Анатомо-фізіологічні особливості сечової системи у дитячому віці. Семіотика найбільш поширених захворювань сечової системи у дітей (пієлонефрит, гломерулонефрит, цистит та ін..). Семіотика мікроскопічних змін сечового осаду (протеїн-, еритроцит-, лейкоцит-, циліндрурія та ін.). Синдром гострої і хронічної ниркової недостатності.
1.Актуальність.
2 Ембріогенез сечової системи.
3. Природжені аномалії розвитку сечової системи.
4. Анатомічні особливості нирок у дітей.
5. Топографія нирок у дітей різного віку.
6. Фіксуючий апарат нирок та його особливості у дітей.
7. Гістологічні особливості нирок.
8. Морфологічні особливості ниркових мисок у дітей.
9. Особливості сечоводів у дітей різного віку.
10. Особливості будови сечового міхура у дітей.
11. Особливості будови сечових канальців.
12. Особливості функції нирок у дітей.
13. Методика обстеження сечової системи у дітей.
14. Семіотика ураження сечової системи у дітей.
Морфологічні особливості нефронів у дітей раннього віку.
Клубочки нефронів не повністю диференційовані і мають малий розмір. Епітелій, що покриває клубочок, не плоский, а циліндричний. Листок боуменової капсули складається з епітеліальних клітин, які не проникають між судинними петлями клубочка.
Вказані особливості зумовлюютьзначно меншу фільтраційну поверхню і проникність ниркових клубочків у дітей раннього віку.
Особливості сечовивідних шляхів
Ниркові лоханки у новонароджених і грудних дітей мають відносно великі розміри, їх стінки слабо розвинуті, гіпотонічні (слабкий розвиток м’язових і еластичних волокон). Тому форма лоханок може бути різною: ампулярною, галузистою, мішковидною. Остаточне формування ниркової лоханки проходить до 12-го місяця життя дитини. Слабкий розвиток м’язевих і еластичних волокон, відносно великі розміри лоханок, гіпотонія стінок спричиняють застій сечі і розвиток запального процесу.
У дітей до 5 років переважає внутрішньониркове розміщення лоханок, вони знаходяться всередині ниркового синуса. В наступні роки по мірі розкриття ниркового синуса лоханки розміщуються позанирково.
Сечоводи у дітей відносно ширші і довші, ніж у дорослих. Довжина сечовода у новонародженого складає 6-7 см, у 1-річної дитини – 10 см, до 4 років – 15 см, у дорослого – 20 – 28 см. Сечоводи у новонароджених звивисті, зі складчастою слизовою оболонкою, яка до 1-го року вирівнюється. Еластичний шар сечоводів відсутній, що спричиняє атонію стінок сечоводів. Ці особливості у поєднанні з перегином сечоводів на рівні безіменної лінії спричмняють застій сечі і виникненення мікробно-запальних процесів у лоханці.
Дистальний відділ сечовода у новонароджених дітей дуже короткий і довжина внутрішньоміхурового сегмента не перевищує 0,5 см. До 10-12 роківвона збільшується до 1,5 см. Такий короткий внутрішньоміхуровий сегмент сечовода спричиняє розвиток міхурово-сечовідного рефлюкса, тобто призводить до зворотнього закиду вмісту сечового міхура в сечовід (або навіть в лоханку).Хоча сечоводи у дітей раннього віку відносно ширші, ніж у дорослих, вони звивистіші, гіпотонічні із-за слабкого розвитку м’язових і еластичних волокон, що призводить до застою сечі і розвитку мікробно-запального процесу в нирках. Сечовий міхур у дітей раннього віку розташований вище, ніж у дорослих, тому його можна легко промацати над лобком, що при тривалій відсутності сечовипускання дає можливість диференціювати рефлекторну його затримку від припинення мочеобразования. У сечовому міхурі добре розвинена слизиста оболонка, слабо – еластична і м’язова тканина. Місткість сечового міхура новонародженого – до 50 мл, у однорічної дитини – до 100-150 мл. Сечовипускальний канал у новонароджених хлопчиків по довжині рівний 5-6 см Зростання його йде нерівномірно: дещо сповільнюється в ранньому дитячому віці і значно прискорюється в період статевого дозрівання (збільшується до 14-18 см). У новонароджених дівчаток довжина його рівна 1-1,5 см, ав 16 років – 3-3,3 см, діаметр його ширший, ніж у хлопчиків. У дівчаток унаслідок цих особливостей сечовипускного каналу і близькості до заднього проходу можливе легше інфікування, що необхідно враховувати при організації догляду за ними (обтирати і підмивати дівчинку треба спереду назад, щоб уникнути занесення інфекції із заднього проходу в уретру). Слизова оболонка уретри у дітей тонка, ніжна, легкоуразлива, складчастість її слабо виражена.
