Артеріальні гіпертензії. Гіпертонічна хвороба. Гіпертонічні кризи. Етіологія. Клініка. Діагностика. Принципи лікування
Загальноприйнятого визначення артеріальної гіпертензії як хвороби наразі практично не існує. Термiн «артерiальна гiпертензiя» (АГ) вживається для визначення пiдвищеного артерiального тиску (АТ) будь-якого походження в осіб, які не приймають антигіпертензивного лікування. До АГ також відносять стани, коли «нормальний» АТ підтримується регулярним прийомом антигіпертензивних препаратів.
Сьогодні усім відомо, що високий АТ є основним ризик-фактором пiдвищеної захворюваностi та смертностi вiд таких причин, як iнсульт, iшемiчна хвороба серця (ІХС), серцева та хронiчна ниркова недостатнiсть, що призводить до значних медичних i соцiальних проблем та економiчних витрат.
Поширеність АГ серед хвороб системи кровообігу (ХСК) у дорослих (18 років і більше) становить 46,8 % (найвищі показники у Львівській і Хмельницькій областях — 53,7 і 52,0 % відповідно, найнижчі — у Київській і Чернігівській областях — 40,4 і 42,1 % відповідно), тобто майже половина пацієнтів з ХСК має підвищений АТ. З практичної точки зору найбільше значення мають комбінація АГ з ішемічною хворобою серця (ІХС) та цереброваскулярними хворобами (ЦВХ)). У 2010 році поширеність комбінації АГ та ІХС серед дорослого населення становила 63,3 % випадків, захворюваність — 58,8 %. Порівняно з 1999 р. наведені показники зросли відповідно на 25,1 (з 50,3 до 63,3 %) і 29,8 % (з 45,3 до 58,8 %), що можна вважати наслідком підвищення рівня діагностики АГ. У хворих із ЦВХ (дорослого населення) показник поширеності АГ становив 64 %, захворюваності — 56,5 %. Порівняно з 1999 р. ці показники також зросли — на 25,2 і 35,5 % відповідно. Виходячи з наведеної інформації, АГ потрібно розглядати як провідний фактор ризику розвитку кардіальної і цереброваскулярної патології, який суттєво впливає на тривалість життя населення України.
В Україні, за даними епідеміологічних досліджень, стандартизований за віком показник поширеності АГ у міській популяції становить 29,6 % як у чоловіків, так і у жінок. У сільській популяції поширеність АГ вища — 36,3 %, у тому числі серед чоловіків — 37,9 %, серед жінок — 35,1 %.
При аналізі структури АГ за рівнем АТ у 50 % хворих виявлено АГ 1-го ступеня, у кожного третього — АГ 2-го ступеня, у кожного п’ятого — АГ 3-го ступеня.
Виникнення і перебіг АГ тісно пов’язані з наявністю факторів ризику.
— Вік, Стать, Спадковість, Маса тіла.
Аліментарні фактори:
— Кухонна сіль, Інші мікроелементи, Макроелементи, Кава та кофеїн, Алкоголь, Паління, Психосоціальні фактори, Стрес, Соціально-економічний статус, Фізична активність.
Класифікація, формулювання діагнозу
Артеріальна гіпертензія, за визначенням Комітету експертів ВООЗ, — це постійно підвищений систолічний та/або діастолічний артеріальний тиск.
Есенціальна гіпертензія (первинна гіпертензія або гіпертонічна хвороба) — це підвищений артеріальний тиск при відсутності очевидної причини його підвищення.
Вторинна гіпертензія (симптоматична) — це гіпертензія, причина якої може бути виявлена.
Відповідно до останніх рекомендацій Європейського товариства гіпертензії та Європейського товариства кардіології (2007 р.), виділяють декілька рівнів АТ
Гіпертонічна хвороба.
Гіпертонічна хвороба ( morbus hypertonicus ) – це стійке (в більшості випадках генетично зумовлене) хронічне підвищення систолічного і(або) діастолічного тиску на фоні тривалого підвищення активності пресорних систем і виснаження депресорних механізмів, що супроводжується ураженням органів-мішеній (серце, головний мозок, нирки, сітківка).
