Атеросклеротичний кардіосклероз

Атеросклеротичний кардіосклероз. Клінічні nпрояви,  лікування.

Порушення серцевого ритму, блокади. Класифікація. nНевідкладна медична допомога при аритміях.

ІХС: Стенокардія. Клініка. Діагностика. Лікування. nУскладнення.

Інфаркт міокарда. Клініка, лікування. Невідкладна nмедична допомога. Ускладнення інфаркта міокарда.

 

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Термін n«атеросклероз» походить від грецьких слів аthеге — кашка і sklerosis — nтвердий. У 1883 р. J. Lobstein об’єднав декілька nзахворювань, подібних за морфологічними змінами судинної стінки, під назвою n«атеросклероз». Тепер у цій групі захворювань розрізняють три основні форми: nатеросклероз, склероз середньої оболонки nсудин (артеріосклероз) і артеріолосклероз.

Атеросклероз — це хронічне вогнищеве ураження стінки артерій, яке характеризується накопиченням у внутрішній стінці артерій апопротеїн-В-вмісних ліпопротеїнів і nхолестерину, реактивним розростанням сполучної nтканини з утворенням фіброзних бляшок, nнаступним їх розривом, звиразкуванням, nтромбозом, кальцинозом. Цей термін запропонував Е.J Магсhand у 1904 nр. Склероз і кальциноз судин м’язового типу мають більш сприятливий перебіг, при цьому виникає ущільнення стінки судин, що спричинює порушення nкровопостачання ділянок судинного nбасейну.

Артеріолосклероз nхарактеризується ураженням артеріол з nпросякненням стінки судин білковими речовинами плазми крові (гіаліноз), із nподальшим звуженням і навіть закриттям просвіту судин селезінки, нирок, головного мозку.

 

Епідеміологія. Атеросклероз частіше зустрічається в осіб віком понад 45 — 50 років, ранні атеросклеротичні nзміни виявляють у 30 – 35-річному і nнавіть у 20 – 25-річному віці й ще раніше. nУ чоловіків атеросклероз розвивається на 8— 10 років раніше, ніж у жінок. Серед міського населення він nспостерігається частіше, ніж nсеред сільських жителів. Атеросклероз nі пов’язані з ним ускладнення (ІХС, артеріальна гіпертензія, інфаркт міокарда, інсульт) є основною причиною nпідвищення захворюваності й смертності населення. В Україні рівень смертності внаслідок захворювань серцево-судинної системи становить 60 %. У той nже час у США, завдяки впровадженню в nпрактику національних програм по боротьбі nз атеросклерозом та артеріальною гіпертензією, за останні 20 років вдалося знизити рівень смертності від nпов’язаних з атеросклерозом nзахворювань серцево-судинної системи на 30 %. Це доводить реальність і перспективність зміни стилю життя в масштабах популяції. На жаль, у нашій країні поки що така тенденція не nспостерігається.

Етіологія, патоморфологія і патогенез. Клінічні і біохімічні зміни, які зустрічаються частіше серед осіб, в яких nрозвивається атеросклероз, ніж у nпопуляції в цілому, отримали назву факторів ризику атеросклерозу. Значення nконцепції факторів ризику розвитку атеросклерозу дуже важливе для практичної кардіології. Усьому nсвіту відоме Фремінгемське nдослідження, розпочате у США в 1947 р. у невеликому містечку Фремінгемі, яке триває й досі. Було вперте nдоведено значення корекції факторів nризику атеросклерозу для зменшення показників смертності всієї популяції. Найбільш значущими факторами nризику атеросклерозу є nгіперліпідемія (підвищення рівня загального холестерину і триацилгліцеринів nу крові), артеріальна гіпертензія, паління, цукровий діабет, ожиріння. Доведено, що корекція цих, так званих модифікованих, факторів ризику знижує ймовірність розвитку nатеросклерозу.

Модифіковані ліпопротеїни nутворюються в організмі (у кров’яному руслі, nміжклітинному просторі) з нормально синтезованих і секретованих у кров nліпопротеїнів. Причинами модифікації ліпопротеїнів можуть бути: вільні радикали, продукти пероксидації ліпідів, підвищення концентрації nдеяких метаболітів (глюкози!), ферментів різного спектра дії.

Транспорт nхолестерину в клітину в складі ЛПНЩ здійснюється шляхом рецептор-опосередкованого ендоцитозу. З’ясовано, nщо ендотеліоцити і клітини гладеньких м’язів артерій, лімфоцити, фібробласти шкіри містять на своїй поверхні специфічні nрецептори білкової природи, здатні nзв’язувати ЛПНЩ. Процес взаємодії ЛПНЩ з рецептором характеризується високою чутливістю і nспецифічністю. Один рецептор зв’язує одну частку ЛПНЩ. nЗагальна кількість рецепторів на поверхні nклітини за температури 37 °С коливається в межах від 15 000 до 70 000. За допомогою рецептор-опосередкованого nзахоплення за одну добу з плазми крові nвилучається близько 1 г nхолестерину.

