Анаеробна хірургічна інфекція. Правець. Дифтерія ран. Сибірська виразка.

Анаеробна хірургічна інфекція. Правець. Дифтерія ран. Сибірська виразка.

Грізна ранова інфекція, яка викликається патогенними анаеробами та характеризується швидким розповсюдженням некрозу  з утворенням газу, важкою загальною інтоксикацією з переважним ушкодженням м’язової і сполучної тканини.

Перші згадки про анаеробну інфекцію  знаходимо у Гіпократа. Амбруаз Паре описав це захворювання у вигляді госпітальної гангрени. Досить детально представлена клінічна картина анаеробної газової інфекції в роботах М.І.Пірогова, який спостерігав означену патологію під час Кримської кампанії і називав її “місцевий ступор”, “мефітична гангрена”, “гострий злоякісний набряк”.

В 1899 році Ліденталь та Хігман встановили, що головна роль у виникненні газової інфекції належить Cl. perfringens, яку відкрили за сім років до того. В подальшому було встановлено, що  основними збудниками анаерорбної газової інфекції є: Сl. perfringes ( 44-50%), Cl.oedomatiens (15-50%), Cl. septicum  (10-30%), Cl.  Hystolyticus (2-6%). Всі ці мікроорганізми є спороутворюючими бацилами.

В останнє десятиріччя з розвитком анаеробної техніки у хворих газовою гангреною почали висівати Cl. soldellі, fаluх, sporogeneus.

Уява про генез анаерорбної інфекції пов”язаний з вище згаданими мікрорганізмами зберігалась до 70-х років ХХ сторіччя. В цей момент завдяки робортам Faingold  відокремилась дещо інша по клініці патологія з особливим перебігом, яка викликається неспорогенними (неклостридіальними) анаеробами.

Тому, на сучасному етапі розвитку вчення про хірургічну інфекцію доцільно окремо виділяти анаеробну клостридіальну та анаеробну неклостридіальну інфекцію.

Анаеробна клостридіальна інфекція вважається захворюванням військового часу. Дійсно, найбільший клінічний матеріал був накопичений та узагальнений в досвіді Великої Вітчизняної війни, а в наш час при аналізі результатів Афганської війни та великих екокатастроф ( землетруси у Вірменії, Туреччині, Каліфорнії). Пов”язано це з тим, що для реалізації дії клострідій, які переважно знаходяться в грунті куди попадають з шлунково-кишкового тракту ссавців необхідні певні умови, які власне, і проявляються при масових ураженнях:

–         великий об’єм некротизованих та погано оксегенованих тканин;

–         значні ураження м’язів та кісток;

–         глибокий раневий канал;

–         наявність в рані замкнутих порожнин, “кишень” та “запливів”;

–         ішемія тканин, внаслідок ушкодження магістральних судин або накладеного на довгий термін джгута.

Патолого-анатомічні зміни при анаеробній газовій гангрені характеризуються гострим серозно-альтеративним запаленням з подальшим прогресуючим змертвінням тканин. В ділянках травматичного некрозу утворюється велика кількість мікробних екзотоксинів (гемолізіни, міотоксіни, нейротоксини), які викликають прогресуючий некроз м’язевої тканини. В фасціальних футлярах наростає набряк з подальшим стазом  та тромбозом в магістральних судинах. Внаслідок дії екзотоксинів в зоні ураження розвивається гемоліз, який разом з продуктами розпаду м’язів (міоглобін) просякає клітковину та шкіру, викликаючи появу типових для анаеробної гангрени бурих бронзових та блакитних плям.

Досить характерним для означеної патології явищем є газоутворення. Пухирці газу щільно інфільтрують клітковинні простори та обумовлюють прояв цілого ряду симптомів.

При анаеробній клостридіальній інфекції досить швидко наростає ендотоксикоз, який супроводжується значними розладами водно-електролітного балансу, що залежить від надзвичайно великої ексудації в ділянці ураження. Внаслідок прогресуючого ендотоксикозу та зневоднення організму швидко наступає смерть.

 

Класифікація.

За  анатомічними особливостями:

поверхневі форми – епіфасціальні гангрени,

глибокі форми – субфасціальні гангрени.

За патолого-анатомічними особливостями:

емфізематозні, набрякові та тканиннолізуючі форми.

За перебігом:

блискавичні, швидко прогресуючі та торпідні форми.

Блискавична форма, як правило, маніфестує на протязі декількох годин.

Швидко прогресуюча – на протязі доби.

При торпідному перебігу клініка може розвиватися на протязі 2-3 діб.

Хочу навести досить демонстративний клінічний приклад блискавичного перебігу анаеробної газової гангрени, який спостерігався в нашій клініці: хворий звернувся в районну лікарню із скаргами на інтенсивний розпираючий біль в ділянці правої кисті, який з’явився через 2 години після поранення лопатою при роботі на городі. При огляді в районній лікарні запідозрена анаеробна газова інфекція і хворий машиною швидкої допомоги був направлений до нас в клініку. В приймальний відділ був доставлений через 25 хвилин, констатовано, що набряк розповсюдився до верхньої третини плеча. Через 15 хвилин хворий доставлений в операційну і при виконанні метамерних розрізів кінцівки з фасціотомією, буквально під руками хірургів спостерігалось інтенсивне розповсюдження газу на передню та задню поверхні грудної клітки, спочатку з сторони ураження, а потім з протилежного боку. Не зважаючи на  хірургічне втручання та розпочату інтенсивну терапію хворий на операційному столі помер.

Клініка та діагностика.

Спочатку при анаеробній газовій гангрені маніфестують місцеві симптоми (Рис. 1, Рис. 2). Дуже характерним є скарга на біль розпираючого характеру, появу набряку, який досить швидко розповсюджується в проксимальному напрямку. При наявності рани вона має ареактивний вигляд з незначними виділеннями слизово-іхорозного характеру з неприємним запахом. Шкіра по периферії рани ціанотична, бліда, з бронзовими або ціанотично-блакитними плямами. Досить часто можна  визначити тромбовані підшкірні вени. Клітковина набрякла, просякнута гемолізованою кров’ю, має “драглистий” вигляд. М’язи у вигляді “вареного м’яса”, набряклі, сіруваті, випирають з рани над поверхнею шкіри. При газоутворенні в ексудаті спостерігаються бульбашки останнього (Рис. 3).

