Артеріальний тромбоз та емболія

АРТЕРІАЛЬНИЙ nТромбоз та емболіЯ

Звуження, або обтурація, просвіту судини згустком крові nабо емболом призводить до гострої артеріальної непрохідності, що nсупроводжується ішемією тканин, позбавлених кровопостачання.

Статистичні nдані. Частота госпіталізацій – 5-10:10 000 населення. Провідна nпричина смерті і втрати кінцівок в літньому віці. Переважаючий вік – старше 60 nроків. Переважаюча стать – чоловіча.

Тромбоз – Патологічний стан, що характеризується nутворенням згустка крові в тій чи іншій ділянці судинного русла.

Рис. n1 Артеріальний тромбоз нижніх кінцівок

Етіологія nі патогенез. Неодмінними умовами виникнення артеріальних nтромбозів є порушення цілісності судинної стінки, зміна системи гемостазу і nуповільнення кровотоку. Цим пояснюється висока частота тромбозів у осіб, які nстраждають серцево-судинними захворюваннями, облітеруючий атеросклероз, nтромбангіїт, цукровим діабетом.

Немаловажне значення в nпроцесі внутрішньосудинного тромбоутворення поряд з морфологічними змінами nмають порушення біохімічних властивостей судинної стінки. В даний час остання nрозглядається не тільки як механічний чинник, що забезпечує сталість руху nкрові, але і як орган, в якому відбуваються складні біохімічні процеси, nпов’язані, зокрема, з тромбоутворення. Виявлено, наприклад, підвищення nтромбопластичні активності стінки артерій при атеросклерозі в результаті nвідкладення ліпідів. Порушення цілісності ендотелію і руйнування формених nелементів крові, особливо тромбоцитів, призводить до зменшення фібринолітичного nпотенціалу стінки з виділенням тканинних тромбопластичних речовин, які nприскорюють процес пристінкового тромбоутворення. Виявлено також зменшення nкількості функціонально-активних гепаріноцітов в судинній стінці, ураженої nатеросклерозом, у результаті чого значно знижується виділення гепарину. У свою nчергу зменшення вмісту вільного гепарину в організмі впливає не тільки на nпроцес тромбоутворення, але і на стан судинної стінки, збільшуючи її nтромбокінетичну здатність.

У всіх зазначених випадках відповідь реакцією на nпошкодження ендотелію судинної стінки є адгезія і подальша агрегація nтромбоцитів. Утворені агрегати мають тенденцію до подальшого зростання, що nпов’язано з впливом фізіологічно активних речовин, цитокінів, які вивільняються nз ендотеліальних клітин, макрофагів, нейтрофільних лейкоцитів і тромбоцитів. nІнтенсивність освіти тромбоцитарних агрегатів залежить і від здатності nендотелію виробляти інгібітори агрегації, зокрема оксиду азоту (N0), nпростацикліну. Вивільняються з кров’яних пластинок тромбоцитарний фактори і nбіологічно активні речовини не тільки сприяють агрегації тромбоцитів, але і nведуть до активації системи згортання крові, зниження її фібринолітичної nактивності. В результаті на поверхні агрегату адсорбуються нитки фібрину, що nутворюють сітчасту структуру, яка, затримуючи формені елементи крові, сприяє nутворенню кров’яного згортка – тромбу. При значному пригніченні літичної ланки nсистеми гемостазу тромбоз може стати поширеним.

Велике значення в процесі внутрішньосудинного згортання nкрові надається зміні величини і полярності дзета-потенціалу, який відображає nрізницю електричного заряду між шарами судинної стінки і форменими елементами nкрові. При непошкодженій судинній стінці дзета-потенціал дорівнює нулю, так як nінтиму по відношенню до адвентиції заряджена негативно. При ушкодженні nендотелію судини атеросклеротичним процесом відбувається зміна заряду на nпозитивний, в результаті чого спостерігаються аглютинація формених елементів nкрові н випадання ниток фібрину. При атеросклерозі не тільки порушуються nелектрокінетичні властивості судинної стінки, але й відбувається зміна nелектростатичного потенціалу формених елементів крові, особливо тромбоцитів, nякий в значній мірі визначає їх функціональну активність. У результаті nвідбуваються збільшення числа функціонально-активних тромбоцитів, посилення їх nздатності до адгезії і агрегації. Цей фактор є важливою ланкою в процесі nвнутрішньосудинного згортання крові. Спостерігаються значні зрушення nгемокоагуляції. Вони характеризуються посиленням тромбообразующіх властивостей nкрові, зниженням антикоагулянтів активності і, що особливо важливо, депресією nфібринолізу. При ендартеріїті, хоча і в меншій мірі, ніж при атеросклерозі, nтакож спостерігається підвищення тромбообразуюшіх властивостей крові за рахунок nпосилення тромбопластичні активності та гноблення фібріноліза. Однак у цьому nвипадку провідна роль у формуванні тромбозу відводиться артериальному спазму, nнезмінно супроводжує дане захворювання. Мають значення також порушення обміну nсеротоніну і катехоламінів. Підвищений вміст серотоніну, який, ламається nангіоспастичний ефекту, має властивість підвищувати згортання крові, призводить nдо посилення активності тромбіну і прискоренню перетворення фібриногену у nфібрин.Гострий артеріальний тромбоз може бути важким ускладненням різного роду nангнографіческіх досліджень. Він виникає зазвичай при технічно недосконалому nвиконанні дослідження. Після черезшкірної пункційної артеріографії тромбоз nвиникає порівняно рідко, частіше він спостерігається при методиках, пов’язаних nз оголенням артерії і розкриттям її просвіту. Гострим тромбозом в результаті nтравматизації судинної стінки може ускладнитися внутрішньоартеріальне nпереливання крові. Значну групу гострих артеріальних тромбозів складають nпосттравматичні закупорки судин. До тромбозу артерій призводять закриті та nвідкриті переломи кінцівок, вивихи, забиті місця. Причиною локального зміни nартерії з подальшим тромбозом може служити тривала компресія судинно-нервового nпучка зовні. Виникнення гострої артеріальної непрохідності може сприяти також nряд гематологічних н інфекційних захворювань. Однак подібні ускладнення в даний nчас спостерігаються рідко.

Емболія – Закупорка просвіту кровоносної судини емболом, nякий зазвичай представлений частиною тромбу або бляшки, “відірвалася” nвід судинної стінки, мігруючих з потоком крові по кровоносній руслу.

Рис. n2 Емболія артерії

У 92-95% хворих причинами артеріальних емболії є nзахворювання серця і в першу чергу інфаркт міокарда (особливо в перші 2-3 тиж nзахворювання), ускладнений важкими порушеннями ритму серця, гострої або nхронічної аневризмою лівого шлуночка.

Найбільш часта локалізація емболії

• • Стегнова артерія – 30%

• • Клубова артерія – 15%

• • Підколінна – 10%

• • Плечова – 10%

 • • Біфуркація nаорти – 10%

• • Брижові – 5%

• • Ниркові – 5%.

Причиною емболії може бути внутрішньопередсердний nтромбоз, нерідко спостерігається при ревматичному комбінованому мітральному nпороці серця з переважанням стенозу, миготлива аритмія. Артеріальна емболія nвиникає також при підгострому септичному ендокардиті і вроджених вадах серця.

Джерелами емболів можуть стати тромби, що утворюються в nаневризмах черевної аорти та великих магістральних артерій (3-4% хворих з nем-боліямі), атероматозні виразки аорти. Емболи фіксуються, як правило, в nобласті розгалуження або звуження артерій. Емболія супроводжується вираженим nрефлекторним спазмом артерій, що веде до формування продовженого тромбу, який nблокує колатеральних гілки. При тромбозах і емболіях магістральних артерій nкінцівок у відповідних судинних басейнах настає гостра гіпоксія тканин. В nуражених тканинах утворюється надлишок недоокислених продуктів обміну, що nсприяє розвитку метаболічного ацидозу. Наростання гіпоксії негативно nпозначається на перебігу окисно-відновних процесів в тканинах. У них nзбільшується вміст гістаміну, серотоніну, кінінів, простагландинів, що nпідвищують проникність клітинних і внутрішньоклітинних мембран, в результаті nчого розвивається субфасціальних м’язовий набряк. Зміни клітинного метаболізму nі загибель клітин ведуть до розпаду лізосом, вивільненню гідролаз, лізуючий nтканини. Наслідком цього є некроз м’яких тканин. З ішемізованих тканин в nзагальний кровотік надходять недоокислені продукти обміну, калій, міоглобін.

Основні ембологенні захворювання.

1. Атеросклерозна кардіопатія: дифузний кардіосклероз, nпостінфарктний кардіосклероз, гострий інфаркт міокарда, аневризма серця.

2. Ревматична мітральна вада.

3. Вроджені вади серця.

4. Септичний ендокардит.

5. Аневризми аорти і її крупних гілок.

6. Пневмонія.

7. Інші: пухлини легенів, тромбози вен великого круга nкровообігу (за наявності дефектів перегородок серця), додаткове шийне ребро.

8. Невстановлене джерело емболії.

Необхідно відзначити, що у переважної більшості хворих із nзмбологенними захворюваннями серця відзначається миготлива аритмія.

Етіологія гострих артеріальних тромбозів.

Причини внутрішньосудинного тромбоутворення були nвстановлені ще в 1856 р. Р.Вірховим, який об’єднав їх в загальновідому тріаду: nпошкодження судинної стінки, зміни складу крові і порушення потоку крові. video nЗалежно від того, який з факторів цієї тріади є домінуючим, причини гострих nартеріальних тромбозів можна систематизувати таким чином.

Пошкодження судинної стінки:

I. Облітеруючий атеросклероз 90%.

II. Артеріїти.

а) облітеруючий тромбангіїт.

б) неспецифічний аортоартеріїт

в) вузликовий періартеріїт.

III. Травма.

IV. Ятрогенні пошкодження судин (артеріографія, nартеріальні операції).

V. Інші (при відмороженні, дії електричного струму і nт.д.).

Зміни складу крові.

1. Захворювання крові:

а) поліцитемія.

б) лейкоз.

2. Захворювання внутрішніх органів (атеросклероз, nгіпертонічна хвороба, злоякісні пухлини і ін.).

3. Лікарські препарати (гормони, протипухлинні, nбарбітурати).

Порушення потоку крові.

1. Екстраваеальная компресія артерій.

2. Аневризма периферичних артерій.

3. Спазм.

4. Гостра недостатність кровообігу, колапс.

5. Попередня операція на артерії.

Генетичні аспекти. Можливо поєднання з спадково nобумовленим підвищенням згортання крові і синдромами гіперліпідемій. Клінічні nпрояви

Причиною гострої артеріальної непрохідності nможе бути і спазм артерій. Він може супроводжувати емболії або тромбозу, може nбути наслідком травми артерії або гострого флеботромбоз. Артеріальний спазм nрідко зберігається більше 3 годин. Стійке відсутність пульсації артерій nкінцівок довше зазначеного терміну примушує думати про механічну причини nартеріальній непрохідності, а не про спазмі. Сам по собі спазм не є приводом nдля операції, проводиться консервативне лікування спазмолітиками.

Рис. 3 Місця визначення nпульсації артерій

 

Патогенез синдрому гострої ішемії

В результаті гострої закупорки магістральної nартерії розвивається спазм периферичних судин. Механізм розвитку артеріального nспазму ще недостатньо з’ясований. Патологічний артеріоспазм затрудняє включення nколатерального кровотоку і в зв’язку з цим є основною причиною розвитку nнезворотних змін тканин, як результат декомпенсації магістрального. Проте у nразі тривалої важкої ішемії тканин спазм дрібних судин змінюється паралітичною nвазоділатацією внаслідок метаболічного ацидозу та ішемічної нейропатії. nВнаслідок порушення гемодинаміки (стаз крові), патологічних змін судинної стінки nяк результат гіпоксії і аноксії та змін згортальної системи крові розвивається nпродовжений тромбоз в проксимальному (висхідний) та в дистальному (низхідний) nнапрямку по відношенню до місця первинної закупорки.  Video

Межі тромбозу зазвичай обмежені місцями nвідходження крупних гілок, в яких зберігається відносно велика швидкість nкровотоку. У початковій стадії процесу тромб не спаяний з артеріальною стінкою nі відносно легко може бути видалений.

У подальшому тромб збільшується, спаюється із nстінкою судини, розповсюджується на її бічні гілки. Розвивається запальна nреакція судинної стінки. Внаслідок метаболічних змін в тканинах виникають nмікро- і макроагрегати формених елементів крові, мікроемболи, тромбози м’язевих nі навіть магістральних вен (у 5-6% хворих). Ознаки венозного тромбозу є nпоказниками того, що кровотік в кінцівці повністю порушений.

Рис. 4 Венозний тромбоз nправої нижньої кінцівки

Розповсюдження тромботичного процесу на nмікроциркуляторне і венозне русло – надзвичайно несприятлива прогностична ознака. nУ таких випадках усунення причини оклюзії не може бути ефективним, оскільки nпісля відновлення прохідності магістральних судин нормальний кровоплин в nтканинах не спостерігається, виникає вторинний тромбоз магістральних судин nвнаслідок високого периферичного опору, порушеного відтоку.

Гостра непрохідність магістральних артерій nприводить до розвитку гострої аноксії (гіпоксії) і порушенню всіх видів обміну nв тканинах.

Найважливіше значення має розвиток nметаболічного ацидозу, який обумовлений переходом аеробного окислення в nанаеробний, накопичення надмірної кількості недоокислених продуктів обміну. У nішемізованих тканинах у великій кількості з’являються активні ферменти, зокрема nкініни. Аноксія і метаболічний ацидоз приводять до порушення проникності клітинних nмембран, загибелі м’язових кліток. В результаті цього внутріклітинний калій і nміоглобін накопичуються в міжтканинній рідині, потрапляють в загальний кровотік nі розвиваються гіперкаліемія і міоглобулінурічний нефроз.

При важкій і тривалий ішемії кінцівки виникає nсубфасціальний набряк м’язів. Їх здавлення в щільних фасціальних піхвах посилює nпорушення кровотоку в тканинах. Це може привести до некрозу цілих груп м’язів, nособливо після оперативного відновлення кровотоку в магістральних артеріях, nоскільки набряк ішемізованих м’язів різко збільшується після операції. nМетаболічні порушення (ацидоз, активація ферментів), стаз крові, наявність nмакроагрегатів формених елементів крові створюють умови для внутрішньосудинного nтромбоутворення в дрібних судинах, капілярах, що кінець кінцем приводить до nрозвитку необоротних змін в тканинах кінцівки.

