Аускультація серця: серцеві тони, їх розщеплення, роздвоєння, додаткові тони.
Аускультація серця: органічні та функціональні серцеві шуми.
Методика реєстрації та розшифрування ЕКГ. ЕКГ – ознаки гіпертрофії передсердь та шлуночків. Основні методи обстеження в кардіології.
Аускультація. Вислуховування серця дозволяє одержати уявлення про ту звукову симптоматику, яка виникає в ньому. При аускультації серця потрібно виконувати ряд правил, які підвищують ефективність методу:
1) якщо дозволяє стан хворого, то потрібно вислуховувати серце обов’язково в двох положеннях – стоячи і лежачи на спині (деколи на лівому боці);
2) аускультацію серця можна проводити без затримки дихання, при спокійному диханні (при необхідності уточнення ряду моментів можна вислуховувати при затримці дихання, на висоті вдиху або на висоті видиху);
3) при аускультації потрібно зберігати тишу, приміщення повинно бути теплим, при наявності волосся на тілі його необхідно попередньо змочити водою;
4) дотримуватися певної послідовності в аускультації серця: клапани треба вислуховувати в порядку стихаючої частоти їх ураження .
Опосередкована і безпосередня аускультація серця. Найбільш вигідним і загальноприйнятим способом вислуховування серця є опосередкована аускультація за допомогою стетоскопа або фонендоскопа, оскільки вона дає можливість виділяти звукові явища з різних точок серця, що особливо важливо у зв’язку з їх близьким розташуванням одна від одної. Проте деякі звукові явища з боку серця (ІІІ фізіологічний тон серця, ритм галопу) краще вислуховуються безпосередньо вухом, тому, в певних випадках, необхідно застосовувати як опосередковану, так і безпосередню аускультацію. Необхідно звернути увагу на доцільність користування одним і тим самим стетоскопом.
Аудіо: нормальні тони серця.mpg
Місця аускультації серця не завжди співпадають з місцями проекції клапанів на передню грудну стінку.
Проекція клапанів серця на передню грудну стінку. Проекція мітрального клапана знаходиться зліва над грудниною в ділянці прикріплення ІІІ ребра, тристулкового клапана – на груднині, посередині віддалі між місцем прикріплення до груднини хряща ІІІ ребра зліва і хряща V ребра справа. Клапан легеневого стовбура проектується в ІІ міжребер’ї зліва від груднини, клапан аорти – посередині груднини на рівні третіх реберних хрящів. Сприйняття звуків, що виникають в серці, залежить від близькості проекцій клапанів, де проявляються звукові коливання, від проведення цих коливань по течії крові, прилягання до грудної клітки того відділу серця, в якому ці коливання утворюються. Це дозволяє знайти певні ділянки на грудній клітці, де найкраще вислуховуються звукові явища, пов’язані з діяльністю кожного клапана. Під час діяльності серця виникають звукові явища, які називаються серцевими тонами.
Аускультація серця проводиться в такому порядку: спочатку вислуховується мітральний клапан над верхівкою серця (перша точка), далі клапан аорти – у ІІ міжребер’ї справа від груднини (друга точка), клапани легеневого стовбура у ІІ міжребер’ї зліва від груднини (третя точка), тристулковий клапан коло основи мечоподібного відростка груднини (четверта точка) і знову аортальний клапан у точці Боткіна-Ерба (п’ята точка). При виявленні яких-небудь змін в цих точках треба ретельно вислухати всю ділянку серця. Це основні точки аускультації серця.
Є ще 5 додаткових місць аускультації серця. Це, насамперед, точка Науніна (шоста точка), що розташована по верхньому краю ІІІ ребра у місці прикріплення його до груднини зліва. В цій точці, при положенні хворого лежачи на спині, часто найкраще вислуховується систолічний шум у разі недостатності двостулкового клапана. Це найчастіше буває у випадках чітко виявленої регургітації. Сьома точка розташована на самому мечоподібному відростку, де звукові явища, які виникають на тристулковому клапані, можуть вислуховуватись краще, ніж на його основі. Восьма точка знаходиться в ІV-V міжребер’ї по лівій парастернальній лінії, де може вислуховуватися вібрація сухожилків при їх деформації та при пролапсі двостулкового клапана. У дев’ятій точці, яка розташована на дні яремної ямки, вислуховуються слабкі систолічні шуми, які виникають при звуженні вічка аорти, аортиті, склерозі аорти. У десятій точці, яка знаходиться в V міжребер’ї по передній, а іноді середній пахвовій лінії, вислуховуються звукові явища, які виникають при значному звуженні лівого передсердно-шлуночкового отвору в тому випадку, коли значно розширений правий шлуночок займає всю передсерцеву ділянку і утворює верхівку серця.
Під час діяльності серця виникають звукові явища, які називаються серцевими тонами.
Серцевий цикл.
Механізм утворення тонів серця. У здорових людей при аускультації серця добре вислуховуються два тони: І тон, що виникає під час систоли – систолічний, і ІІ тон, що виникає під час діастоли – діастолічний.
І тон утворюється із кількох компонентів. Головний з них – клапанний компонент, тобто коливання стулок атріовентрикулярних клапанів у фазі ізометричного скорочення, коли клапани закриті. Другий компонент – м’язовий, пов’язаний з коливаннями міокарда, що виникають також у період ізометричного скорочення. Третій компонент – судинний, обумовлений коливаннями початкових відрізків аорти і легеневої артерії при розтягненні їх кров’ю у фазі вигнання. Четвертий компонент – передсердний, виникає внаслідок коливань, пов’язаних із скороченням передсердь. Тривалість І тону становить 0,12-0,14 с.
ІІ тон утворюється за рахунок коливань, які виникають на початку діастоли, при закритті півмісяцевих стулок клапанів аорти і легеневої артерії (клапанний компонент) і коливань стінок початкових відділів цих судин (судинний компонент). Тривалість ІІ тону становить 0,05-0,08 с.
Деколи, крім І і ІІ тонів серця, особливо у дітей, вислуховуються ще два тони : ІІІ і ІУ. Третій тон в нормі вислуховується у дітей і підлітків, а четвертий фіксується на ФКГ.
ІІІ тон обумовлений коливаннями, розслабленої стінки шлуночків при швидкому пасивному наповненні їх кров’ю із передсердь під час діастоли серця і виникає через 0,12-0,15 с від початку ІІ тону.
ІV тон появляється в кінці скорочень передсердь. Його виникнення обумовлено вібрацією передсердь під час їх скорочення, і коливаннями стінки шлуночків під час їх швидкого активного наповнення в момент скорочення передсердь.
ІІІ і ІV тони мають низьку частоту коливань, вони тихі, тому в нормі рідко вислуховуються, але чітко виявляються при реєстрації фонокардіограми. Ці тони краще вислуховуються при безпосередній аускультації. Вислуховування ІІІ і ІV тонів у людей похилого віку свідчить про тяжке ураження серцевого м’яза.
Характеристика нормальних тонів серця. І тон виникає під час систоли після довгої паузи. Він найкраще вислуховується на верхівці серця, так як систолічна напруга лівого шлуночка виражена більше, ніж правого. По характеру І тон більш тривалий і низький ніж ІІ, він співпадає з верхівковим поштовхом, і з пульсом аорти та сонної артерії.
ІІ тон утворюється під час діастоли після короткої паузи. Він вислуховується краще на основі серця, так як виникає при закритті півмісяцевих стулок клапанів аорти і легеневої артерії. На відміну від І тону він менш тривалий і більш високий.
Тони здорового серця легко розрізняти. В.П.Образцов писав: ”перший із них відносно другого низький, тривалий, глухий, а другий відносно першого високий, короткий, ясний. Перший звук співпадає з початком систоли серця, а другий – з кінцем систоли і початком діастоли”. При високій частоті серцевих скорочень та при миготливій тахіаритмії можна відрізнити І тон від ІІ по тому, що він збігається з поштовхом верхівки та пульсом сонної артерії. В сумнівних випадках треба почати вислуховування легеневої артерії, де завжди ІІ тон значно голосніший від І і тому його легко визначити. Після цього капсулу фонендоскопа поволі пересувають туди, де розмежування тонів було затрудненим. В утворенні І тону провідну роль має клапанний компонент, що було вперше експериментально доведено видатним московським терапевтом О.А.Остроумовим. Нормальний ІІІ тон описав В.П.Образцов, який для його виявлення рекомендував користуватися безпосереднім вислуховуванням.
Зміни тонів серця. При різних фізіологічних і патологічних станах може виникати посилення або послаблення звучності одного або двох тонів, зміна їх тембру, тривалості, розщеплення або роздвоєння, виникнення додаткових тонів.
Т.Г.Яновський вважав, що в проведенні серцевих звуків у різні відділи грудної клітки певну роль відіграє кістковий скелет, який завдяки своїй щільності добре проводить звук. У ряді випадків І і ІІ тони серця значно посилюються й іноді можуть вислуховуватись по всій верхній половині тулуба та в надчеревній ділянці. Це може бути обумовлено:
1) позасерцевими причинами: а) тонка грудна клітка (у дітей, худих людей); б) рубцеве зморщування передніх відділів легень; в) резонанс тонів серця за наявності великого газового пухиря у шлунку; г) тиреотоксикоз;
2) серцевими причинами: а) тахікардія, яка виникає при фізичному напруженні; б) лихоманка; в) пароксизмальна тахікардія.
Ослаблення І і ІІ тонів може бути також зумовлено позасерцевими та серцевими причинами. Позасерцеві причини ослаблення обох тонів: товста грудна клітка (ожиріння, емфізема легень), затруднення проведення звуку через рідину (ексудативний плеврит). Серцевими причинами є: міокардит, інфаркт міокарда, кардіосклероз, ексудативний перикардит, пневмоперикардіум, декомпенсація серця, дилатаційна кардіоміопатія
Посилення І тону може вислуховуватися особливо чітко на верхівці, що має важливе діагностичне значення. Часто посилення І тону відмічається при мітральному стенозі, коли під час діастоли із передсердя в шлуночок надходить менша, ніж в нормі, кількість крові. Тому до початку систоли м’яз лівого шлуночка є менш розтягнутий кров’ю, більш розслаблений, що дає йому можливість скорочуватись більш швидко і енергійно, викликаючи посилення І тону. При стенозі правого атріовентрикулярного отвору посилення І тону вислуховується над основою мечоподібного відростка груднини. Посилення цього тону відмічається також в момент виникнення екстрасистолії із-за малого діастолічного наповнення шлуночків.
Зміна звучності І тону на основі серця не має великого значення, так як цей тон сюди тільки проводиться з ділянки верхівки серця. Аускультативне посилення І тону на верхівці – один із достовірних критеріїв мітрального стенозу. Як говорив академік А.Л. М’ясников, в діагностиці мітрального стенозу “І тон задає тон”. Посилення І тону зустрічається при мерехтливій аритмії. При атріовентрикулярній блокаді внаслідок десинхронізації роботи серця періодично виникає одночасне скорочення передсердь і шлуночків, що і приводить до значного посилення І тону – появі так званного гарматного тону Стражеско.
Послаблення І тону – важлива діагностична ознака, яка вказує на низку вад. Так, ослаблення І тону над верхівкою часто зустрічається при недостатності мітрального клапана. Внаслідок зморщування клапанів і неповного закриття атріовентрикулярного отвору випадає клапанний компонент І тону і знижується м’язовий. При недостатності клапанів аорти І тон на верхівці також ослаблюється. Причиною цього є сильне переповнення кров’ю лівого шлуночка з послідуючим передчасним і дуже щільним змиканням мітрального клапана, що приводить на початку систоли до десинхронізації і ослаблення клапанного компоненту І тону.
Посилення ІІ тону може відмічатися або над аортою, або над легеневим стовбуром. В тих випадках, коли цей тон звучніший над аортою, говорять про акцент ІІ тону над аортою; якщо ж він звучніший над легеневим стовбуром – про акцент ІІ тону над легеневою артерією.