По периферії рани набряк збільшує в об’ємі певні сегменти кінцівок, або всю кінцівку. На шкірі контуруються сліди від накладеною пов’язки. Прогресування набряку добре виявляється за симптомом А.В. Мельникова (лігатура накладена на кінцівку на найбільш проксимальному рівні розповсюдження набряку через 20-30 хвилин врізається в шкіру).

При пальпації в ділянці набряку  визначається крепітація, при голінні шкіри  по периферії рани прослуховується високі “металеві” звуки – симптом леза, або симптом “шпателя” (металічний звук при перкусії шпателем).

Скупчення газу в рані при видаленні тампона з порожнини останньої супроводжується типовим хлопаючим звуком – симптом корка шампанського.

При рентгенографії ураженої кінцівки контуруються смуги просвітлення, які розшаровують м’язи – симптом Краузе (Рис. 4).

Поряд з цим, а іноді навіть раніше ніж локальні симптоми, проявляється клініка важкої загальної інтоксикації. Хворі скаржаться на прогресуючу загальну слабість, спрагу, нудоту, блювоту, загальмованість, аж до втрати свідомості. При огляді: шкіра хворих бліда з жовтувато-землистим відтінком, риси обличчя загострені, язик сухий з масивними сіро-жовтими нашаруваннями. Відмічається виражена тахікардія, АТ падає, частота дихання до 40 за 1 хв. Констатується олігурія.

В загальному аналізі крові , як правило, гіперлейкоцитоз із зсувом формули вліво, прискорене ШОЄ, в сечі з’являється білок та циліндри. В біохімічному аналізі крові – гіпопротеінемія, ріст рівня сечовини та креатиніну.

Загальні принципи лікування.

Програма лікування анаеробної газової інфекції повинна передбачати одночасне виконання радикальної хірургічної обробки з потужною багатокомпонентною інтенсивною терапією та гіпербаричною оксигенацією.

Радикальність хірургічної обробки визначається висіченням всіх нежиттєздатних тканин, і перш за все, м’язів, оскільки це найкращий субстрат для вегетування анаеробів та їх розповсюдження. Життєздатність м’язів під час хірургічної обробки можна визначити макроскопічно за зовнішнім виглядом, по ступеню кровоточивості, по скороченню м’язевих волокон, а більш точно, за допомогою визначення реакції на електроімпульсне подразнення.

У всіх керівництвах стосовно газової гангрени рекомендується виконання лампасних розрізів, але не завжди підкреслюються особливість цих розрізів. А вона, ця особливість, надзвичайно важлива і полягає в тому, що розрізи мають бути не тільки доволі довгими, але й включати в себе обов’язкову фасціотомію. На жаль нехтування цієї особливості не рідко призводить до того, що хірурги розсікають лише шкіру та підшкірну клітковину, обмежуються дренуванням цих субстратів, а  анаеробна інфекція в той час прогресивно розповсюджується по м’язах, які залишаються в замкнутому фасціальному футлярі.

Після фасціотомії та визначення життєздатності м’язів при необхідності виконується некректомія, після чого рани промиваються розчинами антисептиків (бажано окислювачами) та дренується широкопросвітними трубчатими дренажами. Такий об’єм хірургічного втручання може бути радикальним на початкових стадіях розвитку газової гангрени (Рис. 5-7).

Частіше, коли відбувається  тотальне ураження всіх м’яких тканин кінцівки єдиною можливістю для збереження життя хворого є ампутація.

 

 

Існують три види ампутації, які рекомендують виконувати при газовій анаеробній інфекції:

–  ампутація без накладання швів (при звичайному трьохмоментному методі ампутації по фасціальних футлярах проводяться дренажі культя залишається відкритою, шви накладаються при відсутності прогресування інфекції через 24-48 годин);

–  гільотинна ампутація ( на одному рівні пересікаються  шкіра, клітковина, фасції, м”язи та кістка; прихильники такої операції вважають, що в такий спосіб можна зупинити розповсюдження інфекції, однак досвід показує, що такий метод не має ніяких переваг, а тільки ускладнює подальше лікування);

–  ампутація з розсіченням культі ( виконується в тих випадках, коли хірург остаточно не переконаний в життєздатності тканин культі; остання розсікається медіально та латерально, шкірні лоскути можна підшивати до незміненої шкіри у вигляді муфти, що дає можливість більшої аерації рани).

У випадках розповсюдження інфекції аж до суглобу необхідно виконувати екзартикуляції кінцівок.

Загальні принципи комплексної терапії складаються з:

а) специфічного лікування, яке полягає в застосуванні полівалентної антигангренозної сироватки, яка містить по 50 тис. МО  сироваток антіперфрінгенс, антісептікум, антіедематієнс, всього 150 тис. МО. Оскільки, при внутрішньовенній інфузії таких сироваток не рідко виникають анафілактичні реакції, при їх введенні слід дотримуватись таких правил:

– сироватка розводиться на 300 мл фізіологічного розчину;

– вводиться повільно, швидкість інфузії 20-40 крапель за хвилину.;

– розчин має бути підігрітим до 36-38⁰С;

– інфузія проводиться під наркозом.

б) Неспецифічне лікування включає в себе потужну антибактеріальну терапію, бажано з включенням антибіотиків класу іміпінемів (тієнам) та імідазолу (метрагіл, флагіл). Найбільш доцільні шляхи введення внутрішньовенний та внутрішньоартеріальний. Значне місце в комплексній терапії анаеробної інфекції повинна займати детоксикаційна терапія з використанням дезінтоксикаційних розчинів кристалоїдів (до 4-6 мл за добу) та форсованого діурезу. Особливе місце займають екстракорпоральні методи детоксикації (плазмофорез, плазмосорбція, спленоксеносорбція). Проводиться симптоматична корекція всіх систем гомеостазу, перш за все, серцево-судинної та дихальної. Певну увагу необхідно приділяти ентеральному харчуванню, як пероральному , так і , в певних випадках, ентеральному зондовому.