Класифікація стадій розвитку

атеросклеротичних змін у судинах

(адаптовано за Н. Stагу, New Уогk, 1994)

 

Основним елементом атеросклеротичної бляшки є піниста клітина, nруйнування якої спричинює проліферативну реакцію з боку гладеньких м’язових nклітин, які втрачають скоротливу здатність, посилюється синтез сполучнотканинних білків (еластин, колаген). Фіброзна тканина, що nутворюється, у вигляді капсули nоточує «холестеринові вогнища» з метою nїх обмеження. Утворюється так звана nфіброзна бляшка, в якій вміст ефірів холестерину в 20 — 26 разів, а nнеестерифікованого холестерину в 6-7 разів перевищує кількість стеринів у непошкоджених ділянках. Фіброзні бляшки збільшуються внаслідок крововиливів у них, nфібриноїдного просякання, накопичення в них ліпідів, nпристінкового тромбозу. Останньому сприяють тріщини або розриви фіброзної покришки. Фіброзні бляшки часто nвкриваються виразками, що створює умови для утворення пристінкового тромбу. Вміст фіброзної бляшки може надходити у nкров’яне русло, що призводить до nемболії артерій головного мозку та інших органів. Ускладненням фіброзної бляшки nє також її звапнення (атерокальциноз). nВогнища кальцинозу частіше nвиникають у черевній частині аорти й устях nїї гілок, у коронарних артеріях.

 

 

Часто в одній і тій самій ділянці артерії можна nспостерігати різні стадії атеросклеротичних змін (ліпідні nплями і фіброзні бляшки), що є результатом nхвилеподібного перебігу атеросклеротичного процесу, який має фази прогресування, стабілізації й nрегресування. Фіброзні бляшки перешкоджають nциркуляції крові, що призводить до ішемії органів або тканин. Щодо можливості регресії nатеросклеротичного процесу, варте уваги наступне. Ліпідні плями, як початкові nморфологічні прояви атеросклерозу, nможуть зникати в будь-якому віці, якщо з якихось причин відбулося значне і nтривале зниження рівня холестерину в плазмі крові. Що ж стосується атеросклеротичних уражень на nстадії фіброзної бляшки, то в них патологічні зміни не nрегресують. У фіброзній бляшці можуть nчастково або повністю зникати ліпіди (деліпідація), у зв’язку з чим бляшка може стати більш плоскою. Це nпризводить до поліпшення циркуляції nкрові через уражену судину. Таке явище носить назву часткової регресії nатеросклерозу. Важливу роль у вилученні ліпідів з атеросклеротичної бляшки відіграють макрофаги, які можуть nзахоплювати шляхом фагоцитозу навіть кристалічний холестерин. Для регресії атеросклерозу характерне поступове зменшення nкількості пінистих клітин і їх nзникнення, зменшення некротичної маси у серцевині ядра бляшки. Щоб домогтися часткової регресії, необхідно nзнизити рівень загального холестерину в плазмі крові до так званого ідеального nрівня (3,87–4,13 ммоль/л) і підтримувати його впродовж 1,5 — 2 років. nКлінічною ознакою деліпідації фіброзних nбляшок є регресія шкірних ксантом.

 

 

Таким чином, у морфогенезі атеросклерозу, починаючи від проникнення ліпопротенів в артеріальну стінку, беруть nучасть п’ять типів клітин: ендотеліальні, гладенькі м’язові, nмоноцити/макрофаги, тромбоцити, лімфоцити. nПервинним субстратом для утворення пінистих клітин є модифіковані апо-В-вмісні nліпопротеїни (апо-В-ЛПНЩ). Саме вони є nджерелом холестерину для утворення пінистої клітини й формування атеросклеротичної бляшки.

 

Окрім холестеринової теорії атеросклерозу, яка в подальшому трансформувалась у теорію «модифікованих ліпопротеїдів nнизької щільності», значного nпоширення набула теорія «відповіді на пошкодження». Основою її є концепція Р. Вірхова, розвинута К. Ко$5 n(1976) та іншими вченими. Вона nпередбачає:

·           nпошкодження ендотелію;

·     звільнення факторів, які спричинюють міграцію гладеньких м’язових клітин крізь внутрішню еластичну мембрану nта їх проліферацію в інтимі, а також міграцію моноцитів та СD3-лімфоцитів n(Т-клітин) периферійної крові крізь nміжендотеліальні щілини з їх накопиченням у субендотеліальному просторі;

·     синтез гладенькими м’язовими клітинами колагену, nеластину, протеогліканів;

·     внутрішньо- nі позаклітинне накопичення ліпідів;

·     утворення тромбу.

 

Існують nй інші концепції патогенезу атеросклерозу — моноклональна та концепція про nроль гіпервітамінозу D в атерогенезі.

Згідно з nмоноклональною теорією проліферація гладеньких м’язових клітин і ріст атеросклеротичної бляшки здійснюються з nоднієї мутантної клітини, подібної до клітин доброякісної nпухлини. Під виливом мутагенів (віруси, nпаління) частина гладеньких м’язових клітин піддається мутації. Мова йде про «підпороговий nнеопластичний стан». У такому стані nклітини можуть існувати роками, але згодом під впливом артеріальної гіпертензії nта гіперхолестеринемії найбільш чутливі гладенькі м’язові клітини починають а великою швидкістю nпроліферувати, що призводить до утворення бляшки з моноклональним nнабором клітин.

