Вторинні артеріальні гіпертензії
До групи вторинних артеріальних гіпертензій відносять такі форми підвищення АТ, які патогенетично пов’язані із захворюваннями або пошкодженнями внутрішніх органів, які беруть участь у регуляції АТ.
Артеріальна гіпертензія може бути провідною ознакою, і тоді її вказують у діагнозі, наприклад, «реноваскулярна» або «ренопаренхіматозна артеріальна гіпертензія». В інших випадках підвищення АТ — це лише одна з багатьох ознак захворювання, наприклад при хворобі Іценка-Кушінга, феохромоцитомі, первинному гіперальдостеронізмі.
Вторинні гіпертензії становлять 5 % усіх артеріальних гіпертензій.
Вторинну гіпертензію слід запідозрити, якщо:
1) артеріальна гіпертензія резистентна до лікування за трикомпонентною схемою;
2) спостерігається погіршення перебігу артеріальної гіпертензії, яка раніше піддавалася медикаментозній корекції;
3) артеріальна гіпертензія має швидко прогресуючий і (або) злоякісний перебіг (часті важкі ускладнення в молодому та літньому віці);
4) родинному анамнезі немає відомостей про гіпертензію.
Комітет експертів ВООЗ класифікує вторинні артеріальні гіпертензії за етіологічною ознакою, виділяючи 7 основних груп.
Класифікація артеріальної гіпертензії за етіологічною ознакою
(адаптовано за В.З. Нетяженком, Є.П. Свіщенко, 1997)
А. Есенціальна, або первинна, артеріальна гіпертензія -гіпертензивна хвороба.
В. Вторинна (симптоматична) артеріальна гіпертензія.
Причини вторинної артеріальної гіпертензії:
1. Лікарські або екзогенні речовини
Гормональні протизаплідні засоби – контрацептиви; глюкокортикостероїди; мінералокортикоїди; симпатичні аміни); інгібітори МАО в поєднанні з ефедрином, тираміном або продуктами з високим вмістом тираміну (деякі сорти сиру і окремі марки червоного вина, маринований оселедець, печінка курчат, боби, шоколад, банани); корінь солодки, карбеноксолон; кокаїн; нестероїдні протизапальні засоби (індометацин, аспірин у великих дозах); циклоспорин; еритропоетин.
2. Захворювання нирок
· Ренопаренхіматозні гіпертензії (ішемія кіркової речовини нирок): двобічні – гострий гломерулонефрит; хронічний гломерулонефрит; хронічний пієлонефрит; полікістоз нирок; дифузні захворювання сполучної тканини нирок (вовчаковий нефрит, склеродермічна нирка, артеріїти); діабетична нефропатія (діабетичний гломерулосклероз); гідронефроз; природжена гіпоплазія нирок; травми нирок; інтерстиціальний нефрит при подагрі; гіперкальціємія; фенацетинова (парацетамолова) нефропатія; амілоїдно-зморщена нирка; первинна затримка солі (синдроми Ліддла, Гордона); однобічні – хронічний пієлонефрит; гіпоплазія та інші природжені дефекти нирок; сечокам’яна хвороба; обструктивна уропатія; гідронефроз; нефроптоз; ренінсекретуюча пухлина нирок; гіпернефроїдний рак нирки; плазмоцитома; нефробластома (пухлина Вільямса); травма нирки (периренальна гематома); хвороба пересадженоїнирки.
• Реноваскулярна (вазоренальна) гіпертензія, або ренінзалежна гіпертензія.
• Ренопривна гіпертензія (медулярний некроз нирок).
3. Хвороби надниркових залоз.
• Ураження кіркової речовини надниркових залоз: хвороба та синдром Іценка— Кушінга, первинний альдостеронізм (хвороба Конна), природжена гіперплазія надниркових залоз.
• Ураження мозкової речовини надниркових залоз: феохромоцитома, хромафінні пухлини, розташовані поза наднирковими залозами, злоякісні новоутворення; хвороби щитоподібної залози: гіпотиреоз, дифузний токсичний зоб; акромегалія, гіперпаратиреоз (гіперкальціємія).
