Біль – це відчуття, що виникає при дії на організм пошкоджуючих

МЕХАНІЗМ БОЛЬОВИХ ВІДЧУТТІВ

 

Біль – це відчуття, що виникає при дії на організм  nпошкоджуючих

чинників. nЦе відчуття є важливим для організму, тому що повідомляє про

наявність nчинника, що ушкоджує.

 

 

Існують nспецифічні рецептори, що сприймають  дію ушкоджуючого агента, у

відповідь nна що і виникає відчуття болю. Їх називають больовими

рецепторами. nУ зв’язку з тим, що почуття болю – це поняття, характерне

для nлюдини, а не для тварин, запропоновано називати ці рецептори –

ноцицепторами n(від лат. – ноцiо – краю, ушкоджую). Ці рецептори

розташовані nв шкірі, м’язах, у суглобах, окісті, підшкірній клітковині і

у nвнутрішніх органах і являють собою вільні нервові закінчення,

розгалуження nдендрита аферентного нейрона, що несе імпульси в спинний

(або nдовгастий – від рецепторів голови) мозок. Існують 2 вида

ноцицепторів: nмеханоноцицептори і хемоноцицептори. Перші збуджуються під

впливом nмеханічних впливів, в результаті яких підвищується проникність

мембрани nзакінчень для іонів натрію, це призводить до деполяризацii

(рецепторний nпотенціал), що викликає генерацію потенціалів дії в

аферентному nволокні. Хемоноцицептори реагують на хімічні речовини, в

тому nчислi на надлишок водневих іонів, надлишок іонів калію, а також на

впливи nбрадикiнiна, гiстамiна, соматостатина, речовини Р. Чутливiсть

хемоноцицепторiв nдо цих ноцигенних чинників різко зростає під впливом

модуляторів, nнаприклад, простагландинів типу ПГЕ1, ПГЕ2, ПГФ2-альфа. От

чому nненаркотичнi анальгетики аспірин, амiдопирин, анальгiн здійснюють

свій nефект: вони здатні блокувати синтез простагландинiв і тим самим

знімати nпідвищену збудливість хемоноцицепторiв.

НОЦИЦЕПТИВНА nТА АНТИНОЦИЦЕПТИВНА СИСТЕМИ МОЗКУ

 

Iмпульсацiя nвід ноцицепторiв йде по специфічних провідних шляхах, що

починаються nнервовими волокнами типу А-дельта і С. Волокна типу А-дельта

проводять nзбудження зі швидкістю 4-30 м/с, а волокна типу С – із

швидкістю n0,4-2 м/с. Тому у відповідь на больове подразнення людина

спочатку nвідчуває миттєво гострий точно локалізований біль, а в

наступному n- тупий без чіткої локалізації біль. Отже, перше відчуття

виникає у nвідповідь на iмпульсацiю по швидких волокнах (А-дельта), а

друге – по nповільних.

 

В nспинному мозку відбувається переключення iмпульсацiї на нейрони, що

дають nпочаток спиноталамiчному шляху (передньобоковий шлях). Ці нейрони

лежать у V nпрошарку (по Рекседу), тому їх часто називають нейронами V

пластини nабо просто – нейрони V. Ці нейрони дають аксони, що, перейшовши

на nконтрлатеральну область спинного мозку, йдуть транзитом через

довгастий nі середній мозок і доходять до таламуса – до його специфічних

ядер, nзокрема, до вентробазального ядра, тобто до того ж ядра, до якого

приходять nімпульси від тактильних рецепторів шкіри і від

пропрiорецепторiв. nВід специфічних ядер iмпульсацiя надходить у

соматосенсорну nкору – у первинну – S-1 і у вторинну проекційну

ну кору - у первинну - S-1 і у вторинну проекційну

соматосенсорну кору S-2. Ці ділянки знаходяться відповідно в області

постцентральної звивини і у глибині сiльвiєвої борозни. В цих ділянках

мозку відбувається аналіз імпульсної активності, усвідомлення болю. Але

остаточне відношення до болю виникає за участю нейронів лобної ділянки

кори. Завдяки цим нейронам навіть надмірний потік iмпульсацiї від

ноцицепторiв може сприйматися як слабкий подразник і навпаки. Одночасно

потік iмпульсацiї від ноцицепторiв на рівні довгастого і середнього

мозку відходить по коллатералям у ретикулярну формацію, від неї - до

неспецифічних ядер таламуса, від них - до всіх ділянок кори (дифузна

активація нейронів усіх ділянок кори), а також досягає нейронів

лiмбiчної системи. Завдяки цій інформації больова iмпульсацiя набуває

емоційного фарбування - у відповідь на больову iмпульсацiю виникає

почуття страху, почуття болю та інші емоції.