Гіперліпідемії.

 

 Гіперліпопротеїнемія — найважливіший nфактор ризику атеросклерозу. Розрізняють первинні і вторинні nгіперліпідемії.

Родинна гіперхіломікронемія — гіперлгіпопротеїнемія nІ типу — зустрічається порівняно рідко. Клінічні ознаки можуть nпроявитися в дитячому віці, іноді перші симптоми виявляють у дорослих. nХарактерне різке підвищення рівня триацилгліцеринів (від 4,5 до n112,9ммоль/л при нормі до 2,3 ммоль/л), що відбувається за рахунок nфракції хіломікронів. Після відстоювання плазми крові такого хворого nв холодильнику впродовж 24 год з’являється вершкоподібний пласт. nОзнаками цього типу є напади абдомінальної коліки, панкреатит, nгепатоспленомегалія, ксантоми nна шкірі. Атеросклероз у таких осіб не розвивається. Особам з nгіперліпопротеїнемією 1 типу слід рекомендувати обмежене вживання жиру — до n25 — 35 г nна добу (0,5 г nна 1 кг nмаси тіла) з рівномірним nзменшенням вживання насичених і ненасичених жирних кислот у раціоні. Вуглеводи можна вживати в звичайних nкількостях. Білки обмежувати не слід. nМедикаментозна корекція цього типу гіперліпопротеїнемії неефективна.

Родинна гіперхолестеринемія — гіперліпопротеїнемія nII типу. Це найсерйозніша nпатологія обміну ліпідів, ступінь ризику розвитку ІХС у 10 — 20 разів nвищий порівняно зі здоровими людьми. У плазмі крові таких людей різко nпідвищується вміст холестерину і ЛПНЩ, особливо у гомозигот, nдля яких характерна повна відсутність рецепторів до апо-В-ліпопротеїнів (у nгетерозигот є лише половина нормально функціонуючих рецепторів). У гомозигот nз гіперліпопротеїнемією Па тилу рівень холестерину сягає 18,08 — n25,84 ммоль/л, а в гетерозигот — 7,75 — 12,92 ммоль/л. При цьому рівень триацилгліцеринів залишається нормальним.

Клінічно родинна гіперхолестеринемія nпроявляється ознаками ІХС, інфаркту міокарда в дитячому та юнацькому віці.

У раціоні таких хворих необхідно обмежити кількість nхолестерину (менше ніж 300 мг на nдобу). З раціону вилучають продукти, багаті на холестерин, nобмежують вживання насичених і збільшують кількість ненасичених жирів n(1:2). Кількість білків і вуглеводів звичайна. Якщо немає зайвої маси тіла, тоді nенергетичну цінність їжі не слід обмежувати.

Клініка nі діагностика. Клінічні ознаки nатеросклерозу зумовлені ступенем звуження просвіту nартерії. Ранні атеросклеротичні зміни в судинах nне супроводжуються клінічними симптомами, тому зазвичай не діагностуються.

Початкові nознаки атеросклерозу є загальними: схильність до регіонарних спазмів судин, збільшення рівнів холестерину і n(або) триацилгліцеринів у крові тощо.

Клінічні ознаки атеросклерозу nза О.Л. Мясниковим такі:

Доклінічний, nприхований, період, при якому виникають вазомоторні метаболічні зміни.

Період клінічних nпроявів: І стадія — ішемічна n(звуження судин, яке призводить до nпорушення живлення і дистрофічних змін у відповідних органах); nII стадія — тромбонекротична: некрози дрібновогнищеві nабо великі (з тромбозом судин або без них); III стадія — склеротична або nфіброзна: розвиток фіброзних змін (рубців) nв органах з атрофією їх паренхіми.

 

 

Великого nзначення О.Л. Мясников падає доклінічному nперіоду, який перебігає з nнервово-судинними порушеннями й схильністю до загального й регіонарного спазму або з тонічним скороченням nсудин, гладеньких м’язових клітин, а nтакож змінами складу ліпідів і ліпопротеїнів зі збільшенням nфракції ß-ліпопротеїнів.

Щодо nзагальних ознак атеросклерозу, то насамперед привертає до себе увагу передчасне постаріння хворого на атеросклероз. nШкіра стає сухою, витонченою, з пониженим тургором, nзморщеною. Артерії звивисті, їх добре видно nна згинальній поверхні ліктів, внутрішніх поверхнях плечей, на скронях. Унаслідок втрати еластичності їх стінка під час пальпації нагадує «гусяче горло», нерівномірно nущільнена, створюється враження nчоток. Знижується швидкість проходження хвилі крові крізь ущільнені артерії. nДрібні вени зазвичай розширюються. Часто визначають різне наповнення пульсу на лівих і правих променевих артеріях та артеріях nтильної поверхні стопи (аа. гаdiales et dorsales pedis).

Діагноз nатеросклерозу, окрім визначення показників ліпідного обміну, підтверджують nза допомогою допплєрографії з дослідженням сонних n(загальних, зовнішніх та внутрішніх), хребтових (вертебральних), передньо-, середньо- та задньомозкових, nнадблокових артерій, аорти, коронарних, nниркових та магістральних судин кінцівок.

