Аускультація легень: основні дихальні шуми (везукулярне і бронхіальне дихання)

Догляд за хворими із захворюваннями органів дихання

Домашня діагностика при захворюваннях легень

 

 

ОСНОВНІ СИНДРОМИ ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ ОРГАНІВ ДИХАННЯ

Синдром мукоциліарної неспроможності. Під час дихання половина інгальованих часточок забрудненого повітря виводиться з легень з видихуваним повітрям, а інша половина осідає в бронхах, а згодом у значній мірі виводиться назовні зі слизовим секретом бронхів і трахеї протягом 1 години. Швидкість руху цих часток зростає в міру віддалення від альвеол.

У відповідності з концепцією про двошаровість слизу респіраторного тракту слизова плівка складається з поверхневого щільнішого шару (гелю), що торкається верхівок війок і нижнього рідшого шару (золю), в якому рухаються війки мерехтливого епітелію.

Гель складається з двох видів довгих еластичних ниток. Перший представлений в основному кислими глікопротеїзами, другий – ланцюгами ДНК з ядер десквамованих клітин. Золь – частина рідкого секрету.

Товщина шару слизу зростає в напрямку до гортані і в середньому складає 5-7 мкм. По ньому можуть транспортуватися часточки з масою до 12 мг зі швидкістю 10 клітин слизової оболонки за 1 секунду. Цей рух забезпечується коливаннями війок епітелію бронхів.

В головних бронхах ділянки слизу формують спіралевидні мукоциліарні доріжки, що у жителів північної півкулі направлені за годинниковою стрілкою, якщо дивитися через бронхоскоп.

Інгаляції пилу, кисню, аміаку, формальдегіду, куріння, зміни температур, вологості, алергізації і т.п. негайно впливають на мукоциліарний кліренс, зумовлюючи його неспроможність. Клінічно вона проявляється симптомами бронхіту, бронхіальної астми, муковісцидозу та цілої низки інших захворювань.

Синдром бронхіальної обструкції. Порушення вентиляційної спроможності бронхолегеневого апарату, в основі яких має місце підвищення опору руху повітря по дихальних шляхах, тобто порушення бронхіальної прохідності. В узагальненому варіанті порушення бронхіальної прохідності можуть бути зумовлені спазмом бронхів, набряково-запальними змінами переважно внутрішньої оболонки бронхів, гіперсекрецією з нагромадженням в просвіті бронхів патологічного вмісту, колапсом дрібних бронхів при втраті легенями еластичних властивостей, емфіземою легень, трахеобронхіальною дискінезією та ін. Основним функціональним елементом обструкції є затруднення видиху. Класично синдром проявляється при бронхіальній астмі та хронічному обструктивному бронхіті з емфіземою.

Синдром наявності порожнини у легеневій тканині. Порожнини (каверни) утворюються в легенях при туберкульозі, нагноєннях (абсцес), розпаді злоякісних пухлин легеневих васкулітах (синдром Вегенера), інфаркті, бронхоектатичній хворобі. Основними клінічними ознаками легеневих каверн є локальна тимпанізація перкуторного звуку, амфоричне дихання, великоміхурцеві дзвінкі вологі хрипи. Рентгенологічно – кільцеподібна замкнута тінь, нерідко з горизонтальним рівнем рідини. Каверну можуть симулювати бульозна емфізема, легеневі кисти, евентрація при діафрагмальних грижах, ехінонокоз та інші захворювання.

Синдром гіперпневматизації легеневої тканини. Синдром гіперпневматизації легень або емфізема легень – органічне ураження легеневої тканини, що характеризується патологічним розширенням повітряних просторів дистальніше термінальних бронхіол.

Одним з найважливіших факторів розвитку цього стану є розпад певних структур легеневої тканини внаслідок надлишкової дії протеолітичних ферментів (трипсин, еластаза, колагеназа), що є продуктами деградації нейтрофілів і альвеолярних макрофагів, особливо в умовах дефіциту а-1-інгібітора протеїназ. З інших генетичних факторів певна роль відводиться вродженим дефектам структурних глікопротеїдів (колаген, еластин, протеоглікани). З екзогенних факторів найбільше значення мають куріння, виробничі забруднення і забруднення довкілля.

Клінічно характеризується емфізематозною формою грудної клітки, ослабленням голосового тремтіння, коробковим перкуторним звуком, ослабленим везикулярним диханням з подовженим видихом. Рентненологічно – підвищена прозорість легеневих полів, бідність легеневого малюнку, легеневе серце.

Синдром бронхіальної ектазії. Цей симптомокомплекс виникає при патологічному випинанні стінок бронхів під впливом спадкових (первинні) і (чи) набутих (вторинні) факторів (хронічний бронхіт, абсцес, туберкульоз, пухлини, сторонні тіла і т.п.). За  формою вони можуть бути циліндричними, мішечковими, веретеноподібними і змішаними.

Основні симптоми маніфестації:

– кашель з виділеннями гнійного харкотиння при певних положеннях тіла хворого, кровохаркання (особливо при “сухих” бронхоектазах) і легеневі кровотечі, амфоричне дихання, стабільно вологі великоміхурцеві дзвінкі хрипи, рідше – сухі. Пальці у вигляді барабанних паличок. Рентгенологічно (томографія, особливо бронхографія) виявляються розширені бронхи. Ускладнення: легеневе серце, амілоїдоз.

Множинні бронхоектазії ще виділяють у самостійну нозологічну форму: бронхоектазійну чи бронхоектатичну хворобу.

ХРОНІЧНИЙ БРОНХІТ

У структурі хронічних обструктивних захворювань легенів питома частка хронічного бронхіту становить близько 65 %. У США хронічний бронхіт і емфізема легенів є причиною 10 000 людино-років непрацездатності з економічними збитками у 1 мли доларів у зв’язку з втратою прибутку, витратами на лікування і виплатами через непрацездатність. Відтак, хронічний бронхіт у 42,4 % випадків хронічних обструктивних захворювань легенів є причиною первинного виходу на інвалідність.

Хронічні обструктивні захворювання легенів клінічно проявляються симптомами хронічного бронхіту та емфіземи легенів, які пов’язані з прогресуючою обструкцією повітроносних шляхів і можуть супроводжу­ватися гіперреактивністю бронхів; обструкція може бути частково зво­ротною.

Етіологія. Більшість клініцистів основною причиною хронічного бронхіту вважають паління тютюну. У тютюновому димі знайдено понад 2000 потенційно токсичних компонентів, які входять до складу газо­вої і корпускулярної фаз диму. Остання включає в себе воду, нікотин і смолу, яка складається з поліциклічних ароматичних вуглеводнів з кан­церогенними властивостями, крезолів, фенолів, радіоактивних металів. До складу газової фази входять оксид вуглецю, акролеїн, оксид азоту, ціанід водню тощо. Смертність унаслідок хронічного бронхіту в тих, хто випалює за добу понад 25 цигарок, у 21 раз вища, ніж у тих, що не палять. Велике значення у розвитку хронічного бронхіту має також па­сивне паління.

На другому місці серед причин хронічного бронхіту є професійні шкідливі чинники. Хронічний бронхіт може бути спричинений різноманітним пилом (порохом): органічним (бавовняний, мучний), неор­ганічним (вугільний, кварцовий, цементний), а також токсичними пара­ми і газами (амоніак, хлор, кислоти, сірчистий ангідрид, оксид вуглецю, озон, фосген, продукти газо- й електрозварювання). Бронхіти у пра­цівників шкідливих виробництв (пилові бронхіти) відносяться до про­фесійних захворювань. Несприятливо впливають також висока і низька температури в цехах, протяги. Особливо шкідливий синергізм: паління і професійні шкідливі чинники.

Не менш важливе значення має і забруднення повітря відходами су­часного виробництва, продуктами згорання різних видів палива тощо.

Зазвичай в якості показників забруднення повітря визначають кон­центрації 5О₂, МО₃ і диму. Особливе місце посідає гостре масивне за­бруднення повітря — смог. Він утворюється внаслідок швидкого і про­гресуючого забруднення повітря продуктами згорання палива, які за умови безвітряної погоди накопичуються під пластом теплого і над плас­том холодного повітря.

В якості провідних етіологічних чинників хронічного бронхіту виді­ляють природжений або набутий дефіцит α-антитрипсину. Інфекційний чинник зазвичай вважається вторинним, який приєднується пізніше, ко­ли з’являються умови (на фоні хронічного кашлю з виділенням мокро­тиння), сприятливі для інфікування спочатку стерильного бронхіально­го дерева.

Найчастіше (92,6 %) з мокротиння висівають пневмококи. З бактеріальною інфекцією майже завжди поєднуються віруси (грипу А, аденовіруси) і мікоплазми. При загостренні хронічного бронхіту зростає роль мікробних асоціацій (вірусно-вірусних, вірусно-мікоплазмових).

Хронічний бронхіт, який виникає внаслідок паління, забруднення атмосфери, впливу професійних шкідливостей, вважають первинним. Вторинним називають хронічний бронхіт, етіологічно тісно пов’язаний з вогнищами хронічної інфекції (риніт, синусит, тонзиліт, бронхоектаз, хронічний абсцес легенів), а також в осіб з посттуберкульозними хронічними захворюваннями серця (лівошлуночкова недостатність), хронічною нирковою недостатністю, природженою деформацією груд­ної клітки.

У виникненні хронічного бронхіту має значення також обтяжена спадковість. Ризик розвитку цього захворювання збільшується, якщо у сім’ї хтось хворіє на хронічний бронхіт (частіше матір). При хронічно­му бронхіті вірогідно частіше зустрічаються антигени Нр-1, В(ІІІ), КЬ. Роль алергії у розвитку хронічного бронхіту вивчена недостатньо.

За рахунок запальних змін, надлишку слизу, гіперпластичних, фіб­розних змін, бронхоспазму виникає обструктивний синдром, який ха­рактеризується впертим перебігом. Поступово розвиваються дихальна недостатність, артеріальна гіпоксемія. Прогресування бронхіальної об­струкції (особливо в нижніх відділах легенів, через які проходить мак­симальний об’єм крові) призводить до гіповентиляції значної частини легеневої поверхні й розвитку артеріальної гіпоксемії.

У зв’язку зі збільшенням вентиляції верхніх відділів легенів пар­ціальний тиск СО₂ у них стає нижчим від норми. Оскільки об’єм СО₂, що виділяється, прямо пропорційний його альвеолярній концентрації, ефективність вентиляції таких ділянок знижується.

За таких умов виникає шунтування крові справа наліво по артеріо­венозних анастомозах. Внаслідок вазоконстрикції дрібних легеневих ар­теріол розвивається прекапілярна легенева гіпертензія.

Патогенетичні механізми бронхіальної обструкції

Стовщення слизової оболонки і підслизового шару за рахунок гі­перплазії епітелію і слизових залоз, набряку і запальної інфільтра­ції стінки бронхів.

Гіперкринія та дискринія слизових залоз, що виникають шляхом збільшення кількості келихоподібних клітин.

Бронхоспазм.

Фіброзно-рубцеві зміни стінок бронхів, що супроводжуються стенозуванням і повною облітерацією дрібних бронхів і бронхіол.

Експіраторний колапс стінок бронхів  (трахеобронхіальна дискінезія).

Незворотні механізми бронхіальної обструкції обумовлені:

протеолітичною  деструкцією  еластичної  колагенової  основи  легенів;

фіброзом і зміною геометрії бронхів з облітерацією дрібних брон­хіол.

Зворотні механізми бронхіальної обструкції обумовлені:

запальним набряком слизової оболонки бронхів;

гіперсекреціею бронхіальних залоз;

бронхоспазмом.

Класифікація. Принципово важливо розмежувати хронічний бронхіт на обструктивний і необструктивний. Хронічний обструктивний бронхіт — це дифузне, зумовлене тривалим подразненням та запален­ням (переважно нейтрофільним з підвищенням активності протеаз), як правило, прогресуюче ураження бронхіального дерева, яке супровод­жується бронхообструкцією.

Захворювання проявляється постійним або періодичним кашлем з виділенням мокротиння (або без нього), задиш­кою, часто ускладнюється легеневою гіпертензією, легеневим серцем та недостатністю кровообігу. При кожній із цих форм може розвинутися слизисто-гнійний запальний процес.

Розрізняють чотири основні і дві особливі форми хронічного бронхі­ту (Н.Р. Палєєв, 1990).

Хронічний простий катаральний необструктивний бронхіт, який перебігає з виділенням слизистого мокротиння і без розладів легеневої вентиляції.