Посилення або акцент ІІ тону над аортою частіше всього є ознакою підвищення артеріального тиску у великому колі кровообігу (гіпертонічна хвороба, симптоматичні гіпертензії, стеноз гирла аорти і т. д.). Акцент ІІ тону спостерігається і без підвищення артеріального тиску при кальцифікації стулок клапана (атеросклероз, кальциноз клапанів).
Посилення (акцент) ІІ тону над легеневою артерією свідчить про підвищення тиску в малому колі кровообігу. Це буває при недостатності мітрального клапана і, особливо, при стенозі лівого венозного отвору, а також при комбінації цих вад. Посилення ІІ тону над легеневою артерією може виникнути при вроджених вадах серця, при різних процесах в легенях, що приводять до сповільнення течії крові (емфізема, пневмосклероз, фіброз гілок легеневої артерії і т. д.).
Ослаблення ІІ тону над аортою спостерігається при недостатності клапанів аорти, звуженні гирла аорти.
Ослаблення ІІ тону над легеневою артерією зустрічається при деяких природжених і набутих вадах серця – стенозі гирла або недостатності клапанів легеневої артерії.
В ряді випадків поряд з нормальною мелодією серця можна вислуховувати додаткові звуки різної висоти. Це зумовлено розщепленням чи роздвоєнням тонів або появою додаткових.
Роздвоєння і розщеплення тонів серця. Нерідко замість єдиного І чи ІІ тону вислуховуються два звуки одинакової сили з ледь помітним проміжком між ними. Залежно від величини цього проміжку розрізняють розщеплення і роздвоєння І чи ІІ тону серця. Тоді замість звуку “та” ми чуємо звук “тра”. Різниця між розщепленням та роздвоєнням лише кількісна і поділ цих двох феноменів до деякої міри зумовлено досвідом та суб’єктивним відчуттям лікаря.
Роздвоєння І і ІІ тону може бути як фізіологічне так і патологічне. Фізіологічне роздвоєння тонів частіше зустрічається у молодих людей, воно пов’язане з актом дихання або фізичним навантаженням і буває непостійним.
Роздвоєння І тону залежить від неодночасного закриття дво- і тристулкового клапанів. В фізіологічних умовах цей феномен може виникнути деколи під час видиху, коли, внаслідок підвищення тиску в грудній клітці , кров з великою силою поступає в ліве передсердя і тим самим сповільнює закриття мітрального клапана. Це веде до того, що звукові явища з атріовентрикулярних клапанів сприймаються як окремий тон. Роздвоєння І тону в патологічних випадках може виникнути при блокаді однієї з ніжок пучка Гіса, коли проходить неодночасне скорочення правого і лівого шлуночків серця. Деякі автори це роздвоєння називають систолічним ритмом галопа. Вважають, що на верхівці краще вислуховується роздвоєння, яке пов’язане з тоном відкриття аортального клапана, на легеневій артерії – тон відкриття її клапана.
Трапляються випадки так званного несправжнього роздвоєння І тону, коли воно імітується ІУ тоном чи додатковим систолічним лясканням. Допомагає в цих випадках фонокардіографічне дослідження.
Роздвоєння ІІ тону серця виникає внаслідок неодночасного закриття стулок аортального клапана та клапана легеневої артерії. У здорових молодих людей на висоті вдиху виявляється роздвоєння ІІ тону, яке при видиху щезає. Це пояснюється тим, що при вдиху, внаслідок присмоктуючої сили грудної клітки, наповнення правого шлуночка збільшується і тому його період вигнання подовжується. Завдяки цьому закриття клапана легеневої артерії ще більш затримується і легеневий компонент ІІ тону виділяється із звичайного комплексу звуків. Під час видиху, коли наповнення правого шлуночка зменшується, ІІ тон знову сприймається вухом, як єдине ціле. Це розщеплення вислуховується тільки на точці легеневої артерії. На відміну від фізіологічного розщеплення, патологічне роздвоєння ІІ тону найчастіше пов’язане з підвищенням тиску в малому колі кровообігу, внаслідок неодночасного закриття клапанів легеневої артерії і аорти. При дуже великій гіперволемії малого кола, наприклад, при незарощенні міжпередсердної перетинки, інтервал між компонентами ІІ тону зовсім не залежить від фаз дихання. Таке роздвоєння називають фіксованим. Найбільша відстань між компонентами роздвоєного ІІ тону спостерігається при стенозі вічка легеневої артерії. Роздвоєння ІІ тону може бути пов’язане не тільки зі змінами гемодинаміки малого кола, а й з порушенням в лівій половині серця. Наприклад, скорочення систоли лівого шлуночка зумовлює раннє з’явлення аортального компонента ІІ тону, який виникає значно раніше, ніж легеневий компонент і тому його чути окремо. Це спостерігається при недостатності двостулкового клапана, бо при цій ваді, внаслідок повернення частини крові в ліве передсердя, період вигнання лівого шлуночка скорочений.
Додаткові тони серця. Додаткові тони мають велике значення для оцінки стану серця, отже, і для прогнозу. Треба ще раз підкреслити значення праць В. П. Образцова та його учнів в розробці вчення про додаткові тони серця.
Додаткові тони в систолі виникають в прото-, мезо- та телесистолі. Складається враження, що вони виникають біля самого вуха. Тому такий звук називають “систолічним лясканням”. Коли систолічне ляскання вислуховується в ділянці верхівки, то його походження пояснюють двома основними механізмами: 1) натягненням перикардіальних зрощень при констриктивному перикардиті; 2) пролапсом стулки двостулкового клапана.
Додаткові тони в діастолі зустрічаються значно частіше ніж у систолі. За походженням вони можуть бути м’язовими, клапанними та перикардіальними. До м’язових тонів відносяться: патологічний ІІІ тон; ритм галопа (протодіастолічний, пресистолічний, сумаційний). До клапанних додаткових тонів (діастолічних) належать тони відкриття двостулкового та тристулкового клапанів. Перикардіальні діастолічні тони за механізмом свого виникнення аналогічні систолічним перикардіальним тонам.
Патологічний ІІІ тон. Механізм утворення його такий самий, як і нормального ІІІ тону. Цей тон виникає внаслідок удару в стінку шлуночка першої порції крові, яка надходить у нього з передсердя. Проте, на відміну від нормального ІІІ тону, утворення патологічного обумовлено зменшенням тонусу гіпертрофованого міокарда та наявністю в шлуночках збільшеного об’єму крові. Такий збільшений об’єм крові спостерігається в лівому шлуночку при значно вираженій недостатності двостулкового клапана, недостатності аортального клапана, а в правому шлуночкові – найчастіше при незарощенні міжпередсердної перетинки. На відміну від нормального ІІІ тону, який вислуховується лише в осіб, молодших 25 років, патологічний ІІІ тон вислуховується у людей будь-якого віку. Його треба вислуховувати вухом у ділянці верхівки серця в положенні як на спині, так і на лівому боці. На відміну від нормального ІІІ тону він більш постійний і менше залежить від фаз дихання і положення хворого в ліжку.
Ритм перепела
– тричленний ритм, при якому аускультативно створюється враження роздвоєння ІІ тону. Він відноситься до клапанних діастолічних тонів. Ще П. Потен описав “ляскання при відкритті мітрального клапана”, яке виникає при мітральному стенозі, коли стулки мітрального клапана зрослися і являють собою щільну еластичну мембрану, яка під час систоли шлуночків прогинається у бік передсердь, а під час діастоли, через наявність передсердно-шлуночкового градієнту тиску угинається навпаки – у бік шлуночків. В англо-американській літературі його називають “opening snap”, а в російській літературі – “щелчком открытия”, в українській мові – тоном відкриття мітрального клапана (ТВМК). ТВМК появляється під час діастоли через 0,07-0,13 с після ІІ тону. Він частіше виникає на верхівці серця, а не на основі, характеризується постійністю, має високий, дзвінкий тембр, уривчастий характер і може за гучністю дорівнювати ІІ тону і навіть бути голоснішим від нього.
Тон відкриття мітрального клапана, голосний І тон і ІІ тон, акцентований над легеневою артерією утворюють тричленний ритм перепела. В. П. Образцов назвав його “стукотом молота по ковадлу”. Він вислуховується при мітральному стенозі.
Тон відкриття тристулкового клапана (ТВТК) виникає значно рідше, ніж тон відкриття мітрального клапана. Це пов’язано з тим, що звуження правого передсердно-шлуночкового отвору рідко буває ізольованим, а звичайно розвивається на фоні вже сформованих мітральних та аортальних вад серця, які спричиняють значну гіпертрофію серця, виникнення миготливої аритмії. ТВТК за своїм механізмом аналогічний ТВМК. Він вислуховується на основі мечоподібного відростка, а при значному повороті серця іноді, навіть, на верхівці. Він значно слабший від ТВМК, ніколи не проводиться у пахвову ділянку і гучність його зростає на вдиху завдяки збільшенню наповнення правого передсердя, обумовленого присмоктуючою дією грудної клітки.
До перикардіальних додаткових діастолічних тонів відноситься перикард-тон. Він появляється під час діастоли через 0,08-0,14 с після ІІ тону і спричиняється коливаннями перикарда при швидкому розширенні шлуночків на початку діастоли. Перикард-тон при зрощеннях перикарду може виникати і в період систоли між І і ІІ тонами серця. Цей голосний короткий тон називається також систолічним лясканням. Перикард-тон найкраще вислуховується в нижній частині груднини.
Ритм галопу
– це тричленний ритм, коли аускультативно створюється враження роздвоєння І тону. Про цей ритм ще згадував Й. Буйо, але детально описав і дав вірну трактовку його виникнення П. Потен (1875). В. П. Образцов і його учні М. Д. Стражеско і М. М. Губергріц вдосконалили методику вислуховування ритму галопу.
Ритм галопу вислуховується при значному зниженні тонусу серцевого м’яза, який виникає внаслідок запальних, дистрофічних та склеротичних змін. Він виявляється при міокардиті, інфаркті міокарда, аневризмі серця, хронічному нефриті, серцевій недостатності, кетоацидозі та інших тяжких ураженнях міокарда.
За місцем виникнення розрізняють право- та лівошлуночковий ритм галопу. За механізмом виникнення ритм галопу поділяють на передсердний, шлуночковий та сумаційний.
Передсердний чи пресистолічний ритм галопу виникає внаслідок підсилення ІV (передсердного) тону, який стає чутним тоді, коли слабне тонус шлуночків (найчастіше лівого) і подовжується передсердно-шлуночковий інтервал.
Шлуночковий, чи протодіастолічний, ритм галопу виникає при ударі хвилі крові об стінку шлуночка на початку діастоли. Він зумовлений не стільки високою швидкістю переміщення крові з передсердя у шлуночок, скільки значним зменшенням тонусу стінки шлуночка.
Протодіастолічний ритм галопу найчастіше супроводжується тахікардією. Іноді в генезі ритму галопу беруть участь обидва механізми (сумаційний галоп). Це найчастіше буває у разі вираженої тахікардії, коли передсердні вібрації нашаровуються на шлуночкові коливання.
Ритм галопу вислуховується вухом в ділянці верхівки (краще, коли хворий лежить на спині чи на лівому боці). Правобічний галоп може посилюватися при вдиху. Клінічне значення ритму галопу дуже велике. Він дозволяє виявити тяжке ураження серцевого м’яза. В. П. Образцов сказав, що ритм галопу – це “крик серця про допомогу”. Найбільш серйозне прогностичне значення мають протодіастолічний та сумаційний галопи, бо вони свідчать про ураження шлуночків (частіше лівого).
Різке почащення серцевого ритму приводить до вкорочення діастолічної паузи настільки, що вона стає майже рівною систолічній. Якщо при цьому тони серця, що вислуховуються над верхівкою, приблизно одинакові, нагадують тони серця плода або хід годинника – то це ембріокардія або маятникоподібний ритм. Він спостерігається при гострій серцевій недостатності, приступі пароксизмальної тахікардії та інших патологічних станах.