Найчастіше nдіагноз атеросклерозу встановлюють за наявності його ускладнень — мозкового інсульту, інфаркту міокарда, nрозшаровуючої аневризми аорти, nгангрени кінцівок тощо.

Атеросклероз судин головного мозку

 

 

 клінічно проявляється ознаками nдисциркуляторної атеросклеротичної енцефалопатії (І, II, III ступенів), nосновними симптомами якої є втрата свідомості (короткочасна при І, II ступенях і тривала при III ступені), запаморочення, головний біль тощо. Наявність nатеросклеротичної бляшки верифікують за допомогою ангіографії та УЗД.

Атеросклероз грудної частини nаорти.

Типових клінічних ознак немає, проте з розвитком недостатності кровообігу nз’являються задишка і серцебиття. При атеросклерозі коронарних артерій nвиникає загруднинний біль (ІХС) з іррадіацією nв ліву (рідше праву) руку та в ділянку nшиї, що може спостерігатися й при аорталгії внаслідок подразнення аортального сплетення (plexus aorticus). nБіль при аорталгії не має чітко вираженого nнападоподібного характеру, тривалий, посилюється під час фізичного навантаження. Характерним для атеросклерозу аорти є nпідвищення систолічного і зниження діастолічного АТ. Частою ознакою є симптом ретростернальної пульсації, яка nзумовлена інтенсивною пульсацією розширеної і видовженої аорти. У багатьох nхворих виявляють посилену пульсацію nпідключичної артерії — симптом Трунечека. Перкуторно визначають ознаки розширення аорти — межі зони притуплення у другому міжребровому проміжку виступають на n2 — 3 см nвправо від краю груднини.

Під час nаускультації вислуховується систолічний шум над аортою. «Склеротичний» шум зазвичай грубий, він посилюється після nфізичного навантаження, часто nкраще вислуховується н» груднині в напрямку до яремної ямки. Другий тон над аортою дзвінкий n(«акцентований»), часто з металічним nвідтінком, у разі значного розширення аорти він сильно резонує. Систолічний шум nзумовлений нерівністю внутрішньої поверхні стінки аорти внаслідок її ураження nатеросклеротичним процесом (бляшками), nа також атеросклеротичним стовщенням стулок клапана аорти. Систолічний шум nзазвичай посилюється, якщо запропонувати хворому завести руки за голову і нахилити голову трохи допереду — nсимптом Сиротиніна — nКуковерова. Під час рентгенологічного дослідження виявляють nзначне стовщення аорти, її дуги, посилення інтенсивності тіні або ж дифузне розширення аорти. В осіб віком понад n50 років під час рентгенологічного nдослідження за атеросклероз аорти може бути прийнята аорта з кальцинозом ЇЇ середньої та внутрішньої оболонок (неатерогенний кальциноз аорти — форма Менкенберга), але в nтаких випадках збільшення nпоперечника і видовження аорти зазвичай незначне. При кальцинозі аорти тінь nсудини інтенсивніша, із щільним обрамленням за контуром аорти.

Атеросклероз аорти може тривалий час не спричинювати порушення кровообігу. Зазвичай недостатність кровообігу nз’являється тоді, коли до аортосклерозу nприєднується кардіосклероз (дифузний).

Атеросклероз черевної частини аорти nє частою локалізацією nатеросклеротичного ураження. При цьому виявляють нерівномірне стовщення стінки nаорти, що створює враження її звивистого характеру під час пальпації. Остання можлива лише за наявності тонкої nподатливої передньої черевної стінки. За допомогою рентгенологічного nдослідження знаходять вогнища nкальцинозу в черевній частині аорти. Діагноз підтверджують під час УЗД черевної частини аорти та (або) nаортоангіографії.

Атеросклероз nлегеневої артерії. Зазвичай nрозвивається вторинно при хворобах серця nі легенів, за яких упродовж багатьох років підвищений тиск у легеневій артерії (стеноз nлівого венозного отвору, відкрита артеріальна nпротока, хронічні обструктивні хвороби легенів тощо).

Атеросклероз ниркових артерій

 

зустрічається порівняно часто і призводить до ішемії ниркової тканини та nпідвищення АТ у великому колі nкровообігу — реноваскулярної гіпертензії. Атеросклеротичні бляшки можуть nлокалізуватися не лише в магістральних ниркових артеріях, котрі відходять від черевної частини аорти, але й у їх nрозгалуженнях — аж до міжчасточкових та дугоподібних артерій (аа. Interlobularis et arcuatae). Патологічні зміни в нирках унаслідок nатеросклеротичного стенозу nартерій нирок зазвичай мають вогнищевий характер і не призводять до виражених nпорушень функцій органа. На аутопсії нирка має нерівну nповерхню, зменшена в розмірах.

За життя у таких хворих, окрім артеріальної гіпертензії, виявляють зміни в nсечі — значну кількість білка, еритроцитів, циліндрів. Атеросклероз нирок слід диференціювати з nартеріолосклерозом нирок, який є nфінальною стадією гіпертензивної хвороби. У таких випадках виявляють гіаліноз міжчасточкових артерій (а. Interlobularis), приносної судини (v.afferens), капілярів клубочків. Артеріолосклероз нирки — це не вогнищеве, а дифузне ураження нирок, яке має назву n«первинно-зморщена нирка». Вона nспричинює стійку ренопаренхіматозну і (або) ренопривну артеріальну гіпертензію, яка супроводжується nпрогресуючою хронічною нирковою nнедостатністю. Первинно-зморщену нирку необхідно диференціювати із вторинно-зморщеною ниркою, яка nвиникає внаслідок гломерулонефриту або пієлонефриту.