В нашій країні термін “ гіпертонічна хвороба” використовується з 1922 року, коли він був запропанований Г.Ф. Лангом ( 1875-1948 ). У більшості країн світу замість “ гіпертонічна хвороба” застосовують термін “первинна (есенціальна) гіпертензія”.
Етіологія. Етіологічний фактор гіпертонічної хвороби залишається невідомим. Вважають, що безпосередньою причиною захворювання є нервово-психічне перенапруження центральної нервової системи (кора, гіпоталамус, довгастий мозок), які регулюють тонус судин. Дисфункція вищих центрів судинної регуляції спричинена короткочасними або тривалими нервовими негативними впливами (хвилювання, емоційні стреси, надмірне розумове навантаження тощо).
Патогенез. У патогенезі гіпертонічної хвороби основну роль відіграють слідуючі фактори: неврогенні, гуморальні, порушення водно-сольового обміну, гемодинамічні зрушення.
Під впливом емоційних перевантажень в корі головного мозку виникають зміни у співвідношенні між процесами збудження і гальмування. Патологічні імпульси з кори головного мозку передаються до гіпоталамуса. Судинорухові імпульси, що зароджуються в гіпоталамусі, досягають довгастого мозку, потім через симпатичні нервові шляхи – судин, зумовлюючи посилення рухового компоненту тонусу судин. Основними медіаторами, які забезпечують передачу цих імпульсів і які викликають вазоконстрикторний ефект, є катехоламіни (адреналін і особливо норадреналін), а також серотонін.
Перш за все має значення нирковий фактор, який пов’язаний з ішемією нирок. Ішемія нирок, що виникає внаслідок звуження артеріол, стимулює синтез юкстагломерулярним апаратом клубочків реніну, який у крові перетворюється в ангіотензин І. Під впливом конвертуючого ферменту крові ангіотензин І перетворюється в ангіотензин ІІ – найсильніший з усіх відомих нині пресорних агентів. Крім того, ангіотензин ІІ стимулює секрецію гормона кори наднирників- альдостерона, який викликає затримку в організмі натрію (через підвищену реабсорбцію його з первинної сечі на всьому протязі канальців) і посилює виділення калію. Накопичення в стінці артеріол натрію викликає затримку рідини і призводить до її набрякового набухання і звуження, що в свою чергу сприяє підвищенню артеріального тиску. Через підвищену концентрацію іонів натрію та кальцію в стінці судин збільшується чутливість її до різних пресорних впливів – нервових і гуморальних (катехоламіни, вазопресин, ангіотензин ІІ).
Клінічна класифікація
Зараз користуються загальноприйнятою класифікацією гіпертонічної хвороби, розробленою експертами ВООЗ у 1993 році. За цією класифікацією відокремлюють три стадії повільно прогресуючої гіпертонічної хвороби:
Клініка
Клініка гіпертонічної хвороби досить різноманітна, тому що вона залежить від форми та стадії захворювання.
Перший етап – обов’язкові дослідження, які проводяться кожному хворому при виявленні АГ. Цей етап включає в себе виявлення основних симптомів. Оцінку ураження органів-мішеней, діагностику супутніх клінічних станів, що впливають на ризик серцево-судинних ускладнень, і рутинні методи діагностики вторинних АГ.