Рис. 5 Субфасціальний набряк nм’язів з розвитком некрозу тканин

 

Чутливість до аноксії різних тканин nнеоднакова. У нервових і м’язових тканинах вже через 10-12 годин наступають nнеоборотні патологічні зміни, а в шкірі – через 24 години.

У всіх вказаних випадках реакцією на nпошкодження ендотелію судинної стінки є адгезія і подальша агрегація nтромбоцитів. Агрегати, що утворюються, мають тенденцію до подальшого наростання nпід дією фізіологічно активних речовин, цитокінів, які вивільняються з nендотеліальних кліток, макрофагів, нейтрофільних лейкоцитів та тромбоцитів. nІнтенсивність утворення тромбоцитарних агрегатів залежить і від здатності nендотелію виробляти інгібітори агрегації, зокрема оксиду азоту (NO), nпростацикліну. Тромбоцитарні фактори і біологічно активні речовини не тільки nсприяють агрегації тромбоцитів, але і ведуть до активації згортальної системи крові, nзниження її фібринолітичної активності. В результаті на поверхні агрегату nадсорбуються нитки фібрину, які сприяють утворенню кров’яного згортка – тромбу. nПри значному пригніченні літичної ланки системи гемостазу тромбоз може стати nпоширеним.

Клінічна nкартина і діагностика.

Рис. n7 Обтурація просвіту судини

Клінічна картина гострої артеріальної непрохідності nзалежить від наступних факторів.

І. Фон, nна якому розвивається гостра оклюзія магістральної артерії:

·        nемболо- чи тромбогенне захворювання;

·        nступінь серцевої декомпенсації;

·        nсупутня патологія;

·        nвік хворого.

ІІ. nХарактер гострої артеріальної непрохідності:

·        nемболія;

·        nтромбоз.

ІІІ. nРівень оклюзії.

ІV. Ступінь ішемії кінцівки.

V. nХарактер перебігу ішемії.

Рис.8 Емболія магістральної nсудини

П’ять основних симптомів – в англомовній літературі симптомокомплекс n« п’яти P ». (Якщо присутній хоча б один з цих ознак , показано планове nобстеження з метою виявлення оклюзії. Оклюзія судин , розташованих більш nпроксимально , веде до більш швидкого прогресування симптомів. Оклюзія на рівні nбіфуркації аорти може викликати симптоми ураження з обох сторін.)

• • nБіль ( Pain ) – локалізується дистальніше місця оклюзії , розлита , поступово nпосилюється (іноді при спонтанному вирішенні оклюзії зникає ) . Найчастіше – перша nознака емболії . Чи не полегшується при зміні положення кінцівки

• • nВідсутність пульсу ( Pulselessness ) – обов’язково для діагнозу емболії або nтромбозу . У лікарів часто відсутня навик визначення пульсу на a . dorsalis npedis , що веде до діагностичних помилок . При визначенні пульсу необхідно nпорівнювати його на обох кінцівках

• • nБлідість ( Pallor ) – колір шкіри спочатку блідий , потім виникає ціаноз . nТемпературу кінцівки слід перевіряти послідовно зверху вниз. Можливо наявність nознак хронічної ішемії ( атрофія шкіри [ сухість , зморшкуватість , лущення ] , nвідсутність волосся , потовщення і ламкість нігтів)

• • nПарестезії ( Paresthesia ) – оніміння , відчуття поколювання , повзання n«мурашок » з’являються на ранніх стадіях тромбозу . Спочатку зникає тактильна nчутливість ( відчуття дотику ) . При ЦД тактильна чутливість може бути спочатку nзнижена. Зникнення больовий і глибокої чутливості вказує на виражену ішемію

• • nПараліч ( Paralysis ) – рухова функція порушується на пізніх стадіях і вказує на nглибоку ішемію

Початок захворювання характеризується появою раптового nболю в ураженій кінцівці. У походженні больового синдрому першочергове значення nмає спазм – як магістральної артерії, так і колатералей. Через 2-4 години спазм nзменшується, і інтенсивність болю дещо знижується. До болю приєднується nвідчуття оніміння, похолодання і різкої слабкості в кінцівці.

Однак не завжди захворювання починається так гостро. Якщо nзакупорка виникає на тлі атсросклеротичного ураження судини з вже добре nрозвиненою колатеральною мережею або ембол не повністю закриває просвіт nартерії, захворювання може протікати підгостро – починатися з появи відчуття nоніміння або похолодання кінцівки. Лише через деякий час у разі приєднання nвторинної тромбозу з’являються типові різкі болі, пов’язані безпосередньо з nішемією кінцівки. Важливим симптомом оклюзії є порушення рухової функції nкінцівки, які можуть бути різними – від зниження м’язової сили і обмеження nрухів в пальцях до повного паралічу. Зниження больової і тактильної чутливості nсвідчить про вираженої ішемії кінцевого нервового апарату. Якщо ці види nчутливості збережені, то кровообіг у кінцівці, як правило, достатньо для nзбереження її життєздатності. Загальний стан хворих після виникнення емболії nпомітно погіршується, що пов’язане з надходженням в кров з ішемізованої nкінцівки токсичних продуктів збоченого метаболізму і клітинного некробіоза.

Рис. n9 Гостра артеріальна недостатність

Шкірні покриви ураженої кінцівки набувають блідого nзабарвлення,  яке надалі набуває nхарактерної мармуровості. Пульсація артерії дистальніше локалізації емболу nвідсутня, вище емболу вона зазвичай посилена. Шкірна температура значно nзнижена, особливо в дистальних відділах кінцівки. Одночасно порушується больова nі тактильна чутливість, причому спочатку знижується поверхнева, а потім і nглибока чутливість. У хворих із важкими ішемічними розладами нерідко nрозвивається повна анестезія. Функція кінцівки порушена аж до повного паралічу. nУ важких випадках наступає різке обмеження пасивних рухів в суглобах, іноді nрозвивається м’язова контрактура. Субфасціальний набряк м’язів служить причиною nбольових відчуттів при пальпації. З прогресуванням місцевих симптомів nпогіршується і загальний стан хворих.

Істотний вплив на клінічну картину захворювання nвизначають рівень оклюзії, інтенсивність артеріального спазму, ступінь nобтурації просвіту артерії емболом, особливості колатерального кровообігу і nрозміри поєднаного тромбу. Вкрай важка клінічна симптоматика спостерігається nпри емболії біфуркації аорти. Вона виявляється раптовими інтенсивними болями в nнижніх кінцівках і гіпогастральній ділянці, що іррадіюють в поперек і nпромежину. “Мармуровий” малюнок шкіри протягом найближчих 1-2 години nрозповсюджується на шкірні покриви сідниць і нижні відділи передньої черевної nстінки. У зв’язку з порушенням кровообігу в органах малого тазу можливі nдизурічні явища і тенезми. Пульсація на стегнових артеріях не визначається, а nзона порушеної чутливості сягає нижніх відділів живота. Швидко зникає рухова nфункція кінцівки, розвивається м’язова контрактура, наступають необоротні зміни nв тканинах.

 

Рис.10 nНекроз пальців стоп при гострій артеріальній недостатності

 

Клінічна картина гострого артеріального тромбозу нагадує nтаку при емболіях, проте характерним для неї є поступовий розвиток симптомів. nЦе особливо відноситься до хворих з облітеруючими захворюваннями периферичних nартерій, у яких тромбоз судин нерідко виникає на фоні розвиненої мережі nколатералей. Лише у міру прогресування тромбозу з’являються виражені симптоми nстійкої ішемії ураженої кінцівки. Слід зазначити, що клініка посттравматичного nтромбозу нічим від емболії не відрізняється.

Основним симптомом артеріальної емболії є біль в ураженій nкінцівці. Вона виникає раптово і носить найсильніший характер. Іноді хворі nпадають, не витримуючи цього сильного болю. Поряд з болем, хворі часто nвідзначають відчуття оніміння кінцівки.

 При огляді впадає nв очі зміна кольору шкірних покривів кінцівки: від вираженої блідості до n”мармурової” забарвлення. У пізній стадії ішемії, коли відбувається nтромбоз венозного русла, забарвлення шкіри стає ціанотичний.

 При порівняльній nпальпації помітна різниця в шкірній температурі, особливо в дистальних відділах nкінцівки. Є також розлад всіх видів чутливості (больовий, тактильним, nглибокою). Кордон розлади чутливості не збігається з рівнем оклюзії артерії, а nзнаходиться нижче, що не повинно вводити в оману діагноста.

 Не менш характерним nсимптомом є порушення активних рухів у суглобах кінцівки, які розрізняються за nступенем від обмеження до повної плегии. У пізній стадії тяжкої ішемії можуть nотсутсвовали і пасивні рухи, обумовлені регідность м’язів і суглобів. nКонтрактура суглобів є несприятливою ознакою, що вказує на нежиттєздатність nкінцівки.

Рис. 11 Контрактура суглобів при емболії артерій нижніх nкінцівок

 Відсутність пульсу nна артеріях, розташованих дистальніше від рівня закупорки також один з важливих nсимптомів емболії. При вираженому набряку кінцівки іноді виникають труднощі у nвизначенні пульсу. Уповільнений заповнення підшкірних вен або симптом n”канавки”, також вказують на порушення кровообігу. Іноді nвідзначається посилена пульсація на артеріях розташованих проксимальніше від nоклюзії, що визначається при порівняльній пальпації.

 

 У запущених nвипадках спостерігається різка болючість м’язів при пальпації, ригідність і nсубфасціальних набряк.

 

Класифікація

Розрізняють три ступені ішемії ураженої кінцівки при nгострій артеріальній недостатності, кожну з яких ділять на дві форми (В. С. nСавельев).

 

 

При ішемії IA ступеня з’являються відчуття оніміння і nпохолодання, парестезії; при ІБ ступені приєднуються болі.

Для ішемії II ступеня характерні функціональні зміни, які nпроявляються порушенням чутливості і активних рухів в суглобах кінцівок від nпарезу (ІІА ступінь) до параплегії (IIБ ступінь).

Ішемія III ступеня характеризується початковим некрозом, nпро що свідчить субфасціальний набряк при ІІІА ступеня і м’язова контрактура nпри ішемії ІІІБ ступеня. Кінцевим результатом ішемії може бути гангрена nкінцівки.

 

        

 

Рис. 12 Емболічна оклюзія nплечової артерії з некрозом м’яких тканин  nкисті та фаланги IV I V nпальців

 

n

Діагностика

Діагноз емболії магістральних артерій зазвичай ставиться на nпідставі даних фізикальних методів. З додаткових методів дослідження можна nвказати на ультразвукові, радіоізотопну і рентгенконтрастних ангіографію. При nцьому основна мета їх застосування полягає в тому, щоб встановити прохідність nартерій, розташованих дистальніше оклюзії. Слід зазначити, що через спазму як nмагістральних, так і колатеральних судин, інформативність цих методів різко nзнижується.

Ретельно зібраний анамнез часто дає можливість поставити nправильний попередній діагноз. Якщо у хворого із захворюванням серця, nускладненим миготливою аритмією або аневризмою, раптово виникають інтенсивні nболі в кінцівці, діагноз артеріальної емболії не підлягає сумніву. В той же час nгостре порушення кровообігу в ураженій кінцівці у хворих, які раніше страждали nна те або інше облітеруюче захворювання судин, дозволяє припустити артеріальний nтромбоз.

Відсутність пульсації артерії дистальніше оклюзії є nєдиною клінічною ознакою, що дозволяє визначити локалізацію емболу або тромбу. nМетодика визначення пульсації артерій кінцівки загальновідома, і не потребує nдетального опису. Проте, необхідно звернути увагу на декілька важливих nмоментів.

1. Необхідно ретельно визначати пульсацію у всіх вказаних nточках у кожного хворого, оскільки при цьому можна виявити латентну оклюзію nартерій іншої кінцівки, на клініку якої хворий може не скаржитися.

2. Необхідно проводити порівняльну пульсу на симетричних nточках контралатеральних кінцівок.

3. При повній оклюзії судини емболом в ураженій ділянці nсудини, як правило визначається передаточна пульсація, яка не виражена тільки в nтому випадку, якщо є висхідний проксимальний тромбоз.

4. У випадках вираженого спазму або висхідного тромбозу, nпульсація артерій обривається проксимальніше ембола, що може привести до nпомилки в діагнозі.

5. В зв’язку з ліквідацією первинного артеріального nспазму може спостерігатися міграція ембола в дистальному напрямі.

Строгі дотримання всіх цих правил в більшості випадків nдозволяє достатньо точно визначити проксимальний рівень гострої артеріальної nоклюзії без будь-яких додаткових інструментальних методів дослідження.

Найбільш інформативними методами діагностики гострої nартеріальної непрохідності є ультразвукове дослідження і ангіографія, nякі дозволяють визначити рівень і протяжність оклюзії, дають додаткові уявлення nпро характер патологічного процесу (емболія, тромбоз), стан колатералей. До nангіографічних ознак емболії відносять відсутність контрастування ураженої nділянки магістральної артерії, яка має рівні гладкі контури і слабо виражену nсітку колатералей. У разі гострого тромбозу виявляють ознаки органічного nураження артерій (нерівність, з’їдженість контурів і ін.).

Ангіографія – це метод рентгенологічного дослідження nсудин (артерій, вен), що дозволяє визначити місце звуження або закупорки nсудини, місце і міру патологічного розширення судин (аневризма), наявність nвнутрішньої кровотечі, міру поширення пухлинного процесу і інші хвороби, які nвиявити іншим шляхом не вдається. Дослідження виконується шляхом введення в nсудину спеціальної контрастної речовини і одночасного виконання nрентгенографічного дослідження. Основним nкомпонентом рентгеноконтрастних речовин, використовуваних для ангіографії, є nйод.

 

Мета ангіографії.