Сечовий міхур у немовлят розташований вище, ніж у дітей шкільного віку, частково заходить в малий таз, з віком поступово опускається в порожнину малого тазу, це дозволяє пальпувати його у дітей раннього віку, в наповненому стані пропальповується на рівні пупка і навіть вище. Вільний від сечі сечовий міхур має веретеноподібну або грушоподібну форму. У дівчаток шкільного віку він набуває круглу, у хлопчиків зберігає овально-подовгасту форму. М’язевий шар і еластичні волокна розвинуті слабо, краще виражений поздовжній м’язевий шар стінки сечового міхура, циркулярний шар виражений слабше. Активний розвиток м’язевого шару спостерігається з 6 років. Гирла сечоводів мають форму ямки, зяють із-за слабкого розвитку м’язевих волокон в цих ділянках. Слизова оболонка сечового міхура, представлена сполучнотканинною основою, відносно товста і розвинена краще, ніж у дорослих. Проте вона рихла, ніжна, добре васкуляризована, що зумовлює частий розвиток запального процесу.
Місткість сечового міхура складає: у новонародженого приблизно 50 мл;
у річної дитини до 200мл, у віці 9-10 років – 600-900 мл.
Функції нирок
Клубочкова фільтрація: у новонароджених виражена слабо, що пояснюється незрілістю клубочка і низьким артеріальним тиском (ще більш незріла вона у плода). Загальна фільтруюча поверхня менша, ніж у дітей більш старшого віку, а величина клубочкової фільтрації знижена. Так, гломерулярна фільтрація на 1м поверхні тіла у новонародженого складає 1/3 – 1/2 дорослого. Величина клубочкової фільтрації досягає показників дорослого тільки до кінця 1-го початку 2-го року життя. Низький рівень клубочкової фільтрації у новонароджених і дітей першого року життя зумовлений низьким АТ, меншим діаметром відвідної судини (на 1/3 менше діаметра привідної судини), меншою проникністю клубочків і відносно малою сумарною фільтруючою поверхнею клубочків, яка в 5 разів менша, ніж у дорослих.
Величина клубочкової фільтрації у річної дитини складає 50-60 мл/хв., у дітей старшого віку і у дорослих -80-120 мл/хв. До сьогоднішнього часу не існує способу прямого дослідження гломерулярного фільтрату, а тому для визначення величини клубочкової фільтрації використовують показники очищення (clearance) тих речовин, які дифундуючи в первинну сечу, в послідуючому не підлягають реабсорбції і не секретуються (інулін, креатинін).
Під кліренсом розуміють кількість плазми (в мл), яка повністю очищається від даної речовини за 1 хв. Вивчення клубочкової фільтрації по кліренсу інуліну та ендогенного креатиніну дозволило виявити істотне пониження показників фільтраційної функції нирок у дітей першого року життя у порівнянні з дорослими.
Недосконалість водовивідної функції пояснює високий діурез (виділення сечі за одиницю часу). В перші дні життя хвилинний діурез складає 2 мл/хв на 1 кв.м поверхні тіла, у дорослого – 0,6 мл/хв. Добова кількість сечі з віком зростає. До кінця першого місяця життя добовий діурез складає 200-300 мл, до кінця року – 600 мл. У дітей, старших року і до 10 років добовий діурез можна визначити за допомогою емпіричної формули:
600 + 100(n – 1), де n– вік дитини в роках.
Діти, старші 10 років виділяють за добу стільки ж сечі, скільки й дорослі (1700-2000 мл).
Однак нирки дитини здатні до виведення води, якщо вона вводиться не одномоментно, а дробно протягом доби. У зв’язку з таким великим діурезом, інтенсивністю обміну речовин, швидким водним обміном, діти вимагають більше води на 1 кг маси. Так, у новонародженого потреба у воді складає 180-200 мл/кг, в 6 міс 150 мл/кг, в 1 рік – 120-130 мл/кг, 2-3 роки – 90 мл/кг, у дорослих 40-50 мл/кг.
Слід згадати, що вміст води в організмі новонародженого складає 75-80 % його маси, у дорослих 60 %. Відносний об’єм позаклітинної рідини у дорослих в 2 рази менший, ніж у новонароджених (відповідно 20 % і 40 %), що спричиня легке зневоднення організму дитини раннього віку.
З іншої сторони, великий об’єм позаклітинної води і сповільнена водовидільна здатність нирок можуть призвести при водному навантаженні до гіпергідремії, що проявляється набряками.Ці особливості слід врахавувати в клінічній практиці при встановленні оптимального водного режиму. В перші дні життя дитини частота сечопуску складає 5-6 раз за добу (олігурія або анурія). На 3-4-й день життя число сечовипускань зростає і з 2-го тижня складає 20-25 разів на добу. Така кількість сечопуску зберігається до 6 міс., згодом зменшується до 15-20 раз, до року 10-15 разів на добу, в дошкільному і шкільному віці – до 6-8 разів за добу. У ді- тей до 6-ти міс. частота сечопуску визначається як фізіологічна полакіурія. В середньому при кожному сечопуску діти виділяють:
новонародженні – 10-15 мл;
в 6 міс – 30 мл;
в 1 рік – 60 мл;
в 3-5 років – 90-100 мл;
в 7-8 років – 150 мл;
в 10-12 років -250 мл.
Клініко-лабораторні методи дослідження сечової системи
· Загальний аналіз сечі
· Аналіз сечі за Нечипоренко.
· Аналіз сечі за Зимницьким.
· Аналіз сечі за Каковським-Аддісом.
· Аналіз сечі за Амбурже.