На рівні спинного і довгастого мозку частина імпульсів, що йдуть від

ноцицепторiв, по коллатералям досягає мотонейронів спинного і довгастого

мозку і викликає рефлекторні відповіді, наприклад, згинальнi рухи. Тому

у відповідь на больовий подразник людина вiдсмикує кiнцiвку від

подразника. Частина інформації від ноцицепторiв на рівні спинного і

довгастого мозку по коллатералям надходить до еферентних нейронів

вегетативної нервової системи, тому виникають вегетативні рефлекси у

відповідь на больовий подразник (наприклад, спазм судин, розширення

зіниці).

Отже, у сприйнятті больових імпульсів і в створенні відчуття болю беруть

участь багато структур мозку, що  об'єднують в поняття «ноцицептивна»

система.

Якщо заблокувати потік імпульсів на якій-небуть ділянці їх

передачi, то больова реакція знижується.

 

І Рецептори болю. У різних частинах тіла є вільні нервові закінчення,

що розташовуються не тільки між клітинами, але і проникають у їхню

цитоплазму. Будь-який вплив, що веде до ушкодження клітини, викликає

почуття болю унаслідок порушення цих рецепторів По своїй будові больові

рецептори представляють собою вільні нервові закінчення, що утворяться

на поверхні шкіри, у склері, стінках кровоносних судин, очеревині й

інших тканинах – густопетлисту мережу. На поверхні шкіри вони

розташовуються в основному під роговим шаром епідермісу. З допомогою

гострої бритви можна зняти шар епідермісу не заподіявши болю. Дотик до

ділянки, позбавленої епідермісу, завжди заподіює біль. Розподіляються

болючі рецептори по поверхні тіла неоднаково. Найбільшою чутливістю

володіє язик, ніс, губи, кінчики пальців, живіт, пахові області.

ІІ Провідники болю. Больові імпульси по рецепторам проходять по

периферичним нервам, що складаються з 3 типів нервових волокон (А, В,

С), що проводять больові імпульси з різною швидкістю. Больові відчуття

приймаються вільними закінченнями нервових волокон, що розгалужуються по

поверхні, утворюючи складні сполучення. Передаються вони А-волокнами.

Відчуття болю при цьому точно локалізоване і швидко припиняється після

зникнення роздратування (поверхневий біль).

Подразнення рецепторних закінчень, розташованих у глибоких шарах шкіри,

м'язах, окісті, внутрішніх органах і довкола судин, проводяться по

тонким волокнам групи С. Больові відчуття при цьому з'являються не дуже

окнам групи С. Больові відчуття при цьому з'являються не дуже

швидко, як у першому випадку, але після припинення роздратування

залишаються значно довше, мають пекучий характер і локалізація їх менш

визначена (глибокий біль). 

Волокна больових відчуттів являються відростками біполярних

спиномозкових вузлів чи вузлів відповідних черепних нервів. По цим

волокнам імпульси з периферії через спиномозковий вузол і задні корінці

надходять у задні роги спинного мозку, де віддають колатералі до

нейронів драглистої речовини і вступають у контакт із 2-им нейроном

чуттєвого шляху. По заднім стовпам спинного мозку імпульси піднімаються

двома шляхами. Частина імпульсу залишається на рухові клітини передніх

рогів спинного мозку. Захисна рухова функція на болючий подразник

пов'язана з цим шляхом.

