Артеріальна гіпертензія. Визначення. Етіологія. Патогенез. Класифікація. Клініка. Лікування.

Артеріальна гіпертензія. Визначення. Етіологія. Патогенез. Класифікація. Клініка. Лікування.

Симптоматичні артеріальні гіпертензії. Етіологія. Патогенез. Класифікація. Клініка. Лікування.

Роботу серця можна умовно порівняти з роботою насосу.  Під час скорочення серця  кров  потрапляє в аорту, далі – в артерії, артеріоли і капіляри, а потім через систему венул і вен повертається до серця.  Адекватне кровопостачання всіх органів тіла людини забезпечується за рахунок злагодженого функціонування серцево-судинної системи. Серед основних параметрів, що характеризують стан серцево-судинної системи важливе значення має артеріальний тиск

Артеріальний тиск – це сила, з якою кров тисне на стінки артерій.

Зазвичай артеріальний тиск вимірюють за допомогою приладу, що носить назву тонометр.  У клінічній практиці для діагностики артеріальної гіпертензії  використовують показники артеріального тиску в плечовій артерії

Артеріальний тиск вимірюється в міліметрах ртутного стовпа (мм рт.ст.). Величина артеріального тиску позначається двома цифрами – наприклад, 120 на 80 мм рт.ст..  Вища цифра – 120 – систолічний  артеріальний тиск, нижча – 80 – діастолічний артеріальний тиск.

Систолічний артеріальний тиск відповідає тиску під час скорочення серця (систоли), діастолічний артеріальний тиск – в момент розслаблення серця (діастола).

Артеріальний тиск регулюється за допомогою складних нервових та гормональних механізмів і може значно змінюватися впродовж дня.   На рівень артеріального тиску впливають різні фактори, зокрема, тонус (напруження) та еластичність стінок судин, загальний вміст крові в кровоносному руслі, функціональний стан серця, в’язкість крові,  стан нервової системи, прийом медикаментів, кави, чаю тощо. Як правило, артеріальний тиск  знижується у стані спокою та під час сну, підвищується при фізичній роботі, заняттях спортом, при хвилюванні.  Стінка судин здатна витримувати значні коливання артеріального тиску.  Молоді здорові люди можуть переносити фізичні або психологічні навантаження без видимих негативних наслідків для себе.  З віком судинах розвиваються зміни, вони стають менш еластичними, втрачають здатність адекватно реагувати на збільшення навантаження, тому підйоми артеріального тиску можуть призвести до ушкодження судин та органів, які живлять ці судини.

Підвищення артеріального тиску утруднює роботу серця, воно починає працювати з більшим навантаженням.  Збільшення тиску крові на стінку судин може призвести до їх ушкодження та є основною причиною  розвитку патологічних змін в серці, мозку, очах, нирках.

Клінічні дослідження довели, що підвищення артеріального тиску на кожні 20/10 мм рт.ст. збільшує ризик розвитку серцево-судинних захворювань (ішемічної хвороби серця, інфаркту міокарда, інсульту) вдвічі.

 

Загальноприйнятого визначення артеріальної гіпертензії як хвороби наразі практично не існує. Термiн «артерiальна гiпертензiя» (АГ) вживається для визначення пiдвищеного артерiального тиску (АТ) будь-якого походження в осіб, які не приймають антигіпертензивного лікування. До АГ також відносять стани, коли «нормальний» АТ підтримується регулярним прийомом антигіпертензивних препаратів.

 

Донедавна загальноприйнятим критерієм АГ у дорослих був рівень АТ 160/95 мм рт. ст. і вище, запропонований ВООЗ у 1962 р.  Нині його переглянуто у бік зменшення, і вже з із 1993 р. він становить 140/90 мм рт. ст. і вище. Обгрунтуванням стали дані про значне збільшення ризику виникнення серцево-судинних захворювань при зростанні АТ у межах 140-160/90-95 мм рт. ст.

Стандартизований за віком показник поширеності АГ серед працездатного населення України становить 34,1%; серед чоловіків – 34,7%; серед жінок – 33,4%.

 

Серед осіб з підвищеним АТ знають про наявність захворювання 46,9% сільських і 85,1% міських мешканців, лікуються відповідно 12,4 та 61,2%, з них ефективно – 6,2 та 20,5%. Отже, ситуація щодо контролю АГ незадовільна як у сільській популяції, так і в міській, проте в сільській місцевості вона вкрай несприятлива.

 

Сьогодні усім відомо, що високий АТ є основним ризик-фактором пiдвищеної захворюваностi та смертностi вiд таких причин, як iнсульт, iшемiчна хвороба серця (ІХС), серцева та хронiчна ниркова недостатнiсть, що призводить до значних медичних i соцiальних проблем та економiчних витрат.

 

 За даними офіційної статистики МОЗ, на 1 січня 2011 року в Україні зареєстровано 12 122 512 хворих на АГ, що становить 32,2 % дорослого населення країни.  Спостерігається стійке зростання поширеності АГ — більше ніж удвічі порівняно з 1998 р. та на 170 % порівняно з 2000 роком. Зростання поширеності АГ є свідченням ефективної роботи закладів охорони здоров’я, які надають первинну медичну допомогу, з виявлення артеріальної гіпертензії.

 

Поширеність  АГ серед хвороб системи кровообігу (ХСК) у дорослих (18 років і більше) становить 46,8 % (найвищі показники у Львівській і Хмельницькій областях — 53,7 і 52,0 % відповідно, найнижчі — у Київській і Чернігівській областях — 40,4 і 42,1 % відповідно), тобто майже половина пацієнтів з ХСК має підвищений АТ. З практичної точки зору найбільше значення мають комбінація АГ з ішемічною хворобою серця (ІХС) та цереброваскулярними хворобами (ЦВХ)). У 2010 році поширеність комбінації АГ та ІХС серед дорослого населення становила 63,3 % випадків, захворюваність — 58,8 %. Порівняно з 1999 р. наведені показники зросли відповідно на 25,1 (з 50,3 до 63,3 %) і 29,8 % (з 45,3 до 58,8 %), що можна вважати наслідком підвищення рівня діагностики АГ.

 

У хворих із ЦВХ (дорослого населення) показник поширеності АГ становив 64 %, захворюваності — 56,5 %. Порівняно з 1999 р. ці показники також зросли — на 25,2 і 35,5 % відповідно. Виходячи з наведеної інформації, АГ потрібно розглядати як провідний фактор ризику розвитку кардіальної і цереброваскулярної патології, який суттєво впливає на тривалість життя населення України.

 

В Україні, за даними епідеміологічних досліджень, стандартизований за віком показник поширеності АГ у міській популяції становить 29,6 % як у чоловіків, так і у жінок. У сільській популяції поширеність АГ вища — 36,3 %, у тому числі серед чоловіків — 37,9 %, серед жінок — 35,1 %.

При аналізі структури АГ за рівнем АТ у 50 % хворих виявлено АГ 1-го ступеня, у кожного третього — АГ 2-го ступеня, у кожного п’ятого — АГ 3-го ступеня.

 

 

 

 

Виникнення і перебіг АГ тісно пов’язані з наявністю факторів ризику.

 

 

— Вік. Існує позитивна залежність між АТ і віком.  У цілому рівень діастолічного АТ підвищується до 55 років, потім змінюється мало. Систолічний АТ постійно зростає з віком.

 

— Стать. Середні рівні АТ і поширеність АГ у жінок молодого і середнього віку дещо менші, ніж у чоловіків. Пізніше ця залежність змінюється аж до реверсії.

 

— Спадковість — один із найвпливовіших факторів майбутнього розвитку АГ. Виявлено тісну кореляцію між АТ найближчих родичів (батьки, брати, сестри).

 

— Маса тіла. Кореляція між масою тіла і рівнем АТ пряма, значна і стійка. Надлишкова маса асоціюється з 2–6-кратним підвищенням ризику виникнення АГ.

 

Аліментарні фактори:

 

— Кухонна сіль. Її вживання понад фізіологічну норму позитивно корелює з рівнем АТ.

 

— Інші мікроелементи. Існує зворотний зв’язок між вживанням К+, Са2+ та Mg2+ і рівнем АТ.

 

— Макроелементи: білки, жири, вуглеводи, харчові волокна. Переважання в харчовому раціоні овочів та фруктів, риби, білого курячого м’яса, обмеження вживання тваринних жирів, холестерину і солодощів сприяє зменшенню рівня АТ.

— Кава та кофеїн. Відновлення пресорного ефекту кофеїну відбувається через декілька годин після вживання кави. АГ виникає втричі частіше серед тих, хто вживає від 1 до 5 чашок кави на день, порівняно з тими, хто не вживає кави взагалі. Кофеїн, що міститься в міцній каві, підвищує ДАТ у чоловіків із гіпертензією на 8 мм рт.ст., а в осіб із нормальним АТ — на 3 мм рт.ст.

 

— Алкоголь.  Вживання алкоголю прямо корелює з рівнем АТ, причому як епізодичне, так і хронічне. Залежність між вживанням алкоголю і поширеністю АГ має вигляд J-подібної кривої. Частота АГ найменша серед осіб, які вживають алкоголь в окремих випадках, і поступово зростає залежно від зростання щоденної кількості вживаних алкогольних напоїв.

 

— Паління.  Нікотин різко підвищує АТ навіть у завзятих курців. Ефект кожної сигарети триває близько 30 хвилин. Вже на 1-й хвилині після її випалювання САТ підвищується на 15 мм рт.ст., а на 4-й — на 25 мм рт.ст При однакових рівнях АТ мозковий інсульт та ІХС в осіб, які палять, виникає в 2–3 рази частіше, ніж у тих, хто не палить.

 

Психосоціальні фактори.

 

–  Стрес сприяє підвищенню АТ. Проте поки що невідомо, чи призводить тривалий стрес до довготривалого підвищення АТ.

 

— Соціально–економічний статус.  У країнах із розвинутою економікою визначається зворотний зв’язок між АТ і рівнем освіти, доходів та професійним статусом. Разом із тим у країнах перехідного і доперехідного періоду визначається значна поширеність АГ серед забезпечених верств населення.  Досвід більшості країн свідчить, що зі зростанням економіки в суспільстві реєструється неухильне підвищення рівнів АТ і поширеності АГ серед малозабезпечених верств населення.

 

— Фізична активність.  В осіб, які ведуть малорухомий спосіб життя, ризик виникнення АГ на 20–50 % вищий, ніж у фізично активних. Фізичні навантаження під час виконання професійних обов’язків сприяють підвищенню АТ, а фізична активність у години дозвілля — навпаки. Регулярні аеробні фізичні навантаження є досить ефективним засобом немедикаментозного лікування АГ.

 

 

Класифікація, формулювання діагнозу

Класифікація артеріальної гіпертензії за етіологічною ознакою

                                                                                          

 

Артеріальна гіпертензія, за визначенням Комітету експертів ВООЗ, — це постійно підвищений систолічний та/або діастолічний артеріальний тиск.

 

Есенціальна гіпертензія (первинна гіпертензія або гіпертонічна хвороба) — це підвищений артеріальний тиск при відсутності очевидної причини його підвищення.

 

Вторинна гіпертензія (симптоматична) — це гіпертензія, причина якої може бути виявлена.

 

Відповідно до останніх рекомендацій Європейського товариства гіпертензії та Європейського товариства кардіології (2007 р.), виділяють декілька рівнів АТ

 

 

 

Гіпертонічна хвороба.

Гіпертонічна хвороба ( morbus hypertonicus ) – це стійке (в більшості випадках генетично зумовлене) хронічне підвищення систолічного і(або) діастолічного тиску на фоні тривалого підвищення активності пресорних систем і виснаження депресорних механізмів, що супроводжується ураженням органів-мішеній (серце, головний мозок, нирки, сітківка).

 

В нашій країні термін “ гіпертонічна хвороба” використовується з 1922 року, коли він був запропанований Г.Ф. Лангом ( 1875-1948 ). У більшості країн світу замість “ гіпертонічна хвороба” застосовують термін “первинна (есенціальна) гіпертензія”.

