Анатомо-гістологічна будова та функції періодонту а різні вікові періоди. Етіологія та патогенез періодонтиту. Класифікація. Клініка, діагностика та диференційна діагностика періодонтиту у дітей.
Як відомо, у людини зуби з’єднані з кістками щелепи за допомогою своєрідного синдесмозу — періодонта, що являє собою своєрідне сполучнотканинне утворення, яке заповнює простір між коренем і внутрішньою стінкою альвеоли. Ширина цього простору — періодонтальної щілини — коливається від 0,15 до
Тканини періодонту – складові тканин пародонту – мають мезенхімальне походження. Тканини пародонту починають розвиватись під час внутрішньоутробного періоду, і в подальшому відбувається постійна структурна і функціональна перебудова. Розвиток тканин пародонту відбувається по мірі прорізування зубів. Одночасно з розвитком кореня зуба відбувається формування періодонту, альвеолярного відростка. Завершується їх морфологічне утворення через 6 міс. – 1 рік після остаточного формування кореня зуба. В період змінного прикусу тканини, які оточують тимчасові зуби, змінюються в зв’язку з ростом щелепи та прорізуванням постійних зубів.Після прорізування зубів топографо-анатомічні співвідношення тканин пародонту носять більш постійний характер.
Основним компонентом періодонта є – впорядковані пучки щільної фіброзної сполучної тканини, що складається з тісно переплетених між собою колагенових волокон. Вони у великій кількості натягнуті між альвеолярним відростком і цементом кореня і мають звивистий (S-подібний) напрямок. У різних відділах періодонтальної щілини пучки волокон мають різне розміщення. Біля країв зубної альвеоли вони натягнуті майже в горизонтальному напрямку, утворюючи циркулярну зв’язку зуба (ligamentum circulare dentis).
Основні волокна цієї зв’язки різні за розмірами і орієнтацією, вони займають простір сполучної тканини, що прилягає до ясенного епітелію і коронкового краю гребеня альвеолярного відростку щелеп. Циркулярну зв’язку зуба утворюють різні пучки волокон: зубо-ясенні (цементоясенні), альвеолоясенні, циркулярні, зубоперіостальні (цементоперіостальні) та транссептальні.
Зубоясенні волокна виходять з пришийкового цементу, косо проходять через власну пластинку слизової оболонки ясен і закінчуються у вільній частині ясен. Альвеолоясенні пучки волокон прикріплені до гребеня альвеолярної кістки, у косому напрямку проходять через власну пластинку ясен і також закінчуються у вільній їх частині. Циркулярні волокна концентрично розміщені у вільній частині ясен навколо шийки зуба, нагадуючи “ремінці гаманця”. Ці волокна менші за своїм діаметром, ніж інші волокна, з якими вони переплітаються. Зубоперіостальні пучки волокон виходять з пришийкового цементу, впоперек перетинають періост альвеолярного гребеня і вкорінюються у зовнішню поверхню кортикальної пластинки альвеолярного відростка. Транссептальні волокна спостерігаються виключно в міжзубних проміжках у коронковій частині міжальвеолярних перетинок. Загалом циркулярна зв’язка зуба забезпечує захист періодонта і прикріплення коронкового краю сполучної тканини до зуба, підвищує опірність вільного краю ясен.
Транссептальні волокна, крім того, підтримують міжзубні ясенні сосочки. Основні волокна періодонта, починаючись від цементу кореня, у різних напрямках перетинають періодонтальну щілину і у вигляді волокон Шарпея вкорінюються в альвеолярну кістку.
У нормі колаген майже не розтягується, тому ці волокна мають звивистий хід, за рахунок якого забезпечується амортизація зубів. Залежно від напрямку розрізняють такі групи пучків волокон періодонта: альвеолярного гребеня, горизонтальні, косі, апікальні, міжкореневі.
Волокна групи альвеолярного гребеня починаються від пришийкового цементу нижче від емалево-цементного з’єднання, в апікальному напрямку перетинають періодонтальний простір і вкорінюються у гребінь альвеолярного відростка.
Горизонтальні волокна розміщуються безпосередньо апікальніше від волокон альвеолярної групи і йдуть горизонтально під прямим кутом до довгої осі зуба. Як вважається, однією з функцій горизонтальної групи волокон є запобігання боковим (трансверзальним) переміщенням зубів. Найчисленнішими в періодонті є косі волокна, які вкорінюються в альвеолярну кістку ближче до коронки зуба, ніж знаходиться їх місце прикріплення до цементу. Зуб немовби підвішений в альвеолі на волокнах цієї групи. Унікальна орієнтація косих волокон перешкоджає дії апікально спрямованих сил жувального тиску. Апікальні волокна радіально розходяться від верхівки кореня до дна альвеоли і втримують зуб від вивихування, тобто бокового відхилення. Міжкореневі волокна спостерігаються лише в багатокореневих зубах, де вони відходять від цементу біфуркації кореня і вкорінюються на вершині гребеня міжкореневої перегородки.
Крім основних, зібраних у пучки колагенових волокон, у періодонті спостерігається невелика кількість досить безладно орієнтованих тонких, недозрілих колагенових волокон — ретикулярних. У дуже незначній кількості лише у стінках кровоносних судин періодонта знаходяться еластичні волокна. Варіантом недозрілих волокон є окситаланові волокна, які зустрічаються в дещо більшій кількості і, власне, були вперше виявлені в періодонті. Вони проходять у косому напрямку між стінками кровоносних судин та основними волокнами або йдуть як довгі волокна під прямим кутом до косих волокон. Їх природа ще до кінця не вивчена, проте вважають, що ці волокна забезпечують прикріплення кровоносних судин і запобігають їх деформації під час функціонування періодонта.
Між організованими волокнами періодонта розміщені: основна речовина пухкої сполучної тканини, клітини, кровоносні судини і нерви періодонта. Основна речовина періодонта містить до 70 % води, що, на думку А. Я. Катца , дозволяє періодонту рівномірно розподіляти жувальний тиск по стінках альвеоли. Крім того, у ній міститься ряд клітин, характерних для сполучної тканини. Найпоширенішими клітинами є фібробласти, які мають усі виражені ознаки цього типу клітин сполучної тканини, їх функція звичайно пов’язана з утворенням волокон періодонта, тому вони, як правило, розміщені вздовж основного напрямку пучків волокон. Фібробласти також продукують еластин, глікопротеїни, глікозаміноглікани та інші компоненти основної речовини сполучної тканини. Ці клітини, можливо, є найактивнішими клітинами, які, особливо у разі запалення, набувають навіть функції фагоцитозу.
