Анестезіологічне забезпечення лапароскопічних операцій
Останніми роками наголошується тенденція до постійного вдосконалення техніки оперативних втручань в цілях зменшення травматичної дії на організм хворого, що дозволяє не тільки понизити летальність, але і зменшити час перебування хворого на госпітальному ліжку і тим самим скоротити витрати на лікування. Подальший розвиток медичних технологій, устаткування сприяло впровадженню ендоскопії в хірургічну практику.
При лапароскопії використовують пневмоперитонеум і спеціальне положення хворого, які викликають певні патофізіологічні зміни, що істотно ускладнює виконання анестезії. Недостатнє володіння оперуючим хірургом лапароскопічною технікою також сприяє підвищенню частоти ускладнень. Крім звичайних ускладнень, що виникають під час операції на жовчовивідних шляхах, можуть розвиватися специфічні ускладнення. Пошкодження жовчовивідних шляхів приводить до жовчної обструкції і (або) розвитку жовчного перитоніту. В деяких випадках причиною стенозу загальної жовчної протоки є зайва електрокоагуляція, що викликає перегрівши і пошкодження жовчних проток. Поранення кишечника, зазвичай дванадцятипалої і поперечно ободової кишок, є швидше за все результатом прямої травми. Часовий інтервал між пораненням кишечника і його розпізнаванням може скласти від декількох годинників до декількох днів. Повторне втручання, що виконується через декілька днів після поранення кишечника, може представляти серйозну проблему для анестезіолога.
Тривалість деяких лапароскопічних операції, висока вірогідність прихованих пошкоджень внутрішніх органів, що своєчасно не діагностуються, утруднення евакуації геморагічного вмісту підвищують ступінь ризику анестезіологічної допомоги.
З впровадженням в хірургічну практику лапароскопічної техніки виникли нові проблеми анестезіологічного забезпечення операції. Основний континген хворих при гінекологічних лапароскопіях складали молоді і відносно здорові жінки, і що були у них незначні або помірно виражені кардиореспіраторні зміни не враховувалися. Наприклад, до рутинного впровадження капнометрії у хворих часто розвивалася незареєстрована гиперкапнія, до якої, проте, ці молоді пацієнтки були стійкі.
Після впровадження лапароскопії в хірургічну практику з’явився контингент хворих літнього віку, що вимагають підвищеної уваги зважаючи на наявність у них явної або прихованої соматичній патології.
Знання і розуміння патофізіологічних зрушень в організмі як наслідку підвищення внутрішньочеревного тиску украй важливо для анестезіолога, який не тільки повинен зменшувати їх вираженість, але і по можливості запобігати їм. Необхідно також правильно оцінювати стан хворого перед операцією і проводити адекватну передопераційну підготовку з урахуванням очікуваних патофізіологічних змін.
Отже, спочатку необхідно розглянути патофізіологічні зміни, що виникають при лапароскопії, можливі ускладнення в ході операції і в післяопераційний період і лише після цього – особливості анестезіологічного забезпечення даного виду оперативного втручання.
Порушення з боку органів дихання, що виникають під час лапароскопії.
Під час виконання лапароскопічних операцій можуть виникати гіперкапнія (підвищення РаСО2, пневмоторакс, газова емболія).
Гіперкапнія. Впровадження лапароскопічної техніки і хірургічну практику вимагає ретельної оцінки її впливу на систему дихання. Накладення пневмоперитонеуму приводить до підвищення внутрішньогрудного тиску, тиск в дихальних шляхах і зниженню загальної розтяжності легенів. Частіше всього при лапароскопічних операціях використовують СО2 зважаючи на його ефективність, безпеку при електрокоагуляції і використанні лазерної техніки (N2O може запалати) і здатності легко виводитися легенями (при газовій емболії інші гази погано розчиняються в крові і поволі виводяться). В той же час гіперкапнія і дихальний ацидоз можуть викликати зниження скоротливої здатності міокарду і зменшення порогу виникнення аритмій. Розвиток артеріальної гіпоксемії під час лапароскопічних операцій можливо унаслідок ряду причин, включаючи зниження еластичності легенів, зменшення функціональної залишкової ємкості і порушення вентиляційно-перфузійного співвідношення (VA/Q). Вперше ефекти інсуфльованного в черевну порожнину СО2, були виявлені при виконанні гінекологічних лапароскопічних операцій в положенні Тренделенбурга. Отримані результати носили суперечливий характер, що пояснювалося вибором виду анестезії, тривалістю СО2-індукованого пневмопернтонеума і станом хворих.
Дійсно, під час інтраопераційної інсуфляції СО2 було зареєстроване підвищення РаСО2 як у тварин, так і у людини, при цьому вентиляція контролювалася за допомогою константи хвилинної вентиляції.
При лапароскопічній холецистектомії, що виконується в положенні пацієнта на операційному столі з підведеним головним кінцем, були отримані схожі результати.
Під час лапароскопії, що виконується під місцевою анестезією, PaCO2 залишалося незмінним, при цьому хвилинний об’єм вентиляції істотно підвищувався.
У зв’язку із зменшенням під час пневмоперитонеуму загальної розтяжності легенів гіпервентиляція досягається не за рахунок збільшення дихального об’єму, а за рахунок підвищення частоти дихальних рухів, таким чином досягається зменшення підвищеної роботи дихання.
Дослідження проводилися також у хворих, що знаходяться під загальною анестезією на спонтанному диханні. У хворих цієї групи не дивлячись на компенсаторну гіпервентиляцію було виявлено підвищення РаСО2 під час пневмоперитонеуму. Наявна гіпервентиляція була недостатньою, що, ймовірно, пов’язано з пригноблюючою дією загальних анестетиків на дихання.
J.Р.Kenefick (1987) не відзначає істотного підвищення РаСО2, можливо, у зв’язку з тим, що періоди преінсуфляції і інсуфляції в проведених ним дослідженнях були коротші, ніж в дослідженнях Hodgson і співавторів.
Дійсно, тривалість пневмоперитонеуму впливає на ступінь підвищення РаСО2. Проходить від 15 до 25 хв, поки рівень РаСО2, досягне плато, тому анестезія із збереженим спонтанним диханням можлива тільки при короткочасних процедурах.
Збільшення РаСО2 залежить також і від рівня підвищення усередині черевного тиску. Проводили моніторинг пікового тиску на вдиху, загальній розтяжності легенів (З, мл/мм вод.ст.), сатурации (SpO2), інших показників гемодинаміки і серцевої діяльності. ІВЛ проводили в режимі низкопоточной вентиляцію, N2О:О2 =2:1 при рівні тиску Со2 в черевній порожнині 11 мм рт.ст. В цей час легенева розтяжність знижувалася на 22%, кореляція між зниженням загальної легеневої розтяжності і зростанням Рпік складала в 39% випадків 30%, в 18% випадків – 60%, в 26% випадків – 80% і в 17% випадків – більше 81% (Н.А.Вітальов і соавт., 1998). Зрештою у хворих з вже наявними карднореспираторными захворюваннями ступінь підвищення Расо2, більш значительна, ніж у пацієнтів без такої патології. Ці дані вимагають подальшого вивчення.
Механізми підвищення РаСО2, ще не вивчені. Під час пневмоперитонеуму з використанням CO2, погіршення вентиляції за рахунок механічних чинників (збільшення об’єму черевної порожнини, положення хворого на операційному столі), об’ємно-контрольована ШВЛ, а також депресія дихання унаслідок премедикації і застосувань загальних анестетиків при спонтанному диханні можуть приводити до гіперкапнії.
Причини гіперкапнії:
1. Абсорбція Со2, з черевної порожнини.
2. Порушення VA/Q: збільшення фізіологічного мертвого простору; розтягування черевної порожнини; положення хворого (виражений нахил); керована вентиляція; понижений ХОС.
Ці механізми особливо виражені у хворих з супутньою патологією (ожиріння, клас II або III по класифікації ASA).