ІІІ Мозковий стовбур. У таламусі больові шляхи в основному закінчуються

в клітинах задніх вентральних ядер, а частина з них у гіпаталамусі й у

ретикулярній формації. Формування почуття болю як відчуття відбувається

головним чином у таламусі, гіпоталамусі і ретикулярної формації

мозкового стовбура. 

IV Кора великого мозку. У кору великого мозку імпульси надходять через

ретикулярну формацію і таламус. Подвійний шлях забезпечує різне

сприйняття болю: перший – передає відчуття дифузного нелокалізованого

болю, другий – точно локалізованого.

Ефективна блокада проведення больових імпульсів може проводитися на

різних рівнях. Якщо розглядати ці методи, починаючи від периферичних

рецепторів і закінчуючи центральною нервовою системою, то вони

розташовуються в наступній послідовності: термінальна анестезія,

інфільтраційна, стовбурна, плексусна, корінцева, перидуральна,

спиномозкова, наркоз.

У 1965 році Р. Мелзак запропонував гіпотезу n«механізму ворiт»: вона пояснювала появу больових вiдчуттiв як nреакцію мозку на потік імпульсів, що йдуть по специфiч них шляхах від nспецифічних (ноцицептивних) рецепторів, за умови, що цей потік перевищує деякий nкритичний рівень. У цій гіпотезі постульовано, що на рівні спинного мозку (а в nсучасних концепціях – думають, що й у таламусi) є спеціальний «механізм ворiт», nщо регулює проходження імпульсів від ноцицепторiв до вищих відділів мозку. Р. nМелзак скористався даними морфологів про наявність у спинному мозку nжелатинозної субстанції – це скупчення нейронів, що знаходяться в 2-й і 3-й nпластинах по Рекседу. Відповідно, по Р. Мелзаку, ці нейрони являють собою nгальмiвнi нейрони, що впливають на передачу ноцицептивних імпульсів, що йдуть nвід аферентного нейрона (спинномозкового ганглiя) до нейронів спинного мозку, nщо дає початок спиноталамiчному шляху. Коли нейрони 2-3 збуджуються, вони nгальмують передачу ноцицептивних імпульсів і тому знижують інтенсивність потоку nцих імпульсів до мозку. Якщо цей потік зберігається достатньо високим, то nлюдина відчуває відчуття болю. Таким чином, «воротами» служать нейрони nжелатинозної субстанції. Їх активність як гальмiвних структур може nпідтримуватися принаймні 3 способами.

1. За рахунок імпульсів, що йдуть від nмеханорецепторiв шкіри: коли nзбуджуються рецептори тиску, дотику (швидкості) і вібрації, то частина nімпульсів від них, по шляху в довгастий мозок, надходить до нейронів nжелатинозної субстанції і активує їх.   В результаті гальмiвна nактивність цих нейронів зростає і тим самим блокується проведення больових nсигналів від ноцицепторiв. Саме цей механізм лежить в основі ефективності трансшкiрної nелектростимуляцii (використання нейростимуляторiв) і механічного подразнення nшкіри (iпплікатори Кузнєцова) як засіб знеболювання.

2. Активність цих нейронів може також nпідвищуватися під впливом супраспинальних структур. При подразненні багатьох структур мозку може nвідбуватися гальмування проведення ноцицептивної інформації через «ворота». nТак, лобна доля, хвостате ядро, ядра таламуса, нейрони мозочка, гiпоталамiчнi nцентри, ряд скупчень середнього мозку, в тому числі (це найбільше активне nмісце) – центральна сіра околопровiдна речовина (ЦСОР), червоне ядро, чорна nсубстанція, структури довгастого мозку – велике клiтинне, гiгантоклiтинне і nпарагiгантоклiтинне ядра ретикулярноi формації. Ці структури активують нейрони n2-3 желатинозної субстанції і тим самим гальмують проведення ноцицептивної nінформації. Крім того, у цих же структурах може зростати активність клітин, що nпродукують ряд речовин (див. нижче), що через кров і ліквор можуть гальмувати nноцицептивне проведення в області «ворiт».