 

 

Етіологія.   Етіологічний фактор гіпертонічної хвороби залишається невідомим.  Вважають, що безпосередньою причиною захворювання є нервово-психічне перенапруження центральної нервової системи (кора, гіпоталамус, довгастий мозок), які регулюють тонус судин.

Дисфункція вищих центрів судинної регуляції спричинена короткочасними або тривалими нервовими негативними впливами (хвилювання, емоційні стреси, надмірне розумове навантаження тощо).

Виникненню гіпертонічної хвороби сприяє цілий ряд чинників, які називають чинниками ризику – це обтяжена спадковість ( у 60-80 % хворих), фах (вчителі, керівники, лікарі, науковці, водії тощо), ожиріння, зловживання кухонною сіллю, гіподинамія, паління, атеросклероз, вікова перебудова ендокринної системи.  В останні роки до чинників ризику відносять також такі як шум, забруднення навколишнього середовища, жорсткість води.

 

 

 

 

 

Далі крім неврогенного механізму можуть додатково (послідовно) включатися також інші механізми, які підвищують артеріальний тиск, зокрема гуморальні.

Перш за все має значення нирковий фактор, який пов’язаний з ішемією нирок.  Ішемія нирок, що виникає внаслідок звуження артеріол, стимулює синтез юкстагломерулярним апаратом клубочків реніну, який у крові перетворюється в ангіотензин І.   Під впливом конвертуючого ферменту крові ангіотензин І перетворюється в ангіотензин ІІ – найсильніший з усіх відомих нині пресорних агентів. Крім того, ангіотензин ІІ стимулює секрецію гормона кори наднирників- альдостерона, який викликає затримку в організмі натрію (через підвищену реабсорбцію його з первинної сечі на всьому протязі канальців) і посилює виділення калію.  Накопичення в стінці артеріол натрію викликає затримку рідини і призводить до її набрякового набухання і звуження, що в свою чергу сприяє підвищенню артеріального тиску.  Через підвищену концентрацію іонів натрію та кальцію в стінці судин збільшується чутливість її до різних пресорних впливів – нервових і гуморальних (катехоламіни, вазопресин, ангіотензин ІІ).

Суттєву роль в патогенезі гіпертонічної хвороби відіграє система депресорних гуморальних чинників, які активуються під час спазму судин і підвищення артеріального тиску.  До депресорних гуморальних чинників належать кініни, простагландини, гістамін тощо.  На ранніх стадіях гіпертонічної хвороби активація депресорної системи розцінюється як компенсаторна реакція організму у відповідь на спазм судин і підвищення артеріального тиску.  В міру прогресування захворювання активність цієї системи поступово знижується.   Важливе значення має також зниження чутливості барорецепторів дуги аорти.

 

Клінічна класифікація

 

Зараз користуються загальноприйнятою класифікацією гіпертонічної хвороби, розробленою експертами ВООЗ у 1993 році.  За цією класифікацією відокремлюють три стадії повільно прогресуючої гіпертонічної хвороби:

 

Класифікація артеріальної гіпертензії за ураженням органів-мішеней

(Рекомендації Українського Товариства Кардіологів, 2001 р.)

 

 

 

Клініка

 

Клініка гіпертонічної хвороби досить різноманітна, тому що вона залежить від форми та стадії захворювання.

 Діагноз формулюється із зазначенням стадії захворювання та характеру ураження органів-мішеней.

 

 

 У разі формулювання діагнозу гіпертонічної хвороби II стадії або вторинної гіпертензії II стадії необхідно конкретно вказати , на підставі чого встановлюється II стадія захворювання ( наявність гіпертрофії лівого шлуночка , звуження артерій сітківки тощо ).  У хворих з протеїнурією в діагнозі слід указати на наявність гіпертензивного ураження нирок (якщо відсутня інша причина протеїнурії). Діагноз гіпертонічної хвороби III стадії також необхідно обгрунтувати наявністю серцевої недостатності, перенесеного мозкового інсульту тощо (див. класифікацію).

Діагноз гіпертонічної хвороби III стадії за наявності інфаркту міокарда, інсульту чи інших ознак III стадії слід встановлювати лише у тих випадках, коли ці серцево-судинні ускладнення виникають на тлі тривало існуючої гіпертонічної хвороби, що підтверджується наявністю об’єктивних ознак гіпертензивного ураження органів-мішеней (гіпертрофія лівого шлуночка, генералізоване звуження артерій сітківки тощо).

Гіпертензивна енцефалопатія (критерій III стадії) може бути гострою та хронічною. Гостра гіпертензивна енцефалопатія розвивається раптово, частіше на тлі злоякісної артеріальної гіпертензії з підвищенням АТ до 230-250/130-150 мм рт. ст і більше, супроводжується різким головним болем, нудотою, блюванням, змінами на очному дні, психомоторним збудженням, епілептиформними нападами та іншими неврологічними симптомами.  Вони зумовлені дифузними порушеннями мозкового кровообігу, нейронального метаболізму, розвитком набряку головного мозку.

 Клінічна картина гострої гіпертензивної енцефалопатії характеризується швидкістю розвитку, тяжкістю перебігу, тривалістю клінічних проявів (протягом 48-78 год) і непередбаченістю прогнозу. У деяких випадках (наприклад, у дітей з гострим гломерулонефритом, у вагітних жінок) гостра гіпертензивна енцефалопатія може розвиватися на тлі порівняно невисокого тиску (160/100 мм рт. ст. і навіть меншому).  Повільно прогресуючі порушення мозкового кровообігу, або хронічна дисциркуляторна гіпертензивна енцефалопатія, виникають унаслідок диспропорції між потребою та забезпеченням тканини головного мозку повноцінним кровопостачанням. Морфологічним субстратом дисциркуляторної гіпертензивної енцефалопатії можуть бути лакунарні інфаркти мозку. Розрізняють три стадії дисциркуляторної енцефалопатії: І стадія (початкова), II стадія (субкомпенсації) та III стадія (декомпенсації).

Нейроциркуляторна дистонія ( астенія ) гіпертензивного типу характеризується транзиторним підвищенням артеріального тиску , яке супроводжується вегетативними проявами в осіб без ознак органічного ураження серцево – судинної системи .  Артеріальний тиск підвищується до 140/90 мм рт. ст. і вище і спонтанно нормалізується протягом короткого періоду (як правило, до кількох годин).  Клінічні прояви нейроциркуляторної дистонії гіпертензивного типу:

• зміни стану вегетативної нервової системи (серцебиття, пітливість, тремор);

• страх, занепокоєння станом свого здоров’я;

• транзиторне підвищення АТ.

У таких пацієнтів зазвичай мають місце нормальні показники артеріального тиску : під час амбулаторного моніторування або повторних вимірювань « офісного » АТ вони становлять > 50% всіх вимірювань . Підвищення тиску нетривалі і незначні ( як правило , САТ на 20-30 мм рт . ст . та / або ДАТ на 10-20 мм рт . ст . вищі порівняно зі звичайним рівнем ). Зміни з боку нирок або інших органів, які можуть бути джерелом вторинної гіпертензії, відсутні.

Обстеження хворих на артеріальну гіпертензію

    Перший етап – обов’язкові дослідження, які проводяться кожному хворому при виявленні АГ. Цей етап включає в себе виявлення основних симптомів. Оцінку ураження органів-мішеней, діагностику супутніх клінічних станів, що впливають на ризик серцево-судинних ускладнень, і рутинні методи діагностики вторинних АГ.

 1. Збір анамнезу

У хворого з уперше виявленою АГ необхідний ретельний збір анамнезу, що має включати:

• тривалість існування АГ і рівні підвищення АТ в анамнезі, а також результати лікування антигіпертензивними засобами яке було застосовано раніше, наявність в анамнезі гіпертонічних кризів;

• дані про наявність симптомів ІХС, серцевої недостатності, захворювань ЦНС, пошкоджень периферійних судин, цукрового діабету, подагри, порушень ліпідного обміну, бронхообструктивних захворювань, захворювань нирок, сексуальних розладів і іншої патології, а також відомості про лікарські препарати, які використовуються для лікування цих захворювань, особливо тих, які можуть сприяти підвищенню артеріального тиску;

• виявлення специфічних симптомів, які давали б підставу припускати вторинний характер АГ (молодий вік, тремор, пітливість, важка резистентна до лікування АГ; шум над областю ниркових артерій, важка ретинопатія, гіперкреатинінемія, спонтанна гіпокаліємія);

• у жінок – гінекологічний анамнез, зв’язок підвищення АТ з вагітністю, менопаузою, прийомом гормональних контрацептивів, гормонально-замісною терапією;

• ретельна оцінка способу життя, включаючи споживання жирної їжі, повареної солі, алкогольних напоїв, кількісну оцінку куріння і фізичної активності, а також дані про зміну маси тіла протягом життя;

• особливості психики та особистості, а також фактори навколишнього середовища, які могли б впливати на перебіг і результат лікування гіпертонічної хвороби, включаючи сімейний стан, ситуацію на роботі і в сім’ї, рівень освіти;

• сімейний анамнез АГ, цукрового діабету, порушень ліпідного обміну, ішемічної хвороби серця (ІХС), інсульту або захворювань нирок.

Основні скарги

Початок гіпертонічної хвороби переважно поступовий і непомітний. Тривалий час самопочуття хворих може залишатися задовільним і тільки випадково під час вимірювання артеріального тиску в них виявляється його підвищення.  Пізніше більшість хворих періодично скаржаться на головний біль, тяжкість у голові, шум у вухах, зниження працездатності, дратівливість, безсоння, загальну слабкість.  Згодом, коли підвищення артеріального тиску стає стабільним і більш значним, у хворих виникає задишка під час фізичного навантаження, біль у ділянці серця (часто стенокардичного характеру ), серцебиття, головний біль стає більш інтенсивним і частими.   Може виникати погіршення зору, миготіння темних “мушок” перед очима.

При довготривалому або злоякісному перебігу захворювання, розвиваються явища серцевої недостатності, хворі скаржаться на виражену задишку, яка може проявлятися також типовими нападами серцевої астми (обумовлено недостатністю лівого шлуночка).

 

 

Огляд

 

Під час огляду в багатьох хворих на гіпертонічну хворобу виявляється блідо-рожевий колір шкіри.  У деяких хворих обличчя буває червоним (так звана червона гіпертензія), в інших внаслідок різкого спазму артеріол воно звичайно стає блідим ( біла гіпертензія).

Вигляд пацієнта з артеріальною гіпертензією

 

Вимірювання артеріального тиску

Вимірювання артеріального тиску проводиться за допомогою спеціального приладу – сфігмоманометру, який називають тонометром.   Враховуючи значне поширення артеріальної гіпертензії, майже в кожній сім’ї виникає необхідність придбання  тонометру.

 

 

Існує декілька  моделей тонометрів.  Лікарі здебільшого користуються тонометрами (сфігмоманометрами), які носять назву «механічних» або «ручних».   Прилад складається зі сфігмоманометру, за допомогою якого проводиться «стискання» плечової артерії та реєстрація рівня артеріального тиску і фонендоскопу, який використовують для визначення тонів пульсації артерії (так званих тонів Короткова).

Деякі моделі тонометрів, які використовує переважно середній медичний персонал, мають фонендоскоп, під’єднаний до манжетки.  Такими тонометрами можна також користуватись для самостійного вимірювання артеріального тиску.

Для вимірювання артеріального тиску в домашніх умовах, особливо, при самостійному вимірюванні, можна користуватись сучасними електронними моделями (автоматичними або напівавтоматичними), які за точністю не відрізняються від традиційних механічних.  Величина артеріального тиску у таких приладах фіксується на дисплеї.  Крім того, залежно від моделі, ці прилади мають додаткові функції – вимірювання частоти серцевих скорочень, збереження результатів вимірювання у пам’яті, друк їх на папері тощо.

Автоматичні прилади для вимірювання артеріального тиску відрізняються від напівавтоматичних відсутністю «груші» для нагнітання повітря.  Повітря нагнітається автоматично після натискання кнопки  «Старт».

У випадку використання Вами автоматичних або напівавтоматичних тонометрів не забувайте вчасно замінювати батарейки або елементи живлення – при низькому заряді батареї  Ви ризикуєте отримати неправильні виміри.

