно терміново дати сольове проносне для усунення члеників і nонкосфер з кишок. Призначати препарати фенасалу не можна, бо вони сприяють nруйнуванню стробіли і звільненню онкосфер.

Профілактика.

Проводять nті ж заходи, що й при теніаринхозі. Особливу увагу приділяють недопущенню nбродяжництва свиней, забезпеченню населених пунктів і тваринницьких ферм nупорядкованими вбиральнями. Здійснюють ретельну ветеринарно-санітарну nекспертизу м’яса на наявність фін.

Уражені nфінозом свинячі туші піддають знезараженню. Проводиться їх заморожування до -10 n°С з наступною витримкою при -12 °С протягом 10 діб. Знешкодження проварюванням nпроводиться за способом аналогічної обробки яловичини.

ЦИСТИЦЕРКОЗ

Цистицеркоз (cysticercosis) n— хронічний гельмінтоз, який викликається паразитуванням личинок свинячого nціп’яка — цистицерків (Cysticercus cellulosae).

Етіологія.

Цистицерк являє собою пухирець розміром 5-8 мм, заповнений прозорою рідиною. До стінки його прикріплений завернутий усередину сколекс.

Людина заражається в разі потрапляння в її шлунок онкосфер nсвинячого ціп’яка. Під дією шлункового пепсину оболонка онкосфери руйнується, nзвільнені шестигачкові зародки проникають в стінку кишки і з кров’ю розносяться nпо всьому тілу. Осідаючи в різних органах, вони перетворюються у цистицерки. nНайчастіше їх знаходять у центральній нервовій системі, очах, м’язах, підшкірній nклітковині, печінці, серці, легенях.

Епідеміологія.

Цистицеркоз nнайбільше розповсюджений в Центральній і Південній Африці, Центральній і nПівденній Америці і Південній Азії. В Мексиці 1,9 % випадків смерті серед nнаселення зумовлені цистицеркозом. В СНД цистицеркоз реєструється спорадично, nпереважно у Білорусі і західних областях України.

При цистицеркозі людина для свинячого ціп’яка є проміжним nхазяїном. Зараження відбувається екзогенним і ендогенним шляхами. Екзогенне nзараження трапляється при вживанні забруднених онкосферами овочів і ягід, які nзібрані з ділянок, удобрених незнешкодженими фекаліями. Ендогенне зараження nзустрічається у хворих на теніоз при антиперистальтиці травного каналу, nвнаслідок чого членики свинячого ціп’яка попадають із кишок у шлунок, де nперетравлюється їх оболонка і звільнюється велика кількість онкосфер.

Патогенез і клініка.

Патогенна nдія цистицерків пов’язана з механічним впливом їх на оточуючі тканини і nнадходженням у кров токсичних продуктів, які викликають сенсибілізацію nорганізму. Цистицерк живе 3-10 років.

Клінічна nкартина цистицеркозу залежить від локалізації паразита. Цистицеркоз шкіри, nпідшкірної клітковини і м’язів перебігає в більшості випадків безсимптомно.

За особливостями клінічного перебігу цистицеркозу мозку виділяють n4 форми хвороби: 1) цистицеркоз півкуль великого мозку, 2) цистицеркоз nшлуночкової системи, 3) цистицеркоз основи, 4) змішаний цистицеркоз.

При ураженні півкуль великого мозку виникають симптоми nраптового або поступово наростаючого підвищення внутрішньочерепного тиску, що nчергуються зі світлими проміжками, які можуть тривати від декількох місяців до nкількох років. У хворих спостерігаються приступи головного болю з блюванням, а nтакож епілептичні припадки, затьмарення свідомості. Офтальмоскопія виявляє nзастійні соски зорових нервів. В деяких випадках епілептичні припадки nвиступають на перший план і є найбільш раннім симптомом захворювання.

Найрозповсюдженішою формою шлуночкового цистицеркозу є nураження IV шлуночка. Захворювання тривалий час перебігає безсимптомно. nПочинається з приступів сильного болю голови з блюванням і запамороченням. При nцьому виявляється залежність виникнення приступів від переміни положення голови nі тулуба, що обумовлено локалізацією цистицерків. При вільному знаходженні nпаразита в порожнині шлуночка рухи голови можуть викликати розвиток оклюзії, nяка супроводжується різким головним болем і непритомністю.