4. Кардіоваскулярні гіпертензії
· атеросклероз аорти (атеросклеротична гіпертензія), коарктація аорти, аортити (неспецифічний аортоартеріїт, сифілітичний аортит), недостатність клапана аорти, відкрита артеріальна (Боталова) протока, повна атріовентрикулярна блокада, природжена і травматична аневризми аорти, еритремія, хронічна застійна серцева недостатність.
5. Ускладнення вагітності (гестози вагітних).
6. Неврологічні захворювання
Підвищення внутрішньочерепного тиску; діенцефальний синдром Пенфілда: пухлини, кісти, травми головного мозку; енцефаліт; дихальний ацидоз (затримка СО2); апное під час сну; тотальний параліч кінцівок (квадроплегія); бульбарний поліомієліт; хронічна ішемія головного мозку внаслідок звуження сонних і хребтових артерій; гостра порфірія; отруєння свинцем, талієм; синдром Гієна-Барре.
7. Артеріальні гіпертензії, індуковані хірургічним втручанням
Постопераційна гіпертензія.
Із вторинних гіпертензій у практиці терапевта найчастіше зустрічаються ренальні гіпертензії — ренопаренхіматозні, ренопривні та реноваскулярні, які відрізняються між собою за механізмом розвитку.
При ренопаренхіматозиих гіпертензіях має місце ішемія кіркової речовини нирок за рахунок дифузного звуження артеріол та міжчасточкових артерій, що виникає при гломерулонефритах, вовчаковому нефриті, склеродермії, вузликовому поліартеріїті, Наслідком ішемії кіркової речовини нирок є гіперпродукція реніну.
Ренопривний механізм гіпертензії характерний для медулярного некрозу нирок (некроз ниркових сосочків), коли відбувається деструкція інтерстиціальних клітин, які виробляють депресорні речовини.
Гіпертензія при хронічному пієлонефриті – результат поєднаної дії ішемічного і ренопривного факторів.
При однобічних захворюваннях нирок (гідронефроз, полікістоз, природжена гіпоплазія нирок) можуть включатись як ренінзалежні (ішемічні), так і реніннезалежні механізми гіпертензії. Роль ренопривного механізму зростає з прогресуванням процесів зморщування нирок і атрофії їх паренхіми.
Значну кількість випадків ренопаренхіматозної гіпертензії, особливо в стадії ниркової недостатності, відносять до об’єм-натрійзалежної артеріальної гіпертензії (зменшення концентрації натрію забезпечує нормалізацію АТ).
Хронічний пієлонефрит і артеріальна гіпертензія.
Про пієлонефрит як причину гіпертензії необхідно думати, якщо:
а) у хворого віком 60–70 років спостерігається перехід систолічної гіпертензії в систолодіастолічну гіпертензію;
б) виявляється залежність між підвищенням АТ і загостренням пієлонефриту (гарячка, озноб, біль у ділянці нирок, дизурія, піурія, бактеріурія, збільшення ШЗЕ, нейтрофільний лейкоцитоз.
в) артеріальна гіпертензія прогресує разом з нирковою недостатністю, часом пієлонефротична гіпертензія призводить до розвитку стабільної артеріальної гіпертензії. при цьому переважає діастолічна артеріальна гіпертензія (140/120, 170/130 мм рт.ст.). Атеросклеротичні зміни судин та гіпертрофія лівого шлуночка тривалий час залишаються незначними. У частини хворих хронічний атрофічний пієлонефрит є причиною розвитку злоякісної артеріальної гіпертензії.
Діагноз підтверджують під час дослідження сечі (протеїнурія, лейко- та еритроцитурія, гіпо-, ізостенурія, циліндрурія, високе мікробне число, позитивна проба Штернгаймера-Мальбіна), крові (креатинінемія, зміни у пробі Реберга-Тареєва), УЗД нирок, екскреторна урографія, біопсія нирок.
Лікування. Зазвичай призначають петлеві діуретики у високих дозах, інгібітори АПФ, антагоністи кальцію, антагоністи рецепторів І типу ангіотензину II (лозартан, ірбезартан), бета- і альфаадреноблокатори, за необхідності – інгібітори імідазолінових рецепторів І типу (моксонідин). Для зниження АТ у Ш, IV стадіях ниркової недостатності необхідні гемодіаліз, у тому числі й амбулаторний перитонеальний діаліз та трансплантація нирок. Не слід призначати хворим на паренхіматозні захворювання нирок нестероїдні протизапальні засоби, бо вони пригнічують синтез судинорозширювальних простагландинів нирок, а також калійзберігаючі діуретики, препарати калію, інгібітори АПФ.