 Гіпербарична оксигенація.

 На сучасному рівні розвитку медицини повноцінне лікування анаеробної клостридіальної інфекції неможливе без застосування гіпербаричної оксигенації (ГБО).

Дослідженнями Б.В.Петровського та С.Н.Ефуні визначено, що висока концентрація кисню паралізує утворення альфа-токсину клострідій з подальшим зниженням його концентрації. Крім того, збільшення напруги кисню в тканинах  пригнічує життєдіяльність анаеробів завдяки окисному інактивуванню бактеріальної клітини.

Сеанси гіпербаричної оксигенації проводять при рівні компресії 2-3 ат. Кількість сеансів – 5-7.

 

Анаеробна неклостридіальна інфекція.

Означена патологія розглядається самостійно з початку 80-их років.

Багатьма клініцістами в цей період відмічалось, що в деяких хворих клінічний перебіг гнійно-септичних процесів, як м”яких тканин, так і внутрішніх органів, перебігав спотворено. Спостерігалось надзвичайно швидке прогресування ендотоксикозу з мінімальними, на початку місцевими ознаками запалення. Загальноприйняті підходи до хірургічного лікування не приводили до полегшення стану хворого. В багатьох пацієнтів на фоні прогресуючих ознак імуносупресії маніфестував сепсис і вони гинули.

Завдяки розробці мікробіологічної анаеробної техніки було встановлено, що основними патогенними мікроорганізмами. які викликали вищезгадані інфекційні процеси були грам-негативні бацили роду Bacteroides.

Американський вчений S. Finegold в серії фундаментальних праць (1977-1984рр.) встановив, що  деякі групи населення, які в силу тих чи інших причин піддаються імуносупресивним  впливам екзо- або ендогенним, мають підвищений ризик виникнення хірургічної інфекції, що викликається неспороутворюючими анаеробами. До них, крім вищезгаданих бактероїдів, належать грам -негативні пептококи. пептострептококи, фузобактерії. Ці мікроорганізми, звичайно, населяють шлунково-кишковий тракт людини, причому найбільше їх вегетує в товстій кишці. За звичай вони є факультативно-вегетуючими бактеріями. Тільки в умовах імуносупресії запускається їх патогенний механізм. До вищезгаданих груп ризику S. Finegold відніс: хворих із злоякісними новоутворами, особливо тих, що отримують цітостатичну терапію; хворих на цукровий діабет; наркоманів; алкоголіків; хворих на СНІД.

Клінічна картина.

Для діагностики анаеробної неклостридіальної інфекції (АНІ) вирішальне значення має вірна інтерпретація клінічних ознак. Локально виникненню АНІ передують незначні мікротравми, садна, подряпини іноді оперативні втручання. Шкіра над вогнищем ураження, на відміну від банальної інфекції, не гіперемована, а скоріше ціанотична. Визначається помітний набряк по периферії вогнища (Рис. 8). Болючість в центрі частіше всього не визначається, а констатується навколо у вигляді “ободка”. При пункції типового гною отримати не вдається. При розрізі скальпель ніби провалюється в підлеглі тканини. Рана виглядає як конгломерат “брудних лоскутів” сіро-коричневого кольору із невеликою кількістю сірувато-жовтого ексудату з краплями жиру та неприємним запахом, який більшість медиків називає колі-бацилярним (Рис. 9-10). Слід зауважити, що саме цей запах притаманний бактероїдам, а культура Е.coli запаху немає. При подальшій ревізії рани можна встановити, що гнійно-некротичний процес розповсюджується по підшкірній основі в фасціях та м’язах, причому справжнє розповсюдження процесу виявляється більш обширним ніж його удавані межі при первинному огляді та обстеженні. Таким чином, можна діагностувати неклостридіальний анаеробний целюліт, фасціїт, міозіт. При ураженні м’яких тканин частіше констатуються поєднане ураження згаданих субстанцій.

 

Що стосується змін загального статусу, то як було вже нами відмічено вони проявляються набагато інтенсивніше ніж при банальній аеробній інфекції. Швидко наростає температура, загальні ознаки інтоксикації, виникає респіраторний дістрес-синдром, проявляються ознаки печінково-ниркової недостатності. При несвоєчасній та неадекватній хірургічній обробці виникає, як ми вже відмічали, сепсис.

Веріфікувати АНІ можна бактеріологічно, за допомогою спеціальної мікробіологічної техніки, визначенням притаманних цій інфекції ненасичених летючих кислот за допомогою хроматографії, та експрес-методом фарбування нативного  матеріалу ран за Грамом. Останній метод дає позитивний результат в 75-85% випадків та приваблює своєю простотою та швидкістю, що має неабияке значення в побудові програми лікування АНІ.

 

Принципи лікування.

Як і при будь-якій хірургічній інфекції визначальним моментом в стратегії лікування АНІ є радикальна хірургічна обробка. Вона має свої особливості, оскільки темп інвазії бактероїдної інфекції передбачає, що залишок навіть невеликої кількості вражених тканин призводить до подальшого прогресування процесу. Тому в цій ситуації ні в якому разі не можна наслідувати постулат Гіпократа:” Де гній – там розріз “. Хірург, який виконує радикальну хірургічну обробку повинен керуватися думкою про те, щоб повністю висікти уражені тканини, і ні в якому разі думкою про економну обробку для можливого подальшого закриття рани. Останній момент вирішується при ліквідації ознак інфекції будь-якими пластичними методами. Особливу увагу при хірургічній обробці АНІ слід звернути на фасціїт, оскільки саме фасції є найменш толерантною субстанцією для бактероїдної інфекції і процес “повзе” по них найшвидше і найдалі.

Після радикальної хірургічної обробки шкірні лоскути необхідно вивернути у вигляді муфти та підшити їх до незмінених ділянок шкіри. Таким чином, ми збільшуємо площу аерації ран. Останню треба обробити пульсуючим струменем антисептиків та рихло заповнити дренажами з осмотично активними мазями. Найоптимальнішим завершенням хірургічної обробки є лікування в керованому абактеріальному середовищі, що дає можливість завдяки доступу стерильного повітря звести до мінімуму можливість вегетації неклостридіальних анаеробів. В цих умовах на 3-4 день появляються молоді дрібно-зернисті грануляції, що створює можливість для подальшого пластичного закриття ран (Рис. 11- 14).