Хронічний  гнійний необструктивний бронхіт,  який перебігає з постійним або періодичним виділенням гнійного мокротиння і без роз­ладів легеневої вентиляції.

Хронічний катаральний обструктивний бронхіт, який перебігає з виділенням слизистого мокротиння і стійкими обструктивними порушеннями легеневої вентиляції.

Хронічний гнійно-обструктивний бронхіт, для якого характерні виділення гнійного мокротиння і стійкі обструктивні порушення легеневої вентиляції.

До особливих форм відносять геморагічний і фібринозний хронічний бронхіт.

Фази: загострення, ремісії.

Ускладнення: перибронхіальний пневмосклероз, емфізема легенів, легеневе серце, кровохаркання, дихальна недостатність, пневмонія.

Кожна із зазначених форм може ускладнюватися бронхоспастичним синдромом.

Поняття «астматичний бронхіт» у клінічній практиці застосовувати не рекомендується, бо воно перешкоджає чіткому розмежуванню брон­хіальної астми і хронічного обструктивного бронхіту. Бр’онхоспастичний синдром — симптомокомплекс, зумовлений порушенням бронхіальної прохідності, провідне значення в генезі якого має бронхоспазм та підви­щення реактивності бронхів.

Клініка і діагностика. Типові ознаки хронічного обструктив­ного бронхіту (Б.Є. Вотчал, 1973) — кашель, виділення мокротиння і задишка. Спочатку кашель виникає зранку і супроводжується виді­ленням невеликої кількості мокротиння. Це зумовлено добовим ритмом мукоциліарного транспорту, недостатність якого проявляється особливо вночі. Кашель посилюється в сиру, холодну погоду. У період ремісії він може бути відсутній. У подальшому кашель поступово наростає, спос­терігається впродовж усієї доби. Він виникає внаслідок подразнення рецепторів блукаючого нерва в кашльових рефлексогенних зонах сли­зової оболонки гортані, голосових зв’язок, біфуркації трахеї, у ділянці біфуркації великих бронхів. У дрібних бронхах рецептори кашльового рефлексу відсутні (німа зона). Поступово кашель стає виснажливим, часом нападоподібним. Напад кашлю спричинює зміна температури вди-хуваного повітря (при виході з дому на вулицю в холодний період року або ж навпаки). Кашель стає менш продуктивним, бо виникає колапс дрібних бронхів і затримка слизу. Ранковий надсадний кашель (мало­продуктивний) свідчить про затяжний перебіг патологічного процесу. У разі бронхоспастичного синдрому кашель нападоподібний, виникає без­причинно, частіше ввечері або вночі, триває протягом ЗО хв —1 год, мо­же ускладнюватися синдромом бетолепсії (кашльово-непритомний синд­ром), усуватися бронходилататорами.

Video

 

Класифікація хронічного обструктивного бронхіту (II з‘їзд фтизіатріє то пульмонологіє України,2004; Наказ МОЗ України   №499,2004)

 

 

 

Виділення мокротиння — важлива ознака хронічного бронхіту. Од­нак хронічний бронхіт може перебігати й без виділення мокротиння — «сухий» бронхіт. На ранніх стадіях захворювання мокротиння мало, во­но схоже на слиз, світле, іноді чорного кольору (домішки цигаркового диму, пилу, вугілля — «чорне» мокротиння шахтарів). У подальшому воно стає слизисто-гнійним або гнійним, що пов’язано з черговим заго­стренням або перенесеною пневмонією. Гнійне мокротиння характери­зується підвищеною в’язкістю, його відкашлювання зранку утруднене. Відходження мокротиння погіршується в сиру по году або після вживан­ня алкоголю. При загостренні захворювання кількість мокротиння збіль­шується; при цьому воно може бути менш в’язким (унаслідок муколі-тичної дії ферментів бактерій та лейкоцитів). Кількість мокротиння при хронічному бронхіті не перевищує 50 мл на добу, але при гнійному брон­хіті з формуванням бронхоектазів його кількість різко збільшується.

Задишка — друга основна ознака хронічного бронхіту. Спершу вона виникає тільки під час значного фізичного навантаження, поступово на­ростає. Задишка частіше турбує хворих зранку і зменшується після відкашлювання мокротиння. Спочатку задишка з’являється лише при заго­стреннях патологічного процесу і супроводжується надсадним кашлем. Задишка виникає також при виході з теплого приміщення на холод.

Третя ознака — наявність сухих свистячих хрипів, які хворий від­чуває сам, а також вислуховує лікар під час аускультації легенів. При­хований бронхоспазм виявляється в результаті проведення проби Вот-чала.

Четверта ознака — наявність везикулярного жорсткого дихання (з подовженим видихом).

Хронічному обструктивному бронхіту з бронхоспастичним синдро­мом властива гіперреактивність бронхів з підвищеною чутливістю до різних неспецифічних подразників і посиленням задишки в разі зміни температури вдихуваного повітря тощо. Епізоди утрудненого дихання виникають у таких хворих частіше ввечері і вночі. Симптом посилення задишки після нападу кашлю пов’язаний з вираженою емфіземою ле­генів. Згодом задишка з’являється під час найменшого фізичного наван­таження і навіть у стані спокою. Якщо хворі займають вимушене поло­ження ортопное, то це свідчить про приєднання серцевої недостатності.

У подальшому виникають ознаки гіперкапнії й артеріальної гіпоксії. Під впливом гіперкапнії ниркові судини звужуються, а шкірні й мозкові розширюються, внутрішньочерепний тиск підвищується, на очному дні визначають набряк дисків зорових нервів. Ранніми ознаками гіперкапнії є спотворення ритму сну — безсоння вночі, що супроводжується розла­дами свідомості, головним болем, який посилюється вночі (внаслідок гі-повентиляції), підвищеним потінням (особливо після їди), анорексією, м’язовими посмикуваннями, великим тремором.

Окрім кашлю, задишки, порушення сну хворих турбує також біль у ділянці серця (внаслідок легеневої гіпертензії) — легенева стенокардія. Вона може виникати внаслідок некоронарогенних некрозів міокарда або супутньої ІХС.

Під час огляду визначають діжкоподібну грудну клітку, коротку шию, передньозадній розмір грудної клітки збільшений,

надключич­ні ямки вибухають, екскурсія грудної клітки обмежена, спостерігаєть­ся виражене втягнення міжребрових проміжків. При важкому перебігу шийні вени набухають, з’являються периферійні набряки, пальці набу­вають вигляду барабанних паличок,

обличчя ціанотичне, що зумовлене не стільки гіпоксемією, скільки сповільненням венозного відтоку від голови. Ціаноз посилюється в разі зниження температури повітря. При розвитку артеріальної гіпоксії виникає дифузний теплий ціаноз шкіри і слизових оболонок, який зменшується після дихання чистим киснем,

Перкуторний звук над легенями набуває коробкового відтінку (що свідчить про наявність емфіземи легенів), нижні межі легенів опущені, рухомість їх нижнього краю обмежена. Розміри абсолютної серцевої ту­пості зменшуються, а визначення відносної серцевої тупості утруднене

Під час аускультації легенів визначають подовження видиху — жорс­тке дихання; коли приєднується емфізема легенів, дихання ослаблюєть­ся. Зазвичай вислуховують сухі хрипи

 Аудіо: сухі хрипи2.mpg 

 Аудіо: сухі хрипи 3.mpg

зумовлені наявністю в’язкого мокротиння в бронхіальному дереві. Тональність хрипів тим вище, чим менший калібр бронхів. У великих бронхах хрипи низької тональності, у бронхах середнього калібру — дзижчачі, а у дрібних бронхах — свис­тячі (високої тональності). Хрипи низької тональності краще чути на вдиху, а високої — на видиху, що зумовлено різною швидкістю про­ходження струменя повітря на вдиху й видиху, а також еспіраторним колапсом дрібних бронхів. Подовження видиху і поява свистячих хри­пів на видиху під час форсованого дихання або в положенні лежачи свідчить про приховану бронхіальну обструкцію (позитивний симптом Вотчала). Іноді за наявності рідкого мокротиння вислуховують воло­гі хрипи. У разі утворення циліндричних бронхоектазів вислуховують середньопухирчасті хрипи. Великопухирчасті хрипи вислуховують над периферійними відділами легенів, бронхів. Вони свідчать про розвиток бронхоектазів або порожнини в легені. Як сухі, так і вологі хрипи ха­рактеризуються непостійністю й можуть змінюватись або й зникати піс­ля покашлювання.

Під час дослідження серцево-судинної системи визначають тахікар­дію (внаслідок гіперкапнії, пов’язаної з нею вазодилатації і посилення серцевого викиду). Систолічний АТ підвищений. У надчеревній ділянці спостерігається пульсація правого шлуночка, яка частіше виникає через порушення розміщення серця в грудній порожнині внаслідок емфіземи легенів, а не гіпертрофії міокарда правого шлуночка. Тони серця ослаб­лені (також унаслідок емфіземи легенів), іноді вислуховують акцент II тону над легеневою артерією, ритм галопу (він краще визначається не над верхівкою серця, а над мечоподібним відростком).

Важливо клінічно розпізнати необструктивний і обструктивний хронічний бронхіт. Останньому властиві задишка під час фізичного навантаження з її посиленням під впливом подразнювальних чинни­ків, надсадний малопродуктивний кашель, подовження видиху під час спокійного або форсованого дихання, сухі хрипи високого тембру на ви­диху, ознаки обструктивної емфіземи легенів. У разі необструктивного хронічного бронхіту розрізняють стабільну і нестабільну форми захво­рювання. При нестабільній формі констатують минущі обструктивні по­рушення легеневої вентиляції в період загострення.

Механізми бронхіальної обструкції передбачають наявність бронхо-спазму в поєднанні з вазомоторним набряком слизової оболонки брон­хів і гіперсекрецією слизу. Наявність бронхоспазму треба запідозрити в разі гострого розвитку обструктивного синдрому. При цьому кашель має нападоподібний характер, а дихання свистяче.

Про ступінь вагусного компонента бронхоспазму можна судити за розвитком або посиленням задишки й нападів кашлю в момент перехо­ду в горизонтальне положення, а також у разі превентивного ефекту м-холіноблокаторів (атропіну сульфату).

Наявність запальних змін у бронхах з клітинною інфільтрацією і на­бряком бронхіальної стінки оцінюють за клінічними і параклінічними даними, які свідчать про активність запального процесу. «В’ялі» загос­трення (характерні для деяких хворих на хронічний бронхіт) ускладню­ють діагностику, бо температурна реакція у них часто відсутня, при ста­більних фізикальних даних мокротиння часто залишається слизистим. Про загострення хронічного бронхіту свідчать: тахікардія за нормальної або субфебрильної температури тіла; посилення задишки й сонливості; посилення кашлю й пітливості (особливо вночі — симптом мокрої по­душки).

Серед параклінічних ознак загострення найінформативнішими вва­жають зменшення альбумін-глобулінового коефіцієнта нижче ніж 3,8, збільшення вмісту гаптоглобіну, сіалових кислот, серомукоїду, С-реак-тивного білка в крові.

 

 

 

 

Характеристика  і  основні  диференціально–діагностичні  ознаки хронічного  бронхіту  та  інших  захворювань  органів  дихання

 

.