· Бактеріологічний посів сечі з визначенням чутливості флори до антибіотиків.
Методика забору сечі на дослідження у дітей різних вікових груп
Перед забором сечі на дослідження необхідно провести ретельний туалет зовнішніх статевих органів. Дівчаток грудного віку кладуть на підкладний гумовий круг, під який підставляють суху чисту глибоку тарілку. Хлопчикам грудного віку підклеюють липким пластирем до статевого члена пробірку. Діти старшого віку збирають сечу у скляну банку або чистий сухий горщик.
Перша порція сечі випускається в унітаз.
Для загального аналізу сечі, на пробу за Амбурже, Нечипоренко збирають ранкову сечу.
Для проби за Каковським-Аддісом сечу збирають в одну посудину впродовж 12-24 год., починаючи з 2000.
Для проби за Зимницьким збирають 8 порцій сечі з тригодинними проміжками: о 900, 1200, 1500, 1800, 2100, 2400, 300, 600Для вільної проби за Зимницьким збирають сечу при довільному (поза певними годинами) сечовипусканні.
Сеча до дослідження зберігається в холодному місці.
В направленні в лабораторію вказують прізвище, імя, вік дитини, мету дослідження.
Для бактеріологічного дослідження забір сечі проводять після попередньої обробки зовнішніх статевих органів розчином фурациліну 1:5000, перша порція сечі випускається, наступна – в стерильну банку чи пробірку, яку відразу закривають і направляють в лабораторію. Забір сечі здійснюють мяким або твердим катетером.
Аналіз сечіза Нечипоренко — це лабораторне дослідженнясечі, за допомогою якоголікар може оцінити стан, функції нирокі сечовивідних шляхів. Як правило проводиться після загального аналізусечі, якщо в клінічному аналізі були виявленівідхиленнявід норми. Аналіз сечіза Нечипоренко дозволяє більшдетальновивчитиці порушення для постановки діагнозу. За допомогою цього методу можна контроювати ефективність проведеного лікування.Для проведення аналізусечі за Нечипоренко використовується 1 мілілітр з зданої пацієнтом порціїсечіта підраховується кількістькомпонентів сечі (в 1 мл): еритроцитов, лейкоцитіві циліндрівза допомогою спеціальної камери.
Норми аналізу сечі за Нечипоренко:
еритроцити– не більше 1000 в 1 мл сечі;
лейкоцити –не більше 2000 в 1 мл сечі;
цилиндри– не більше 20 в 1 мл сечі.
Проведенідослідженнязабезпечують максимальну точність поставленого діагнозу. Забір сечі проводиться після ретельного туалету статевих органів дитини. Збирається середня порція сечі: для цього першу кількість виділеної сечі (15-20 мл) пропускають в унітаз, а середню порцію ранкової сечі збирають в попередньо підготовлений чистий сухий скляний посуд. Термін виконання налізу – 1,5 години.
Інструментальні методи
1. Ультразвукове дослідження нирок.
2. Оглядова рентгенографія без введення контрасної речовини.
3. Екскреторна (внутрішньовенна) урографія.
4. Ниркова ангіографія, венокавографія.
5. Ретроградна пієлографія, цистографія.
6. Томографія.
7. Кімографія.
8. Пневмопієлографія.
9. Радіонуклідна ренографія, сканування нирок.
10. Цистоскопія.
11. Пневмоперитонеум.
Показанням до проведення екскреторної (внутрішньовенної ) урографії є довготривалі зміни в аналізах сечі (більше 3 міс); біль в черевній порожнині, коли є підозра на нефроптоз; аномалії розвитку нирок, сечокам’яну хворобу, пієлонефрит, пухлинний процес (гідронефроз, полікістоз); стійка гіпертензія (аномалії розвитку нирок і ниркових судин, пієлонефрит, вроджені нефропатії); нетромання сечі, закрита травма черевної порожнини з наступною гематурією виявлення каменів при оглядовій рентгенографії; вроджені аномалії розвитку зовнішніх статевих органів та ін.
Підготовка хворого до екстреторної (внутрішньовенної ) урографії
1. Висока очисна клізма ввечері на передодні дослідження і вранці в день дослідження.
2. Напередодні дослідження і вдень дослідження відміна лікарських препаратів, фізіотерапевтичних процедур.
3. Визначення чутливості до рентген-контрастної речовини за 1 день до дослідження.
4. Безпосередньо перед введення контрасту – повністю спорожнити сечовий міхур.
Методика проведення внутрішньовенної урографії.
1. Рентген – контрастну речовину вводять внутрішньовенно в підігрітому вигляді протягом 1-2 хвилин з розрахунку 1,5-2 мл/кг маси тіла дитини – до 3-х років; 1мл/кг маси тіла – дітям, старшим 3 років.
2. Після введення Rg–контрасної речовини на 5-й; 10-й; 15-й хвилинах роблять рентгенограми.
3. Перший знімок роблять у вертикальному положенні, решту – в горизонтальному.
4. При неможливості внутрівенного введення контрасту речовину вводять ректально, внутрішньом’язово, підшкірно.