При nураженні основи мозку розвивається базальний лептоменінгіт, який поширюється на nчерепно-мозкові нерви, ніжки мозку, дно III шлуночка. Порушується відтік nліквору, що призводить до гідроцефалії. Можна виявити незначні зміни з боку nокремих нервів основи черепа, рухових і чутливих шляхів.

При nзмішаній формі цистицеркозу мозку найбільш характерні епілептичний nсимптомокомплекс, грубі психічні порушення, галюцинації. Трапляються випадки nураження спинного мозку. Захворювання перебігає дуже важко, прогноз nнесприятливий.

При ураженні ока цистицерки можуть локалізуватися майже у nвсіх його тканинах, але частіше в глибоких відділах — під сітківкою і в nсклистому тілі. При дослідженні знаходять запальні явища, що переходять в nдегенеративні. Запалення починається довкола паразита і поширюється пізніше на nінші тканини. Сильне запалення спостерігається в сітківці і передній частині nсудинного тракту. В результаті цього настає атрофія судинної оболонки. Сітківка nвідшаровується, шар паличок і колбочок в ній майже повністю знищується і настає nдегенерація. Поряд з цим відбувається розростання циркулярних волокон, особливо nпоблизу паразита. В субретинальному мішку, що утворився, паразит може активно nпересуватися. Функціональні розлади при цьому виражені тим сильніше, чим ближче nдо ділянки жовтої плями розташований паразит. Хворі скаржаться звичайно на nпояву іскор і сітки перед очима, помутніння, неправильне проектування предметів nі викривлення їх форм, іноді на відчуття тиску і головний біль. Пізніше зір nпоступово падає і може дійти до нуля, виникає біль в оці, що вказує на nглаукоматозні явища.

При nпроникненні цистицерка в склисте тіло та приєднанні запальних явищ значно nзнижується гострота зору. Цистицерк, залишаючись довго під ретиною або в nсклистому тілі, інкапсулюється. Сумка, що утворилася навколо нього, поступово nпотовщується, стає щільною і може навіть піддаватись звапнінню. Цистицерк в nпередній камері ока протягом довгого періоду не викликає ніяких змін, за nвинятком невеликих зорових порушень. У подальшому в хворих розвиваються ірит nабо іридоцикліт, помутніння рогівки.

Діагностика.

Цистицеркоз nшкіри і м’язів можна виявити на підставі біопсії вузликів і рентгенографії nзвапнілих цистицерків. Цистицеркоз ока діагностують з допомогою офтальмоскопії. nПри цистицеркозі мозку застосовують рентгенологічні методи: енцефало- і nвентрикулографію, краніографію, ангіографію. При всіх формах цистицеркозу nвикористовують серологічні лабораторні методи досліджень — реакції непрямої nфлюоресценції, пасивної гемаглютинації, преципітації, РЗК з цистицеркозним nантигеном. Допомагає встановленню діагнозу виявлення у хворого теніозу.

Лікування.

При цистицеркозі мозку і очей (поодинокі кісти) показане nоперативне лікування. При множинних кістах, що виключає радикальну операцію, nпризначають протисудомні препарати (фенобарбітал, гексамідин, бензобаміл, nброміди), йодну розсмоктуючу терапію; десенсибілізуючі (димедрол, преднізолон), nдегідратаційні засоби. У випадку цистицеркозу мозку протягом 5 днів призначають nхлоридин (по 0,025 г 2 рази на день) і сульфадимезин (по 0,5 г 3 рази на день), але їх лікувальна дія слабка.

Для лікування цистицеркозу за кордоном застосовують вермокс nпротягом 3 тиж, добова доза — 0,4 г. Через 3-6 міс курс лікування повторюють.

Профілактика.

Така ж, nяк і при теніозі. При виявленні у хворого теніозу необхідне термінове лікування nз метою профілактики цистицеркозу. Важливе значення має санітарно-освітня nробота серед груп ризику.

БОТУЛІЗМ (BOTULISMUS)

http://www.rostbubnov.narod.ru/Infec/Botulizm.html

http://intranet.tdmu.edu.ua/www/tables/1024.jpg

Ботулізм – гостра кишкова інфекційна хвороба, що спричинюється nботулотоксином, характеризується важким ураженням нервової системи, порушенням nзору, ковтання, моторики кишок, слабкістю скелетних і гладких м’язів.