Атеросклероз брижових nартерій. Атеросклеротичний процес частіше локалізується у верхніх брижових артеріях. При nцьому хворого турбують напади nінтенсивного болю в надчеревній ділянці та мезогастрії, які нагадують загруднинний больовий синдром. nТакий симптомокомплекс має назву «angina abdominalis». У цьому випадку nвстановлюють діагноз ішемічної хвороби органів nчеревної порожнини (по аналогії з ІХС). Біль у животі супроводжується вираженим nметеоризмом, закрепом (обстипаційний синдром). Він nвиникає внаслідок склерозування верхньої брижової nартерії (а. mesenterica superior). У випадку дестабілізації мезентеріального кровообігу розвивається клініка синдрому гострого живота, який вимагає хірургічного лікування.

Атеросклероз артерій підшлункової залози. Є частою локалізацією ішемічної хвороби органів черевної порожнини. При цьому nзазвичай порушується трофіка nострівців Лангерганса, унаслідок чого розвиваються цукровий діабет, глюкозурія. У таких хворих nпідвищується апетит, швидко розвивається абдомінальний тип nожиріння.

Атеросклероз nартерій нижніх кінцівок. Спричинює nнедостатнє кровопостачання м’язів, що проявляється типовим синдромом переміжної nкульгавості (claudicatio intermittens), еластичне скорочення м’язів однієї або й обох кінцівок. Під час ходи nз’являються відчуття оніміння ніг, повзання мурашок, біль у ногах, який змушує nхворого зупинитись. Після nвідпочинку порушений кровоток відновлюється і хворий іде далі, але біль знову з’являється, і хворий знову зупиняється. У деяких випадках після декількох зупинок під час ходи біль уже не nз’являється і пацієнт помалу проходить певну відстань (феномен n«розходжування»). Під час пальпації nсклерозованої судини іноді виявляють швидкий підйом пульсової хвилі, що виявляється на сфігмограмі або п’єзограмі пульсової хвилі на артеріях. Швидкий підйом пульсової хвилі nпояснюється ригідністю стінки артерій. Швидкість поширення пульсової хвилі тим більша, чим вираженіше атеросклеротичне ураження стінки артерій. Атеросклероз великих артеріальних стовбурів діагностують nза допомогою сонографії та nдопплерографії.

Метою дієтотерапії та nмедикаментозного лікування є зниження рівня загального холестерину до 2,9 – 3 ммоль/л. nПри такій концентрації зберігається нульовий nбаланс холестерину в судинній стінці; при вищій концентрації він відкладається в інтимі артерій.

У разі nгіпертриацилгліцеринемії метою лікування є запобігання виникненню синдрому nхіломікронемії з явищами панкреатиту або важкого абдомінального больового синдрому.

 

 Ішемічна nхвороба серця (ІХС) – ураження міокарда, яке зумовлене розладами  коронарного кровообігу і виникає внаслідок nпорушення рівноваги між доставкою і

метаболічною потребою серцевого nм’язу в кисні.

 

 

ІХС є складовою nсиндрому коронарної недостат­ності, тобто гострої або хронічної дисфункції nсерця, яка характеризуєть­ся абсолютною або відносною невідповідністю між потребою nсерцевого м’яза в кисні і його постачанням коронарними артеріями. nЯкщо невід­повідність між потребою міокарда в кисні і його постачанням nзумовлена редукцією системи коронарних судин унаслідок nатеросклерозу, спазму, тромбозу, то в такому разі коронарну недостатність nвизначають як пер­винну, або судинну. Це і є ІХС.

 

Етіологія. Факторами nризику ІХС є чоловіча стать, вік (ризик захворювання на ІХС збільшується у віці після 40 років), спадкова схильність (наявність у членів родини ІХС, nгінертензивної хвороби та їх nускладнень),дислінопротеїнемія: гіперхолестерипемія більше ніж 6,5 ммоль/л, гіпертриацилгліперинемія більше ніж 2,3 nммоль/л, гі-поальфахолесторинемія менше ніж 0,9 nммоль/л або їх поєднання, ар­теріальна гіпертензія (менше ніж 140/85 мм рт. nст.) або наявність ар­теріальної гіпертензії nв анамнезі, надмірна маса тіла, паління, гіподина­мія, психоемоційне nнавантаження (високий стрес-коронарний профіль), цукровий діабет, гіиерурикемія, метеозалежність, дисмікроелементоз. Головними nфакторами ризику ІХС вважають артеріальну гіпертензію, гіперхолестеринемію nта паління («велика трійця*).

ІХС: Стенокардія. Клініка. Діагностика. Лікування. nУскладнення.

Інфаркт міокарда. Клініка, лікування. Невідкладна nмедична допомога. Ускладнення інфаркта міокарда.