 

 Метод ангіографії nзастосовується для виявлення патології кровоносних судин (артерій, вен, nлімфатичних шляхів), що включає звуження судин (стеноз) або їх закупорку n(оклюзію). Цей метод найчастіше застосовується для виявлення атеросклеротичних nзмін в судинах, в діагностиці захворювань серця, оцінки функції нирок і nвиявлення в них кіст і пухлин, для виявлення аневризм (патологічних розширень nсудин), пухлин, тромбів, артеріовенозних шунтів (патологічних зрощень артерії і nвени) в головному мозку, а також для діагностики захворювань сітківки ока. Крім nтого, ангіографія застосовується як метод передопераційного дослідження перед nхірургічними втручаннями на відкритому серці і головному мозку.

 

Обмеження використання ангіографії.

 У пацієнтів із захворюваннями nнирок є ризик негативного впливу рентгеноконтраста на їх функцію. Метод nангіографії може бути протипоказаний також пацієнтам з порушеннями згортання nкрові, за наявності у них алергічних реакцій на контрастну речовину або на йод. nНині випускаються нові типи контрастних речовин, що не містять йоду і мають nменшу частоту побічних алергічних реакцій. З огляду на те, що опромінення nіонізуючої радіації неблаготворно впливає на плід, ангіографія не nрекомендується вагітним жінкам.

 

Як виконується ангіографія?

 

 Методика nангіографічного дослідження полягає у введенні в судинне русло nрентгеноконтрастної речовини. Відразу ж при введенні цієї речовини робиться nсерія рентгенологічних знімків. Залежно від виду ангіографії місце введення nконтрастної речовини може бути різним. Для візуалізації патології артерій – nартеріографії, контраст вводиться через прокол в паховій складці або в пахвовій nобласті (залежно від рівня посудин). Для візуалізації патології вен – nфлебографії – прокол, в основному, робиться в області стопи. Флебографія nнайчастіше застосовується для діагностики ускладнень варикозної хвороби і nвиявлення тромбозів. Ангіографічне дослідження проводиться, як правило, nнатощак.

 

 Якщо прокол nнамічається в області пахової складки або в пахвовій області, може знадобитися nгоління в цій області. Зазвичай ангіографія робиться під місцевою анестезією і nпризначається седативний препарат (заспокійливе).

 

 Місце уколу nобробляється антисептичним розчином і знеболюється місцевим анестетиком. Далі nробиться маленький шкірний розріз для полегшення проведення голки. Після того, nяк голка введена в посудину, в її просвіт  nвводиться спеціальний провідник. Голка відаляється, а по провідникові в nсудинну систему вводиться катетер (тонка трубка), який під рентгеноскопічним nконтролем проводиться до того місця, де необхідно виконувати ангіографію. Як nтільки катетер виявляється в потрібному місці, безпосередньо через його просвіт nвводиться контрастна речовина і увесь процес фіксується на носії інформації n(рентгенівській плівці, жорсткому диску комп’ютера). Під час введення nконтрастної речовини найчастіше зустрічаються такі побічні ефекти, як почуття nжару або дикомфорт в області ін’єкції, значно рідше пацієнти відмічають нудоту nабо запаморочення (при церебральній ангіографії), почуття нестачі повітря або nдискомфорту за грудиною (при ангіопульмонографії). Щоб побачити в різних nракурсах ділянку посудини, рентгенівська трубка ангіографічної установки nобертається навколо пацієнта, дозволяючи отримати рентгеноангиограммы в різних nпроекціях, іноді можуть знадобитися додаткові ін’єкції контрастної речовини. nПісля закінчення процедури ангіографії катетер обережно відаляється. Місце nпроколу притискається пальцем, після чого накладається пов’язка, що давить, на nдобу.

Аналогiчну ангiографiю шляхом черезшкiрної пункцiї nартерiї треба вважати доцiльною i пiсля вiдновлювальної операцiї, якщо у nхворого вiдсутнiй пульс на периферичних судинах.

 

–

 

Рис. 13 Емболія стегнової артерії. Артеріограма. n

 

Рис.14 Тромбоз правої загальної nклубової артерії. Артеріограма.

У клініці виконується якісне nультразвукове дослідження вен нижніх кінцівок на сучасному апараті.

Рис. n15 УЗДГ, дуплексне (і триплексне) ангіосканування (УЗАС).

 

Ультразвукова діагностика в nданий час стрімко розвивається. Ще недавно судини дивилися «наосліп», знаходячи nїх датчиком УЗДГ (ультразвукова доплерографія). При цьому дослідженні nотримували на екрані монітора допплерівського криву, по якій судили про nхарактер кровотоку в тому чи іншому по судині.

Рис. n16 УЗДГ.

При всій цінності цього nметоду, оцінити стан судинної стінки, діаметр судини, а також, ряд інших nпараметрів не представлялося можливим.На сучасних апаратах є можливість nбезпосередньо бачити посудину + проводити допплерівський спектральний аналіз nкровотоку в ньому (дуплексне ангіосканування), а також одночасно спостерігати й nоцінювати потоки крові в режимі 3D картування (триплексне ангіосканування).

Для оцінки стану кровообігу кінцівки при nгострій артеріальній непрохідності доцільно розрізняти чотири стадії: гострих nішемічних розладів, відносної колатеральною компенсації кровообігу в кінцівки, nдекомпенсації кровообігу і необоротних змін у тканинах кінцівки. Стадія гострих nішемічних розладів розвивається негайно після закупорки артерії. Вона nхарактеризується клінічно вираженої гострої артеріальної непрохідності. У цей nперіод важко передбачити подальшу зміну стану кровообігу, так як або настає nстадія колатеральною компенсації, або розвивається декомпенсація кровообігу nкінцівки. При відносній колатеральною компенсації болю в кінцівки зменшуються, nкожіие покриви стають теплішими. Поступово відновлюються рухи і чутливість. У nстадії декомпенсації болю набувають нестерпний характер, зникають всі рухи і nвсі види чутливості. Стадія необоротних змін характеризується виникненням nм’язових контрактур, появою зони демаркації, загальною важкою інтоксикацією nорганізму.Надзвичайно складною і в той же час практично необхідною є nдиференційна діагностика гострого тромбозу та емболії. Від своєчасного і правильного nвирішення цього питання залежать лікарська тактика і успіх лікування. Емболія, nяк правило, вимагає екстреного оперативного лікування. При емболії екстрена nхірургічна допомога має вирішальне значення і дасть хороші результати. Саме до nподібних випадків належить вираз “невідкладна допомога з нагальних”. nГострий тромбоз (за винятком травматичного) у випадках відносної компенсації nкровообігу кінцівки можна з успіхом лікувати консерватінно. Ось чому слід nвідмовитися від терміна тромбоемболія, який вносить серйозну плутанину в nпитання діагностики та лікування гострої артеріальної непрохідності.

Лабораторні дані

• ПТІ підвищується

• Час кровотечі зменшується

• Фібриноген – зміст збільшується

• У післяопераційний період необхідно nконтролювати:

• • Добовий діурез

• • Міоглобін сироватки крові

• • Сечовину сироватки крові

• • Електроліти сироватки крові, в першу nчергу калій.

 

Диференціальна nдіагностика

 

 

Лікування.

Тромбози і емболії є абсолютним показанням до nхірургічного лікування, починаючи з IA ступеня, оскільки консервативна терапія nнеспроможна привести до повного лізису тромбу або ембола. Консервативне nлікування може бути призначене лише пацієнтам, які знаходяться у вкрай важкому nстані при достатній компенсації кровообігу в ураженій кінцівці. Воно повинне nбути направлене на усунення чинників, сприяючих прогресуванню ішемії.

У решті всіх випадків, як nпри емболіях, так і при тромбозах, показана екстрена операція, яка іноді може nбути відстрочена. Зняття болю досягається введенням наркотиків або nанальгетиків. Важливим моментом є введення антикоагулянтів (10 тис. од. nГепарину) для запобігання продовженого тромбоза.Прі необхідності призначаються nкардіотонічні засоби.

А.

Б.

В.

Рис. 17 Видалення ембола (схема):

А – струменем крові; Б – пінцетом; В – nкатетером Фогарті

Тактика nхірургічного лікування гострої артеріальної непрохідності.

 

Ранні ускладнення після nреконструктивних операцій на судинах

Незважаючи на значні успіхи хірургічного nлікування хворих з артеріальною патологією, досягнуті в даний час, різні післяопераційні ускладнення зустрічаються ще досить nчасто. Всі ускладнення найближчого післяопераційного nперіоду можна умовно розділити на дві великі групи: неспецифічні, характерні nдля всіх судинних операцій взагалі, і специфічні – для окремих операцій або nбудь-якої патології.

Оскільки неспецифічні ускладнення nтрапляються частіше, доцільніше спочатку зупинитися на nних.

1.Кровотеча

Після nреконструктивних операцій на черевній аорті та артеріях нижніх кінцівок воно nвиникає приблизно у 1-3% хворих. Джерелом кровотечі найчастіше служать судинні nанастомози, гілки аутовенозного шунта, а також дрібні nсудини операційної рани або штучного каналу, nв якому проходить судинний протез. Не рідко кровотеча виникає в ложі, утвореному nпісля взяття великої підшкірної вени. Причиною кровотечі є в основному похибки хірургічної техніки: недостатня герметичність анастомозу при накладенні nсудинного шва, не акуратна перев’язка бічних приток аутів у процесі приготування nшунта (використовується занадто товсті нитки, які частіше ведуть до nзісковзуванню), поганий гемостаз в операційних ранах. Кровотеча може також nвиникнути в результаті розриву варикозного вузла на nшунт, який не був попередньо вшитий. Хоча й рідше, кровотеча може бути nнаслідком передозування гепарину і гіпокоагуляція. n

Післяопераційний nкровотеча зазвичай проявляється гематомою в області операційної рани або nпромокання пов’язки кров’ю, просачівающеся крізь шви і не представляє труднощі nдля діагнозу. При цьому може бути значна крововтрата (до 1 літра і більше), nособливо в міжм’язової просторі на стегні. Діагностичні труднощі можуть nвиникнути при кровотечі в заочеревинного простору або черевну порожнину після операцій на аорто-клубової сегменті. Його діагностика nгрунтується на загальних симптомах кровотечі: анемії, падіння АТ, тахікардії, зниження Нb і nНt.Іногда можна промацати гематому в бокових відділах живота. Кровотеча, nвикликане коагулопатією, розпізнають за допомогою лабораторних методів (час nзгортання, частковий тромбопластиновий час).

Значне кровотеча вимагає nтермінової повторної операції, з’ясування причини і зупинки. Але і при nспонтанній зупинці кровотечі, великі скупчення згустків крові в післяопераційній рані вимагають ревізії рани і евакуації nгематоми. Це служить профілактикою ранової інфекції.

2. тромбоз судинних протезів.

Він розвивається в найближчі 7 діб післяопераційного nперіоду. Частота гострого тромбозу після відновних операцій на черевній аорті та артеріях nнижніх кінцівок варіює від 5 до 30%. Рідше це ускладнення виникає після nаорто-клубових, ніж стегнової-підколінних реконструкцій. Справедливо nвважається, що головною причиною гострого тромбозу є хірургічні помилки. Всі nхірургічні помилки можна розділити на концептуалние і технічні. У розряд концептуальних помилок nвідноситься перш за все недооцінка морфологічного та функціонального стану артерій за межами реконструюється nсегмента (шляхи відтоку і припливу). Так відомо, що важке оклюзуючих ураження nартерій гомілки різко збільшує кількість тромбозів після nстегнової-підколінного або-гомілкового шунтування. Імовірність тромбозу nпідвищується під час шунтування в ізольований сегмент підколінної чи гомілкової nартерій, як і при аорто-стегновому шунтування у хворих з багатоповерховими nоклюзії. Сюди ж можна віднести неправильний вибір обсягу nреконструктивної операції. Наприклад, якщо при аорто-стегновому шунтуванні nодночасно не коригується наявний стеноз ГА, то ймовірність гострого тромбозу nвиростає. Другим прикладом може служити використання неадекватних за nпараметрами та  за своїми якостями nаллопротезів. Нарешті, слід згадати і перевищенні показань до відновних nсудинних операцій. Спроба поліпшити кровообіг кінцівки при nвідсутності реальних умов місцевої операбельності майже неминуче закінчується nтромбозом.

Помилки хірургічної техніки представляють nнайчастішу причину гострого тромбозу. Вони різноманітні nі не завжди піддаються обліку. За даними деяких авторів у 3О% всіх випадків nгострого тромбозу не вдається точно встановити причину. nНайчастіше зустрічаються наступні помилки: стеноз судинних анастомозів, nпошкодження судинної стінки затискачами, залишення nінтімального клапана при ендартеректоміі, неповна дезоблітерація артерії, nперегин судинного протеза, скручування його по осі або здавлення в каналі, nнадмірне натягнення судинного протеза, що веде до деформації анастомозів, nпорушення геометрії судинного анастомозу, залишення згустків крові в просвіті nсудинного протеза після включення в кровотік, помилки nв приготуванні аутовенозного трансплантата.

Звуження судинного анастомозу nможе бути зумовлене різними причинами: невідповідністю nартеріотоміі і діаметра судинного протеза; занадто великого захоплення в шов nкраїв зшиваються судин; при зшиванні товстостінній артерії і малокаліберної nвени. Щоб уникнути дуже великих гемодинамічних порушень в зоні судинного nанастомозу, слід уникати великої різниці в діаметрах nзшиваються судин; при анастомозі типу “кінець в бік” оптимальним nвважається кут в 45 градусів, а поперечник артеріотоміі повинен наближатися до nдіаметра судинного протеза. Відшарування і вільно провисає у просвіт артерії nінтиму порушує кровообіг і веде до тромбозу. Тому після дезоблітераціі артерії слід обов’язково переконатися у nвідсутності інтімального клапана і при необхідності фіксувати інтиму швами. nВідшарування інтими може статися під час накладення nанастомозу, якщо вона не зхвативается надійно в шов. Після nпросочування судинних протезів кров’ю, в них можуть залишитися згустки. Вони повинні бути ретельно видалені до включення кровотоку. nПерегину судинних протезів в штучних каналах сприяє їх nнедостатнє натягнення, а скручування по осі – не уважне ставлення до осьової nмітці на судинному протезі. Щоб уникнути скручування аутів при nстегнової-підколінної шунтування, її проводять по каналу на стегні у nзаповненому стані. Занадто велике натяг судинного протеза також шкідливо, тому nщо призводить до його звуження і до порушення правильної конфігурації nанастомозів. Додаткове напруження на шви анастомозу може призвести до їх nпрорізування. Багато помилок допускається у процесі nприготування аутовенозного трансплантата. Так, занадто великий тиск при nгідравлічному розтягуванні вени призводить до непоміченого розриву інтими з nподальшим тромбоутворенням на цьому місці; перев’язка венозних приток впритул nдо основного стовбуру може призвести до захоплення його стінки nі локального звуження, а залишення довгою кукси приток веде до утворення nсліпого мішка як осередка тромбоутворення; залишення перетяжок з nперіадвентіціальной тканини також nстенозирующее просвіт вени; грубе маніпулювання при nвиділенні вени, як і використання сильних розчавлюють затискачів, призводить до nпошкодження ендотелію та створенню сприятливих умов для тромбозу. Нарешті, nпричинами гострого післяопераційного тромбозу, хоча і nрідкісною, можуть служити порушення серцевої діяльності та центральної гемодинаміки n(гіпотонія при інфаркті іокарда, аритмія), гіповолемія або неадекватна nгепаринізації.