1. Збір анамнезу
У хворого з уперше виявленою АГ необхідний ретельний збір анамнезу, що має включати:
• тривалість існування АГ і рівні підвищення АТ в анамнезі, а також результати лікування антигіпертензивними засобами яке було застосовано раніше, наявність в анамнезі гіпертонічних кризів;
• дані про наявність симптомів ІХС, серцевої недостатності, захворювань ЦНС, пошкоджень периферійних судин, цукрового діабету, подагри, порушень ліпідного обміну, бронхообструктивних захворювань, захворювань нирок, сексуальних розладів і іншої патології, а також відомості про лікарські препарати, які використовуються для лікування цих захворювань, особливо тих, які можуть сприяти підвищенню артеріального тиску;
• виявлення специфічних симптомів, які давали б підставу припускати вторинний характер АГ (молодий вік, тремор, пітливість, важка резистентна до лікування АГ; шум над областю ниркових артерій, важка ретинопатія, гіперкреатинінемія, спонтанна гіпокаліємія);
• у жінок – гінекологічний анамнез, зв’язок підвищення АТ з вагітністю, менопаузою, прийомом гормональних контрацептивів, гормонально-замісною терапією;
• ретельна оцінка способу життя, включаючи споживання жирної їжі, повареної солі, алкогольних напоїв, кількісну оцінку куріння і фізичної активності, а також дані про зміну маси тіла протягом життя;
• особливості психики та особистості, а також фактори навколишнього середовища, які могли б впливати на перебіг і результат лікування гіпертонічної хвороби, включаючи сімейний стан, ситуацію на роботі і в сім’ї, рівень освіти;
• сімейний анамнез АГ, цукрового діабету, порушень ліпідного обміну, ішемічної хвороби серця (ІХС), інсульту або захворювань нирок.
Основні скарги
Початок гіпертонічної хвороби переважно поступовий і непомітний. Тривалий час самопочуття хворих може залишатися задовільним і тільки випадково під час вимірювання артеріального тиску в них виявляється його підвищення. Пізніше більшість хворих періодично скаржаться на головний біль, тяжкість у голові, шум у вухах, зниження працездатності, дратівливість, безсоння, загальну слабкість. Згодом, коли підвищення артеріального тиску стає стабільним і більш значним, у хворих виникає задишка під час фізичного навантаження, біль у ділянці серця (часто стенокардичного характеру ), серцебиття, головний біль стає більш інтенсивним і частими. Може виникати погіршення зору, миготіння темних “мушок” перед очима.
При довготривалому або злоякісному перебігу захворювання, розвиваються явища серцевої недостатності, хворі скаржаться на виражену задишку, яка може проявлятися також типовими нападами серцевої астми (обумовлено недостатністю лівого шлуночка).
Огляд
Під час огляду в багатьох хворих на гіпертонічну хворобу виявляється блідо-рожевий колір шкіри. У деяких хворих обличчя буває червоним (так звана червона гіпертензія), в інших внаслідок різкого спазму артеріол воно звичайно стає блідим (бліда гіпертензія).
Пульс
Пульс твердий, напружений (pulsus durus). Основним об’єктивним симптомом гіпертонічної хвороби є підвищення артеріального тиску від 140/90 мм рт. ст. і більше. Звичайно підвищується як систолічний, так і діастолічний тиск, але більшого значення надається величині діастолічного тиску, значне підвищення якого свідчить про тяжкість перебігу гіпертонічної хвороби.
Пальпація
Під час пальпації серця визначається посилений верхівковий поштовх, який зміщений назовні від лівої серединно-ключичної лінії (що свідчить про гіпертрофію лівого шлуночка).
Перкусія
Перкуторно виявляють розширення серцевої тупості ліворуч.
Аускультація
Під час аускультації вислуховують послаблення І тону над верхівкою серця, акцент ІІ тону над аортою (що обумовлено підвищенням артеріального тиску). Внаслідок розвитку склеротичних змін в аорті над нею з’являється систолічний шум, над верхівкою серця часто вислуховується систолічний шум (внаслідок розвитку функціональної недостатності мітрального клапана або його склерозування).
Обстеження хворого на артеріальну гіпертензію
Обов’язкове обстеження повинне проводитися всім хворим із підвищеним АТ для визначення генезу гіпертензії (первинна чи вторинна), оцінки стану органів-мішеней та факторів ризику. Воно складається:
1) з анамнезу, 2)
2) фізикального обстеження,
3) лабораторно-інструментального обстеження:
— вимірювання АТ на обох руках;
— вимірювання АТ на ногах;
— аускультація серця, судин шиї, точок проекції ниркових артерій;
— аналіз крові загальний;
— аналіз сечі загальний;
— рівень креатиніну в плазмі крові з розрахунком кліренсу креатиніну або швидкості клубочкової фільтрації;
— рівень калію та натрію в плазмі крові;
— рівень цукру в плазмі крові;
— рівень холестерину та тригліцеридів у плазмі крові;
— реєстрація ЕКГ;
— офтальмоскопія очного дна;
— ультразвукове дослідження серця та нирок.