Якщо у Вас є порушення ритму – миготлива аритмія, екстрасистолія – Вам бажано не користуватись автоматичними або напівавтоматичними приладами, які можуть показати неправильні результати. Особам з порушенням ритму зазвичай вимірюють артеріальний тиск  аускультативним методом за допомогою механічного (ручного) тонометру.

Вибираючи тонометр, важливо звернути увагу на розміри манжети:

 

–      манжета має охоплювати не менше ніж 80 % окружності плеча і покривати 2/3 його довжини;

 

–      використання занадто вузької або короткої манжети веде до завищення показників артеріального тиску, занадто широкої – до їх заниження;

 

–       стандартна манжета (12-13 см у ширину та 35 см у довжину) використовується у осіб з нормальними та худими руками;

 

–     у осіб з мускулистими або товстими руками повинна застосовуватись манжета 42 см у довжину, у дітей віком до п’яти років – 12 см у довжину.

 

Методика вимірювання артеріального тиску

Вимірювання артеріального тиску повинно проводитися у спокійному стані після 5-хвилинного відпочинку у теплому зручному приміщенні.  В приміщенні повинно бути тихо – електронні прилади реагують на сторонні звуки, і результат вимірювання може бути неправильним.   Тому при використанні електронного тонометру рекомендується виключити радіо, телевізор та утриматись від розмов.

Вимірювання артеріального тиску краще здійснювати в сидячому положенні на стільці (спина опирається на спинку стільця), ноги повинні бути розслабленими, схрещувати ноги не рекомендується.  Руку необхідно повністю розслабити, зігнути в ліктьовому суглобі, зручно розташувавши її на столі, і тримати нерухомо до кінця вимірювання.  При необхідності артеріальний тиск можна вимірювати у положенні стоячи або лежачи.

Манжету розміщують посередині плеча на рівні серця, щоб її нижній край знаходився на 2-2,5 см вище ліктьової ямки, а між манжетою і поверхнею плеча проходив палець.  Руку потрібно звільнити від одягу. Якщо Ви закотили рукав, то він не повинен стискати плече та передавлювати судини.

Вимірювання слід проводити не менше двох разів з інтервалом 2-3 хв. При розходженні результатів більше, ніж на 5 мм рт.ст., необхідно зробити повторні виміри через декілька хвилин.   Артеріальний тиск на правій та лівій руці може відрізнятись на 5-10 мм рт.ст., це не є патологією, а залежить лише від анатомії судин у Вашому тілі.

Артеріальний тиск  рекомендовано  вимірювати не раніше ніж через  30 хвилин після споживання їжі, міцного чаю, кави, куріння.

Зазвичай лікарі рекомендують вимірювати артеріальний тиск для контролю перебігу  артеріальної гіпертензії  та визначення ефективності призначеного лікування. В обох випадках рекомендується проводити вимірювання при дотриманні стандартних умов: приблизно в один і той же час – наприклад, вранці та ввечері, у випадку призначення ліків – до їх прийому, в одному положенні, на тій же руці.  Крім того, у випадку наявності у Вас артеріальної гіпертензії  лікар порекомендує Вам контролювати артеріальний тиск при погіршенні самопочуття – виникненні головного болю, запаморочення, слабкості, неприємного відчуття в серці, серцебиття тощо. Результати вимірювань вносьте в щоденник самоконтролю

 

Пульс

Пульс твердий, напружений (pulsus durus). Основним об’єктивним симптомом гіпертонічної хвороби є підвищення артеріального тиску від 140/90 мм рт. ст. і більше.  Звичайно підвищується як систолічний, так і діастолічний тиск, але більшого значення надається величині діастолічного тиску, значне підвищення якого свідчить про тяжкість перебігу гіпертонічної хвороби.

Пальпація

Під час пальпації серця визначається посилений верхівковий поштовх, який зміщений назовні від лівої серединно-ключичної лінії (що свідчить про гіпертрофію лівого шлуночка).

 

 

Ознаки серцевої недостатності

Перкусія

Перкуторно виявляють розширення серцевої тупості ліворуч.

Конфігурація серця при гіпертонічній хворобі

Концентрична і ексцентрична гіпертрофія міокарда

 

 

 

Відео Об’єктивне дослідження

 

Аускультація

Під час аускультації вислуховують послаблення І тону над верхівкою серця, акцент ІІ тону над аортою (що обумовлено підвищенням артеріального тиску). Внаслідок розвитку склеротичних змін в аорті над нею з’являється систолічний шум, над верхівкою серця часто вислуховується систолічний шум (внаслідок розвитку функціональної недостатності мітрального клапана або його склерозування).

Обстеження хворого на артеріальну гіпертензію

  Обов’язкове обстеження повинне проводитися всім хворим із підвищеним АТ для визначення генезу гіпертензії (первинна чи вторинна), оцінки стану органів-мішеней та факторів ризику.  Воно складається:

1)          з анамнезу,

2)           фізикального обстеження,

3)           лабораторно-інструментального обстеження:

— вимірювання АТ на обох руках;

— вимірювання АТ на ногах;

— аускультація серця, судин шиї, точок проекції ниркових артерій;

— аналіз крові загальний;

— аналіз сечі загальний;

— рівень креатиніну в плазмі крові з розрахунком кліренсу креатиніну або швидкості клубочкової фільтрації;

— рівень калію та натрію в плазмі крові;

— рівень цукру в плазмі крові;

— рівень холестерину та тригліцеридів у плазмі крові;

— реєстрація ЕКГ;

— офтальмоскопія очного дна;

— ультразвукове дослідження серця та нирок.

Рекомендовані тести:

Допплерографія сонних артерій.

Білок у сечі (за добу).

Гомілково-плечовий індекс АТ.

Глюкозотолерантний тест.

Зміни в додаткових методах обстеження

 Зміни очного дна

Характерною об’єктивною ознакою ураження судин при гіпертонічній хворобі є зміни очного дна. Визначаються звужені і звивисті артерії сітківки, розширення вен, симптом Салюса ( феномен перехрестя-вени сітківки після перехрестя з артерією відхиляються ), геморагії, дегенеративні ділянки сітківки і соска зорового нерва, інколи відшарування сітківки і набряк або атрофія зорового нерва з втратою зору ( зміни на очному дні корелюють з тяжкістю гіпертензії ).

 

Дослідження очного дна

 

Зміни на очному дні при ГБ.

1 — диск зорового нерва; 2 — жовта пляма; 3 — симптом «мідного дроту»;
4 — феномен перехрестя артерії і вени
(Салюс II); 5 — звивисті вени в ділянці жовтої плями (симптом Гвіста)

 

Рентгенологічне обстеження

Під час рентгенологічного дослідження виявляють артеріальну конфігурацію серця. Аорта подовжена, ущільнена і розширена.

 

          з анамнезу,

2)           фізикального обстеження,

3)           лабораторно-інструментального обстеження:

— вимірювання АТ на обох руках;

— вимірювання АТ на ногах;

— аускультація серця, судин шиї, точок проекції ниркових артерій;

— аналіз крові загальний;

— аналіз сечі загальний;

— рівень креатиніну в плазмі крові з розрахунком кліренсу креатиніну або швидкості клубочкової фільтрації;

— рівень калію та натрію в плазмі крові;

— рівень цукру в плазмі крові;

— рівень холестерину та тригліцеридів у плазмі крові;

— реєстрація ЕКГ;

— офтальмоскопія очного дна;

— ультразвукове дослідження серця та нирок.

Рекомендовані тести:

Допплерографія сонних артерій.

Білок у сечі (за добу).

Гомілково-плечовий індекс АТ.

Глюкозотолерантний тест.

Зміни в додаткових методах обстеження

 Зміни очного дна

Характерною об’єктивною ознакою ураження судин при гіпертонічній хворобі є зміни очного дна. Визначаються звужені і звивисті артерії сітківки, розширення вен, симптом Салюса ( феномен перехрестя-вени сітківки після перехрестя з артерією відхиляються ), геморагії, дегенеративні ділянки сітківки і соска зорового нерва, інколи відшарування сітківки і набряк або атрофія зорового нерва з втратою зору ( зміни на очному дні корелюють з тяжкістю гіпертензії ).

 

Дослідження очного дна

 

Зміни на очному дні при ГБ.

1 — диск зорового нерва; 2 — жовта пляма; 3 — симптом «мідного дроту»;
4 — феномен перехрестя артерії і вени
(Салюс II); 5 — звивисті вени в ділянці жовтої плями (симптом Гвіста)

 

Рентгенологічне обстеження

Під час рентгенологічного дослідження виявляють артеріальну конфігурацію серця. Аорта подовжена, ущільнена і розширена.

 

 

 

 

Гіпертрофія лівого шлуночка

 

 

 

Електрокардіографія

 

 

Гіпертрофія лівого передсердя

Гіпертрофія лівоо шлуночка

 

На ЕКГ виявляються ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, нерідко в поєднанні з явищами хронічної коронарної недостатності.

 Ехо-кардіографія

При ехокардіографії спостерігається концентрична або ексцентрична гіпертрофія лівого шлуночка.

 

Фактори ризику, які впливають на прогноз у хворих на АГ

 

Основні фактори ризику серцево-судинних захворювань:

• Підвищення АТ 1-3 ступеня

• Чоловіки – віком понад 55 років

• Жінки – віком понад 65 років

• Паління

• Дисліпідемія: рівень загального холестерину сироватки > 6,5 ммоль/л (250 мг/дл)

• Цукровий діабет

• Сімейний анамнез стосовно серцево-судинної патології: серцево-судинні захворювання у молодому віці у членів сім’ї

• Абдомінальне ожиріння (окружність талії понад 102 см у чоловіків та 88 см – у жінок)

• Вміст С-реактивного протеїну понад 1 мг/дл

Ураження органів-мішеней:

• Гіпертрофія лівого шлуночка:

– визначена за критеріями ЕКГ (індекс Соколова-Лайона > 38 мм, критерій тривалості Корнелла > 2440 мм х мс;

– визначена за критеріями ЕХОКГ (індекс маси міокарда для чоловіків ≥ 125 г/м2 і для жінок – ≥ 110 г/м2).

• Ультразвукові ознаки потовщення стінок судин (товщина комплексу інтима-медіа сонної

артерії ≥0,9 мм) або наявність атеросклеротичної бляшки

• Невелике підвищення рівня креатиніну плазми (у чоловіків 115-133 мкмоль/л, або 1,3-1,5 мг/дл; у жінок – 107-124 мкмоль/л, або 1,2-1,4 мг/дл)

• Мікроальбумінурія (30-300 мг/добу, відношення альбумін/креатинін у сечі ≥ 22 мг/г, або

≥ 2,5 мг/ммоль, у чоловіків та ≥ 31 мг/г – у жінок)

Супутні захворювання:

• Цукровий діабет

• Цереброваскулярні (ішемічний інсульт, геморагічний інсульт, транзиторна ішемічна атака)

• Хвороби серця (інфаркт міокарда, стенокардія, перенесена операція коронарної реваскуляризації, серцева недостатність)

• Хвороби нирок (діабетична нефропатія, ниркова недостатність – підвищення рівня креатиніну плазми у чоловіків понад 133 мкмоль/л, або 1,5 мг/дл; у жінок – понад 124 мкмоль/л, або 1,4 мг/дл)

• Ураження периферичних судин

• Важка ретинопатія (геморагії або ексудати, папілоедема)

Гіпертонічна криза

У будь-якій стадії гіпертонічної хвороби може розвинутись гіпертонічна криза, появі якої можуть сприяти різноманітні чинники: нервове перенапруження, негативні емоції, зміна метеорологічних умов тощо.

 

 Визначення. Гіпертензивний криз – раптове значне підвищення артеріального тиску від нормального або підвищеного рівня, яке супроводжується поглибленням існуючих симптомів хвороби та появою нових зрушень у органах-мішенях (мозок, серце, нирки).