Діагностика гострого тромбозу nсудинних протезів в більшості випадків не представляє nтруднощі. Вже при фізикальному обстеженні можна поставити правильний діагноз. nПри цьому діагноз повинен бути поставлений як можна nраніше, так як від нього багато в чому залежить прогноз. Обстеження починається з порівняльного nогляду, при якому встановлюється різниця в забарвленні nшкірних покривів: на стороні тромбозу шкіра буде мати бліду або мармурову забарвлення. Відзначається nпомітне зниження температури ураженої кінцівки, відсутній пульс на судинному nпротезі або периферичних артеріях. Якщо хворий вже прокинувся після наркозу, то він скаржиться на біль у нозі, оніміння. Визначається зниження nтактильної і больової чутливості, іноді складне становище рухів. Діагноз підтверджується допплерографією: відсутність шуму кровотоку nна шунт, зниження регіонарного систолічного тиску до передопераційного значення nабо нижче.

Оскільки основною причиною nгострого тромбозу судинних протезів є хірургічні помилки, то потрібна повторна операція, яка полягає в nтромбектоміі і усунення причини тромбозу. Показання до термінової тромбектоміі nмається на переважній більшості випадків, як тільки nвстановлено діагноз гострого тромбозу. Проте з цього nправила є винятки. У важких хворих з нестабільною гемодинамікою або інфарктом nміокарда, гострою дихальною недостатністю реоперації може виявитися нестерпною. nТоді, зрозуміло, дилема “кінцівку або життя” вирішується на користь nостанньої. Слід також відмовитися від тромбектоміі у тих хворих, у яких немає nумов для відновлення кровотоку (поганий відтік) і nпоказання до операції у них були завищені.

3. Гостра ниркова недостатність.

Це часте і грізне ускладнення, nяке може розвинутися після всіх судинних операцій, але nчастіше за все після операцій на аорті. Після планових судинних операцій nчастота ОПН коливається від 1 до 8%, а після екстрених від 8 до 46%. При цьому nлетальність досягає 4О%. Вона може бути наслідком вже наявної в анамнезі хронічної ниркової nнедостатності або виникнути знову. Вірогідність розвитку ОПН підвищують nтакі часті у судинних хворих фактори ризику, як гіпертонія, цукровий діабет, nстенозування ниркових артерій. У залежності від локалізації ураження nсечовидільної системи ОПН буває ниркового і внепочечного походження, а остання nдодатково підрозділяється на преренальную і nпостренальную. Така диференціація дозволяє ефективніше боротися з цим nускладненням. Під ренальний типом ОПН розуміють nушкодження ниркової паренхіми (гострий канальцевий некроз як наслідок тяжкої nішемії нирки, блокада канальців nміоглобіном при постішеміческом синдромі кінцівок, токсинами або токсичними nмедикаментами). Преренальная ниркова недостатність виникає в результаті nзниження перфузії нирок кров’ю, як це часто спостерігається при супраренальном перетискання nаорти при операціях на ній, nгіпотензії. Порушення евакуаторної функції сечовивідних шляхів веде до постренальной ОПН (травма сечоводів або nнепомічена перев’язка їх під час операції, здавлення). nВона легше діагностується, ніж інші типи ОПН. Діагноз nГНН грунтується на таких ознаках, як прогресуюча олігурія (виділення сечі менше n2О мл / год), підвищення рівня креатиніну і сечовини в nкрові, затримка води в організмі і гіперкаліємія. Не завжди легко відрізнити nренальний тип ОПН від преренальной. Критерієм відмінності може іноді служити nконцентрація Nа в сечі. Зниження концентрації Nа в сечі характерно для nпреренальной ниркової недостатності, тому що при ній порушується клубочкова nфільтрація, а канальцева функція не страждає. При підвищується осмолярність сечі (> 5ОО мосм / кг nводи). Рівень Nа в сечі зазвичай буває менше 15 млекв n/ л. Навпаки, при ренально типі ОПН (некроз канальців) зміст Nа в сечі nзбільшується і звичайно буває вище 6О млекв / л.

Лікування гострої ниркової nнедостатності слід починати якомога раніше. Спочатку рекомендується призначення nлазикса в невеликих дозах (4О мг). У подальшому доза може бути збільшена до 2ОО nмг. Якщо функція нирок найближчим часом не відновлюється, то вдаються до nнирковому діалізу. При постренальной типі ОПН необхідне термінове хірургічне втручання n(катетеризація, шов сечоводу та інших).

4.Гостра серцева недостатність.

Інфаркт міокарда nвиникає під час або після операції в 8 разів частіше у nтих хворих, у яких вже були різні захворювання серця. Поісляопераційна nсмертність від інфаркту міокарда у судинних хворих дуже висока, вона nколивається в межах 65-83%. У зв’язку з цим набуває величезного значення передопераційна nоцінка стану серцевої функції. Розроблено різні nметоди такої оцінки з використанням аналізу багатьох факторів ризику. Зокрема, nв багатьох клініках США застосовується для цієї мети регресійний nбагатофакторний аналіз, що враховує 9 основних ознак, присутність яких може nпризвести до загрозливих життя серцевим ускладнень. До nних відносяться: наявність серцевих шумів або гіпертензії в яремних венах; перенесений nу попередні 6 міс. інфаркт міокарда; nбільше 5 шлуночкових екстрасистол у хвилину; будь-яке порушення ритму або nпередсердні екстрасистоли на ЕКГ; вік вищий 7О років; внутрішньопорожнинні nоперації, операції на аорті; термінові операції; стеноз аортального nклапана; поганий загальний стан. У відповідність із зазначеними факторами nризику встановлюється бальна оцінка хворих, які поділяються на 4 класи: 1 nклас містить від Про до 5 балів, а 4 – до 25.Прі nретроспективному дослідженні за цією системою оцінки виявилося, що смерть від nінфаркту міокарда настала у 55% хворих 4 класу і лише у 0,2% 1 класу. Однак nпередопераційна оцінка серця на підставі тільки nклінічних даних виявляється недостатньою. В даний час вона nобов’язково доповнюється аналізом центральної гемодинаміки, транспорту кисню і параметрів метаболізму, отриманих на nавтоматизованій системі. Для цього за добу до операції хворого поміщають у nвідділення інтенсивної терапії, де йому через катетер Сван-Ганса моніторування nцентральна гемодинаміка, ЕКГ, пряме вимірювання артеріального тиску. nБазові дані для компьтерной обробки містять: зріст і nвагу, температуру тіла, напруга газів артеріальної і змішаної венозної крові, nрН, частоту серцевих скорочень, системний артеріальний тиск, тиск у порожнинах nсерця і тиск заклинювання в легеневій артерії, серцевий викид, гемоглобін і nгематократ. Отримані результати представляються графічно, що дозволяє швидко nоцінити наявні порушення. Також графічно представляється функція лівого nшлуночка, яка визначається за співвідношенням ударної роботи лівого шлуночка до тиску заклинювання в nлегеневій артерії. Визначення функції лівого шлуночка як вираження nскорочувальної здатності міокарда є найважливішим критерієм. Серцевий викид nвизначається 4 чинниками: переднавантаження, післянавантаження, частотою nсерцевих скорочень і скорочувальної здатністю міокарда. Вказане дослідження nдозволяє виявити відхилення у них і відповідно коригувати. nВідхилення у переднавантаження коригуються обсягом рідин, nдіуретиками або вазоактивними медикаментами; зниження післянавантаження – nальфалітіческімі або бетастімулірующімі препаратами; порушення ритму nсерця – хронотропного або антиаритмічними медикаментами (іноді nвиникає необхідність в штучному водія ритму); зниження скорочувальної здатності nміокарда – інотропним агентами. Як показали дослідження nфізіологічного профілю, з усіх судинних хворих, що готуються на операцію, для nполіпшення серцевої діяльності 27% з них потребували збільшення nпереднавантаження і 4О% у зниженні післянавантаження і фармакологічної nкоригуванні серцевого ритму і скоротливості міокарда. Слід зазначити, що nклінічні методи обстеження не виявляли цих nзмін.

5.Гостра дихальна недостатність.

Дихальна nнедостатність різного ступеня тяжкості nрозвивається приблизно у 1О% хворих після судинних операцій. Гостра дихальна nнедостатність зустрічається значно рідше, nале представляє особливу небезпеку для життя. Про наявність гострої дихальної nнедостатності прийнято говорити в тих випадках, які супроводжуються порушенням nдвох або більше механічних факторів дихання, трьох параметрів nоксигенації і по одному вентиляційному і перфузійні. Частою причиною гострої nдихальної недостатності служить гостра лівошлуночкова недостатність. Вона веде nдо збільшення венозного обсягами і тиску в легенях, що в свою чергу nсупроводжується розширенням порву ендотеліальному покриві капілярів. У nрезультаті відбувається накопичення інтерстиціальної рідини nзі зниженою концентрацією колоідов. Накопичення перівльвеолярной рідини призводить до набряку бронхіол, зменшення їх просвіту nі поверхні, що обмежує транспорт газів. При nнабряку легенів комплаєнс легеневої тканини знижується до 1 / 5 від норми, а nдихальне опір в 3 рази. Спадання альвеол і патологічне шунтування nвикликають прогресуючу гипоксемию. Наростає задишка і потреба в додатковій nроботі дихання. Порушення вентиляційно-перфузійного рівноваги nпроявляється гіперкапнією. Ацидоз дихальних м’язів за рахунок nнакопичення в них лактату, сприяє швидкій їх стомлюваності, особливо у літніх nхворих. Повна декомпенсація легеневої функції, що вимагає штучної nвентиляції, настає при напрузі кисню в артеріальній крові нижче 6О мм Нg і pCO2 вище 6О мм Hg.

Лікування гострої дихальної nнедостатності представляє велику трудність. Вона вимагає адекватної штучної nвентиляції, підтримання стабільної гемодинаміки та nсерцевої діяльності, регулярної лікувальної бронхоскопії, іноді високочастотної nвентиляції або ШВЛ зі збільшеним тиском наприкінці вдиху. Успішна боротьба з цим nосложнеіем можлива тільки при постійному контролі та nсвоєчасної корекції всіх головних складових легеневої функції, а саме: дихальної механіки, оксигенації, nвентиляції і перфузії.

6.Специфічні ускладнення

Більшість з них виникає вже під час самої операції, але залишаються непоміченими і nпроявляються в ранньому післяопераційному періоді.

Характерним ускладненням після операцій на черевній аорті є ішемія лівої половини nтовстої кишки. За літературними даними nчастота ішемічного коліту коливається від О, 2 до 1О%, nстановлячи в середньому 2%. Однак слід врахувати, що легкі форми не завжди nвиявляються клінічно і діагностуються. Колоноскопія в післяопераційному nперіоді дозволила виявити ішемічні зміни в товстій кишці у 4,3% хворих з nоклюзією черевної аорти і у 7,4% з аневризмою. Летальність при цьому nускладненні знаходиться в межах від 5О до 9О%. У залежності від тяжкості ішемії nта глибини ураження кишкової стінки прийнято nрозрізняти 3 форми ішемічного коліту: проходить ішемія слизової оболонки кишки; nішемія слизового та м’язового шарів, що переходить у фіброз з утворенням nстриктури; необоротна трансмуральний ішемія з гангреною і перфорацією кишки. nБільш 6О% всіх опублікованих випадків відносяться до nгангрени кишки.

Причиною ішемічного коліту nнайчастіше служить перев’язка нижньої брижової nартерії, яка кровоснабжают ліву половину товстої і верхній відділ прямої кишок. nДобре розвинені анастомози з верхньої брижової і внутрішньої клубової артеріями nв більшості випадків компенсують вимкнений кровотік по нижній брижової артерії. nПроте в 1О-12% випадків компенсація буває недостатньою і розвивається ішемія nкишки. Є ряд умов, при яких ризик розвитку ішемії товстої кишки після перев’язки артерії дуже великий. До них відносяться: nабдомінальний ангіна в анамнезі, розрив аневризми аорти, прохідна нижня брижова nартерія, слабкий або відсутність ретроградного кровотоку в пересіченій нижньої nбрижової артерії, тиск у культі артерії нижче 4О мм Hg, зниження або nвідсутність кровотоку в дрібних артеріях кишки після nперев’язки нижньої брижових артерії, наявний перетік з НБА в ВБА, коли остання nокклюзірованной.

Оскільки ефективність лікування nцього ускладнення багато в чому залежить від раннього діагнозу, то до його nпостановці повинні бути прикладені всі зусилля. На жаль, навіть при гангрени і nперфорації сигми він ставиться пізно (між 6 і 13 днями nза даними Оттінгер). Певна настороженість оперуючого хірурга допомагає в nпостановці діагнозу. Яскравість клінічних nпроявів залежить від форми ураження. Типовим симптомом є діарея, іноді з nдомішкою крові. Зазвичай вона з’являється на 2-3 добу після nоперації. При гангрені кишки з’являється біль у лівій половині живота, здуття nживота, перитоніальні симптоми. Зазначеним симптомів зазвичай передують різке погіршення загального стану, прогрессірушщющая nолігурія, гіпертермія, лейкоцитоз до 2О-3О тис., метаболічний ацидоз і інші nознаки важкої інтоксикації. Для підтвердження діагнозу застосовується nколоноскопія. При легкому коліті знаходять набряк і крововилив у слизову nзазвичай по всій окружності кишки. Наявність ерозій і виразок свідчить про більш глибокому поразці. При гангрені видно nжовто-зелена некротизованих, без ознак скорочення поверхню кишки. Навіть при мінімальному ураженні слизової колоноскопія повинна nпроводитися щоденно, так як можливо прогресування ішемії.