Захворювання	Анамнестичні  ознаки	Основні  клініко-лабораторні  ознаки	Рентгенологічні  ознаки	Функціональні  ознаки	Бронхоскопічні  ознаки	Цитологічні  ознаки
Хронічний  е обструктивний  бронхіт (ХНБ)	Тривале  куріння, промислові та  кліматогенні  фактори	Кашель, харкотиння. Часті загострення  і  задишка  не характерні	Незначне  посилення  легеневого  малюнку	Зниження  об’ємних  показників  спірограми  фармакологічні  проби  на  бронхоспазм  негативні	Запальні або  атрофічні  зміни  слизової  оболонки	Багато лейкоцитів
Хронічний  обструктивний  бронхіт	Куріння, промислові  та інші  фактори, органічний  пил, пилок  рослин	Задуха, кашель  з харкотинням, часті  загострення з порушенням  ритму і  характеру  дихання. В легенях  музичні  хрипи. Перебіг прогресуючий	Незначні (посилення сітчастості легень, ознаки емфіземи в 30%)	Зниження об’ємних  і швидкісних показників. Позитивні фармакологічні проби на бронхоспазм	Атрофічні запальні зміни слизової оболонки, ознаки дисплазії бронхів (експіраторний колапс).	Характер ХОБ-багато еозинофілів
Емфізема легень	Тривала задишка “неясного” походження	Бочкоподібна форма грудної клітки. Задишки, кашлю і ціанозу немає. У легенях дихання послаблене. Ознак легеневого серця, гіпоксії нема	Збільшення об’єму легень, легеневий малюнок послаблений підвищення прозорості легень	Зниження швидкісних показників спірограми, збільшення ЖЕЛ,  фармакологічні проби на бронхоспазм негативні	Помірні ознаки бронхіту або атрофії слизової	Без особливостей
Бронхіальна астма	Зв’язок із  зовнішніми алергенам, частими запальним процесами дихальних шляхів або з метеофакторами. Вказівка на алергічні реакції (риніт, кропив’янка)	Поява астматичного стану. У легенях музичні шуми або ознаки “німої” легені. Еозинофілія крові та харкотиння	Без особливостей або посилення легеневого малюнка. Збільшення тіні серця. Ознаки емфіземи	Зниження об’ємних і швидкісних показників спірограми. Позитивні фармакологічні проби на бронхоспазм (з бронхолітиками і алергенами)	Ознаки ендобронхіту або атрофії слизової	Багато еозинофілів
Захворювання	Анамнестичні  ознаки	Основні  клініко-лабораторні  ознаки	Рентгенологічні  ознаки	Функціональні  ознаки	Бронхоскопічні  ознаки	Цитологічні  ознаки
Бронхоектатична хвороба	Тривале відхаркування гнійного харкотиння зранку	Кашель з виділенням харкотиння зранку (50-100 мл), часте загострення з наявністю гарячки. В легенях вологі хрипи. Збільшення ШОЕ, лейкоцитоз	Грубе посилення легеневого рисунку, особливо нижніх відділів. На бронхограмі -бронхоектази	Незначні порушення в період ремісії хвороби	Ендобронхіт локалізований, деформації бронхів	Без особливостей
Рак бронха	Нетривалість захворювання	Сухий гавкаючий кашель, слабкість, задишка, субфебрилітет і прогресування хвороби. Збільшення ШОЕ	На початку можуть бути відсутні, а потім ателектаз частини або всієї легені. Зміни необоротні	На початку без особливостей,  за наявності ателектазу-зниження показників спірограми	Пухлина у просвіті бронха або ознаки перибронхіального росту	Атипові або ракові клітини
Туберкульоз бронхів	Перенесений у минулому туберкульоз легень або плеврит	Помірний сухий кашель, загальна слабкість, субфебрилітет. Аускультативно залежить від форми туберкульозу легень. Помірні ШОЕ і лейкоцитоз. МБТ в харкотинні	Ознаки туберкульозу у вигляді вогнищ, збільшення лімфовузлів, наявність каверн	Без особливостей за малих форм туберкульозу, а за поширених – зниження показників спірограми	Туберкульоз бронха (інфільтративний або виразковий). Зрідка наявність нориці	Епітеліоцити та гігантські клітини
Екзогенний алергічний альвеоліт (ЕАА)	Контакт із загниваючим сіном, деревним, вовняним пилом, пташиним послідом, харчовими алергенами	Гарячка, задуха, кашель. Захворювання оборотне і повторюється за нового контакту. Збільшення ШОЕ, лейкоцитоз. Позитивна реакція преципітації з алергеном	Посилення легеневого малюнка, може бути дрібна дисемінація. Зміни в легенях оборотні	Поєднані обструктивні і деструктивні зміни. Оборотні при гострому ЕАА. Позитивна провокаційна проба на алерген	Дифузні зміни (гіперемія)	У харкотинні без особливостей, а в біоптаті-еозинофіли, лімфоцити

 

Лікування:

Показання до госпіталізації:

I.       Загострення перебігу захворювання, що проявляється збільшен­ням задишки,  кашлю,  кількості мокротиння,  за наявності наступних умов: неефективність амбулаторного лікування; високий ризик супут­ніх захворювань; тривале прогресування симптомів; наростання ознак гіпоксемії та гіперкапнії.

II.      Виникнення або декомпенсація легеневого серця, що не піддається амбулаторному лікуванню.

Мета лікування — зниження темпів прогресування дифузного ура­ження бронхів і альвеол, що призводить до наростання ознак дихальної недостатності, зменшення частоти загострень, подовження ремісії, збіль­шення толерантності до фізичного навантаження та підвищення якості й тривалості життя.

Лікування хронічного обструктивного бронхіту проводять за наступ­ною схемою.

Навчання пацієнтів. Активна участь хворих у лікуванні — одна з головних умов ефективності лікування хронічного обструктивного бронхіту. Пацієнтам розповідають про природу хвороби, лікувальні заходи, разом з хворим формулюють реальну мету лікування, складають індиві­дуальну програму видужання і навчають пацієнта основним принципам самоконтролю (моніторинг за допомогою пікфлоуметра). Під час спіл­кування з пацієнтом лікар розробляє план лікування відповідно до змін пікової об’ємної швидкості видиху (ПОШвид) за показниками пікфло-уметрії, що дозволяє хворому певною мірою самостійно коригувати своє лікування. При цьому план лікування визначають на основі допустимих змін ПОШвид для пацієнта. Показники ПОШвид хворий реєструє само­стійно вранці та ввечері і порівнює їх з належними величинами.

Відмова від паління.

Усунення інгаляційної дії шкідливих чинників виробництва.

Базова терапія хронічної обструктивної хвороби легенів, яку про­водять з урахуванням наступних моментів.

Протизапальна та антибактеріальна терапія. У разі помірних явищ запального процесу, тобто при катаральному обструктивному бронхіті, за відсутності супутніх вогнищ інфекції (гайморит, фронтит, синусит, зміни з боку статевої сфери) антибіотики зазвичай не признача­ють. Доцільно використовувати нестероїдні протизапальні засоби (дик-лофенак-натрій, месулід, целекоксиб) у загальноприйнятих дозах з три­валістю курсу лікування до 10—12 днів.

Можна рекомендувати сульфаніламідні препарати, наприклад септ-рин, в одній таблетці якого міститься 400 мг сульфаметоксазолу та 80 мг триметоприму. Препарат блокує біосинтез нуклеїнових кислот, які не­обхідні для росту і розмноження бактерій, тобто діє бактеріостатично. Септрин активний щодо більшості грампозитивних і грамнегативних бактерій, за винятком синьогнійної палички. Добова доза препарату — 4 таблетки. Його призначають у два приймання (кожні 12 год). Можна використовувати септрин-форте по 2 таблетки на добу, суспензію цього препарату по 20 мл 2 рази на добу і інфузії для внутрішньовенного вве­дення (10 мл 2 рази на добу).

За наявності гнійного мокротиння тактика лікаря повинна бути дуже виваженою. Це пов’язано з тим, що у пацієнтів були неодноразові загос­трення обструктивного бронхіту, з приводу яких призначали антибіоти­ки пеніцилінового ряду, аміноглікозиди, макроліди тощо. Окрім цього, основною причиною загострення хронічного бронхіту в таких хворих є змішана (грампозитивна і грамнегативна) мікрофлора, тому рекомен­дують призначати антибіотики з комбінованою дією: цефалоспорини II покоління — цефуроксим-натрій (кетоцеф) для внутрішньовенного чи внутрішньом’язового введення по 750 мг кожні 8—12 год; цефуроксим аксетил (зиннат) по 250 — 500 мг 2 рази на добу в таблетках чи суспен­зії. Із цефалоспоринів IV покоління можна рекомендувати цефокситин (мефоксин) внутрішньовенно або внутрішньом’язово кожні 6—8 год по 1—2 г, або моксалактал (латомокцеф) кожні 8 год у добовій дозі 2 г.

Вони мають широкий спектр дії, стійкі до дії р-лактамаз мікроорганіз­мів і здатні суттєво скоротити терміни перебування хворих у стаціонарі. За наявності синьогнійної інфекції доцільно використовувати карбені-цилін (піопен) у добовій дозі 4 г внутрішньом’язово або цефалоспорин III покоління — цефтазидин (фортум) по 500 — 1000 мг 2 рази на добу внутрішньовенно чи внутрішньом’язово. Він високоефективний при мо-нотерапії, не дає нефро- і ототоксичного ефекту, не пригнічує імунітет. Антибіотики не призначають інгаляційно та для профілактики хроніч­ного бронхіту

Профілактика. Припинення паління, оздоровлення умов праці та боротьба за чистоту довкілля, вакцинації. Оскільки хворі з хронічним бронхітом дуже сприйнятливі до інфекцій, які сприяють загостренню бронхіту, важливим профілактичним заходом є вакцинація. Пневмоко­кову вакцину рекомендується вводити всім хворим, яким її не проводи­ли. Вакцини представлені такими препаратами:

бронхомунал, ІК5-19 — бактеріальні лізати;

біостим — мембранні фракції;

рибомуніл   —   бактеріальні лізосоми,  стимульовані мембранними фракціями.

Наявність ліофілізованих лізатів бактерій та їх мембранних фрак­цій дозволяє забезпечити розвиток імунної відповіді практично на всі збудники гострих та хронічних захворювань бронхолегеневої системи (Зїгеріососсиз рпеитопіае, уішіапз, руодепез; НаеторЬііиз іпііиепгае, КіеЬзіеііа рпеитопіае, охаепае; Зіарпуіососсиз аигеиз, Мохагеііа саіаг-гаііз).

Бронхомунал приймають по 1 капсулі (3,5 і 7 мг) натще 1 раз на до­бу впродовж 10 днів. Курс повторюють кожні 2 міс по 10 днів (у кож­ному).

ІКЗ-19 застосовують по 2 дози  на добу  інтраназально впродовж

2        тиж. Курс лікування повторюють 2 — 3 рази на рік.

Рибомуніл вживають по 3 таблетки (0,25 мг) або по 1 пакетику роз­чинного грануляту (0,75 мг)  всередину натще  1  раз на добу (перші

3                   тиж: щоденно у перші 4 дні кожного  тижня, а в наступні 5 міс — у перші 4 дні кожного місяця).

Диспансеризація. Хворі  хронічним  необструктивним  бронхітом  з рідким загостренням (не  більше  3  разів  на  рік)  при  відсутності  легеневої  недостатності  оглядаються  терапевтом  2  рази  на  рік, отоларингологом, стоматологом  1  раз  на  рік, пульмонологом  за  показаннями.

Загальний  аналіз  крові,  харкотиння  і  аналіз  харкотиння на  бацили  Коха  проводиться  2  рази  на  рік, ЕКГ,  бронхологічне  обстеження  за  показаннями.

Протирецидивна  терапія  проводиться  2  рази  на  рік. Вона  включає :

1)     аерозоль;

2)     прийом  адаптогенів ;

3)     застосування  бронходілататорів і  відхаркуючих: солутан 10-30 крапель 3 рази на день, теофедрин ½-1 таблетка 2 рази на день, йодид калію і йодид натрію 3% розчин по 1 ст. л. 3-4 рази на день, 1,5% розчин для інгаляцій;

4)     фізіотерапевтичне  лікування ;

5)      ЛФК, масаж, загартовування, спорт;

6)     санацію  вогнищних  інфекцій ;

7)     санаторно–курортне  лікування ;

8)     відмову  від  паління тютюну;

9)     працевлаштування.

Хворі  з  хронічним  необструктивним  бронхітом  з  частими  загостреннями  при  відсутності  дихальної  недостатності, оглядаються  терапевтом  3  рази  на  рік, загальний  аналіз  крові  3  рази  на  рік,  спірографія  2  рази  на  рік, флюорографія,  біохімічний  аналіз  крові  1  раз  на  рік. Протирецидивне  лікування  проводиться  2 – 3  рази  на  рік, об’єм  такий  же.  Але  включаються  інгаляції  антисептиків, імунокоагулююча  терапія.

Хворі  з  хронічним  бронхітом  з  дихальною  недостатністю  оглядаються  терапевтом  3 – 6  разів  на  рік,  інші  обстеження  такі  ж  як   і  в  2-ій  групі. Протирецидивне  лікування  проводиться  3 – 4  рази  на  рік, програма  лікування  така  ж як  при  наявності  гнійного  бронхіту,  показана  ендобронхіальна  санація.

 

 

Хронічні обструктивні захворювання легень.

 

Визначення. Хронічні обструктивні захворювання легень (ХОЗЛ) – це хворобливий стан, що характеризується обмеженням повітряного потоку дихальних шляхів, яке повністю незворотнє. Обмеження повітряного потоку зазвичай прогресує і пов’язане з незвичайною відповіддю легень запального характру на шкідливі частки або гази.