 

Ішемічна хвороба серця (ІХС) – ураження міокарда, яке зумовлене розладами

  nкоронарного nкровообігу і виникає внаслідок порушення рівноваги між доставкою і

метаболічною потребою серцевого nм’язу в кисні.

ІХС є складовою синдрому nкоронарної недостат­ності, тобто nгострої або хронічної дисфункції серця, яка характеризуєть­ся абсолютною або відносною невідповідністю між потребою серцевого м’яза в кисні і його постачанням коронарними nартеріями. Якщо невід­повідність між nпотребою міокарда в кисні і його постачанням зумовлена редукцією системи коронарних судин унаслідок атеросклерозу, nспазму, тромбозу, то в такому разі коронарну недостатність визначають як пер­винну, або судинну. Це і є ІХС.

 

Етіологія. Факторами nризику ІХС є чоловіча стать, вік (ризик захворювання на ІХС збільшується у віці після 40 років), спадкова схильність (наявність у членів родини ІХС, nгінертензивної хвороби та їх nускладнень),дислінопротеїнемія: гіперхолестерипемія більше ніж 6,5 ммоль/л, гіпертриацилгліперинемія більше ніж n2,3 ммоль/л, гі-поальфахолесторинемія менше ніж 0,9 nммоль/л або їх поєднання, ар­теріальна гіпертензія (менше ніж 140/85 мм рт. nст.) або наявність ар­теріальної гіпертензії nв анамнезі, надмірна маса тіла, паління, гіподина­мія, психоемоційне nнавантаження (високий стрес-коронарний профіль), цукровий діабет, гіиерурикемія, метеозалежність, дисмікроелементоз. Головними nфакторами ризику ІХС вважають артеріальну гіпертензію, гіперхолестеринемію nта паління («велика трійця*).

 

 

Основними етіологічними nфакторами ІХС є:

атеросклеротичне ураження коронарних артерій. nУ 95 % хворих на ІХС переважно виявляють атеросклеротичне ураження прок­симальних nвідділів коронарних артерій; спазм коронарних артерій. Здебільшого відбувається на фоні nате­росклерозу;тромбоз коронарних артерій пристінковий або nобтуруючий. Вини­кає внаслідок нестабільності nатеросклеротичної бляшки, яку ще називають n«активною» бляшкою.

Патогенез. Провідним nпатофізіологічним механізмом ІХС є невід­повідність між потребою міокарда в кисні і здатністю nкоронарного кро­вотоку задовільнити ці вимоги.

 

 

Клінічні ознаки ішемії міокарда — це раптова поява нападоподібного болю в ділянці серця під час фізичного чи психоемоційного навантаження, який утримується 20 — 25 хв або довше, наростає за своєю інтенсивністю або минає, якщо припинити навантаження чи прийняти 1—2 таблетки (5 —10 мг нітрогліцерину) або іншого антиангінального засобу. Під терміном «ішемічна кардіоміопатія» nслід розуміти ІХС із встановленим за допомогою методів коронаро- і nвентрикулографії дифузним ураженням коронарних артерій атеросклерозом, nвираженою дилатацією лівого шлуночка, тотальним зниженням скоротливості nміокарда, які супроводжуються клінічними ознаками серцевої недостатності. nРаніше під цим терміном розуміли ІХС з наявністю дифузного кардіосклерозу та nсерцевої недостатності; такий діагноз встановлювали особам похилого віку.

 

Раптова коронарна смерть. Такий діагноз встановлюють за наяв­ності критеріїв припинення nсерцево-легеневої діяльності: відсутність свідомості, «каротидиого» і «феморального» пульсу, дихання, тонів nсерця, АТ — 0 мм nрт. ст.

Основними причинами раптового і неочікуваного припинення nефек­тивної серцевої діяльності та спонтанного дихання можуть бути й неврогенні, легеневі та серцеві розлади. При nцьому, за критеріями , ішемічна nхвороба становить 43,2 % від усіх причин рантової смер­ті, дихальна недостатність — 10 %, nкардіоміопатія — 5,8 %, легенева емболія — 3 % тощо. Феномен раптової клінічної смерті nнайчастіше пов’язаний з nпорушеннями серцевого ритму та провідності (тріпотін­ня, фібриляція шлуночків, асистолія, nповна атріовентрикулярна бло­када). nЗдебільшого причиною фатальних порушень серцевого ритму й провідності та фібриляції шлуночків є nгострий інфаркт міокарда, кар­діосклероз, nкардіоміопатія, синдром пролабувашія nмітрального клапана. Діагноз nкоронарної смерті повинен бути підтверджений даними медич­ної документації, в nякій зазвичай є посилання на «ішемічний диском­форт», або ж є такі посилання на інформацію членів nродини.

 

 

Стабільна стенокардія напруження. Відповідно до класифікації Асоціації кардіологів Канади з деякими доповненнями до неї розрізня­ють чотири функціональні класи стабільної стенокардії напруження.