Внутрішньовенна урографія дає уявлення про:
•Функцію нирок
•Рухомість нирок
•Ознаки ураження нирок
•Стан мисково-чашкової системи
•Наявність вроджених аномалій
Контрасні речовини, які використовуються для проведення внутрішньовенної орографії : 60 % розчин верографіна, 76 % розчин урографіна, 50 % розчин трийодтраста.
Семіотика найпоширеніших захворювань сечової системи у дітей (пієлонефрит, гломерулонефрит, цистит та ін.)
Починаючи діагностичну процедуру, необхідно виділити основні клінічні симптоми, які об′єднуються в синдроми. Паралельно з виділенням синдромів хвороби необхідно охарактеризувати функціональний стан пошкодженого органу. Як заключення слід дати нозологічну причетність захворювання, на основі дослідження ґенезу розвитку хвороби, т.б. визначити суть патології.
Існує точка зору про те, що доцільно розділяти синдроми, які розвиваються при різних нефропатіях, на так звані «великі», які властиві тільки нирковим захворюванням, і синдроми, поява яких може бути пов′язана з екстраренальними причинами.
Класичною ознакою для дифузних захворювань ниркової паренхіми вважається тріада синдромів: гіпертензійного, набрякового і сечового. З удосконаленням знань з нефрології стає очевидним, що далеко не всі ниркові захворювання супроводжуються «екстраренальними» патологічними синдромами. Еволюція патологічних процесів з переважанням в останні роки латентно протікаючи захворювань змусила більш велике значення надаватим сечовому синдрому, який у частини хворих може бути єдиною ознакою захворювання.
Сечовий синдром – термін узагальнюючий і може мати кілька характеристик. Найчастіше у дітей зустрічається гематуричний варіант сечового синдрому.
Еритроцитурія – це патологічний сечовий синдром, при якому при мікроскопії в сечі виявляють більше 3-х еритроцитів у полі зору. Точніша характеристика еритроцитурії: присутність більше 1000 еритроцитів в 1 мл сечі за методом Нечипоренко, більше 1000 000 еритроцитів за методом Каковського-Адіса або більше 1000 за 1 хв за методом Амбурже.
Всі причини, які можуть викликати еритроцитурію, доцільно розділити на три групи: позаниркові, у великій мірі пов′зані з порушенням системи коагуляції і тромбоутворення; ниркові; зумовлені патологією сечовивідної системи.
Коагуло- і тромбоцитопатії, при яких спостерігається гематурія, мають, як правило, і шкірні прояви хвороби, що змушує проводити дослідження для виявлення патології системи коагуляції і фібринолізу.
При патології сечовивідного тракту одночасно з гематурією, як правило, є лейкоцитурія больовий або дизуричний синдром, що вимагає прведення досліджень рентгенологічно-урологічних. Поява одночасно з гематурією гіпертензії і набряків характерні для гострого ГН, частіше стрептококової етіології.
Еритроцитурія, дизуричні явища, больовий синдром і лейкоцитурія частіше всього зустрічаються при циститі, пієлонефриті, обструктивній уропатії.
Важко діагностувати «випадкову» еритроцитурію. В урологічній практиці «есенціальну гематурію» пов’язують з шунтуванням дрібних чітких морфлогічних змін в нирковій паренхімі.
При рецидивуючій гематурії морфологічні зміни можуть бути відсутніми або є проліферативний гломерулонефрит або ж фокальний гломерусклероз.
Гематурія властива IgA– нефропатії (як правило,ізольована).
В ряді випадків еритроцитурія, протеїнурія, нефропатії в сім’ї можуть бути ознаками дизметаболічної нефропатії, гіпопластичної дисплазії.
У здорової дитини в сечі завжди можна виявити незначну мікрогематурію, яку не виявляють звичайним загальним аналізом. Патологічна гематурія часто виявляється при гломерулонефриті, сечокам’яній хворобі, полікистозі, туберкульозі нирок ,пухлинах нирок і сечового міхура, колагенових захворюваннях (системному червоному вовчку, геморагічному васкуліті), захворюваннях крові (гемолітичній анемії, гемо філіті) та ін.
Розрізняють макрогематурію, при якій сеча набуває червоного кольору (ГН, сечокам’яна хвороба, гемолітична анемія) і мікрогематурію, яка виявляється лише з допомогою мікроскопа (пієлонефрит, інтоксикація та ін.). Важливо встановити, де і на якому рівні виникала кровотеча. При гострому ураженні ниркових клубочків (гломерулонефрит), еритроцити різної форми не містять Нв (тіні еритроцитів); крім того, в сечі можна виявити еритроцитарні циліндри. Якщо гематурія виникає на рівні ниркової лиски або сечоводу, в сечі виявляють згустки крові, багато лейкоцитів, кристали щавлевооцтового кальцію і сечової кислоти; при крововиливах з сечоводів можна виявити фібринові зліпки, які відповідають просвіту сечоводів. При міхуровій гематурії крові більше в останніх порціях сечі: еритроцити при цьому містять Нв. Гематурія з уретри часто визначається у вигляді згустків, як правило, в першій порції сечі. «Чисті» гематурії характерні для хворих сечокам’яною хворобою. В окремих випадках слід провести урологічне обстеження. Причини безпосередні гематурії: підвищена проникність капілярів при гломерунефриті, інтоксикаціях, травматичне пошкодження судин піском або каменями (при сечокислих діатезах, сечокам’яній хворобі).