Реноваскулярна (вазоренальна) артеріальна гіпертензія.
В основі захворювання лежить однобічне (рідше двобічне) звуження ниркової артерії або її великої гілки.
Відомо три основні причини стенозу цих судин:
1) фіброзно-м’язова дисплазія;
2) атеросклероз;
3) неспецифічний аортоартеріїт (хвороба Такаясу). Це гіперренінова форма артеріальної гіпертензії. При цьому в крові виявляють підвищення рівнів ангіотензину II та альдостерону.
Доведено, що стимуляція юкстагломерулярного апарату відбувається тоді, коли діаметр ниркової артерії звужений більше ніж на 60 %, а градієнт тиску в місці звуження перевищує 30-
Обстеженню для виключення реноваскулярної гіпертензії підлягають хворі з такими ознаками:
1) важка гіпертензія (діастолічний АТ більше ніж
2) гіпертензія рефрактерна до лікування;
3) раптова поява артеріальної гіпертензії (більше ніж180/105 мм рт.ст.) у хворих віком до 30 років або в осіб віком понад50 років;
4) наявність систолічного шуму в ділянці проекції черевної частини аорти з поширенням у реброво-хребтовий кут;
5) підвищення рівня креатиніну в плазмі крові невизначеної етіології, особливо якщо виникло нещодавно;
6) нормалізація АТ у хворих з помірною та важкою гіпертензією у відповідь на монотерапію інгібіторами АПФ або антагоністами рецепторів І типу до ангіотензину II;
7) помірна чи важка гіпертензія в осіб з атеросклерозом (коронарним, церебральним, периферійних судин);
8) важка гіпертензія в осіб з прогресуючою нирковою недостатністю у відповідь на лікування інгібіторами АПФ;
9) злоякісна артеріальна гіпертензія (ретинопатія з наявністю геморагій, ексудатів з набряком диска зорового нерва);
10) наявність асиметрії розмірів правої та лівої нирки (за даними УЗД або іншого методу дослідження).
Методи діагностики реноваскулярної гіпертензії. УЗД; кольорова долплерівська ультрасоиографія; спинтиграфія нирок технецієм-99 та гіпураном-131 (нормальна сцинтиграма нирок після приймання каптоприлу дозволяє виключити гемодинамічно значущий стеноз ниркової артерії); дигітальна (цифрова) субтракційна (різницева) ангіографія (Д8А); ниркова ангіографія («золотий стандарт»); біохімічні тести, зокрема визначення активності реніну плазми периферійної крові до і через 60 хв після приймання 25-50 мг каптоприлу. Підвищення АРП більше ніж в 2 рази порівняно з вихідним рівнем після приймання каптоприлу свідчить про патологічне підвищення секреції реніну внаслідок стенозу ниркової артерії.
Лікування. Доведено, що відновлення кровотоку в нирковій артерії у 80 % випадків призводить до нормалізації АТ. При однобічному обмеженому атеросклерозі ниркової артерії кращий результат дає балонна ашіопластика (ймовірність повторного стенозу становить 25 %). При поширеному двобічному стенозуванні кращим є хірургічне лікування. У разі фіброзно-м’язової дисплазії методом вибору є балонна ангіопластика.
Медикаментозне лікування: антагоністи кальцію + бета-адреноблокатори + діуретичні засоби. Інгібітори АПФ при двобічному стенозі ниркових артерій або стенозі артерії єдиної нирки можуть спричинювати гостру ниркову недостатність, тому при цій формі симптоматичної артеріальної гіпертензії вони не застосовуються. Тривале медикаментозне лікування призначають, коли є протипоказання до ангіопластики або за її неефективності. При цьому кожних 3-6 міс необхідно досліджувати функцію і розміри нирок.
Хвороба і синдром Іценка-Кушінга.