 

Гіпертонічний криз є результатом різкого порушення механізмів регуляції артеріального тиску, що в свою чергу призводить до сильного підвищення артеріального тиску і розладом циркуляції крові у внутрішніх органах.  Під час гіпертонічного кризу спостерігаються симптоми порушення кровопостачання головного мозку і серця. У хворих зустрічаються такі скарги і симптоми:

Різке і незвично значне підвищення артеріального тиску

Втрата працездатності, стомлюваність

Почервоніння обличчя, грудей

“Мушки”, миготіння перед очима

Безсоння, тривога, страх

Головні болі, особливо в потиличній частині

Шум, дзвін, писк у вухах, оглушення

Задишка

Болі в грудях

Неврологічні порушення, запаморочення, затьмарення свідомості

Класифікація кризів. На підставі клінічної картини та гемодинамічних порушень (Мясников А.П., 1954):

 

 

На підставі переваги ланки вегетативної нервової системи (Ратнер Н.О., 1958):

1.           Симпатико-адреналовий.

2.           Симпатико-норадреналовий.

На підставі переважного ураження органів-мішеней (Жмуркин В.П., 1982):

1.  Гіпертензивний кардіальний криз (ознаки гострої лівошлуночкової недостатності).

2.  Церебральний ангіогіпотонічний криз (надмірне повнокрів’я вен головного мозку за умов посиленого притоку крові).

3.  Церебральний ішемічний криз (спазм мозкових артерій, дисфункція артеріовенозних анастомозів).

4.  Церебральний складний криз (поєднання спазму артерій та дилятації вен головного мозку).

5.  Генералізований ангіодистонічний криз (генералізована судинна дистонія у різних басейнах).

Гіпертонічна криза характеризується раптовим підвищенням артеріального тиску, яке супроводжується сильним головним болем, запамороченням, відчуттям жару або, частіше, ознобом, пітливістю, серцебиттям, нерідко виникає біль у ділянці серця, нудота, блювота, розлади зору тощо.   Під час кризи хворі збуджені, перелякані або в’ялі, сонливі, загальмовані; можуть непритомніти, інколи розвиваються парестезії, розлади чутливості і рухові порушення.

Для профілактики гіпертензивних кризів вирішальне значення має регулярна терапія хронічної гіпертензії. Лікування поліпшує перебіг захворювання і зменшує частоту ускладнень.  Виявлення вторинних форм АГ на початку захворювання і диференційований підхід до їх лікування також є обов’язковою умовою їх попередження.  Тактику лікаря при гіпертензивних кризах.

 

 

 

Ускладнення гіпертонічної хвороби та гіпертонічної кризи

 

 

Внаслідок тривалого перевантаження міокарда, особливо лівого шлуночка, зумовленого підвищенням артеріального тиску, може виникнути серцева недостатність.  Нерідко вона проявляється гостро у вигляді нападів серцевої астми або набряку легень, частіше розвивається хронічна недостатність кровообігу. У пізніх стадіях гіпертонічної хвороби, внаслідок розвитку дистрофічних змін у міокарді у хворих можуть спостерігатися симптоми недостатності правих відділів серця.

У хворих на гіпертонічну хворобу при супутньому стенозуючому коронаросклерозі артеріальна гіпертензія часто ускладнюється гострою коронарною недостатністю з розвитком стенокардії та інфаркту міокарда, можуть виникати порушення серцевого ритму та провідності.

У хворих на гіпертонічну хворобу спостерігаються патологічні зміни з боку нирок.  На початку захворювання вони спричиняються зниженням ниркової течії крові внаслідок спастичного звуження судинного русла.  В результаті порушення ниркового кровообігу можуть відзначатися незначна альбумінурія і поодинокі еритроцити в сечі.  Наявність у хворих на гіпертонічну хворобу виражених альбумінурії, гематурії, ознак ниркової недостатності  (гіпостенурія, ніктурія, поліурія) свідчить про первинно зморщену нирку.

 Одним з найважчих ускладнень гіпертонічної кризи є гостре порушення мозкового кровообігу внаслідок чого розвиваються інсульт та гостра гіпертонічна енцефалопатія.  Досить часто гіпертонічні кризи супроводжуються носовими кровотечами.

 

 Лікування.

1.           На амбулаторному етапі – клонідин всередину чи парентерально; каптоприл всередину; ніфедипін всередину чи сублінгвально; адельфан всередину; нітрогліцерин сублінгвально; метопролол всередину; фуросемід.

2.           У випадку неуксладеного кризу – амбулаторне лікування. При появі загрозливих життю симптомів – госпіталізація.

3.           У випадку ускладненого кризу – госпіталізація. Довенна інфузія: натрію нітропрусид, лабеталол, нітрогліцерин, гідралазин та інші. На першому етапі лікування кризу метою є часткове зниження артеріального тиску (на 20-25% від вихідного рівня протягом 2-3-х годин) для попередження раптової гіпоперфузії органів-мішеней (серця, нирок, головного мозку).

 

 

 

 

 

 

Принципи лікування.

 

 На ранній стадії і при м’якій формі гіпертонічної хвороби основним методом корекції артеріального тиску спочатку є зміна способу життя.

Особливої уваги надається оздоровленню способу життя, зниженню надлишку маси тіла,

обмеженню вживанню насичених жирів і холестерину,

 обмеженню прийому кухонної солі та рідини.

Оздоровчі методи включають відмову від куріння, зловживання спиртними напоями, міцним чаєм і кавою.

Хворому на гіпертонічну хворобу бажано забезпечити повноцінний відпочинок, достатній нічний сон, регулярні динамічні фізичні навантаження.

Оскільки у виникненні та прогресуванні гіпертонічної хвороби певне значення мають психоемоційні перевантаження (стреси), тому треба навчити хворого правильно реагувати на різні складні життєві ситуації. Усунення психотравмуючих факторів сприяє навіть видужанню на ранній стадії хвороби. Поряд з психотерапією, голковколюванням і аутогенним тренуванням важлива роль належить вмінню хворого адаптуватись до мікросоціального середовища. Тільки в разі недостатнього ефекту від немедикаментозних засобів лікування протягом 3-6 місяців і підвищення діастолічного артеріального тиску, який зберігається вище 95 мм рт.ст., переходять до медикаментозної терапії.

 

І. Немедикаментозні заходи:

 

1.     Дієта (обмеження кухонної солі до 4-6 г/добу, алкоголю, тваринних жирів).

2.     Зменшення маси тіла.

3.     Відмова від тютюнопаління.

4.     Динамічне фізичне навантаження.

5.     Фітотерапія, голкорефлексотерапія, психотерапія, аутотренінг.    

 

Немедикаментозна терапія, або модифікація стилю життя, означає: зменшення маси тіла за наявності ожиріння; зменшення вживання алкоголю; регулярне ви­конання фізичних вправ (динамічних), відмова від фізичних навантажень ізометричного типу; обмеження вживання кухонної солі (до 6 і” на добу); достатнє вживання калію, кальцію та магнію; повна відмова від паління; зменшення вживання насичених жирів та холестерину; органі­зація здорового побуту, відпочинку і нормальної трудової діяльності з виключенням чинників, які травмують психіку; нормалізація сну; при­пинення вживання ліків, які підвищують АТ: гормональних контрацептивиих засобів, нестероїдних протизапальних препаратів, глюко і міне-ралокортикоїдів, анаболічних, адрсноміметичних засобів, трициклічних антидепресантів, інгібіторів моноамінооксидази, продуктів, що містять свинець, кадмій, талій.

     Зниження маси тіла досягається насамперед за рахунок зменшення вживання їжі високої енергетичної цінності та солі.  В осіб із підвище­ним АТ кількість вживаної солі слід обмежити до 6 г на добу (100 ммоль натрію). При цьому важливе значення має співвідношення між натрієм і калієм. Вживання калію запобігає розвитку інсульту.  Середня потреба в калії становить 50 — 80 ммоль на добу (абрикоси, курага, банани, боби, квасоля, морква, гриби, апельсини, персик, картопля, чорнослив, шпи­нат, насіння с:оняшника, помідори, диня, горіхи).   До продуктів, бага­тих на натрій, яких слід уникати, відносяться: картопляні чіпси, солоні крекери, печиво, тістечка, гамбургери, оливки, кетчуп, юшка, шинка, ковбаси, копчені м’ясо та риба, сардина, консервований томатний сік. Хворим на артеріальну гіпертензію слід виключити вживання алкоголю або звести його до мінімуму. Раніше допускалося, що щоденна доза алкоголю не повинна перевищувати 60 мл горілки (коньяку) чи 500 мл пива або 200 мл вина.  Тепер доведено, що і ці дози хворим на серцево-судинні захворювання не показані.

Ризик розвитку артеріальної гіпертензії зменшується при помірній фізичній активності — швидке ходіння упродовж 30 — 40 хв зі швидкіс­тю 3—5 км/год не менше ніж 3 — 4 рази на тиждень у поєднанні із що­денною ранковою гігієнічною гімнастикою (20 — 30 хв).

 

Релаксуюча терапія передбачає комплекс вправ, які призначає хво­рому лікар-психотерапевт. АТ підвищується при палінні, адже під впли­вом нікотину у плазмі крові зростає рівень катехоламінів. При цьому збільшується ризик атеросклеротичних ушкоджень (за рахунок змен­шення рівнів релаксуючих факторів у плазмі крові, погіршення мета­болізму судинорозширювальних та судинозвужувальних факторів).

Важливо, щоб хворий на гіпертензивну хворобу мав нормальний сон, необхідно виключити фактори, які травмують його психічну сферу, ор­ганізувати нормальний ритм праці й відпочинку, припинити вживання ліків, які можуть сприяти підвищенню ЛТ (контрацептиви, нестероїдні протизапальні засоби, глюкокортикостероїди, адреноміметичні засоби, трициклічні антидепресанти, інгібітори моноамінооксидази, алкалоїди ріжків, речовини, які містять свинець, кадмій, талій).

Хворим на гіпертензивну хворобу рекомендується санаторне ліку­вання на курортах України: Ялта, Одеса, Любень-Великий, Слав’янськ, Рай-Оленівка

 

Медикаментозне лікування:

 

 

 

 

Основна мета лікування і профілактики ГХ зменшення смертності та запобігання розвитку ускладнень.  Вважається, що цієї мети можна досягти шляхом зниження систолічного АТ менше 140 мм рт. ст., діастолічного – нижче 90 мм рт. ст. із подальшою підтримкою його на цьому ж рівні. При задовільній переносимості хворим лікування варто намагатися знизити рівень АТ ще більше, що є важливим для профі лактики інсульту, серцевої недостатності, ураження нирок.

У стандартній схемі лікування хворих на ГХ передбачено 2 етапи: 1-й етап – немедикаментозне лікування і 2-й етап медикаментозне.

До комплексу немедикаментозного лікування входять: боротьба з надлишковою масою тіла; обмеження у споживанні кухонної солі; припинення паління і регулярні фізичні вправи.  Рекомендується застосовувати набори трав, в основному, сечогінні, седативні.  Мають право на існування і такі методи, як рефлексотерапія, голковколювання, застосування магнтв, лазерів, екстрасенсорика, озонотерапія та ін.

Якщо лікувального ефекту не досягнуто вище зазначеними методами, їх доповнюють медикаментозною терапією.  Вибір лікарських препаратів визначається стадією ГХ, рівнем і характером перебігу АТ, наявністю супровідних захворювань, а також ефективністю і переносимістю індивідуально підібраних доз антигіпертензивних препаратів.  У наш час визнаними і широко використовуваними у практиці є такі групи препаратів:

До гіпотензивних засобів відносять п’ять основних груп препаратів: діуретики (гіпотіазид, фуросемід, верошпірон тощо); бета-адреноблокатори (пропранолол, атенолол, тразікор тощо); альфа-адреноблокатори (празозин, тетразозин тощо); антагоністи кальцію (верапаміл, ніфедипін тощо); інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (каптоприл, еналаприл тощо), антогоністи ангіотензинових рецепторів (лозартан тощо). Крім того, досить широко використовуються препарати, які мають центральний механізм дії (клофелін, гемітон, метилдофа), а також периферичні симпатолітики

 

1. Діуретики (гідрохлортіазид, фуросемід, спіронолактон, індапамід, тріамтерен). Знижують скупчення натрію в організмі, зменшуючи об’єм циркулюючої крові, що сприяє зменшенню серцевого викиду, у зв’язку з чим АТ підтримується на більш низькому рівні.