3. Підвищений метаболізм (недостатній рівень анестезії).
4. Пригнічення дихання анестетиками (при спонтанному диханні).
5. Надзвичайні ситуації (ускладнення): СО2-емболія; пневмоторакс; СО2-емфізема (як підшкірна, так і порожнин тіла); ненавмисна бронхіальна інтубація.
Ступінь впливу кожного чинника залежить від методики і техніки анестезії, положення хворого на операційному столі і початкового стану хворого, включаючи і супутні захворювання. Підвищення РаСО2 при використанні як інсуфлюємого газу CO2, а не N2O, підтверджує факт абсорбції СО2 з черевної порожнини як вірогідний механізм гіперкапнії. Застосування N2O для створення пнеамоперитонеума не приводило до помітної зміни газообміну і не вимагало зміни режиму вентиляції (P.Sag-nard, 1991). Нагнітання CO2 в черевну порожнину призводило до поступового підвищення рівня СО2 в кінці видиху, що досягає максимуму до 10 —13-й хвилині. За даними літератури, для компенсації підвищенні СО2 потрібне підвищення хвилинного об’єму вентиляції на 12—16%, а для підтримки CO2, на колишньому рівні — на 30-51%.
Продукція СО2 підвищується поволі протягом перших 20 хв і досягши концентрації, рівної 25% від преінсуфляційного рівня, досягає плато.
Зареєстрована максимальна швидкість дифузії СО2 з черевної порожнини в організм складає 14 мл/хв, тобто лише 10% від рівня підвищення РаСО2 і, на думку H.De Sousa (1987), дифузія СО2 не є ведучою причиною підвищення PaCO2.
Абсорбція газу з черевної порожнини залежить від дифузійної здатності газу і перфузії його через стінку порожнини. Оскільки дифузійна здатність СО2 велика, то слід чекати абсорбції значної кількості СО2, в кров і, отже, вираженого підвищення Расо2. Помірне підвищення РаСО2, яке зазвичай спостерігається, може бути пояснене здатністю організму накопичувати СО2, а також порушенням локальної перфузії.
Деякі дослідники дотримуються гіпотези про зниження перитонеальної перфузії під час пневмоперитонеума (Ojoris, 1993). Збільшення внутрішньочеревного тиску сприяє передавленню перитонеального судинного русла, а також підвищенню системного судинного опору, що призводить до зниження локальної перфузії, особливо в органах черевної порожнини.
СО2 з плевральної порожнини абсорбується значно швидше, ніж з черевної. При підшкірній емфіземі, яка є результатом екстраперитонеальної інсуфляції СО2, спостерігається значно більш виражений підйом РаСО2 і напруга СО2 в кінці видиху, які набагато гірше піддаються корекції, не дивлячись на збільшення хвилинної вентиляції на 70 — 80%. При цьому істотно підвищується продукція СО2.
Збільшенням ХОС після ексуфляції можна пояснити спостережуване іноді підвищення РаСО2 при поверненні внутрішньочеревного тиску до початкового.
Респіраторні зміни під час лапароскопічних процедур також впливають на підвищення РаСО2.
Порушення вентиляції пов’язане як з певним положенням хворого на операційному столі, так і з підвищенням внутрішньочеревного тиску. Підйом діафрагми приводить до порушення VA/Q. Наголошувалося збільшення артериоальвеолярной різниці по CO2, [D(a-A)Со2], що відображає збільшення мертвого простору. Це може свідчити про те, що при неадаптованій ШВЛ відбувається збільшення мертвого простору, що веде до підвищення РаСО2. Ряду авторів не вдалося встановити істотні зміни D (a-A) Со2 під час пневмоперитонеуму (G.D.Puri, 1992). Слід відмітити, що вплив пневмоперитонеуму па вентиляцію залежить від фізичного стану пацієнта. Підвищення D (a-A) Со2 спостерігається у хворих з супутньою патологією (II — III класу по класифікації ASA), і у тучних пацієнтів значно більш виражено, ніж у хворих, віднесених до I класу. РаО2, і внутрішньолегеневий шунт під час лапароскопії змінюються трохи.
Зростання РаСО2 і подальший артеріальний і тканинний ацидоз можуть викликати порушення функцій багатьох органів. Проведені нами дослідження КЛР і газового балансу крові показали, що після інтубації рН складав 7,4±0,02, РСО2 — (38,62+0,3) мм.рт.ст., артеріовенозний шунт — 18,8%, при накладенні пневмоперитонеума ці показники були рівні відповідно 7,35±0,02; (42.44=0,3) мм рт. ст. і 19,8%, а через 40 мін –7,27±0,02, (51,85+0.3) ним рт. ст. і 25,3%. Після зняття пневмоперитонеуму показники центральної гемодинаміки поверталися до початкових до кінця лапароскопічного втручання, тоді як зміни КЛР і артеріовенозного шунта зберігалися ще в перебіг 1 год. Проте сучасні тенденції в анестезіології допускають помірну гіперкапнію, на відміну від практики ранніх, 70-х, років.
При лікуванні деяких хворих, наприклад з респіраторним дистрес-синдромом, астматичним статусом, навіть допускається гіперкапнія. І хоча помірна гіперкапнія може цілком задовільно переноситися хворими молодого віку, доцільно підтримувати РаСО2 в межах фізіологічної норми, підбираючи для цього параметри ШВЛ у всіх випадках, за винятком підшкірної емфіземи, коли гіперкапнія достатньо легко коригується підвищенням хвилинної вентиляції легенів (ХВЛ) на 10 — 25%. Значно допомагає в лікуванні і попередженні гіперкапнії моніторинг — капнометрія і капнографія. Вважається, що парціальний тиск СО2 в кінці видиху (РаСО2) забезпечує необхідну інформацію про РаСО2 під час лапароскопії. Необхідно підкреслити два моменти; 1) D (a-A) СО2 неоднакова у різних пацієнтів; 2) хоча середнє значення D (a-A) СО2 значно не міняється по час інсуфляції СО2 (у деяких дослідженнях), дані, що отримуються у окремих хворих, свідчать про істотне збільшення D (a-A) Со2; під час пневмоперитонеуму.
Пневмоторакс, пневмоперикардіум і пневмомедіастінум. Тиск газу під час створення пневмоперитонеуму може привести до підшкірної емфіземи, пневмомедіастинуму, одно- і двосторонньому пневмотораксу і пневмоперикардіуму. Потенційні канали повідомлення між черевною, плевральною і перикардіальною порожнинами є залишками ембріональних проток, які можуть відкриватися при підвищенні внутрішньочеревного тиску. Дефекти в діафрагмі або слабкі місця в аортальному або стравохідному отворі можуть забезпечити проникнення газу з черевної в грудну порожнину. У разі пневмомедиастинума газ може дифундувати, що приводить до розвитку підшкірної емфіземи особи і шиї, особливо під час тривалих лапароскопічних втручань з підведеним головним кінцем операційного столу (гастроінтестинальная лапароскопія).
Пневмоторакс може також розвинутися повторно, після розривів легеневої тканини під час лапароскопічних процедур в області шлунково-стравохідного з’єднання (наприклад, при фундопликації за Ніссеном). Більш того, вдування великої кількості газу в альвеоли при ШВЛ із збільшеною ХВЛ в цілях нівеляції патофізіологічних ефектів може привести до розриву тих, що існують раніше легеневих булл і розвитку пневмотораксу.