Невеликими острівцями в періодонті простежуються епітеліальні клітини, що є залишками епітеліальної кореневої піхви Гертвіга. Вони утворюють накопичення клітин, які нагадують тяжі, смужки, фолікули, що розміщуються ближче до цементу. У деяких випадках епітеліальні тяжі анастомозують між собою, утворюючи досить густу мережу, яка пронизує весь періодонт. Уперше ці епітеліальні утворення описав у 1885 p. M. L. Malassez (Маляссе), тому їх інколи називають острівцями Маляссе. Їх клітини мають лускоподібну або колоноподібну форму, кругле або овальне ядро і велику кількість хроматину. Вважають, що ці епітеліальні клітини беруть участь в утворенні навколокореневих гранульом і кіст.
Іншим важливим клітинним компонентом періодонта є малодиференційовані мезенхімні клітини. Вони розміщуються переважно навколо кровоносних судин і в разі необхідності можуть диференціюватися у фібробласти, остеобласти та цементобласти. Ці перетворення відбуваються постійно, оскільки під час функціонування зубів частина клітин гине і замінюється новими.
Уздовж поверхні альвеолярної кістки у періодонті розміщуються у незначній кількості остеобласти, а вздовж поверхні цементу — цементобласти. Їх кількість збільшується під час резорбції або відкладання нової альвеолярної кістки і цементу, наприклад, під час ортодонтичного переміщення зубів. По всьому періодонту простежуються ретикулоендотеліальні клітини, особливо у периапікальній його частині. Спостерігаються також і клітини крові, що мігрують у періодонт з кровоносних судин, — це еритроцити, поліморфноядерні лейкоцити, лімфоцити, рідше зустрічаються плазматичні клітини та тканинні базофіли, моноцити і макрофаги.
Незважаючи на значну щільність тканини періодонта, він досить добре постачається кров’ю за рахунок розвинутої судинної мережі. Кровопостачання здійснюється зубними гілочками, що відходять від головних артерій. Вони розгалужуються і тісно анастомозують, утворюючи густу судинну мережу періодонта.
Перед входом в апікальний отвір зуба зубні артерії дають висхідні гілочки, які у вигляді кошикоподібної мережі охоплюють апікальну третину періодонта. Проходячи через речовину альвеолярного відростка, основні гілки міжкореневих артерій розгалужуються на судини меншого калібру, які йдуть латерально через кортикальну пластинку як проникні (перфоративні) артерії. Вони забезпечують кровопостачання періодонта майже на всьому його протязі, починаючи від верхівки і до біфуркації.
Міжзубні артерії також проходять через альвеолярний відросток, розгалужуючись на дентальні гілочки, виходять з кістки як перфоративні артерії і постачають кров’ю середню третину періодонта. Ці самі артерії, виходячи на гребені альвеолярного відростка, відразу ж розгалужуються і забезпечують кровопостачання ясен та пришийкової ділянки періодонта. Незалежно від свого походження судини періодонта широко анастомозують, утворюючи деревоподібні сплетення у періодонті. Венозні судини звичайно супроводжують артеріальні, проходячи паралельно до них. Вони мають дещо більший, ніж артеріальні, діаметр і отримують кров із капілярної мережі періодонта. Між артеріальною та венозною системами розміщуються своєрідні шунти — клубочки, які складаються з артеріальних та венозних судин, вкритих капсулоподібною оболонкою. Їх кількість більша в апікальній та міжкореневих ділянках.
Лімфатичні судини також повторюють шлях кровоносних: вони йдуть звичайно в апікальному напрямку, проходять кортикальну пластинку і впадають у більші внутрішньокісткові судини. Лімфатичні судини широко анастомозують з лімфатичними судинами ясен, альвеолярної кістки, пульпи.
Періодонт відіграє важливу роль у регулюванні жувального тиску, а також є своєрідним органом відчуття внаслідок наявності в ньому великої кількості нервових волокон і чутливих нервових закінчень. Нервові волокна проникають у періодонт біля верхівки кореня разом із судинно-нервовим пучком, що йде до пульпи. В апікальній ділянці вони розгалужуються по періодонту, анастомозуючи з нервовими волокнами, що проникають у періодонт через бокові стінки альвеоли. На площині всього періодонта розсіяна велика кількість різноманітних за своєю структурою нервових закінчень: у вигляді кущиків, клубочків, веретен.
Функції періодонту.
Найважливішою функцією періодонта є фіксація зубів у кістках щелеп. Це забезпечується добре вираженими пучками колагенових волокон періодонта. Їх звивистий хід дає можливість зубу виконувати мікроекскурсії в лунці, що надає останньому фізіологічної рухомості. Періодонт є надійним бар’єром, що захищає організм від проникнення різних шкідливих агентів (мікроорганізмів, токсинів тощо). Важливу роль у цьому відіграє циркулярна зв’язка зуба.
Наявність великої кількості рідини в періодонті (до 60 %), колоїдів міжтканинних щілин і клітин, значний обсяг судинних та волокнистих структур дає змогу періодонту виконувати амортизуючу функцію і витримувати значний жувальний тиск. У даному випадку періодонт працює як гідравлічна система, яка рівномірно розподіляє жувальний тиск по всіх стінках періодонтальної щілини.
Велика кількість і густа мережа кровоносних судин надають періодонту трофічної функції щодо твердих тканин зуба. Наскільки важлива ця функція періодонта, свідчить той факт, що навіть депульповані зуби можуть тривалий час успішно функціонувати. Клітини періодонта, утворюючи вторинний цемент і кістку, надають йому пластичної функції, що особливо важливо під час переміщень зубів.
Сенсорна функція періодонта обумовлена його багатою іннервацією, завдяки чому він є мовби органом чуття зуба. Це забезпечує повноцінну функцію жування та відчуття якості пережовуваної їжі. Завдяки сенсорній функції, періодонт є початковою ланкою низки рефлексів, які забезпечують складний процес пережовування їжі.
Особливості розвитку періодонтиту. Етіологія.
Дитячому стоматологу часто доводиться зустрічатися з важкими ускладненнями карієсу — гострим і хронічним періодонтитом. І чим гірше організована санація, тим частіше діагностуються запальні захворювання періодонта. Періодонт розташовується в просторі, обмеженому з одного боку кортикальною пластинкою лунки, а з іншої — цементом кореня.