Для лікування артеріальної гіпертонії використовуються в основному салуретики, тобто, препарати, що підсилюють виведення з організму іонів натрію і хлору. Виражений і стійкий гіпотензивний ефект. Більшість діуретиків також зменшують концентрацію калію в крові, тому з обережністю застосовуються при аритміях і цукровому діабеті. Оскільки іАПФ підвищують рівень калію, то комбіноване застосування з іАПФ є кращим для некалійсберегающіх діуретиків.

2. Блокатори бетаадренергічних рецепторів (пропранолол, метопролол, соталол, атенолол). Знижують серцевий викид і пригнічують частково активність ренінангіотензивної системи, що сприяє зменшенню реабсорбції натрію та води.

Так звана, “стара” група лікарських препаратів.  Мають опосередкованим гіпотензивним ефектом за рахунок зниження рівня реніну та зменшення частоти серцевих скорочень і серцевого викиду (хвилинного об’єму крові).  У рандомізованих дослідженнях доведені в основному з попередження та поліпшення прогнозу при ішемічній хворобі серця.  Збільшують виживаність при інфаркті міокарда та серцевої недостатності. Найбільш частим побічним ефектом є бронхоспазм, тому більшість фахівців не рекомендує їх застосування при ХОЗЛ та бронхіальній астмі.  При тривалому прийомі сприяють формуванню цукрового діабету та еректильної дисфункції. Виведено з міжнародних і європейських рекомендацій як препарати першої лінії при лікуванні артеріальної гіпертензії, не супроводжується серцевою недостатністю.  При їх використанні особливо необхідно враховувати індивідуальні особливості кожного препарату.  Основне показання до застосування – комбінована терапія при серцевій недостатності (карведилол і селективні бета1-блокатори тривалого вивільнення, не їх звичайні форми) і різні форми тахіаритмій, пов’язаних з активізацією симпато-адреналової системи при АГ.

3. Блокатори кальцієвих каналів (верапаміл, ніфедипін, дилтіазем).

За допомогою блокади припливу кальцію в саркоплазму гладких міоцитів кровоносних судин перешкоджають вазоспазму, за рахунок чого досягається гіпотензивний ефект.  Впливають також на судини мозку, у зв’язку з чим застосовуються для попередження порушень мозкового кровообігу. Є також препаратами вибору при бронхіальній астмі, поєднаної з артеріальною гіпертонією.  Найбільш часті побічні ефекти – головний біль і набряки ніг

4. Блокатори a1адренергічних рецепторів – празозин, доксазозин.

Не включені в міжнародні рекомендації.

Незалежно від цього використовуються для терапії АГ, часто при самолікуванні.  Швидкий і виражений гіпотензивний ефект в значній мірі обумовлений зниженням центральної адренергічної активності, що настає при блокаді α2-адренорецепторів.  Найчастіше застосовуються в терапії гіпертонічних кризів. Можуть застосовуються при метаболічному синдромі. Зустрічається побічний ефект (в 2% випадків) – сухість у роті, який не вимагає відміни препарату і проходить в процесі лікування.  Існують значні побічні ефекти з боку ЦНС. Можуть розвинутися резистентність і звикання.

5. Інгібітори АПФ – каптоприл, еналаприл та ін.  Блокують перетворення ангіотензину І на ангіотензин ІІ, зменшують секрецію альдостерону.

Здатні підвищувати деформованість еритроцитів, знижувати реплікацію патогенних мікроорганізмів і блокують ангіотензин-перетворює фермент (кініназу II), трансформуючий вазодилататор брадикінін і перетворює ангіотензин І в ангіотензин ІІ.  Останній є потужним вазоконстрикторів і, отже, інгібування його утворення призводить до вазодилатації та зниження артеріального тиску.  Мають Нефропротекторна і кардіопротекторну ефектами.  Мають (особливо каптоприл) найбільш значну серед інших гіпотензивних засобів доказову базу.  Є препаратами вибору при цукровому діабеті. Найбільш частий побічний ефект – сухий кашель. 

Протипоказані при вагітності, двосторонньому стенозі ниркових артерій, індивідуальної нестерпності.

6. Блокатори рецепторів ангіотензину ІІ – лозартан та ін.

Стара (не витримали конкуренцію з каптоприлом), але тепер сама “модна” в світі (хоча і не в країнах колишнього СРСР) група антигіпертензивних препаратів.  Блокують рецептори AT1 ангіотензину ІІ, потужного вазоконстрикторного фактора. Т ерапевтичний ефект подібний до ефекту інгібіторів АПФ, але не уповільнюють розпад брадикініну.  Тому достовірно не викликають сухий кашель. За даними дослідження  та інших мультицентрових досліджень застосування спільно з інгібіторами АПФ небажано. Частота побічних ефектів нижче, ніж у багатьох ІАПФ і близька до плацебо.  Існувала думка, що АРА (Сартана) застосовуються тільки при непереносимості ІАПФ. На даний момент показання до застосування АРА (сартанів) близькі і практично ідентичні таким у ІАПФ.  Відносяться до “модною” групі серед лікарів.  Немає доказів безпечного застосування при вагітності.

7. Комбіновані препарати

Комбінації двох антигіпертензивних препаратів ділять на раціональні (доведені), можливі і нераціональні.  Раціональні комбінації: ІАПФ + діуретик, БРА + діуретик, АКК + діуретик, БРА + АКК, ІАПФ + АКК. Існують фіксовані комбінації (в одній таблетці) у вигляді готових лікарських форм, що володіють значним зручністю в застосуванні і збільшують прихильність хворих до лікування:

Фармакотерапія хворих на гіпертонічну хворобу повинна бути диференційованою, систематичною, проводитись під контролем рівня артеріального тиску.  В ранніх стадіях хвороби достатньо ефективним буває застосування лише седативних засобів і транквілізаторів.

 

 

 

ПРОФІЛАКТИКА

 

Первинна профілактика ГХ включає боротьбу з факторами ризику. Вона направлена на оздоровлення населення з дотриманням здорового способу життя.  Складові частини первинної профілактики: нормалізація маси тіла з обмеженням калорійності їжі;  харчування з обмеженням кухонної солі до 4-6-10 г/ добу; фізичні навантаження при гіподинамії;  по можливості виключення стресів з модифікацією поведінки людей, особливо психологічного типу А.

 Перш ніж давати рекомендації по усуненню психоемоційних перенапружень, необхідно уточнити їх причини: розумові перевантаження, неблагоприємні взаємовідносини в сім’ї, на роботі тощо.  При цьому необхідно враховувати характерологічні особливості людини.   Враховуючи, що люди з підвищеною збудливістю нервової системи можуть неадекватно реагувати навіть на найслабші психоемоційні подразники, не слід рекомендувати їм роботу, яка пов’зана із значними психологічними перевантаженнями.  Важливо навчити таких людей керувати своїми емоціями за допомогою різних методів (в тому числі методом аутотренінгу), а також використовувати для психоемоційного розвантаження різні фізичні вправи тощо.

Для попередження розумового і психоемоційного перенапруження необхідно добитись раціонального чергування розумової і фізичної роботи.  Для створення позитивного стереотипу життя хворим на ГХ треба порекомендувати чітко організувати розпорядок дня.

 Важливою умовою ефективної первинної профілактики ГХ є боротьба з гіподинамією.У багатьох людей, особливо переважно розумової праці, витрати енергії на фізичну роботу значно менші, ніж рекомендуються.  Це призводить до зниження толерантності до фізичного навантаження, надлишкової маси тіла.  З метою профілактики гіподинамії необхідно розробити комплекс заходів по активізації рухового режиму хворого. Розширення рухової активності необхідно проводити поступово, поетапно, з врахуванням віку, статі, рівня толерантності до навантаження тощо.

 При  визначенні  заходів  первинної  профілактики  ГХ необхідно враховувати  ступінь  індивідуального ризику.   Першочергово  потребують преветивних заходів особи , які мають кілька факторів ризику (висока ступінь індивідуального ризику)

 Вторинна профілактика ГХ носить багатоплановий характер. Продовжується боротьба з факторами ризику.

Вторинні (симптоматичні) артеріальні гіпертензії

До групи вторинних артеріальних гіпертензій відносять такі форми підвищення АТ, які патогенетично пов’язані із захворюваннями або пошкодженнями внутрішніх органів, які беруть участь у регуляції АТ.

Артеріальна гіпертензія може бути провідною ознакою, і тоді її вказують у діагнозі, наприклад, «реноваскулярна» або «ренопаренхіматозна артеріальна гіпертензія». В інших випадках підвищення АТ — це лише одна з багатьох ознак захворювання, наприклад при хворобі Іценка — Кушінга, феохромоцитомі, первинному гіперальдостеронізмі.

Особливості вторинних гіпертензій:

 

 1)   артеріальна гіпертензія резистентна до лікування за трикомпонентною схемою;

2)   спостерігається погіршення перебігу артеріальної гіпертензії, яка раніше піддавалася медикаментозній корекції;

3)   артеріальна гіпертензія має швидко прогресуючий і (або) злоякісний перебіг (часті важкі ускладнення в молодому та літньому віці);

4) у родинному анамнезі немає відомостей про гіпертензію. Комітет експертів ВООЗ класифікує вторинні артеріальні гіпертензії за етіологічною ознакою, виділяючи 7 основних груп.

 Артеріальні гіпертонії, що виникають в результаті різних патологічних процесів як симптом інших захворювань, називаються вторинними, або симптоматичними. При цьому артеріальна гіпертонія, будучи наслідком основного захворювання, що часто визначає тяжкість його перебігу. У даний час налічується більше 50 захворювань, що протікають із синдромом артеріальної гіпертонії.

 

Існує ряд класифікацій симптоматичних гіпертонії. Виділяють наступні групи симптоматичних гіпертонії.

1. Гіпертонії, викликані ураженням ЦНС. Сюди відноситься невелика кількість станів, викликаних черепно-мозковою травмою, гіпоталамічес-ким синдромом, діенцефальних гіпертензійним синдромом Пейджа, ураженням лімбічної системи, вегето-судинну дистонію за гіпертонічним типом, пухлинами, енцефаліту.

2. Гіпертонії, обумовлені ураженням нирок: аутоімунні захворювання, дифузний гломерулонефрит, амілоїдоз, діабетичний гломеру.т ‘склероз, нефропатія вагітних, пієлонефрит, аномалії розвитку нирок

 

Найчастіше артеріальна гіпертонія зустрічається при гострому та xpoi зації дифузному гломерулонефриті, при пієлонефриті, амілоїдозі почім ^ діабетичному гломерулосклерозі. Різні вроджені аномалії нирок тому числі і полікістоз, можуть призводити до підвищення артеріального тиск ‘^ ня. Сечокам’яна хвороба, пухлини нирок, туберкульоз нирок також можуть супроводжуватися підвищенням артеріального тиску. До нирковим гіпертонія відносять і гіпертензію, що спостерігається при нефропатії вагітних, при аутоімунних захворюваннях.

3. Гіпертонії, викликані ураженням магістральних судин: вазоренальні (одно-, двосторонні), коарктація аорти, атеросклероз аорти, пан артериит аорти та її гілок (синдром Такаясу), порушення кровообігу в сонних і хребетних артеріях.

Дослідження ниркових артерій

Однією з основних причин симптоматичної ниркової гіпертонії в молодому віці є стенозуючих уражень головних ниркових артерій – так звані реноваскулярній гіпертонії. В основі такої гіпертонії лежать або вроджені атрезії, або гіпоплазії ниркових артерій, їх аневризми або придбані поразки: атеросклероз, кальциноз, тромбози, здавлення гематомами або пухлиною. Особливою формою ураження ниркових артерій є фібромускулярная гіперплазія артерій зі звуженням їх просвіту. При цьому найбільш характерна гіперплазія м’язової оболонки з стінок головних ниркових артерій.

4. Артеріальні гіпертензії, зумовлені порушеннями гемодінаміки: недостатність аортальних клапанів, повна A-V-блокада, артерио-венозна аневризма, еритремія і т. д. До цієї ж групи відносять артеріальні гіпертонії при коарктації аорти, атеросклерозі, панартерііте аорти (синдром Такаясу), при недостатності аортальних клапанів і т. д.