Число серцевих скорочень за 1 хв – 74 удари. Ритм серцевих скорочень може бути правильним, коли серцеві скорочення і пульсові хвилі слідують одне за одним через рівні проміжки часу. При розладах серцевого ритму скорочення серця і пульсові хвилі слідують через неправильні проміжки часу – неправильний ритм серцевих скорочень. Досліджуючи серцеві скорочення та пульс можна знайти випадіння окремих пульсових хвиль або їх передчасну появу, що характерно для екстрасистолії, а також виявити повну або миготливу аритмію, коли серцеві скорочення та пульсові хвилі йдуть через різні по тривалості відрізки часу.
Шуми серця. Серцевими шумами називають звукові явища, які виникають у серці, крім тонів. Вони довші за тони і являють собою неправильні коливання різної частоти та гучності. Шуми поділяються на інтракардіальні (виникають всередині серця) та екстракардіальні (поза серцем). Інтракардіальні шуми поділяються на функціональні (порушення функції незмінених клапанів) та органічні (є анатомічні зміни в будові клапанів серця). Функціональні шуми виникають в інтактному серці внаслідок прискорення течії крові, зниження її густини, при анемії, зміні тонусу папілярних м’язів.
Органічні шуми виникають при наявності анатомічних змін в серці (зміна цілості клапанів або отворів серця) або в судинах, що відходять від серця (в аорті чи легеневій артерії).
За часом появи шуму в період систоли або в період діастоли розрізняють систолічний і діастолічний шуми. Систолічний шум виникає в тих випадках, коли під час систоли кров, переміщуючись із одного відділу серця в інший або із серця у великі судини, зустрічає на своєму шляху перепону. Систолічний шум вислуховується при стенозі гирла аорти чи легеневого стовбура, так як при цих вадах під час вигнання крові із шлуночків на шляху течії крові виникає звуження судини (систолічний шум вигнання). Систолічний шум вислуховується також при недостатності мітрального і тристулкового клапанів.
Його виникнення пояснюється тим, що під час систоли шлуночків кров піде не лише в аорту і легеневий стовбур, але і назад в передсердя через не повністю закритий атріовентрикулярний отвір, тобто через вузьку щілину (систолічний шум регургітації).
(Систолічний шум)
Діастолічний шум появляється в тих випадках, коли є звуження лівого чи правого атріовентрикулярного отвору, поскільки при цих вадах під час діастоли є звуження на шляху течії крові із передсердь в шлуночки. Виникає діастолічний шум і при недостатності клапана аорти, легеневого стовбура – за рахунок зворотньої течії крові із судин в шлуночки через щілину, яка утворюється при неповному змиканні стулок зміненого клапана.
Органічні шуми поділяються на набуті (систолічні і діастолічні) і вроджені. Функціональні діляться на систолічні і діастолічні (шум Флінта, шум Грехем-Стіла, шум Кумбса).
Позасерцеві (екстракардіальні) шуми поділяються на перикардіальні, кардіопульмональні та плевроперикардіальні.
При аускультації треба визначити :
1) відношення шуму до фаз серцевої діяльності (систоли чи діастоли);
2) властивості шуму, його характер, силу, тривалість;
3) локалізацію шуму, тобто місце найкращого вислуховування;
4) напрям проведення шуму (іррадіацію).
Відношення шуму до фаз серцевої діяльності. Відношення шуму до систоли чи діастоли визначають за тими ознаками, за якими розмежовують І і ІІ тони.
Систолічний шум появляється разом з І тоном під час короткої паузи серця: він співпадає з верхівковим поштовхом і пульсом сонної артерії.
Діастолічний шум виникає після ІІ тону під час довгої паузи серця. Розрізняють три види діастолічного шуму : 1) протодіастолічний, який виникає на початку діастоли, відразу після ІІ тону; 2) мезодіастолічний, що виникає всередині діастоли; 3) пресистолічний, що появляється в кінці діастоли.
Властивості шумів. За тембром шуми бувають: дуючими, шкрябаючими, грубими, м’якими. Але поряд з ними зустрічаються й інші означення, як “крик чайки” – при недостатності аортального клапана (Т.Цукерман), “посвист молодого півника” – при недостатності мітрального клапана (В.Ф.Зеленін), “шум потягу” та ін. Незважаючи на певний суб’єктивізм в оцінці тембру шуму, ця ознака має певне діагностичне значення. Наприклад, діастолічний шум при мітральному стенозі часто відрізняється за тембром від діастолічного шуму при недостатності клапанів аорти. Перший більш низького тембру, часто нагадує рокотіння, а другий – частіше ніжний, дуючий. Характерний шум при недостатності тристулкового клапана: він низького тембру, трохи нагадує дзижчачі хрипи в легенях. Також особливий дзижчачий тембр може мати систоло-діастолічний шум у разі незарощення артеріальної протоки.
За формою розрізняють шуми, що наростають (крещендо) і ті, що згасають (декрещендо). Графічні методи додали до цього ще ромбо-, стрічко- та веретеноподібні шуми.
Місця найкращого вислуховування шумів. Місця найкращого вислуховування шумів – це точки аускультації тих клапанів, в ділянці яких вони утворились. Шуми, які утворюються на двостулковому клапані, голосніші в ділянці верхівкового поштовху. Шуми з гирла легеневої артерії – голосніші в ІІ лівому міжребер’ї. Шуми з гирла аорти – краще вислуховуються в ІІ правому міжребер’ї.
Напрям проведення шуму. Напрям проведення шуму (іррадіація) залежить від напряму течії крові. Шум проводиться за течією крові, завдяки чому його можна вислухати не лише в точці аускультації даного клапана, а й на певній віддалі від неї. Шуми, які виникають на двостулковому клапані, проводяться в пахвову ділянку, до середньої і навіть задньої лівої пахвової лінії, іноді під лопатку і зрідка на хребет. Систолічний шум при недостатності двостулкового клапана може проводитись і вгору, в точки Боткіна-Ерба (5 точка) і Науніна (6 точка). Шуми, що виникають на тристулковому клапані, можуть проводитись у праву половину грудної клітки. Систолічні шуми, що виникають на аортальному клапані, проводяться у праву підключичну ділянку, іноді в яремну ямку, часто на судини шиї. Аналогічний шум при звуженні стовбура легеневої артерії проводиться у ліву підключичну западину. Діастолічний шум при недостатності аортального клапана проводиться за течією крові у точку Боткіна-Ерба. При незарощенні міжшлуночкової перегородки – систолічний шум проводиться майже на всю грудну клітку, іноді, навіть, у надпліччя. При віддалені шуму від місця його виникнення гучність шуму поступово зменшується. Наприклад, при недостатності двостулкового клапана шум слабшає при наближенні до задньої пахвової лінії. Але в підлопатковій ділянці він може знову посилюватися. Систолічний шум при стенозі вічка аорти слабшає в напрямку до нижнього краю груднини, але в надчеревній ділянці над черевною аортою він іноді знову стає виразним.
Вплив на серцеві шуми фаз дихання і зміни положення тіла.
Органічні шуми краще чути в кінці видиху і слабше під час вдиху, коли легені розширюються і покривають серце. Функціональні шуми чути в кінці вдиху. При вдиху об’єм крові у лівих відділах серця зменшується, а в правих – збільшується завдяки присмоктуючій дії грудної клітки, отже, всі звукові явища підсилюються над клапанами правої половини серця, над лівою ж половиною вони слабшають.
Всі шуми найкраще вислуховуються, коли обстежуваний лежить на спині. Систолічні шуми часто посилюються в положенні хворого лежачи. На діастолічні шуми положення хворого впливає відносно мало. Шум у разі недостатності аортального клапана іноді легше вислухати в положенні обстежуваного стоячи, а мітральні шуми – лежачи на лівому боці. Систолічний шум при аортальному стенозі, аортиті, склерозі аорти стає більш гучним при обстеженні хворого, користуючись прийомом Куковерова-Сиротиніна. Цей прийом полягає в обстеженні хворого, який знаходиться в положенні стоячи, голова трохи відведена назад, руки закинуті за шию. При непереконливих результатах прийому Куковерова-Сиротиніна слід доповнити його прийомом Удінцова – нахил тулуба вперед. Тоді акцент і систолічний шум посилюються. Нахил тулуба вперед також іноді допомагає краще вислухати діастолічний шум при недостатності клапанів аорти.
Функціональні шуми. До них належать всі шуми, що утворюються в серці при непошкодженому клапанному апараті. Вони виникають в наступних випадках: при відносній недостатності клапанів внаслідок розтягнення одного із шлуночків; при недостатності клапанів, внаслідок послаблення тонусу папілярних м’язів; при значному прискоренні течії крові (при нервовому збудженні, лихоманці, тиреотоксикозі, анемії), зниженні густини крові.
Функціональні шуми мінливі, м’які, частіше систолічні. На відміну від органічних шумів, вони нікуди не проводяться, частіше вислуховуються на легеневій артерії або на верхівці серця. Розрізняють три види функціональних діастолічних шумів – шум Флінта, Грехем-Стіла, Кумбса.
Шум Флінта виникає при вираженій аортальній недостатності і великому розширенні лівого шлуночка. Над верхівкою серця вислуховується пресистолічний шум, внаслідок вібрації мітрального клапана, викликаної зворотньою течією крові (з аорти і лівого передсердя) в період діастоли.
Шум Кумбса – це ранній діастолічний функціональний шум, який найкраще вислуховується в зоні абсолютної тупості серця недалеко від верхівки. Шум короткий, м’який, з’являється зразу ж після ІІ тону і, як правило, вислуховується тільки за наявності ІІІ тону, який свідчить про підвищене наповнення лівого шлуночка. Цей шум виникає при вираженому розширенні лівого шлуночка і незміненому в розмірах мітральному отворові. Утворюється функціональна (відносна) недостатність мітрального клапана, яка веде до повернення частини крові із шлуночка в ліве передсердя. Таким чином, ліве передсердя переповнюється кров’ю, для якої незмінений в розмірах мітральний отвір стає відносно вузький.
Другий фактор, який приводить до виникнення цього шуму є підвищення швидкості течії крові з передсердя в лівий шлуночок, тонус якого знижений і тому він не чинить ніякого опору для крові, що в нього поступає.
Шум Грехем-Стіла найчастіше вислуховується при різко вираженому мітральному стенозі, при деяких хронічних ураженнях легень, що супроводжуються гіпертензією малого кола, деяких вроджених вадах серця (дефект міжшлуночкової перетинки і т.д.). Генез цього шуму пояснюється відносною недостатністю клапана легеневої артерії з розтягненням її клапанного кільця. Найкраще вислуховується шум Грехем-Стіла в ІІ-ІІІ міжребер’ї зліва від груднини.
Пролапс мітрального клапана – випадіння в порожнину передсердя однієї чи двох стулок мітрального клапана, зустрічається частіше у осіб астенічного типу із плоскою грудною кліткою.
Пролапс мітрального клапана зустрічається при ІХС, ревматизмі, кардіоміопатіях, міокардитах, може розвинутись при пошкодженні папілярних м’язів з їх дисфункцією, при міксоматозній зміні стулок клапана або дегенеративних змінах колагена хорд. Найбільш характерними аускультативними ознаками синдрому є додатковий тон в середині систоли і виникаючий після нього, наростаючий систолічний шум, який продовжується до аортального компоненту ІІ тону. Ці аускультативні прояви краще визначаються біля лівого краю нижньої третини грудини.
Діагностують пролапс мітрального клапана при ехокардіографічному дослідженні.
Аускультація судин. Найчастіше вислуховують такі артерії: сонну – на рівні гортані з внутрішього боку грудинноключично-сосковидного м¢яза, підключичну – з зовнішнього боку, відразу під ключицею, стегнову – нижче від пахової зв¢язки.
У здорової людини над сонною і підключичною артеріями вислуховують два тони. Перший тон зумовлений коливаннями артеріальної стінки при проходженні пульсової хвилі, ІІ тон виникає при закриванні півмісяцевих клапанів аорти.
Під час аускультації артерій, розміщених далеко від серця, тони не вислуховуються, і тільки іноді над стегновою артерією вислуховується І тон, механізм виникнення якого такий, як над сонною артерією.