Епідеміологія. За даними ВООЗ у світі нараховується 600 млн хворих на ХОЗЛ. Щороку реєструється понад 3 млн смертальних випадків. Останніми десятиліттями відбувається невпинне зростання рівня захворюваності, зумовлене забрудненням довкілля, поширенням тютюнопаління і старінням населення. Уі захворювання є найчастішою причиною інвалідизації і летальності серед усіх легеневих захворювань.

Етіологія. Основними факторами ризику ХОЗЛ є:

1. Зовнішні фактори ризику:

–         довготривале тютюнопаління;

–         промислові та побутові шкідливі викиди (повітряні полютанти, гази та пари хімічних сполук, продукти згорання палива);

–         інфекційні (важкі дитячі інфекції, респіраторні інфекції);

–         низький соціоекономічний статус (шкідливі звички, скупченість і т.д.).

2.  Внутрішні фактори ризику:

–         генетично зумовлені (спадковий дефіцит альфа-1-антитрипсину);

–         гіперреактивність бронхів;

–         недорозвиток легень.

Патогенез. У розвитку ХОЗЛ мають значення насутпні механізми:

–         хронічне запалення бронхів, паренхіми та судин легень;

–         дисбаланс протеаз-антипротез в легенях;

–         дисбаланс оксидантів-антиоксидантів, збільшення оксидантів;

–         клітини запалення – нейтрофіли, макрофаги, Т-лімфоцити, еозинофіли, епітеліальні клітини;

–         медіатори запалення – лейкотрієн В4 (LTB4), інтерлейкін-8, фактор некрозу пухлин-альфа та ін.

Обмеження дихального повітряного потоку при ХОЗЛ спричинене поєднанням ураження бронхів (обструктивний бронхіт) і руйнуванням паренхіми (емфізема легень),співвідноршення яких варіюють індивудуально. Ремоделювання та звуження бронхів, руйнування альвеолярних перетинок, зменшення еластичної віддачі легень спричняє зменшення можливості утримувати дихальні шляхи відкритими під час видиху.

До патофізіологічних механізмів ХОЗЛ відносяться:

–         гіперсекреція слизу;

–         дисфункція війчастого епітелію;

–         обмеження повітряного потоку в бронхах;

–         надмірне здуття легень;

–         порушення газообміну;

–         легенва гіпертензія;

–         легеневе серце.

Класифікація: виділяють 4 стадії ХОЗЛ згідно ступеня важкості захворювання. В розподілі на стадії враховуються клінічні ознаки хвороби, функціональні характеристики бронхообструктивного синдрому.

Таблиця 1.2.

Класифікація ХОЗЛ

Стадія, перебіг	Характеристика ХОЗЛ
І Легкий	ОФВ1 ³ 80% від належних ОФВ1/ФЖЕЛ < 70% Хронічний кашель, виділення харкотиння
ІІ Помірний	50% £ ОФВ1 < 80% ваід належних ОФВ1/ФЖЕЛ < 70% Симптоми прогресують, з’являється задишка при фізичному навантаженні та під час загострень
ІІІ Важкий	30% £ ОФВ1 < 50% ваід належних ОФВ1/ФЖЕЛ < 70% Збільшення задишки, повторні загострення, що погіршує якість життя хворих
IV Дуже важкий	ОФВ1 < 30% ваід належних ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, або хронічна дихальна недостатність, правошлуночкова серцева недостатність Подальше прогресування симптомів, якість життя значно погіршена, загострення можуть загрожувати життю.

 

Клініка.  Основною скаргою є  хронічний кашель, який буває першим симптомом у розвитку ХОЗЛ і передує задишці. Спочатку він виникає спорадично, з часом турбує щоденно, частіше вдень. Виділення харкотиння зазвичай в невеликій кількості, слизисте. З часом появляється задишка, прогресуюча, посил.ється поступово, експіраторного характеру. Виникає чи погрішується при фізичному навантаженні. В подальшому турбує в спокої і значно обмежує життєдіяльність. Найбфльш характериними фізикальними ознаками вираженого ХОЗЛ є  велика бочкоподібна грудна клітка, участь у акті дихання допоміжної мускулатури, перкуторно – коробочний звук, аускультативно – ослаблене везикулярне дихання, подовжений видих, сухі хрипи.

На пізніх стадіях захворювання з’являються ознаки застійної серцевої недостатності – початішання серцебиття і надчеревної пульсації правого шлуночка серця, посилюється ціаноз, набухають підшкірні вени шиї, особливо яремна, збільшується печінка, з’являються периферичні набряки. При рентгенологічному дослідженні – легені великого об’єму, низьке стояння куполів діафрагми, вузька тінь серця, збільшення ретростернального повітряного простору, іноді визначаються емфізематозні були.

При дослідженні функції зовнішнього дихання найбільш доступними і інформативними показниками для оцінки вираженості обструкції дихальних шляхів, ступеня важкості і прогресування ХОЗЛ є об’єм форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1), форсована життєва ємність легень (ФЖЕЛ), та співвідношення ОФВ1/ФЖЕЛ. В пробами з бронхолітиками (бета-2-агоніст, бронхолітик) визначається ступінь зворотності бронхообструкції.

Лабораторні дослідження при ХОЗЛ мало інформативні. При наявності гнійного компоненту харкотиння можна виявити помірне підвищення ШОЕ, лейкоцитоз, збільшення вмісту в крові сіалових кислот, серомукоїду, появу СРПБ. Харкотиння – гнійне, жовто-зеленого кольору, слизисто-гнійні пробки, багато нейтрофілів.

Діагностика і диференційний діагноз. В розгорнутій стадії хвороби діагноз ХОЗЛ не представляє труднощів але в початковій фазі захворювання досить важкий. Діагностика базується на ретельному вивченні і інтерпритації факторів ризику, основних скарг.ю рентгенологічних ознак і, особливо, дослідження функції зовнішнього дихання. Найбільш доступними, інформативними показниками для оцінки вираженості обструкції дихальних шляхів, ступеня важкості і прогресування ХОЗЛ є об’єм форсованого видиху за пепршу секунду (ОФВ1), формсована життєва ємність легень (ФЖЕЛ), та співвідношення ОФВ1/ФЖЕЛ. Діагнеостичним критерієм ХОЗЛ є зменшення ОФВ1<80% від належних в поєднанні з ОФВ1/ФЖЕЛ<70%, що вказує на неповністю зворотню бронхообструкцію. Показник ОФВ1/ФЖЕЛ є більш чутливим на ранній стадії ХОЗЛ. При пізніх стадіях захворювання зростає залишковий об’єм легень 9ЗОЛ) в структурі загальної ємності легень (ЗЄЛ) і співвідношення ЗОЛ/ЗЄЛ стає більше 40%. Для уточнення прогресування ХОЗЛ проводять серійний контроль (моніторинг) ОФВ1. Якщо у здорових щорічне зниження ОФВ1<30 мл, то у хворих ХОЗЛ – 30-60 мл і більше.

В диференціальній діагностиці ХОЗЛ найбільше значення має бронхіальна астма. Для бронхіальної астми характерна спонтанна лабільність клінічних симптомів і бронхіальної прохідності, що виражається у значній добовій варіабельності ОФВ1 та ПОШвид. Виражена зворотність бронхообструкції у відповідь на бета-2-агоністи, а також виражений ефект довготривалої протизапальної терапії стероєдами характерні для БА.

Для туберкульозу легень характерна типова рентгенологічна картина, мікробіологічне підтвердження захворювання.

Діагноз бронхоектатичної хвороби вирішується на основі анамнезу, виділення великої кількості гнійного харкотиння, даних бронхографії, комп’ютерної томографії.

Лікування. Лікування ХОЗЛ направлене на зменшення частоти і важкості загострення, розвитку ускладнень, покращення фізичної толерантності та якості життя хворого. Основні принципи терапії ХОЗЛ:

–         поступове нарощування інтенсивності лікування в залежності від ступеня важкості захворювання;

–         регулярність, постійність базисної терапії.

Бронходилятаційна терапія. Займає головне місце в симптоматичній терапії ХОЗЛ. Призначається яку регулярно, базисно з метою попередження або зменшення персистуючих симптомів так і “за потребою” для зняття окремих гострих симптомів. Переваги мають інгаляційні форми бронхолітиків.

Існують 3 основних групи названих препаратів:

1. Бета-2-агоністи: короткої дії та пролонговані;

2. антихолінергічні засоби: короткої дії та пролонговані;

3. Метилксантини: короткої дії та пролонговані

Найбільш поширеними серед бета-2-агоністів короткої дії є: вентолін, сальбутамол, фенотерол. Перераховані ліки застосовують інгаляційно 3-4 рази на добу по 2 інгаляції. Дія починається протягом декількох хвилин, досягаючи піку через 15-30 хв і триває 4-6 годин. Пролонговані бета-2-агоністи – серевент (сальметерол) призначають по 1-2 інгаляції два рази на добу кожні 12 годин.

Серед антихолінергічних засобів іпратропіум бромід застосовують по 2 інгаляції 4 рази на добу на протязі 1 місяця. Дія розвивається повільно, досягаючи максимуму через 30-60 хв і продовжується 4-6 годин. Перспективним є  застосування нового антихолінергічного препарату тривалої дії – спірива (spiriva), що містить 18 мкг тіотропіуму броміду в одній капсулі. Призначають по 1 інгаляційній дозі 1 раз на добу.

Метилксантини – це теофіліни пролонгованої дії, які дозволяють зберегти концентрацію препарату в крові при двократному і навіть однократному режимі дозування. Це ліки І покоління з двократним прийомом: еуфілін 2,4% – 10 мл; еуфілін СР капсули – 0,3; ретафіліл капсули – 0,3; теодур табл. – 0,3; теобілонг табл. – 0,3; теофілін табл. – 0,3. Теофіліни ІІ покоління з однократним прийомом: еуфілонг капс. – 0,25; 0,5; ділатронг капс. – 0,2; 0,4; тео капс. 1200; 1500; уніфіл табл. – 0,2; 0,4.

Глюкокортикоїди (ГК). Рекомендується застосовувати в плановій базисній терапії при ХОЗЛ ІІІ-IV ступеня важкості. Переваги мають інгаляційні форми глюкокортикостероїдів. Призначають інгаляційні ГК препарати:

–   беклометазону дипропіонату: бекломет-50 мкг; бекломет ізихайлер – 200 мкг; бекотид – 50 мкг; беклофорт – 250 мкг; альдецин – 50 мкг; беклазон – 250 мкг;

–   препарати будесоніду: пульмікорт – 50 мкг; будесонід Мітте – 50 мкг;, будесонід-форте – 200 мкг;

–   препарат тріамцінолону: азмакорт – 100 мкг;

–   препарат флунізоліду+інгакорт – 250 мкг;

–   препарат флютиказону: фліксотид – 25, 50, 125 і 250 мкг.

Для уникнення кандидозу ротової порожнини при застосуванні інгаляційних ГК використовують еліксир. При відсутності або недостатній ефективності інгаляції призначають пероральні ГК системної дії: преднізолон 40-060 мг/добу або полькортолон 32-40 мг/добу по редукованій схемі.

Доцільна комбінація: інгаляційні ГК в поєднанні з бета-2-агоністом пролонгованої дії.

Муколітики. Широке застосування отримали наступні препарати: амброксол (лазолван) довенно, дом’язово в дозі 2 мл (15 мг) 2-3 рази на добу, втабл. По 30 мг 3 рази на добу або в сиропі; бромгексин (бісольвон) в табл. По 8 мг на добу або довенно 2 мл (8 мг) 2 рази на добу; ацетилцистеїн (АЦЦ 200, АЦЦ 600), як відхаркуючі середники настої різних трав: термопсису, іпекакуани, кореня синюхи.

Широко використовують аскорбінову кислоту, вітам А, біостимулятори (алое, прополіс, препарати женшеню, пантокрин), антиоксиданти (ревітол, вітамін Е, аевіт, тріовіт, N-ацетилцистеїн).

Питання про необхідність оксигенотерапії у хворих ХОЗЛ вирішується з урахуванням ступеня важкості, клінічних симптомів, повноцінності та ефективності базисної терапії, ступеня дихальної недостатності та кисневого балансу крові. При загостренні ХОЗЛ неінфекційного генезу в поліклінічних умовах: збільшують дозу та/або частоту прийому бронхолітиків, насамперед бета-2-агоністів короткої дії, додають холінолітики, можна дати 40 мг преднізолону (альтернативою можуть бути інгаляційні  стероїди у високих дозах із застосуванням спейсера або серетид).