Хвороба Іценка—Кушінга виникає внаслідок гіперпродукції кортикотропін-рилізинг-гормону в гіпоталамо-гіпофізарній системі і АКТГ у гіпофізі, що призводить до двобічної дифузної гіперплазії кіркової речовини надниркових залоз і підвищеного синтезу кортизолу. Аналогічний стан виникає у разі базофільноклітинної аденоми передньої частки гіпофіза.
Синдром Іценка-Кушінга також обумовлений підвищенням вмісту кортизолу. Розрізняють два варіанти цього синдрому. При першому, первинно-наднирковому, посилення синтезу кортизолу пов’язано або з пухлиною кіркової речовини однієї з надниркових залоз (аденома, аденокарцинома – кортикостерома), або з двобічним аденоматозом кіркової речовини надниркових залоз. За рахунок посиленого утворення кортизолу синтез АКТГ пригнічується.
Другий варіант синдрому Іценка-Кушінга часто називають ектопованим АКТГ–синдромом. Гіперплазія кіркової речовини надниркових залоз у цих випадках зумовлена стимуляцією АКТГ-подібними пептидами, які виробляються позанаднирковими пухлинами (бронхів, легенів, матки, слинних, підшлункової, щитоподібної, передміхурової залоз.
Клінічна картина зазвичай розвивається поступово, лише при пухлинах надниркових залоз вона швидко прогресує. Обличчя стає круглим («місяцеподібним») з багряно-ціанотичним забарвленням шкіри.
У жінок з’являються вуса, борода, бакенбарди; посилюється оволосіння пахвових ямок, підчеревної ділянки, молочних залоз (гіпертрихоз)
На обличчі, спині, грудях багато вугрів, на гомілках багато синців, петехій. Поступово розвивається ожиріння з переважним відкладанням жиру на шиї («шия бізона»), тулубі, плечах, стегнах, животі. При цьому гомілки і передпліччя залишаються худими і тонкими. Шкіра суха й атрофічна, з мармуровим малюнком. На стегнах і животі з’являються атрофічні смуги червоно-фіолетового забарвлення (“striae rubrae”)
Хворі виглядають анемічними, м’язова сила прогресивно знижується, стають меншими в зрості (остеопороз).
У чоловіків розвиваються імпотенція, демаскулінізація, яєчка гіпотрофуються. У жінок настає аменорея, атрофія молочних залоз. Майже в усіх хворих на хворобу і синдром Іценка– Кушіига виявляють артеріальну гіпертензію. На ЕКГ – ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, електролітностероїдної кардіоміопатії (ознаки гіпокаліємії, гіпернатріємії).
Хронічний гіперкортизолізм сприяє розвитку гіперглікемії, гіпокаліємії, гіперліпідемії, поліцитемії, гіперфібриногенемії, протеїнурії, гематурії.
Диференціальна діагностика первинно-надниркового синдрому Іценка-Кушінга і хвороби Іценка-Кушінга складна. Визначають ступінь пригнічення дексаметазоном екскреції із сечею 17-ОКС, який хворий приймає впродовж 3 діб по 0,2 мг 4 рази на день. При хворобі Іценка-Кушінга екскреція 17-ОКС знижується на 50 % і більше на 3-тю добу, що свідчить про зв’язок гіперкортизолізму з порушенням функції гіпоталамо-гіпофізарної системи.
Більш інформативним для диференціальної діагностики синдрому Іценка-Кушінга, хвороби Іценка-Кушінга та ектопованого АКТГ-синдрому є визначення базального рівня АКТГ у плазмі крові. У хворих з пухлинами надниркових залоз концентрація АКТГ дуже низька, а при хворобі Іценка-Кушінга або ектопованому АКТГ-синдромі вона підвищена.
Діагноз підтверджують за допомогою комп’ютерної, ядерно-магнітно-резонансної томографії, сцинтиграфії та ниркової ангіографії.
Лікування хвороби Іценка-Кушінга в основному хірургічне (видалення надниркових залоз) з подальшою пожиттєвою замісною терапією (50 мг кортизону ацетату або 10 мг преднізолону щоденно). У тих випадках, коли аденома гіпофіза спричинює розширення турецького сідла, використовують рентгенопромінення і хірургічну гіпофізектомію. При пухлинах надниркових залоз і ектопічному АКТГ-синдромі проводять хірургічне видалення новоутворень. Використовують також препарати, які блокують синтез кортизолу (хлодитан, резерпін).