Інколи у разі недостатності клапанів аорти на стегновій артерії чути два тони (подвійний тон Траубе), які виникають внаслідок різних коливань їх в період систоли і діастоли.
Крім тонів, над артеріями можуть вислуховуватись і шуми, звичайно систолічні. Так, у хворих із недостатністю аортальних клапанів на стегновій артерії під час невеликого стиснення її стетоскопом вислуховується подвійний шум Виноградова-Дюрозьє: в першій фазі він спричиняється штучним звуженням просвіту артерії, в другій – зворотньою течією крові у напрямку до серця в період діастоли.
У здорових людей над венами не вислуховуються ні тони, ні шуми. За наявності значної недостатності тристулкового клапана на яремній вені чути тон.
У хворих з анеміями на яремній вені чути дмухаючий або дзизкаючий шум (так званий шум дзиги), який посилюється при глибокому вдиху або повороті голови в протилежний бік. Його виникнення пов¢язане з пришвидшенням течії крові за умов зниження густини крові у хворих з анеміями.
Позасерцеві (екстракардіальні) шуми. Позасерцеві шуми вислуховуються в ділянці серця. Розрізняють такі позасерцеві шуми : шум тертя перикарда, плевроперикардіальні та кардіопульмональні шуми.
Шум тертя перикарда вислуховується при наявності запального процесу на листках перикарда (при перикардиті, інфаркті міокарда, уремії). Його вперше описав учень Р. Лаенека А. Коллен. Він вислуховується в межах абсолютної серцевої тупості. За тембром цей шум нагадує скрип шкіри чи хрускіт снігу.
Іноді він може бути дуже тихим і навіть ніжним. Найхарактерніша особливість цього шуму – неповне співпадіння його з фазами серцевої діяльності. Він вислуховується і в систолі, і в діастолі ; від циклу до циклу час його вислуховування змінюється. Про шум тертя перикарда вдало висловився один французький клініцист, назвавши його скрипом нового сідла.
Отже, головними особливостями шуму тертя перикарда є :
1) не збігається з фазами серцевої діяльності;
2) не проводиться за межі серцевої тупості;
3) підсилюється при нахилі тулуба вперед і при натискуванні лійкою фонендоскопа;
4) не має певного епіцентра;
5) його чути поверхово, наче він виникає біля самого вуха;
6) непостійний.
Плевроперикардіальний шум виникає при запаленні плеври в місцях, де вона прикриває серце. Тембр його нагадує шум тертя перикарда та плеври (хрускіт сухого снігу); він завжди вислуховується вздовж краю відносної серцевої тупості, частіше лівого і може підсилюватися під час вдиху, коли край легені щільніше притискається до перикарда; за часом збігається з фазами серцевої діяльності.
Кардіопульмональний шум виникає над тими ділянками легень, які межують із серцем. Він викликається переміщенням повітря в легенях під впливом змін об’єму серця. Цей шум слабкий, дуючий, нагадує везикулярне дихання, збігається з серцевою діяльністю, різко змінюється при вдиху та видиху.
Електрокардіографія.
Клініко-діагностичне значення електрокардіографічного методу.
Електрокардіографія — метод графічної реєстрації з поверхні тіла електричних явищ які виникають в серцевому мязі під час серцевого циклу. Крива яка відображає електричну активність серця називається електрокардіограмою (ЕКГ). Таким чином ЕКГ — це запис коливань різниці потенціалівякі виникають в серці під час його збудження.
Електрокардіографія є одним з основних методів дослідження серця і діагностики захворювань серцево-судинної системи. На даний час він є незамінним у діагностиці порушень ритму і провідності гіпертрофій відділів ішемічної хвороби серця. Цей метод дозволяє точно судити про локалізацію вогнищевих змін міокарда їх розповсюдженність глибину і час появи. Електрокардіографія дозволяє виявити дистрофічні і склеротичні процеси у міокарді порушення електролітного обміну що виникають під впливом різних токсичних речовин. Цей метод широко використовується для функціонального дослідження серцево-судинної системи. Поєднання електрокардіографічного дослідження з функціональними пробами допомагає виявити приховану коронарну недостатність перехідні порушення ритму проводити диференційний діагноз між функціональними та органічними порушеннями
Формування електрокардіограми при поширенні хвилі збудженнясерцем
Компоненти нормальної електрокардіограми. Нормальна ЕКГ складається з зубців: P Q, R S T U. Відрізки ЕКГ що знаходяться між зубцями називаються сегментами (P–Q S–T) а відрізки що складаються із сегмента і прилягаючого зубця — інтервалами (P–Q (R) S–T Q–T T–P R–R).
Електрокардіографія при гіпертрофіях відділів серця. Гіпертрофія серця — це компенсаторна пристосувальна реакція міокарда яка проявляється збільшенням маси серцевого мяза.
Гіпертрофія відділів серця розвивається у відповідь на підвищене навантаження. Гіпертрофія будь-якого відділу серця супроводжується наступними електрокардіографічними змінами:
1) збільшенням електричної активності;
2) сповільненням проведення по ньому електричного імпульсу;
3) ішемічними дистрофічними метаболічними і склеротичними.
Гіпертрофія правого передсердя. Компенсаторна гіпертрофія правого передсердя розвивається внаслідок патологічних змін у малому колі кровообігу що повязані із захворюванням легень чи судинної системи та супроводжуються підвищенням в ньому тиску.
На ЕКГ при гіпертрофії правого передсердя у відведеннях II III, аVL V1 V2 реєструються високоамплітудні чи помірно збільшені із загостреною вершиною позитивні зубці Р амплітуда яких деколи перевищує 25 мм. Така конфігурація зубців Р отримала назву Р-pulmonaleтому що найчастіше вони реєструються на ЕКГ при хронічному легеневому серці. Одночасно у відведеннях I аVR V5 V6 фіксується сплощений зубець Р.
При гіпертрофії правого передсердя помітного розширення зубця Р не буває. Це пояснюється тим що в нормі збудження правого передсердя починається і закінчується раніше від лівого. Тому збільшення тривалості збудження правого передсердя при його гіпертрофії приводить до того що деполяризація обох передсердь закінчується майже одночасно а загальна тривалість зубця Р не змінюється
Гіпертрофія лівого передсердя. Причиною гіпертрофії лівого передсердя частіше буває мітральний стеноз значно рідше — мітральна недостатність та аортальні вади серця.
У нормі процес збудження лівого передсердя починається і закінчується на 002-003 с пізніше від правого. Ця різниця настільки маленька що на ЕКГ збудження обох передсердь проявляється одним зубцем Р. Гіпертрофія лівого передсердя супроводжується сповільненням його збудження що викликає значне збільшення тривалості зубця Р. У результаті чого на ЕКГ у відведеннях I II аVL V5 V6 зявляється розширений і двогорбий зубець Р.Така форма зубця Р називається P–mitrale тому що вона частіше зустрічається при мітральних вадах серця.Одночасно в правих ( III,aVF,V1,V2 ) відведеннях відмічається широкий і негативний зубець Р
Гіпертрофія лівого шлуночка. Гіпертрофія лівого шлуночка розвивається при артеріальній гіпертензії аортальних вадах серця недостатності мітрального клапана та інших захворюваннях які супроводжуються тривалим перевантаженням лівого шлуночка.
Найважливішими діагностичними ознаками гіпертрофії лівого шлуночка є:
а) зміщення електричної осі серця ліворуч;
б) високий зубець R у I стандартному відведенні (RI >RII>RIII) та у відведеннях V5 і V6 (RV6>RV5>RV4);
в) глибокий зубець S у III стандартному відведенні (SIII>SII>SI) і в грудних відведеннях —V1 V2;
г) змішення сегменту S — T у відведеннях I aVL V5, V6 нижче ізолінії і формування негативного або двофазного зубця Т;
д) розширення комплексу QRS (більше 005 с)
Гіпертрофія правого шлуночка. Причиною розвитку гіпертрофії правого шлуночка є захворювання що супроводжується виникненням хронічної легенево-серцевої неспроможності — “легеневе серце” а також мітральний стеноз та вроджені вади серця при яких виникає підвищення навантаження на праві його відділи (стеноз легеневої артерії незарощення міжшлуночкової перетинки та інше).
У звичайних умовах маса лівого шлуночка переважає над масою правого ознаки гіпертрофії правого шлуночка на ЕКГ зявляються тільки тоді коли маса правого шлуночка переважає над масою лівого.
У разі гіпертрофії правого шлуночка на ЕКГ зміщується електрична вісь серця праворуч; реєструється високий зубець R у III стандартному відведенні (RIII>RII>RI) та грудних — V1 V2 найбільш глибокий зубець S в грудних відведеннях — V5 і V6, у відведеннях III аVR негативний зубець T а сегмент ST у цих відведеннях нижче ізолінії
ЕКГ при порушеннях функції автоматизму синоатріального вузла.
Синусова тахікардія. У разі розвитку синусової тахікардії частота серцевих скорочень становить від 90 до 160 за хвилину. Ритм при цьому зберігається правильний.
Синусова тахікардія обумовлена підвищенням автоматизму основного водія ритму — синоатріального вузла. Електричні імпульси в синусовому вузлі виробляються регулярно і звичайним шляхом проводяться до передсердя і шлуночка тому ЕКГ мало відрізняється від норми.
Основні електрокардіографічні ознаки синусової тахікардії такі:
1) синусовий ритм;
2) скорочення інтервалів R–R (збільшення частоти серцевих скорочень до 90-160 за хвилину) (Рис. 5.50 б).
Синусова брадикардія. Синусова брадикардія — це зменшення частоти серцевих скорочень до 59-40 за хвилину із збереженням синусового ритму. Синусова брадикардія обумовлена зменшенням автоматизму синоатріального вузла.
Основні електрокардіографічні ознаки синусової брадикардії такі:
1) синусовий ритм;
2) подовження інтервалуR–R (зменшення частоти серцевих скорочень до 59-40 за хвилину)
Синусова аритмія. Синусова аритмія — це неправильний синусовий ритм який характеризується періодами поступового прискорення і сповільнення ритму. Частіше синусова аритмія повязана з фазами дихання (частота серцевих скорочень збільшується на вдихові і зменшується на видиху) тому її ще називають дихальною аритмією. Зумовлена вона тим що коливання тонусу блукаючого нерва або зміна кровонаповнення серця під час дихання веде до нерівномірного і нерегулярного утворення імпульсів у синоатріальному вузлі.
Основні електрокардіографічні ознаки синусової аритмії такі:
1) синусовий ритм;
2) періодичне і поступове скорочення інтервалів R–R під час прискорення ритму і подовження інтервалів R–R під час його сповільнення(ці зміни повязані з фазами дихання).
3) різниця в тривалості між коротшими і довшими інтервалами R–Rперевищує 015 с
ЕКГ при порушеннях функції збудливості. Екстрасистолія. Екстрасистологія — це позачергове збудження і скорочення всього серця або його відділів під впливом патологічних імпульсів.
Такі осередки збудження в міокарді в яких утворюються позачергові імпульси називаються ектопічними. Імпульси можуть локалізуватись в спеціалізованій тканині передсердь атріовентрикулярному вузлі шлуночках або в самому синусовому вузлі. Залежно від місця виникнення екстрасистоли їх поділяють на синусові, передсердні атрівентикулярні і шлуночкові.
Електрокардіографічно екстрасистола характеризується передчасним збудженням серця і подовженим діастолічним інтервалом він називається постекстрасистолічним інтервалом або компенсаторною паузою
Якщо інтервал між пре- і постекстрасистолічним скороченням серця дорівнює часу двох нормальних серцевих циклів то таку компенсаторну паузу називають повною.