При інфекційному загостренні призначаються антибіотики. При відсутності відповіді на лікування в амбулаторних умовах необхідна госпіталізація.

Протирецидивна терапія хворих  ХОЗЛ проводиться 2 рази на рік. Вона включає:

1.  прийом адаптогенів;

2.  застосування бронходилятаторів і відхаркуючих;

3.  фізіотерапевтичне лікування;

4.  ЛФК, масаж, загартовування;

5.  санація вогнищ інфекції;

6.  санаторно-курортне лікування.

Реабілітація. Ведення ХОЗЛ у стабільному періоді передбачає визначення ступеня важкості захворювання, розробку індивідуального плану лікування згідно стадії захворювання, освіту пацієнтів. Лікування носить ступеневий характер. І стадія передбачає уникати факторів ризику, проведення протигрипозної вакцинації. При потребі застосовуються бронхолітики короткої дії. При ІІ стадії додається плановий прийом пролонгованих бета-2-агоністів. На ІІІ стадії додаються інгаляційні кортикостероїди, а при IV при наявності ХНД – довгострокова оксигенотерапія.

Не дивлячись на те, що ХОЗЛ є прогресуючим захворюванням, правильно підібрана і вчасно призначена терапія та реабілітація може значно уповільнити прогресування бронхообструкції, зменшити частоту і важкість загострень, запобігти розвитку ускладнень і покращити якість життя хворих.

 

4                  

 

БРОНХІАЛЬНА АСТМА

Визначення: бронхіальна астма (БА) самостійне хронічне рецидивуюче захворювання, патогенетичним механізмом якого є змінена реактивність бронхів, зумовлена специфічними (імунологічними) і (або) неспецифічними (вродженими або набутими) механізмами, що супроводжуються зворотною бронхіальною обструкцією, а основною (обов’язковою) клінічною ознакою є приступ задухи або астматичний статус внаслідок бронхоспазму, гіперсекреції і набряку слизової оболонки бронхів.

Етіологія: Виділяють  такі  групи  етіологічних  факторів  БА.

1) Неінфекційні  (атопічні)  алергени  (пилові,  виробничі,  харчові,  медикаментозні,  алергени  кліщів,  тварин,  комах інші).

2) Інфекційні  алергени  (віруси,  мікоплазма,  бактерії,  гриби,  нейсерії ).

3) Механічні  і  хімічні  впливи  (пари  кислот,  лугів,  неорганічний  пил).

4) Фізичні  і  метеорологічні  фактори  (зміна  температури  і  вологості  повітря,  коливання  атмосферного  тиску,  магнітного  поля  землі) .

5) Інтенсивні  фізичні  навантаження.

6) Нервово – психічні  впливи

Насамперед має значення обтяжена спадковість, яку виявляють у 40 —80 % хворих на бронхіальну астму. Астма в одного з батьків (батька чи матері) подвоює ризик розвитку цього захворювання в дитини, захворювання в обох батьків збільшує цей ризик ще вдвічі. Доведено, що така важлива ознака астми, як гіперреактивність бронхів, генетично детермінована, успадковується за аутосомно-домінантним ти­пом. У 70 —80 % хворих на бронхіальну астму встановлюють екзогенний етіологічний чинник захворювання. Виділяють декілька груп екзоген­них алергенів: неінфекційного та інфекційного походження, інгаляцій­ні, ентеральні й парентеральні, побутові й професійні.

Побутові алергени. До них відносять домашній пил, алергени кім­натних тварин, тарганів, грибкові алергени. Найчастішою причиною алергійної (атопічної, екзогенної) астми є домашній пил. До його скла­ду входять грибкові алергени (аспергіли, фікоміцети тощо), алергени комах, кліщів, пилок, лупа тварин тощо. Найбільше значення мають алергени кліщів. У домашньому пилу міститься понад 30 видів кліщів. Найбільш алергенними є випорожнення кліщів — частки діаметром 10 — 20 мкм, які зазвичай затримуються в порожнині носа, спричиню­ють набряк слизової оболонки і утруднення носового дихання. Іноді вони потрапляють у бронхи. Частки епідермісу людини і тварини та­кож можуть спричинювати астму. Лупа людини може бути причиною сімейної форми захворювання, а також професійної астми в перукарів.

Алергенними можуть бути сеча мишей, пацюків, а також випорожнення і лупа котів, псів, птахів, корів, коней, свиней, кролів, курей, гусей, качок, дафнії.

Алергени навколишнього середовища. До них відносять пилок рос­лин, спори грибів, алергени комах та інші компоненти повітря. Пилок багатьох рослин має доволі сильні антигенні властивості. Він є причи­ною більшості полінозів. Пилкова бронхіальна астма характеризується сезонністю, із загостреннями в період цвітіння рослин, у сухі, вітряні дні. Найпоширенішими пилковими алергенами є: пилок трав (тимофіїв­ки лугової, пирію, амброзії, полину, подорожника), квітів (маку, тюль­панів, маргариток), кущових рослин (шипшини, бузини, лісового горі­ха), дерев (берези, дуба, ясеня, тополі, верби, сосни, вільхи, каштана). Пилкова алергія зустрічається у 6 — 20 % хворих па бронхіальну астму.

У 5—10 % хворих на бронхіальну астму визначають позитивні шкір­ні проби до грибів. Загострення захворювання настає у літньо-осінній період, коли вміст спор у повітрі стає максимальним.

Алергени комах можуть бути причиною астми, особливо в регіонах їх масового скупчення і в певні пори року (травнева муха, веснянка).

У 2 % хворих виникнення бронхіальної астми пов’язують з професій­ними шкідливостями. Вона виникає у працівників сільського господарс­тва, харчової, деревообробної, хімічної, текстильної промисловості, у косметологів, у осіб, що працюють з лабораторними тваринами.

Не менш важливими є й харчові алергени. їх виявляють у 40 % хво­рих. Слід пам’ятати, що хворі на нутритивну астму зазвичай не відзна­чають астмогенної дії продуктів харчування, тому що чіткий часовий зв’язок між вживанням продуктів-алергенів і розвитком бронхоспазму зазвичай відсутній, а шкірні проби з харчовими алергенами зазвичай негативні. Слід підкреслити, що нутритивна бронхіальна астма часто поєднується з іншими ознаками харчової алергії — риносинуситами, мігренню, кропив’янкою, кон’юнктивітом. Така астма перебігає важ­ко і погано піддається лікуванню традиційними методами без еліміна­ції харчових алергенів. Більшість харчових алергенів білкової приро­ди, але спричинювати алергію можуть і гаптени. Деякі компоненти їжі спричинюють дегрануляцію лаброцитів неімунологічним шляхом. З усіх харчових алергенів найбільше значення має коров’яче молоко (антиге­ни — казеїн, р-лактоглобулін, а-лактоальбумін, сироватковий альбумін та імуноглобуліни). Джерелами нутритивної астми можуть бути і пше­ничне борошно, риба, помідори, картопля, диня, цитрусові, біле вино. Розвитку харчової алергії сприяє вживання алкоголю, який посилює всмоктування харчових антигенів.

Медикаментозні алергени. Непереносність ліків спостерігається у 40 % хворих на астму. Медикаментозну астму частіше спричинюють ан­тибіотики,  ферментні  препарати,   р-адреноблокатори,   холіноміметичні

засоби. Проте найбільше значення має аспіринова астма. Бронхоспазм, який виникає внаслідок вживання аспірину, — неімунологічного генезу.

Бактеріальні алергени. Найбільше значення мають антигени нейсерії (№і55егіа регПауа), золотистого стафілокока (5£арЬу1ососсіі8 аигеиз) і грибів роду СапсІісіа. Разом з тим, нині вважають, що етіологічна роль інфекції не така значна, як вважали раніше. Результати проведення спе­цифічної гіпосенсибілізації до бактеріальних антигенів і антибактеріаль­ної терапії підтверджують таку точку зору. З’ясовано, що позитивні результати шкірних проб з бактеріальними антигенами не свідчать про інфекційно-алергійний генез астми, оскільки такі самі реакції на бак­теріальні антигени не менш часто визначають і у здорових людей.

Виділяють  такі  клінічні  форми  БА: алергічна  (з встановленим зовнішнім алергеном);  неалергічна (зовнішній фактор  неалергічної  природи);   змішана  (алергічні  та  неалергічні  фактори);  невизначена  (невизначені  фактори  та  пізня  астма).

На основі комплексу клінічних, функціональних показників, частоти застосування бронхорозширюючих препаратів виділяють 4 ступені важкості БА:

І ступінь захворювання: інтермітуючий перебіг – напади задухи або його еквіваленти рідше 1 на тиждень. Короткочасні, легкі. Нічні напади не частіше 2 на місяць. У період між нападами симптоми захворювання відсутні. Непостійне застосування інгаляційних бета-2-агоністів короткої дії, які швидко ліквідують напади задухи.

1. Ступінь 1 — інтермітуюча бронхіальна астма.

Клінічні симптоми до початку лікування:

•  короткочасні симптоми рідше ніж 1 раз на тиждень;

•  короткі загострення (від декількох  годин до декількох днів);

•  нічні симптоми астми виникають рідше 2 разів на місяць;

•  відсутність клінічних ознак і збереження нормальної функції ле­
генів між загостреннями.

•  ПОШвид або ОФВ,: > 80 % від прогнозованого значення, тобто
відхилення від належного < 20 %.

ІІ ступінь захворювання: легкий персистуючим перебіг, симптоми постійні, але короткочасні, від 1 на тиждень до 1 на день. Нічні симптоми 1-2 на місяць. Необхідність користування бета-2-агоністами короткої дії до 6-10 разів на тиждень. Переваги має призначення інгаляційних глюкокортикостероїдів.

     Ступінь 2 — легка персистивна бронхіальна астма.
Клінічні симптоми до початку лікування:

•  ознаки астми виникають 1 раз на  тиждень або частіше, але рідше
ніж 1 раз на добу;

•  загострення захворювання порушують режим фізичної активності
й сну пацієнта;

•  нічні симптоми астми,виникають частіше ніж 2 рази на місяць;

•  тривале збереження ознак астми потребує введення (3₂-адреноміме-
тичних засобів майже щодня;

•  ПОШвид або ОФВ,: > 70 — 80 % від прогнозованого значення, від­
хилення від належного становить 20 — 30 %.

 

ІІІ ступінь захворювання: середньоважкий персистуючим перебіг, щоденні симптоми астми, нічні симптоми частіше 1 на тиждень. Фізична активність обмежена. Нічний сон суттєво порушений. Необхідність щоденного багаторазового застосування бета-2-агоністів короткої дії. Переваги має поєднаний прийом інгаляційних глюкокортикостероїдів та інгаляційних пролонгованих бета-2-агоністів.

    Ступінь 3 —  персистивна бронхіальна астма середнього ступеня
важкості.

Клінічні симптоми до початку лікування:

•  клінічні ознаки захворювання є щодня;

•  загострення спричинюють порушення фізичної активності й сну;

•  нічні симптоми астми виникають частіше ніж 1 раз на  тиждень;

•  щоденно необхідно приймати р₂-адреноміметичні засоби короткої
дії;

•  ПОШвид або ОФВ^ 60 — 80 % від прогнозованого значення, відхи­
лення > 30 %.

 

ІV ступінь: важкий персистуючим перебіг, постійні тривалі, денні та нічні симптоми астми. Виражена обмеженість фізичної активності. Часті загострення, що загрожують життю хворого. Збереження симптомів у період між нападами. Бета-2-агоністи короткої дії майже не поліпшують стану хворого. Призначаються високі дози інгаляційних глюкокртикостероїдів в поєднанні з інгаляційними пролонгованими бета-2-агоністами.

Ступінь 4 —персистивна бронхіальна астма важкого ступеня.
Клінічні симптоми до початку лікування:

•  наявність постійних ознак захворювання щодня;

•  часті загострення;

•  часті нічні симптоми астми;

•  обмеження фізичної активності;

•  ПОШвид або ОФВ_г: < 60 % від прогнозованого значення, відхи­
лення від належного > ЗО %.

Клініка. В  розвитку  приступу  БА  розрізняють  три  періоди – передвісників, розпалу (задухи), зворотнього  розвитку.