Етіологія.

Збудник – Сlostridium botulinum (клостридія ботулізму) – анаеробна, здатна до nспороутворення грампозитивна бактерія. Вегетативна форма має вигляд рухомих nпаличок, продукує екзотоксин – ботулотоксин, що є найсильнішою біологічною отрутою. Спори nдуже стійкі в довкіллі: при температурі 100 °С вони гинуть лише через 4 год, nпри 120 °С – за 30 хв. Під час кип’ятіння екзотоксин руйнується протягом 10 хв. nВідомо 7 серотипів клостридій ботулізму (А-G), які мають антигенні відмінності. nЗахворювання в людей здебільшого спричиняє ботулотоксин типів А, В, зрідка – Е.

Епідеміологія.

Основним резервуаром збудника є травоїдні тварини. nПотрапляючи в довкілля з випорожненнями тварин, вегетативні форми nперетворюються в спори, які в ґрунті не втрачають життєздатності роками. Разом nз частинками ґрунту спори можуть потрапити на продукти харчування. За nсприятливих умов (без доступу повітря, при достатній температурі) спори nпроростають у вегетативні форми, які продукують ботулотоксин. Захворювання nнайчастіше пов’язане з вживанням продуктів домашнього консервування (гриби, nм’ясо, риба, салати, овочі). Зрідка ботулізм виникає після споживання nзабрудненої спорами ковбаси чи шинки. Продукти, що містять ботулотоксин, nчастіше нічим не відрізняються від незабруднених за виглядом, запахом і смаком. nДуже рідко ботулізм має ранове походження, виникає в немовлят. Можливі групові nзахворювання. Описані nвипадки ботулізму в наркоманів після інокуляції спор з наркотиками, які були nвиготовлені в антисанітарних умовах.

Ботулотоксин належить до потенційних засобів біологічної nзброї та біотероризму.

Патогенез.

Ботулотоксин з їжею потрапляє в шлунок і кишки, де не nруйнується травними ферментами. Всмоктавшись у кров, він уражає нервову nсистему, зокрема, рухові нейрони довгастого і спинного мозку. Токсин блокує nпередачу збудження з нервових закінчень на м’язові волокна. Внаслідок цього nвиникають паралічі різних м’язів. Розлади ковтання і дихання нерідко призводять nдо аспіраційної пневмонії, асфіксії і смерті. Хворий на ботулізм не становить nнебезпеки щодо зараження інших людей.

Клініка.

Інкубаційний період триває nвід 2-3 год до 10 діб, у середньому – 12-24 год. Захворювання починається, як правило, nгостро. У 40-60 % хворих спочатку відзначається шлунково-кишковий синдром, що nпроявляється болем у животі, нудотою, блюванням і проносом. Біль постійний або nпереймоподібний, локалізується в епігастральній ділянці. Нудота і блювання nпродовжуються не більше доби, блювання не часте, nне приносить полегшення. Випорожнення рідкі або напіврідкі, до 5-10 разів за nдобу. Температура тіла нормальна, іноді субфебрильна. nВідзначаються нездужання, біль голови, що наростає, м’язова слабкість.

Через декілька годин, рідше n1-2 доби або із самого початку розвиваються типові прояви ботулізму. Характерні nскарги на виражену сухість у роті, нечітке бачення близьких предметів, “туман” nабо “сітку” перед очима, двоїння предметів. Рано з’являються nпорушення ковтання (поперхування під час їди, nвиливання рідкої їжі через ніс) і мови (сиплість, nносовий відтінок голосу, нечіткість вимови, іноді афонія). Виникають метеоризм, закреп.

Часто з’являється парез мімічних м’язів, внаслідок чого nобличчя стає маскоподібним. Відзначаються сухість слизової nоболонки порожнини рота, біло-жовтий або коричневий наліт на язиці (рис. 1), явища фарингіту. nТиповим є розвиток офтальмоплегічного nсиндрому, що проявляється частковим або повним опущенням верхніх повік (птоз, рис. 2), розширенням зіниць (мідріаз, рис. 3), ністагмом, nзниженням або відсутністю реакції на світло, nкосоокістю (страбізм), обмеженням рухів очних nяблук аж до повної нерухомості (парез погляду), може бути різною величина nзіниць (анізокорія). Пульс частий, nартеріальний тиск знижений, тони серця ослаблені. Відзначаються дихальні nрозлади: відчуття стиснення грудної клітки, nнестачі повітря, зникнення кашльового nрефлексу, дихання стає поверхневим, може зупинитись. Живіт здутий, гази відходять погано. У периферичній крові nвиявляють нейтрофільний лейкоцитоз і появу юних форм.