Принципи антибактеріальної терапії АНІ особливо не відрізняються від вищезгаданих принципів лікування анаеробної інфекції взагалі. Слід тільки мати на увазі, що неспороутворюючі анаероби найбільш чутливі до препаратів групи імідазолів (тріхопол, тінідазол, метронідазол, метрогіл, флагіл) тому ці препарати в комбінації з цифалоспоринами ІІІ-ІУ покоління та кліндаміціном найбільш доцільно застосовувати при АНІ. Всі інші моменти детоксикаційної імунокорегуючої та симптоматичної терапії аналогічні тим, які застосовуються при лікування генералізованої інфекції.

 

ПРАВЕЦЬ (tetanus).  

Епідеміологія, етіологія і патогенез. Збудником правця є правцева па­личка (Вас.tetani), яка має три характерні ознаки: є анаеробом, утворює спори і виділяє токсин.

Вона міститься в грунті, а спори її є в травному каналі овець, коней і інших свійських тварин. У зовнішнє середовище паличка по­трапляє з випорожненнями людини і тварин.

Збудник правця дуже стійкий. Він протягом одної години витримує на­грівання до 80 °С. У висушеному ви­гляді може зберігати свою життє­здатність без доступу світла до 10 ро­ків. Спори правця не завжди гинуть після кип’ятіння протягом 30—60 хв. У зовнішньому середовищі вони мо­жуть зберігатися протягом тривалого часу (роки).

Вхідними воротами для правцевої палички є випадкові рани, механічні й термічні поверхневі пошкодження шкіри, відмороження, опіки. Паличка правця може проникнути в організм при кримінальних абортах, операції на товс­тій кишці, видаленні сторонніх тіл тощо.

Попадання палички в рану не обов’язково призводить до розвитку правця. Іноді з рани висіюють палич­ку правця без клінічних ознак захво­рювання. Аби за наявності мікроба розвинувся правець, потрібні відпо­відна його вірулентність, місцеві спри­ятливі умови, гіпоксія, наявність ге­матоми, сторонніх тіл (розчавлена рана з некротичними тканинами без доступу кисню), а також знижена опірність організму.

Інкубаційний період при правці коливається від кількох діб до 3 міс, частіше це 10—14 діб. Що коротший інкубацій­ний період, то тяжчий перебіг захво­рювання.

Потрапивши в рану, паличка прав­ця починає продукувати сильний ек­зотоксин, який має дві фракції— тетаноспазмін (зумовлює судомні ско­рочення м’язів) і тетанолізин (зумов­лює гемоліз еритроцитів).

Тетаноспазмін — це нейротоксин, який уражає центральну нервову си­стему. Відносно його дії існує кілька думок. Одні вважають, що токсин з рани осьовими циліндрами перифе­ричних нервів (по передніх, мотор­них, корінцях) просувається у спин­ний мозок, де уражає клітини пе­редніх рогів. Частина токсину потрап­ляє в лімфу і кров, а з ними — у за­кінчення моторних нервів і далі в клітини передніх рогів спинного моз­ку і рухові ядра стовбурної частини головного мозку. З утворених тут осе­редків збудження рефлекторно ура­жаються м’язи, зумовлюючи типовий для правця симптом — їх ригідність.

На думку інших учених, токсин з місця поранення відразу проникає в кров і лімфу і тільки звідти уражає рухові центри і нервово-м’язові спо­учення.

Токсин пошкоджує й деякі внут­рішні органи (серцевий м’яз, печін­ку, легені). Він уражає вищі вегета­тивні центри стовбура мозку, що при зводить до тахікардії, гіпотензії, ви­раженої пітливості.

Класифікація. За місцем про­никнення збудника в організм роз­різняють: рановий, післяін’єкційний, післяопіковий, післяопераційний пра­вець, а також правець після відморо­жень, електротравм. Окремо виділя­ють правець новонароджених і після­пологовий.

За поширенням його класи­фікують таким чином. Загальний пра­вець: висхідна форма частіше буває у тварин, низхідна — частіше спосте­рігається у людини. При цій формі спочатку з’являються напруження м’язів голови, шиї, загальна скутість. Згодом у процес втягуються м’язи всього тулуба і кінцівок, виникають загальні клонічні судоми.

Змішана форма характеризується однорідними проявами висхідного і низхідного правця.

Виділяють ще місцевий (обмежений) пра­вець, який характеризується обмеже­ним ураженням м’язів з локалізацією в ділянці поранення.

Місцевий правець звичайно пере­дує загальному, але своєчасно не роз­пізнається.

За клінічним перебігом виділяють 4 форми правця: блиска­вичну, гостру, підгостру і хронічну.

За тяжкістю перебігу про­цесу розрізняють дуже тяжку, серед­нього ступеня і легку форми правцю.

Клінічна картина. Загальний правець починається з незначно вираже­них продромальних явищ: слабкість, дратівливість, швидке настання вто­ми, головний біль, пітливість, біль і незначне посмикування м’язів у ді­лянці рани.

Після продромального періоду з’яв­ляється перша грізна ознака захворю­вання — ригідність м’язів. При вис­хідному правці вона виникає спочат­ку в м’язах поблизу рани, при низхі­дному — захоплює жувальні м’язи (тризм — trismus). Вони не мають антагоністів, тому раніше судомно скорочуються. Хворий відчуває утруднення під час відкривання рота, короткотривалі судоми і біль у жуваль­них м’язах (“замкнена щелепа”). Ознаки ці неухильно наростають.

Хворих турбують тягнучий біль і ригідність м’язів шиї, потилиці, спи­ни, поперекової ділянки. Виникають утруднення під час ходьби, тяжкість у спині і поперековій ділянці. Іноді з’являються біль у животі і напружен­ня м’язів передньої черевної стінки, що може бути причиною помилково­го діагнозу гострої хірургічної пато­логії органів черевної порожнини. Часто правець починається з пору­шення ковтання і болю у горлі, що є підставою для направлення таких хво­рих на консультацію до оториноларинголога.