Якщо сума інтервалів коротша то пауза рахується неповною. Тривалість компенсаторних пауз залежить від локалізації ектопічного вогнища та інших причин. У деяких випадках компенсаторна пауза після екстрасистол відсутня і тоді екстрасистоли називаються інтерпольорованими. Якщо екстрасистоли виходять з однієї ділянки серця (одне ектопічне вогнище), то вони називаются монотопними (мономорфними), при значному збудженні міокарда може існувати декілька ектопічних вогнищ збудження і тоді на ЕКГ з¢являються екстрасистоли, які виходять з різних відділів серця і мають різну форму – політопна екстрасистолія
Екстрасистоли можуть бути поодинокими і груповими. Існує також аллоритмічна екстрасистолія – правильне чергуваня екстрасистол і нормальних скорочень. Екстрасистола може чергуватися з кожним синусовим імпульсом (бігемінія) або з¢являється після двох нормальних імпульсів (тригемінія ), після трьох нормальних імпульсів (квадригемінія).
B.Lown виділив у залежності від тяжкості перебігу п’ять ступінів шлуночкових екстрасистол: О-ступінь екстрасистоли відсутні; І-рідкі монотопні екстрасистоли (не більше 30-60 за 1 год..); ІІ-часті монотопні екстрасистоли (більше 60 за1 годину);ІІІ-політопні екстрасистоли; ІV-“ранні” екстрасистоли типу R/T. Небезпечними є шлуночкові екстрасистоли “високих градацій” – політопні, парні (“куплети”), групові (“залпи”) по 3 і більше, ранні типу “R на Т”. Їх можна розглядати як загрозу виникнення шлуночкової пароксизмальної тахікардії і фібриляції шлуночків.
Синусова екстрасистолія. Синусова екстрасистола виникає внаслідок передчасного збудження частини клітин синусового вузла. Електрокардіографічно позачергове збудження в даному випадку не відрізняється від нормального скорочення. Характерним є також те що це єдиний виняток коли відсутня компенсаторна пауза. Таким чиномєдиною ознакою синусової екстрасистоли є поява передчасного комплексу PQRST.
Передсердна екстрасистолія. Передсердна екстрасистола спостерігається при наявності осередку ектопічного збудження в різних ділянках передсердь.
Основними електрокардіографічними ознаками передсердної екстрасистоли є передчасна поява серцевого циклу а також деформація чи зміна полярності зубця P.
Коли екстрасистола виникає у верхніх відділах передсердь близько від синусового вузла тоді зубець Pза формою мало відрізняється від норми.
Така передсердна екстрасистола відрізняється від синусової екстрасистоли наявністю компенсаторної паузи.
Деформація зубця Pспостерігається при локалізації ектопічного вогнища в середніх відділах передсердь. В таких випадках зубець Р знижується або стає двофазним.
Якщо екстрасистола виходить з нижніх відділів передсердя тоді на ЕКГ фіксується негативний зубець Р.
Після передсердних екстрасистол як правило спостерігається неповна компенсаторна пауза.
Екстрасистоли з атріовентрикулярного вузла. Атріовентрикулярні екстрасистоли спостерігаються при виникненні додаткового імпульсу в атріовентрикулярному вузлі. Хвиля збудження що виходить з верхньої й середньої частин вузла поширюється у двох напрямках у шлуночках — у нормальному у передсердях — в ретроградному. Коли збудження розповсюджується звичайним шляхом тоді комплекс QRST екстрасистоли не змінений і схожий на інші шлуночкові комплекси синусового походження. Ретроградне розповсюдження збудження по передсердям веде до формування відємних зубців P. Тому при атріовентрикулярних екстрасистолах зубець Pзавжди негативний.
Екстрасистола може супроводжуватися одночасним скороченням передсердь і шлуночків тоді зубець Pзливається з комплексом QRSTі не виявляється на ЕКГ.
І нарешті ектопічний імпульс може швидше виникати в шлуночках ніж у передсердях. Така екстрасистола має негативний зубець Pпісля незмінного шлуночкового комплексу QRS.
У більшості випадків екстрасистолічний імпульс “розряджує” синоатріальний вузол що веде до появи після атріовентрикулярної екстрасистоли неповної компенсаторної паузи.
Шлуночкова екстрасистолія. Шлуночкова екстасистола — це передчасне збудження серця яке виникає під впливом імпульсів з різних ділянок провідної системи шлуночків. Частіше джерелом цих екстрасистол є розгалуження пучка Гіса і волокна Пуркіньє. Спочатку збуджується той шлуночок в якому локалізується ектопічне вогнище а значно пізніше — другий. Таким чиномелектрокардіографічними ознаками шлуночкових екстрасистол є: передчасна поява зміненого шлуночкового комплексу розширення і деформація екстрасистолічного комплексу QRS відсутність зубця Р дискордантність зубця Т (протилежно спрямований до найбільшого зубця) комплексу QRS зміщення сегмента SТ в бік зубця Т, повна компенсаторна пауза.
За формою шлуночкового комплексу можна визначити в якому шлуночку локалізується ектопічне вогнище. В топічній діагностиці шлуночкових екстрасистол велике значення мають грудні відведення. Для лівошлуночкової екстрасистоли характерна поява екстрасистолічного комплексу з високим зубцем R у III стандартному і правих грудних відведеннях а також глибокого зубця S у I стандартному і лівих грудних відведеннях, тоді як при правошлуночковій екстрасистолі навпаки в лівих відведеннях реєструється високий зубець R а в правих — глибокий S
Пароксизмальна тахікардія. Пароксизмальною тахікардією (ПТ) називається напад різкого прискорення серцевого ритму який раптово виникає і раптово зникає. Під час нападу серце скорочується ритмічно але з великою частотою (160-250 ударів за хвилину). Пароксизмальна тахікардія — це серія монотонних екстрасистол які ідуть безперервно одна за одною. Прийнято вважати за пароксизмальну тахікардію наявність послідовних пяти і більше екстрасистол.
Механізм розвитку пароксизмальної тахікардії близький до механізму виникнення екстрасистол. Імпульси під час нападу виникають не в синусовому вузлі а передсердях в атріовентрикулярному зєднанні в шлуночках. Передсердну і вузлову форму ПТ часто називають надшлуночковими. Таким чином розділяють дві форми пароксизмальної тахікардії: надшлуночкову і шлуночкову.
Надшлуночкова пароксизмальна тахікардія. Характерними ознаками надшлуночкової пароксизмальної тахікардії є правильний ритм- однакові інтервали R–R нормальні комплекси QRS перед якими є зубець Р але він може і нашаровуватись на зубець Т.
Шлуночкова пароксизмальна тахікардія. На ЕКГ виявляється правильний ритм інтервали R — R однакові комплекс QRS розширений деформований як і під час шлуночкових екстрасистол
Електрокардіограма при порушеннях функції провідності. Порушення провідності (блокади) можуть виникати на різних рівнях провідної системи.
Синоатріальна (синоаурикулярна) блокада. Синоатріальна блокада — це порушення проведення електричного імпульсу від синусового вузла до передсердь. Частіше виникає неповна блокада коли не проводиться тільки частина імпульсів.
На ЕКГ на фоні правильного синусового ритму спостерігається періодичне випадіння частини серцевих циклів (зубців Р і комплексів QRST) при цьому інтервал R–R або Р-Р можуть збільшуватись у 2-4 рази
Внутрішньопередсердна блокада. Внутрішньопередсердна блокада — це порушення проведення електричного збудження по передсердни провідних шляхах.
Найважливішу роль в розвитку передсердної блокади відіграє порушення проведення імпульсів по міжпередсердному пучку Бахмана тому що при цьому порушується синхронна діяльність правого і лівого передсердь. Частіше зустрічається неповна блокада. На ЕКГ спостерігається розширення і деформація (розщеплення) зубця Р
Атріовентрикулярна блокада. При атріовентрикулярній блокаді порушується проведення збудження від передсердь до шлуночків. Розділяють три ступені атріовентрикулярної блокади: Iі II — неповна а III — повна.
I ступінь характеризується сповільненням передсердно-шлуночкової провідності що на ЕКГ проявляється постійним подовженням інтервалу P–Q (R) більше ніж 018 с (02 с — за наявності брадикардії).
II ступінь — порушення атріовентрикулярної провідності на ЕКГ характеризується періодичним випадінням шлуночкових комплексів внаслідок того що деякі імпульси не проводяться від передсердь до шлуночків.
Розрізняють три типи атріовентрикулярної блокади IIступеня.
I тип (тип I Мобітца або Мобітц-1) характеризується наростаючим подовженням інтервалу P–Q і нарешті настає момент коли імпульс не охопить шлуночки і на ЕКГ комплекс QRS не реєструється зявляється тривала діастола після зубця Р яка називається періодом Самойлова-Венкебаха .
II тип (тип II Мобітца або Мобітц-2) характеризується випадінням шлуночкових комплексів без наростаючого подовження інтервалу P–Q. Частіше такий тип блокади спостерігається при дистальному порушенні передсердно-шлуночкової провідності на рівні гілок пучка Гіса а внаслідок цього комплекси QRS можуть бути розширеними та деформованими.
IIIтип характеризується випадінням кожного другого — третього шлуночкового комплекса або навпаки проводиться тільки кожне друге третє або четверте збудження передсердь. Цей тип називається неповна атріовентрикулярна блокада високого ступеня.
IIIступінь — повна поперечна або повна атріовентрикулярна блокада.
У разі повної атріовентрикулярної блокади імпульси з передсердь зовсім не проводяться до шлуночків тому передсердя і шлуночки функціонують незалежно один від одного. На ЕКГ при цьому реєструються зубці Р які не повязані з шлуночковими комплексами. Шлуночки як правило збуджуються повільно число їх скорочень знаходиться в межах 30-60 за хвилину. Чим нижче розміщується водій ритму в провідній системі тим більш повільним стає ритм шлуночків.
Внутрішньошлуночкова блокада. У разі внутрішньошлуночкової блокади, проведення імпульсу від передсердь до шлуночків, по провідниковій системі,може бути сповільнене або зовсім припинене. Блокада може бути локалізована в правій або лівій ніжці передсердно-шлуночкового пучка а також в окремих гілках лівої ніжки (передньої або задньої) і у волокнах Пуркіньє. Під час блокади ніжок пучка Гіса змінюється шлях розповсюдження збудження в шлуночках і першим збуджується шлуночок ніжка якого не блокована а другим — шлуночок з блокованою ніжкою. Різниця в часі збудження веде до асинхронного скорочення шлуночків. На ЕКГ реєструється деформований) і розширений (до 012с при неповній блокаді і більше при повній) комплекс QRS. Так, для блокади лівої гілки пучка Гіса характерно: 1) широкий, зазублений або М-подібний комплекс QRSу відведеннях V5–6, типу rSабо QSу відведеннях V1–2; 2) дискордантні зміни сегмента STі негативний зубець Tу відведеннях з домінуючим зубцем R (I,aVL,V5–6), піднесений сегмент ST і позитивний Т у відведеннях з переважно негативним комплексом QRS (III, V1–3); 3) збільшення часу збудження шлуночків або інтервалу QR ( 0,05 і більше у відведеннях V5–6); 4) відхилення електричної осі серця ліворуч.
Для блокади правої гілки пучка Гіса характерно: 1) широкий, зазублений або М-подібний комплекс QRS у відведеннях V1–2 і широка крива RS з широким зглаженим зубцем S у відведеннях V5–6; 2)зниження сегмента ST і негативний зубець Т у відведеннях здомінуючим зубцем R ( III,V 1–2 ), піднесений сегмент ST у відведеннях з переважно негативним комплексом QRS ( I, aVL, V5–6 ); 3) збільшення часу збудження шлуночків або інтервалу QR (0,03 с і більше у відведеннях V 1–2 ); 4) відхилення електричної осі серця праворуч
ЕКГ при порушеннях функції скоротливості. Аритмії внаслідок одночасного порушення автоматизму і провідності.
Миготіння (фібриляція) передсердь.
Миготіння передсердь або миготлива аритмія — це абсолютна аритмія. Синусовий вузол втрачає функцію головного водія ритму і в передсердях виникають дуже часті (від 350 до 700 за хвилину), хаотичні хвилі збудження та скорочення окремих мязових волокон тобто виникають ектопічні вогнища збудження. Більшість з цих імпульсів не доходить до шлуночків і тільки невелика частина досягає шлуночків і викликає їх неритмічне хаотичне збудження.