Гемоглобінуричний варіант сечового синдрому близький до гематуричного. Він характеризується присутністю в сечі вільного Нв. В ній також виявляється білок, збільшену к-сть еритроцитів, циліндри. Нв-урія характерна для внутрішньо- судинного гемолізу. ЇЇ можуть викликати солі важких металів, сульфаніламіди, ацетилсаліцилова кислота, хінін, органічні речовини (хлороформ, нафталан), укуси змій, отруєння грибами та інші причини, які ведуть до розвитку ДВЗ-синдрому.
Білок в сечі (протеінурія). Сеча здорової дитини містить дуже мало білка (не більше 0,033%) Велика к-сть білка в сечі у здорової дитини можлива при фізичному навантаженні. Це пов’язують з малою стійкістю ендотелію капілярів ниркових клубочків і накопиченням кислих продуктів обміну.
Підвищений рівень білка в сечі може відмічатися також у дітей з вегетативно- судинною лабільністю при переході з горизонтального положення у вертикальне (ортостатична, лордотична протеїнурія). В лежачому положенні білок у таких дітей не виявляється. Ортостатична протеінурія не супроводжується больовими симптомами, діти залишаються практично здоровими. За допомогою електронно-мікроскопічного обстеження біоптатанирок встановлено, що ортостатична протеінурія в сечі з’являється нерідко при гарячкових станах, переохолодженні, вегетативних кризах, сироватковій хворобі, перніціозній анемії, лейкозах, сечовій інфекції та ін.. Білок в сечі представлений переважно альбумінами (має молекулу меншої величини) і в меншій мірі глобулінами (крупно молекулярними білками).
При захворюваннях нирок частіше спостерігаються клубочкова (гломерулярна) протеїнурія, пов’язана з структурними змінами клубочкового фільтра або з його функціональними змінами – втратою негативного заряду. Клубочкова протеїнурія, представлена білками з низькою молекулярною масою, вважається селективною; при перевантаженні в сечі крупно молекулярних білків говорять про неселективну протеїнурію (терміни умовні, правильніше говорити про селективність виділення білкових фракцій, селективності їх кліренса)
Висока клубочкова протеінурія 3г і більше, яка веде до розвитку нефротичного синдрома, спостерігається при гострому і ХНГ, нефритах, присистемних захворюваннях (системний червоний вовчок, геморалічний васкуліт), амілоїдозі нирок, тромбозі ниркових вен та ін.
Помірна протеїнурія (1,0-3г/на добу) спостерігається при перекислених захворюваннях, а також при вузелковому периартеріїті,гіпертонічній хворобі, атеросклеротичному нефросклерозі.
Канальцева (тубулярна) протеїнурія пов’язана з нездатністю присимальних канальців реабсорбувати плазмові низькомолекулярні білки, що профільтрувались в нормальних клубочках. К-сть виділеного білка рідко перевищує 2г/добу, білок представлений альбуміном, а також фракціями з ще більш низькою молекулярною масою (лізоцити,β2– мікроглобулін). Канальцева протеїнурія спостерігається при тубулоінтерстиціальних пошкодженнях нирок: піелонефриті, нефропатіях при метаболічних порушеннях. Задобу дитина в нормі втрачає 30-60 мг білка.
Протеїнурія – одна з ознак сечового синдрома, в залежності від її поєднання з реальними або екстраренальними симптомами проводиться відповідне обстеження дитини.
Набряки +гіпертензія+еритроцитурія+протеїнурія=гломерулонефрит (ГН) .
Протеінурія+больовий синдром+лейкоцитурія+дизуричний синдром=пієлонефрит (ПН) або обструктивна уропатія.
Протеінурія+гіпертензія=пухлина нирок або сечовивідних шляхів, вроджені аномалії судин, ниркова дисплазія.
Протеінурія+дистрофія+кісткові деформації=тубулопатії абохронічна ниркова недостатність (ХНН).
Протеінурія+еритроцитурія+лецкоцитурія= гіпопластична дисплазія, дизметаболічна нефропатія, інтерстиціальний нефрит.
Лейкоцитурія – свідчить про запалення, пов’язані з інфекцією. Значна лейкоцитурія – піурія.
Несправжня піурія виникає в результаті збудження при вульвовалініті у дівчаток, філозі, баланіті і баланопостіті у хлопчиків.
В нормі кількість лейкоцитів не повинна перевищувати у хлопчиків 1000000 – по Каковському – Адісу (за добу), 1000 –по Нечипоренко (в 1мл) і Амбурже (за 1хв). У дівчаток відповідно 2000000 і 2000.
Важливо також знати, що при мікробно – запальному процесі переважають нейтрофільні гранулоцити, іноді нейтрофілурія досягає 95%, а лімфоцитурія -2,4%.
При алергічній природі процесу в сечі переважають еозинофільні гранулоцити.
Сеча, яка містить велику кількість лейкоцитів і бактерій, має лужну реакцію. Стійка лейкоцитурія, при кислій реакції сечі спостерігається при туберкульозі нирок.