У зв’язку зі скороченням мімічних м’язів обличчя хворого набуває харак­терного вигляду — “сардонічна по­смішка” (risus Sardonicus).

Всі ці явища супроводжуються відчуттям страху, порушенням сну, загальною слабкістю, а іноді збудли­вістю, пітливістю, підвищенням тем­ператури тіла.

Згодом тонічні судоми охоплюють усі м’язи тулуба. Позаяк м’язи спини сильніші за м’язи передньої поверхні тулуба, під час їх скорочення хворий вигинається дугою, лежить на п’ятках і потилиці. Положення таке дістало назву опістотонусу — opisthotonus (Рис. 15).

Кінцівки в цей час зігнуті в ліктьових і кульшових суглобах.

Ригідність міжреберних м’язів різко обмежує дихальні рухи грудної кліт­ки, яка стає малорухомою. Коли су­домними скороченнями охоплюється діафрагма, може виникнути різке по­рушення дихання аж до асфіксії. Су­доми виникають під впливом наймен­ших слухових чи зорових подразнень. Крапля води, що падає з крана, про­мінь сонця, скрип ліжка — все це може спричинити їх появу. Спочатку судоми рідкі, але у разі прогресуван­ня хвороби вони стають щораз часті­шими і виникають уже спонтанно.

Тривалість незначних судом не пе­ревищує 1—2 с з інтервалами в кілька годин, середніх — 2—5 с з інтервала­ми 10—15 хв. Судоми супроводжуються сильним болем. Вони іноді такі сильні, що призводять до розриву м’язів і пере­лому кісток.

Через тонічні скорочення м’язів промежини порушуються акти дефе­кації і сечовиділення.

У деяких випадках тонічні (харак­теризуються тривалим спазмом) і клонічні (спазм м’язів чергується із їх розслабленням) судоми можуть охоп­лювати м’язи лише певної ділянки тіла (місцева форма правця).

Притомність при правці збереже­на, що робить стан хворого ще тяжчим. Знижується артеріальний тиск, з’являються тахікардія і аритмія, зменшується виділення сечі (олігурія).

Клінічна картина тяжкої форми низхідного правця наростає до 2-3-го тижня. За сприятливого перебігу всі ці явища поступово затихають: ча­стота і сила судом зменшуються, тем­пература тіла знижується, зменшуєть­ся тризм, поліпшується ковтання. Су­домні скорочення м’язів зникають у такій послідовності, в якій з’явили­ся: жувальні, мімічні м’язи, м’язи шиї, тулуба, кінцівок.

Кожна з клінічних форм правця має свої особливості. Так, за блис­кавичної форми симптоми розвива­ються швидко, протягом 12-24 год. Захворювання перебігає тяжко, судо­ми з’являються, часто супроводжу­ються загрозливою асфіксією. Темпе­ратура тіла підвищується до 39-40 °С, прискорюється серцебиття. Через 1 – 2 доби настає смерть.

У разі гострої форми симптоми за­хворювання розвиваються протягом 24-48 год. (всі симптоми захворюван­ня). Приступи судом повторюються по кілька разів на годину. Часто про­тягом 4—5 діб хворий помирає.

Повільніше розвивається клініка у разі під гострої форми (інкубаційний пе­ріод триває 4-6 діб). Симптоми вира­жені нерізко, судоми з’являються рідко, кілька разів на добу. Решта симптомів виражена   помірно.   Частіше   за­хворювання закінчується одужанням.

Хронічний правець буває рідко і ха­рактеризується легшим перебігом. При ньому спостерігається обмежене ура­ження м’язів з локалізацією в ділянці поранення.

Розрізняють ще пізній і рецидивний правець. Перший може розвинутися через кілька місяців або й років після одержання хворим травми. Причиною його є активізація латентної інфекції під впливом провокуючих чинників: травма, оперативне втручання (зокрема, пізнє видалення стороннього тіла).

Причиною рецидивуючого правця є також активізація латентної інфекції.

Коли наявна класична тріада сим­птомів (тризм, дисфагія, ригідність потиличних м’язів), діагноз правця не складний. Наявність лише одного з компонентів тріади не є підставою для встановлення діагнозу правця. Тризм може бути проявом стоматологічної патології, а ізольована дисфагія або ригідність м’язів потилиці — наслідком нервово-психічного захворювання.

У цей період лікування, розпочате при типовій клінічній картині, можна зважати запізнілим. Важливо встановити діагноз на ранніх стадіях захворювання. Основною ознакою є сим­птом підвищеної рефлекторної збудли­вості. Його можна перевірити, посту­куючи кінчиками пальців по при­вушній ділянці, що супроводжується спазмом м’язів обличчя. Лорін та Епштейн запропонували досліджувати рефлекс жувальних м’язів шляхом посту­кування по шпателю, покладеному на нижні зуби. У хворих на правець, за відсутності явних клінічних ознак, спостерігаються судомні, тривалі скоро­чення жувальних м’язів.

До ранніх проявів правця належать також тягнучий біль і посмикування м’язів у ділянці рани, надмірне пото­виділення, яке не відповідає темпе­ратурі тіла, біль у спині.

Діагноз правця підтверджується виявленням у матеріалі некротичних тканин тонких бацил з подібними до барабанних паличок спорами, а також виявленням правцевого токсину в куль­турах при тестах “токсин – антитоксин” у мишей.

Лікування хворих на правець ставить перед собою мету максимального зни­щення збудника правця, нейтралізації токсину, який циркулює в крові, забезпечення вільного проходження дихальних шляхів, пригнічення рефлек­торної збудливості посмугованих м’язів, а також запобігання ускладненням.

Тому лікування правця повинно проводитися у таких напрямках: 1) специфічна терапія; 2) протисудомна терапія; 3) поліпшення загаль­ного стану, корекція білкового, вод­но-електролітного балансу та кислот­но-основного стану; 4) хірургічне лі­кування; 5) допоміжні засоби.