Залежно від частоти шлуночкових скорочень розрізняють брадисистолічну нормосистолічну і тахісистолічну форми миготливої аритмії.
Миготливу аритмію (МА) із шлуночковим ритмом 60-90 на 1 хвилину називають нормосистолічною більше 90 за хвилину — тахісистолічною а менше 60 за хвилину — брадисистолічною.
На ЕКГ при миготінні передсердь відсутні зубці Р замість них виникають хаотичні хвилі f (краще вони реєструються у відведеннях IIIII аVFV1V2)деколи ці хвилі можуть бути відсутні.
Ритм шлуночків хаотичний тому інтервали R–Rмають різну тривалість. Комплекси QRS частіше мають нормальний вигляд але при великохвильовій фібриляції хвилі f можуть накладатись на шлуночкові комплекси і викликати їх незначну деформацію
Тріпотіння передсердь. Тріпотіння — один з варіантів миготливої аритмії що характеризується ритмічною діяльністю передсердь в частому ритмі (до200-400 за хвилину). На відміну від мерехтіння передсердь одне патологічне вогнище збудження тому збудження і скорочення передсердь правильне але часте. В атріовентрикулярному вузлі блокується кожний другий або кожний третій імпульс.
Найбільш характерними ознаками є:
наявність частих регулярних передсердних хвиль Fякі мають пилкоподібну форму (у відведеннях IIIII аVFV1-2);
правильний регулярний шлуночковий ритм з однаковими інтервалами F–F(якщо не змінюється ступінь атріовентрикулярної блокади);
нормальні незмінені шлуночкові комплекси
Тріпотіння шлуночків. Тріпотіння шлуночків — це часте (200-300 за хвилину) і ритмічне їх збудження.
Механізм виникнення тріпотіння шлуночків такий самийяк і тріпотіння передсердь тільки вогнище збудження знаходиться в шлуночках і хвиля збудження циркулює ритмічно одним і тим самим шляхом.
Основними електрокардіографічними ознаками тріпотіння шлуночків є наявність частих регулярних майже однакових за формою та амплітудою хвиль які нагадують синусоїду правильної форми
Миготіння (фібриляція) шлуночків. Миготіння шлуночків — це часті (200-500 за хвилину) хаотичні скорочення окремих волокон міокарда шлуночків.
Фібриляція виникає внаслідок того що хвиля збудження постійно змінює свій шлях. На ЕКГ шлуночкові комплекси відсутні замість них реєструються хаотичні, різні за формою і амплітудою хвилі. Їх амплітуда поступово зменшується і на ЕКГ взагалі перестають записуватись будь-які зубці — виникає асистолія
Електроімпульсна терапія. Електроімпульсна терапія (кардіоверсія) — спосіб лікування деяких порушень серцевого ритму імпульсом електричного струму з енергією 50-100 Дж. Кардіоверсія застосовується для припинення пароксизмальної тахікардії мерехтіння і тріпотіння передсердь фібриляції шлуночків. Ефект електроімпульсної терапії полягає у відновленні синусового ритму серця. Невідкладна терапія проводиться без спеціальної підготовки хворого. При плановій — за декілька днів відміняють серцеві глікозиди; призначають антикоагулянти для попередження тромбоемболії; для того щоб не було швидкого рецидиву хворим з миготливою аритмією призначають хінін. Планова електроімпульсна терапія проводиться натще. Для проведення кардіоверсії хворого кладуть на спину електроди дефібрилятора накладають на передню грудну стінку (один електрод притискають до грудної клітки в правій підключичній ділянці другий — у ділянці верхівки серця) або розміщують один над ділянкою серця а другий на спині (при передньозадньому їх розміщенні ефект більший). За допомогою спеціальної вставки на екрані осцилографа синхронізують імпульс струму із зубцем Р згідно електрокардіограми що дозволяє уникнути випадкового збігання за часом електроімпульсу з фазою серцевого циклу яка відповідає вершині зубця Т. Перед розрядом хворому дають наркоз при цьому використовують засоби короткочасної дії — тіопентал-натрію гексанал діазепам.
Якщо під час електростимуляції використовується вітчизняний дефібрилятор тоді напруга першого розряду повинна бути 4000 В а кожного наступного — на 1000 в більшою (але не вище 7000 в). Під час проведення електростимуляції треба бути готовим до проведення реанімаційних заходів.
Електростимуляція серця — метод лікування порушення серцевого ритму шляхом впливу на міокард шлуночків електричними імпульсами відповідної потужності і частоти. Суть цього метода полягає в подразненні мяза серця імпульсами електричного струму на які в залежності від фази серцевого циклу воно відповідає систолічними скороченнями шлуночків.
Кардіостимуляція може бути спрямована як на сповільнення чи почащення серцевого ритму. Вона може бути тимчасовою (при перехідних порушеннях ритму і провідності) і постійною — при стійких його формах.
Показана електростимуляція при асистолії різкій брадикардії атріовентрикулярній чи синоаурикулярній блокаді із синдромом Морганьї-Адамса-Стокса порушеннях ритму при інфаркті міокарда тахісистолічній формі миготливій аритмії шлуночкових тахікардіях що часто повторюються.
Зонд-електрод вводиться по венах у праві відділи серця (у шлуночок — при електростимуляції шлуночків у передсердя — при електростимуляції передсердь). Частота імпульсів не повинна бути більшою на 5-10 % ніж частота скорочень серця під час пароксизму. Після захоплення частоту імпульсу електростимуляції поступово зменшують а коли вона наближається до частоти синусового ритму стимулятор відключають.
Синусова тахікардія. Спостерігається при ураженні центральної нервової системи, тиреотоксикозі, інфекційних захворюваннях. Вона характерна для аортальної недостатності, мітрального стенозу, інфаркту міокарда, гіпертонічної хвороби, гострих міокардитів, хронічного легеневого серця, серцевої недостатності, різних анемій.
Причиною можуть бути рефлекторні впливи з органів черевної порожнини, холінолітичні і симпатолітичні засоби. Синусова тахікардія може спостерігатися у здорових людей при зловживанні кавою, чаєм, алкоголем.
Суб‘єктивні ознаки при синусовій тахікардії часто відсутні, іноді хворі можуть скаржитись на посилене серцебиття, неприємні відчуття в ділянці серця, деколи відчуття нестачі повітря, пульсацію в голові.
Під час огляду може бути виявлена пульсація судин шиї, яремної ямки та надчеревної ділянки. Пульс у таких випадках буває частим, але правильним. Аускультативно на верхівці серця І тон підсилений або розщеплений, ІІ тон ослаблений, може вислуховуватись маятникоподібний ритм (при вираженій тахікардії щезає різниця в паузах між тонами).
Синусова брадикардія нерідко виявляється у здорових людей під час сну, відпочинку. Вона часто спостерігається у спортсменів, у хворих на виразкову хворобу, при гіпертонічних кризах, при підвищенні внутрішньочерепного тиску (пухлина, крововилив, набряк мозку, менінгіт), при голодуванні, під впливом холоду.
Синусова брадикардія часто є супутником грипу, черевного тифу, дифтерії, міокардиту, нефриту, печінкової, кишкової або жовчної коліки, вади серця, інфаркту міокарда. Синусова брадикардія – частий симптом атеросклеротичного кардіосклерозу. Може бути пов‘язана також із застосуванням деяких лікарських засобів (серцеві глікозиди, антиаритмічні засоби тощо).
В більшості випадків синусова брадикардія не супроводжується скаргами. Деколи вона супроводжується відчуттям тяжкості в ділянці серця, затрудненням глибокого вдиху. Різка брадикардія може викликати запаморочення, непритомність внаслідок ішемії мозку.При об‘єктивному дослідженні відмічається рідкий пульс.
Синусова аритмія (дихальна аритмія) часто зустрічається у підлітків, тому її ще називають юнацькою аритмією. У людей похилого віку вона може бути при вегетативних порушеннях, які деколи виникають при несерцевих захворюваннях (інфекційні захворювання в період реконвалесценсії, лихоманка, туберкульоз легень, емфізема, ожиріння тощо) і рідше – при серцевих.
Недихальна синусова аритмія може спостерігатись у здорових або відносно здорових людей з вегетативною дистонією, після фізичного навантаження, але частіше – у хворих з органічними ураженнями м’яза серця.
Синусова аритмія, як правило, суб‘єктивних відчутів не викликає. Деколи хворих може турбувати серцебиття, відчуття дискомфорта в ділянці серця.
Пульс та частота серцевих скорочень то частішають, то сповільнюються. Сила і звучність серцевих тонів не змінюється.
Екстрасистолія – найчастіше порушення серцевого ритму. Вона може спостерігатися як у практично здорових людей, так і при різноманітних захворюваннях. Екстрасистоли можуть виникати рефлекторно при різних захворюваннях інших органів за механізмом вісцеро-кардіального рефлексу: при холециститі, виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки, при вогнищевих інфекціях.
Часто екстрасистоли з’являються у хворих з неврозами, пов‘язаними з підвищеною активністю парасимпатичної нервової системи. У таких осіб екстрасистолія виникає у стані спокою, а під час руху зникає. Зміни в нейроендокринній системі в підлітків, а також у жінок під час вагітності і клімаксу часто супроводжуються появою екстрасистолії. Екстрасистоли інколи виникають після вживання міцного чаю, кави, алкоголю.
Частіше ця аритмія буває при різних захворюваннях серця. У людей похилого віку причиною її є – ішемія міокарда внаслідок атеросклерозу коронарних артерій. Місцем виникнення екстрасистол є дрібні вогнища, порушення кровообігу, на місці яких пізніше утворюються рубці, вони є перешкодою для розповсюдження збудження на відповідні ділянки міокарда.
Екстрасистолія нерідко виникає під час нападу стенокардії і дуже часто в гострому періоді інфаркту міокарда. Поява частих шлуночкових екстрасистол при інфаркті міокарда може бути передвісником фібриляції шлуночків. Крім того, екстрасистоли можуть спостерігатися у хворих на гіпертонічну хворобу, міокардити, вади серця. Часто вони супроводжують серцеву недостатність, порушення електролітного обміну, особливо коли розвивається гіпокаліємія внаслідок блювоти, проносів, після лікування сечогінними засобами.
Часті екстрасистоли порушують гемодинаміку. Виникнення екстрасистоли веде до скорочення діастоли, внаслідок цього зменшується кровонаповнення шлуночків серця, викид крові під час систоли, ударний об‘єм. Якщо екстрасистола рання, тоді діастола може бути настільки короткою, що кількості крові в шлуночках буде недостатньо для подолання тиску у великих судинах. Тоді клапани аорти і легеневої артерії не відкриються і скорочення серця буде не ефективним. Скорочення діастоли погіршує метаболічні процеси в міокарді і сприяє розвитку серцевої недостатності, а зменшення ударного кровообігу і погіршує кровопостачання внутрішніх органів..
Нормальний імпульс застає серце під час екстрасистоли в рефрактерному періоді і тому не викликає його збудження. Чергове збудження за екстрасистолою виникає після компенсаторної паузи. Під час довготривалої діастоли кровонаповнення шлуночків збільшується, і це веде до збільшення серцевого викиду під час систоли і підвищення артеріального тиску
Нерідко люди, у яких немає виражених порушень системи кровообігу, можуть протягом тривалого часу не пред‘являти будь-яких скарг.
Часто екстрасистоли відчуваються хворими як перебої, завмирання або підсилені удари в ділянці серця. Перебої зумовлені передчасними скороченнями серця під час екстрасистоли; завмирання або відчуття зупинки – тривалою паузою після екстрасистоли, підсилений удар – збільшеним викидом крові в першому після екстрасистоли нормальному скороченні. Деколи екстрасистола супроводжується відчуттям наповнення кров‘ю вен шиї. Це виникає при одночасному скороченні передсердь і шлуночків, у результаті чого затруднюється перехід крові з вен шиї в передсердя. Крім того, хворі можуть скаржитись на біль в ділянці серця стенокардичного характеру, нудоту, головокружіння, непритомність. Екстрасистоли можуть супроводжуватись відчуттям страху, збудженням, пітливістю..