Ці ускладнення потенційно небезпечні і можуть викликати серйозні порушення дихання і гемодинаміки. Пневмоторакс може бути запідозрений за наявності ціанозу, зниження респіраторної сатурації крові, підшкірної емфіземи і зростанні тиску на піку вдиху. Гемодінамічні зміни непостійні. Спостереження лапароскопістом парадоксальних рухів куполу діафрагми також дозволяє встановити діагноз пневмотораксу. Різна рухливість діафрагми може служити діагностичною ознакою. Діаноз повинен бути підтверджений даними аускультації і рентгенологічного дослідження. Слід відмітити, що підшкірна емфізема особи і шиї може розвинутися і без пневмотораксу. При розвитку пневмотораксу під час лапароскопії виникає декілька проблем. Інсуфляція СО2 в черевну порожнину може привести до виникнення напруженого пневмотораксу і серцево-легеневих порушень. Дренування плевральної порожнини дозволяє продовжити пневмоперитонеум і виконання лапароскопії. У разі пневмотораксу такими високодифундуючими газами, як Со2 і N2O, без супутньої легеневої травми спонтанне розрішення пневмотораксу відбувається через 30 — 60 мін після ексуфляції.
Отже, у разі розвитку під час лапароскопії пневмотораксу рекомендують наступний порядок дій: 1) припинити подачу N2O; 2) провести корекцію гіпоксемії за допомогою адаптації вентиляції; 3) використовувати режим позитивного тиску в кінці видиху; 4) понизити внутрішньочеревний тиск (наскільки можливо); 5) постійно підтримувати контакт з оперуючим хірургом; 6) за наявності свідчень провести торакоцентез і дренування плевральної порожнини.
Корекція гіпоксемії досягається тимчасовим (на 10 —20 хв) збільшенням кількості вдихуваного О2 до 70-80% і використанням позитивного тиску в кінці видиху (5 см вод.ст.). Анестезіолог повинен бути обізнаний про можливі ускладнення, які можуть відбутися і без травми легенів або плеври.
Газова емболія — хоча і рідкісне, але найбільш грізне і нерідко фатальне ускладнення лапароскопії. Воно розвивається частіше, якщо лапароскопію виконують і комбінації з гістероскопією. Газова емболія може розвиватися при прямому попаданні голки або троакара в судину або при накладення пневмоперитонеуму, випадковому вдуванні газу в органи черевної порожнини. Раннє розпізнавання і лікування газової емболії веде до обмеження розмірів емболу і зменшення частоти розвитку важких ускладнень. Іноді газова емболія виникає і пізніше — під час операції або після неї, за умови затримки емболу в портальній системі. СО2 найчастіше використовують при лапароскопії, оскільки цей газ краще розчиняється в крові, чим О2, повітря і навіть N20. Здібність до перенесення СО2 висока завдяки наявності бікарбонатної буферної системи і здатності СО2 зв’язуватися з протеїнами плазми і гемоглобіном. Швидка елімінація СО2 також підвищує поріг безпеки у разі ненавмисного внутрішньовенного введення З. Всі ці характеристики пояснюють швидкий зворотний розвиток симптомів СО2-емболії при своєчасному лікуванні. Відповідно летальна емболізуюча доза СО2 в 5 разів вища, ніж повітря. Доза, еквівалентна 1 л СО2 у людини, може бути введена внутрішньовенно собакам до того, як у них з’являться виражені порушення серцевої діяльності (зменшення ХОС). Тому інсуфляцію СО2 в черевну порожнину треба починати поволі, з швидкістю не вище 1 л/хв, з тим, щоб своєчасно діагностувати газову емболію.
Патофізіологічні зміни при газовій емболії залежать від розміру емболу й швидкості внутрішньовенного введення газу. Під час нейрохірургічних втручань повільне надходження пухирців повітря може привести до обструкції легеневих артерій, у той час як при лапароскопії швидка інсуфляція газу під високим тиском може викликати «газовий блок» порожньої вени й правого передсердя. При цьому зменшується венозне повернення, падає ХОС і розвивається циркуляторний колапс.
Наприклад, гостра правошлуночкова гіпертензія веде до відкриття овального вікна, що зустрічається в 5—10% випадків у популяції, і ембол зможе потрапити в мозкові й коронарні посудини. Парадоксальна емболія можлива й без функціонуючого овального вікна. Системна CO2-емболія може викликати гостре зниження загального периферичного судинного опору (ЗПОС) і привести до більше швидкого падіння АТ, чим емболія повітрям або О2. Порушується VA/Q, що приводить до збільшення фізіологічного мертвого простору й гіпоксемії. СО2-емболія не викликає бронхоконстрикції й зміни загального легеневого опору, які характерні для повітряної емболії. Однак при СО2-емболії можливо в підвищення тиску в дихальних шляхах. Діагностика газової емболії залежить від розпізнавання ембола в правих відділах серця або патофізіологічних змін, їм викликуваних. При величині ембола 0,5 мл CO2, на 1 кг маси тіла і менше спостерігається підвищення середнього тиску в легеневій артерії.
У тих випадках, коли ембол збільшується до 2 мл СО2/кг і більше, з’являються тахікардія, аритмія, гіпотензія, підвищення ЦВД, зміна серцевих тонів, на ЕКГ — ознаки перевантаження правих відділів серця. Набряк легенів також може бути ранньою ознакою газової емболії. Хоча стравохідний або прекардіальний doppler-датчик і катетер, встановлений у легеневій артерії, дозволяють визначати малі кількості газу в посудинах до появи фізіологічних ефектів емболії, висока вартість устаткування роблять цей метод моніторингу малодоступним (J.O.Nyarwaya, 1992). Якщо пульсоксиметрія корисна в розпізнаванні гіпоксемії, то капнометрія й капнографія більше коштовні в забезпеченні ранньої діагностики газоінної емболії й установленні ступеня її виразності. У випадку газової емболії PаCO2 зменшується внаслідок зниження ХОС і збільшення фізіологічного мертвого Остору.
D(a–A)О2 буде істотно зростати. Однак для виконання капнометрії потрібно трохи більше часу, чим для ультразвуковий доплерографії.
Цікаво, що СО2-емболія викликає двофазні зміни PЕТCO2. Зменшенню PЕТCO2 споконвічно передує підвищення PЕТCO2 у зв’язку з екскрецією легенями О2, що був абсорбований у кров.
Аспірація газу або пінливої крові із центрального венозного русла буде достовірним підтвердженням діагнозу. Катетеризація центральної вени в передопераційний період не обов’язкова, однак у випадку емболії була б виправдана для виконання процедури евакуації пінливої крові із центрального венозного русла. Отже, поява крові з голки Веpeшa при аспірації, неадекватні показання датчика тиску О2 на іфнсуфляторі або відсутність здуття черевної стінки незважаючи на достатню кількість інсуфлюємого в черевну порожнину газу повинні насторожити анестезіолога відносно можливості потенційної газової емболії.
Лікування СО2-емболії полягає в негайному припиненні інсуфляції СО2 у черевну порожнину й ліквідації пневмоперитонеуму. Хворому надають положення з низько опущеною головою й з нахилом на лівий бік (положення Дюрапта).
Справді, у хворого в цьому положенні кількість газу, що проходить через праві відділи серця й попадає в легеневу циркуляцію, буде істотно менше, тому що піна, що тримається на поверхні, зміщається латерально й донизу, тобто перебуває осторонь від шляхів виходу із правого шлуночка.
Припинення подачі N2O через дихальний контур і вентиляція 100% О2 дозволить трохи відкоригувати гіпоксемію, але не приведе до зменшення СО2-ембола , як у випадку повітряної емболії, у зв’язку г. тим що СО2 і N2O мають подібні параметри розчинності в крові.
Гіпервентиляція підвищує виділення СО2, що необхідно у зв’язку зі збільшенням фізіологічного мертвого простору. Якщо ці міри не ефективні, необхідно вирішувати питання катетеризації центральної вени або легеневого стовбура з наступною аспірацією газів, а при необхідності — про серцево-легеневу реанімацію.
ВІДЕО1, ВІДЕО2, ВІДЕО3, ВІДЕО4.
При своєчасній терапії можливо зворотний розвиток клінічних ознак завдяки високій розчинності СО2 у крові. Однак при CO2-емболії може бути й летальний результат.
В інтенсивній терапії масивної СО2-емболії з успіхом може бути застосований штучний кровообіг. При підтвердженні діагнозу церебральної газової емболії показана гіпербарична оксигенація.