Піурія завжди поєднується з бактеріурією і є ознакою інфекційно-запального процесу в сечовій системі. Помірна лейкоцитурія буває і асептичною. Наприклад, при під гострому перебігу і загостренні ХГН. Особливо з нефротичним синдромом, в осаді сечі нерідко виявляють до 30-40 в полі зору лейкоцитів без бактеріурії.
Лейкоцитурія+бактеріурія+дизуричні явища+абдомінальний синдром+еритроцитурія=цистит, пієлонефрит, сечокам’яна хвороба.
Лейкоцитурія+бактеріурія+протеїнурія+еритроцитурія=ПН.
Лейкоцитурія+бактеріурія+ набряки+гіпертензія+зниженяфункції нирок=системні захворювання сполучної тканини (або поєднальної патології нирок).
Лейкоцитурія+ еритроцитурія+протеїнурія+кристалурія=дистаболічні нефропатії.
Лейкоцитурія+гіпертензія+протеїнурія+еритроцитурія=інтерстиціальний нефрит.
Сечовий синдром змішаного типу рідко буває ізольованим і зустрічається при нефропатії.
Циліндри в сечі (циліндрурія) виробляються тільки нирках. Розрізняють: гіалінові, зернисті, епітеліальні, кров’яні, восковидні циліндри.
Гіалінові – складаються з білка, який згорнувся в просвіті канальців (поодинокі можуть виявлятися у здорових дітей, при гарячкових станах, хворобах нирок).
Епітеліальні – склеєні між собою клітини ниркового епітелію канальців, свідчать про пошкодження ниркової паренхіми (ГН, нефротичний синдром).
Зернисті – епітеліальні циліндри, покриті зернами розпаду клітин, в результаті чого вони підлягають жировій дегенерації. Їх поява свідчить про важке пораження ниркової тканини (а саме канальцевого апарату, при нефротичному синдромі).
Восковидні – утворюються в канальцях при наявності важкого тривалого дегенеративного процесу в нирках.
Циліндри з форменних елементів крові (еритроцитарні при ГН, лейкоцитарні при П) або пігменти крові (Нв, метгемоглобін) мають білкову основу і покриваються еритроцитами або лейкоцитами.
Циліндроїдина відміну від циліндрів, неоднорідні і покреслені, утворюються з кристалів сечокислих солей сечокислого амонію, слизу, бактерій або лейкоцитів і виявляються при ГГН, в період клінічного виздоровлення.
Гіпертензивний синдром вважається одним з провідних у нефрології, наявність його у дітей практично завжди вимагає нефрологічної настороженості.
Гіпертензією називається стан АГ з збільшеними показниками max (систолічного) і min (діастолічного) або одного з них в межах сигнальних відхилень від норми.
Гіпотензивний синдром. У дітей із спадковим нефритом зниженні глюко- і промімінералокортикоїдна функції кори наднирників. Артеріальна гіпотензія спостерігається при цілому ряді спадкових і вроджених нефропатій, очевидно, як наслідок синдром адреналінної недостатності, викликаної явищеми дизембріогенезу адренал- надниркової системи або недостатньої її морфологічної функції.
Набряковий синдром. Має різний генез. Найбільш демонстративні набряки, що виникають при нефротичному синдромі. Поширені периферичні набряки+асцит+гідроторакс+масивна протеїнурія з втратою більше 3г білка на протязі доби+гіпопротиінемія з вираженою гіпоальбумінемією+гіперхолестеринемія=нефротичний варіант набрякового синдрома.
Механізм: протеїнурія (частіше клубочкового генезу, з переважною селективною втратою з сечею великої кількості альбумінів) → гіпопротеінемія→ онкотичний тиск →знижується осмотичний тиск в судинному руслі → зменшується ОЦК→підвищується судинна проникність за рахунок посиленого утворення гіалуронідази в мозковому шарі нирок і перешкоджає виведенню сечі, так як проходить активація реабсорбції води в дистальному відділі нефрона → подразнення осморецепторів→ посилена реабсорбція іонів Naв проксимальних і дистальних канальцях→ синдром «вторинного альдостеронізму»→ сприяє посиленню канальцевої реабсорбції іонів Na і посиленій екскреції іонів К → с-м гіпокаліємії, порушується виведення іонів Са з сечею навіть при гіпокальціємії і тетанії. При цьому проходить активація системи ренін-ангіотензин-альдостерон. Велике значення має стан калікреїнової ситеми.При набряковому синдромі виявляються вільний або лабільно зв’язаний каллікреїн. В розвитку НС приймає участь і система простагландинів (зменшення набрякового синдрому поряд з зменшенням протеїнурії проходить паралельно зменшенню екскреції простагландинів Eта F).
При важкому перебігу НС в уропротеінограмі сумарно зростає глобулінова фракція, що веде до розвитку неселективної протеїнурії.
Ліпідемія – одна з постійних клінічних ознак НС: загальні ліпіди, холестерин, β-ліпопротеїди зростають, зниження рівня НЕЖ.
Про нефротичний синдром говорять при наявності набряків і масивної протеінурії (більше 3г за добу, гіпоальбумінемія) однак буває, що дитина втрачає багато білка, а набряків немає. В цьому випадку говорять про «неповний» або безнабряковий нефротичний с-м.