 

 

Рис. 1. Хворий на ботулізм. Сухий язик, обкладений коричневим nнальотом.

Рис. 2. Хворий на ботулізм. Птоз.

Рис. 3. Хворий на ботулізм. Мідріаз.

У ряді випадків хвороба nодразу може починатись з дихальних розладів. Це найтяжчий варіант перебігу, nоскільки раптово може настати зупинка дихання чи параліч серця і хворий nпомирає. Гостра дихальна недостатність при ботулізмі може розвиватись поступово nчи гостро, протягом декількох хвилин.

Видужання настає повільно, nпротягом місяця і довше, астенія зберігається коло півроку.

Ускладнення

виникають здебільшого при тяжкому і середньотяжкому перебігу nхвороби. Найчастіше це гостра пневмонія, бронхіт, токсичний міокардит, неврит, nсироваткова хвороба.

Діагностика

У nпершу чергу, ґрунтується на клінічних (тяжке ураження нервової системи з порушенням nзору, ковтання, мови, м’язовою слабкістю) та епідеміологічних (споживання nпідозрілого консервованого продукту) даних, оскільки на специфічні лабораторні nдослідження треба затратити декілька днів.

Діагноз підтверджують такими методами:

¨біологічна проба. Дозволяє виявити nтоксин у досліджуваному матеріалі й встановити його тип. Дослідження проводять nна 4-х білих мишах чи гвінейських свинках. Двом з них внутрішньочеревно вводять nпо 0,5-0,8 мл крові хворого або фільтрату іншого матеріалу, двом іншим той же nматеріал вводять разом зі сумішшю протиботулінічних сироваток. Якщо миші, яким nввели матеріал без сироватки, гинуть, то діагноз ботулізму вважають nпідтвердженим. Відповідь про наявність токсину в крові можна отримати вже на n2-3-й, про його тип – на 3-5-й день від початку дослідження.

¨бактеріологічний метод. Матеріал n(кал, блювотиння, промивні води шлунка, залишки їжі) засівають на живильні nсередовища Кітта-Тароцці, бульйон Хотінгера, пепсин-пептон і культивують в nанаеробних умовах.

Диференційний діагноз

Необхідно проводити з харчовими токсикоінфекціями, які nпов’язані з вживанням недоброякісного консервованого продукту. Однак провідними nклінічними ознаками таких інфекцій є гарячка, симптоми гострого гастриту або nгастроентериту, ніколи не буває розладів зору, ковтання і мови. Після nпромивання шлунка стан хворого покращується.

При отруєнні грибами, зокрема мухоморами, крім болю в nживоті та диспепсичних явищ, спостерігаються виражена слинотеча, пітливість, nрозлади психіки, марення, галюцинації (частіше зорові), профузний пронос, nможливі домішки крові в калі. У випадку отруєння блідою поганкою настає nпечінкова кома. Необхідно також виключити отруєння блекотою, беладонною, nметиловим спиртом.

Бульбарна форма поліомієліту проявляється гарячкою, nгіперсалівацією, млявими паралічами та гіпотрофією м’язів тулуба і кінцівок, nякі швидко розвиваються; ураження часто однобічне (тоді як при nботулізмі воно має симетричний характер), у спинномозковій рідині виявляють nзапальні зміни.

При дифтерії також можуть бути порушення зору і nковтання, але основне значення в діагностиці мають виявлення фібринозного nнальоту на мигдаликах з переходом на піднебінні дужки, набряк шиї, поєднання nполіневритів з тяжким міокардитом, результати бактеріологічного дослідження nмазків із ротоглотки і носа на дифтерійну паличку.

Труднощі виникають при nрозмежуванні ботулізму та порушень мозкового кровообігу у nвертебробазилярній системі. При останніх необхідно врахувати затьмарення nсвідомості, зміни згортальної системи крові, а також рухові, чутливі та nпірамідні порушення.