Ризик аспірації шлункового вмісту. Хворі, що піддаються лапароскопії, представляють групу ризику через можливий розвиток аспіраційного синдрому (синдрому Мендельсона).
Порушення гемодинаміки під час лапароскопії
Гемодинамічні зміни є результатом поєднаного впливу пневмоперитонеуму й відповідного положення хворого на операційному столі. Крім цих патофізіологічних змін, можливе посилення тонусу блукаючого нерва й виникнення аритмій.
Гемодинамічесні наслідки пневмоперитонеума. Інсуфляція газу в черевну порожнину під тиском вище 10 мм рт. ст. викликає істотні зміни гемодинаміки. Вони полягають у зменшенні ХОС, підвищенні АТ, збільшенні ЗПОС і легеневого судинного опору. Зменшення ХОС пропорційно підвищенню внутрішньочеревного тиску. Зміни залежать від швидкості інсуфляції О2, швидкості зміни внутрішньочеревного тиску, ступеня нахилу операційного стола й способу оцінки гемодинаміки. Однак останні дослідження виявили зниження ХОС на 25 — 35% під час інсуфляції незалежно від положення хворого на операційному столі – з опущеним або піднятим головним кінцем (J.Joris, 1993). Ці побічні ефекти пневмоперитонеуму були підтверджені дослідженнями з використанням трансезофагеальної ехокардіографії. Комплексний вплив анестезії, положення хворого (підйом головного кінця стола на 10°) і підвищеного внутрішньочеревного тиску (14 мм рт. ст.) може викликати зниження ХОС до 50% від вихідного (до операції).
Незважаючи на хірургічну стимуляцію в під час лапароскопії, ХОС залишається значно нижче (на 30 – 35%), чим до наркозу. Механізм зниження ХОС, імовірно, обумовлений сполученням декількох факторів
Підвищення внутрішньочеревного тиску приводить до виштовхування крові в судини нижніх кінцівок і зниженню кровобігу по нижній порожнистій вені. Відповідно зниження венозного повернення приводить до зниження ХОС. Однак тиск наповнення серця підвищується під час інсуфляції газу. Хоча внутрігрудний тиск також підвищується під час пневмонеритонеуму, трансмуральний тиск у правих відділах серця (індикатор венозного повернення) звичайно знижується. Із практичної точки зору, ці зміни внутрішньогрудного тиску, найчастіше не вимірювані, утруднюють інтерпретацію показників центрального венозного тиску (ЦВД) і тиску в легеневій артерії. Підвищення ЗПОС також сприяє зменшенню ХОС. Підвищення ЗПОС не є результатом впливу тільки механічних факторів (зрослий внутрішньочеревний тиск і підвищений венозний опір), тому що воно спостерігається й після закінчення пневмоперитонеума (W.O.Richards, 1983). Цілком імовірно, що має значення й вплив гуморальних факторів, що є медіаторами: катехоламінів, простагландинів, ренін-ангіотензинової системи й особливо вазопрессину. Підвищення ЗПОС також пояснює підвищення АТ під час зниження ХОС. Всі ці гемодинамічні зрушення відбуваються незалежно від того, який газ інсуфлюється — N2O або СО2. Органи черевної порожнини особливо чутливі до підвищення усередині-черевного тиску. Так, при підвищенні внутрішньочеревного тиску до 20 мм рт. ст., опір ниркових артерій зростає більш ніж на 500%, а нирковий кровобіг і гломерулярна фільтрація знижуються на 25% від вихідних. Тому, хоча й не було повідомлень про побічні ефекти пневмоперитонеуму у хворих з порушенням функції нирок, теоретично вони можливі.
Описано чотири випадки ануричної ниркової недостатності, пов’язаної з підвищенням внутрішньочеревного тиску. Причому поліпшення наступило тільки після хірургічної декомпресії черевної порожнини. Підвищене внугрішньочеревний тиск значно знижує кровобіг у всіх органах черевної порожнини, крім наднирників. Зміни органного кровобігу більше виражені, чим зміни ХОС, що припускає участь місцевих механізмів у порушеннях органного кровобігу. Внутрішньочеревний тиск, рівний 20 мм рт. ст., приводить до значного зниження мезентеріального кровобігу й кровобігу в слизовій оболонці кишок. Ці гемодинамічні зміни звичайно добре переносяться й, мабуть, тому не описані. JJoris і M.Lamy (1992) вивчали транспорт О2 під час лапароскопічних операцій у хворих I класу по класифікації ASA. Хоча зниження ХОС зменшує доставку О2, споживання О2 також зменшується внаслідок зниження метаболізму, викликаного анестезією. Відповідно венозна сатурація О2 (Sа2) і концентрація лактату у плазмі залишаються в межах нормальних значень і добре переносяться здоровими пацієнтами. Зниження переднавантаження й збільшення постнавантаження під час пневмоперитонеуму можуть індукувати згубні ефекти у хворих з порушенням серцевої функції, анемією, гіповолемією. На жаль, такі дослідження ніколи не проводилися, але непрямі дані дають підставу припускати більше серйозні зміни гемодинаміческих параметрів у хворих з порушенням функції серця. Так, РаСО2 зростає в цих хворих більше, ніж у здорових пацієнтів, D(a-A)CO2 також вище, що свідчить про збільшення фізіологічного мертвого простору (збільшення легеневих одиниць із високим VA/ Q). B підсумку стандартний кардіоваскулярний моніторинг, застосовуваний під час анестезії (АТ, ЧСС, капнографія, пульсоксиметрія) не дає достатньої інформації О зміни ЗПОС і ХОС. Порушення серцевого ритму під час лапароскопії. На початку 70-х років з’явилися повідомлення про високу частоту виникнення аритмій у випадку застосування галотанового наркозу при спонтанному подиху (D.B.Scott, J.Desmond, 1970). Найбільше часто виникаючі порушення ритму включають передчасне суправентрикулярне, передчасне вентрикулярне скорочення, порушення QRS-провідності й синусовою тахікардію. Зверталася увага на підвищення РаСО2 під час пневмоперитонеуму, що, як відомо, сприяє виникненню аритмій при галотановому наркозі. Тому було рекомендоване використання контрольованої гіпервентиляції. D.G.Lewis (1995), однак, заперечував значення гіперкапнії у виникненні аритмій при лапароскопічних втручаннях. Дійсно, аритмії не корелювали з рівнем РаСО2 і виникали на початку інсуфляції, коли високий парціальний тиск СО2 не характерно. Енфлуран і ізофлуран рідше викликають аритмію, чим галотан, і їхнє застосування при зрослому рівні катехоламінів більш безпечно. Підвищення тонусу блукаючого нерва може бути результатом натягу очеревини. Можливий розвиток брадикардії, аритмії й навіть асистолії. Така стимуляція блукаючого нерва більше виражена, якщо анестезія дуже поверхнева або хворої приймав β-адреноблокатори. Електрокоагуляція в області маткових труб може привести до вагальной реакції. Звичайно вона оборотна. Лікування складається в перериванні інсуфляції, призначенні атропіну сульфату й поглибленні анестезії після відновлення серцевого ритму. Порушення серцевого ритму найчастіше виникають на початку інсуфляції, коли зміни гемодинамічних параметрів найбільш виражені. Таким чином, аритмія може також відбивати нестерпність гемодинамічних порушень у пацієнтів з явною або латентно поточною серцевою патологією. Крім того, газова емболія також може привести до порушень серцевого ритму.
Порушення, що виникають при зміні положення хворого на операційному столі
Положення хворого на операційному столі залежить від характеру хірургічного втручання: положення з опущеним головним кінцем використається в хірургії нижнього поверху черевної порожнини й таза; з піднятим – у хірургії верхнього поверху черевної порожнини. Крім того, можливо й літотомічне положення хворого. Ці варіанти положення хворого на операційному столі можуть викликати розвиток патофізіологічних змін по час лапароскопії. Ступінь нахилу стола прямо впливає на виразність змін.