При пальпації пульсу на променевій артерії іноді можна вловити передчасну слабку хвилю. Під час ранніх екстрасистол систолічний вихід настільки малий, що пульсова хвиля на периферію недоходить і на променевій артерії буде визначатися випадіння пульсу (pulsus diferens).
Аускультативно під час екстрасистоли вислуховується посилений І тон і ослаблений – ІІ з наступною компенсаторною паузою. Підсилення І тону зумовлено малим діастолічним наповненням шлуночків під час екстрасистолічного скорочення Ослаблення ІІ тону зумовлено зменшенням викиду крові в аорту і легеневу артерію і відповідно зменшенням тиску крові на стулки клапанів. Шлуночкові екстрасистоли супроводжуються неодночасними скороченнями правого і лівого шлуночків, що веде до роздвоєння тонів серця.
Пароксизмальна тахікардія. Передсердна пароксизмальна тахікардія часто спостерігається у практично здорових молодих людей з неурівноваженою нервовою системою, особливо після хвилювання або після зловживання кави, міцного чаю, алкоголю. Ці фактори підвищують збудження симпатичного відділу вегетативної нервової системи і сприяють тахікардії.
Також пароксизмальна тахікардія часто обумовлюється рефлекторним впливом на серце при різних захворюваннях внутрішніх органів (шлунка, жовчного міхура, нирок тощо); напад може виникнути внаслідок гормональних порушень під час вагітності, клімаксу.
Шлуночкова форма, як правило, виникає при тяжких органічних захворюваннях серця (ішемічній хворобі, особливо при гострому інфаркті міокарда, міокардитах, гіпертонічній хворобі тощо).
Під час пароксизмальної тахікардії змінюється гемодинаміка. Тахікардія веде до значного скорочення діастоли, часу відпочинку серця, тому порушуються процеси відновлення в міокарді. Скорочення в міокарді викликає зменшення кровонаповнення шлуночків і відповідно – зменшення ударного і хвилинного об‘єму. Внаслідок цього порушується кровопостачання життєво важливих органів (головного мозку, серця). Розвивається артеріальна гіпотонія з можливим виникненням колапсу і шоку.
Хворі під час нападу скаржаться на появу раптового сильного серцебиття. Може виникати відчуття тяжкості в серцевій ділянці і біль стенокардичного характеру. Деколи спостерігається нудота, блювота. Пароксизмальна тахікардія часто супроводжується загальною слабкістю, відчуттям страху, деколи запамороченням, непритомністю..
Під час огляду можна помітити блідість шкіри, при довготривалому нападі – акроціаноз; набухання і посилену пульсацію яремних вен шиї (при частому ритмі скорочення передсердь починається раніше, ніж закінчується систола шлуночків, внаслідок чого кров з передсердь повертається назад у вени).
Пульс ритмічний, але дуже частий (160-240 за хвилину) і малого наповнення, іноді ниткоподібний. АТ в більшості випадків знижений. Ритм серця має маятниковий характер (ембріокардія), підсилюється звучність І тону (внаслідок малого діастолічного наповнення шлуночків).
Невідкладна допомога при надшлуночковій тахікардії. Спочатку доцільно застосовувати рефлекторні методи. Вони спрямовані на подразнення блукаючого нерва., підвищення його тонусу. Застосовуються наступні методи.: проби Вальсальви – затримка дихання при сильному напруженні черевного пресу 10-20сек.; проба Чермака-Геринга – масаж каротидного синусу спочатку справа 10-20 сек.,а при відсутності ефекту – зліва, забороняється одночасно масажувати каротидний синус з обох сторін (щоб запобігти зупинці серця); проба Ашнера-Даніні – помірне натиснення на очні яблука з інтервалом в 1-3 хв.; “рефлекс пірнання” – занурювання обличчя в холодну воду із затримкою дихання на 10-20 сек.; відтворення блювотного рефлексу; тощо. Для підсилення ефекту можна поєднувати проби. При неефективності вагусних проб використовуються такі препарати: ізоптин, новокаінамід, ритмілен, ізоланід, дігоксин, строфантин, обзидан.
Електрична дефібриляція показана при тривалих високочастотних надшлуночкових пароксизмальних тахікардіях, які не піддаються медикаментозному лікуванню і спричиняють гемодинамічні порушення.
Невідкладна терапія при шлуночковій пароксизмальній тахікардії. Рефлекторні методи для лікування шлуночкової пароксизмальної тахікардії неефективні. Деколи вдається досягти позитивного ефекту різким ударом кулака в нижню третину грудини.
Основним антиаритмічним середником є лідокаїн. При резистентності до даного препарату призначають: ритмілен, етмозин, орнід, тощо. Крім того, застосовують поляризуючу суміш.
При неефективності медикаментозного лікування і при виникненні з самого початку нападу гострої лівошлуночкової недостатності, колапсу, гострої коронарної недостатності показана електрична дефібриляція.
Синоаурикулярна блокада. Може спостерігатися у здорових людей при підвищеному тонусі блукаючого нерва, але частіше – при різних захворюваннях, які супроводжуються дистрофічними, запальними або склеротичними змінами міокарда передсердь у ділянці синусового вузла (ревмокардит, міокардит, атеросклеротичний кардіосклероз, гострий інфаркт міокарда, інтоксикації серцевими глікозидами, хінідіном, β–адреноблокаторами, тощо).
Клінічна картина синоаурикулярної блокади залежить від частоти блокування синусових імпульсів.
Поодинокі випадіння не супроводжуються порушеннями гемодинаміки, тому хворі звичайно не пред’являють будь-яких скарг або відчувають короткочасне запаморочення під час зупинки серця.
При атріовентрикулярній блокаді 2:1 хворі можуть відчувати періодичне випадіння серцевих скорочень, задишку під час фізичного навантаження, загальну слабкість.
Часті і тривалі паузи можуть викликати або посилити артеріальну гіпотензію, серцеву недостатність, ішемію міокарда або мозку і супроводжуватись запамороченнями, корчами.
Пульс може бути правильним і неправильним, при блокаді 2:1, 3:1 – рідкий (pulsus rarus). Аускультативно виявляється випадіння серцевих скорочень і велика діастолічна пауза. Тривала повна блокада може приводити до асистолії серця і бути причиною смерті хворого.
Внутрішньо-передсердна блокада. Ця блокада може передувати більш тяжким порушенням ритму (передсердній екстрасистолії, миготливій аритмії, пароксизмальній тихардії). Вона пов’язана із наявністю глибоких змін у міокарді.Частіше зустрічається при стенозі лівого атріовентикулярного отвору, коронарній недостатності. Клінічно внутрішньопередсердна блокада нічим себе не проявляє.
Атріовентрикулярна блокада. Повна блокада розвивається в наслідок інфекції, інтоксикації або порушення вінцевого кровообігу. Неповна антріовентрикулярна блокада може бути наслідком анатомічного ураження провідної системи, підвищеного тонусу блукаючого нерва. Частіше всього вона обумовлена запальними процесами або рубцевими змінами міокарда (ревматизм, дифтерія, інфаркт).
Клініка блокади залежить від основного захворювання і ступеня блокади.
Суб¢єктивні симптоми відсутні до того часу, поки не з‘являться порушення серцевого ритму. При атріовентрикулярній блокаді ІІ ступеня хворі скаржаться на перебої в роботі серця, деколи головокружіння. При блокаді ІІІ ступеня, внаслідок сповільнення шлуночкових скорочень меньше ніж 40 на 1 хв., може виникати потемніння в очах, короткочасна втрата свідомості. На фоні різкого сповільнення ритму виникає синдром – Морганьї-Адамса-Стокса: втрата свідомості, епілептоїдні судоми, глибоке дихання, набухання шийних вен, мертвотна блідність. Цей синдром дуже небезпечний для життя хворого і виникає частіше під час переходу неповної блокади в повну (коли імпульси від передсердь вже не доходять до шлуночків, а власний шлуночковий автоматизм ще не з‘явився).
Під час аускультації серця у хворих з атріовентрикулярною блокадою І ступеню, при значному подовжені інтервалу Р-Q, перший тон може залишатись незміним. Але значно частіше вислуховується віддалений передсердний тон (додатковий глухий тон скорочення передсердь), який помилково можна розцінювати, як розщеплення І-го тону. При блокаді ІІ-го ступеня правильний ритм переривається тривалими паузами (випадіння скорочень шлуночків).
При повній (ІІІ ступеня) блокаді вислуховується повільний правильний ритм серця. І-й тон над верхівкою серця глухий, але час від часу звучність його підсилюється, і тоді виникає так званий “гарматний тон” Стражеска. М.Д. Стражеско пояснював цей феномен одночасним скороченням передсердь і шлуночків.
Порушення внутрішньошлуночкової провідності. Одною з найчастіших форм порушення внутрішньошлуночкової провідності є блокада ніжок передсердно-шлуночкового пучка.
Вона може спостерігатися при гострому інфаркті міокарда, атеросклеротичному кардіосклерозі, міокардитах, захворюваннях, які супроводжуються вираженою гіпертрофією шлуночків (вади серця, хронічне легеневе серце тощо).
Клініка неспецифічна і залежить від основного захворювання і стану гемодинаміки. Характерною особливістю блокади правої ніжки пучка Гіса є значне розщеплення першого тону (внаслідок асинхронного скорочення обох шлуночків відбувається неодночасне закриття мітрального і тристулкового клапану) і другого (внаслідок неодночасного закриття аортальних і легеневих клапанів). Розщеплення другого тону підсилюється на вдиху.
При блокаді лівої ніжки відбувається розщеплення другого тону парадоксального типу, тому що правий шлуночок скорочується раніше лівого і легеневі клапани закриваються раніше аортальних. Розщеплення більш виражене на видиху і зникає або зменшується на вдиху.
Миготіння (миготлива аритмія) і тріпотіння передсердь. Розвивається частіше всього при стенозі мітрального отвору, атеросклерозі вінцевих артерій, ревматичному міокардиті, тиреотоксикозі, в період гострого інфаркту міокарда, операціях на серці, інфекційних захворюваннях, рідше при вегетативних реакціях.
Виникнення миготіння і тріпотіння може провокуватись тривалими фізичними і психологічними перевантаженнями, інтоксикаціями.
Розрізняють пароксизмальну і постійну форми миготливої аритмії.
Під час пароксизму хворі раптово відчувають погіршення самопочуття, появу “безладного серцебиття”, відчуття тупих ударів, здавлення, дискомфорту, нерідко болю в ділянці серця, страху, задишки.
Хворі стають збудженими.Відмічається аритмічність пульсу (неправильний, різного наповнення) і серцевої діяльності, неоднакова звучність серцевих тонів. При тахісистолічній формі миготливої аритмії часто визначається дефіцит пульсу (тобто різниця між ЧСС і частотою периферичного пульсу).
Миготлива аритмія може призвести до тромбоутворення та емболії. Зменшення наповнення шлуночків, відсутність повноцінних систол передсердь і гемодинамічного неефективного скорочення шлуночків після короткої діастоли при тахисистолічній формі веде до зменшення хвилинного об‘єму серця і розвитку серцевої недостатності.
При постійній формі миготливої аритмії хворого турбує серцебиття, відчуття перебоїв, тупих ударів у ділянці серця, задишка, кашель, швидка стомлюваність
При сповільненій і нормальній ЧСС можливий безсимптомний перебіг. На передній план виступають ознаки основного захворювання.
Клінічна картина тріпотіння передсердь частіше нагадує картину пароксизмальної тахікардії і залежить від її форми (постійна чи пароксизмальна). У більшості випадків тріпотіння передсердь не супроводжується будь-яким відчуттями і тільки частина хворих відмічає серцебиття і слабкість.
При огляді інколи відмічається ундуляція (звивистість) вен шиї. Частота пульсацій шийних вен у 2 або 3 рази більша за частоту артеріального пульсу.
Якщо частота скорочень шлуночків доходить до 150 і більше на 1хвилину,тоді виникають гемодинамічні розлади.
Під час тріпотіння передсердь звичайно ритм серцевих скорочень і пульс бувають правильними.