Рекомендовані тести:
Допплерографія сонних артерій.
Білок у сечі (за добу).
Гомілково-плечовий індекс АТ.
Глюкозотолерантний тест.
Амбулаторне моніторування АТ.
Швидкість пульсової хвилі.
Зміни в додаткових методах обстеження
Зміни очного дна
Характерною об’єктивною ознакою ураження судин при гіпертонічній хворобі є зміни очного дна. Визначаються звужені і звивисті артерії сітківки, розширення вен, симптом Салюса ( феномен перехрестя-вени сітківки після перехрестя з артерією відхиляються ), геморагії, дегенеративні ділянки сітківки і соска зорового нерва, інколи відшарування сітківки і набряк або атрофія зорового нерва з втратою зору ( зміни на очному дні корелюють з тяжкістю гіпертензії ).
Рентгенологічне обстеження
Під час рентгенологічного дослідження виявляють артеріальну конфігурацію серця. Аорта подовжена, ущільнена і розширена.
Електрокардіографія
На ЕКГ виявляються ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, нерідко в поєднанні з явищами хронічної коронарної недостатності.
Ехо-кардіографія
При ехокардіографії спостерігається концентрична або ексцентрична гіпертрофія лівого шлуночка.
Гіпертонічна криза
У будь-якій стадії гіпертонічної хвороби може розвинутись гіпертонічна криза, появі якої можуть сприяти різноманітні чинники: нервове перенапруження, негативні емоції, зміна метеорологічних умов тощо.
Гіпертонічна криза характеризується раптовим підвищенням артеріального тиску, яке супроводжується сильним головним болем, запамороченням, відчуттям жару або, частіше, ознобом, пітливістю, серцебиттям, нерідко виникає біль у ділянці серця, нудота, блювота, розлади зору тощо. Під час кризи хворі збуджені, перелякані або в’ялі, сонливі, загальмовані; можуть непритомніти, інколи розвиваються парестезії, розлади чутливості і рухові порушення.
Ускладнення гіпертонічної хвороби та гіпертонічної кризи
Внаслідок тривалого перевантаження міокарда, особливо лівого шлуночка, зумовленого підвищенням артеріального тиску, може виникнути серцева недостатність. Нерідко вона проявляється гостро у вигляді нападів серцевої астми або набряку легень, частіше розвивається хронічна недостатність кровообігу. У пізніх стадіях гіпертонічної хвороби, внаслідок розвитку дистрофічних змін у міокарді у хворих можуть спостерігатися симптоми недостатності правих відділів серця.
У хворих на гіпертонічну хворобу при супутньому стенозуючому коронаросклерозі артеріальна гіпертензія часто ускладнюється гострою коронарною недостатністю з розвитком стенокардії та інфаркту міокарда, можуть виникати порушення серцевого ритму та провідності.
У хворих на гіпертонічну хворобу спостерігаються патологічні зміни з боку нирок. На початку захворювання вони спричиняються зниженням ниркової течії крові внаслідок спастичного звуження судинного русла. В результаті порушення ниркового кровообігу можуть відзначатися незначна альбумінурія і поодинокі еритроцити в сечі. Наявність у хворих на гіпертонічну хворобу виражених альбумінурії, гематурії, ознак ниркової недостатності (гіпостенурія, ніктурія, поліурія) свідчить про первинно зморщену нирку.
Одним з найважчих ускладнень гіпертонічної кризи є гостре порушення мозкового кровообігу внаслідок чого розвиваються інсульт та гостра гіпертонічна енцефалопатія. Досить часто гіпертонічні кризи супроводжуються носовими кровотечами.
Ускладнення гіпертензивних кризів
1. Інфаркт міокарда.
2. Інсульт.
3. Гостра розшаровуюча аневризма аорти.