Серцево-судинні ефекти. У хворих з нормотензивним типом гемодинаміки положення на операційному столі з опущеним головним кінцем викликає підвищення ЦВД і ХОС. У дійсності барорецепторний рефлекс відповідає на підвищення гідростатичного тиску системною вазодилятацію і брадикардією й покликаний підтримувати стабільний стан серцево-судинної системи.
При нахилі головного кінця стола на 15° обсяг крові, що надходить у центральні вени, недостатній для того, щоб викликати істотні гемодинамічні ефекти.
Хоча ці різні рефлекси можуть перекручуватися під час загальної анестезії, гемодинамічні зміни, викликані даним положенням, залишаються незначними. Однак зміни центрального обсягу крові й АТ значно більше виражені у хворих із захворюваннями коронарних артерій, особливо при наявності зниженої фракції вигнання, що веде до потенційно небезпечного підвищення споживання О2 міокардом.
Положення Тренделенбурга також може викликати негативні зміни в церебральному кровообігу, особливо при підвищеному внутрічерепному тиску, що в результаті приводить до підйому внутріочного венозного тиску й загостренню глаукоми. При положенні з опущеним головним кінцем у зв’язку з підвищенням внутірішньосудинного тиску у верхній частині тулуба й перерозподілом кровобігу у верхню його половину, незважаючи на зменшення трансмурального тиску в тазових органах і відповідно зменшення крововтрати, значно зростає ризик виникнення газової емболії. При положенні з піднятим головним кінцем спостерігається зменшення ХОС і середнє АТ у зв’язку з обмеженням венозного повернення. Зменшення ХОС збільшує гемодинамічні порушення, викликані пиевмоперитонеумом. Чим більше кут нахилу, тим більше зменшується ХОС. Положення з піднятим головним кінцем приводить до венозного застою в нижніх кінцівках, що підсилюється в літотомичної позиції із зігнутими нижніми кінцівками.
Пневмопернтонеум ще більше збільшує депонування крові в нижніх кінцівках. Венозний стаз приведе до венозного тромбозу й легеневої емболії, особливо при тривалих лапароскопічних операціях. До додаткових факторів, які можуть викликати циркуляторну дисфункцію й повинні бути по можливості усунуті, відносяться: значна компресія нижніх кінцівок під час фіксації, тиск на область підколінної ямки.
Під час лапароскопії можливий розвиток гострої гіпотензії. У цьому випадку необхідно проводити диференційну діагностику між аритмією, викликаною гіперкапією, вагусним рефлексом, внутрішньочеревною кровотечею, газовою емболією й синдромом порожньої вени, викликаним підвищенням внутрішньочеревного тиску. Прицільне спостереження за внутрішньочеревним тиском, адекватною вентиляцією й внутрішньосудинним обсягом допоможе попередити це ускладнення. Лікування гострої гіпотензії включає негайне видалення всіх інструментів, швидку перевірку черевної порожнини на наявність гемоперитонеума й ліквідацію пневмоперитонеуму, повернення пацієнта в горизонтальне положення.
Респіраторні ефекти. Положення хворого на операційному столі з опущеним головним кінцем сприяє виникненню ателектазів. Позитивний тиск наприкінці видиху, рівне 5 см вод. ст., може зменшити ризик виникнення цього ускладнення. Виражений нахил головного кінця приводить до зниження функціональної залишкової ємності, загального легеневого об’єму, легеневого опору. Варто помітити, що ці зміни більше виражені в гладких, літніх або ослаблених хворих. Під час опускання головного кінця ендотрахеальна трубка може переміститися в правий головний бронх, тому контроль положення трубки необхідно здійснювати щораз після зміни положення тіла хворого. Манжетка ендотрахеальної трубки повинна розташовуватися відразу за зв’язуваннями. Положення з піднятим головним кінцем уважається більше сприятливим для подиху.
Ефекти впливу положення з піднятим головним кінцем на VA/Q при механічної ИВЛ в умовах загальної анестезії не вивчали.
Травматичне ушкодження нервових волокон. Здавлення нервів потенційне ускладнення положення з опущеним головним кінцем. Необхідно уникати перерозгинання верхньої кінцівки. Ремені для фіксації верхніх кінцівок треба використати з великою обережністю й не накладати їх на ділянку плечового сплетення. Насторожують повідомлення про нейропатії нижніх кінцівок після лапароскопічних втручань (нейропатія малогомілкового й стегнового нервів, meraigia paresthetica — хвороба Рота-Бернгардта: невралгія шкірного латерального нерва стегна (R.V..Johnson, 1992). Загальний малогомілковий нерв досить уразливий і повинен бути надійно захищений, коли хворого укладають у літотомічну позицію. Тривале знаходження в літотомічній позиції може привести до розвитку синдрому «відділення нижніх кінцівок» (C.J.Montgomery, 1991).
Переваги, післяопераційні ефекти й наслідки лапароскопії.
Після лапароскопічних операцій, на відміну від лапаротомічних, відзначається швидке поліпшення самопочуття, що пов’язане з більш швидким відновленням гомеостазу. У хворих, які перенесли лапароскопію, спостерігалося зниження гострофазових реакцій (M.S.R.Jakeways, 1994). Концентрація З-реактивного білка й интерлейкіну-6 у плазмі крові, що відбиває ступінь ушкодження тканин, після лапароскопії значно нижче, ніж після лапаротомії. Лапароскопія дозволяє уникнути зайвого й тривалого травматичного впливу на кишечник. Отже, період післяопераційного голодування, тривалість внутрішньовенної інфузії й час перебування в стаціонарі значно менше після лапароскопії. Економічні переваги очевидні й грають не останню роль. Як не дивно, хоча при лапароскопії хірургічна травма менше, стресові відповіді організму під час лапароскопічной і відкритої холецистектомії істотно не відрізняються: концентрація кортизола й катехоламинов у плазмі крові, зміст у сечі продуктів їхнього розпаду, необхідність в анестетиках майже однакові (К. Mealy, 1992). Комбінована епидуралъна й загальна анестезія при лапароскопічній холецистектомії не приводить до зниження стресової відповіді на відміну від загальної анестезії. Можна розглянути кілька гіпотез, що пояснюють це спостереження. Біль і дискомфорт, що виникають удруге після натягу брижів, гемодинамічні, вентиляційні порушення, обумовлені пневмоперитонеумом, можуть відігравати роль у розвитку стресової відповіді при лапароскопії. Ця відповідь може бути знижений шляхом передопераційного призначення α2-адренорецепторних агоністів.
Хірургічна травма викликає болючу імпульсацію й легеневу дисфункцію. Хоча біль після лапароскопічнії холецистектомії не завжди менше, ніж після лапаротомії, потреба в аналгезивних засобах істотно нижче. Природа болю різна залежно від використовуваної хірургічної техніки: після лапаротомії хворі скаржаться переважно на біль у черевній стінці, тоді як при лапароскопії — на вісцеральний біль, що нагадує біліарну кольку, або біль у плечі (лопатці), що виникає внаслідок подразнення діафрагми. Біль у шиї й плечі (лопатці) була зафіксована після лапароскопічнії холецистектомії в 80% пацієнтів протягом 24 год і в 50% — протягом 48 год. О2 у якості інсуфлюємого газу викликає більший дискомфорт, чим N2O (K.M.Collins, 1984).
Були запропоновані різні способи лікування болючого синдрому. Місцева анестезія або інфільтрація маткових труб знижувала потреба в анальгетиках після лапароскопічної стерилізації (P.Narchi, 1992). Введення місцевоанестезуючих засобів (80 мол 0,5% лідокаїну або 0,125% бупівакаїну з епінефрином) у праву піддіафрагмальну область зменшує інтенсивність післяопераційного болю й потребу в системних анальгетиках. Доведена також ефективність залишення дренажу протягом 6 год для повного видалення CO2, (J.I.Alexander, 1987).