Період передвісників характеризується  появою  за  декілька  хвилин,  годин  іноді  днів  до  приступу  ряду   симптомів: вазомоторних  реакцій  з  боку  слизових  оболонок  носа,  що проявляєтсья чханням, свербінням  очей  і  шкіри,  надмірним  діурезом,  нерідко  зміною  настрою  (подразливість, депресія, погані  передчуття)

Період  розпалу (задухи)  має  наступну  симптоматику: появляється  відчуття  нестачі  повітря,  здавлення  в  грудях,  виражена  експіраторна  задуха.  Вдох  стає  коротким,  видих  повільний, в 2 – 4  рази  довший  вдоху,  супроводжується  голосними,  тривалими  свистячими  хрипами,  які  чути  на  відстані.  Хворий  займає  вимушене  положення,  сидить,  нахилившись  вниз,

  спираючись  ліктем  на  коліна, край  стола,  ліжка.  Мова  майже  неможлива,  хворий  неспокійний,  наляканий. Обличчя  бліде  з  синюшним  відтінком,  покрите  холодним  потом. Крила  носа  роздуваються  на  вдосі . Грудна  клітка  в  положенні  максимального  вдоху, в  диханні  приймають  участь  м’язи  плечового  поясу,  спини,  черевної  стінки,  міжреберні м’язи  і  надключні  ямки  втягуються  при  вдосі.

  Шийні  вени  набухлі. Під час приступу спостерігаються кашель з в’язким, густим харкотинням, що важко виділяється. Після відходження харкотиння дихання стає більш легким. Над легенями перкуторно звук з тимпанічним відтінком, нижні границі легень опущені, рухомість легеневих країв обмежена, на фоні послабленого дихання чути багато сухих свистячих хрипів.

 Аудіо: дистанційні хрипи.mpg

 Пульс прискорений, слабого наповнення, тони серця приглушені.

Період зворотнього розвитку приступу – різний по тривалості. У одних хворих він закінчується швидко і без ускладнень, в інших триває декілька годин або діб. Після приступу хворі відчувають слабість, недомагання.

Рентгенограма ОГП в прямій та боковій проекціях (норма)

Найбільш важка форма загострення БА – розвиток астматичного стану. Він характеризується стійкою і тривалою бронхіальною обструкцією, яка супроводжується наростаючою дихальною недостатністю, порушенням дренажної функції бронхів і формуванням резистентності до симпатоміметиків. Причиною астматичного стану може бути:

1)          передозування симпатоміметиків;

2)          швидка відміна або зменшення дози глюкокортикоїдів;

3)          новий контакт з масивною дозою алергену;

4)          надмірне вживання снотворних і седативних засобів.

Розрізняють 3 стадії астматичного стану (Г.Б. Федосєєв 1984; 1988; А.Г. Чучалін 1985; Т.А. Сорокіна 1987).

Стадія І подібна до затяжного приступу задухи, але у хворого формується рефрактерність до симпатоміметиків, порушується дренажна функція бронхів (перестає відходити харкотиння, приступ задухи не вдається  ліквідувати протягом  2  годин  і  більше. Газовий  склад  крові змінюється  незначно : відмічається  помірна  гіпоксія ( РаО₂– 70 – 80 мм рт. ст. ) і  гіперкапнія  (РаСО₂ – 45 – 50 мм рт. ст. ) або , навпаки  у зв’язку  з  гіпервентиляцією – гіпоксія (РаСО₂  менше 35 мм рт. ст. ) і  дихальний  ацидоз.

Стадія ІІ  астматичного  стану  характеризується  порушенням  дренажної  функції  бронхів, просвіт  їх  забито  густим  слизом, формується  синдром  “німої  легені” . Газовий  склад  крові  різко  порушений : артеріальна  гіпоксемія (РаО₂  50 – 60 мм рт. ст. ) і  (РаСО₂  60 – 80 мм рт. ст. ) в  основному  за  реакцією змішаного  ацидозу . Стан  хворого  важкий, свідомість  загальмована, ціаноз, тахікардія  120 в 1 хв, АТ має  тенденцію  до  підвищення.

Стадія ІІІ. Характеризується  різними  порушеннями  ЦНС з  розвитком  картини  гіперкапнії  і  гіперкапнічної  коми (РаСО2  більше  90 мм рт. ст. ,  РаО₂  менше 40 мм рт. ст. )

Ускладненням бронхіальної астми є емфізема легень. .  

Діагностичні критерії бронхіальної астми:

Клінічні симптоми: бронхообструктивний синдром(епізодичне свистяче дихання з утрудненням при видиху- приступи ядухи, кашель, епізодичні свистячі хрипи в легенях, повторна скованість грудної клітини).

Показники функції зовнішнього дихання (ФЗД): зниження пікової об’ємної швидкості видиху (ПОШвид ) та об’єму форсованого видиху за першу секунду (ОФВІ) < 80% від належних величин; виражена зворотність бронхіальної обструкції – підвищення рівня ПОШвид та ОФВІ > 15% або 200мл за результатами фармакологічної проби з β-агоністами короткої дії.

Аллергологічне дослідження- наявність у хворого екземи, сінної лихоманки або БА чи атопічних захворювань у членів його родини; позитивні шкіряні проби з алергенами; підвищений рівень загального та специфічного Іg Е.

Гіперреактивність бронхів: позитивний результат провокаційного тесту з гістаміном, алергенами та інгаляційними хімічними сполуками, фізичним навантаженням.

Лікування  приступу  БА.               Застосування бронхолітиків

Немедикаментозні  методи – вдихання  теплого  повітря, краще  зволоженого, гарячі  ніжні  ванни, вібраційний  масаж, точковий  масаж,  голкорефлексотерапія,  дихання  за  методом  проф. К.П. Бутейко з затримкою  дихання  на  вдосі.

Медикаментозне  лікування приступу  БА  полягає  у  використанні  препаратів  трьох  груп – метилксантинів, β₂– адреноміметиків  і  холінолітиків.

Метилксантини. Використовують теофіліни швидкої та пролонгованої дії. Теофіліни швидкої дії – еуфілін–Н-200, 5 та 10 мл 2% р-ну в/в крапельно, еуфілін 2,4% 10 мл в/в в 20 мл 0,9% р-ну хлориду натрію, Теофіліни пролонгованої дії: Тео-Дур табл. 100, 200, 300 мг 2 рази на день; Вентакс капс. 100, 200, 300 мг на день; Теопек табл. 100, 200, 300 мг на день; Ретафіл капс. 300 мг 2 рази на добу; еуфілонг капс. 250, 350, 500 мг 1 раз на добу; Тео-24 капс. 1200-1500 мг 1 раз на добу.

Група  симпатоміметиків: бета-2-агоністи швидкої та пролонгованої дії. Бета-2-агоністи швидкої дії: беротек 100 мкг 1-2 інгаляції 3 рази на день; беродуал 1-2 дози 3 рази на день; беродуал-форте інгаляції 3-4 рази на день; сальбутамол 100 мкг 4 рази на день, в табл. 0,002 4 рази на день; вентолін 100 мкг 3-4 рази на день, в табл. 0,002 4 рази на день; астмопент в табл. 20 мг 3-4 рази на день або інгаляції 0,75 мкг 1-2 рази. Бета-2-агоністи подовженої дії: серевент 50 мкг 1-2 рази на добу.

Холіноблокатори: атропін – 0,1% р-н 1 мл п/ш, платифілін 0,2% 1 мл п/ш, метацин 0,1% р-н 1 мл п/ш. Але  бронхолітична  дія  їх  слабша  ніж  у  симпатоміметиків  і  ксантинів, вони  погіршують  мукоциліарний  кліренс, що  обмежує  їх  застосування. Появились  нові  препарати  з  холіноблокуючим  ефектом: атровент інгаляції 20 мг 3-4 рази на день, травентол для інгаляції 40 мкг 3-4 рази на день.

Як  правило, легкий  приступ  задухи  знімається  інгаляцією  аерозоля  симпатоміметика (беротек, вентолін, алупент, астмопент).

При  недостатньому  ефекті  через 10 – 15хв. повторюють  інгаляцію  препарату  або  в\в  повільно  вводять  10 – 15 мл  2,4%  розчину  еуфіліну.

 

Компресійний  небулайзер

 

 

 

ПНЕВМОНІЯ

Визначення: Пневмонія – поліетіологічне вогнищеве інфекційно-запальне захворювання легень із залученням до патологічного процесу респіраторних відділів легень і обовязковим розвитком внутрішньоальвеолярної запальної ексудації.

В Україні в 1998-2001 рр. Захворюваність на пневмонію складала 4,3-4,7 на 1000 населення, а смертність – 10,0-13,3 на 100 тис. Населення, тобто померли 2-3% тих, хто захворів на пневмонію. В Україні в 2000 р. Термін непрацездаьності внаслідок пневмонії складав 13,1 дні на 100 працюючих.

Video

Етіологія:

І. Бактеріальна інфекція: 1. Грампозитивна флора – пневмокок (40-60%), стрептокок (2,5%), стафілокок (2-5%). 2. Грамнегативна флора – гемофільна паличка (7%), паличка Фрідлендера (3-8%), ентеробактерії (6%), кишкова паличка, протей, псевдомонас, легіонелла (1,5-4,5%), хламідії (10%).

ІІ. Мікоплазма (6%)

ІІІ. Вірусна інфекція (віруси грипу, парагрипу, герпесу)

ІV. Грибкова інфекція

Патогенез: У  розвитку  ГП  мають  значення  наступні  механізми:

1.                      Проникнення  інфекції  у  легеневу  тканину, частіше  бронхогенним, рідше  гематогенним  або  лімфогенним  шляхом.

2.                      Порушення  клітинних  механізмів  протимікробного  захисту  (як  вроджених,  так  і  набутих ).

3.                      Проникнення  інфекції  в  дрібні  бронхи  й  альвеоли  і  розвиток  запалення.

4.                      Сенсибілізація  до інфекційних  агентів  і  розвиток  гіперергічної, нормо- або гіпоалергічної реакції, формування  імунних  комплексів, взаємодія  їх  з  комплементом, виділення  медіаторів  запалення.

5.                      Підвищення агрегації тромбоцитів, порушення в системі  мікроциркуляції.

6.                      Посилення окислення ліпідів клітинних мембран, активація  ендогенних фосфоліпаз, зниження впливу антиоксидантів, що призводить до  пошкодження  структури  і  порушення  функції  мембран  клітин.

7.                      Нервово – трофічні  порушення  бронхів  і  легень.

Виникнення кожного з цих видів пневмоній пов’язане з досить обмеженим переліком мікроорганізмів, що дозволяє успішно проводити емпіричну терапію. На основі цієї класифікації з доповненнями консенсусу пульмонологів (Москва, 1995) впроваджена наступна класифікація пневмоній(за наказом №499 МОЗ України від 2004 року ця класифікація є також діючою в Україні):

І. Етіологічні групи пневмоній (пневмокок, стафілокок, клебсієлла, гемофільна паличка, цитомегаловірус і ін.).

ІІ. Варіанти пневмоній в залежності від епідеміологічних умов виникнення:

1.                                   Негоспітальна пневмонія (амбулаторна, домашня)

2.                                   Госпітальна або нозокоміальна пневмонія (виникає через 48 і більше годин перебування хворого в стаціонарі) або після штучної вентиляції легень

3.                                   Пневмонії при імунодефіцитних станах

4.                                  Атипові пневмонії (викликається внутрішньоклітинними патогенами – хламідіями, мікоплазмами, легіонеллами)

5.                                   Пневмонії на фоні нейтропенії

6.                                  Аспіраційні пневмонії

ІІІ. Локалізація і розповсюдженість пневмоній (доля, сегмент, дольки чи група дольок)

ІV. Ступінь важкості пневмонії (легка, середня, важка).

Легка ступінь – слабка інтоксикація (свідомість ясна, температура до 38°, тахікардія до 90 за 1 хв, АТ нормальний), задишка незначна при навантаженні, в спокої немає, на рентгенограмі вогнище ураження невелике.

Середня ступінь – помірно виражена інтоксикація (свідомість ясна, легка ейфорія, пітливість, слабість,  температура до 39°, тахікардія до 100 за 1 хв, помірно знижений артеріальний тиск, задишка в спокої (число дихань до 30 за 1 хв), на рентгенограмі – виражена інфільтрація легеневої тканини).

Важка ступінь – виражена інтоксикація (температура до 39-40°, адинамія, затьмарена свідомість, маячіння, тахікардія більше 100 за 1 хв, колапс), задишка в спокої (до 36-40 за 1 хв), ціаноз, обширна інфільтрація на рентгенограмі, часто ускладнення пневмонії.