Дитячий стоматолог повинен знати особливості періодонта несформованого зуба, в якому періодонт тягнеться від шийки зуба до частини кореня, що сформувалася, де зливається із зоною росту і знаходиться у контакті з пульпою кореневого каналу. У міру формування кореня, зменшується розмір паросткової зони апікального отвору і контакт з пульпою, але збільшується довжина періодонтальної щілини. Після закінчення розвитку верхівки кореня ще протягом року продовжується формування періодонта. У міру розсмоктування кореня молочного зуба довжина періодонтальної щілини зменшується і знов збільшується контакт періодонта з пульпою і губчастою речовиною кістки.
Основною причиною періодонтиту є інфекція, коли мікроби, їх токсини, біогенні аміни, що поступають із запаленої некротизованої пульпи, розповсюджуються на періодонт. Періодонт у дитини представлений більш рихлою сполучною тканиною, містить велику кількість клітинних елементів і кровоносних судин, що робить його більш реактивним при дії несприятливих чинників.
Друге місце серед причин, що викликають періодонтит в дитячому віці, займає гостра травма зуба (забій, вивих, перелом кореня на тому або іншому рівні). В цьому випадку йдеться переважно про фронтальні зуби. Діти, коли починають ходити, падають, ударяються обличчям, внаслідок чого виникають різні види неповних вивихів, зокрема вбитих, таких, що нерідко супроводжуються розривом судинно-нервового пучка. У шкільному віці частіше відбувається травма постійних несформованих фронтальних зубів, коли діти по допомогу не звертаються і поступово без виражених клінічних проявів гине пульпа і розвивається хронічний періодонтит. Певну роль у виникненні періодонтиту може зіграти механічна травма під час обробки кореневого каналу гострими інструментами, голками, дрильборами або виведеним за верхівку пломбувальним матеріалом.
Певну роль в розвитку періодонтиту у дітей відіграють сильнодіючі хімічні і лікарські речовини, що потрапляють під час лікування пульпіту. В окремих випадках запалення періодонта може розвиватися гематогенним шляхом при гострих інфекційних захворюваннях дітей. Можливий шлях розповсюдження інфекції на періодонт із запалених тканин, розташованих по сусідству. Часто періодонтит розвивається як наслідок пульпіту, якщо методи збереження пульпи (біологічний метод, вітальна ампутація) застосовують без строгого визначення показань, з порушенням методики проведення, без урахування ступеня компенсації карієсу і стану здоров’я дитини.
При періодонтиті як у дорослих, так і у дітей виявляють різні асоціації мікроорганізмів. У складі мікрофлори переважають грампозитивні коки (в основному стрептококи і стафілококи), а також дріжджеподібні грибки, лактобактерії, актиноміцети і ін. Серед мікроорганізмів, що найчастіше виділяються, на першому місці аеробні і анаеробні форми стрептококів, потім стафілококи.
Патогенез.
Мікроорганізми проникають в періодонт найчастіше через кореневий канал при пульпіті. При проникненні інфекції виникає запалення. Слід зазначити, що періодонтит можливий також при інших станах: травмах, тривалому впливі миш’яковистої пасти на зубну порожнину, при сепсисі. Періодонтальна щілина заповнена міжтканинною рідиною та разом зі зв’язковим апаратом зуба відіграє роль амортизатора при жувальних навантаженнях. Періодонт має багато рецепторів, що реагують на тиск, який збільшується при періодонтиті, тому запалення дає виражений больовий синдром. При запаленні відбувається ексудація. Набряк та ексудація відповідають за головну, але не єдину ознаку захворювання – біль. При наявності відтоку цієї рідини через кореневий канал зуба біль менш виражений та створюються умови для розвитку хронічного періодонтиту. В іншому випадку розвивається гострий періодонтит – спочатку серозний, а потім і гнійний.
У діагностиці хронічного запального процесу в періодонті визначальне значення мають дані рентгенологічного дослідження. При цьому рентгенологічна картина періапікальдних змін у кожного кореня багатокореневого зуба може бути різною. Рентгенологічно при гострому періодонтиті зміни не відзначаються. При хронічному фіброзному -відбувається звуження або частіше розширення періодонту. Хронічному гранулематозному періодонтиті відповідає картина чітко окресленого розрідження кісткової тканини округлої форми. Іноді можна бачити деструкцію тканин зуба в області верхівки та гіперцементоз в бічних відділах кореня. Хронічному гранулюючому відповідає вогнище розрідження з нерівними контурами, деструкцією цементу та дентину в області верхівки зуба. Загострення хронічного періодонтиту визначається формою запалення попереднього захворювання, тривалістю та гостротою запального процесу.
Класифікація періодонтиту:
За класифікацією Т.Ф.Виноградової (1976), періодонтит поділяють :
по етіології :
– інфекційний,
-травматичний,
– медикаментозний;
по локалізації:
-апікальний,
– маргінальний;
по клінічному перебігу:
– гострий,
– хронічний
– в стадії загострення;
по патоморфологічних змінах в тканинах:
– серозний,
– гнійний,
– фіброзний,
– гранулематозний,
– гранулюючий
Особливості періодонтиту молочних зубів.
Найчастіше зустрічаються хронічні форми періодонтиту в стадії загострення в тимчасових зубах, проте це не виключає варіабельності розвитку гострих форм захворювання. Загальна симптоматологія гострого апікального періодонтиту у дітей характеризується активним перебігом запального процесу в періодонті, швидким переходом обмеженого процесу в дифузний. Стадія серозного запалення зазвичай не тривала і переходить в гнійну. При незавершеному формуванні кореня процес ускладнюється загибеллю зони росту і припиненням розвитку зуба.
Динаміка клініки гострого періодонтиту виражається в наростанні больової реакції на перкусію, збільшенні інтенсивності мимовільного болю постійного, ниючого характеру,у збільшенні набряку і гіперемії ясен у причинного зуба із залученням навколишніх тканин і регіонарних лімфатичних вузлів. Гострий серозний і гнійний періодонтит, будучи окремими стадіями одного процесу, диференціюються умовно. При гнійній формі біль стає сильним і пульсуючим, зменшується від холодного, порушується загальний стан, з’являються головний біль і нездужання.