Специфічна терапія включає вико­ристання протиправцевої сироватки (ППС). Доза сироватки для дорослих становить 100 000—150 000 АО, для дітей — 20 000—80 000 АО, для но­вонароджених — 10 000—20 000 АО. Перед уведенням лікувальної дози проводять внутрішньошкірну і підшкірну проби за Безредком. Спочат­ку вводять 0,1 мл розведеної (1:100) сироватки внутрішньошкірно, через 20 хв — 0,1 мл нерозведеної сироват­ки підшкірно. За негативного резуль­тату (діаметр папули не перевищує 0,9 см) решту підігрітої сироватки вво­дять внутрішньом’язово і внутріш­ньовенно. Половину дози сироватки вводять внутрішньовенно крапельно (розводять у ізотонічному розчині на­трію хлориду у співвідношенні 1:10), другу половину – одномоментно внут­рішньом’язово.

Сироватку вводять 2-3 доби під­ряд, поступово зменшуючи дозу. Курсова доза сироватки – 200 000 – 350 000 АО. Сьогодні за кордоном деякі автори відмовляються від введен­ня сироватки через ризик надчутли­вості, можливі алергічні реакції аж до анафілактичного шоку.

Треба пам’ятати, що сироватка ефективна як профілактичний засіб, бо вона нейтралізує лише токсин, що вільно циркулює в крові.

На фіксований нервовою тканиною токсин жоден із сучасних препаратів не діє. Тому си­роватку треба вводити у перші 2—3 доби.

Специфічна терапія включає і внут­рішньовенне введення не менше як  10 000 ОД людського правцевого імуноглобуліну, розбавленого ізотонічним розчином натрію хлориду.

У літературі вказується на сприят­ливий лікувальний ефект гомологіч­ного антитоксину, тобто сироватки крові, одержаної від імунізованих або гіперімунізованих анатоксином до­норів. Введення антитоксину треба поєднувати з антибіотикотерапією (внутрішньом’язово або внутрішньо­венно) та ректальним уведенням у вигляді свічок 1 г метронідазолу через кожні 8 год, що знищує всі живі мікроорганізми та запобігає подаль­шому виробленню токсину.

Важливе місце в комплексному лікуванні правця займає активна про-тисудомна терапія. При легких фор­мах захворювання з інкубаційним пе­ріодом понад 2 тиж, рідкими присту­пами судом добрий терапевтичний ефект дають уведення нейроплегічних препаратів, 25 % розчину магнію сульфату (20-30 мл внутрішньом’я­зово), застосування хлоралгідратових клізм. З нейроплегічних препаратів ви­користовують аміназин, який справ­ляє заспокійливий, протисудомний, аналгезуючий вплив (4 мл 2,5 % розчину 4-5 разів на добу внутріш­ньом’язово).

При середньому ступені тяжкості правця з частими сильними судома­ми, розладами дихання показано вве­дення великих доз нейроплегічних (50 мг аміназину через 6 год), антигістамінних (димедрол, супрастин) препаратів у поєднанні з наркотични­ми засобами або хлоралгідратовими клізмами.

У разі тяжкого перебігу правця, вираженого порушення дихання, яке загрожує асфіксією, частими болючи­ми судомами застосовують міорелаксанти і проводять штучну вентиляцію легень. Хворого інтубують, вводять йому міорелаксанти, підключають апарата для штучної вентиляції легень і здійснюють поверхневий наркоз за­кисом азоту. Якщо треба продовжу­вати таку терапію тривалий час, вико­нують трахеостомію. При цьому вико­ристовують міорелаксанти антидеполяризуючої дії (тубарин, тубокурарин). Штучна вентиляція легень мо­же проводитися тривалий час (іноді до 14 діб).

З метою корекції білкового, вод­но-електролітного балансу та кислот­но-основного стану проводять кори­гуючу інфузійну терапію.

Хірургічне лікування правця поля­гає у широкому розкритті рани (особливо за сліпого поранення), висіченні некротизованих тканин, вида­ленні сторонніх тіл (уламки, скалки дерева, клапті одягу тощо), забезпе­ченні доброго відтоку ранового сек­рету, місцевому введенні антибіо­тиків. Рану ретельно промивають пе­рекисом водню і пухко тампонують. За значних уражень кінцівки з масив­ним, розчавленням тканин показана ампутація.

Певну роль у лікуванні правця відіграють гіпербарична оксигенація та антибіотикотерапія. Треба пам’ятати, що більшість бактероїдних мікроор­ганізмів стійкі до антибіотиків, а ре­зультатів посіву часто треба чекати кілька діб. У такому разі показані ан­тибіотики широкого спектра дії.

Хворий на правець вимагає за со­бою особливого догляду. Передусім він повинен бути поміщений в ізо­льовану, затемнену і тиху кімнату аби уникнути будь-яких подразників Для догляду за хворим виділяється спеціальний середній і молодший мед­персонал, який працює під керівниц­твом лікаря.

Велика увага повинна бути приділе­на харчуванню хворого (їжа має бути висококалорійною, вітамінізованою з великою кількістю рідини). У разі тризму хворого треба годувати рідкок їжею через поїльник з гумовим нако­нечником або через назогастральний зонд.

У разі затримки сечовиділення по­казана катетеризація м’яким катете­ром, у разі запору – очисні клізми. Судно повинно бути гумовим.

З епідеміологічної точки зору хворі на правець не заразні і небезпеки для оточення не становлять. Хворому по­грібне щоденне лабораторне та рент­генологічне дослідження (для своєчас­ної діагностики ателектазу легень).

Профілактика правця. Профілак­тичні заходи при правці діляться на неспецифічні і специфічні.

Неспецифічна профілактика прав­ця полягає в проведенні своєчасної і повної хірургічної обробки рани, очи­щенні її від сторонніх тіл, некротич­них тканин, мікробів, згустків крові, що доповнюється уведенням антибіотиків.

Специфічна профілактика правця включає активну імунізацію незалеж­но від одержання травми і активно-пасивну за підозри на захворювання на правець.

Активна імунізація здійснюється адсорбованою коклюшно-дифтерійно-правцевою (АКДП) і адсорбованою дифтерійно-правцевою вакцинами всім дітям віком до 1 року (1-ша і 2-га ін’єкції з проміжками 6-8 тиж, 3-тя – через 4-6 міс), а також прав­цевим анатоксином усьому населен­ню, яке проживає в районах з показ­никами захворюваності на правець 1 і більше на 100 000 населення, всім працівникам сільського господарства, будівельникам, робітникам і службов­цям залізничного транспорту, водо­провідних, асенізаційних і очисних споруд, торф’яних розробок і лісоза­готівель, працівникам лабораторій, які працюють з правцевою культурою, робітникам віваріїв, спортсменам, допризовникам.