4. Гостра недостатність лівого шлуночка.
5. Нестабільна стенокардія.
6. Аритмії (пароксизми тахікардії, миготливої тахіаритмії,
шлуночкова екстрасистолія високих градацій).
7. Транзиторна гіпертензивна енцефалопатія.
8. Кровотеча.
Перебіг. Частіше гіпертонічна хвороба має повільно прогресуючий перебіг (доброякісна гіпертензія), рідше хвороба характеризується злоякісним швидко прогресуючим перебігом (злоякісна гіпертензія). Злоякісна форма найчастіше зустрічається у людей молодого віку. Вона починається гостро і швидко прогресує та закінчується смертю протягом 2-3 років.
Принципи лікування.
На ранній стадії і при м’якій формі гіпертонічної хвороби основним методом корекції артеріального тиску спочатку є зміна способу життя. Особливої уваги надається оздоровленню способу життя, зниженню надлишку маси тіла, обмеженню вживанню насичених жирів і холестерину, обмеженню прийому кухонної солі та рідини. Оздоровчі методи включають відмову від куріння, зловживання спиртними напоями, міцним чаєм і кавою. Хворому на гіпертонічну хворобу бажано забезпечити повноцінний відпочинок, достатній нічний сон, регулярні динамічні фізичні навантаження. Оскільки у виникненні та прогресуванні гіпертонічної хвороби певне значення мають психоемоційні перевантаження (стреси), тому треба навчити хворого правильно реагувати на різні складні життєві ситуації. Усунення психотравмуючих факторів сприяє навіть видужанню на ранній стадії хвороби. Поряд з психотерапією, голковколюванням і аутогенним тренуванням важлива роль належить вмінню хворого адаптуватись до мікросоціального середовища. Тільки в разі недостатнього ефекту від немедикаментозних засобів лікування протягом 3-6 місяців і підвищення діастолічного артеріального тиску, який зберігається вище 95 мм рт.ст., переходять до медикаментозної терапії.
До гіпотензивних засобів відносять п’ять основних груп препаратів: діуретики (гіпотіазид, фуросемід, верошпірон тощо); бета-адреноблокатори (пропранолол, атенолол, тразікор тощо); альфа-адреноблокатори (празозин, тетразозин тощо); антагоністи кальцію (верапаміл, ніфедипін тощо); інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (каптоприл, еналаприл тощо), антогоністи ангіотензинових рецепторів (лозартан тощо). Крім того, досить широко використовуються препарати, які мають центральний механізм дії (клофелін, гемітон, метилдофа), а також периферичні симпатолітики (ізобарин, ісмелін тощо), прямі вазоділататори (гідралазин тощо), гангліоблокатори.
Фармакотерапія хворих на гіпертонічну хворобу повинна бути диференційованою, систематичною, проводитись під контролем рівня артеріального тиску. В ранніх стадіях хвороби достатньо ефективним буває застосування лише седативних засобів і транквілізаторів.
ПРОФІЛАКТИКА
Первинна профілактика ГХ включає боротьбу з факторами ризику. Вона направлена на оздоровлення населення з дотриманням здорового способу життя. Складові частини первинної профілактики: нормалізація маси тіла з обмеженням калорійності їжі; харчування з обмеженням кухонної солі до 4-6-10 г/ добу; фізичні навантаження при гіподинамії; по можливості виключення стресів з модифікацією поведінки людей, особливо психологічного типу А.
Вторинні (симптоматичні) артеріальні гіпертензії
До групи вторинних артеріальних гіпертензій відносять такі форми підвищення АТ, які патогенетично пов’язані із захворюваннями або пошкодженнями внутрішніх органів, які беруть участь у регуляції АТ. Артеріальна гіпертензія може бути провідною ознакою, і тоді її вказують у діагнозі, наприклад, «реноваскулярна» або «ренопаренхіматозна артеріальна гіпертензія». В інших випадках підвищення АТ — це лише одна з багатьох ознак захворювання, наприклад при хворобі Іценка — Кушінга, феохромоцитомі, первинному гіперальдостеронізмі.