Грудна епидуральна аналгезія значно зменшує післяопераційний біль, але тільки протягом перших 24 ч. Зменшення болю й потреби в опіатах відзначається також при передопераційному призначенні нестероїних протизапальних засобів, хоча деякі дослідники не спостерігали істотного ефекту при цьому (S.Crocer, 1992).
Оперативні втручання на верхньому поверсі черевної порожнини приводять до зміни функції легенів. При лапароскопії респіраторна дисфункція виражена менше, а дихальна функція відновлюється швидше. Однак відновлення функції легенів уповільнено у хворих у віці старше 50 років. Грудна епідуральна аналгезія не поліпшує функцію легенів у післяопераційний період. Автор уважає, що лапароскопічний доступ може знижувати ризик операції у хворих із хронічними необструктивними захворюваннями легенів. Проте, функція діафрагми істотно страждає.
При лапароскопії все-таки спостерігається досить багато малих ускладнень, які звичайно виникають у перші 48 ч послу операції, що значно затримує виписку хворих. Такі ускладнення добре перенесли 70% хворих, які якщо буде потреба готові були піддатися повторної лапароскопії (B.M.Mdink, 1987).
Крім післяопераційного болю, пацієнти звичайно скаржаться на головний біль, першіння в горлі (у випадку інтубації трахеї), нудоту й блювання (40 -75% хворих) -K.M.Collins (1984). Інфузія фентанілу викликає частіше нудота й блювання, у той час як пропофолова анестезія значно знижує частоту цих побічних ефектів (H.Taylor, 1992). Вплив N2О на виникнення нудоти й блювання поки ще не доведено. Видалення шлункового вмісту також знижує частоту виникнення нудоти й блювання. Інтраопераційне призначення дроперидолу, а останнім часом — ондансетрона виявилося дуже ефективним у попередженні й лікуванні цих побічних ефектів. Підшкірне введення скополаміну також знижує ймовірність нудоти й блювання після лапароскопії (P.L.Bailey, 1990). У підсумку застосування анестезії, що дозволяє зменшити споживання опіоїдів, може сприяти зниженню частоти й інтенсивності побічних ефектів.
Ускладнення
Незважаючи на низьку захворюваність і смертність після лапароскопічних операцій, випадки важких і навіть смертельних ускладнень свідчать про те, що це оперативне втручання не позбавлене ризику.
Самі великі огляди, опубліковані й 70-х роках, присвячені проблемам застосування лапароскопії в гінекології. Відзначалося значне зниження смертності. Так, якщо на початку 70-х років вона становила 1 – 2 випадки на 10 000 оперованих, то до кінця десятиліття склала менш 1 випадку на 10000 оперованих (K.Semm, 1979). Із всіх зареєстрованих випадків зупинки серцевої діяльності в 25% наступила смерть (M.Cognat, 1976). Слід зазначити, що в більшості хворих зупинка серця відбулася під час індукції пневмоперитонеума. Можливі причини цього грізного ускладнення (наприклад, газова емболія) були проаналізовані раніше.
Удосконалювання анестезіологічних методик, краще розуміння патофізіології пневмоперитонеума й збільшення досвіду хірургів і анестезіологів пояснюють зниження показника смертності. M.Mintz стверджує, що небезпечна не лапароскопія, а лапароскопіст (1976). Це твердження, на жаль, підтверджується внутрімедичними повідомленнями про те, що 1/3 хірургів-лапароскопістів, залучених у судові розгляди із приводу серйозних або фатальних ускладнень, є некомпетентними й недосвідченими (J.H.Soutoul, 1988). Однак показники летальності (0,15-0,2%) після лапароскопічесної і відкритої холецистектомії порівнянні, а частота післяопераційних ускладнень нижча після лапароскопічної холецистектомії. Частота важких ускладнень звичайно становить від 1 до 2%, включаючи ушкодження судин, що становлять 1/3 цих ускладнень. Поранення великих судин (аорти, нижньої порожнистої вени, здухвинних судин) може привести до критичної ситуації. Ретропернтонеальна гематома іноді розвивається поволі, що приводить до великої крововтрати без явного масивного витікання крові. Крім того, гематома передньої черевної стінки може бути наслідком поранення судини під час введення троакара.
Інше важке травматичне ускладнення – вісцеральна травма, найчастіше шлунково-кишкова перфорація, що вимагає переходу до відкритого лапаротомії. При гінекологічної лапароскопії ускладнення зустрічаються значно частіше під час введення троакара й створення пневмоперитонеуму, у той час як у гастроінтестинальній хірургії ускладнення частіше пов’язані з оперативними маніпуляціями. Під час лапароскопічних діагностичних процедур ризик виникнення ускладнень більший, ніж при лапароскопічній стерилізації. Однак недавно проведені при гінекологічних лапароскопіях дослідження свідчать про те, що частота ускладнень залежить від об’єму лапароскопічних хірургічних маніпуляцій (C.Chapron, 1992). Поранення голкою Вереша звичайно менш важкі, чим викликані троакаром. Нерозпізнане поранення травного каналу й підпечінковий абсцес можуть викликати септичний процес і привести до смерті (J.B.Nyarwaya, 1992). Такі ускладнення, як пневмоторакс, пневмомедіастинум і підшкірна емфізема, були описані вище. Хоча ці ускладнення пов’язані з маніпуляціями хірурга, анестезіолог повинен бути добре обізнаний про їхнє виникнення й готовий до повної й адекватної їхньої корекції.
Особливості анестезіологічного забезпечення при лапароскопії.
Передопераційна оцінка стану хворого й премедикація. Пневмоперитонеум і лапароскопія відносно протипоказані хворим з підвищеним внутрічерепним тиском, вентрикулоперитонеальним або перитонеоюгулярним шунтом, гіповолемією, застійною серцевою недостатністю.
У хворих із серцевою патологією серцева функція повинна оцінюватися у світлі гемодинамічних змін, що викликані пневмоперитонеумом і положенням на операційному столі.
Ведення хворих з порушеннями серцево-судинної діяльності. Передопераційне обстеження.
Ехокардіографія.
Якщо фракція викиду лівого шлуночка менша 40%, то потрібно: інтраопераційний моніторинг: внутріартеріальний моніторинг; катетеризація легеневої артерії; трансезофагеальна ехокардіографія; постійний моніторинг і аналіз сегмента ST;
лапароскопія без пневмопернтонеума (лапароліфтинг): лапаротомія.
Інтраопераційне забезпечення: повільна інсуфляція; низький внутрішньочеревний тиск; зміна положення хворого (нахил головного кінця операційного стола) після інсуфляції. Анестезія: ізофлуран; вазодилятатори; кардіо тонічні засоби; міорелаксація. Післяопераційна допомога: Уникати післяопераційної гіпертензії й тремтіння (моніторинг температури тіла), поступовий плавний вихід з наркозу.
D (a–A) О2 і оксиметрическая сатурація кисню (SpО2,) надійно відбивають РаСО2 і артеріальну сатурацію кисню (SaО2).
У хворих із застійною серцевою недостатністю ускладнення розвиваються частіше, ніж у хворих з ІХС. Дійсно, ХОС залишається під час лапароскопії значно зниженим у порівнянні з величинами до операції, незважаючи на хірургічний стрес. У той же час підвищення АТ й ЧСС, потенційно небезпечне у хворих з ІХС, не дуже виражено в здорових пацієнтів. Чи є лапароскопія більше небезпечною, чим лапаротомія, у таких пацієнтів – питання дискутабельне.
Лапароскопія з використанням підвішування передньої черевної стінки замість пневмоперитонеума супроводжується меншими гемодинамічними розладами і є альтернативою для цих пацієнтів.