Ускладнення у вигляді періоститу і остеомієліту особливо часто бувають при незавершеному формуванні кореня, супроводжуються різким погіршенням загального стану дитини з підвищенням температури тіла до 38-39°С, збільшенням ШОЕ, лейкоцитозом і важчою локальною картиною (виражений набряк, перкуторна больова реакція сусідніх з причинним зубів). Особливо важко протікає гострий періодонтит у дітей з пониженням опірності організму і після перенесених захворювань.
Прогноз при діагностиці періодонтиту тимчасових зубів залежить і від типу резорбції кореня: рівномірна, нерівномірна, переважно в області біфуркації кореня. Так, якщо при рівномірній резорбції кореня межею консервативного лікування є розсмоктування 2/3 довжини, то при біфуркаційній – екстракція зуба показана незалежно від стану кореня.
Результат гострого періодонтиту залежить від виходу ексудату з періодонтального простору:
– через кореневий канал; по періодонтальній щілині шляхом розплавлення циркулярної зв’язки;
– по кістковомозкових просторах до поверхні щелепної кістки (підокісний і підясенний абсцес, періостит, сепсис);
– перехід гострого періодонтиту в хронічний можливий за відсутності лікування або при неправильній лікувальній тактиці.
Хронічний періодонтит може бути результатом гострого запалення періодонта або розвиватися як первинно хронічний процес при гангрені пульпи, ускладнювати хронічні пульпіти, хронічну травму зуба і неправильне лікування пульпітів. Фіброзний і гранулематозний періодонтит можливий тільки в сформованих зубах.
Враховуючи важливість об’єму вогнища гранулювання при хронічному запаленні періодонта для лікувальної тактики, можна виділити дві стадії цього процесу:
1 — розширення періодонтальної щілини за рахунок стоншування і осередкового узурування компактної пластинки грануляцією без вираженого деструктивного процесу в губчастій кістці;
2 — розповсюдження вогнища за межі періодонтального простору, виникнення дефекту кістки завдяки резорбції компактної і губчастої речовини навколо верхівок кореня, яке також може резорбуватися. Кісткова пластинка між вогнищем і фолікулом зменшена, але збережена. Ці стадії захворювання підлягають лікуванню на відміну від гранулюючого оститу, при якому показана екстракція тимчасового зуба.
При електроодонтодіагностиці зуби з відсутньою пульпою реагують на величини струму більше 100 мкА. Провідними діагностичними ознаками хронічного запалення в періодонті молочного зуба, що дозволяють визначити не тільки його наявність, але і характер, ступінь розповсюдження, а також стан навколишніх тканин, є рентгенологічні зміни.
Види і типи резорбції коренів молочних зубів
Фізіологічна і патологічна резорбція коренів молочних зубів.
Відрізнити їх один від одного можна таким чином: за наявності росткової зони періодонтальна щілина має рівномірну ширину у сформованої частини кореня і тут зливається із зоною росту. Кортикальна пластинка міжальвеолярної перегородки є її продовженням, що обмежує зону росту. При загибелі зони росту зникає кортикальна пластинка, вогнище розрідження має різні розміри і нечіткі межі. Згідно даних гістологічних досліджень (Т.Ф.Виноградова, 1967), резорбція коренів молочних зубів з інтактним періодонтом здійснюється за участю остеокластів. Паралельно резорбції відбувається процес кісткоутворення. Джерелом знов утвореної кістки є клітини періодонта. Репаративні процеси відбуваються одночасно з резорбцією, що забезпечує збереження структури кістки навколо резорбованих коренів.
Такий вид резорбції спостерігається при резорбції коренів інтактних молочних зубів, але можливий також при резорбції каріозних (лікованих і нелікованих) і депульпованих зубів при інтактному періодонті.
Фізіологічна резорбція розвивається не рівномірно, проте захоплює всю поверхню коренів. При цьому внутрішня поверхня коренів, розташована ближче до зачатка постійного зуба, резорбуєтся швидше; цим можна пояснити фізіологічну резорбцію по трьох типах. На пізніх стадіях фізіологічної резорбції в процесі бере участь пульпа зуба, здійснюючи резорбцію дентину з боку порожнини зуба. Джерелом остеокластів при цьому є клітини пульпи.
Разом з фізіологічною резорбцією під впливом ряду причин може розвиватися патологічна резорбція коренів. Найчастіше вона виникає в результаті хронічного запалення в періодонті молочних зубів.
Патологічна резорбція коренів молочних зубів здійснюється багатоядерними гігантськими клітинами чужорідних тіл і клітинами запального інфільтрату. Процеси кісткоутворення при цьому мінімальні і відстають від резорбції. У зв’язку з цим при патологічній резорбції провідною рентгенологічною ознакою є деструкція і відсутність кісткової тканини між коренями молочних зубів або навколо них. Патологічна резорбція не підкоряється законам фізіологічної резорбції. Природна тканина періодонта в цей період заміщена грануляційною тканиною запального інфільтрату. Резорбція кореня йде дрібними глибокими лакунами, які заповнені клітинами запалення. У тканині запального інфільтрату часто зустрічаються епітеліальні тяжі, які захоплюють великий простір і можуть проростати всю товщу тканини і вростати в канали кореня. У міру прогресування патологічного процесу корені молочних зубів і фолікули постійних роз’єднуються, тоді як при фізіологічній резорбції вони зближуються.
При патологічній резорбції може наступити розсмоктування ще несформованого кореня молочних зубів, кореня, відокремленого від фолікула постійного зуба, і коренів сусідніх зубів. Процес патологічної резорбції може розповсюдитися на фолікули постійних зубів, викликати передчасну резорбцію кісткової оболонки фолікула і прорізування постійного зуба. Ці явища І.О.Новік (1968) приводить як ілюстрацію прискореної резорбції коренів депульпованих молочних зубів. Проте в подібних випадках слід говорити, по-перше, про резорбцію коренів молочних зубів, не просто позбавлених пульпи, а про резорбцію при хронічному запаленні; по-друге, не про прискорену, а про передчасну резорбцію, оскільки термін «прискорений» може бути віднесений до фізіологічних процесів і обумовлений акселерацією.
Клініка періодонтиту тимчасових зубів.
У тимчасових зубах найбільш поширений хронічний перебіг періодонтиту або його загострення. Хронічний періодонтит інфекційного походження в тимчасових зубах може розвинутись як первиннохронічний процес без попередньої стадії гострого запалення. Це пов’язано з анатомо-морфологічними особливостями тимчасових зубів, зокрема з відсутністю у дітей стабільності структури періодонта, а також з особливостями функціонування імунної системи у дітей молодшого віку. Хронічний гранулюючий періодонтит спостерігається в тимчасових зубах набагато частіше порівняно з іншими формами хронічного запалення.