Нефритичний варіант набрякового синдрому характеризується:пастозністю повік, гомілок, попереку; прискоренням розсмоктування рідини при проведенні проби Мак-Клюра-Ордріча( внутрішньошкірно вводять 0,2 мл ізотонічного розчину NaCl), протеїнурією і гіпоальбумінемією при достатньому онкотичному тиску в судинному руслі.
В основі : універсальне порушення судинної проникності в умовах підвищеного гідростатичного тиску. Відповідальність за розвиток нефротичних набряків несе підвищення рівня в крові солеутримуючих гормонів ангіотензина і альдостерона. Спостерігається при ГН, ниркових дисплазіях, інтерстиціальних нефритах.
Синдром дизуричних розладів – порушення акту сечопуску –різь і біль при сечопуску, почащення або зменшення частоти, нетримання сечі (нічне або денне), не утримування сечі.
Енурез – максимальний прояв дизуричних розладів, в більшості випадків пов’язаний з тими чи іншими змінами органів сечової системи, збирне поняття. Для появи його необхідно знати не тільки причину, але і ступінь втягнення в патологічний процес, тогочи іншого відділу нервової систеим.
Дизуричні прояви – це прояви «нейрогенного сечового міхура». Проте, у кожного хворого слід виключити багато причин, які можуть зумовити розвиток цього стану. Враховується стан всіх елементів, які беруть участь в процесі накопичення сечі і спорожнення сечового міхура.
Дизуричні розлади можуть з’явитись і у зв’зку з запальними змінами слизової оболонки сечового міхура (цистит, уретрит), які часто супроводжують пієлонефрит.
Зміна частоти сечопуску.
Полакіурія – частіший сечопуск: цей симптом характерний для захворювань сечового міхураі сечовипускного каналу. Відмічається і при екстраренальних захворюваннях (цукровий і нецукровий діабет). Полакіурія, зумовлена поліурією, спостерігається в початковій стадії ХНН.
При істинній полакіурії порції сечі невеликі, а частота сечопуску іноді сягає 15-20 раз на добу і більше. Причини: цистит, камінь сечового міхура, туберкульоз.
Абдомінальний (больовий) синдром – дуже поширений у дітей. Це пов’язано з своєрідністю кровопостачання нирок, а також архітектонікою їх інервації:
надзвичайне розгалуження сітки вегетативних сплетінь в нирковій тканині;
насичення нервовими волокнами капсули нирки.
С-м Пастернацького характеризує безпосереднє втягнення в патологічний процес паренхіми в патологічному процесі.Різкі болі, що ірадіюють в пахову ділянку, ниркова коліка.Рецидивуючі болі в животі з мінімальними змінами в сечі або при їх відсутності майже в 40% пов’язані з патологією нирок або системи сечовиділення.
При виявленні абдомінального синдрому у поєднанн і з дизурією, лейкоцитурією можна думати про цистіт або пієлонефрит або інтерстиціальний нефрит.
Поєднання абдомінального синдрому з артеріальною гіпертензією, протеїнурією, набряками та гематурією свідчить про наявність гломерулонефриту.
Поєднання абдомінального синдрому з артеріальною гіпертензією і протеїнурією свідчить про нефроптоз або аномалії ниркових судин.
Абдомінальний синдром (в анамнезі), наявність набряків і протеїнурії дозволяє запідозрити амілоїдоз.
Абдомінальний синдром (в анамнезі) і наявність гематурії у дитини може свідчити про наявність системної вазопатії. Ізольований абдомінальний синдром спостерігається при обструктивній уропатії.
Синдром відставання рості і фізичного розвитку. Відставання в рості менше 2δ і більше нерідко пов’язане з патологією нирок. Уретрит, вроджене або набуте звуження сечовипускного каналу; рідше при дивертикулі або пухлині сечового міхура. Коли поликінурія пов’язана з запальним процесом, то частий сечопуск спостерігається в денний час.
Олігакіурія – рідкий сечопуск. Це пов’язно з порушенням інервації сечового міхура на рівні спинного мозку в результаті його пошкодження або захворювання. В таких випадках поклики до сечопуску виражені слабо, дитина іноді мочиться тільки при нагадуванні.
Вкорочення або послабленняструменя сечі може вказувати на слабість м’язової стінки сечового міхура. Якщо струмінь сечі розділений на кілька частин (ніби розбризкування), можна запідозрити камені, поліп, стрктуру уретри або патологічні складки слизової оболонки сечовипускного каналу тонкий струмінь – при звуженні сечовипускного каналу. Сам акт сечопуску подовжується.
Парадоксальна ішурія – своєрідна комбінація затримки і нетримання сечі, коли дитині важко помочиться, хоча сечовий міхур переповнений. Її виникнення частіше пов’язане з контрактурами шийки сечового міхура і звуженням сечовипускного каналу. Вона зустрічається при нейрогенному сечовому міхурі.