Тріпотіння та миготіння (фібриляція) шлуночків. Причинами тріпотіння та миготіння шлуночків є ішемічна хвороба серця з розвитком гострого інфаркту міокарда, тяжкі ураження серцевого м‘яза (міокардит, міокардіодистрофія, кардіоміопатія), гіпертонічна хвороба, аортальні вади серця, тромбоемболія легеневої артерії, тяжкі операції, інфекції та інтоксикації, порушення балансу електролітів, особливо калію, сильний електричний струм, отруєння, психоемоційні перевантаження тощо.
Під час тріпотіння шлуночки скорочуються, але зовсім не ефективно в гемодинамічному відношенні. Миготіння шлуночків часто є продовженням і наслідком тріпотіння шлуночків.
При миготінні виникає асистолія шлуночків, яка веде до припинення кровообігу і клінічної смерті. Передвісниками фібриляції можуть бути деякі порушення ритму: ранні,групові, політопні екстрасистоли, шлуночкова пароксизмальна тахікардія.
Вже в перші 3-4 секунди з¢являється слабкість, головокружіння, через 18-20 сек. – втрата свідомості. Обличчя стає блідо-сірим, розвивається ціаноз. Зникає пульс, артеріальний тиск, серцеві тони,. Через 45 сек.після зупинки мозкового кровообігу починають розширюватись зіниці.З‘являються корчі, мимовільний сечопуск і дефекація. Якщо на протязі 4-5 хв. не відновиться нормальний ритм серця, внаслідок проведення реанімаційних заходів – хворий вмирає.
Рентгенологічні методи.
Рентгенологічні методи є невід’ємною частиною обов’язкового лабораторно-інструментального дослідження хворих із захворюваннями серцево-судинної системи.
Вони дозволяють отримати важливу об’єктивну інформацію: 1) про зміну розмірів і конфігурації серця, обумовленому дилатацією різних його відділів; 2) про зміну положення і розмірів крупних магістральних судин (аорти і легеневої артерії); 3) про стан легеневого кровообігу і т.д.
Рентгенологічне дослідження серця і крупних судин обов’язково включає дві основні методики — рентгеноскопія і рентгенографія, які істотно доповнюють один одного. При рентгеноскопії лікар-рентгенолог має можливість спостерігати природну картину пульсуючого серця і судин, постійно змінюючи положення пацієнта за екраном, щоб оглянути його з усіх боків, використовуючи принцип багатоосьового рентгенологічного дослідження. Методика рентгенографії дає можливість обєктивізувати численні деталі зміни тіні серця, зареєстровані в стандартних позиціях, і проводити достатньо точний кількісний аналіз виявлених порушень.
Рентгенологічне дослідження серця і магістральних судин проводять в декількох стандартних проекціях:
у прямій проекції, коли пацієнт обернений грудьми до екрану;
у правій передній косій проекції, коли хворий розташовується під кутом 45° до екрану правим плечем вперед;
у лівій передній косій проекції, коли пацієнт мається в своєму розпорядженні за екраном лівим плечем вперед;
у лівій бічній проекції.
Слід пам’ятати, що в косих проекціях рентгенівські знімки проводять під контролем рентгеноскопії, що дозволяє вибирати найбільш інформативне положення пацієнта за екраном. При необхідності рентгенологічне дослідження проводять також в деяких інших проекціях. Щоб правильно інтерпретувати рентгенограми, необхідно добре знати, якими відділами серця утворені його контури в кожній із стандартних проекцій.
Пряма проекція. У прямій проекції правий контур тіні серця представлений двома дугами, опуклими кнаружи : 1) верхня дуга утворена висхідною аортою і верхньою порожнистою веною, 2) нижня дуга утворена правим передсердям (ПП).
Лівий контур серця складається зазвичайз чотирьох дуг, в утворенні яких (зверху вниз) беруть участь: 1) дуга аорти, точніше перехід дуги в низхідну частину цієї магістральної судини; 2) стовбур легеневої артерії (ЛА); 3) вушко лівого передсердя (ЛП); 4) лівий шлуночок (ЛЖШ).
Кут між двома дугами правого контура серця отримав назву атріовазального (предсердносудинного) кута, а кут, утворений судинним пучком і контуром лівого шлуночку, — «талія» серця.
Права передня коса проекція. Передній край тіні серця в цій проекції утворений (зверху вниз): 1) висхідною частиною аорти; 2) стовбуром ствол легеневої артерії і инфундибулярною частиною правого шлуночку (conus pulmonalis); 3) лівим шлуночком.
Задній край тіні серця (зверху вниз) утворюють: 1) верхня порожниста вена, що нашаровується на тінь низхідної аорти і гілки легеневої артерії; 2) ліве передсердя; 3) праве передсердя. Слід звернути увагу на те, що ступінь участі правого і лівого передсердя в утворенні заднього контура серця в правій передній косій проекції залежить від ступеня повороту пацієнта до поверхні екрану: при трохи значнішому повороті ліве передсердя бере участь у формуванні заднього контура, при менш значному повороті майже важ задній край тіні серця в нижній її частині займає праве передсердя.
Ліва передня коса проекція. Передній контур тіні серця в цій проекції утворюють (зверху вниз): 1) висхідна частина аорти; 2) праве передсердя; 3) правий шлуночок (ПШ). У утворенні заднього контура тіні серця беруть участь: 1) ліве передсердя; 2) лівий шлуночок (2/3 контура).
Ліва бічна проекція. Передній контур тіні серця в цій проекції утворюють (зверху вниз): 1) висхідна частина аорти; 2) правий шлуночок. Задній контур тіні серця утворений: 1) лівим передсердям; 2) лівим шлуночком.
У нормі в обох косих і лівою бічною проекціях між заднім контуром тіні серця і тінню хребта добре визначається смужка прояснення так званий ретрокардіальний простір, який може змінюватися при дилатації лівого і правого передсердя, таких, що беруть участь в утворенні заднього контура серця.
При рентгенологічному дослідженні визначають форму грудної клітки, стан скелета, діафрагми, малого круга кровообігу, положення серця в грудній клітці, контури серцевої тіні, ознаки дилатації різних відділів серця, розташування і розміри аорти і легеневої артерії і т. п. Зупинимося докладніше лише на деяких найбільш важливих діагностичних ознаках. Стан судин малого круга кровообігу
Найчастіше при рентгенологічному дослідженні йдеться про чотири можливі види розладів легеневого кровообігу:
про гіперволемичний тип легеневої артеріальної гіпертензії (артеріальному повнокров’ї);
про легеневу артеріальну гіповолемію; про легеневу артеріальну гіпертензію, обумовлену підвищенням легеневого судинного опору; про венозний застій в малому крузі (венозному повнокров’ї). Останній тип розладів легеневого кровообігу (венозне повнокров’я) часто (але не завжди) поєднується з легеневою артеріальною гіпертензією.
Томографія
Дослідження томографії при захворюваннях серцево-судинної системи найчастіше використовують для оцінки стани судин малого круга кровообігу, значення якої обговорювалося вищим. Наприклад, при легеневій артеріальній гіпертензії метод томографії дозволяє виявити розширення основного стовбура і крупних гілок легеневої артерії. Для венозного застою в малому крузі характерне значне розширення вен при мало зміненому просвіті артерій. Артеріальне повнокрів’я (артеріальна гіперволемія) супроводжується супроводитися розширенням артерій і вен малого круга кровообігу. Томографія використовується також для визначення розмірів серця і крупних судин (метод рентгенометрії), детально описуваного із спеціальному керівництві по рентгенології. Визначають поперечний розмір серця, об’єм серця, розміри аорти і ступінь розширення легеневої артерії (так званий коефіцієнт Мура).
Рентгенівська комп’ютерна
і магнітно-резонансна томографія
Рентгенівська комп’ютерна томографія (РК-томографія) і магнітнорезонансна томографія (МР-томографія) є одними з найбільш перспективних і високоінформативних методів візуалізації серця і крупних судин. Отримання за допомогою РК-томографії послідовних тонких поперечних і подовжніх зрізів, особливо у поєднанні з введенням контрастної речовини, дозволяє отримати зображення серця з високим дозволом. При цьому виразно виявляються окремі камери серця, зони інфаркту і ішемії міокарда, аневризми лівого шлуночку, внутрішньосерцеві тромби, відповідні зміни аорти, легеневої артерії, перикарду і т.п.
Особливо перспективним в кардіології представляється використання методу МР-томографії у зв’язку з її високою роздільною здатністю, зокрема, при застосуванні спеціальних методик контрастування і способів високошвидкісної реєстрації зображення, а також завдяки відсутності при дослідженні якого б то не було іонізуючого опромінювання.
До відносних недоліків обох методів відноситься перш за все висока вартість устаткування і його експлуатації, що поки обмежує використання цих методів в широкій клінічній практиці.
Цифрова обчислювальна ангіографія
Цифрова обчислювальна ангіографія (ЦВА) використовується в крупних діагностичних центрах для отримання високоякісного рентгенівського зображення судинних структур. Метод заснований на комп’ютерній обробці рентгенограм, що дозволяє «віднімати» рентгеноконтрастні тіні судин і серця після їх контрастування із зображення м’яких тканин і кісток відповідної області тіла. Отримувані рентгенограми судинного русла завдяки високій якості зображення використовуються для діагностики емболії гілок легеневої артерії, судинних пухлин, патології церебральних, коронарних, ниркових судин, аорти і ін.
Ехокардіографія— це метод дослідження структури і функції серця, заснований на реєстрації відображених імпульсних сигналів ультразвука, що генеруються датчиком з частотою близько 2,5–4,5 Мгц. Віддзеркалення ультразвукової хвилі відбувається на межі розділу двох середовищ з різною акустичною щільністю , причому тільки в тому випадку, якщо розміри об’єкту перевищують довжину ультразвукової хвилі (1–1,5 мм). Якщо на шляху її руху з’являються дрібніші частинки (менше 1 мм), відбувається не віддзеркалення, а розсіяння ультразвука.
Чимвищачастотаультразвуковихколивань (відповідно, чимменшедовжинахвилі), тимбільшоюроздільноюздатністюволодієприлад, т. е. тимменшерозмірчастинок, відякихвідбиваєтьсяультразвук.
Привіддзеркаленнівідрухомихструктурультразвукміняєсвоючастоту (ефектДоплера): привидаленнівіддатчикачастотаколиваньзменшується, принаближенні — збільшується. Чим більше швидкість руху об’єкту, тим більше змінюється частота ультразвукового сигналу.
Відображений сигнал ультразвука («луна») уловлюється датчиком і передається в комп’ютерну систему обробки інформації і залежно від інтенсивності сигналу відображається на екрані дисплея у вигляді яскравих крапок, що зливаються в зображення досліджуваного об’єкту.
При дослідженні серця і судин використовуються зазвичай три режими роботи приладу:
М-режим (одновимірна ехокардіографія), при якому на екрані дисплея зображається тимчасова розгортка положення по відношенню до датчика всіх рухомих структур серця і судин, які перетинає ультразвуковий промінь. У цьому режимі по вертикальній осі відкладається відстань від тієї або іншої структури серця до датчика, а по горизонтальній осі — час .
В-режим (двомірна ехокардіографія), при якій на екрані отримують площинне двомірне зображення серця або судин, що частіше досягають шляхом швидкої зміни напряму ультразвукового променя в межах певного сектора (від 60° до 90°), б). При використанні лінійних датчиків п’єзоелектричні елементи, збудовані в один ряд, посилають паралельно направлені ультразвукові промені, що також дозволяє отримати двомірне зображення об’єкту.
Доплерівський режим (допплер-ехокардіографія
До переваг ультразвукового дослідження відносяться:
відсутність іонізуючого опромінювання, що надає біологічну дію на організм;
можливість спостерігати рух внутрішніх органів в реальному масштабі часу;
порівняно невисока вартість дослідження.
Слід пам’ятати також про обмеження методу ультразвукового дослідження:
наявність зворотньої залежності між глибиною зондування і роздільною здатністю;
Зображення серця в різних режимах дослідження