Клінічна картина хронічного гранулюючого періодонтиту.
У більшості випадків перебіг патологічного процесу характеризується відсутністю больової симптоматики. Дитина скаржиться переважно на наявність нориці з можливим виділенням гною, а також – каріозної порожнини і зміну кольору зуба. Зуб може мати каріозну порожнину, заповнену переважно розм’якшеним, дещо пігментованим дентином, або бути запломбованим, зміненим у кольорі. Каріозна порожнина при хронічному гранулюючому періодонтиті локалізується переважно в межах навколопульпарного дентину. Проте вона може розташовуватись і у плащовому дентині. Порожнина зуба частіше закрита. Ці особливості клінічного перебігу хронічного періодонтиту зумовлені швидким перебігом карієсу і недостатністю захисної функції пульпи тимчасових зубів (особливо в період росту та розсмоктування коренів), що призводить до інфікування періодонта. Поширенню інфекції сприяють також відмінності анатомічної будови твердих тканин тимчасових зубів від постійних: більш тонкі шари емалі та дентину, менший ступінь їх мінералізації, широкі і короткі дентинні канальці.
Зондування дна каріозної порожнини при хронічному гранулюючому періодонтиті безболісне. Реакція на термічні подразники відсутня, реакція зуба на перкусію безболісна. Така клінічна симптоматика суттєво ускладнює диференційну діагностику хронічного періодонтиту і карієсу тимчасових зубів. Відсутність болю під час препарування емалево-дентинного сполучення свідчить про загибель пульпи і розвиток запального процесу в періодонті. Зондування дна каріозної порожнини або устів кореневих каналів при періодонтиті тимчасових зубів безболісне. Іноді супроводжується незначною болісністю і кровоточивістю внаслідок вростання грануляційної тканини з періодонта в кореневі канали і порожнину зуба, особливо в період росту або розсмоктування коренів.
У більшості випадків на слизовій оболонці ясен у проекції верхівок коренів або біфуркації ураженого зуба визначається нориця з виступаючими грануляціями і виділенням гною. За відсутності нориці слизова оболонка ясен у ділянці причинного зуба пастозна, має ціанотичний відтінок. Симптом вазопарезу Лукомського позитивний, а саме: після натискування штопфером на яснах залишається білувате вдавлення, яке поступово набуває яскраво-червоного забарвлення.
Гранулююча форма хронічного періодонтиту тимчасових зубів у дітей частіше, ніж у дорослих, супроводжується регіонарним хронічним лімфаденітом, а іноді – хронічною періостальною реакцією.
Рентгенологічно в ділянці біфуркації молярів та апікальної частини коренів визначається деструкція кортикальної пластинки альвеоли і вогнище розрідження кісткової тканини з нечіткими обрисами. Нерідко спостерігається патологічна резорбція коренів, а також руйнування (перфорація) дна порожнини зуба в зоні біфуркації. За поширення патологічного процесу на зачаток постійного зуба відзначається деструкція кортикальної пластинки фолікула.
Диференційна діагностика хронічного гранулюючого періодонтиту тимчасових зубів проводиться з наступними захворюваннями:
1. Хронічним середнім карієсом, який характеризується виникненням болю під час препарування емалево-дентинного сполучення.
2. Хронічним фіброзним і гангренозним пульпітом: зондування сполучення між каріозною порожниною і порожниною зуба та устів кореневих каналів при пульпіті супроводжується різким болем.
3. Пульпітом, що ускладнився фокальним періодонтитом: при зондуванні розкритого рогу пульпи виникають сильний біль і помірна кровоточивість.
Диференціюючими діагностичними ознаками хронічного гранулюючого періодонтиту є наявність нориці з виділенням гною і виступаючими грануляціями на фоні набряклої застійно-гіперемійованої слизової оболонки ясен у проекції патологічного процесу, деструктивних змін у ділянці біфуркації і верхівок коренів ураженого зуба, що визначаються на рентгенограмі, а також відсутність болю під час препарування емалево-дентинного сполучення.
Хронічний гранулюючий періодонтит тимчасового зуба може спричинити розвиток ускладнень, ступінь тяжкості яких безпосередньо залежить від поширеності запального процесу і терміну інфікування фолікула постійного зуба.
1. Поширення патологічного процесу на зачаток постійного зуба на етапі закладки емалевого органа; диференціювання клітин і формування фолікула до початку його мінералізації може призвести до загибелі зачатка.
2. Інфікування фолікула постійного зуба на ранніх стадіях його мінералізації може спричинити розвиток місцевої гіпоплазії емалі (формування зуба Турнера) внаслідок порушення функції амело- та одонтобластів. Коронка такого зуба недорозвинена, сплюснута, жовтого кольору, іноді спостерігається аплазія емалі.
3. Поширення запального процесу на зачаток постійного зуба в більш пізні терміни може завершитись загибеллю зони росту, внаслідок чого подальше формування постійного зуба припиняється і відбувається його секвестрація.
4. Тривалий перебіг хронічного періодонтиту може призвести до зміни положення фолікула постійного зуба в щелепі, що клінічно проявляється поворотом постійного зуба навколо своєї осі (тортоаномалія), оральним або вестибулярним його зміщенням.
5. Руйнування кістки між коренями тимчасових зубів і зачатками постійних унаслідок розростання грануляційної тканини може спричинити передчасне прорізування постійних зубів з низьким ступенем мінералізації емалі і високим ризиком розвитку карієсу.
6. Передчасне видалення тимчасового зуба з приводу хронічного гранулюючого періодонтиту, особливо в період формування коренів та на початку їх стабілізації, може призвести до ретенції постійного зуба.
7. Поширення запалення на тканини, що оточують зачаток постійного зуба, у деяких випадках може призвести до розвитку фолікулярної кісти.
Хронічний фіброзний періодонтит у тимчасових зубах майже не
діагностується. Хронічний гранулематозний періодонтит також визначається в тимчасових зубах дуже рідко. Він частіше розвивається у період стабілізації коренів тимчасового зуба.