V. Ускладнення:

Легеневі – парапневмонічний плеврит, абсцес, гангрена, бронхоспастичний синдром, кровохаркання, гостра дихальна недостатність.

Позалегеневі – гостре легеневе серце, гостра лівошлуночкова недостатність, набряк легень, гостра судинна недостатність, перикардит, інфекційний ендокардит, гострий психоз, енцефаліт, менінгіт, отит, мастоїдит, сепсис, інфекційно-токсичний шок, ДВЗ-синдром, гломерулонефрит, інфекційно-токсична нирка, гепатит.

VІ. Фаза захворювання (розпал, розв’язання, реконвалесценція, подовжений перебіг).

Клініка. Пневмонія може перебігати в декількох варіантах, які відрізняються один від одного клінічними проявами, що пов’язано з видом збудника, особливостями патогенезу і поширеністю процесу.

Крупозна  пневмонія:

Початок  гострий, озноб, висока  температура  тіла, біль  у  грудях. Скарги на кашель, спочатку сухий, потім з виділенням  “ржавого”  харкотиння,  біль  в  грудях  при  диханні, задишка, висока  температура  тіла (39 – 40 ^оС), загальна  слабість. При огляді – часто  вимушене  положення  тіла, герпес  на  губах, в  ділянці  крил  носа, щоках, підборіддя, ціаноз, задишка, відставання  при  диханні  грудної  клітки  на  стороні  ураження. Фізикальні  зміни  в  легенях залежать від стадії. В  стадії  ексудації – притуплено – тимпанічний  звук  над  вогнищем  ураження, жорстке, нерідко  ослаблене  везикулярне  дихання, ніжна  крепітація (crepitatio  indux), на  обмеженій  ділянці  легені, сухі  і  вологі  хрипи.

 Аудіо: вологі хрипи.mpg

 Аудіо: вологі хрипи2.mpg

 Аудіо: вологі хрипи 3.mpg

Голосове  тремтіння  і  бронхофонія  не  змінені. В  стадії  ущільнення – тупий  звук, бронхіальне дихання, шум  тертя плеври, зникнення крепітації, різке  посилення  голосового  тремтіння та бронхофонії.

 В  стадії  розрішення тупість  поступово  змінюється  легеневим  звуком, дихання  втрачає  бронхіальний  характер, стає  жорстким, потім  везикулярним, появляється  крепітація (crepitatio  rеdux),  дрібноміхурцеві вологі хрипи.

Голосове  тремтіння  і  бронхофонія  нормалізуються. Зміни  з  боку  серцево-судинної  системи – тахікардія (до 100 – 120  за/хв.), пульс слабкого наповнення, аритмії, зниження  АТ, ослаблення  тонів.

Лабораторні  дані

Загальний  аналіз  крові  виявляє  виражений  лейкоцитоз, зсув  вліво  аж  до  мієлоцитів, токсичну  зернистість  нейтрофілів, лімфопенію, еозинопенію, збільшення  ШОЕ (інколи  до  50  мм/год).

Біохімічний аналіз крові:  знаходять  підвищення  рівня  a₂– і g– глобулінів, сіалових  кислот, серомукоїду, фібрину  ЛДГ₃. В  сечі: білок, інколи  мікрогематурія. Газовий  склад  крові – зниження  РО₂  (гіпоксемія).

Дослідження  коагулограми: помірно  виражений  ДВЗ – синдром.

Рентгенологічне  дослідження – в  стадії  приливу посилення  легеневого  малюнку, прозорість  легеневого  поля  знижена. В  стадії  ущільнення – інтенсивне  гомогенне  затемнення  сегментів  легені.

В стадії розрішення інтенсивність і  розміри  інфільтрації  зменшуються, корені  легень  залишаються довго розширеними.

Спірографія: – зниження  ЖЕЛ, ФЖЕЛ, МВЛ( переважають рестриктивні зміни).

 

ЕКГ – зниження  зубців  Т  і  інтервалу  ST в  багатьох  відведеннях,  поява  високого  зубця Р  в  ІІ  і  ІІІ  відведеннях.

Вогнищева  пневмонія

1.                      Початок – поступовий, малопомітний, часто  після попереднього ГРЗ, підвищення  температури тіла (38 – 39 ⁰С).

2.                      Скарги на кашель  з  виділенням  слизисто-гнійного  харкотиння, неінтенсивний  біль  в  грудях  при  диханні.

3.                      При огляді – шкірні  покрови  бліді, при  зливній  пневмонії  можливий  акроціаноз, нерідко  задишка. Фізикальні  зміни  в  легенях – при  перкусії  легень  виявляється  вкорочення  перкуторного  звуку, при  аускультації – жорстке  дихання  з  подовженим  видихом, дрібноміхурцеві хрипи, крепітація , сухі  хрипи.

Загальний аналіз крові – помірний  лейкоцитоз, іноді (при  вірусній  пневмонії) лейкопенія, зсув  вліво, підвищення  ШОЕ (20 – 30 мм/год). В  крові  знаходять  збільшення  рівня  a₂–g-глобулінів, сіалових  кислот, фібрину, серомукоїду, поява  СРБ.

Рентгенологічне  дослідження – вогнища  запальної  інфільтрації  в  1 – 2-х, іноді  3 – 5-х  сегментах. Крупні  і  зливні  вогнища  запалення  мають  вигляд  нерівномірного  плямистого  і  нечітко  окресленого  затемнення. Вогнищеві  пневмонії  в  залежності  від  етіології  мають  свої  особливості  клінічного  перебігу.

Внутрішньогоспітальна або нозокоміальна пневмонія (ВП)

Це інфекційні ураження легень, які виникають і розвиваються під час  перебування хворих у стаціонарах з іншого приводу через 48 годин після їх госпіталізації. Вони складають близько 15-18% всіх нозокоміальних інфекцій. Смертність внаслідок нозокоміальних пневмоній дуже висока – 50-70%.

Вентиляційно-асоційована пневмонія (ВАП) –  особливий тип ВП, що розвивається через 48 годин і більше після проведення штучної вентиляції легень (ШВЛ) і є частим ускладненням цього виду терапії.

Нозокоміальні пневмонії виникають у випадку внутрішньолікарніного інфікування: при інтубації трахеї, ШВЛ, тривалому лікуванні антибіотиками, оперативних втручаннях, хірургічних, урологічних, стоматологічних маніпуляціях. При цьому хворі ослабдені внаслідок основного захворювання з приводу якого власне вони й госпіталізовані. Вони інфікуються так званою нозокоміальною інфекцією, малопатогенною для здорових осіб.

В етіології ВП домінують Staphylococcus aureus; грамвід’ємні мікроорганізми: Pseudomonas, Klebsiella, Proteus, ентеробактерії, кишкова паличка. Має значення патогенна грибкова флора (Candida, Aspergillus, Rizopus).

Джерелами інфікування в стаціонарі можуть бути: навколишнє середовище – повітря (аспергілли), вода (легіонелла), бактеріоносійство персоноалу (стафілокок), медичні інструменти і устаткування – ендотрахеальні трубки, катетери, бронхоскопи, лікарняне сміття (Haemophilus influenzae, St. aureus, P. аeruginosa). Для цих пневмоній важливим є виділення збудника із вмісту бронхоальвеолярної системи, біоптата слизової оболонки бронхів.

Аспергільозна пневомнія починається гостро з картини абсцедуючої пневмонії та кровохаркання. Відмічаються висока температура тіла, ібль в грудях, кашель з виділенням харкотиння без запаху, схуднення, анемія. Рентгенологічно – картина абсцедуючої пневмонії.

Легінельозна пневмонія, або хвороба легіонерів перебігає як тотальна пневмонія. Часто ускладнюється абсцедуванням, парапневмонічним плевритом, спонтанним піопневмотораксом. Спостерігається важка інтоксикація, часто супроводжується інфекційно-токсичним шоком, інтерстиціальним набряком легень. Діагноз базується на знаходженні 4-кратного зростання титра антитіл до легіонелли. В харкотинні та в бронхіальних змивах можна знайти збудника захворювання.

Стафілококова пневмонія характеризується розвитком деструктивних змін у легенях з утворенням порожнин. Розрізняють декілька форм цієї пневмонії: первинна (бронхогенна), метастатична стафілококова деструкція легень, інфільтративно-бульозна, абсцедуюча, легенево-плевральна. Вона розвивається гостро з високої температури з ознобом, кашлем з виділенням гнійного або кров’янистого харкотиння, біллю в грудях, задишки, ціанозу. Діагноз підверджує рентгендослідження грудної клітки, в харкотинні знаходять стафілококи в титрі 108 і вище.

Клебсієла-пневмонія частіше зустрічається у осіб, які страждають алкоголізмом, фізично ослаблених людей старечого і похилого віку. Вона може бути гостроюіі затяжною або “повзучою” з подальшим розвитком запалення. Зазвичай клебсієла-пневмонія починається бурхливо з ознобу, кашлю з виділенням слизового тягучого харкотиння. Температура тіла ремітуюча або хвилеподібна. Дихання переважно бронхіальне (альвеоли і бронхи заповнені слизово-бактеріальними масами). Рентгенологічно знаходять затінення, що займає долю з фокусами інфільтративних змін в інших ділянках цієї або другої легені. Діагноз підтверджує бактеріологічне дослідження харкотиння.

Кандидозна пневмонія характеризується повільним початком із загальної слабкості, підвищеного потіння, втрати апетиту. Температура тіла субфебрильна, але тривала. Харкотиння мізерне, в’язке, з домішкою крові. Перкуторно: вкорочення легеневого звуку, аускультативно – дрібноміхурцеві хрипи. При повторних дослідженнях в харкотинні зростає кількість грибів. Вирішує діагноз – серологічна реакція в динаміці. 

Діагностичні критерії пневмонії з подовженим перебігом:

1.     Тривалість  більше  4  тижнів;

2.     Наявність  на  рентгенограмі  вогнищевої  і  перибронхіальної  інфільтрації  сегментарної  локалізації, яка  не  зникає  протягом  4-х  тижнів;

3.     Локальний  сегментарний  бронхіт, який  виявляється  при  бронхоскопії;

4.     Збереження  лабораторних  ознак  запального  процесу (лейкоцитозу, підвищеної  ШОЕ, рівня  сіалових  кислот, фібрину, серомукоїду);

5.     Імунологічні  порушення – підвищення  рівня  в  крові IgA  і  зниження – IgM, C₄, C₅, C₉ – компонентів, збільшення  активності  Т- супресорів, зниження  – Т – хелперів  і  кілерів;

6.     Обов’язкове  виздоровлення (клінічне, рентгенологічне  і  лабораторне) в термін від 3 місяців до 1 року.

Лікування: Хворому з пневмонією  повинна  бути  призначена  рання  і  адекватна  терапія, основним  стержнем  якої  є  етіотропна  терапія. Основою  медикаментозного  лікування  є  антибактеріальна  терапія. 

Дози, показання і протипоказання до призначення основних лікарських засобів етіологічної (етіотропної терапії) представлені в додатку.

З метою проведення стандартного емпіричного антибактеріального лікування негоспітальної пневмонії виділяють 4 категорії хворих з урахуванням віку пацієнта, важкості перебігу пневмонії, наявності супутньої патології.

Перша категорія НП – у хворих до 60 років, без супутньої патології. Найбільш частими етіопатогенами у цієї категорії хворих є: пневмокок, гемофільна паличка, мікоплазма, легіонелла, хламідія. Рекомендуються в емпіричній терапії – сучасні макроліди (кларитроміцин – клабакс, спіраміцин, азітроміцин, рокситроміцин), тетрацикліни (доксоциклін), комбіновані препарати, що містять напівсинтетичні пеніциліни і інгібітори β-лактаз (аугментин). Термін лікування 10-14 днів.

Кларитроміцин (клабакс) – призначається по 250-500мг два рази на добу, курс лікування становить 2-3 дні з моменту стабілізації стану хворого та нормалізації температури. Азитроміцин – в перший день призначають однократно всередину 500мг, від 2 до 5 діб по 250 мг один раз на добу. Спіроміцин – призначають перорально по 3млн МО 3 рази на день у продовж 10 днів. Рокситроміцин –  призначають всередину по 150мг два рази на день, у важких випадках – по 300мг два рази на день всередину. Курс лікування 7-10 днів. Препаратами другого ряду в лікуванні цієї категорії хворих на НП є тетрацикліни, зокрема доксициклін. Він призначається по 100мг всередину один раз на день, курс лікування 8-12 днів.