Лікування

Хворого негайно госпіталізують в інфекційний стаціонар, а при nтяжкому перебігу хвороби, розладах дихання – у палату інтенсивної терапії nчи відділення анестезії та реанімації. До цього (вдома чи там, де виявили nхворого) необхідно ретельно промити шлунок і кишки спочатку чистою водою (для nзабору промивних вод для дослідження), а потім 5 % розчином натрію гідрокарбонату n(має здатність нейтралізувати токсин). Зволікання з цією процедурою сприятиме nдальшому всмоктування токсину в кров і тяжчому перебігу хвороби.

n

Застереження! Порушення дихання і ковтання, парез м’якого піднебіння і зниження блювотного рефлексу роблять промивання шлунка відповідальним заходом, нерідко пов’язаним з ризиком. Необережні маніпуляції можуть призвести до аспірації блювотиння і навіть до зупинки дихання, а парез надгортанника – до потрапляння зонда в трахею. Тому виконувати цю процедуру треба, дотримуючись певних правил.

►При легкому перебігу ботулізму у хворого спочатку провокують nблювання механічним подразненням задньої стінки глотки, після чого ретельно nпромивають шлунок через звичайний шлунковий зонд;

►при середньотяжкому і тяжкому перебігу хвороби шлунок nпромивають лише за допомогою носошлункового зонда. Механічне провокування nблювання є недопустимим;

►при виражених бульбарних і дихальних порушеннях треба nпам’ятати, що введення носошлункового зонду до початку штучної вентиляції nлегенів є небезпечним заходом, тому що може призвести до ларингоспазму і nзупинити дихання. Тому краще, щоб процедуру виконав досвідчений отоларинголог;

►промивати шлунок треба значною кількістю (до 10 л) 5 % розчину натрію гідрокарбонату, навіть якщо промивні води чисті;

►категорично забороняється провокувати блювання nфармакологічними засобами, бо швидкість наростання неврологічної симптоматики nпри ботулізмі буває досить значною і блювання може призвести до аспірації nблювотиння.

Промивання кишок також сприяє nвиведенню токсину з організму. Сифонну клізму ставлять зразу ж після промивання nшлунка.

n

Застереження! Призначати послаблювальні засоби не доцільно, оскільки їхня дія проявиться не відразу, а токсин продовжуватиме всмоктуватись у кров.

Після промивання шлунково-кишкового тракту необхідно ввести nвсередину вуглецевий, полімерний або кремнієвий сорбент. У подальшому nентеросорбенти приймають протягом 5-7 днів.

При рановому ботулізмі промивання nшлунка і кишок недоцільне. Проводять ретельну ревізію і хірургічну обробку nрани, розкривають гнійні кишені, висікають некротизовані тканини. Рану nобробляють антисептиком.

Основним методом лікування є раннє введення специфічних nпротиботулінічних сироваток. До з’ясування типу збудника вводять сироватки nтипів А та Е по 10 000 МО і типу В 5 000 МО, після встановлення типу – відповідну моновалентну. В тяжких випадках у 1-у добу nпризначають 4-6 лікувальних доз сироватки, 2 з них – внутрішньовенно крапельно nна ізотонічному розчині натрію хлориду або 5 % розчині глюкози.

У наступні дні добову дозу сироватки зменшують. Курс nсеротерапії триває протягом 2-4 днів.

n

Застереження! Протиботулінічна сироватка гетерогенна, виготовлена з крові гіперімунних коней. Тому її застосовують за методом Безредка. Спочатку вводять 0,1 мл сироватки, розведеної в 100 разів (ампула об’ємом 1 мл із синім маркуванням), внутрішньошкірно в середню третину внутрішньої поверхні передпліччя. За відсутності реакції (папула і гіперемія не перевищують 1 см) через 20-30 хв вводять 0,1 мл нерозведеної сироватки (ампули об’ємом 5-10 мл з червоним маркуванням) підшкірно в середню третину зовнішньої поверхні плеча. За відсутності реакції через 30-40 хв внутрішньом’язово вводять усю дозу суміші сироваток, попередньо підігрітих до температури 36-37 °С.

Якщо nє можливість, гетерогенну сироватку можна замінити відповідною антитоксичною nсвіжозамороженою плазмою по 250-300 мл 2-3 рази на добу або людським nспецифічним імуноглобуліном внутрішньовенно (одна лікувальна доза типу А n450-500 МО, типу В – 300-600 МО, типу Е – 250-500 МО).