При легких формах ішемічного коліту nпроводиться консервативне лікування, що включає обережну ректальну декомпресію, nтрансфузії рідин, антибіотики широкого nспектру. При такому лікуванні зазвичай протягом 7-1О днів настає поліпшення: nнормалізується загальний стан, дані лабораторних досліджень, nприпиняється діарея, нормалізується стілець. Якщо діарея зберігається понад 2 nтижнів або переходить в криваву, а також при ендоскопічних даних за nгангрену кишки, то показано оперативне лікування. Воно полягає в резекції всієї nураженої кишки подальшої колостомою (за типом операції Гартмана). Складність nоперації полягає в тому, щоб уникнути контамінації nсудинного протеза.

В основі зменшення кількості nцього ускладнення лежить профілактика. Існує кілька nоб’єктивних методів оцінки кровообігу в лівій половині товстої кишки. При nбудь-якому підозрі на недостатність кровопостачання nкишки, перев’язана нижня брижова артерія повинна бути знову включена в nкровотік.

Гостра ішемія тонкої кишки nзустрічається значно рідше, але майже в 100% Випадки призводить nдо смерті. Найчастішою причиною є емболія верхньої брижової артерії, яка може nвиникнути під час виділення аневризми аорти або пережатия аорти при високій nтромботичної оклюзії. Клінічно проявляється найсильнішої болем у животі, nгіотоніей, гіперлейкоцитоз. Діагноз у більшості випадків nзапізнюється і доводиться вдаватися до тотальної резекції тонкої і правої nполовини товстої кишок.

На закінчення слід згадати ще про nодин важкому ускладненні – гострої ішемії спинного мозку. Вона зустрічається nприблизно у 0,2% всіх оперованих на черевній аорті хворих. Але при резекції nаневризми черевної аорти її частота збільшується в 1О разів (1,9%). Причинами nішемії спинного мозку служать високу пережатие nчеревної аорти (частіше необхідне при резекції аневрізи), велика крововтрата і nтривала гіпотонія, відхилення у варіантах кровообігу спинного мозку. Низьке nрозташування великої корінцевий артерії (Адамкевич), яка в нормі йде від аорти nна рівні Т X1 до передньої спінальної артерії, сприяє nїї пережатию при резекції аорти. До ішемії мозку може призвести також пережатие nінфраренальних корінцевих артерій. Порушення іннервації найчастіше nспостерігається на рівні Т 1О – L2.Неврологіческій nдефіцит виражається від часткової до повної втрати чувтсвітельності і руху в nнижній половині тіла (параплегія). У залежності від глибини неврологічних nрозладів результат буває різним. При повній параплегії nвона залишається у 76% хворих, а при частковій – тільки у 24%. Профілактика цього ускладнення полягає у дбайливому nставленні до всіх міжреберних, поперекового і корінцевим артеріях при операціях nна аорті.

 

Консервативне лікування: 1) nгепаринотерапия з перших годин надходження з розрахунку 30000-40000 од. на добу nчерез кожні 4 години під контролем коагулограми, 2) Реополіглюкін 400800 мл. в / nв крапельно, 3) трентал по 5.0 мл. х 2 рази в / в, 4) nаспірин по 100 мг. на добу через 2 дні, 5) препарати нікотинової кислоти в / в nі в таблетках (нікошпан, ксантинол нікотіонат, галідор та ін.)

Консервативне лікування гострих nпорушень артеріального кровообігу має велике значення як самостійний метод і в nякості підготовки до хірургічного втручання , в nпринципі ідентично лікуванню при гострій артеріальній недостатності різних nлокалізацій . Комплекс консервативних заходів спрямований на переклад важкої ішемії nв більш легку , насамперед абсолютної ішемії в субкомпенсовану . При цьому у nряду хворих вдається створити реальні умови для порятунку кінцівки , органу , а іноді і життя за допомогою відновної операції nна раптово окклюзірованной артерії. При субкомпенсації кровопостачання nконсервативне лікування у деяких хворих з гострою артеріальною недостатністю nдозволяє перевести ішемію в компенсовану форму і уникнути хірургічного nвтручання.

 Консервативні заходи nспрямовують на зняття больового синдрому , периферичного nартеріоспазма і розкриття колатерального судинного русла , на стабілізацію nцентральної гемодинаміки , запобігання поширюваного по судині тромбозу та nпідвищення фібринолітичної активності крові.

 Для зняття nбольового синдрому, поліпшення центральної і периферичної гемодинаміки доцільно застосовувати омпонон ( 2% – 1,0 г). В якості nсудинорозширювальних препаратів можна використовувати папаверин , нікошпан , компламін , нікотинову кислоту. Обов’язково nвведення розчину новокаїну (0,5 % – 200,0 – 300,0 мл) з додаванням аскорбінової nкислоти (5% – 5,0 мл) , папаверину , компламіна , nнікотинової кислоти. Бажано чергувати таку суміш з реополіглюкіном ( nполіглюкнном ) – 400,0 мл , значно поліпшує nмікроциркуляцію .

 У деяких випадках вдаються до фібринолітичної nтерапії. При цьому в ранні терміни можливий лізис тромбу шляхом nендоваскулярного підведення тромболітичні препаратів nдо тромбірованном сегменту або системного введення тромболітиків. З nтромболітичні препаратів призначають стрепто або урокиназу, фібринолізин та ін nВсі вони відрізняються серйозними побічними діями, тому програма такого nлікування повинна бути чітко визначена, а хворі повинні спостерігатися в nреанімаційному відділенні.

У всіх випадках відстрочення операції, а також у nякості  передопераційної підготовки, nпроводиться комплексне консервативне лікування, направлене на:

 

1. Профілактику наростання і розповсюдження тромбу.

а) антикоагулянти – гепарин, неодикумарин, фенілін, nпелентан;

б) активатори фібринолізу – нікотинова кислота

в) Ангіопротектори – реополіглюкін, тікліди, трентал, nагапурин, ацетилсаліцилова кислота.

Ангіопротектори – лікарські засоби, які надають nблаготворну дію на судинну стінку, поліпшують мікроциркуляцію крові в nтканинах.Механізм захисту судинної стінки – придушення медіаторів запалення – nгістаміну, серотоніну, брадикініну, придушення активності гіалуронідази, nзменшення проникності судинної стінки, що сприяє зниженню набряку, запальних nявищ.Поліпшення мікроциркуляції досягається шляхом зміни реологічних nвластивостей крові – зниження її в’язкості, зменшення адгезії тромбоцтов і nеритроцитів. У деяких препаратів відзначено вплив на систему згортання крові – nна антіромбін III, фібриноген.У препаратів відзначається спазмолітичну дію за nрахунок пригнічення фосфодіестерази та накопичення цАМФ в клітинах судинної nстінки.До ангіопротектори відносяться трентал (пентоксифілін), весел Дуе ф n(сулодексид), Докси-Хем (добезилат кальцію), Венорутон, детралекс, Троксевазин nта інші.

 Система nгемокоагуляції, або згортання крові, виконує дуже важливу роль: вона попереджує nкрововтрату при травмах. При порушенні цілісності кровоносних судин негайно nспрацьовує процес утворення тромбу. Він починається із спазму судини й nагрегації тромбоцитів у місці пошкодження. З’єднуючись між собою, тромбоцити nутворюють тромбоцитарну “пробку”. Природним фактором, який викликає спазм судин nі агрегацію тромбоцитів, є тромбоксан А2, який синтезується в цих клітинах nкрові. Але ця “пробка” ненадійно перекриває пошкоджені судини. Тому вона nзміцнюється нитками фібрину, які утворюються завдяки підвищенню згортання nкрові. Тромб, що утворився, закриває просвіт судини, у зв’язку з чим кровотеча nприпиняється. Механізм стимулюючої дії тромбоксану А2 на агрегацію тромбоцитів nдосить складний. Важливе значення має вплив його на тромбоксанові рецептори, nіндукція фосфоліпази С, що призводить до утворення ряду біологічно активних nречовин, зокрема інозитолу 1,4,5-трифосфату, діацилгліцеролу тощо. Підвищується nвміст Са2+ в тромбоцитах. Крім того, агрегація тромбоцитів стимулюється під nвпливом колагену судинної стінки, тромбіну, аденозиндифосфату, серотоніну, nпростагландину Е2, катехоламінів.

   Отже, процес nзгортання крові, кінцевим результатом якого є утворення кров’яного згустка, – nце каскад послідовних ферментативних реакцій, які забезпечуються специфічними nфакторами згортання. До них належать: фактор І (фібриноген), фактор ІІ n(протромбін), фактор ІІІ (тканинний тромбопластин), фактор ІV (іони кальцію), nфактор V (проакцелерин), фактор VІ (акцелератор-глобулін), фактор VІІ n(проконвертин), фактор VІІІ (антигемофільний глобулін А, фактор Віллебранда), nфактор ІХ (антигемофільний глобулін В, фактор Крістмаса), фактор Х (фактор nСтюарта-Провера), фактор ХІ (фактор Розенталя, або плазмовий попередник nтромбопластину), фактор ХІІ (фактор Хагемана) і фактор ХІІІ n(фібриностабілізуючий фактор). Схематично цей каскад реакцій поданий на рисунку n64.

   Крім системи nзгортання крові, в організмі функціонує біологічна система, яка, навпаки, nперешкоджає тромбоутворенню. Зокрема, в ендотелії кровоносних судин виробляється nречовина простациклін, яка попереджує агрегацію тромбоцитів і таким чином не nдопускає появи внутрішньосудинних тромбів. Він пригнічує також адгезію n(прикріплення) тромбоцитів до ендотелію судин, сприяє зменшенню вмісту Са2+ в nтромбоцитах. Аналогічну дію проявляють простагландин Е1, гепарин, nаденозинмонофосфат, метилксантини, антагоністи серотоніну та ін. Поряд із цим, nіснує система, яка забезпечує розчинення тих тромбів, які утворилися. Ця nсистема названа фібринолітичною. Вона функціонує завдяки фібринолізину n(плазміну).

   У зв’язку з цим, nвиділяють три основні групи лікарських препаратів, що впливають на процеси nзгортання крові. Це, по-перше, препарати, що сприяють цьому процесу n(коагулянти, або гемостатики); по-друге, препарати, що гальмують згортання nкрові; серед них розрізняють: а)антикоагулянти, б)антиагреганти; по-третє, nзасоби, що впливають на фібриноліз (рис. 65). Раніше антикоагулянти nвикористовувались в основному для попередження тромбоутворення при хірургічних nвтручаннях і розсмоктування наявних тромбів, потім для профілактики nтромбоутворення при інфаркті міокарда. Тепер показання до застосування nпрепаратів, що гальмують згортання крові, розширились.

 

Антиагреганти – це препарати, які гальмують початковий nпроцес тромбоутворення, тобто агрегацію (наближення і склеювання тромбоцитів nміж собою) і адгезію (прикріплення тромбоцитів до поверхні стінки судин). nПригнічують ці процеси кислота ацетилсаліцилова, дипіридамол, тиклопідин n(тиклід) та ін.

   Кислота ацетилсаліцилова, крім аналгезивної, nпротизапальної і жарознижуючої дії (стор. 182), має властивість гальмувати nагрегацію і зменшувати адгезію тромбоцитів. Цей вплив кислоти ацетилсаліцилової nна початкову фазу тромбоутворення проявляється в невеликих дозах – 0,08-0,3 г nодин раз на день або через день протягом тривалого часу. В цих дозах препарат nпорушує синтез тромбоксану А2 шляхом ацетилювання циклооксигенази. nАнтиагрегантна дія зберігається декілька днів, тому що інгібуючий вплив кислоти nацетилсаліцилової на циклооксигеназу тромбоцитів необоротний. Ці елементи крові nсинтезувати фермент не можуть, бо позбавлені ядер. Відновлюється nциклооксигеназа лише в процесі утворення нових тромбоцитів. Відновлення цього nферменту в стінці кровоносних судин завершується протягом декількох годин. Тому nнормалізація вмісту тромбоксану А2 настає через декілька діб, а простацикліну – nзначно швидше. При збільшенні дози кислота ацетилсаліцилова починає гальмувати nутворення в ендотеліальних клітинах судин простацикліну – агента, який попереджує nагрегацію тромбоцитів. У зв’язку з цим, антиагрегантна дія препарату nзменшується.

   Кислота nацетилсаліцилова у вказаних дозах застосовується для попередження появи nпісляопераційних тромбів, при наявності тромбофлебітів, тромбозу судин nсітківки, порушеннях мозкового кровообігу, а також для профілактики nтромбоемболічних ускладнень при стенокардії й інфаркті міокарда.

   Дипіридамол n(курантил) також проявляє антиагрегантну дію. Як і кислота ацетилсаліцилова, nгальмує агрегацію тромбоцитів і перешкоджає утворенню тромбів у судинах. Тому nвін використовується для попередження післяопераційних тромбозів, при інфаркті nміокарда, порушеннях мозкового кровообігу. Як антиагрегантний засіб nвикористовують по 1 таблетці 3 рази на день.

   Дипіридамол, на nвідміну від кислоти ацетилсаліцилової, краще переноситься хворими, не проявляє nульцерогенної дії. В окремих випадках спостерігається почервоніння обличчя, nтахікардія, алергічна шкірна висипка. Препарат протипоказаний при атеросклерозі nвінцевих артерій.

   Антиагрегантну nдію проявляють також теофілін, теобромін, еуфілін, тому що вони пригнічують nфосфодіестеразу.

   Препарати

   Кислота nацетилсаліцилова (Acidum acetylsalicylicum) – таблетки по 0,1г, 0,25 г і 0,5 г. n

   Дипіридамол n(Dipyridamolum) – таблетки по 0,025 г і 0,075 г; ампули по 2 мл 0,5% розчину.

 

2. Лізис тромбу.

а) тромболітики – стрептаза, стрептодеказа, авелізин.

б) активатори плазміногену – актилізе

3. Покращення тканинного метаболізму в зоні гострої nішемії – вітаміни А, В1, В6, С, Е, преднізолон, гордокс.