 

Діагноз повинен бути nверифікований за допомогою велоергометрії або через стравохідної електрокардіостимуляції. nЯкщо на ЕКГ на висо­ті фізичного nнавантаження відбувається горизонтальна депресія сегмен­та SТ nбільше nніж на 1 мм nі (або) з’являється напад стенокардії, пробу припиняють і вважають її nпозитивною, тобто такою, що підтверджує діагноз nстабільної стенокардії напруження. Суть проби із черезстравохідною nслектрокардіостимуляцією полягає у «нав’язуванні» серцю необхідної частоти nсерцевих скорочень (ЧСС), при якій потреба міокар­да в кисні nзбільшується на 75 %. При цьому користуються формулою: ЧСС = 200 – вік. Якщо nпри такій ЧСС відбувається горизонтальна де­пресія nсегмента $Т більше ніж на 1мм, то таку пробу також вважають позитивною.

 

Клініка. Найважливішою ознакою нестабільної стенокардії є неста­більність больового синдрому, що проявляється прогресуванням nсте­нокардії напруження, появою nстенокардії спокою, приєднанням нових симптомів, nякі супроводжують біль (виражена загальна слабкість, хо­лодний піт, задишка, кашель, клекотіння в грудях, nнапади аритмії на висоті фізичного nабо психоемоційного навантаження). Характерним nдля прогресуючої стенокардії є nстисний біль за груд­ниною, який то вщухає, то наростає, не усувається nвживанням нітратів, супроводжується холодним потом, задишкою, аритмією, страхом смер­ті. Епізоди нападів ангінозного болю частішають, а nміжнападові періоди коротшають. nКожний наступний напад більш важкий, ніж попередній. Нітрати (нітрогліцерин, nнітросорбід), які раніше усували напади ангі­нозного болю, неефективні, хоча хворий вживає значно більшу їх кіль­кість, nніж звичайно. Біль може виникнути не обов’язково у зв’язку з психоемоційним або фізичним навантаженням, а й у nстані спокою. Іноді лише наркотичні nзасоби усувають його. На фоні стенокардії може ви­никати напад гострої лівошлуночкової недостатності nіз задухою, сухим кашлем, клекотінням nу грудях.

 

.

Інфаркт міокарда (ІМ) – nнекроз ділянки серцевого м’язу, який зумовлений ішемією, що виникає гостро як наслідок nневідповідності коронарного кровоточу до потреб міокарда.

 

Клінічна картина.

Домінуючим синдромом nпри гострому інфаркті міокарда є біль в ділянці серця. Біль має характер nстенокардії, відрізняючись тяжкістю, тривалістю і nвідсутністю ефекту від прийому нітрогліцерину.

Біль найчастіше локалізується в прекордіальній ділянці, має тиснучий характер, як правило, іррадіює в ліве плече, руку, шию, нижню щелепу, міжлопаткову ділянку. Інколи біль розповсюджується на nдекілька областей, можлива іррадіація і в інші ділянки, наприклад, в праву nполовину грудної клітки, в праве плече і праву руку, в епігастральну ділянку. nТривалість та інтенсивність больового приступу вельми варіабельна. Біль може nбути і короткочасним, і тривалим (більше доби). Інколи больовий синдром nхарактеризується одним тривалим інтенсивним приступом, в деяких випадках nвиникає декілька приступів з поступово наростаючою інтенсивністю і тривалістю. nІнколи біль має слабко виражений характер.

Інтенсивний і тривалий больовий приступ найчастіше буває при nмасивних ураженнях, при яких вища і летальність. При цьому спостерігається nзагальна слабкість, характерне для початку приступу збудження змінюється nвираженою пригніченістю, почуттям страху, з’являється блідість шкіри, ціаноз nвидимих слизових оболонок, акроціаноз, пітливість.

Другим за важкістю симптомом ІМ є задуха. Вона може nсупроводжувати больовий синдром, або ж бути єдиною ознакою ІМ.

Характерна тахікардія, що відрізняється стійкістю і не nзалежить від підвищення температури. Рідше відмічається брадикардія, яка є nпрогностично важчою, ніж тахікардія, і якщо вона не обумовлена порушенням nпровідності, звичайно короткочасна та змінюється нормальною частотою серцевих nскорочень або переходить в тахікардію.

Часто відмічаються різні види аритмії серцевої діяльності, що nвідображується на характері пульсу і аускультативній картині серця.

Аритмії є власне ускладненням інфаркту міокарда, однак їх часте n(у 85-90 % випадків при моніторному спостереженні) виникнення при інфаркті nміокарда дає можливість розглядати аритмії як характерну ознаку захворювання.

В nперші дні розвитку інфаркту міокарда можливе підвищення раніше нормального nартеріального тиску (в подальшому нормалізується чи змінюється артеріальною nгіпотензією).

По глибині ураження серцевого м’яза розрізняють:

·        трансмуральний Q –інфаркт nміокарда, коли ураження захоплює всю товщину міокарда від епікарда до nендокарда,

·        інтрамуральний (без зубця Q) – з nлокалізацією вогнища некрозу в товщі міокарда (при розповсюдженні більше, ніж в 3-х відведеннях), а також nсубендокардіальний) (Q – відсутні nабо не більше ¼ R) і субепікардіальний інфаркт міокарда.

Якщо на протязі 4-тижневого, тобто гострого періоду nзахворювання, виникають нові вогнища некрозу, говорять про рецидивуючий інфаркт nміокарда (але не раніше 3-х – 6-ти nднів).