3. До таких речовин вiдносяться nендогенні пептиди (ендогенні nопiати), що подібно морфіну, викликають яскраво виражений знеболюючий ефект – nце ендорфiни (альфа-, бета-, гамма-, але самий активний із них бета-ендорфiн), nенкефалiни (вони теж неоднорідні), динорфiни. Ендогенні опiати, або опiоiди, nвзаємодіють із специфічними рецепторами – опiатними рецепторами і здійснюють nсвій вплив або на нейрони 2-3 желатинозної субстанції, або блокують передачу nноцицептивних імпульсів в інших точках ноцицептивної системи. Відомо, що опiатнi nрецептори бувають різних видів: мю, сигма, дельта, епсiлон, каппа. Морфін n(алкалоїд опію, соку маку) взаємодіє переважно з мю-рецепторами, енкефалiни – nіз дельта-рецепторами, бета-ендорфіни – із епсiлон-рецепторами, дiнорфiн і nнеодiнорфiн – із каппа-рецепторами, а речовина СКФ 10047 – із сігма-рецепторами n(Фармакологія, п.р. Д. Р. Харкевича, 1987 р.).

Показано, що nякщо людині введений налоксон – блокатор опiатних рецепторів, то в нього nпідвищується больова чутливість; стимули, що звичайно сприймалися як механічні nвпливи на шкіру, тепер сприймаються як больові. Це вказує на те, що в звичайних nумовах існує виражений знеболюючий вплив ендогенних опiатiв.

Крім nопiатiв анальгезуючою дією володіють:

1. nНейротензин – полiпептид, синтез nякого дуже широко представлений в ЦНС. Його ефект сильніший, чим ефект nендогенних опiатiв.

2. nОкситоцин, вазопресин (АДГ) мають слабковиражений анальгезуючий ефект.

3. Достатньо nвиражений анальгезуючий ефект у серотоніна. Серотонiнергiчнi нейрони довгастого nмозку саме завдяки  цьому спроможні гальмувати ноцицептивну iмпульсацiю.

4. Адреналін: під час стресу його викид з мозкового шару nнаднирникiв зростає і при цьому спостерігається анальгезуючий ефект. Приклади з nспортивної хронiки: покалічений, травмований спортсмен у полум’ї боротьби майже nне відчуває біль.

Всі нейрони, що виробляють зазначені nречовини, і нейрони, що здійснюють безпосередньо супраспiнальнi впливи на nнейрони 2-3 желатинозної субстанції, об’єднані в антиноцицептивну систему.

Ця система грає важливу роль в забезпеченні одержання nінформації про наявність в середовищі ушкоджуючого впливу. Коли організм вперше nзустрічається з ушкоджуючим агентом,  то гальмування інформації є nнедоцiльним. В наступному підвищується активність антиноцицептивної системи, nяка частково знижує інтенсивність больового впливу.

На думку Калюжного Л. В. (1984 р.), будь-який nстимул, що не викликає пошкодження організму, теж викликає активацію nантиноцицептивної системи, в тому числі – виділення порції ендогенних опiатiв – nендорфiна, енкефалiна – і тем самим як би нагороджує організм «пряником» – nзнеболюючою речовиною, що до того ж викликає ейфорію. Антиноцицептивна система n– це свого роду система нагородження. Вона заохочує дослідницьку діяльність nорганізму, спрямовану на активну зустріч із будь-якими подразниками. В даний nчас теорія «ворiт», або механізму «ворiт», одержала загальне визнання, хоча і nвона не все може пояснити до кінця (наприклад, явище фантомного болю, nкаузалгiї).

ФІЗІОЛОГІЧНІ ОСНОВИ ЗНЕБОЛЕННЯ

З позицій теорії «ворiт», ефективність nакупунктурного знеболювання пояснюється тим, що при цьому йде iмпульсацiя в nантиноцицептивну систему, зокрема, відбувається активація центральноi сіроi nоколоводопровiдноi речовини (ЦСОР), в результаті чого гальмується потiк nноцицептивної iмпульсацiї – як за рахунок прямого впливу ЦСОР на нейрони 2-3 nжелатинозної субстанції, так і за рахунок опосередкованого впливу: показано, що nпри акупунктурi підвищується утримання в крові ендогенних опiоiдiв. Думають, що nподібний ефект має місце при використанні черезшкiрної електростимуляцiї не nтільки за рахунок активації шкірних рецепторів, але і за рахунок підвищення nактивності ЦСОР.