Неповна затримка сечі характеризується неможливістю здійснити акт сечопуску при відчутті поклику до нього, а іноді при відсутності його. Частіше вона нервово-рефлекторного характеру, виникає після різних оперативних втручань, на ліжковому режимі, при емоційному перенапруженні. Гостра затримка сечі є причиною механічної перешкоди: найбільш часта її причина – стриктура , камінь, пухлина уретри або шийки сечового міхура. Повна затримкасечі може виникнути раптово, без скарг. Коли затримка сечі виникає дуже швидко, діти скаржаться на різку біль внизу живота, що ірадіює в головку статевого члена у хлопчиків або в ділянку промежини у дівчаток.Іноді вони знаходять вимушене рятувальне положення (присідають), тоді перешкода (камінь) відсуваєтьсяі з’являється можливість помочитися.
Дизурія – виникнення болю до початку сечопуску або після нього. Біль може бути дуже різким, ріжучим, пекучим. Коли біль супроводжується тенезмами говорять про странгурію. Дизурія є ознакою запального процесу в сечовому міхурі, сечовипускному каналі, але може спостерігатися при каменях, дивертикулі сечового міхура, защемленні каменя в інтрамуральному відділі сечовода. При туберкульозі сечової системи, коли в процес втягнений сечовий міхур також спостерігається дизурія.
Зміна кількості сечі.
В денний час здорова дитина виділяє 60-80% добової сечі, в нічний 40-20%. Найбільша кількість сечі виділяється між 15-18годинами, найменша між 3-6годинами.
Ніктурія – зменшення денної к-сті сечі і збільшення нічної. Виникає при зниженні функції нирок і може супроводжувати ниркову патологію.
Олігурія – (добовий діурез менше 30% норми, виділення сечі менше 16 мл загод) виникає у дітей при розвитку набряків,. К-сть сечі може зупинитися до 100 мл. Поява її зв’язана з зниженням ф-ії нирок.
Анурія – відсутність сечі виникає внаслідок ниркової недостатності. Зменшення діурезу поряд з зменшенням відносності густини сечі свідчить про пошкодження всіх відділів нефронів (зустрічається дуже рідко).
Поліурія – збільшена к-сть сечі, зумовлена як реальними так і екстраренальними факторами. Значна поліурія характерна для захворюваньсечової системи, які закінчуються хронічною нирковою недостатністю.
Інтоксикаційний синдром.
Гарячка. Для гострого пієлонефриту характерна гарячка, що з’являється одночасно з болями в ділянці попереку і лейкоцитурією. На початку хвороби вона піднімається до 38-400, лихоманка (5-7 днів).
Лихоманка і значне підвищення температури тіла кілька разів на день (гектична температура) спостерігається при абсцесі або карбункулі нирки. Захворювання нагадує сепсис, а симптоми з сторони нирок відсутні або слабо виражені.
Паранефритпочинається раптово: лихоманка з підвищенням температури тіла , що супроводжується болем в попереку і підреберних ділянках (по інтенсивності – як ниркова колька), загальною слабкістю, втратою апетиту, метеоризмом і закрепом.
Підвищення температури тіла при важких формах циституіноді поєднується з больовим синдромом, полакіурією, лейкоцитурією. Тривале підвищення температури тіла при циститі свідчить про порушення відтоку сечі або приєднання пієлонефриту.
Підвищення температури тіла у поєднанні з больовим синдромом (в ділянці сечового міхура), почастішання сечопуску, виявлення при цистоскопії деформації сечового міхура свідчить про наявність парациститу.
Головний біль дитина 4-5 років може локалізувати. Механізм виникнення головного болю полягає у подразненні чутливих зон (тверда мозкова оболонка, устя крупних судин, що впадають в синуси, артерії основи мозку; крупні судини мозкової оболонки і чутливі волокна 5,7,9,10 пар черепних нервів) за рахунок збільшення об′єму мозку (набряк, пухлини), підвищення або зниження тиску спинномозкової рідини, повнокрів′я головного мозку або його ішемії. Головний біль може бути одним з проявів симптоматичної гіпертензії або гіпотензії. Набряк мозку, який виник при гломерулонефриті також може бути причиною сильного головного болю. При НН, коли недостатньо виділяються азотисті шкали, виникає постійна головна біль. Слабкість, недомагаггя. У 70% хворих, особливо при ПН.
Серцево судинний синдромпредставлений задишкою, головну роль при якій відіграє гіпоксія дихального центру і гіперкапнія, ацидоз, а також внаслідок рефлекторних і центральних факторів, супроводжується ослабленням І тону, систолічним шумом над верхівкою; у важких випадках задишка зумовлена розвитком токсичного уремічного перикардита. Ацидоз, різке зниження лужного резерва можуть викликати появу уремічного дихання.
Болі в ділянці серця: викликані гіпоксією міокарда, важкою анемією, наслідком гідроперикардіума. Порушення зору внаслідок спазму і пошкодження судинсітківнки, підвищенням внутрішньочерепного тиску.
Ниркова недостатність – це порушення гомеостатичних функцій нирок з розвитком азотемії, змін рівноваги кислот і основ і водно-електролітного балансу. Розрізняють функціональну (транзиторну) і органічну ниркову недостатність. Транзиторна недостатність нирок може виникнути зразу після народження дитини, коли виключається плацента як орган виділення.
Ниркова недостатність характеризується стійкими порушеннями гомеостазу і має органічну основу, поділяється на гостру і хронічну. ХНН поділяється на тотальну та парціальну.
Безпосередній перехід ГНН в ХНН зустрічається дуже рідко.