4. Покращення функції життєво важливих органів – nпрепарати, які впливають на функцію серця, печінки, нирок, легенів.

5. Профілактика прогресування атеросклерозу – вазіліп, nаторіс, продектин, ліпостабіл.

 

 Фібриноліз – це процес ферментативного розщеплення nфібрину кров’яного згустка, що призводить до руйнування тромбу. Завдяки nфібринолітичній системі крові відбувається постійне розчинення nвнутрішньосудинних тромбів, які можуть утворюватись на стінках кровоносних nсудин під впливом факторів, які активують згортальну систему крові.

   nФібриноліз здійснюється в два етапи. По-перше, це утворення з nнеактивного проферменту плазміногену (профібринолізину) плазміну n(фібринолізину) і, по-друге, розщеплення фібринолізином фібрину кров’яного nзгустка до пептидних продуктів протеолізу, тобто до розчинення тромбу.

   nДо засобів, які впливають на фібриноліз, належать препарати, які мають nвластивість руйнувати нитки фібрину і тому сприяють розчиненню свіжих тромбів, nтак звані фібринолітичні (тромболітичні)засоби. Існують також препарати, які nгальмують фібриноліз – антифібринолітичні засоби.

   nДо фібринолітичних засобів належать фібринолізин, стрептокіназа і nальтеплаза.

   n

Фібринолізин – препарат, який nотримують із профібринолізину плазми крові людей при його ферментативній nактивації трипсином. Цей препарат має властивість розчиняти нитки фібрину nсвіжих тромбів, що утворилися в кровоносних судинах (рис. 65). Завдяки такій nдії на процес згортання крові його використовують при тромбоемболії легеневої і nпериферичних артерій, судин мозку, свіжому інфаркті міокарда, гострому nтромбофлебіті, загостренні хронічного тромбофлебіту. Вводять фібринолізин nобов’язково в поєднанні з гепарином. Для цього вміст флакона з фібринолізином nрозчиняють в 150-200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і додають до нього n20000-40000ОД гепарину. Вводять цю суміш препаратів зі швидкістю 10-15 nкрапель/хв (при добрій переносимості – 15-20 крапель/хв).

   nУ деяких хворих у відповідь на введення фібринолізину можуть виникати nреакції на білок, зокрема гіперемія обличчя, біль по ходу вени, в яку вводили nцей препарат, біль за грудиною і в животі, озноб, підвищення температури тіла, nкропив’янка тощо.

   nФібринолізин протипоказаний при геморагічних діатезах, кровотечах, nвідкритих ранах, виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки, нефриті, nгострій формі туберкульозу, променевій хворобі.

   nСтрептоліаза (стрептокіназа) – ферментний препарат, який отримують із nкультури гемолітичного стрептокока групи С. Механізм фібринолітичної дії цього nферменту полягає в здатності його взаємодіяти з профібринолізином плазми крові nз утворенням комплексу. Він стимулює перехід профібринолізину в фібринолізин як nу самому тромбі, так і в плазмі крові. Останій здійснює лізис фібринових ниток nтромбу завдяки своїм протеолітичним властивостям. Отже, стрептоліаза є nфібринолітиком непрямої дії. Стрептоліаза ефективна лише при наявності свіжих nтромбів (до 2 діб). Чим раніше починається лікування, тим кращий результат, nособливо протягом перших декількох годин. Тромби, що сформувались у венах, nлізуються надійніше, ніж тромби артеріальні.

   nАнтикоагулянти підсилюють протизгортальну дію стрептоліази, тому перед nпочатком лікування цим препаратом необхідно нейтралізувати дію гепарину nпротаміну сульфатом, а непрямих антикоагулянтів – вікасолом, якщо вони nзастосовувались.

   nВводять стрептоліазу лише парентерально – внутрішньовенно і nвнутрішньоартеріально краплинно. У вену спочатку вводять у дозі 250000 ОД, nпотім по 100000 ОД/год протягом 24-72 год. Застосовується за тими ж nпоказаннями, що й фібринолізин. Діє сильніше і більш тривало. Недолік цього nпрепарату – значна алергізуюча активність. При її передозуванні як антагоніст nвикористовують кислоту амінокапронову.

   nПротипоказана стрептоліаза при алергії, вагітності (І триместр), nгеморагічному діатезі, гострій кровотечі, виразковій хворобі шлунка і nдванадцятипалої кишки, порушенні мозкового кровообігу, кавернозному nтуберкульозі, артеріальній гіпертензії тощо.

   nАльтеплаза (актилізе) – препарат, який отримують із культури клітин nлюдей. Діючою речовиною його є тканинний активатор плазміногену – фермент, який nздатний перетворювати плазміноген в плазмін (в присутності фібриногену) nвсередині і на поверхні тромбу. В порівнянні з іншими тромболітичними засобами nальтеплаза впливає на тромб більш вибірково, має короткий період напіввиведення n(4,5 хв) і не має антигенних властивостей. Тому її можна вводити в організм nповторно.

   nЗастосовується альтеплаза як тромболітичний засіб в перші 12 год від nпояви ознак інфаркту міокарда, а також при гострій масивній тромбоемболії nлегеневої артерії. Вводять її у вену. Для цього вміст двох флаконів препарату n(0,1 г) розчиняють в 100 мл води для ін’єкцій. Отриманий розчин вводять хворим nна інфаркт в три прийоми: спочатку 10 мл у вигляді болюса протягом 1-2 хв, nпотім краплинно 50 мл протягом 30 хв; решту (40мл) – протягом 60хв. При гострій nемболії легеневої артерії вводять спочатку 10 мл у вену у вигляді болюса, потім n90 мл краплинно 2 год. Після інфузії розчину альтеплази хворим вводять гепарин: n5000 МО у вигляді болюса, потім краплинно по 1000 МО за годину.

   nПрепарат відносно часто викликає геморагічні ускладнення.

   nУ медичній практиці як фібринолітичні засоби використовують також nстрептодеказу (стрептокіназу пролонгованої дії), урокіназу та ін.

   nДо антифібринолітичних засобів належать кислота амінокапронова, nконтрикал, амбен.

   nКислота амінокапронова – синтетичний засіб, що пригнічує фібриноліз. nБлокуючи активатори профібринолізину і частково пригнічуючи дію фібринолізину, nвона проявляє кровоспинну дію при кровотечах, пов’язаних з підвищенням nфібринолізу. Такий характер впливу на систему згортання крові зумовлює nзастосування кислоти амінокапронової для зупинки кровотеч при хірургічних nвтручаннях і тих захворюваннях, при яких підвищується фібринолітична активність nкрові. Зокрема, вона використовується після операцій на легенях, простаті, nпідшлунковій і щитоподібній залозах, при передчасному відшаруванні плаценти, nтривалій затримці в матці мертвого плода, захворюваннях печінки і підшлункової nзалози тощо. Вводять препарат у вену по 100 мл 5 % розчину або всередину по 2-5 nг 3-5 разів на день. У вену вводять дуже повільно (протягом 30 хв), бо може nвикликати колапс.

   nКислота амінокапронова має протиалергічні властивості, зокрема, пригнічує nутворення антитіл, а також стимулює функцію печінки.

   nЦей препарат в окремих випадках може викликати запаморочення, нудоту, nпронос, катаральне запалення верхніх дихальних шляхів. У такому разі дозу його nнеобхідно зменшити. Можливий також внутрішньосудинний тромбоз. Протипоказаннями nдо застосування кислоти амінокапронової є схильність до тромбозу й емболії, nпорушення функції нирок, вагітність.

   nКонтрикал знижує активність не тільки трипсину і калікреїну (стор.366), nале й профібринолізину. Тому його застосовують як антифібринолітичний засіб.

   nПрепарати

   nФібринолізин (Fibrinolysinum) – флакони по 20000 ОД, 30000 ОД, 40000ОД.

   nСтрептоліаза (Streptoliasum) – флакони по 100000 ОД, 250000 ОД, 750000ОД nі 1500000 ОД препарату.

   nАльтеплаза (Alteplase) – флакони по 0,05 г і 0,1 г ліофілізованого nпорошку.

   nКислота амінокапронова (Acidum aminocapronicum) – порошок; флакони по n100 мл 5 % розчину.

Ідеальний лікарський препарат повинен забезпечувати nмаксимальну клінічну ефективність при мінімальному ризику побічних явищ. У nклінічних дослідженнях проведено тестування декількох фібринолітичних nпрепаратів (альтеплаза, стрептокіназа, урокіназа) для лікування хворих з ТЕЛА. nНезважаючи на деякі відмінності між різними препаратами та режимами їх введення nвідносно впливу на показники центральної гемодинаміки у ранні терміни, не було nпродемонстровано достовірних відмінностей між окремими режимами по впливу на nлетальність. За даними останніх досліджень, введення альтеплази (100 мг nпротягом 2 годин) дозволяє швидше досягти фібринолітичного та гемодинамічного nефекту, ніж введення урокінази (4400 МО г кг / год протягом 12-24 годин), nстрептокінази (1,5 млн МО протягом 2:00) або альтеплази (0,6 мг / кг протягом n15 хв). При цьому відмінності між режимами достовірні тільки протягом першої nгодини від початку терапії.

Фізичне розчинення тромбу, який закриває просвіт nмагістральних легеневих артерій, призводить до запобігання швидкопрогресуючого nрозвитку правошлуночкової недостатності і зменшення вивільнення серотоніну та nінших нейрогуморальних факторів, які сприяють посиленню легеневої гіпертензії. nУ хворих з легеневою гіпертензією та низьким серцевим викидом на фоні ТЕЛА nпроведення фібринолітичної терапії супроводжується 30% зниженням середнього nтиску в легеневій артерії і 15% підвищенням серцевого індексу вже через 2 nгодини від її початку. Через 72 години підвищення серцевого індексу досягає вже n80%, а зниження середнього тиску в ЛА – 40%. Відзначено також істотне зменшення nкінцево-діастолічного розміру ПЖ через 3 години від початку фібринолітичної nтерапії. У той же час самостійне призначення гепарину не призводить до зміни nвищевказаних параметрів. Системна фібринолітична терапія також сприяє nрозчиненню тромбів в малому тазу і / або глибоких венах нижніх кінцівок, які можуть nбути джерелами рецидивування ТЕЛА.

Терапевтичне «вікно» для ефективного проведення nфібринолітичної терапії у хворих з ТЕЛА становить до 14 днів від розвитку nсимптомів захворювання. Така ефективність, ймовірно, обумовлена ​​існуванням nколатерального бронхіального кровообігу. Таким чином, хворі з підозрою на ТЕЛА nповинні розглядатися в якості потенційних кандидатів для проведення nфібринолітичної терапії при розвитку нових симптомів захворювання протягом 2 nтижнів, передуючих госпіталізації.

 

Проведено кілька рандомізованих контрольованих клінічних nдосліджень, які оцінювали ефективність і безпеку тромболі тичної терапії на тлі nпризначення гепарину в порівнянні з самостійним введенням гепарину у хворих з nгострою ТЕЛА.

 

Метааналіз 9 з них (сумарно включений 461 хворий) не виявив в nзагальній групі хворих з ТЕЛА достовірного зниження летальності  або повторної емболізації легеневої артерії nпри застосуванні фібринолітичних агентів. Строгі показання до проведення nтромболітичної терапії при ТЕЛА визначені для хворих c масивної ТЕЛА n(гемодинамічна нестабільність і дисфункція ПЖ). Невелике дослідження, в яке nбуло включено 8 хворих з масивною ТЕЛА і шоком, є на сьогоднішній день єдиним, nщо показало достовірне зниження летальності при застосуванні фібринолітичних nпрепаратів. Це дослідження було припинено з етичних міркувань, після того як 4 nхворих, яким проводили фібринолітичну терапію (стрептокіназа в дозі 1 500 000 nОД внутрішньовенно протягом 1 години на фоні антикоагулянтної терапії nгепарином), залишилися живі, а 4 хворих, які отримували тільки гепарин, померли n. У 2004 році опублікований аналіз 5 досліджень, що включали хворих з масивною nТЕЛА, в якому було показано, що застосування фібринолітичної терапії nсупроводжувалося зниженням ризику розвитку смерті або повторної емболізації на n55%.

 

Дослідження із застосування фібринолітиків в групі nгемодинамічно стабільних хворих з ТЕЛА і перевантаженням ПЖ (субмассівной ТЕЛА) nпоказали неоднозначні результати. Застосування фібринолітичних агентів у nгемодинамічно стабільних хворих без ознак перевантаження ПШ не призводить до nпокращення клінічного перебігу захворювання і тому вважається необгрунтованим.

 

У кожного хворого перед проведенням фібринолітичної терапії nпроводиться оцінка ступеня ризику геморагічних ускладнень. Це також обумовлено nтим, що більшість хворих з ТЕЛА мають цілий ряд супутніх захворювань. В цілому nвірогідність кровотечі у хворих з масивною ТЕЛА є високою незалежно від того, nчи проводиться антикоагулянтна або спільно антикоагулянтна і фібринолітична nтерапія. Ймовірність кровотеч збільшується з віком хворого. Було показано, що nкожен рік життя збільшує ймовірність кровотечі приблизно на 4 відсотки. nПідвищення (індекс маси тіла більше 30 кг/м2) або зниження (вага менше 70 кг) nмаси тіла, жіноча стать, артеріальна гіпертензія і проведення ангіографії також nє незалежними факторами ризику геморагій.

 

Абсолютні і відносні протипоказання до проведення nфібринолітичної терапії у хворих з ТЕЛА:

 

Абсолютні протипоказання:

 

– Активне внутрішня кровотеча;

 

– Внутрішньочерепний крововилив.

 

Відносні протипоказання:

 

– Велике хірургічне втручання, розродження, органна біопсія nабо пункція непріжімаемого судини протягом найближчих 10 днів;

 

– Ішемічний інсульт протягом найближчих 2 місяців;

 

– Шлунково-кишкова кровотеча протягом найближчих 10 днів;

 

– Травма протягом 15 днів;

 

– Нейро-або офтальмологічне хірургічне втручання протягом nнайближчого місяця;

 

– Неконтрольована артеріальна гіпертензія (систолічний АТ> n180 мм рт.ст.; діастолічний АТ> 110 мм рт.ст.);

 

– Проведення серцево-легеневої реанімації;

 

– Кількість тромбоцитів <100 000/мм3, протромбіновий час nменше 50%;

 

– Вагітність;

 

– Бактеріальний ендокардит;

 

– Діабетична геморагічна ретинопатія.