Правцевий анатоксин уводять по 0,5 мл (2 щеплення і 2 ревакцинації).

Від повноти активної імунізації за­лежить подальша активно-пасивна імунізація у разі одержання травми (екстрена профілактика). Вона здійснюється при всіх відкритих пошкод­женнях, опіках, відмороженнях, гангрені і некрозі тканин, укусах тварин, кримінальних абортах, пологах, які відбулися не в стаціонарі, абсцесах, проникаючих пораненнях органів травлення, видаленні сторонніх тіл.

Активну імунізацію проводять прав­цевим анатоксином і людським правцевим імуноглобуліном, рідше – про­типравцевою сироваткою.

Схема екстреної специфічної про­філактики правця залежно від умов і ситуацій наводиться у спеціальній інструкції.

Прогноз при правці залежить від тривалості інкубаційного періоду (що він коротший, то тяжчий перебіг зах­ворювання), клінічної форми правця, реактивності організму, своєчасної специфічної і неспецифічної профілактики, повноти лікування.

 

СИБІРСЬКА ВИРАЗКА (СИБІРКА)

Сибірська виразка (сибірка) (anthrax) – гостре специфічне інфекційне захворювання, яке виникає внаслідок проникнення в організм людини спорогенної палички сибірки (Bac. аnthracis).

Етіологія. Джерелом і фактором передачі сибірки є переважно свійські тварини, а також шкіра, шерсть, роги, копита і продукти харчування тваринного походження (молоко та молочні продукти, м’ясо і ін.). Інколи джерелом зараження можуть бути і інші тварини – кіт, ведмідь, сірий щур, птахи, собаки, біла миша.

Зараження людини сибіркою може відбуватися контактним, аерогенним, аліментарним та трансмісивним шляхами. Найбільш частіше зараження відбувається під час забою худоби, зняття шкури з тварин, розрізування м’яса худоби, яка хворіла на сибірку. Як правило захворювання зустрічається теплої пори року.

Залежно від шляхів проникнення спор збудника в організм людини розрізняють наступні клінічні форми захворювання: легенева (виникає у разі потрапляння мікробів в дихальні шляхи при вдиханні), кишкова (у разі вживання заражених продуктів) та шкірна форма. Саме шкірна форма сибірки, яка проявляється утворенням специфічної виразки – сибіркового карбункулу (pustule maligna, carbunculus malignus), має найбільше значення в хірургії, тому ми розглянемо її детальніше.

У основі патогенезу сибірки лежить специфічна токсемія, яка зумовлюється сибірковим екзотоксином, окремі фракції якого викликають коагуляцію білків, набряк тканин, приводять до розвитку токсично-інфекційного шоку.

Зараження шкірною формою сибірки відбувається при потраплянні спор збудника на пошкоджені шкірні покриви. Зараження самими паличками відбувається значно рідше. Інкубаційний період триває від кількох годин до кількох діб, в середньому 2-3 дні.

У патогенезі шкірної форми захворювання можна виділити наступні різновиди ураження: карбункульозну, едематозну, бульозну та еризипелоїдну форми. Кожна з цих форм у разі генералізації процесу може призвести до розвитку сибіркового сепсису.

У ділянці проникнення збудника виникає карбункул – вогнище геморагічно-некротичного запалення з розвитком набряку та некрозу тканин. Ураження шкіри при сибірці залежить від специфічних продуктів життєдіяльності палички, так званого чинника смерті. Коли в ділянці проникнення його недостатньо, то зміни зі сторони шкіри мають незначний, обмежений характер. За наявності у первинному осередку великої кількості збудників вони можуть проникати в кровоносне русло і осідати в місцях вторинної локалізації. Збудник з місця проникнення може заноситися рухливими макрофагами в найближчі реґіонарні лімфатичні вузли, в яких зазвичай виникає запалення без значних порушень бар’єрної функції, внаслідок чого генералізація процесу або не виникає, або виникає в пізні терміни від початку захворювання.

Клінічна картина. Клінічна картина шкірної форми сибірки залежить від її виду. Карбункульозна форма (Рис. 16-17) спостерігається найчастіше (99,1 %). Найчастіше уражаються щоки, повіки, лоб, шия, кисті і передпліччя. На долонях та вушних раковинах сибірки не буває.

Місцеві зміни при сибірковому карбункулі починаються з незначного  свербіння, потім з’являється ущільнення шкіри та міхурець в місці інвазії збудника. Після проривання або розчісування міхурців утворюється виразка з темним дном, яка починає швидко збільшуватися в розмірах.

Після утворення виразки свербіння минає, але з’являються явища загальної інтоксикації: підвищення температури тіла, головний біль, безсоння, нудота, знижується апетит. Підвищення температури тіла відбувається паралельно до збільшення розмірів карбункулу. Навколо виразки утворюється запальний валик з при піднятими краями.

У цей час виникає м‘яка припухлість тканин довкола виразки, яка поширюється на навколишні ділянки. Дно виразки западає і набуває багряного кольору з виділенням серозної або серозно-геморагічної рідини. Біля виразки утворюються дочірні міхурці, які з часом зливаються між собою, збільшуючи площу ураження.

Зазвичай виникають одиночні карбункули, але інколи може утворюватися 2-3 і більше. Однак величина та кількість карбункулів не обтяжують важкість перебігу захворювання.

Сибірковий карбункул, на відміну вдіншихбанальних карбункулів, не болючий. Його часто супроводжує реґіонарний лімфаденіт. Збільшені лімфатичні вузли дещо чутливі, але не болючі.

Через деякий час ексудація з виразки зменшується, неротизовані ділянки підсихают. Центральна частина карбункула стає темнішою і горбистою. Температура тіла в цей час знижується. Карбункул прикривається струпом, набряк поступово зменшується. Краї струпа відокремлюються від шкіри і починають виступати над її поверхнею. Наприкінці 3-го тижня струп повністю відходить і утворюється гранулюючи виразка з незначними виділеннями, яка згодом рубцюється. Тривалість періоду рубцювання, а також вираженість та характер рубцевих змін  залежить від глибини некрозу тканин та місця локалізації карбункула.