До повторного інфаркта міокарда відносять nнові випадки ІМ тієї ж чи іншої локалізації, який виникає не раніше, ніж через n4 тижні від початку першого. При рецидивуючому інфаркті відлік часу ведеться від початку останнього nрецидиву.

Ускладнення ІМ:

 

– порушення збудливості міокарду: тахікардія, nбрадикардія, екстрасистолія, параксизмальні тахікардії, миготлива аритмія, nшлуночковий ритм, фібриляція шлуночків;

– nпорушення провідності: блокади поперечні і поздовжні;

– nгостра недостатність кровообігу: серцева астма, набряк легень;

– nкардіогенний шок: рефлекторний, справжній, аритмічний, ареактивний;

– nгостра аневризма лівого шлуночка;

– nперикардит;

– nендокардит;

-тромбоемболічні ускладнення;

– зовнішні і внутрішні розриви серця (міокарду, nкапілярних і сосочкових м’язів);

– nгострі ерозії шлунково – кишкового тракту;

– nшлунково – кишкові кровотечі;

– nпсихози;

–  постінфарктний nсиндром Дресслера (ранній – до 14 днів, пізній).

 

 

Особливості догляду за хворими на nішемічну хворобу серця

Терміном «ішемічна хвороба серця» nоб’єднують групу захворювань, до складу якої входять стенокардія таінфаркт міокарда.

Стенокардія (грудна жаба) — розповсюджене захворювання, основним клінічним nсимптомом якого є приступ болю за грудниною, який обумовлений гострим початком, nале швидко минучим порушенням вінцевого кровообігу.

Хворі на стенокардію скаржаться на біль nза грудниною, рідше в ділянці серця. Біль буває давлячим, стискуючим, іноді nпекучим, може іррадіювати в плече, ліву руку, ліву половину шиї та голови, nнижню щелепу. Виникає при фізичному напруженні або хвилюванні.

Хворому забезпечують цілковитий спокій, nйого вкладають у ліжко або саджають і заспокоюють. Під язик дають нітрогліцерин n(1 таблетку або 1—3 краплі спиртового розчину на шматочок цукру). На ділянку nсерця накладають гірчичник, до ніг прикладають грілку. Терміново викликають лікаря.

 

 

 

Інфаркт міокарда — це nчасткове змертвіння серцевого м’яза внаслідок порушення nвінцевого кровообігу.

Клінічна картина інфаркту міокарда nхарактеризується виникненням дуже сильного больового синдрому. Біль може бути nтиснучим, стягуючим, пекучим, іноді тупим з іррадіацією в ліву руку, лопатку, nшию, нижню частину тулуба. Його відчувають у ділянці серця; іноді він nпоширюється на  всю грудну клітку. Інтенсивність болю буває такою сильною, nщо хворий може знепритомніти. Розвиваються різка слабкість, задишка, виступає nхолодний піт, з’являється страх смерті, знижується артеріальний тиск.

Біль при інфаркті міокарда nвідрізняється від болю при стенокардії тим, що його не можна зняти nнітрогліцерином, також тривалістю (від 0,5—1 год до декількох годин). Астматична форма захворювання розпочинається приступом серцевої астми та набряком nлегенів.   Для абдомінальної форми інфаркту міокарда характерна поява nболю в животі, частіше в епігастральній ділянці, який  nсупроводжується  нудотою,  блюванням, затримкою спорожнень.

При підозрі на наявність інфаркту nміокарда хворому забезпечують суворий постільний режим. Викликають лікаря. nЧерез кожні 15 хв дають нітрогліцерин.

 

  

 

Хворий на інфаркт міокарда погребує особливого nмедичного догляду протягом 2 тиж захворювання. Такі хворі повинні тривалий час nперебувати на постільному режимі.  Їм забезпечують абсолютний фізичний та nпсихічний спокій. З максимальною обережністю хворих умивають, обтирають їм nтіло, підмивають.

Підкладають судна чи сечоприймачі 2 nособи. Одна з них повільно і м’яко згинає по черзі ноги хворого, а інша nобережно трохи піднімає хворого, в ділянці попереку і ставить судно. Прибирають nсудно також обережно. Кожний хворий на інфаркт міокарда повинен мати nіндивідуальне судно, яке знаходиться під ліжком у спеціальному гнізді або на nослінчику біля ліжка. Судно має бути чистим, перед підкладанням хворому його nзігрівають.

Перемінювати білизну слід також nобережно.

Шкідливі nпродукти в раціоні

Після перенесеного nінфаркту найважливішим компонентом програми відновлення є дієтичне харчування. nДоки хворий перебуває в умовах стаціонару, профілакторію або санаторію nорганізацією харчування в згоді з науковими рекомендаціями займається nмедперсонал. Після повернення додому людині необхідно навчитися самостійно nскладати меню, правильно підбираючи продукти харчування. Не можна забувати – nвисокий рівень холестерину вимагає постійного nконтролю. Шкідливі продукти потрібно виключити, а корисні вводити в раціон хворого. Потрібно звести до мінімуму вміст nу раціоні таких продуктів:  Жирна nбаранина; – Жирна свинина;  Яйця; – nВершкове масло.

Харчування при nзахворюваннях ССС.