Особливості вторинних гіпертензій:
1) артеріальна гіпертензія резистентна до лікування за трикомпонентною схемою;
2) спостерігається погіршення перебігу артеріальної гіпертензії, яка раніше піддавалася медикаментозній корекції;
3) артеріальна гіпертензія має швидко прогресуючий і (або) злоякісний перебіг (часті важкі ускладнення в молодому та літньому віці);
4) у родинному анамнезі немає відомостей про гіпертензію. Комітет експертів ВООЗ класифікує вторинні артеріальні гіпертензії за етіологічною ознакою, виділяючи 7 основних груп.
Причини вторинної артеріальної гіпертензії:
1. Лікарські або екзогенні речовини (гормональні протизаплідні засоби — контрацептиви; глюкокортикостероїди; мінералокортикоїди; симпатичні аміни).
2. Захворювання нирок:
– ренопаренхіматозні гіпертензії (ішемія кіркової речовини нирок): двобічні — гострий гломерулонефрит; хронічний гломерулонефрит; хронічний пієлонефрит; полікістоз нирок; дифузні захворювання сполучної тканини нирок (вовчаковий нефрит, склеродермічна нирка, артеріїти); діабетична нефропатія (діабетичний гломерулосклероз); гідронефроз; природжена гіпоплазія нирок; травми нирок; інтерстиціальний нефрит при подагрі; гіперкальціємія; фенацитинова (парадетамолова) нефропатія; амілоїдно-зморщена нирка; первинна затримка солі (синдроми Ліддла, Гордона); однобічні — хронічний пієлонефрит; гіпоплазія та інші природжені дефекти нирок; сечокам’яна хвороба; обструктивна уропатія; гідронефроз; нефроптоз; ренінсекретуюча пухлина нирок; гіпернефроїдний рак нирки; плазмоцитома; нефробластома (пухлина Вільямса); травма нирки (периренальна гематома); хвороба пересадженоїнирки.
– реноваскулярна (вазоренальна) гіпертензія, або ренінзалежна гіпертензія.
3. Захворювання ендокринних залоз (гіпоталамо-гіпофізарної ділянки – акромегалія, хвороба Іценко-Кушинга; захворювання щитовидної залози – гіпотіреоз, дифузний токсичний зоб; захворювання паращитовидних залоз – гіперпаратиреоз; захворювання надниркових залоз).
4. Кардіоваскулярні гіпертензії: атеросклероз аорти (атеросклеротична гіпертензія), коарктація аорти, аортити (неспецифічний аортоартеріїт, сифілітичний аортит), недостатність клапана аорти, відкрита артеріальна (боталова) протока, повна атріовентрикулярна блокада, природжена і травматична аневризми аорти, еритремія, хронічна застійна серцева недостатність.
5. Ускладнення вагітності (гестози вагітних).
6. Нейрогенні гіпертензії: підвищення внутрішньочерепного тиску; діенцефальний синдром Пенфілда: пухлини, кісти, травми головного мозку; енцефаліт; дихальний ацидоз (затримка СО2); апное під час сну; тотальний параліч кінцівок (квадроплегія); бульбарний поліомієліт; хронічна ішемія головного мозку внаслідок звуження сонних і хребтових артерій.
Основні ознаки вторинних гіпертензій
1) важка гіпертензія (діастолічний АТ більше ніж 120 мм рт. ст.);
2) гіпертензія рефрактерна до лікування;
3) раптова поява артеріальної гіпертензії (більше ніж 180/105 мм рт. ст.) у хворих віком до 30 років або в осіб віком понад 50 років;
4) наявність систолічного шуму в ділянці проекції черевної частини аорти з поширенням у реброво-хребтовий кут;
5) підвищення рівня креатиніну в плазмі крові невизначеної етіології, особливо якщо виникло нещодавно;
6) нормалізація АТ у хворих з помірною та важкою гіпертензією у відповідь на монотерапію інгібіторами АПФ або антагоністами рецепторів першого типу до ангіотензину II;
7) помірна чи важка гіпертензія в осіб з атеросклерозом (коронарним, церебральним, периферійних судин);
8) важка гіпертензія в осіб з прогресуючою нирковою недостатністю у відповідь на лікування інгібіторами АПФ;
9) злоякісна артеріальна гіпертензія (ретинопатія з наявністю геморагій, ексудатів з набряком диска зорового нерва);
10) наявність асиметрії розмірів правої та лівої нирки (за даними УЗД або іншого методу дослідження).