У хворих із захворюваннями органів дихання лапароскопія має переваги перед лапаротомією у зв’язку зі зниженою післяопераційною респіраторною дисфункцією. Позитивні ефекти лапароскопії переважують ризик розвитку пневмотораксу під час пневмоперитонеума й ризик неадекватного газообміну, що виникає вдруге у зв’язку з невідповідністю VA/Q. Тому що під час лапароскопії спостерігається венозний стаз в нижніх кінцівках, то профілактику тромбозу глибоких вен треба починати до хірургічного втручання, як і при лапаротомії.
Премедикація повинна відповідати тривалості лапароскопії й сприяти швидкому відновленню свідомості після операції.
Виходячи з потенційного ризику регургитації й аспірації, рекомендовано застосовувати антациди, Н2-блокатори й гастропрокінетики. Післяопераційне призначення нестероидних протизапальних засобів зменшує післяопераційний біль і знижує потребу в опіоїдах.
Доцільно передопераційне призначення клопідину (клофеліну), що знижує інтраопераційу стресову реакцію й підтримує гемодинамічну стабільність.
Положення хворого на операційному столі й моніторинг.
Положення хворого на операційному столі повинне бути обране з особливою старанністю для виключення ушкодження нервових волокон. Для захисту нервових волокон від зтиснення під плечі й при необхідності зовні від клювовидного відростка лопатки підкладають подушечки. Нахил хворого повинен бути по можливості обмежений і не повинен перевищувати 15°, при цьому опускати або піднімати головний кінець стола треба повільно й поступово щоб уникнути раптових змін гемодинаміки й вентиляції. Положення ендотрахеальної трубки варто контролювати після будь-якої зміни положення хворого. Створення й ліквідація пневмоперитонеума також повинні бути поступовими. Вентиляція маскою (преоксигенація) перед інтубацією трахеї може привести до нагнітання повітря в шлунок, що створює ризик перфорації шлунка при введенні троакара, особливо при верхній лапароскопії. Тому, якщо ненавмисне нагнітання киснево-повітряної суміші в шлунок все-таки відбулося, надто важливо зробити евакуацію повітря зі шлунка до введення троакара, особливо при операціях на верхньому поверсі черевної порожнини. Сечовий міхур перед операцією спорожняють.
Під час лапароскопії необхідний постійний ретельний моніторинг АТ, ЧСС, ЕКГ, SaО2, РаСОа, капнометрія. Це дозволяє вчасно діагностувати порушення серцевого ритму, газову емболію й пневмоторакс, хоча даний рівень моніторингу все-таки недостатньо відбиває гемодинамические зміни, викликувані пневмоперитонеумом. Хворим з патологією серцево-судинної системи необхідний більше інвазивний гемодинамічний моніторинг. Однак варто враховувати, що підвищене усередині грудний тиск буде ускладнювати й спотворювати інтерпретацію вимірюваного ЦВД і тиску в легеневій артерії. Використання трансезофагеальної електрокардіографії може бути більше виправдане й корисно в пацієнтів з вираженою серцево-судинною патологією.
РЕТСО2, і SpO2 надійно відбивають РаСО2, і SaО2. Однак варто враховувати, що D (a–A) О2 може варіювати в різних хворих і навіть у того самого хворого під час лапароскопії.
Необхідний ретельний постійний моніторинг РаСО2 для попередження гиперкапнії й раннього діагностування газової емболії. Тому що D(a-A)CO2 може бути істотно підвищена у хворих із серцево-судинною й легеневою патологією, то доцільно робити катетеризацію променевої артерії, щоб забезпечити можливість прямого виміру РаСО2.
При тривалих лапароскопічних операціях цілком виправданий моніторинг ступеня міорелаксації (виду й інтенсивності нейром’язової блокади) і температури тіла. Крім того, деякі автори для раннього розпізнавання можливої газової емболії рекомендують використати езофагеальний стетоскоп і прекардіальний допплеровский ультразвук.
Особливості анестезії
Для забезпечення лапароскопічного втручання застосовують загальну, місцеву й регіонарну анестезію.
Загальна анестезія. При тривалих лапароскопічних оперативних втручаннях, а також у тих випадках, коли оперує недостатньо досвідчений хірург, необхідно використати загальну анестезію з ендотрахеальною інтубацією і керованої ШВЛ. Даний вид анестезії забезпечує гарну міорелаксацію, керовану вентиляцію, захист від аспірації шлункового вмісту, повну аналгезію й «спокійне» операційне поле. При ініціюванні пневмоперитонеума керована вентиляція повинна бути адаптована таким чином, щоб РЕТСО2 становило близько 35 мм рт. ст. Звичайно для цього необхідно підвищення хвилинної вентиляції не більше ніж на 15 — 25 %, за винятком випадків підшкірної О2-емфіземи.
У хворих з обструктивними захворюваннями легень або, що мають в анамнезі вказівки на спонтанний пневмоторакс або бульезну емфізему переважніше досягати належного збільшення ХВЛ за допомогою підвищення частоти дихання, а не збільшення дихального об’єму, що попереджає перероздуття альвеол і обмежує ризик розвитку пневмотораксу.
У хворих з порушеною серцевою діяльністю необхідно повністю виключити анестезуючі засоби, що мають пряму міокардіодепресивну дію, і віддати перевагу анестезуючим препаратам з вазодилатуючими властивостями (ізофлурану). Останній дозволяє виконати часткову корекцію гемодинамічних змін, викликаних пнемоперитонеумом.
Інфузія вазодилатуючих препаратів, наприклад іпкардипіну (блокатор кальцієвих каналів), зменшує гемодинамічні наслідки пневмоперитонеума. N2О порушує функцію овоцитов, однак застосування N2O при операціях запліднення із пробірки не зменшує частоту позитивних результатів, у зв’язку із чим N2О продовжують активно використовувати. Думка про N2O як фактор, що провокує нудоту й блювоту, — усе ще суперечлива.
Тотальна внутрішньовенна анестезія із застосуванням пропофолу, кетамину створює стабільні умови, однак особливості оперативних втручань впливають на вибір анестезіологічних препаратів і режим їхнього введення. Правильне розуміння механізмів дії препаратів дозволяє скласти індивідуальний план ведення анестезії.
Були проведені порівняльні дослідження стану гемодинамічного профілю при вступному наркозі тіопентал-натрієм і пропофолом. Актуальність дослідження визначалася сферою застосування цих препаратів – оперативні втручання в умовах пневмоперитонеума, що сам по собі приводить до депресії центральної гемодинаміки, іноді знижуючи показники більш ніж на 50%. У пацієнтів із супутньою патологією ці фактори можуть мати вирішальне значення, і тільки ретельно продуманий індивідуальний план анестезіологічної допомоги дозволить безпечно зробити оперативне втручання.
За допомогою реографа, що дозволяє зробити комп’ютерну обробку даних, вивчені параметри центральної гемодинаміки в 40 пацієнтів, яким виконані холецистектомія й гінекологічні втручання лапароскопічним методом. Проводили моніторинг ударного й хвилинного об’ємів серця, ЗПОС. Наркоз починали па тлі поверхневої седації діазепамом (0,1—0,(5 мг/кг) і фентанілом (1-1,5 мкг/кг). Ввідний наркоз тіопентал-натрієм приводив до зниження ударного й хвилинного об’ємів серця, а також серцевого індексу в середньому на 30 — 40%, і до початку створення пневмоперитонеума ці показники залишалися непохитно зниженими. Нагнітання газу в черевну порожнину приводило до подальшого зниження цих показників – на 40 — 60% від вихідного рівня. При ввідному наркозі диприваном спостерігалося помірне зниження хвилинних, ударного об’ємів серця й серцевого індексу на 10—20%, і ці показники до початку нагнітання газу в черевну порожнину майже верталися до вихідного рівня. Створення пневмоперитонеума супроводжувалося зниженням показників центральної гемодинаміки на 15 30%. Крім того, ЗПОС змінювався після вступного наркозу диприваном у меншому ступені, чим після введення тіопентал-натрію. Аналіз результатів дозволяє зробити висновок, що ввідний наркоз дипрнваном у меншому ступені гнітить діяльність серцево-судинної системи, чим наркоз тіопентал-натрієм, а його більше коротка дія дозволяє зменшити ефект нашарування депресорної дії ввідного наркозу на ефект пневмоперитонеума.