Феохромоцитома.
Це пухлина мозкової речовини надниркових залоз і позанадниркової хромафінної тканини (парагангліома), які синтезують катехоламіии. Спорідненими феохромоцитомам і парагангліомам є нейробластоми і гангліонейроми, які також можуть синтезувати катехоламіни.
У 75 % випадків феохромоцитома виникає в одній з надниркових залоз, частіше в правій, у 10 % випадків вона локалізується в обох залозах. У решті 15 % випадків пухлина знаходиться за межами надниркових залоз (ретроперитонеально, у парааортальній ділянці, у підшлунковій залозі, селезінці, матці, яєчниках, червоподібному відростку, стінці прямої кишки та сечового міхура, у грудній клітці, ділянці шиї). Лише 10 % цих пухлин є злоякісними.
Основною ознакою феохромоцитоми є артеріальна гіпертензія внаслідок надмірного викиду в кров катехоламінів. Гемодинамічні зміни при феохромоцитомі складні: відбувається стимуляція катехоламінами бетаадренорецепторів серця, внаслідок чого збільшується ХОС; норадреналін впливає на альфаадренорецептори резистивних судин, що різко підвищує ЗПСО. Власне, тому й зменшується ОЦК при феохромоцитомі.
Залежно від особливостей артеріальної гіпертензії розрізняють декілька клінічних варіантів перебігу феохромоцитоми.
«Класичний», або пароксизмальний, варіант характеризується наявністю гіпертензивиих криз, які розвиваються на фоні нормального АТ. На його частку припадає 27 % усіх випадків феохромоцитоми. Напади починаються раптово, інколи під час сну або після пробудження. АТ підвищується швидко і вже через декілька секунд сягає високих значень – систолічний АТ 280-
У розпал кризу виявляють зміни на ЕКГ: укорочення інтервалу P–Q, елевацію сегмента S–T за ішемічним типом, подовження інтервалу, з’являються гігантські позитивні або негативні зубці Т. Виявляють ознаки гіперглікемії, іноді з глюкозурією, нейтрофільний лейкоцитоз. У деяких хворих підвищується температура тіла до 39-40 °С.
Тривалість нападів коливається від декількох секунд до декількох днів. Частота нападів різна: у 70 % хворих виникають щотижня один або декілька нападів; у 25 % хворих щоденно реєструється від одного до 5-10 нападів. Нарешті, є хворі, в яких напади виникають рідко – один раз у декілька місяців. У період вагітності напади частішають з наближенням терміну пологів.
Період виходу з кризу при феохромоцитомі має деякі особливості. Завдяки активному руйнуванню циркулюючих катехоламінів, АТ знижується швидко, часто блискавично. Розвивається брадикардія, блідість шкіри обличчя змінюється його гіперемією, підвищується потовиділення, з’являється відчуття тепла в тілі, зникають відчуття тривоги і скутості. Іноді навіть під час дуже ретельного розпитування не завжди вдається з’ясувати, що призвело до появи кризу (вони з’являються нібито спонтанно, без будь-якої закономірності). Причинами можуть бути гормональні зміни фази менструального циклу, сильне психоемоційне збудження, фізичне навантаження, натужування, зміна положення тіла, згинання ніг до живота, гіпервентиляція, груба пальпація живота. Кризи можуть провокуватися дією низької температури, вживанням алкоголю, інгібіторів МАО і продуктів, що містять тирамін — попередник катехоламінів (деякі сорти сиру, червоного вина, печінка курчат, оселедець, банани тощо).
Другий клінічний варіант феохромоцитоми характеризується стійкою артеріальною гіпертензією (170-180/110-
Діагностика. Найчастіше використовують клонідинову пробу. Якщо рівень катехоламінів у плазмі крові через 3 год після вживання 0,3 мг клонідину (клофеліну) не знижується більше ніж на 50 %, то це свідчить про наявність феохромоцитоми. Слід пам’ятати, що приймання клонідину може спричинити виражену артеріальну гіпотензію.