З метою попередження утворення токсину вегетативними формами nзбудника в кишках обов’язково призначають антибіотики (левоміцетин, ампіцилін) nчерез рот протягом 5-7 днів, а при порушенні ковтання – внутрішньом’язово.

Показані також дезінтоксикаційні (5 % розчин глюкози, nнеокомпенсан) і серцево-судинні засоби, при тяжкому перебігу хвороби – глюкокортикоїди добовою nдозою 40-60 мг у перерахунку на преднізолон. Для корекції порушень нервової nсистеми призначають АТФ, кокарбоксилазу, вітаміни групи В, прозерин. При nрозладах дихання хворого переводять на кероване апаратне дихання, гіпербаричну nоксигенацію.

Важливим елементом nкомплексного лікування хворих на ботулізм є догляд. Хворий повинен nдотримуватися ліжкового режиму протягом усього періоду, коли зберігаються nпрояви хвороби. Необхідно регулярно проводити профілактику пролежнів, застійної nпневмонії – повертати хворого з боку на бік, робити nдихальну гімнастику, вібраційний масаж грудної клітки, обробляти шкіру nантисептичними рідинами, також здійснювати туалет порожнини рота (після прийому nїжі обов’язково полоскати рот для видалення її залишків). Усім реконвалесцентам показаний nкомплекс вправ лікувальної фізкультури (особливо дихальні вправи), проте nпроводитись він повинен під наглядом досвідченого інструктора. nФізіотерапевтичні заходи ефективні при лікуванні різних ускладнень: для nприскорення розсмоктування пневмонічних вогнищ, післяін’єкційних інфільтратів nтощо.

Їжа має бути висококалорійною, легко засвоюватись. nПризначають дієту № 4. Приймати їжу хворий повинен у ліжку. При порушенні nковтання і відсутності застою в шлунку харчові суміші вводять через nносошлунковий зонд.

n

Застереження! Тривале перебування зонда в носоглотці може призвести до місцевих трофічних розладів, навіть до розвитку пролежнів. Тому хворого з носошлунковим зондом не рідше 1 разу на 2 доби повинен оглядати отоларинголог. При наявності трофічних змін зонд необхідно видалити.

У разі значного ослаблення моторики шлунка і наявності в nньому застою проводять парентеральне харчування.

Необхідно nслідкувати за регулярним звільненням кишечника й сечового міхура, у випадку nзатримки вдаються до клізм і катетеризації.

Диспансерний нагляд за особами, що перехворіли, nпроводять спільно з невропатологом і окулістом. Тривалість спостереження – від n1 міс. до 1 року.

Профілактика та заходи в осередку

Необхідно nнеухильно дотримуватись санітарно-гігієнічних вимог щодо технології nприготування консервованих продуктів. Їх nстерилізують в автоклавах при температурі 120 °С. Ознакою nзабруднення консервів анаеробними мікробами і токсиноутворення може бути їх nздуття і неприємний запах. Банки з бомбажем бракують. Однак не завжди консерви nздуваються і продукти міняють смакові властивості. Продукти харчування, які не nпідлягають термічній обробці (ковбаса, шинка, сало, солена й копчена риба), nзберігають у холодильних камерах. Необхідно вести роз’яснювальну роботу серед населення, nособливо в період збирання овочів, фруктів і грибів, пояснювати небезпеку nконсервування їх без автоклавування.

Особам, які разом з хворим вживали підозрілий продукт, nпромивають шлунок 2 % розчином гідрокарбонату натрію і з профілактичною метою nвводять протиботулінічні сироватки типів А, В, Е по 1000-2000 МО nвнутрішньом’язово за методом Безредка. Медичне спостереження триває 10-12 днів. nУсі підозрілі продукти вилучають і бактеріологічно досліджують.

 

http://likar.org.ua/content/view/727/162/

www.vdh.virginia.gov/EPR/pdf/Botulism/Botulism

www.cultinfo.ru/fulltext/1/001/008/129/163.htm

www.donses.ru/actual/actual40.shtml

www.mosmedclinic.ru/articles/infekcia_i_parasity/1586

http://1nsk.ru/med/botul.php

www.likar.info/health/articles/961.html

www.nedug.ru/lib/lit/infect/botul.htm