Другий етап передбачає дослідження для уточнення форми симптоматичної АГ, додаткові методи обстеження для оцінки ураження “органів-мішеней”, виявлення додаткових факторів ризику.
Спеціальні обстеження для виявлення вторинної АГ. При підозрі на вторинний характер АГ виконують цілеспрямовані дослідження для уточнення нозологічної форми АГ і, в ряді випадків, характеру та/або локалізації патологічного процесу. У таблиці наводяться основні методи уточнення діагнозу при різних формах симптоматичних АГ. Жирним шрифтом виділені найбільш інформативні методи діагностики в кожному випадку.
Особливості перебігу вторинних гіпертензій
Хоча частота вторинної АГ не перевищує 10 % усіх випадків АГ, але такі пацієнти потребують додаткових обстежень, які найчастіше проводяться у закладах, що надають вторинну медичну допомогу, та специфічного лікування. Слід підкреслити, що в більшості випадків вторинних АГ прогноз життя хворого визначається розвитком серцево-судинних ускладнень, але рутинне застосування антигіпертензивних препаратів у більшості випадків не дозволяє стабілізувати стан пацієнта та запобігти розвитку ускладнень. Завданням лікаря, який надає первинну медичну допомогу, є своєчасне направлення пацієнта до відповідного медичного закладу. Вчасне хірургічне втручання при деяких формах вторинної АГ дозволяє у значної кількості хворих досягти нормалізації АТ і навіть припинити постійний прийом антигіпертензивних засобів.
Лікар первинного рівня надання медичної допомоги може запідозрити наявність вторинної АГ у пацієнтів, які мають клінічні ознаки захворювання, що потенційно призводить до розвитку АГ, та при певних особливостях перебігу АГ (раптовому початку АГ зі значним підвищенням АТ понад 180 мм рт.ст., особливо в осіб, молодших за 30 або старших за 60 років, раптовому погіршенні перебігу захворювання після досягнення контролю АТ, при АГ, що не піддається медикаментозній корекції, при злоякісному перебігу АГ).
Найбільш частою причиною розвитку вторинної АГ є ренальна та реноваскулярна АГ, що зустрічається у 2–5 % пацієнтів із підвищенням АТ. Як правило, до розвитку ренальної АГ призводять хронічний пієлонефрит, сечокам’яна хвороба, гломерулонефрит та полікістоз нирок. Лікарю, який надає первинну медичну допомогу, потрібно брати до уваги анамнез, що вказує на захворювання нирок, особливості клінічної картини АГ, що перераховані вище, зміни результатів аналізів крові та сечі (еритроцит- та лейкоцитурія, протеїнурія, підвищення рівня сечовини та креатиніну тощо), структури нирок. Виявлення шуму в ділянці проекції ренальної артерії є достовірною але не частою ознакою реноваскулярної АГ, але його відсутність не виключає наявності захворювання.
АГ ендокринного походження зустрічається в 0,2–1 % пацієнтів із підвищенням АТ.
Найбільш небезпечною серед АГ ендокринного походження є феохромоцитома — новоутворення нейроектодермальної тканини, що продукує катехоламіни. Феохромоцитома зустрічається менше ніж у 0,1 % пацієнтів з АГ, у 10 % випадків має спадковий характер.