Друга категорія НП –  у хворих з супутньою патологією та/або у віці 60 років і більше, при можливості амбулаторного лікування. Основні етіопатогени: пневмокок, гемофільна паличка, стафілокок, грамнегативні аероби. Найбільш ефективні схеми емпіричної терапії – поєднання нових макролідів з цефалоспоринами ІІ-ІІІ генерації. Найбільш ефективними є офрамакс, цефокситин, цефотаксим, цефоперазон. Призначають по 1 граму 2-4 рази на день дом’язево 8-14 днів.  Ко-тримоксазол (ранкотрим): (триметопріму 80мг + сульфометоксазолу 200мг). Його призначають по 2 таблетки двічі на добу від 5-6 до 10-15 днів. Вводиться інтравенозно по 5-10мл. При неефективності цих препаратів застосовують іміпенем (циластатин). У легких випадках вводиться по 250мг кожні 6 годин (1гр на день) інтравенозно. У випадках середньої важкості – по 500мг кожні 8 годин (1.5 грами на добу) інтравенозно. При важких формах пневмонії вводять інтравенозно по 500мг кожні 6 годин (2 грами на день). Вища добова доза – 4 грами.

Третя категорія НП – відмічається у хворих, яким більше 60 років, що потребує госпіталізації хворих, але без інтенсивної терапії. Найчастішими патогенами є: стафілокок, легіонелла, хламідія, грамнегативні аероби та респіраторні віруси. В даному випадку потрібна парентеральна терапія, особливо в перші дні захворювання. Після 3-5 днів лікування можливий перехід на пероральне застосування антибіотиків (ступенева терапія). Рекомендуються макроліди у поєднанні з цефалоспоринами ІІ-ІІІ генерації (верцеф, офрамакс) або захищеними пеніцилінами (енханцин). При легіонельозній пневмонії ефективним є поєднання макролідів з рифампіцином. Аугментин (амоксиціліну 500мг + клавуланової кислоти 125мг) призначають по 1-2 таблетки кожні 12 годин, упродовж 8-10 днів.

Четверта категорія НП – характеризується важким перебігом, потребує термінової госпіталізації та проведення інтенсивної терапії, оскільки смертність при ній сягає 50%. Спектр мікробної флори залишається таким же, як і в попередньої категорії хворих з частим приєднанням Pseudomonas aeruginosa.

В лікуванні хворих  цієї групи використовують парентеральне введення середників: макроліди в поєднанні з цефалоспоринами або іміпенем (4гр на добу), або ж фторхінолони. З останніх найчастіше застосовують цифран 200мг двічі на день інтравенозно та заноцин – 200мг 2 рази на день інтравенозно.

У впродовж перших днів інтенсивної терапії до вказаних вище антибіотиків додають аміноглікозиди – гентаміцин (3-5мк/кг/добу) або амікацин (15мк/кг/добу) або ж нетроміцин (6мг/кг/добу).

Плеврит (pleuritis).

  Плеврити – запальні процеси плеври, що, за рідкими винятками, є наслідком захворювань інших органів і систем.

В терапевтичних стаціонарах плевральний випіт виявляється в 4,8-10% випадків.

Існують певні етіологічні відмінності в структурі плевритів в залежності від віку хворих. У дітей і підлітків домінуюча роль належить туберкульозу і бактеріальній пневмонії, а із зростанням віку – пухлинам, захворюванням серця.

Етіологія. Плеврити бувають інфекційними і ненфекційними або асептичними. В етіології інфекційних плевритів головну роль відіграють ті ж збудники, що викликали розвиток основного процесу в легенях (пневмонія, абсцес, гангрена, туберкульоз). Асептичні плеврити можуть бути зв¢язані з травмою і внутрішньоплевральним крововиливом, з інфарктом легені, з дією підшлункової залози при панкреатиті, з ураженням плеври злоякісними новоутворами (карциноматозом). Крім того, асептичні плеврити виникають при системних захворюваннях сполучної тканини (ревматизм, колагенози), при деяких хворобах крові, при захворюванні печінки і нирок.

Патогенез. Проникнення збудників в плевру при інфекційних плевритах проходить найчастіше з розташованих субплеврально інфікованих осередків легеневої тканини. Суттєва роль належить лімфогенному інфікуванню. При проникаючих пораненнях і операціях можливе пряме інфікування плеври з зовнішнього середовища. В патогенезі деяких форм плевритів, зокрема туберкульозного, суттєву роль відіграє сенсибілізація під впливом специфічного процесу (інфекційно-алергічний плеврит).

Патогенез асептичних плевритів різноманітний і не завжди достатньо вивчений).

Патанатомія. При плевритах мають місце запальний набряк і клітинна інфільтрація плевральних листків, а також нагромадження між ними ексудату (серозного, фібринозного, геморагічного, гнійного і т. п.). В часі перебігу плевриту серозний ексудат може розсмоктуватись, а фібринозний піддається організації елементами сполучної тканини, внаслідок чого на поверхні плевральних листків формуються фібринозні нашарування (шварти). Листки зростаються між собою і плевральна порожнина частково або повністю облітерується. Гнійний ексудат, наприклад, не схильний до розсмоктування і може бути елімінованим  хірургічним шляхом або внаслідок прориву тканин.

Клініка. Виділяють три основних синдроми: 1) синдром сухого (фібринозного) плевриту; 2) синдром випітного (з рідким ексудатом, не гнійного) плевриту; 3) синдром гнійного плевриту (емпієма плеври).

Прояви сухого плевриту можуть доповнити ознаки основного процесу в легенях (наприклад, пневмонії) або ж висуватися на перший план. В останньому випадку загальний стан страждає незначно. Хворі скаржаться на виражені колючо-деручі болі, здебільшого в латеральному відділі грудної клітки на боці ураження, що посилюються при диханні, кашлі і нахилі тулуба в протилежний бік. Якщо процес локалізується базально, то болі іррадіюють в надпліччя і черевну порожнину, симулюючи симптоми “гострого живота”. Кашель сухий, зростає частота дихання. Інколи спостерігаються гикавка і болісне ковтання.

Анамнез може бути нечіткий, частіше пов¢язаний з “простудою”.

Грудна клітка на боці ураження відстає в акті дихання.  Перкуторних змін, при відсутності ураження легень, нема.

При аускультації на боці ураження дещо послаблене везикулярне дихання (за рахунок поверхневого дихання у зв¢язку з болем) і шум тертя плеври.

Голосове тремтіння і бронхофонія не змінені.

Video\19.mpg

 

Сухий плеврит сам по собі не дає рентгенологічної симптоматики. При відсутності виразного процесу в легенях зміни в периферичній крові мінімальні.  Перебіг “ізольованого” сухого плевриту нетривалий (від декількох днів до 2-3 тижнів). Триваліший рецидивуючий перебіг, а також трансформація в ексудативний плеврит, спостерігається при туберкульозі і новоутворах.

При ексудативному (випітному) плевриті хворі на тлі загального недомагання відмічають відчуття важкості, розпирання й одночасно стискання на враженому боці грудної клітки, інколи сухий кашель.Нагромадження великої кількості рідини дає знати про себе задишкою з певним затрудненням видиху, прискоренням серцебиття. Зрідка можуть з¢явитися ознаки гострого легеневого серця.

Анамнез, як і в поперердньому випадку, не досить чіткий. Можуть вказуватися різні етіологічні чинники (туберкульоз, пневмонія, системні захворювання сполучної тканини і ін. ), що їх хворі узагальнюють у “простуду”. Важливе значення травм, ангін і т.д.

Хворий перебуває у вимушеному положенні на враженому боці. З¢являється на фоні блідості ціаноз на обличчі, можуть набухати шийні вени, міжреберні проміжки на враженому боці грудної клітки з її асиметричним збільшенням над враженою ділянкою. Голосове тремтіння послаблене або відсутнє, а перкуторно в нижніх відділах розташування рідини – масивне притуплення з параболічним верхнім рівнем, вершина якого знаходиться на задній аксилярній лінії. Ззаду вона полого опускається до хребта, а спереду – вниз до середньоключичної лінії.

При цьому на грудній клітці розрізняють два прямокутні  трикутники: Гарлянда і Грокко-Раухфуса. Катетами трикутника Гарлянда є лінія хребта і перпендикуляр, опущений з вершини рівня рідини до лінії хребта, а гіпотенузою є лінія Сокольського-Дамуазо.

Трикутник Грокко-Раухфуса виявляється при наявності великої кількості рідини і його катетами є лінія хлебта, нижній край легені на здоровому боці, а за гіпотенузу служить продовження лінії Дамуазо на здоровому боці.

В трикутнику Гарлянда визначається притуплено-тимпанічний звук внаслідок компресійного ателектазування. В трикутнику Грокко-Раухфуса перкуторний звук притуплений внаслідок зміщення середостіння в здоровий бік, проведення хребтом перкуторного звуку з боку ексудату.

В ділянці ексудату дихання везикулярне послаблене або зовсім відсутнє, в трикутнику Гарлянда з бронхіальним відтінком і послаблене везикулярне в трикутнику Грокко-Раухфуса.

Випітний плеврит з великою кількістю рідини призводить до зміщення серця і органів межистіння в протилежний бік, за винятком тих випадків, коли плеврит зумовлений центральним раком з обтураційним ателектазом на однойменному боці.

Перебіг захворювання залежить від етіологічого чинника. В цьому аспекті пальма першості за важкістю належить плевритам при злоякісних новоутворах і при наявності гнійного ексудату (емпієма) та інших станах.

Розрізняють 3 періоди хвороби: ексудації, стабілізації і розсмоктування.

За сприятливого збігу обставин розсмоктування ексудату триває від 1 до 1,5 місяця.

При тривалому розсмоктуванні ексудату і значному відкладанні на плевральних листках фібрину розвивається різко виражений злуковий процес, заростають плевральні щілини, утворюються шварти. Може бути навіть і фіброторакс.

В аналізі крові помірний лейкоцитоз, ШОЕ прискорена незначно при легких формах, а при ракових плевритах чи емпіємі зміни в крові можуть бути значні: виражний нейтрофільний лейкоцитоз, анемія, високі показники ШОЕ. Зменшується кількість альбумінів, а кількість a1- і a2-глобулінів зростає, високими є показники фібриногену і активності інгібіторів протеїназ.

Вагоме діагностичне значення мають ультразвукове дослідження плевральних порожнин, комп¢ютерна рентгено-і ЯМР-томографія, рентгеноскопія і -графія органів грудної клітки.

Важливим діагностичним методом є плевральна пункція, що дозволяє судити про наявність і характер випоту. В пунктаті досліджують кількість білка, проби Рівальта чи Лукеріні. Осад пунктату досліджують цитологічно (зростаня числа нейтрофілів може свідчити про нагноєння ексудату, багатоядерні атипові клітини – про пухлинний його характер). Мікробіологічні дослідження і посів ексудату, в тому числі і на спеціальні середовища, а також біологічні проби дозволяють підтвердити й ідентифікувати збудників.

Певне значення в діагностиці плевритів має торакоскопія, з допомогою якої візуальне дослідження доповнюється біопсією і морфологічним дослідженням змінених ділянок плеври.

Лікування як сухого (фібринозного) так і випітного (ексудативного) плевритів повинно бути насамперед направлене на патологічний процес, що є причиною враження плеври. В тих випадках, коли зміни в плеврі виступають на перший план, при сухому плевриті показані дотримання ліжкового чи напівліжкового режимів, застосування протизапальних, десенсибілізуючих і анальгезуючих засобів. Основна увага звертається на етіотропну терапію детермінуючого плеврит захворювання. При цьому протиінфекційні, протипухлинні й інші етіотропні засоби вводять парентерально і в плевральну порожнину. При нагромадженні рідини, що веде до розладів дихання і кровообігу, показана термінова лікувально-плевральна пункція з одномоментною чи фракційною евакуацією вмісту плевральної порожнини.

Для зменшення ексудації ефективне пероральне й інтраплевральне введення преднізолону й ангіопротекторів (етамзилат натрію, доксиум).

Профілактика плевритів полягає в попередженні і правильному лікуванні захворювань, що зумовлюють ураження плеври.

Прогноз зв¢язаний з прогнозом основного захворювання. Якщо той чи інший плеврит зумовлений злоякісним захворюванням чи системним ураженням сполучної тканини (червоний вовчак), то прогноз завжди несприятливий. При інших етіологічних чинниках прогноз може бути сприятливий повністю або частково.

Експертиза працездатності залежить від етіологічного чинника. При несприятливому прогнозі надається ІІ група інвалідності.