Відповідно до теорії Р. Мелзака, ноцицептивнi nімпульси теж впливають на активність нейронів желатинозної субстанції (нейронів n2 і 3 шарів по Рекседу) – вони гальмують ці нейрони (за допомогою інших nгальмiвних нейронів) і тим самим знiмають гальмуючу дію желатинозної субстанції nна проведення ноцицептивноi iмпульсацii. Таке явище називається полегшенням. nЯкщо потік імпульсів ноцицептивного походження дуже високий, то ні хімічні nречовини, ні інші компоненти антиноцицептивної системи не спроможні гальмувати nпотік і тому виникає відчуття болю.

Залежно від рівня nмедикаментозної блокади больової чутливості та nспособів її виконання можна виділити основні типи місцевого знеболювання:

/. Блокада рецепторного nапарату і відходять від нього дрібних нервових гілочок – термінальна анестезія і nвсі інфільтраційні методики.

П. Блокада конкретних нервових nпровідників – від периферичних нервів nдо спинного мозку. Сюди включають всі провідникові методики: анестезію периферичних нервів, nсплетень, корінців спинного мозку. Останні блокують при виконанні перидуральною nта спінальної (спинномозкової) анестезії.

Ш. Блокада всього чутливого nапарату певного сег мента кінцівки завдяки просочуванню тканин анестетиком, що nпоступає через мікроциркуляторне русло – внутрішньовенна і внут-рікостная анестезії.

Провідникові методики місцевого знеболювання.

При цьому типі місцевого знеболювання блокада nбольовий чутливість відбувається на рівні конкретних анатомічно сформованих nнервових провідників, іннервують область майбутньої операції. Анестезуючу nречовину підводять до відповідних нервових стовбурах n(периферичні нерви, сплетення, корінці спинного мозку) завжди поза nопераційного поля, проксимальніше його кордонів. Використовують не nвеликі об’єми розчинів анестетиків досить високої концентрації n(1% – 2% новокаїн, лідокаїн, тримекаїн). Препарати вводять або безпосередньо в nнервовий стовбур (ендоневрально), або поряд з ним в навколишньому жаюшую nклітковину (періневралький варіант). Найбільш часю використовують nпериневральний варіант як більш простий технічно і не ушкоджує нервових nволокон.

Ефект анестезії настає поступово (період nвичікування – 10 -20 хвилин), так як міелінізірованние волокна нервових стовбурів nповільно просочуються анестетиком, особливо при периневральної введенні nостаннього. До розчинів анестетиків додають адреналін – n1:1000 (1 краплю на 10 мл анестетика). Адреналін, викликаючи місцеву nвазоконстрикцію, уповільнює всмоктування анестетика, завдяки чому зростає nперіод анестезії і знижується ймовірність розвитку лікарської інтоксикації.

Оскільки провідникові nметодики виконують шляхом пошуку відповідного нервового провідника nкінцем голки черезшкірний, «наосліп», для ефективної анестезії необхідно nдомогтися появи у хворого відчуття «удару струмом». Це nсвідчить про контакт голки з нервом, після чого можна вводити анестетик, nпопередньо виконавши аспірації-онную пробу, що виключає потрапляння голки в nпросвіт кровоносних судин.

Анестезія корінців_ спинного мозку. Медикаментозну блокаду
nкорінців спинного мозку виконують в субарахноїдальному або в перід-
nральної просторах останнього, відповідно застосовують 2 методики n
n- Спинномозкову і перидуральну анестезію.

а) Спинномозкова (спінальна) анестезія. Пацієнту в положенні nсидячи або лежачи на боці виконують пункцію субарахноїдального простору nспинного мозку на рівні нижче остистого відростка 2-го поперекового хребця, щоб nуникнути пошкодження термінального конуса. Під місцевою анестезією інфільтраційної nспеціальну голку вводять суворо по середній лінії між остистими відростками у nміжхребцевих простір і обережно просувають nуперед до появи з неї спинномозкової рідини, що свідчить про правильне nзнаходженні кінця голки. Після цього через голку повільно вводять 5% розчин nновокаїну – не більше 3 мл або 1% розчин совкаін – не більше 0,9 мл., nЗмішаних в шприці з невеликим колічестовм ліквору. Анестезія настає через кілька nхвилин, рівень її поширення залежить від кількості введеного анестетика, nпитомої щільності його розчину по відношенню до ліквору (5% розчин новокаїну nважче ліквору, а 1% розчин совкаін – легше) та положення хворого на nопераційному столі.