Локалізацію пухлини встановлюють за даними ядерно-магнітнорезонансної томографії. До інших методів відносять сцинтиграфію із ІЗІІ –та йодбензилгуанітедином і селективну ангіографію.
Лікування. При гіпертензивному кризі припіднімають головний край ліжка під кутом 45° (ортостатичне зниження АТ), після чого швидко вводять внутрішньовенно 5-10 мг фентоламіну метансульфонату (5 мг сухого фентоламіну розводять ех tеmроге в 1 мл води). Якщо після введення 10 мг фентоламіну АТ не знижується, то діагноз феохромоцитоми сумнівний.
Замість фентоламіну можна використовувати тропафен, який у момент кризу вводять внутрішньовенно по 10-20 мг (1-2 мл 1 % розчину) або по 20-40 мг внутрішньом’язово. У подальшому для стабілізації АТ повторюють ін’єкції фентоламіну (по 2,5-5 мг кожні 2-4 год внутрішньовенно) або тропафену (по 20 мг кожні 4-6 год внутрішньом’язово). Призначають також бетаадреноблокатори – атенолол, метопролол, бісопролол.
Радикальне лікування — хірургічне видалення пухлини. У передопераційний період призначають альфаадреноблокатори (феноксибензамін або доксазозин до стабілізації АТ на нормальних показниках упродовж 5-10 діб) для того, щоб уникнути різкого підйому АТ під час проведення маніпуляцій на пухлині і компенсувати характерну для феохромоцитоми гіповолемію. У післяопераційний період може розвинутися гіпоглікемія (лікування – глюкоза внутрішньовенно), артеріальна гіпотензія (лікування – допамін внутрішньовенно). Якщо хірургічне лікування неможливе, застосовують пожиттєве лікування феноксибензаміном (альфаадреноблокатор для приймання всередину).
Коарктація аорти.
Це природжене звуження аорти нижче від місця відходження лівої підключичної артерії.
Коарктація аорти проявляється високим пульсом на руках і слабким або відсутнім пульсом на стегнових артеріях. АТ на нижніх кінцівках менший, ніж на верхніх (у нормі АТ на нижніх кінцівках, виміряний за методом Короткова, перевищує на
Лікування лише хірургічне.
Гіпертиреоз
Гіпертиреоз є наслідком гіперлродукції тиреоїдних гормонів (тироксину, трийодтироніну) у крові, що призводить до збільшення ЧСС, серцевого викиду, ОЦК, зниження ЗПСО. Зазвичай переважає систолічна артеріальна гіпертензія (у 30 % хворих).
Діагноз гіпертиреозу підтверджують за результатами аналізу клінічної картини дифузного токсичного зоба (збільшення щитоподібної залози, витрішкуватість, синусова тахікардія або тахісистолічна миготлива аритмія, позитивні очні симптоми, тремор рук), визначення рівнів тироксину і трийодтироніну в крові.
З медикаментозних засобів найефективнішими є (бета-адреноблокатори, недигідропіридинові антагоністи кальцію (верапаміл, дилтіазем), діуретичні засоби.
Гіпотиреоз, або мікседема,
Гіпотиреоз є наслідком зниження секреції або доступності тиреоїдних гормонів до тканин організму. Гемодинамічно характеризується низьким серцевим викидом, зменшенням ЧСС, підвищенням ЗПСО, зменшенням ОЦК. Підвищення АТ спостерігається у 30-50 % таких хворих. Виникнення артеріальної гіпертензії пов’язують з надмірною активацією симпатико-адрсналової системи (у крові підвищені рівні адреналіну і норадреналіну). Клінічними ознаками є сонливість, м’язова слабкість, сухість шкіри, характерні набряки (обличчя, рук, стоп). Переважає діастолічна артеріальна гіпертензія. У крові – низький рівень тиреоїдних гормонів.
Таким хворим призначають L-тироксин, інгібітори АПФ, дигідропіридинові антагоністи кальцію, альфа-1-адреноблокатори.
Гіперпаратиреоїдизм.
Аденома прищитоподібної залози спричинює збільшення концентрації кальцію в крові внаслідок гіперсекреції парат-гормону. Крім інших симптомів, у половини хворих виникає систолічна артеріальна гіпертензія. Остаточний діагноз встановлюють після визначення концентрацій паратгормону та кальцію в крові. Лікування хірургічне.