Лапароскопічні порожнинні операції супроводжуються підвищенням тонусу не тільки блукаючого нерва, але й симпатичної частини вегетативної нервової системи, зростанням ЗПОС і значним ростом внутрілегеневого шунта. Застосування дипривану як основного компоненту при тотальній внутрішньовенній анестезії дозволяє зменшити ступінь симпатикотонії й артеріальної гіпертензії при лапароскопічних втручаннях на органах черевної порожнини. Відзначається менший, чим при використанні калипсолу, ріст внутрілегеневого шунта при лапароскопічній холецистектомії. Швидке й повне пробудження пацієнтів прискорює активізацію хворих (в перші 4 – 6год) і скорочує час перебування їх у стаціонарі.
Використання пропофолу (дипривану) у якості анестетика при лапароскопії також характеризувалося значно меншою частотою виникнення післяопераційної нудоти й блювоти, що видимо, обумовлено протиблювотною властивістю препарату.
Внутрішньочеревний тиск необхідно ретельно моніторувати і по можливості підтримувати на низькому рівні (не вище 20 мм рт.ст.) з метою зменшення гемодииамічних і респіраторних змін. Підвищення внутріорганного тиску можна уникнути при досягненні досить глибокого рівня анестезії й міорелаксації.
У зв’язку з потенційним рефлекторним підвищенням тонусу блукаючого нерва під час лапароскопії для премедикації необхідно використовувати атропіну сульфат (метацин) або вводити його перед індукцією.
Застосування ларингеальної маски при лапароскопічних операціях як альтернативи ендотрахеальної интубації ґрунтується на меншому ушкодженні ротової порожнини, а також можливості, як і при інтубації, забезпечити керовану вентиляцію й ретельний моніторинг РЕТСО2. При використанні ларингеальної маски зберігається високий ризик аспірації шлункового вмісту, тому необхідно постійне дренування шлунка за допомогою назогастрального зонда.
Мал. Западіння язика при неправильному застосуванні ларингеальної маски.
Зменшення загальної розтяжності легенів під час пневмоперитонеума нерідко приводить до підвищення тиску в дихальних шляхах більш ніж на 20 мм вод. ст., а ларингеальна маска в цих умовах не може гарантувати герметичність. У зв’язку із цим застосування ларингеальної маски для керованої вентиляції при лапароскопічних операціях обмежене; воно можливе тільки в соматично здорових пацієнтів молодого віку.
Однак дані H.P.Peterson і співавторів (1987) свідчать про те, що 1/3 летальних наслідків при лапароскопічних операційних втручаннях обумовлені ускладненнями під час загальної анестезії, виконаної без ендотрахеальної интубації.
Така методика (без ендотрахеальної інтубації) може бути застосована тільки при нетривалих лапароскопічних втручаннях, виконуваних досвідченим хірургом, що вміє працювати в умовах низького внутрішньочеревного тиску й при мінімальному нахилі операційного стола. У цій ситуації застосування ларингеальної маски трохи підвищує безпеку анестезії у хворих, що перебувають на спонтанному диханні.
Місцева й регіонарна анестезія. Місцева анестезія має деякі переваги: обмежений час анестезії, швидкий вихід з неї, зниження ймовірності виникнення післяопераційної нудоти й блювоти, раннє розпізнавання ускладнень і менш виражені гемодинамічні зміни. Крім того, при місцевій анестезії можна уникнути таких ускладнень загальної анестезії, як ушкодження ротової порожнини й голотки, болючого м’язового синдрому, травмування дихальних шляхів. Виконанню місцевої анестезії заважають занепокоєння хворого, больовий синдром і дискомфорт при маніпуляціях на органах тазу й черевної порожнини. Тому її звичайно доповнюють внутрішньовенною седацією. Комбінований ефект пневмоперитонеума й седації може привести до гіповентиляції й артеріальної кисневої десатурації.
Для успішності виконання місцевої анестезії необхідні: розслаблений і здатний до контакту пацієнт, підтримка персоналу операційної, добре навчений хірург. Внутрішньочеревний тиск повинне бути мінімальним (зменшення болю й дихальних розладів).
Регіонарная епідуральна анестезія в комбінації з нахилом головного кінця операційного стола може бути використана при гінекологічних лапароскопічних втручаннях. При цьому не відбувається видимих порушень вентиляції. Метаболічна відповідь на оперативне втручання обмежена.
Переваги регіонарної анестезії (обмеження потреби в седативних і наркотичних препаратах, краща міорелаксація) дозволяють використати її не тільки при виконанні лапароскопічної стерилізації. При епідуральної анестезії з’являється біль у проекції кута лопаток у зв’язку з подразненням діафрагми, яка інервується діафрагмальним нервом, у зв’язку із чим досить складно забезпечити повноцінну аналгезію. Тому необхідно екстенсивний сенсорний блок на рівні хребців від ThJV до Lv. Для забезпечення адекватної аналгезії через епідуральний катетер уводять опиіоїди або клонідин.
Гемодинамічні ефекти пиевмоперитонеума на тлі епидуральної анестезії не були вивчені.
Умовою успішної епідуральної анестезії при лапароскопії є: досвід хірурга, сприяння хворого, обмеження внутрішньочеревного тиску й нахилу стола, невелика тривалість оперативного втручання.
Вихід з анестезії. Післяопераційний моніторинг.
Гемодинамічний моніторинг повинен бути продовжений у післяопераційному періоді у відділенні інтенсивної терапії. Гемодинамічні зміни, викликані пневмоперитонеумом, і особливо підвищене ЗПОС також характерні для періоду ліквідації гневмоперитонеума. Гіпертензія, що має місце при виході з анестезії, короткочасна. Лапароскопическая холецистектомия порушує функцію діафрагми, але це не викликає підвищення метаболічних потреб у ранньому післяопераційному періоді. Імовірний механізм пригнічення активної функції діафрагми після лапароскопічних втручань на органах черевної порожнини – рефлекторне пригнічення функції діафрагмального нерва.
Післяопераційні легеневі ускладнення можуть створити серйозну проблему у хворих з вихідними порушеннями діяльності дихальної й серцево-судинної систем. Ці ускладнення більше характерні для операцій на верхньому поверсі черевної порожнини й залежать від специфіки операцій.
J.Joris і M.Lamy (1987) у хворих I класу по класифікації ASA, що перенесли лапароскопічну холецистектомію, виявили після операції підвищення ХОС, що супроводжується істотним зниженням SvО2 і підвищенням концентрації лактату в плазмі крові. Підвищення споживання О2 можна пояснити високою ймовірністю післяопераційного тремтіння (до 50%), яке спостерігається після лапароскопічної холецистектомії. РаО2 також знижується після лапароскопічної холецистектомії, а потреба в О2 зростає.
І хоча холецистектомія розглядається як мала хірургічна операція, все-таки всім хворим необхідна післяопераційна оксигенотерапія. Гіперкапнія також може розвитися безпосередньо після ліквідації пневмоперитонеума. Крім того, збільшення ХОС може підвищити абсорбцію О2. Важливе значення мають профілактика й лікування післяопераційних нудоти, блювання й больового синдрому. Високоефективним препаратом є кеторолак. Препарат уводять внутрішньом’язово перед закінченням операції. Кеторолак не впливає на тиск у жовчних протоках. У післяопераційний період потреба в анестезуючих засобах у хворих, які перенесли лапароскопічну холецистектомію, значно менше, ніж у хворих, оперованих відкритим способом (відкрита лапаротомічена холецистектомія). При виробленні тактики післяопераційної терапії варто враховувати можливість виникнення тромбогеморагічних ускладнень.