Ускладнення спинномозкової анестезії – поширення анестетика в nбік головного мозку з розвитком тяжких порушень дихання і кровообігу. Спінальна nанестезія часто супроводжується артеріальною гіпотензією (за рахунок блокади nсимпатичних волокон в передніх корінцях), пізніми головними болями, явищами nменінгізму, зрідка може nрозвинутися менінгіт та інші неврологічні ускладнення. Все це nрізко обмежило застосування спінальної анестезії. В даний час її успішно nзамінюють більш безпечної та керованої перидуральною анестезією.

б) перидуральная (епідуральна) nанестезія. Анестезія корінців nспинного мозку в перидуральною просторі виключає пошкодження оболонок, а, отже, nі речовини спинного мозку. Анестезуючу речовину вводять в жирову клітковину, що nзаповнює перидуральне простір, розташоване між стінками хребетного каналу і nтвердої мозкової оболонки спинного мозку. Наявність жирової клітковини, яка nоточує корінці спинного мозку, обмежує поширення анестетика але хребетному nканалу, завдяки чому розвивається сегментарна анестезія в зонах іннервації тих nкорінців, які контактують з анестетиком.

Для виконання анестезії роблять пункцію nперидуральною простору аналогічно спинномозкової, але без проколу твердої nмозкової оболонки. Спеціальну голку (типу Туохі) вводять в межостістой nпростір найчастіше за все в поперековому відділі хребта, де найбільш широке nперидуральне простір, але можна і вище, оскільки не потрібно пунктировать nтверду мозкову оболонку. Голку просувають уперед і після проколу перший nвираженого перешкоди (жовта зв’язка, натягнута між дужками хребців) лікар nвідчуває «провал» голки в порожнечу. Розчин, що знаходиться в шприці, починає nлегко витікати через голку всередину; крапля розчину, помішаних на павільйон nголки при знятому шприці, засмоктується в голку (в перидуральною просторі nнегативний тиск); бульбашка повітря в шприці, стискається і пружний при nпроходженні жовтої зв’язки, перестає стискатися ; з голки не виділяється nспинномозкова рідина – всі ці нескладні проби доводять, що кінець голки проник nв перидуральне простір. Після цього через голку вводять спеціальний гонки катетер, nякий, завдяки спеціальній конструкції голки (злегка загнутий кінець), проводять nвгору по перидуральною простору на 3 – 5 см за межі голки. Голку видаляють, а катетер залишають у nперидуральною просторі на час всього періоду необхідної анестезії. Через nкатетер після його фіксації вводять пробну дозу (тест-доза) анестетика – 3 – 4 nмл, підтверджує правильне положення катетера. Через 5 хвилин вводять всю розрахункову дозу анестетика (0,5% nрозчин анекаіна, 2% розчин лідокаїну, 2% розчин тримекаина в кількості 20 -30 nмл, рідше – 0,3% розчин дикаина). Обов’язково додавання розчину адреналіну і nвиконання аспіраційної проби перед введенням анестетика для унеможливлення nпотрапляння його в кровоносні судини і субарахноїдальний простір.

Анестезія настає через 10 – 20 хвилин і триває nкілька годин. Тривалість анестезії залежить від виду анестетика, який при nнеобхідності додають дрібно в процесі операції і після неї, якщо катетер nзалишають у перидуральною просторі для пролонгованої знеболювання в nпісляопераційному періоді. Остання широко застосовують в даний час після nтривалих травматичних операцій на органах черевної та грудної порожнин.