5. Артеріальні гіпертензії, що розвинулися при ендокринних захворюваннях, включають гіпертензію при пухлинах мозкового шару наднирників (феохромоцитома), пухлинах або гіперплазії кори надниркових залоз (первинний гіперальдостеронізм або синдром Кона і синдром Кушинга), при

ураженнях гіпофіза або гіпоталамуса (хвороба Іценко – Кушинга, акромегалія). Сюди ж відносять систолічний гіпертензію при тиреотоксикозі. Спірним і до кінця не вирішеним є виділення гіпертонії, пов’язаної з клімаксом. Більшість авторів вважають підвищення артеріального тиску при клімаксі не пов’язаних з порушенням функції яєчників і відносять його до гіпертонічної хвороби, що виникає у жінок в клімактеричний період.

 

Вигляд хворого з хворобою Іценко-Кушінга

 

Вигляд хворого з гіпотиреозом

Вигляд хворого з акромегалією

 

Вигляд хворої токсичним зобом

 

6. Артеріальні гіпертензії, викликані отруєнням солями важких металів , тривалим прийомом лікарських засобів (протизаплідні препарати, глюкокортикоїди, мінералокортикоїди).

 

Патогенез. Патогенез симптоматичних артеріальної гіпертонії складний і різноманітний. Не торкаючись патогенезу всіх тих захворювань, які супроводжуються підвищенням артеріального тиску, відзначимо, що за патогенетичним механізмам все ниркові форми артеріальної гіпертонії можна розділити на два великі групи: ренінзалежною і об’емзавісімие. Це пов’язано з наявністю двох основних механізмів регуляції артеріального тиску нирками: судинозвужувального забезпечується системою ренін-ангіотензин і об’ємного, що реалізується через зміну екскреції натрію і води.

 

У молодому віці найбільш часто зустрічається Вазоренальна гіпертензія зія. Постстенотіческое падіння тиску в ниркової артерії у зв’язку з її стенозірованіем призводить до недостатнього розтягуванню приводить артеріоли ниркового тільця (Мальпігі клубочок). Розташовуються в медіальному шарі приводить артеріоли гранулярні клітини юкстагломерулярного апарату, що є своєрідним волюм-рецепторним апаратом, реагують на зниження гемодинаміки нирки і підвищують синтез реніну. Останній при взаємодії з ангіотензіногеном утворює неактивна речовина — ангіотензин I, яке під дією спеціального конвертує ензиму крові переходить в активний вазопрессор – ангіотензин II.

Діючи як вазоконстриктор безпосередньо на периферичний русло, ангіотензин II збільшує периферичний опір судин, викликаючи тим самим підвищення артеріального тиску. Під впливом ангіотензину II підвищується секреція альдостерону корою надниркових залоз з наступною затримкою натрію і води зі збільшенням об’єму циркулюючої крові. У стінці судин відзначається «набухання» і вторинне збільшення периферичного опору. У свою чергу розвинулася внаслідок зазначених факторів артеріальна гіпертензія викликає значні вторинні нефроангіоскле-ротіческіе зміни, знову приводить в дію ренопрессорние механізми, утворюючи тим самим порочне коло. Найбільш часто ренінзалежною форма реноваскулярній гіпертонії виникає при звуженні однієї ниркової артерії і наявності інтактною другу нирки. У хворих при ураженні обох нирок найбільш часто відзначається об’емзавісімая гіпертензія. Однак у цих хворих можлива трансформація, коли при використанні діуретиків зменшується концентрація натрію, що блокує юкстагломерулярный апарат, і, отже, підвищується

Поряд з гіперфункцією юкстагломерулярного апарату нирок відзначається загибель основного ниркового апарату – нефронів і зниження ниркової секреції фізіологічних депресорних речовин, імовірно що відносяться до групи простагландинів, зокрема простагландинів А. Припускають, що саме співвідношення реніну і простагландинів визначають доброякісний або прогресуюче протягом вазоренальної гіпертонії.

Механізм розвитку артеріальної гіпертонії у хворих з феохромоцитомой обумовлений гіперплазією мозкового шару наднирників і вираженою гіперсекрецією адреналіну, підвищенням тонусу симпатоадреналовой системи.

При синдромі і хвороби Іценко-Кушинга в основі гіпертензійного синдрому лежить підвищена секреція 11-оксикортикостероїдів, пов’язана з гіперплазією кори надниркових залоз або гормонально-активними її пухлинами.

Важливим механізмом у патогенезі клімактеричний гіпертонії є випадання в період менопаузи депресорні функції фолікулярного гормону. Однак, безсумнівно, припинення вироблення естрогенів веде до порушення вищої нервової діяльності, невротизації, що надає клімактеричний гіпертонії риси гіпертонічної хвороби.

Для систолічної гіпертонії при тиреотоксикозі патогенетичним основним чинником є підвищення хвилинного об’єму серця і маси циркулюючої крові.

В основі гемодинамічних гіпертонії лежить, як правило, збільшення ударного об’єму серця. При синдромі Такаясу, крім часто відзначається звуження ниркових артерій внаслідок ураження їх запальним процесом, артеріальна гіпертонія може бути обумовлена блокадою депресорних зон аорти. При коарктації аорти в грудному відділі підвищення артеріального тиску пов’язане з переповненням судин верхньої половини тулуба, підвищенням ударного і хвилинного об’єму крові. При коарктації аорти в черевному її відділі механізм розвитку гіпертензії пов’язаний зі зменшенням ниркового кровотоку.

Гіпертензія при синдромі Пейджа пов’язана з подразненням симпатичних і парасимпатичних центрів у діенцефальних відділах мозку. Генез гіпертензії при пухлинах мозку та деяких органічних його поразках пов’язаний з роздратуванням підкоркових областей, регулюють судинний тонус.

Підвищення артеріального тиску при артеріальній гіпертензії різного генезу сприяє розвитку змін судин, серця, мозку, нирок, порушуючи їх функціональний стан, що, безперечно, обтяжує перебіг основного захворювання. Нерідко перебіг і ускладнення, зумовлені артеріальною гіпертензією, є провідними у клінічній картині хворого і визначають прогноз.

Причини вторинної артеріальної гіпертензії:

 1. Лікарські або екзогенні речовини (гормональні протизаплідні засоби — контрацептиви; глюкокортикостероїди; мінералокортикоїди; симпатичні аміни).

2. Захворювання нирок:

– ренопаренхіматозні гіпертензії (ішемія кіркової речовини нирок): двобічні — гострий гломерулонефрит; хронічний гломерулонефрит; хронічний пієлонефрит; полікістоз нирок; дифузні захворювання сполучної тканини нирок (вовчаковий нефрит, склеродермічна нирка, артеріїти); діабетична нефропатія (діабетичний гломерулосклероз); гідронефроз; природжена гіпоплазія нирок; травми нирок; інтерстиціальний нефрит при подагрі; гіперкальціємія; фенацитинова (парадетамолова) нефропатія; амілоїдно-зморщена нирка; первинна затримка солі (синдроми Ліддла, Гордона); однобічні — хронічний пієлонефрит; гіпоплазія та інші природжені дефекти нирок; сечокам’яна хвороба; обструктивна уропатія; гідронефроз; нефроптоз; ренінсекретуюча пухлина нирок; гіпернефроїдний рак нирки; плазмоцитома; нефробластома (пухлина Вільямса); травма нирки (периренальна гематома); хвороба пересадженоїнирки.

   – реноваскулярна (вазоренальна) гіпертензія, або ренінзалежна гіпертензія.

3.     Захворювання ендокринних залоз (гіпоталамо-гіпофізарної ділянки – акромегалія, хвороба Іценко-Кушинга; захворювання щитовидної залози – гіпотіреоз, дифузний токсичний зоб; захворювання паращитовидних залоз – гіперпаратиреоз; захворювання надниркових залоз).

4. Кардіоваскулярні  гіпертензії:  атеросклероз аорти  (атеросклеротична гіпертензія), коарктація аорти, аортити (неспецифічний аортоартеріїт, сифілітичний аортит), недостатність клапана аорти, відкрита артеріальна (боталова) протока, повна атріовентрикулярна блокада, природжена і травматична аневризми аорти, еритремія, хронічна застійна серцева недостатність.

5. Ускладнення вагітності (гестози вагітних).

6. Нейрогенні гіпертензії: підвищення внутрішньочерепного тиску; діенцефальний синдром Пенфілда: пухлини, кісти, травми головного мозку; енцефаліт; дихальний ацидоз (затримка СО2); апное під час сну; тотальний параліч кінцівок (квадроплегія); бульбарний поліомієліт; хронічна ішемія головного мозку внаслідок звуження сонних і хребтових артерій.

Основні ознаки вторинних гіпертензій

1)   важка гіпертензія (діастолічний АТ більше ніж 120 мм рт. ст.);

 2)   гіпертензія рефрактерна до лікування;

3)   раптова поява артеріальної гіпертензії (більше ніж 180/105 мм рт. ст.) у хворих віком до 30 років або в осіб віком понад 50 років;

 4)   наявність систолічного шуму в ділянці проекції черевної частини аорти з поширенням у реброво-хребтовий кут;

5)   підвищення рівня креатиніну в плазмі крові невизначеної етіології, особливо якщо виникло нещодавно;

6)   нормалізація АТ у хворих з помірною та важкою гіпертензією у відповідь на монотерапію інгібіторами АПФ або антагоністами рецепторів першого типу до ангіотензину II;

7)   помірна чи важка гіпертензія в осіб з атеросклерозом (коронарним, церебральним, периферійних судин);

 8) важка гіпертензія в осіб з прогресуючою нирковою недостатністю у відповідь на лікування інгібіторами АПФ;

 9)   злоякісна артеріальна гіпертензія (ретинопатія з наявністю геморагій, ексудатів з набряком диска зорового нерва);

10) наявність асиметрії розмірів правої та лівої нирки (за даними УЗД або іншого методу дослідження).

 

Другий етап передбачає дослідження для уточнення форми симптоматичної АГ, додаткові методи обстеження для оцінки ураження “органів-мішеней”, виявлення додаткових факторів ризику.

 

Спеціальні обстеження для виявлення вторинної АГ. При підозрі на вторинний характер АГ виконують цілеспрямовані дослідження для уточнення нозологічної форми АГ і, в ряді випадків, характеру та/або локалізації патологічного процесу. У таблиці  наводяться основні методи уточнення діагнозу при різних формах симптоматичних АГ. Жирним шрифтом виділені найбільш інформативні методи діагностики в кожному випадку.

 

Оглядова аортограма

 Особливості перебігу вторинних гіпертензій

Хоча частота вторинної АГ не перевищує 10 % усіх випадків АГ, але такі пацієнти потребують додаткових обстежень, які найчастіше проводяться у закладах, що надають вторинну медичну допомогу, та специфічного лікування.

Слід підкреслити, що в більшості випадків вторинних АГ прогноз життя хворого визначається розвитком серцево-судинних ускладнень, але рутинне застосування антигіпертензивних препаратів у більшості випадків не дозволяє стабілізувати стан пацієнта та запобігти розвитку ускладнень. Завданням лікаря, який надає первинну медичну допомогу, є своєчасне направлення пацієнта до відповідного медичного закладу. Вчасне хірургічне втручання при деяких формах вторинної АГ дозволяє у значної кількості хворих досягти нормалізації АТ і навіть припинити постійний прийом антигіпертензивних засобів.

Лікар первинного рівня надання медичної допомоги може запідозрити наявність вторинної АГ у пацієнтів, які мають клінічні ознаки захворювання, що потенційно призводить до розвитку АГ, та при певних особливостях перебігу АГ (раптовому початку АГ зі значним підвищенням АТ понад 180 мм рт.ст., особливо в осіб, молодших за 30 або старших за 60 років, раптовому погіршенні перебігу захворювання після досягнення контролю АТ, при АГ, що не піддається медикаментозній корекції, при злоякісному перебігу АГ).