Первинний гіперальдостеронізм, пов’язаний із дифузною гіперплазією або аденомою надниркових залоз, зустрічається дещо частіше — 0,5–8,8 % пацієнтів з АГ, а серед хворих із рефрактерною АГ — до 32 %. Характерною, але не частою ознакою, є гіпернатріємія та гіпокаліємія, що призводить до порушень ритму серця та слабкості м’язів. Для встановлення діагнозу пацієнтові потрібно визначити рівні альдостерону та реніну у плазмі крові і їх співвідношення. Дослідження проводять після відміни препаратів, що можуть вплинути на результат (бета-адреноблокатори, інгібітори АПФ, БРА, діуретики, спіронолактон). Первинний гіперальдостеронізм — єдине захворювання, при якому вміст альдостерону зростає, а реніну зменшується. Методи візуалізації дозволяють підтвердити діагноз, але негативний результат УЗД не дозволяє повністю виключити наявність аденоми або гіперплазії. Найбільш інформативними методиками візуалізації є КТ або МРТ. Лікування первинного гіперальдостеронізму може бути хірургічним (видалення пухлини) або консервативним (прийом блокаторів альдостеронових рецепторів) залежно від типу захворювання.
Вторинна АГ є характерною ознакою синдрому та хвороби Іценка — Кушинга, частота якого у популяції становить від 0,1 до 0,6 %. Підвищення рівня глюкокортикоїдів, окрім підвищення АТ, призводить до появи інших характерних ознак — збільшення маси тіла, розвитку ожиріння за центральним типом, змін обличчя, характерних змін шкіри (стрії, гіперпігментація), слабкості, порушення тесту толерантності до глюкози, порушення менструального циклу в жінок, розвитку імпотенції у чоловіків, атрофії м’язів, остеопорозу, депресії. Діагноз встановлюють при виявленні підвищеного вмісту кортизолу у сечі або крові. Для уточнення діагнозу також визначають рівень АКТГ. Радикальне лікування — видалення відповідної пухлини.
Підвищення АТ розвивається у 25–50 % пацієнтів з акромегалією, причиною якої є гіперпродукція гормону росту, викликана, як правило, аденомою гіпофіза. Клінічні ознаки акромегалії є дуже характерними, і у більшості випадків не становлять труднощів для постановки діагнозу в закладах, які надають первинну медичну допомогу.
Підвищення АТ виникає також при порушенні функції щитоподібної залози. При гіпотиреозі, як правило, спостерігається підвищення діастолічного АТ. Іншими характерними ознаками є слабкість, сонливість, зниження маси тіла, сухість шкіри, випадіння волосся, брадикардія. Після медикаментозної корекції гіпотиреозу, як правило, спостерігається нормалізація АТ.
Для гіпертиреозу характерне підвищення систолічного АТ, тахікардія, візуальне збільшення розмірів щитоподібної залози, при розвитку тиреотоксикозу — екзофтальм, зоб, периферійні набряки, збільшення маси тіла. Скринінговим методом, що дозволяє виявити порушення функції щитоподібної залози, є визначення рівня тиреотропного гормону.
Всього існує понад 50 захворювань та клінічних станів, що можуть призвести до розвитку вторинної АГ. Діагностика більшості вторинних АГ потребує проведення складних, часто — дороговартісних методик діагностики, зокрема, візуалізації за допомогою УЗД, КТ, МРТ, проведення ангіографії, визначення рівня гормонів, проведення функціональних проб тощо. У таких пацієнтів неможливо досягти адекватної корекції АТ без лікування основного захворювання.
Крім того, при проведенні клінічного обстеження потрібно розпитати пацієнта щодо прийому ним фармакологічних препаратів, які можуть призвести до підвищення АТ (їх перелік наведено в табл. 18), а жінок дітородного віку — щодо застосування гормональних протизаплідних препаратів.
Лікування симптоматичних гіпертензій полягає у лікуванні основного захворювання. Зазвичай призначають петлеві діуретики у високих дозах, інгібітори АПФ, антагоністи кальцію, антагоністи рецепторів першого типу ангіотензину II (лозартан, ірбезартан), бета- і альфа-адреноблокатори, за необхідності — інгібітори імідазолінових рецепторів першого типу (фізіотенз). Для зниження АТ у Ш, IV стадіях ниркової недостатності необхідні гемодіаліз, у тому числі й амбулаторний перитонеальний діаліз та трансплантація нирок.