 

Достовірні переваги різних фібринолітичних агентів при ТЕЛА відсутні. nОднак ризик прогресування гіпотензії при використанні стрептокінази робить nзастосування альтеплази і урокінази кращим. Введення альтеплази (100 мг nпротягом 2 годин) дозволяє досягти фібринолітичного та гемодинамічного ефекту nшвидше, ніж проведення інших режимів тромболітичної терапії. Єдиним nфібринолітичних режимом, схваленим FDA (Food and Drug Administration) для nвикористання у хворих з масивною ТЕЛА, є введення альтеплази (тканинний nактиватор плазміногену) в дозі 100 мг протягом 2 годин.

 

За існуючими рекомендаціями перед введенням альтеплази nінфузія гепарину повинна бути припинена. Після закінчення фібринолітичної nтерапії визначається аЧТЧ. При його значенні менше 80 секунд поновлюється nінфузія гепарину без попереднього болюсного введення, а при аЧТЧ більше 80 nсекунд антикоагулянтна терапія не проводиться. При цьому аЧТЧ повторно nвизначається через 4 години. У переважній більшості випадків повторний аналіз nдозволяє відновити терапію гепарином (аЧТЧ менше 80 секунд).

 

Відносно новим фібринолітичних препаратом, який може nвикористовуватися у хворих з ТЕЛА, є Тенектеплаза (TNK-tPA). Цей препарат має nряд істотних переваг перед своїми попередниками, які полягають у більшій nфібріноспеціфічності, резистентності до інактивації, а також можливості болюсного nвведення (за 5-10 секунд) і дозування на кілограм маси тіла хворого. Болюсне nвведення тенектеплази на фоні гепаринотерапії в порівнянні з самостійним nпризначенням гепарину в даний час тестовано в проспективному рандомізованому nподвійному сліпому плацебо-контрольованому дослідженні (Tenecteplase ItaliaPulmonary Embolism Study) у гемодинамічно стабільних хворих з субмассівной nТЕЛА. Дослідження показало переваги введення тенектеплази перед плацебо у nвигляді зменшення дисфункції правих відділів при відсутності збільшення nкількості осложненій.Такім чином:

 

1) терапевтичне «вікно» для проведення тромболітичної терапії nу хворих з ТЕЛА становить до 14 днів від розвитку симптомів;

 

2) тромболітична терапія показана всім хворим з масивною nТЕЛА;

 

3) більшість протипоказань для проведення тромболітичної nтерапії при масивній ТЕЛА є відносними;

 

4) з урахуванням ефективності та безпеки кращим режимом nтромболітичної терапії при ТЕЛА є системне введення 100 мг альтеплази протягом n2 годин;

 

5) використання тромболітичних препаратів у хворих з nсубмассівной ТЕЛА (гіпокінезія ПЖ) є сумнівним;

 

6) тромболітична терапія не показана гемодинамічно стабільним nхворим без ознак перевантаження / дисфункції ПШ.

 

Рекомендації лікування ТЕЛА:

 

1. Для більшості пацієнтів з ТЕЛА не рекомендується системна nфібринолітична терапія (ступінь 1A). Пропонується обмежити застосування nсистемного тромболізису тільки для пацієнтів з нестабільною гемодинамікою n(ступінь 2B), при дисфункції правого шлуночка можливе введення тенектеплази.

 

2. Не використовувати локальну чрескатетерную фібринолітичну nтерапію (ступінь 1C).

 

3. У пацієнтів з ТЕЛА, які отримують фібринолітичну терапію, nпропонується віддавати перевагу короткочасним фібринолітичних режимам (ступінь n2C).

 

4. У більшості пацієнтів з ТЕЛА не рекомендується nемболектомія з легеневої артерії (ступінь 1C). У деяких пацієнтів, що nзнаходяться в критичному стані, який не залишає достатньо часу для nфібринолітичної терапії, показана легенева емболектомія (ступінь 2C).

 

5. У пацієнтів з протипоказаннями чи ускладненнями nантикоагулянтної терапії, а також з рецидивуючою тромбоемболією, незважаючи на nадекватну антикоагулянтну терапію, рекомендується установка нижнього nкава-фільтра (ступінь 2C).

 

Рекомендації для тривалої профілактики ТЕЛА:

 

1. Для пацієнтів з першим епізодом ТЕЛА з оборотними nфакторами ризику рекомендується довготривале лікування непрямими nантикоагулянтами протягом 6 місяців (ступінь 1A).

 

2. Для пацієнтів з першим епізодом ідіопатичною ТЕЛА nрекомендується лікування непрямими антикоагулянтами не менше 12 місяців, але nнеобхідно довічне застосування (ступінь 1A). Мета терапії непрямими nантикоагулянтами – підтримка INR (МНО) на рівні 2,5 (діапазон 2,0-3,0) (ступінь n1A).

 

3. Не рекомендується режим високої інтенсивності терапії nнепрямими антикоагулянтами (INR діапазон від 3,1 до 4,0) (ступінь 1A). Не nрекомендується терапія непрямими антикоагулянтами низької інтенсивності (INR nдіапазон від 1,5 до 1,9) (ступінь 1A).

 

Проведений порiвняльний аналiз результатiв лiкування 27 nхворих з використанням рiзних тромболiтичних препаратiв довiв, що легеневий nкровоток вiдновився у 90,9% спостережень при використаннi альтеплази (актилiзе) nта у 62,5% стрепто та урокiнази. Актилiзе дозволило знизити летальнiсть у nхворих, яким проводили тромболiтичну терапiю, з 25 до 13,6%. Ефективнiсть nтромболiзису залежить вiд строку його проведення вiд моменту ураження. nТромбемболектомiя з використанням штучного кровообiгу виявилася ефективною в n60% спостережень.
n
n

Патель повідомляє про застосування стрептокінази при гострій nзакупорці судин тромбами або емболами. Він спостерігав гарні результати в 18 з n31 випадку. Частковий успіх був досягнутий у 8 випадках, 5 закінчилися nневдачею. Якщо з моменту закупорки пройшло більше 3 днів, успіх можливий лише nяк виняток.

На результат тромболітичної терапії впливають етіологія, nлокалізація і «вік» тромбу. При венозних тромбах оцінка результатів скрутна, nособливо якщо доводиться судити за розмірами уражень, кольором і температурі nшкіри. Тромби, що існували не більше 3 днів, піддаються тромболітичної терапії nу 75% випадків, що узгоджується і з даними літератури

Успіх терапії можливий за певних умов. Лікування гострої nзакупорки повинно робитися в перші 5 днів (на думку інших, 3 дні); необхідний nпевний мінімальний рівень колатерального кровопостачання, що забезпечує nдоставку лікарського препарату до тромбу; не повинно бути ніяких особливих nпротипоказань.

При фібринолітичної терапії особливу проблему представляє nвторинне тромбоутворення, так як після розчинення тромбу пошкоджений в цій nділянці ендотелій залишається зміненим і небезпека появи нового тромбу тут nособливо велика. Тому після фібринолітичної терапії в кожному випадку слід nвводити антикоагулянти. Такий спосіб лікування дає можливість розчинити вже nіснуючий тромб; в цьому випадку здійснюється каузальна терапія.

  При лікуванні nстрептокіназою вирішальним критерієм успіху є не відновлення прохідності nсудини, а відновлення його втрачених функцій. Але повернення до норми в цьому nсенсі можливий тільки в тому випадку, якщо фібринолітична терапія призводить ще nдо розвитку некрозу тканин до відновлення кровотоку, близького до нормального. nРанній початок терапії – необхідна умова для отримання оптимального результату.

У 36 випадках гострої закупорки артерій кінцівок виявилося, nщо при емболіях результати значно краще, ніж при свіжих тромбозах. Дуже гарні nрезультати були отримані при емболіях зовнішньої клубової артерії, підколінної nартерії і артерій верхньої кінцівки. Тромболітична терапія показана при nзакупорках, які не ведуть до тяжкої ішемії або з якоїсь причини не можуть бути nусунені оперативним шляхом [18]. При гострих закупорках великих судин n(наприклад, внутрішньої клубової артерії) показана операція.

Матеріали і методи. Протягом 2002—2005 рр. 32 хворим з nгострими оклюзіями артерій стегново-підколінного сегмента проведена nвнутрішньоартеріальна ТЛТ. Середній вік хворих становив (62,4 ± 10,8) року, nсеред них був 81 % чоловіків. Тривалість гострої ішемії кінцівок в середньому n(6,8 ± 5,5) доби. У 17 хворих причиною гострої артеріальної оклюзії був тромбоз, nу 15 хворих — емболія. З тромболітичних препаратів у 27 хворих застосовували nстрептокіназу, у 5 — урокіназу.

 

Результати. Технічно успішним тромболізис був у 71,9 % nхворих. Клінічне поліпшення досягнуте в 68,7 % пацієнтів, у яких цілком зникли nсимптоми гострої ішемії кінцівки. 25,0 % хворих виконана балонна ангіопластика nартеріальних стенозів, виявлених після ТЛТ. Тромболізис був більш ефективний nпри емболіях, ніж при тромбозах (86,7 проти 52,9 %; p < 0,05).

 

30-добова летальність становила 9,4 %, кількість ампутацій — n21,9 %. Загальна кількість ускладнень дорівнювала 25 %, геморагічних порушень — n12,5 %. За технічно успішної ТЛТ артерії гомілки були прохідні в 71,9 % хворих, nза невдачі — тільки в 33,3 % (p < 0,05). Середня тривалість ТЛТ становила (46,3 n± 16,8) год, середня доза стрептокінази — (565 ± 226) тис. ОД, урокінази — (31 n± 10) млн. ОД.

 

 Гострий артеріальний тромбоз вкрай рідко розвивається в здорових артеріях. Більш ніж в 90% випадків nвін виникає у хворих з хронічними облітеруючі захворювання артерій nатеросклеротичного (в основному) генезу. Більш рідкісними причинами тромбозу є: nпорушення згортання крові і уповільнення кровотоку. В тій чи іншій мірі вони nприсутні у хворих з хронічними облітеруючі ураженнями артерій.

 

 Хворіють частіше чоловіки, ніж жінки. Пік nзахворюваності припадає на 5-6 декади життя. Симптоми захворювання ті ж, що і nпри емболії артерій і залежать від ступеня тяжкості ішемії і швидкості її nрозвитку. Загалом вважається, що розвиток ішемії при тромбозі більш повільне і nне таке яскраве, як при емболії. Однак на цих ознаках не можна будувати nдиференційний діагноз. Опорним ознакою може служити попереднє хронічне nзахворювання судин і відсутність ембологенних джерел (захворювання серця, nаневризма та ін.) З додаткових методів обстеження потрібно, насамперед, вказати nна ангіографію, яка дозволяє встановити локалізацію і протяжність nтромбірованного сегмента, а головне, стан артерій, розташованих дистальніше nтромбозу. На Ангіограма видно характерні ознаки хронічного облітеруючого nураження артерій: сегментарні стенози, поїденою (нерівність) контурів артерії, nсформовані колатералі. При емболії, навпаки, кордон оклюзії має характерну nувігнуту поверхню і різко обривається, вищерозміщені судини мають гладкі nстінки, колатералі слабовиражені.

 

 При гострому тромбозі термінова операція nпоказана тільки в тих випадках, які супроводжуються важкою ішемією, загрозливою nжиттєздатності кінцівки. Але і в цих випадках всі зусилля повинні бути nнаправлена на попереднє уточнення місцевої операбельності (доплерографія, nангіографія).

 

 Багато авторів висувають такі аргументи на nкористь відстроченої операції: 1) уточнення місцевої операбельності (стан nартерій), 2) розвиток колатерального кровообігу, 3) поліпшення стану м’яких nтканин, 4) планова операція завжди краще екстреної (підготовлена nбригада хірургів, пластичний матеріал, і др .).

Відео n1 Відео n2 nОперацією вибору є емболектомія. Найкращі результати виходять в ранні терміни n(6-8 годин) після розвитку емболії. Це пояснюється термінами толерантності nтканин до ішемії, яка для кінцівок знаходиться в цих межах. При більш пізніх nстроках можливий розвиток незворотних тканинних змін. Однак самі по собі nтерміни не визначають показання до операції. Надійним орієнтиром служить nтяжкість ішемії кінцівки, яка залежить від кількох факторів: 1. рівня оклюзії, n2. розмірів продовженого тромбу, 3. стану предсформірованних колатералей, 4. nцентральної гемодинаміки. Таким чином, емболектомія може бути успішно виконана nнавіть через кілька кілька діб, якщо кінцівку залишається ще життєздатною. У тактичному nвідношенні потрібна невідкладна операція (протягом 12 годин з моменту nнадходження хворого) при ішемії 2-3 ступеня. Хірургічне nлікування гострих артеріальних емболій полягає nу видаленні ембола і тромботичних мас з просвіту артерії за допомогою катетера nФогарті. Катетер – це гнучкий еластичний провідник діаметром 2-2,5 мм з nнанесеними поділками. На одному кінці його є канюля для приєднання шприца, на nіншому – латексний балончик з тонким провідником.

 Рис. 18 Катетр Фогарті

При ураженнях артерій нижніх кінцівок мобілізують nбіфуркацію стегнової артерії,

Рис. n19 Мобілізація біфуркації стегнової артерії при виконанні ембоектомії

 

а при обтурації артерій верхніх кінцівок – біфуркацію nплечової артерії. Виконують поперечну артеріотомію і катетер просувають до nмісця закупорки судини, проводячи його через тромботичні маси. Потім за nдопомогою шприца роздувають балончик рідиною і витягують катетер. Роздутий nбалончик захоплює за собою тромботичні маси.

Рис. 20 Тромботичні маси після виконання тромбектомії

При відновленні прохідності артерії з артеріотомічного nотвору з’являється струмінь крові. Важливо добитись кровотоку як з nцентрального, так і периферичного кінця артерії, оскільки завжди є ризик nбагатоповерхової емболії, яка може бути причиною подальшої ішемії в nпісляопераційному періоді. На розріз артерії накладають судинний шов.