 

Діагностика вторинних гіпертензій

Дані, що свідчать про вторинною АГ

 Захворювання нирок, інфекція сечового тракту, гематурія

Зловживання аналиєтікамі (ураження паренхіми нирок)

Вживання різних ліків або речовин: перораль-ниє протівозачаточниє.средства, носові краплі, кокаїн, НПВС

Пітливість, головні болі, збудження (феохро-моцитома)

М’язова слабкість і тетанія (альдостеронізм).

Дані, що свідчать про ураження органів-мішеней:

ЦНС: головний біль, запаморочення, порушення зору, транзиторна ішемічна атака, рухові розлади і розлади чутливості

Серце: тахікардія, болі в грудній клітці, задишка

Нирки: набряки, спрага, полі-урія, ніктурія, гематурія

 Периферичні артерії: холодні кінцівки, переміжна кульгавість.

Фізікальноє обстеження

Ознаки ендокринних захворювань, що супроводяться АГ: гіпотиреоз, тиреотоксикоз, синдром Іценко-кушинга, феохромоцитома, акромегалія

Пальпація периферичних артерій, аускультація судин, серця, грудної клітки, живота для виключення захворювань аорти і реноваськулярной АГ.

Методи дослідження

Обов’язкові методи

Загальний тест сечі

Визначення змісту креатиніну в плазмі крові

Визначення змісту калія, натрію, цукру, холестерину в плазмі крові

ЕКГ

 Додаткові методи

Визначення змісту трігліцерідов, холестерину ЛВП, а також сечової кислоти в плазмі крові

Нb і Ht

Посів сечі

Рентгенологічне дослідження

ЕХОКГ

 Визначення змісту реніна, ангіотензину, Альдостерону, кортикостероїдів, катехоламінів

Аортографія і ренографія

Мрт/кт.

Лікування

АГ при ожирінні

 Нормалізація маси тіла

 Препарати вибору — антагоністи кальцію, інгібітори АПФ, а-адре-ноблокатори. Не рекомендують застосування прямих вазоді-лататоров (сприяють затримці рідини), діуретінов (посилюють дісліпідемії).

Лікарська АГ

 Відміна ЛС, АГ

, що викликав  При збереженні АГ або потрібно будетсті продовження прийому ЛС, не дивлячись на його побічна дія — антигіпертензивний засіб

При АГ, викликаною ЛС з симпатоміметичними властивостями (наприклад, ефедрину гидрохлорід, інгібітори МАО) — В-адреноблокатори

При АГ, викликаною перораль-нимі контрацептивами ЛС, що стимулюючими ренін-ангио-тензіновую систему, викликають затримку рідини в організмі — інгібітори АПФ і діуретичні засоби

При АГ, пов’язаною з прийомом глюкокортикоїдів, -в-адреноблокатори, інгібітори АПФ і/або діуретики

За відсутності ефекту належить виключити інші вторинні або ессенциальную АГ.

Алкогольна АГ

 Відмова від алкоголю

Контроль за припиненням прийому алкоголю — визначення змісту у-глутамілтранспептідази і СЕО в динаміці

 Препарати вибору — клофелін, інгібітори АПФ, В-адреноблокатори

Слід попередити пацієнта вірогідність небезпечної взаємодії ЛС, що призначаються і алкоголю

При алкогольному для поста синдромі відміни, що супроводиться АГ, -в-адреноблокатори.

Резистентна АГ

Резистентною (рефрактерною) вважають АГ, якщо за умови призначення трьох або більше антигіпертензивних препаратів в адекватних дозах (один з яких обов’язково – діуретик) не вдається досягнути цільового рівня АТ.

 

Частота резистентної гіпертензії, за різними даними, становить 5–18 %. Розрізняють істинно резистентну і псевдорезистентну АГ. Тільки у 5–10 % пацієнтів, у яких АТ не вдається адекватно контролювати, гіпертензія є дійсно резистентною. У більшості випадків можна досягти ефективного зниження АТ за умови виключення причини псевдорезистентності. Найбільш поширеною (у 2/3 випадків) причиною резистентної гіпертензії є низька прихильність пацієнтів до лікування і нераціональний режим призначення ліків

Причиною істинної резистентності АГ часто є вторинна гіпертензія. Найчастіше нерозпізнаними залишаються реноваскулярна гіпертензія та АГ, що зумовлена гіперальдостеронізмом. Тактика лікування резистентної АГ передбачає призначення раціональної комбінації 3–5 антигіпертензивних препапатів різних класів в адекватних (інколи максимальних) дозах. Одним з них обов’язково повинен бути діуретик. Перевагу мають препарати тривалої дії, які можна призначати 1–2 рази на добу, що підвищує прихильність хворих до лікування.

Злоякісна артеріальна гіпертензія

Злоякісна АГ, або злоякісна фаза АГ, – це синдром, який характеризується високим рівнем АТ (як правило, вище 220/120 мм рт. ст.) з крововиливами та ексудатами в сітківці, часто з набряком зорового нерва. Характерним (але не обов’язковим) є ураження нирок з розвитком уремії.

Злоякісний перебіг найчастіше відзначають при вторинних гіпертензіях (у 24,5 % випадків), при гіпертонічній хворобі це ускладнення спостерігають в 1–3 % випадків. При відсутності адекватного лікування до 1 року доживає лише 10 % хворих. Найчастіше хворі помирають від прогресуючої ниркової недостатності, хоча причиною смерті можуть бути серцеві ускладнення або мозкові крововиливи.

Немає чітко окресленого рівня АТ, що характеризував би синдром злоякісної АГ. Найчастіше це ДАТ вище 130 мм рт. ст. Але в деяких випадках злоякісний перебіг може спостерігатися і при більш низькому тиску. Велике значення має швидкість підвищення АТ. Наприклад, при гіпертензії вагітних злоякісна АГ може розвинутися при відносно невисокому рівні тиску.

У патогенезі злоякісної АГ велике значення має надмірна активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, а також натрійурез та гіповолемія. Це необхідно враховувати при призначенні лікування. Застосування діуретиків і низькосольової дієти ще більше поглиблює наведені порушення.

Злоякісна АГ потребує госпіталізації і зниження АТ протягом годин чи днів. Лише в окремих випадках потрібна парентеральна антигіпертензивна терапія (гостра гіпертензивна енцефалопатія, аневризма аорти, загроза інфаркту міокарда чи церебрального інсульту). У цих випадках застосовують парентеральне введення вазодилататорів (нітропрусид натрію), антиадренергічні препарати (лабеталол, клонідин, пентамін, моксонідин), за наявності набряків і відсутності гіповолемії – діуретики (фуросемід). Хворим з гіпонатріємією і гіповолемією необхідне введення фізіологічного розчину хлористого натрію для корекції вказаних порушень. Після зниження АТ на 25–30 % використовують комбінацію антигіпертензивних препаратів, що мають різний механізм дії. Найчастіше комбінують вазодилататори (дигідропіридиновий антагоніст кальцію та a1-адреноблокатор) з b-адреноблокатором та діуретиком (при необхідності). У зв’язку з високою активністю ренін-ангіотензинової системи у хворих із синдромом злоякісної АГ ефективні інгібітори АПФ у комбінації з вазодилататорами та b-адреноблокаторами.

Артеріальна гіпертензія у вагітних

АГ у вагітних залишається однією з основних причин, що призводить до інвалідизації жінок та материнської смертності, а також до дитячої перинатальної захворюваності і смертності.

                                                                                 

Діагноз АГ у вагітних встановлюється при підвищенні АТ до 140/90 мм рт. ст. і більше при двох окремих його вимірюваннях з інтервалом не менше 4 год або при підвищенні АТ до 160/110 мм рт. ст. одноразово. При визначенні АТ у вагітних дотримуються загальноприйнятих правил.

У вагітних розрізняють:

– АГ, що існувала раніше, до вагітності. Діагноз такої АГ встановлюється тоді, коли підвищений AT (і140/90 мм рт. ст.) реєструється до вагітності та/або до 20 її тижнів. Гіпертензія утримується і після пологів (більш ніж 42 дні). Виділяють первинну АГ (гіпертонічну хворобу) та вторинну (симтоматичну) АГ. При наявності гіпертонічної хвороби діагноз формулюють із зазначенням стадії захворювання та його ступеня (за рівнем AT). Якщо має місце вторинна гіпертензія, формулюють основний діагноз (наприклад, хронічний гломерулонефрит), вказують на наявність вторинної гіпертензії та її стадії і ступеня.

– АГ, зумовлена вагітністю, є проявом ускладнення вагітності, що називається пізній гестоз; виникає після 20 її тижнів; супроводжується зменшенням перфузії органів. Виділяють:

·               гестаційну гіпертензію, яка характеризується тільки підвищенням АТ;

·               прееклампсію, або гестаційну гіпертензію з протеїнурією (і300 мг/л, або і300 мг/добу). Невеликі набряки нижньої третини гомілок, що зустрічаються у 60 % жінок з нормальним перебігом вагітності, зараз не розцінюють як прояв прееклампсії; в той же час, набряки на обличчі, руках, а також значні генералізовані у поєднанні з підвищенням АТ є ознакою прееклампсії.

·               еклампсія – найбільш тяжкий, життєво небезпечний прояв пізнього гестозу, який характеризується нападом (нападами) епілептиформних судом, зумовлених гіпертензивною енцефалопатією у жінок з прееклампсією.

У більшості випадків прояви пізнього гестозу (підвищений AT, протеїнурія, набряки) зникають у найближчі дні після пологів чи переривання вагітності. У деяких випадках вони спостерігаються протягом 42 днів і навіть більше – до 3 міс після закінчення вагітності (залишкові явища пізнього гестозу). Тоді, коли підвищений AT або протеїнурія зберігаються більше 3 міс, йдеться про перехід ускладнення вагітності у хронічну патологію – гіпертонічну хворобу або хронічний гломерулонефрит.

Жінки, що перенесли АГ, пов’язану з вагітністю, становлять групу ризику розвитку АГ у подальшому: підвищення АТ у них спостерігається значно частіше і в більш молодому віці, ніж у жінок без цього ускладнення під час вагітності.

Прееклампсія може виникати як у здорових жінок, так і при наявності у вагітних тих або інших захворювань. Прееклампсія, що розвинулася на тлі АГ, існуючої раніше, називається поєднаною прееклампсією. Її ознаками є: поява протеїнурії і 300 мг/доб у другій половині вагітності (вірогідна ознака); прогресування гіпертензії та зниження ефективності попередньої антигіпертензивної терапії (ймовірна ознака); поява генералізованих набряків; виникнення таких загрозливих симптомів, як сильний стійкий головний біль, порушення зору, біль у епігастрії, гіперрефлексія, олігурія.

У тих випадках, коли підвищення АТ визначається при його вимірюванні вперше після 20 тиж вагітності і невідомо, яким тиск був до вагітності та/або в першій її половині, діагностують гіпертензію неуточнену, або дородову некласифіковану АГ. Якщо така АГ супроводжується гіпертрофією лівого шлуночка серця і немає ніяких інших причин для її розвитку, окрім підвищеного AT, слід встановлювати діагноз АГ, що існувала раніше. За умов відсутності гіпертрофії лівого шлуночка і нормалізації AT протягом 42 днів після закінчення вагітності ретроспективно ставлять діагноз гестаційної гіпертензії.

Виношування вагітності на тлі гіпертонічної хвороби супроводжується значною кількістю ускладнень вагітності та пологів, порушеннями стану плода і новонародженого. Найбільш частим, загрозливим для здоров’я та навіть життя матері і дитини ускладненням є поєднана прееклампсія, особливо така, що розвивається рано і перебігає у тяжкій формі. Частота її виникнення прямо пропорційна важкості проявів захворювання у жінки.

З урахуванням ступеня ризику несприятливого закінчення вагітності для матері і дитини до 12-го тижня вагітності вирішують питання про можливість її виношування.

При АГ 1-го ступеня (підвищення AT до 140/90–159/99 мм рт. ст.) та І або II стадії хвороби ризик негативного закінчення вагітності підвищений, але виношування вагітності можливе під ретельним спостереженням.

При АГ 2-го ступеня (AT 160/100–179/109 мм рт. ст.) та І або II стадії захворювання ризик несприятливого закінчення вагітності високий; виношування вагітності можливе за умови постійного висококваліфікованого нагляду в спеціалізованому лікувальному закладі.