Перидуральная анестезія, як і спинномозкова, nчасто супроводжується артеріальною гіпотензією за рахунок блокади симпатичних nгілочок, тому анестезію проводять на тлі інфузійної терапії з невеликою симпатоміметичної nпідтримкою (допамін).

Розвиваючись блокада не тільки задні, але і nпередніх корінців спинного мозку забезпечує в зоні іннервації крім анестезії і nдостатня розслаблення скелетної мускулатури, що робить перидуральну анестезію nхорошим компонентом (аналгетичним і міорелаксаціонним) сучасного комбінованого nанестезіологічної допомоги при виконанні операцій на черевній порожнині.

Найнебезпечнішим nускладненням методики є непомічене помилкове пошкодження голкою або катетером nтвердої мозкової оболонки з введенням в субарахноїдальний простір великих доз nанестетиків.

Спинальная і перидуральная анестезії nмають аналогічні абсолютні протипоказання. Це – тяжкий шок, низький артеріальний nтиск, гнійничкові ураження шкіри спини в області пункції, захворювання центральної nнервової системи, грубі деформації хребта, що перешкоджають проведенню nанестезії.

 

Місцеве nзнеболювання (місцева анестезія) – це штучно викликане оборотне усунення больової nчутливості в певній частині тіла зі збереженням свідомості. Широко nзастосовується як самостійний вид знеболювання при виконанні хірургічних nоперацій і маніпуляцій, а так само в Як аналгетичний компонента сучасного nкомбінованого анестезіологічної nдопомоги при виконанні більш складних і тривалих операцій.

Історично місцеве знеболювання виконало тривалий-еволюційний процес від анестезії шляхом перетяжки nкінцівки джгутом (Амбруаз Паре в XVI столітті) і охолодження до температури + 7 n+ 12 ° С (головний хірург армії Наполеона – Ларрей, американські хірурги nчасів другої світової війни, С.С. Юдін) до складних сучасних фармакологічних nметодик, розвиток яких почалося nв другій половині XIX століття після того, як англієць Вуд запропонував в 1853 nроці порожнисту голку для виконання ін’єкцій.

З цього моменту розвиток місцевого nзнеболювання йде в двох напрямках: створення різних фармакологічних препаратів nта розробка методик виконання місцевої анестезії. За першим напрямком nнайважливішими історичними віхами є відкриття в 1879 році російським вченим nАнрепом анестезуючої дії алкалоїду кокаїну, а також синтез і впровадження у хірургічну практику nЕйхоріом в 1905 році сучасного найважливішого анестетика – новокаїну.

Другий напрямок представлений розробкою та nвпровадженням в практику всіх основних видів анестезин: інфільтраційних методик n(В. О. Орлов, 1887; Реклю 1889; Шлейх 1891), провідникової анестезії (Корнінг, n1885; Браун, 1900), спінальної (Вир, 1899; З . С. Юдін, 1925), внутрішньовенної n(Бір, 1908), епндуральной (пажа, 1920; Доліотга, 1925)

Сутність місцевого знеболювання полягає в nблокаді больових імпульсів, що виходять з тканин операційного поля. Цей блок nздійснюють на різних рівнях периферичної іннервації, починаючи від рецепторного nапарата до корінців спинного мозку включно,

У хірургічній практиці найбільше значення має nфармакологічна nмісцева анестезія. Інші nметодики (холодова анестезія, nелектроанестезія, електроакупунктура) практично не застосовуються.

Найбільш nпоширені препарати для місцевої анестезії:

1. Новокаїн (неокаін, панкаін, прокаїн) – найменш токсичний nпрепарат з великою широтою терапевтичної дії. Застосовують для різних видів nмісцевого знеболення у концентраціях 0,25% – 5%.

2.Трімекаіп (мезокаін) застосовують для провідникової анестезії в n1% – 1,5% розчинах. Анестезуючий ефект сильніше і довше, ніж у новокаїну, nтоксичність незначно вище.

3Лідокаін (ксилокаин, nксікаін) – вважається найкращим препаратом для провідникової анестезії в 1% – n2% розчинах. Діє значно сильніше і довше, ніж новокаїн, незначно перевершуючи nйого в токсичності. У більш високої концентрації (10%) успішно замінює дн каїн для анестезії слизових оболонок шляхом nзмазування і зрошення.