Рис. n21 Методика накладання судинного шва

 За допомогою nбалонного катетера тромботичні маси можуть бути видалені не тільки з nпериферичних артерій, але і з біфуркації аорти.

Рис. n22 Емболектомія балонним катетером з біфуркації аорти

При важкій ішемії, що супроводжується набряком м’язів n(IIIA ступінь) або м’язовою контрактурою (ІІІБ ступінь) з метою декомпресії і nполіпшення тканинного кровотоку показана фасціотомія. При наявності аневризм nаорти реальна загроза їх розшарування. Використовують традиційний метод nхірургічного лікування – алопротезування аорти video1 nі сучасні методи ендоваскулярних оперативних втручань  video2.

При тромбозах або емболіях , nускладнюється хронічна артеріальна недостатність , втручання, спрямоване тільки nна видалення субстрату , яка стала причиною гострої ішемії , як правило , nнеадекватно. У цих випадках при ускладненому тромбозом синдромі Леріша ( nоклюзія аортоклубового сегмента) показано аортостегнове протезування ( nшунтування) , при облітеруючому процесі стегно-підколінно-гомілкового сегмента n– стегно-підколінне, стегно-гомілкове шунтування . Аналогічні реконструктивні nоперації виконують і при ускладненій тромбозом хронічної ішемії нирок , nголовного мозку , кишечника.

Реконструктивні операції з nвикористанням пластичного матеріалу можуть бути виконані , як правило , у спеціалізованих nвідділеннях , в умовах штучної вентиляції легенів або під епідуральної nанестезією.

 Щоб хірургічне nлікування було успішним , необхідно активно продовжувати після операції nмедикаментозне лікування, спрямоване на профілактику периферичного ангіоспазму n, гіпотонії , гіповолемії і ретромбоза в області реконструкції , nпостішеміческого синдрому ( дезінтоксикаційна терапія , антикоагулянти , nсимптоматичне лікування для підтримки функції серця , нирок). При тотальній nконтрактурі або розвитку гангрени кінцівки показана ампутація за життєвими nпоказаннями, оскільки включення такої кінцівки в кровоплин призводить до nниркової недостатності з летальним кінцем.

Видалення nтромбів методом Rotarex

http://www.youtube.com/watch?v=_g0jM71QIqA

Rotarex – технологія nвидалення хронічних тромбів з артерій. Принцип заснований на ращепленіі тромбів nспеціальної обертової на високих оборотах головкою зонда і одночасне nвідсмоктування його спеціальним спіральним механізмом (представлено у фільмі). nТехнологія відкриває необмежені можливості з лікування важкої судинної nпатології без розрізів.

 Aspirex – схожа nтехнологія для видалення свіжих тромбів з артерій і вен. Підходить для самих nтонких судин, не пошкоджує венозних клапанів. Спеціальний спіральний nвідсмоктування атравматично видаляє всі тромби з посудини, якщо термін тромбозу nне перевищує 2-х тижнів. Технологія відкриває приголомшливі перспективи в nлікуванні глибоких венозних тромбозів і навіть тромбоемболії легеневої артерії. nМожливість видалення тромбів з легеневих судин дозволяє зберегти життя nбільшості пацієнтів з масивною легеневої емболією.

Показання до видалення nтромбів методом Rotarex

 

1. Гострі артеріальні nемболії. Метод має перевагу перед класичною тромбектоміей катетером Фогарті. Не nпотрібно відкритий доступ до артерії, втручання здійснюється через прокол. У nразі раннього звернення ліквідуються всі наслідки артеріальної непрохідності і nхворий може бути випущений з стаціонару на наступний день. Можливість видалення nемболів і тромбів в аорті і клубових артеріях.

 

2. Артеріальний тромбоз на nтлі атеросклеротичних бляшок (атеротромбоз). Rotarex дозволяє видаляти nтромботичнімаси з артерії ураженої атеросклерозом без пошкодження судинної nстінки. Крім того зрізаються м’які атеросклеротичні бляшки. Після видалення nтромбу можлива ангіопластика та стентування уражених артерій. При ураженні nклубових артерій (синдром Леріша) видалення тромбу з клубової артерії дозволяє nвиконати операції невеликого обсягу замість аорто-стегнового шунтування. Така nможливість особлива важлива у літніх і ослаблених пацієнтів, що має високий nризик відкритої операції.

 

3. Видалення тромбів з nсудинних протезів. Повторні операції на артеріях при закритті протезів дуже nважка технічна задача. Ризик нагноєння і кровотечі підвищується у кілька разів. nВикористання технології Rotarex дозволяє восстаналівать прохідність судинних nпротезів без складного хірургічного доступу. Спеціальний зонд видаляє не тільки nтромб, а й знову утворилася надлишкову внутрішню оболонку, яка звужує анастомоз nі призводить до тромбозу.

Ускладнення

• Ацидоз , міоглобінурія , гіперкаліємія

• Рецидив оклюзії

• Стійка оклюзія внаслідок неможливості усунути тромб або ембол

• РЕПЕРФУЗІЙНИХ синдром – синдром, що nвиникає при відновленні кровотоку в ішемізованої кінцівки ; за своїми проявами nсхожий з позиційної травмою і почасти синдромом тривалого здавлення

• • Сприятливі фактори : поєднане nураження артерій , глибока і тривала ішемія , артеріальна гіпотензія

• • Спостерігають як у верхніх , так і в nнижніх кінцівках

• • Клінічні ознаки

• • • Виражені болі в спокої

• • • Гіпестезія областей іннервації nуражених нервів

• • • Параліч м’язів ураженої кінцівки nдистальніше колишньої оклюзії

• • • Болісний напружений набряк

• • • Інтоксикація (блювота , сильний nголовний біль , порушення свідомості )

• • • Олігурія

• • Ранні наслідки нерозпізнаного nреперфузійного синдрому: сепсис, ниркова недостатність , шок , синдром nполіорганної недостатності

• • Пізні наслідки нерозпізнаного nреперфузійного синдрому: ішемічні контрактури , інфекції , каузалгії , nгангрена.

Профілактика емболії: Якщо залишається ембологенних вогнище, то рецидив nемболії вельми вірогідний. Основне завдання полягає у виявленні джерел емболії nта їх усунення (при вадах серця корекція клапанної недостатності, при nаневризмах аорти, підключичної артерії – резекція аневризми).

 Перебіг і nпрогноз

• 90% сприятливих результатів при своєчасному лікуванні

• При пізній діагностиці гострої артеріальної nнепрохідності і невчасному наданні кваліфікованої медичної допомоги прогноз nнесприятливий.

• Госпітальна смертність – 20-30% залежно від причинних факторів

Тромбози і nемболії мезентеріальних судин

Тромбози nі емболії мезентеріальних судин одне з найбільш грізних захворювань в ургентної nхірургії, що дає досить високу летальність (до 80 %).

 Зустрічаються тромбози та емболії nмезентеріальних судин порівняно рідко – 1 хворий на 1500-2000 хворих, що nнадійшли в лікарню за терміновими показниками. Тромбоз мезентеріальних судин nзустрічається в 5 разів частіше, ніж емболія, причому тромбоз може бути у формі nтромбозу артерій або вен, а також поєднаного тромбозу артерій і вен. Це nзахворювання протікає досить важко. Важливо мати на увазі, що серед захворювань n, на тлі яких виникає тромбоемболія мезентеріальних судин, за частотою на nпершому місці знаходиться атеросклероз, на другому – рак і на третьому – вади nсерця, інфаркт міокарда, тромбоваскулярние ураження печінки і портальної nсистеми. Емболії і тромбози брижових судин не є сумною привілеєм похилого віку, nчасто хворіють люди середнього віку. Різноманіття різних видів порушення nкровообігу кишечника зумовлює і різноманіття клінічних форм тромбоемболій nмезентеріальних судин, тому діагностика тромбоемболії мезентеріальних судин nнабуває особливого значення.

Скарги nхворого і анамнез

 На nболі в животі, блювоту, пронос, відрижку. В анамнезі цих хворих вдається nвстановити перенесені захворювання серця і судин, пов’язані з атеросклерозом ( n76,6 %) , тромбози магістральних судин нижніх кінцівок ( 12%) , вади серця ( n11%) , гіпертонічну хворобу ( 8%).

Характер nі локалізація болю

 Болі nпри тромбозі мезентеріальних судин , за висловом французьких авторів , nназивають « Початком в два темпи ». При тромбозі і емболіях тонких гілок слідом nза закупоркою судини з’являються гострі болі , які вщухають. При розростанні nтромбозу або попаданні в іншу посудину нового емболу болю знову повторюються , nале вже інтенсивніші і більше поширені . Болі у цих хворих локалізуються по nвсьому животу (50%) , у решти хворих локалізація сама невизначена .

 У nряду хворих до захворювання виникали короткочасні болі в животі зі здуттям nживота , безслідно проходили ( черевна жаба) , які швидко знімаються прийомом nнітрогліцерину. Важливо , що аналогічні короткочасні болі в животі nповторювалися і через деякий час проходили , щоб знову через певний проміжок nчасу повторитися. Залежно від локалізації оклюзії , локалізація болю змінюється n. Біль у верхній області виникають при локалізації непрохідності судини у nверхній брижових артерії , у правій клубової області – при ураженні a . nileocolica , в нижньому квадраті живота – при ураженні нижньої брижової nартерії. Іноді болі носять переймоподібний характер.

диспепсичні nрозлади

 Блювота nспостерігається майже постійно. На початку блювотні маси складаються із nзалишків їжі, потім вони набувають характеру калоподобний і рідше (10% ) nбувають забарвленими кров’ю. Спочатку може бути пронос , причому у 20 % хворих nпорівняно рано визначається стілець з домішкою крові. З розвитком перитоніту nвдається виявити клінічну картину гострого перитоніту. Більшість авторів nрозрізняють дві форми, що протікають з явищами діареї або явищами непрохідності n, хоча відомі інші форми ( симулюють гострий апендицит , перфорації виразок nкишечнику). Мова звичайно сухий , потрісканий , покритий нальотом.

Температура nта пульс

 Спочатку nнормальна , у міру розвитку деструктивних змін в кишках і прогресування nперитоніту температура набуває характеру як при гнійному перитоніті . Пульс nслабкий , частий , рідко уповільнений , на частоту пульсу впливає характер nосновного серцево – судинного захворювання і запальних змін в черевній nпорожнині.

Зміни nз боку крові

 Як nправило , вже в початкових стадіях захворювання лейкоцитоз високий , до 30000 і nвище із зсувом формули вліво , у окремих хворих гіпохлоремія . У системі nзгортання – гіперкоагуляція .

Зміни nв сечі

 При nзакупорці верхньої брижової артерії – глюкозурія . Надалі в міру прогресування nзапальних змін з боку очеревини в сечі з’являються зміни , характерні для nінтоксикації.

Об’єктивні nдані

Рис. 23 Мезентеріальний nтромбоз

 

Стан nважкий . Виражений гіпостаз , особливо в області живота. У початковій стадії nзахворювання живіт зазвичай запалий , болючий при пальпації , але ригідності nм’язів черевної стінки немає . При обмацуванні живота визначається nтістоподібної консистенції припухлість за рахунок інфільтрованої або просоченої nкров’ю петлі кишки. У цих випадках створюється враження про наявність nвнутрішньочеревного інфільтрату. Перкуторно відповідно цьому « інфільтрату » nвизначається притуплення , а в інших відділах – тимпаніт . Перистальтика не nвизначається. може бути здуття живота , особливо при венозній тромбозі .

рентгенологічне nдослідження

 Оглядові nзнімки черевної порожнини або Рентгеноскопічна дані дають картину непрохідності n(чаші Клойбера ) . Емболії і тромбози брижових судин за своїм перебігом nнагадують кишкову непрохідність , панкреонекроз , інфаркт міокарда.

 З nметою диференціальної діагностики може бути застосований лапароцентез з nнишпорячи катетером » , показана екстрена лапароскопія . Слід зробити ЕКГ , nдосліджувати сечу на діастазу .

 Лікування nхворих тромбоемболією брижових судин

 Якщо nстан хворого дозволяє , показана термінова лапаротомія під ендотрахеальний nнаркозом. Об’єм втручання залежить від тяжкості ураження. При обмеженому nнекрозі або субтотальної ураженні , що характерно для артеріальної оклюзії , nпоказана резекція кишок в межах здорових тканин , при тотальному – пробна nлапаротомія .

 При nвенозній тромбозі з масивним ураженням кишок показано введення антикоагулянтів nі фібрінолізірующіх засобів ( гепарин , фібринолізин , стрептаза і пр. ) nбезпосередньо в брижових вени , шляхом катетеризації однієї з вен з попередньою n(по можливості) тромбоектоміей . У крайньому випадку , катетер може бути nвведений в корінь брижі куди і здійснюється введення антикоагулянтних засобів.

 Призначається nі парентеральная (у периферичні вени) антикоагулянтная і фібрінолізірующая nтерапія . У ранніх стадіях захворювання до розвитку тотального флеботромбозу це nдає позитивний ефект.

 Антикоагулянтна nтерапія повинна проводитися і при сегментарних ураженнях , внаслідок nартеріальних або венозних тромбоемболій , після резекції нежиттєздатних кишок.

 У nбрижі вводять катетер і через нього гепарин по 10-15-20 тис. од. ( 2- 4мл ) на n0,25 % розчині новокаїну 100-150 мл х 2 рази одночасно з антибіотиками. При nцьому досягається не тільки ефект новокаїнової блокади брижових нервового nсплетіння , а й більш тривале і більш ефективний вплив гепарину , що потрапляє n, завдяки своїй лімфотропні , в лімфатичну систему. Подібна тактика , як nпоказує наш досвід , найбільш ефективна при венозній тромбозі , може бути nзастосована і після резекції кишечника при будь-якої локалізації тромбоокклюзій n, тому що сприяє відновленню мікроциркуляції в мезентеріальні басейні , в зоні nоперації . Одночасне лимфотропное введення антибіотиків попереджає розвиток або nпрогресування перитонеальній інфекції. Внутрішньовенно , поряд з гепарином , nпризначають препарати дезагрегантної дії ( трентал , реополіглюкін , гемодез та nін.) Гепаринотерапія під контролем стану системи згортання крові (згортання nкрові по Лі Уайту і протромбіновий індекс ) . При передозуванні гепарину і nвиникненні кровотечі вводиться його інгібітор – протамінсульфат .