Едематозна форма сибірки протікає дуже важко (рис 18). Першою її ознакою є виникнення незначного свербіння в ділянці інвазії збудника. Потім з’являється прогресуючий набряк тканин, який передує розвитку некрозу шкіри. Температура протягом 2-3 діб досягає свого максимуму (до 40⁰ С) і тримається до кінця некротизації та початку утворення струпа. Виникають явища загальної інтоксикації (марення, мозкові розлади, судоми, блювання), що може привести в цей період до смерті хворого. Набряк не болючий, щільний і може поширюватися на значні ділянки тіла. Згодом він вкривається дрібними пухирцями, наповненими серозною рідиною, та ділянками некрозу. На 3-ю, 4-у добу пухирці лопаються і починає виділятися в значній кількості серозна рідина. На 8-у – 10-у добу пухирці і ділянки некрозу вкриваються струпом і захворювання набуває перебігу як при карбункульозній формі.

 

 

Бульозна форма сибірки характеризується розвитком в місці інвазії збудника не міхурця, а великого міхура (булли), під яким іде процес некрозу тканин. Через певний термін стінки міхура спадають та некротизуються.

При еризипелоїдній  формі сибірки на шкірі обличчя і рук виникає велика кількість біленьких тонкостінних міхурців різної величини, які розташовані на гіперемованій набряклій але не болючій шкірі. Через декілька днів міхурці розкриваються і на їх місці утворюються виразки з темним дном та значними серозними виділеннями. Глибоких некрозів зазвичай не утворюється, формування струпів проходить швидко і після їх відторгнення рубцевих змін не спостерігається. Цей різновид сибірки характеризується легким перебігом і сприятливим прогнозом.

Діагностика. Діагноз сибірки ставиться на основі даних епідеміологічного анамнезу (догляд за хворими тваринами, розділка тварин, вживання інфікованої їжі і інш.), клінічної картини, результатів внутрішньо- шкірної проби з антраксином та лабораторних досліджень.

Внутрішньо шкірна алергічна проба з антраксином полягає у введенні на внутрішній поверхні передпліччя 0,1 мл  антраксина – антигена, який виділяється з Bac. Аnthracis. У хворих починаючи з 3-4 дня захворювання через 24-48 годин від моменту введення антраксина виникає гіперемія та інфільтрат в діаметрі не менше 8 мм.

Окрім того проводиться бактеріологічне дослідження вмісту везикул, карбункулів, виділень з виразок або струпа що відпав, виділяючи та верифікуючи збудник захворювання.

Кров для дослідження (1 мл) беруть із вени, бажано в період гарячки. ЇЇ висівають безпосередньо на живильне середовище, а також роблять мазки на предметному склі.

Лікування шкірної форми сибірки – повинно бути тільки консервативним. Не дозволяється проводити активні хірургічні заходи (проводити розтини, зондувати, вишкрібати виразку). Розтинають міхурі лише у випадку їх нагноєння.

Лікування треба починати з надання спокою ураженій ділянці. Основну роль відіграють специфічна терапія, застосування антибіотиків, хіміопрепаратів.

ДИФТЕРІЯ РАН

Дифтерія — гостре інфекційне за­хворювання, спричинене бацилами Лєффлєра. Воно уражає слизові обо­лонки зіва, мигдаликів, носа, гор­тані, трахеї, статевих органів. З хірур­гічної точки зору більший інтерес ста­новить інфікування дифтерійною па­личкою ран (diphteria vulnerum).

Етіологія і патогенез. Дифтерійна паличка поширена у зовнішньому се­редовищі, а також міститься в орга­нізмі людини. У вигляді сапрофіта вона паразитує в зіві, кишечнику, на поверхні ран. Паличка не утворює спор. При нагріванні до 60 °С швид­ко гине.

Зараження ран відбувається під час контакту з хворими на дифтерію (кашель, чхання, через посуд тощо).

Дифтерійна паличка виробляє сильний токсин, який пошкоджує серцево-судинну систему і спричинює параліч деяких нервів, що проявляєть­ся розладом акомодації, парезом м’язів глотки.

Потрапляючи у рану, бацила диф­терії зумовлює в ній специфічне за­палення.

Клінічна картина. При дифтерії рана має специфічний вигляд: на поверхні з’являються сіро-жовті фібринозні нальоти, міцно спаяні з підлеглою тканиною. Під фібри­нозними плівками спостерігається некроз тканин. З рани виділяється серозна і серозно-кров’яниста рідина. Шкіра довкола рани гіперемійована, тканини набряклі. Регіонарні лімфа­тичні вузли збільшені. У разі при­єднання банальної інфекції підви­щується температура тіла.

Зараження рани дифтерійною па­личкою супроводжується загальною реакцією організму, що характерна для дифтерії: паралічем окремих нервів, токсичним ураженням серце­вого м’яза, що може призвести до раптової смерті.

Точний діагноз дифтерії рани можна поставити лише на підставі результатів бактеріологічного дослід­ження.

Особливість дифтерійного заражен­ня ран полягає в тому, що вони дуже погано загоюються і є небезпека попадання мікробів у кровоносне русло.

Лікування. При дифтерії ран хво­рий стає джерелом інфекції і пови­нен бути ізольованим. Лікування тре­ба починати відразу після встановлен­ня діагнозу. Підшкірно, внутрішньо-м’язово або внутрішньовенно вводять антитоксичну протидифтерійну сироватку — 20 000 – 40 000 АО (піс­ля попереднього проведення проби за методом Безредка). Рану прикри­вають пов’язками, змоченими анти­септиком або протидифтерійною сиро­ваткою.

У разі асоціації дифтерійної па­лички з банальною мікрофлорою протягом 6—8 діб проводять адекватну антибіотико терапію.

Хірургічне втручання не проводиться і показане лише за наявності гнійних напливів, флегмони.

Поряд із названими вище захода­ми проводять симптоматичну терапію.