Артеріальна гіпертензія вагітних
Артеріальная гіпертензія у вагітних є однією з основних причин, що призводить до інвалідизації жінок та материнської смертності, а також до дитячої перинатальної захворюваності і смертності.
Діагноз АГ у вагітної, як і в цілому у дорослих, визначається, перш за все, підвищенням AT до 140 та/або
У вагітних розрізняють 2 групи станів, що супроводжуються підвищенням AT.:
· АГ, що існувала раніше, тобто АГ, на тлі якої розвивається вагітність. До неї відносять підвищення AT > 140/90 мм рт. ст. внаслідок первинної артеріальної гіпертензії (гіпертонічної хвороби) або вторинної (симптоматичної) АГ. Діагноз гіпертензії, що існувала раніше, встановлюється тоді, коли підвищений AT реєструється до вагітності та/або в перші її 20 тижнів. Вона утримується і після пологів (більш, ніж 3 місяці).
· АГ, що зумовлена вагітністю. Вона є проявом ускладнення вагітності, що зветься пізній гестоз (стара назва – пізній токсикоз вагітних). Виникає в другій половині вагітності, частіше після 28-го тижня, рідше – 20-го тижня. Характеризується підвищенням CAT на
АГ, що зумовлена вагітністю поділяється на:
–гестаційну гіпертензію, або гіпертензію вагітних, що є моносимптомним проявом пізнього гестозу (протеїнурія відсутня). Як правило, це тимчасовий діагноз: гіпертензія зникає після пологів протягом перших трьох місяців.
–прееклампсію або гестаційну гіпертензію з протеїнурією (стара назва нефропатія вагітних), для якої характерним є підвищення AT в поєднанні з протеїнурією (> 300 мг/дл або > 500 мг/добу) та набряками.
З урахуванням виразності симптомів розрізняють 3 ступеня тяжкості цього ускладнення:
– еклампсію – найбільш тяжкий, життєво небезпечний прояв пізнього гестозу, який характеризується нападами епілептиформних судом, зумовлених гіпертензивною енцефалопатією. Еклампсію розцінюють як ускладнений гіпертензивний криз, що вимагає негайного лікування в умовах відділення реанімації з парентеральним введенням препаратів
В більшості випадків прояви пізнього гестозу (підвищений AT, протеїнурія, набряки) зникають у найближчі дні і після пологів чи переривання вагітності. У деяких випадках вони спостерігаються протягом трьох місяців після закінчення вагітності (залишкові явища пізнього гестозу). Тоді, коли підвищений AT або протеїнурія зберігаються більше 3 місяців, йдеться про перехід ускладнення вагітності у хронічну патологію – гіпертонічну хворобу або хронічний гломерулонефрит.АГ, що існувала раніше, може ускладнюватись гестаційною гіпертензією з протеїнурією. Цей стан називають АГ, що існувала раніше, ускладнена прееклампсією або поєднаний гестоз. Ця форма гіпертензії діагностується у випадках, коли перебіг АГ, що існувала раніше, після 20-го тижня ускладнюється значним зростанням AT, протеїнурією та набряками.
Нейрогенна артеріальна гіпертензія.
Це вторинна артеріальна гіпертензія, зумовлена захворюваннями або пошкодженнями головного і спинного мозку- пухлинами, травмами, кістами таламуса. їх об’єднують під загальною назвою синдрому Пенфілда. Окрім пароксизмального підвищення АТ для цього синдрому типовими ознаками є важкий головний біль, запаморочення, пітливість, тахікардія, слинотеча, біль у животі, напади судом, ністагм, У сечі підвищується рівень катехоламінів.
Пароксизмальне підвищення АТ спостерігається також при запальних процесах проміжного мозку (діенцефаліти), хронічному дихальному ацидозі. Тут слід згадати також про синдром Піквіка, при якому підвищення АТ поєднується з ожирінням, нестримною сонливістю, некоординованими м’язовими посмикуваннями перед засипанням, поліцитеміею, задишкою, ознаками легеневого серця. Цей синдром формується внаслідок хронічного впливу гіпоксемії і гіперкапнії на гіпоталамус.