Загострення хронічного періодонтиту в тимчасових зубах посідає друге місце по частоті. Загостренню запального процесу сприяє зниження імунологічної резистентності організму дитини внаслідок переохолодження, перенесених гострих інфекційних захворювань, а також захворюванням органів і систем, які супроводжуються дефіцитом системного імунітету. Загострення хронічного періодонтиту тимчасових зубів характеризується вираженою клінічною симптоматикою і швидким перебігом: фаза серозного запалення є короткочасною і протягом доби переростає в гнійну. Особливості анатомічної будови щелеп у дітей (низький ступінь мінералізації кортикального шару і кісткової тканини, тонкі трабекули губчастої речовини і великі кістково-мозкові проміжки, широкі фолькмановські і гаверсові канали) сприяють поширенню ексудату під окістя, формуванню абсцесу і флегмони.
Клінічна картина. Хворі скаржаться на постійний ниючий біль, який поступово посилюється, особливо при надавлюванні на причинний зуб. Діти відмовляються від їжі. При розвитку гнійного запалення і гострої періостальної реакції загальний стан пацієнтів швидко погіршується у зв’язку з підвищенням температури тіла і появою ознак інтоксикації. Відзначається блідість шкіри, слабкість, млявість, головний біль, поганий сон і апетит.
Під час об’єктивного обстеження в причинному зубі виявляється каріозна порожнина різної глибини або пломба. Порожнина зуба може бути закритою і відкритою. Під час її розкриття може виділитися гнійний ексудат. Зуб рухомий за рахунок накопичення ексудату в періодонті. Доторкування до зуба болісне, порівняльна перкусія — різко болюча. Реакція зуба на термічні подразники відсутня. Слизова оболонка ясен у ділянці ураженого зуба яскраво гіперемійована, набрякла, болісна при пальпації. У разі розвитку періостальної реакції відзначається згладженість перехідної складки, яка виявляється також біля сусідніх зубів. Інколи на тлі зміненої слизової оболонки може визначатися нориця з виділенням гною.
Регіонарні лімфатичні вузли збільшені, щільні, болісні при пальпації. На боці хворого зуба часто спостерігається колатеральний набряк (пастозність) м’яких тканин, обличчя, який іноді досягає значних розмірів.
Рентгенологічно при загостренні хронічного періодонтиту тимчасових зубів діагностуються переважно ознаки його гранулюючої форми.
Загострення хронічного періодонтиту тимчасових зубів слід диференціювати з гострим дифузним пульпітом, що ускладнився перифокальним періодонтитом: розкриття порожнини зуба супроводжується різким болем і кровоточивістю, на рентгенограмі не визначається деструктивних змін у періодонті; загальний стан хворого майже не порушений.
Для загостреного перебігу хронічного періодонтиту тимчасових зубів діагностичне значення мають клінічні (темний колір зуба і наявність нориці чи рубця після неї на тлі набряклої, яскраво гіперемійованої, болісної при пальпації слизової оболонки) та рентгенологічні ознаки (деструкція кортикальної пластинки альвеоли і кістки в ділянці біфуркації і верхівок коренів тимчасових зубів).
Гострий періодонтит у тимчасових зубах діагностується рідко і має переважно токсичне, травматичне, рідше інфекційне походження. Гострий токсичний nepioдонтит тимчасових зубів спричиняється внаслідок застосування миш’яковистої пасти для девіталізації пульпи або сильнодіючих антисептиків групи фенолу (фенол, камфорофенол, трикрезол, ферезол, резорцин) та альдегідів (формалін) для обробки кореневих каналів, особливо в періоди росту і розсмоктування коренів.
Гострий травматичний періодонтит тимчасових зубів може бути наслідком завданого удару або падіння дитини, а також помилок, допущених лікарем під час ендодонтичного втручання під час лікування пульпіту (інструментальна обробка та пломбування кореневого каналу).
Гострий періодонтит інфекційного походження частіше розвивається як перифокальний процес у періодонті при гострому дифузному пульпіті тимчасових зубів (серозному або гнійному).
Клініка періодонтиту постійних зубів.
Хронічний періодонтит інфекційного походження в постійних зубах у дітей за частотою посідає перше місце. Хронічне запалення в періодонті може виникнути як наслідок гострого, однак у постійних зубах із незавершеним ростом коренів частіше спостерігається первинно-хронічний розвиток процесу. Найпоширенішою формою хронічного періодонтиту постійних зубів у дітей, особливо в період формування коренів, є гранулююча.
Хронічний гранулюючий періодонтит постійних зубів у дітей має частіше безсимптомний перебіг. Діти звертаються до лікаря-стоматолога зі скаргами на темний колір зуба, наявність нориці з виділенням гною. Іноді хворі відзначають неприємні відчуття в зубі, що виникають під час розжовування твердої їжі.
Під час об’єктивного обстеження у причинному зубі виявляють пломбу або каріозну порожнину, глибина якої може бути різною. Зондування дна каріозної порожнини безболісне. Реакція на термічні подразники відсутня. Реакція зуба на перкусію — безболісна. Можлива зміна кольору зуба. Між каріозною порожниною і порожниною зуба часто визначається сполучення, зондування якого безболісне. При хронічному гранулюючому періодонтиті постійних зубів із несформованими коренями досить часто спостерігається вростання грануляцій у кореневі канали. У таких випадках глибоке зондування слабко болісне і супроводжується кровоточивістю.
Провідною клінічною ознакою даної форми хронічного періодонтиту постійних зубів у дітей є нориця. Через її отвір у присінок ротової порожнини виступають грануляції, що кровоточать у разі механічного подразнення. Спостерігається також виділення гною. Слизова оболонка ясен у цій ділянці дещо набрякла, застійно гіперемійована. Іноді замість нориці виявляється рубець, який свідчить про її тимчасове закриття. За відсутності нориці біля причинного зуба спостерігається пастозність і ціанотичність слизової оболонки ясен. Симптом вазопарезу Лукомського позитивний. У дітей гранулююча форма хронічного періодонтиту постійних зубів супроводжується регіонарним лімфаденітом. Розвиток хронічного гранулюючого періодонтиту в постійних зубах із незавершеним ростом коренів може ускладнитись загибеллю зони росту і припиненням подальшого формування коренів.
Рентгенологічно хронічний гранулюючий періодонтит характеризується деструкцією кортикальної пластинки альвеоли біля верхівки кореня, періодонтальної щілини, а також вогнищем розрідження кістки біля верхівок коренів, яке має нечіткі обриси. Розрідження кісткової тканини може спостерігатися і в ділянці біфуркації постійних молярів. Рентгенологічну картину хронічного гранулюючого періодонтиту постійних зубів із незавершеним формуванням коренів потрібно відрізняти від зони росту в інтактних зубах. Цілісніть кортикальної пластинки альвеоли, що оточує неушкоджену росткову зону, є її диференціальною ознакою.