У жінок з АГ 3-го ступеня (AT і180/110 мм рт. ст.), а також із захворюванням III стадії, злоякісною АГ ризик несприятливого закінчення вагітності дуже високий, виношування вагітності протипоказано. Питання про неприпустимість виношування вагітності слід ставити ще до її виникнення, а якщо вагітність настала – переривати її в І триместрі. У разі виношування вагітності необхідним є постійне висококваліфіковане спостереження в спеціалізованому лікувальному закладі.

Наявність у жінки обтяженого акушерського анамнезу (тяжка прееклампсія, що розвинулася до 32 тиж вагітності і призвела до втрати дитини) є додатковим фактором ризику несприятливого закінчення вагітності незалежно від тяжкості проявів гіпертонічної хвороби.

Лікувально-профілактичні заходи у вагітних з гіпертонічною хворобою визначаються особливостями патогенезу АГ під час вагітності і відрізняються від рекомендованих у загальній популяції хворих на АГ.

                                                                                            

Вагітні з гіпертонічною хворобою потребують максимального обмеження стресових ситуацій (вдома, на роботі, в побуті), фізичних, розумових та емоційних напружень; забезпечення достатнього нормального сну. Їх харчування повинне містити високу кількість білка, магнію, калію, кальцію, ліпотропних речовин, вітамінів. Значно обмежувати вживання кухонної солі під час вагітності не треба (можливість зниження об’єму циркулюючої крові). Не слід боротися із надлишковою вагою. Відмова від паління та вживання алкоголю суворо необхідна. Досвід Державної установи «Інститут педіатрії, акушерства і гінекології АМН України» показує, що для покращання закінчення вагітності для матері і дитини при гіпертонічній хворобі важливим є усунення дефіциту магнію. Для цього призначають пероральні магніймісткі препарати упродовж усієї вагітності, починаючи з 12–14-го її тижня. Для усунення нервово-психічних розладів у вагітних з гіпертонічною хворобою доцільно також використовувати легкі седативні засоби рослинного походження (препарати валеріани, сухоцвіту, собачої кропиви).

Для профілактики прееклампсії і порушень стану плода вагітним з тяжкою ранньою прееклампсією в анамнезі призначають малі дози ацетилсаліцилової кислоти (100 мг один раз на день), починаючи з 14-го тижня вагітності і продовжуючи до пологів.

                                                                                    

Жоден з існуючих антигіпертензивних засобів не є абсолютно безпечним для ембріона і плода. Враховуючи це, проводити антигіпертензивну терапію в І триместрі вагітності (до 13-го тижня) не слід. Виняток – хворі з АГ 3-го ступеня та жінки, що погано переносять будь-яке підвищення AT.

У більш пізні строки вагітності жінки з AT 140/90–149/94 мм рт. ст. здебільшого також не потребують лікування антигіпертензивними засобами; достатньо призначення препаратів магнію, легких седативних засобів та спазмолітиків (дибазолу, папаверину гідрохлориду всередину).

 Антигіпертензивну терапію доцільно проводити при підвищенні AT до 150/95 мм рт. ст. і більше. Призначають препарати найбільш безпечні для матері і плода, дія яких під час вагітності добре вивчена і перевірена часом.

Можна використовувати такі антигіпертензивні засоби:

·               центральний a₂-агоніст метилдопа (250– 2000 мг на добу за 2–3 прийоми). Досвід безпечного використання цього препарату у вагітних найдовший, за необхідності можливо призначати в I триместрі вагітності. Дія метилдопи повільна, спостерігається через кілька годин – на 2–3-тю добу після прийому препарату, зберігається протягом 24–48 год після припинення лікування;

·               b-адреноблокатор з a-блокуючою дією лабеталол. Цей препарат широко використовують у вагітних за кордоном. В Україні лабеталол для прийому всередину не зареєстрований;

·               блокатори кальцієвих каналів з групи дигідропіридинів – ніфедипін (10 мг тричі на день через 8 год) і ніфедипін-ретард (20 мг двічі на добу через 12 год). Призначаються разом з метилдопою у хворих з АГ 3-го ступеня або при неефективності метилдопи. Ці препарати визначені для лікування вагітних з АГ клінічним протоколом з акушерської та гінекологічної допомоги, затвердженим Наказом МОЗ України № 676 від 31.12.2004 р., та рекомендаціями з лікування артеріальної гіпертензії Європейського товариства гіпертензії та Європейського товариства кардіологів 2007 р.;

·               центральний a₂-агоніст клонідин (по 0,15–0,075 мг кожні 6 год). На відміну від метилдопи, діє швидко (через 0,5–1 год), але коротко. Використовують при необхідності швидкого зниження АТ при тяжкій АГ частіше разом з ніфедипіном; замість метилдопи при її неефективності. Відміняють поступово, щоб запобігти виникненню синдрому відміни препарату;

·               b-адреноблокатори у вагітних з гіпертонічною хворобою останнім часом використовують рідше. Це пов’язано з тим, що препарати цієї групи можуть призводити до затримки розвитку плода, виникнення загрози невиношування вагітності, при прийомі наприкінці вагітності – до порушення постнатальної адаптації новонародженого.

У випадках, коли зазначені препарати не мають достатньої антигіпертензивної дії або спостерігається погана їх переносність, використовують засоби, про негативний вплив яких на плід або новонародженого не повідомлялося, але достатнього досвіду використання у вагітних не накопичено. Це кальцієві блокатори дигідропіридинового ряду 3-го покоління – амлодипін і лацидипін; нові b-адреноблокатори з a-блокуючою дією; a-адреноблокатори празозин і доксазозин. Найбільш часто із вказаних препаратів призначають амлодипін (5–10 мг/доб за 1– 2 прийоми); він відрізняється високою ефективністю і хорошою переносністю.

У вагітних з гіпертонічною хворобою протипоказано використовувати:

·               інгібітори АПФ; при прийомі матір’ю в I триместрі вагітності у дітей втричі частіше спостерігали вроджені вади розвитку (особливо часто – серця і нервової системи); при використанні в II і III триместрах вагітності відзначали порушення функції нирок плода і, як наслідок, виражене маловоддя, деформацію лицевого черепа, контрактури, загибель плода або новонародженого;

·               блокатори рецепторів ангіотензину ІІ; вірогідні такі самі негативні впливи на плід і новонародженого, як і при використанні інгібіторів АПФ;

·               сечогінні; зменшують об’єм циркулюючої крові, що може погіршити матково-плацентарно-плодове кровопостачання; категорично протипоказані за умов приєднання прееклампсії;

·               препарати резерпіну; не виключено можливість тератогенної дії; призводять до виникнення так званого резерпінового симптомокомплексу в новонародженого (сірий колір шкіри, загальмованість, закладений ніс, порушення акту ссання грудей) при прийомі матір’ю в пізні строки вагітності, особливо у великих дозах.

Є дослідження, які свідчать про те, що тривала антигіпертензивна терапія не запобігає розвитку прееклампсії і порушень стану плода. Водночас, наукові розробки та багаторічний клінічний досвід Інституту педіатрії, акушерства і гінекології АМН України вказують на можливість поліпшення закінчення вагітності для матері і дитини за допомогою антигіпертензивного лікування. Метою такої терапії мають бути не тільки нормалізація або суттєве зниження АТ, а й нормалізація параметрів центральної гемодинаміки, що його визначає: зменшення рівня загального периферійного судинного опору і забезпечення нормального для вагітної хвилинного об’єму; це приводить і до зниження АТ. Такий підхід до лікування здійснюється шляхом ретельного контролю за показниками центрального кровообігу в динаміці вагітності, а також застосування антигіпертензивних засобів з вазодилатуючою дією.

Наявність у вагітної АТі170/110 мм рт. ст. розцінюється як стан, що потребує негайної терапії. Для зниження АТ у таких випадках використовують лабеталол внутрішньовенно, а також клонідин, ніфедипін – сублінгвально або всередину. Нітропрусид натрію також лишається препаратом вибору, але застосовувати його слід нетривалий час у зв’язку з ризиком негативного впливу на плід ціанідів. Нітрогліцерин використовують у випадках тяжкої прееклампсії, що ускладнюється набряком легенів. Сульфат магнію, як було доведено, доцільно застосовувати внутрішньовенно для запобігання виникненню або лікування судом.

При вирішенні питання про вигодовування дитини у жінок з АГ перевага надається грудному молоку. Якщо стан здоров’я матері дозволяє (АГ 1-го ступеня), краще утриматися від медикаментозної терапії, тому що всі антигіпертензивні препарати проникають у материнське молоко. Лікування слід призначати породіллям з помірною і тяжкою АГ, при залишкових явищах пізнього гестозу. Препарат вибору – метилдопа. У випадку його неефективності або ураженні нирок після перенесеної прееклампсії доцільно додатково використовувати ніфедипін.

            Лікування артеріальної гіпертензії у хворих з метаболічним синдромом та ожирінням

Метаболічний синдром – це поєднання факторів серцево-судинного ризику, а саме: АГ, абдомінального ожиріння, дисліпідемії та інсулінорезистентності. Критеріями метаболічного синдрому відповідно до рекомендацій Міжнародної федерації з вивчення цукрового діабету (2007) є:

1. Абдомінальний (центральний) тип ожиріння, що визначається за окружністю талії з урахуванням етнічних особливостей:

·               для європейців і 94 см у чоловіків і і 80 см у жінок;

2. Плюс наявність будь-яких двох факторів з чотирьох наведених:

·               підвищений рівень тригліцеридів і 1,7 ммоль/л (і 150 мг/дл) або проведення специфічної гіполіпідемічної терапії;

·               знижений рівень холестерину ліпопротеїдів високої густини: менш ніж 1,04 ммоль/л у чоловіків та 1,29 ммоль/л у жінок, або проведення специфічної гіполіпідемічної терапії;

·               АГ: АД і 130/і85 мм рт. ст. або проведення антигіпертензивної терапії;

·               підвищений рівень глюкози в плазмі крові натще: і 5,6 ммоль/л (100 мг/дл), або раніше діагностований цукровий діабет 2-го типу.

Ризик серцево-судинних ускладнень залежить від типу розподілу жиру в організмі: «центральне» (абдомінальне, андроїдне) ожиріння зумовлює більший ризик, ніж «нижнє» (гіноїдне). Для кількісної оцінки типу розподілу жирової тканини в організмі використовують окружність талії. Нормою в Європі вважається окружність талії менше 94 см у чоловіків і менше 80 см у жінок, у США – відповідно менше 102 см та менше 88 см. У чоловіків з метаболічним синдромом в 4 рази зростає ризик фатальної ІХС, в 2 рази – цереброваскулярних захворювань та смерті від усіх причин. Метаболічний синдром у жінок супроводжується підвищенням ризику виникнення ІХС. У пацієнтів з метаболічним синдромом в 5– 9 разів частіше реєструють цукровий діабет. З огляду на високий ризик ускладнень, що розвиваються на тлі метаболічного синдрому, цей симптокомплекс потребує лікування. Його метою є зменшення маси тіла, нормалізація АТ, поліпшення показників ліпідного та вуглеводного обміну.

Зменшення маси тіла є етіологічним та ефективним методом лікування АГ у хворих на ожиріння.

Маса тіла є одним з небагатьох факторів ризику серцево-судинних ускладнень АГ, які піддаються модифікації, а її зменшення є одним із ключових заходів щодо запобігання інсульту, інфаркту міокарда та СН (табл. ). Основні принципи зниження маси тіла полягають у зміні способу життя, що включає:

·               вживання їжі, збагаченої овочами та фруктами, зі зниженою енергоціністю за рахунок меншого вмісту жирів;

·               збільшення фізичної активності, яка має становити не менше 30 хв на день або 150 хв на тиждень. Хворим на АГ необхідно віддавати перевагу аеробним (динамічним) фізичним вправам – ходьба, біг, плавання, їзда на велосипеді, катання на ковзанах і лижах. Ізометричні (силові) навантаження допускаються в разі включення аеробного компоненту, наприклад багаторазове підіймання невеликої ваги.

Таблиця Класифікація маси тіла та ожиріння

Ці заходи сприяють також поліпшенню ліпідного та вуглеводного обміну.