Хронічний гранулюючий періодонтит постійних зубів у дітей необхідно диференціювати з хронічним середнім і глибоким карієсом, хронічним фіброзним і гангренозним пульпітом, а також пульпітом, що ускладнився фокальним періодонтитом. Остаточний діагноз хронічного гранулюючого періодонтиту можна поставити на підставі даних клінічного обстеження (нориця з виступаючими грануляціями і виділенням гною на тлі набряклої, застійно гіперемійованої слизової оболонки ясен або рубець після неї, змінений колір зуба) і результатів рентгенологічного дослідження (деструкція кортикальної пластинки альвеоли, періодонтальної щілини і кістки біля верхівок коренів уражених зубів).
Хронічний гранулематозний періодонтит виникає в постійних зубах у дітей переважно тоді, коли їх корені і періодонт уже сформовані повністю. Розвиток гранульоми на перших етапах можна розцінювати як захисну реакцію організму у відповідь на надходження інфекції з кореневого каналу до періодонтальної щілини. Обмеження патологічного процесу за рахунок утворення щільної сполучнотканинної капсули можливе у разі морфофункціональної зрілості тканин періодонта. Однак захисну функцію гранульома виконує лише протягом певного часу. Поступово її капсула проростає судинами, внаслідок чого бар’єр між гранульомою і тканинами, що її оточують, порушується, тобто гранульома починає відігравати роль вогнища хроніосепсису.
Хронічний гранулематозний періодонтит постійних зубів у дітей характеризується переважно безсимптомним перебігом. Лише у деяких випадках хворі скаржаться на неприємні відчуття під час надавлювання на зуб, зміну його кольору. Зуб може бути інтактним (у разі травматичного походження періодонтиту), запломбованим або мати каріозну порожнину, яка сполучається з порожниною зуба. Зондування дна каріозної порожнини, її сполучення з порожниною зуба та устів кореневих каналів безболісне. Реакція зуба на перкусію зуба безболісна. Реакція на термічні подразники відсутня. Пальпаторно на слизовій оболонці альвеолярного відростка в ділянці патологічного процесу може визначатися випинання кісткової стінки.
Діагноз хронічного гранулематозного періодонтиту визначається на підставі рентгенологічного дослідження: в ділянці верхівок коренів ураженого зуба спостерігається деструкція кортикальної пластинки альвеоли і періодонтальної щілини та вогнище розрідження кісткової тканини круглої або овальної форми з чіткими обрисами, діаметр якого не перевищує
Хронічний гранулематозний періодонтит у дітей слід відрізняти від зони росту в інтактних зубах із несформованими коренями. Рентгенологічними ознаками росткової зони є цілість кортикальної пластинки альвеоли, що й оточує, а також рівномірна ширина періодонтальної щілини біля сформованої частини коренів.
Диференційну діагностику хронічного гранулематозного періодонтиту необхідно проводити з наступними захворюваннями.
1. Хронічний глибокий карієс, який характеризується появою болю під час препарування емалево-дентинного сполучення, а також чутливістю зуба до дії термічних подразників.
2. Хронічний фіброзний і гангренозний пульпіт, що ускладнився фокальним періодонтитом, на підставі виникнення різкого болю під час зондування сполучення між каріозною порожниною і порожниною зуба та устів кореневих каналів.
3. Гранулюючий і фіброзний хронічний періодонтит за допомогою даних рентгенологічного дослідження. Розрідження кісткової тканини при гранулюючій формі періодонтиту не має чітких обрисів. Фіброзна форма його характеризується деформацією періодонтальної щілини і збереженням цілості кортикальної пластинки альвеоли.
4. Кістогранульома і ретикулярна кіста: вогнище деструкції кістки на рентгенограмі має діаметр більше ніж 5 і
Хронічний фіброзний періодонтит постійних зубів у дітей діагностується відносно рідко порівняно з іншими формами хронічного запалення періодонта. Він характеризується утворенням в апікальній частині коренів грубоволокнистої сполучної тканини, що заміщує собою періодонт. Деякі автори трактують такі зміни в періодонті як його фіброз і не розглядають цей процес як запальний.
Фіброз періодонта може розвинутись у постійних зубах зі сформованими коренями внаслідок перенесеного гострого запалення в анамнезі, переважно травматичного походження. Інколи фіброз періодонта спостерігається в зубах, які раніше були ліковані з приводу пульпіту, а також може виникнути після ефективного лікування інших форм хронічного періодонтиту (гранулюючої, гранулематозної).
Фіброз періодонта має безсимптомний перебіг, скарги на біль відсутні.
При об’єктивному обстеженні виявляється інтактний зуб (у разі травматичного походження), запломбований, рідше — каріозний. Перкусія зуба безболісна. Слизова оболонка ясен не змінена.
Діагностика фіброзних змін у періодонті проводиться за допомогою рентгенологічного дослідження. На рентгенограмі виявляється деформація періодонтальної щілини у вигляді нерівномірного її розширення і звуження — в зонах гіперцементозу. Рентгенологічна симптоматика фіброзу періодонта дуже подібна до змін, які виявляються на рентгенограмі зубів із незавершеним ростом коренів, а саме — на етапі незакритого апікального отвору і несформованого періодонта. Для визначення остаточного діагнозу необхідно враховувати вік дитини, а також тривлість періоду росту і формування коренів у різних зубах.
Гострий періодонтит постійних зубів у дітей найчастіше виникає внаслідок удару або падіння дитини. Травма також може бути спричинена помилками при лікуванні пульпіту під час ендодонтичного втручання. До розвитку гострого токсичного періодонтиту, особливо в зубах із незавершеним формуванням коренів, призводить використання для девіталізації пульпи паст, які містять миш’яковистий ангідрид, а також застосування для антисептичної обробки і пломбування кореневих каналів засобів, що мають цитотоксичні властивості: групи фенолу (фенолу, камфорофенолу, трикрезолу, ферезолу, резорцину) і альдегідів (формаліну). Гострий періодонтит постійних зубів інфекційного походження у дітей нерідко супроводжує перебіг гострого або гнійного пульпіту, тобто є перифокальним процесом.
Клінічна картина гострого серозного періодонтиту. Хворі скаржаться на тривалий біль ниючого характеру у причинному зубі, а також відчуття, що зуб ніби “виріс”. Біль посилюється у разі надавлювання на зуб, тому діти практично не жують на уражений бік. Загальний стан пацієнтів суттєво не порушується.
Об’єктивно. При травматичному походженні гострого періодонтиту зуб інтактний або з травматичним відломом його коронкової частини на різному рівні. У разі гострого токсичного періодонтиту наявні ознаки препарування каріозної порожнини, часткове чи повне розкриття порожнини зуба. При гострому періодонтиті інфекційного походження в зубі виявляється каріозна порожнина, яка не сполучається з порожниною зуба. У разі загибелі (некрозу) пульпи і розвитку фокального процесу в періодонті, зундування дна каріозної порожнини безболісне. Реакція на термічні подразники відсутня. Вертикальна перкусія зуба болісна. Зуб може бути дещо рухомим за рахунок накопичення ексудату в періодонті.
Слизова оболонка ясен у ділянці ураженого зуба не змінена або має незначні ознаки запалення: пастозна, слабко гіперемійована, під час пальпації трохи болісна. Регіональні лімфатичні вузли іноді можуть бути збільшені в розмірах, слабко болісні під час пальпації. Рентгенологічні зміни у періодонті при його гострому серозному запаленні не спостерігаються.
Слід відзначити, що при гострому періодонтиті постійних зубів у дітей процес швидко набуває дифузного характеру, серозна фаза запалення протягом доби змінюється на гнійну.
Клінічна картина гострого гнійного періодонтиту характеризується постійним інтенсивним пульсуючим болем. Навіть незначне доторкування до зуба (язиком або зубом-антагоністом) провокує різкий біль, тому хворі тримають рот напіввідкритим. Можлива слинотеча. У разі поширення гною під окістя біль зменшується.
Загальний стан пацієнтів погіршується внаслідок підвищення температури тіла і розвитку інтоксикації. Спостерігаються загальна слабкість, головний біль, порушення сну та апетиту. Зуб може бути інтактним, лікованим раніше або мати каріозну порожнину, що не сполучається з порожниною зуба. Провідною клінічною ознакою є інтенсивний біль під час вертикальної і горизонтальної перкусії. Дифузне поширення процесу спричиняє виникнення болю під час перкуторного дослідження розташованих поряд зубів. Причинний зуб стає різко рухомим.
Слизова оболонка ясен у ділянці запалення яскраво гіперемійована, набрякла, болісна під час пальпації. Внаслідок поширення гнійного ексудату під окістя формується абсцес, який характеризується згладженістю перехідної складки у ділянці ураженого і сусідніх зубів. Відзначається асиметрія обличчя за рахунок колатерального набряку м’яких тканин. Підщелепні лімфатичні вузли збільшені у розмірах, щільні, болісні під час пальпації.
Зміни на рентгенограмі при гострому періодонтиті переважно відсутні. У деяких випадках унаслідок дифузного поширення гною чіткість малюнка губчастої речовини кістки у ділянці причинного зуба може бути втраченою.
Гострий перебіг періодонтиту слід диференціювати з наступними захворюваннями.
1. Гострий дифузний пульпіт, що ускладнився перифокальним періодонтитом. Об’єктивно: зондування каріозної порожнини болюче по всьому дну, розкриття порожнини зуба супроводжується інтенсивним болем і кровоточивістю, загальний стан хворого практично не порушений.
2. Загостренням хронічного періодонтиту – на підставі результатів рентгенологічного дослідження (наявністю деструктивних змін у періодонті).
3. Гострий одонтогенний періостит. Об’єктивно: перехідна складка в ділянці причинного і розташованих поряд зубів згладжена, набрякла, гіперемійована, болісна під час пальпації.
4. Гострий одонтогенний остеомієліт. Об’єктивно: визначається рухомість хворого і сусідніх зубів, згладженість перехідної складки з обох боків альвеолярного відростка, виділення гною із зубоясенних кишень.
Загострення хронічного періодонтиту постійних зубів у дітей із незавершеним ростом коренів діагностується набагато частіше, ніж його гострий перебіг. Клінічна картина загострення хронічного запального процесу дуже подібна до гострого перебігу періодонтиту. У клініці диференціально-діагностичними ознаками загострення є зміна кольору зуба, наявність нориці чи рубця після неї, а також сполучення каріозної порожнини з порожниною зуба, переважно в постійних зубах зі сформованими коренями. В анамнезі можуть визначатися попередні загострення патологічного процесу.
Рентгенологічне загострення відрізняють такі ознаки: деструкція кортикальної пластинки альвеоли, деформація періодонтальної щілини і вогнище розрідження кісткової тканини з нечіткими обрисами біля верхівок коренів.
Диференційну діагностику між загостренням і гострим перебігом періодонтиту проводять з урахуванням відсутності чи наявності попередніх загострень в анамнезі, нориці чи рубця після неї, зміни кольору зуба, деструктивних змін у періодонті.
Крайовий (маргінальний) періодонтит розвивається внаслідок механічного пошкодження ясенного краю, проникнення інфекції, хімічних речовин (кислоти, лугу) або девіталізуючої пасти. Іноді причиною крайового періодонтиту є проникнення стороннього тіла, некваліфіковано накладена пломба.
Хронічний маргінальний періодонтит розвивається внаслідок тривалої дії механічного або хімічного подразника. Хворий може скаржитись на незначні больові відчуття в ділянці ураження. Клінічна картина характеризується помірним набряком і застійною гіперемією маргінальної частини ясен. Горизонтальна перкусія дещо болісна.
Клінічна картина гострого крайового періодонтиту. Скарги на постійний біль у ділянці ураженого зуба. Ясенні краї набряклі, гіперемійовані, іноді вкриті виразками, при гнійному запальному процесі утворюється болючий інфільтрат аж до розвитку під’ясенного абсцесу, із зубоясенної кишені виділяється гній, спостерігається болісність під час горизонтальної перкусії. На рентгенограмі деструктивних змін у кістці немає, проте можна виявити стороннє тіло чи неякісне накладену пломбу.
У разі загострення хронічного крайового періодонтиту клінічна картина подібна до описаної вище. На рентгенограмі спостерігається розширення періодонтальної щілини у верхній третині періодонта і резорбція кортикальної пластинки міжкоміркової перегородки.
Глибокі знання термінів формування тимчасових та постійних зубів, клініко-анатомічних особливостей будови зубів, клінічних особливостей перебігу періодонтиту із урахуванням реактивності організму допоможуть адекватно вибрати метод лікування періодонтиту.