4Лнекаін (маркаін, nбупіваканн) – один з найбільш сильно і тривало діючих сучасних анестетиків. nЗастосовують для провідникових методів знеболення в 0,5% розчині.

5Дікаін (тетракаїн) – місцевий анестетик, який застосовується nв основному для термінальної анестезії шляхом змазування і зрошення слизових. nЗа силою анестезуючого ефекту у 10 – 15 разів перевищує новокаїн, але в 2 – 3 nрази токсичнее його. Застосовується ді-каїн в 0,25% – 3% розчинах. Зрідка nпрепарат застосовується для епідуральної анестезії і в даний час витісняється nменш токсичним лідокаїном.

ВИДИ МІСЦЕВОГО ЗНЕБОЛЮВАННЯ.

Залежно від рівня медикаментозної блокади больової nчутливості та способів її виконання можна виділити основні типи місцевого nзнеболювання:

/. Блокада nрецепторного апарату і відходять від нього дрібних нервових гілочок – nтермінальна анестезія і всі інфільтраційні методики.

П. Блокада конкретних nнервових провідників – від периферичних нервів до спинного мозку. Сюди nвключають всі провідникові методики: анестезію nпериферичних нервів, сплетень, корінців спинного мозку. Останні блокують при nвиконанні перидуральною та спінальної (спинномозкової) анестезії.

Ш. Блокада всього nчутливого апарату певного сег мента кінцівки завдяки просочуванню тканин nанестетиком, що поступає через мікроциркуляторне русло – внутрішньовенна і внут-рікостная анестезії.

I. Блокада рецепторів і дрібних нервів.

1.     nТермінальна анестезія – найбільш nпростий метод місцевого обез-
nболіванія слизових оболонок шляхом змазування або зрошення їх по-
nповерхні розчинами nмісцевих анестетиків. Застосовують препарати, хо
nрошо всмоктуються слизовими і швидко блокують больові
nрецептори – лідокаїн, днкаін. Метод широко використовують в офтальмоло-
nгии, оториноларингології, стоматології, а також при виконанні ендо-
nскопически досліджень верхнього відділу травного тракту і
nдихальної системи.

2.     nІнфільтраційної метод – різні методи базуються на
nпросяканні розчинами анестетиків всіх шарів тканин безпосередньо
nв операційному полі і його найближчому оточенні. Використовують нізкокон-
nцентровані розчини анестетиків у великій кількості. Найбільш
nчасто застосовують 0,25% – 0,5% розчини новокаїну.

а) Місцева nінфільтраційна анестезія n(класична методика
nРеклю) полягає у послідовному просяканні розчином шкіри,
nпідшкірної клітковини, фасцій, м’язів по ходу майбутнього розрізу з не
nскількох точок одномоментно до операції. Хірург не бачить шарів, в ко
nторие вводить розчин; блокада больових nрецепторів і нервових гілочок на
nступає поступово, у міру дифузії анестетика в тканинах, тому до
nнастання анестезії проходить деякий час (5-6 хвилин), яке
nнеобхідно почекати до виконання розрізу.

б) Місцева nанестезія за А. В. Вишневського n- метод «тугого повзу
nчого інфільтрату »- відрізняється від вищеописаної методики тим, що по-
nшарова туга інфільтрація тканин 0,25% розчином nновокаїну в опера-
nційному полі відбувається в процесі операції: виконавши тугу n
nінфільтрацію шкіри (у вигляді «лимонної скориночки») і найближчого шару
nклітковини, хірург nрозсікає шкіру, після чого вводить новокаїн у наступ-
nщий фасциальних футляр під візуальним контролем. Почергово робо-
nтанучи в рані то шприцом, то скалпелем, хірург поступово заглиблюється в
nопераційне поле через nзаздалегідь анестезированного верстви, в кото-
nге, завдяки тугий новокаіковой інфільтрації, добре видно всі ана-
nтоміческіе деталі, за що метод отримав назву «гідравлічної пре-
nпаровке тканин ». Больові рецептори і дрібні нервові гілки в кожному
nфасціально футлярі швидко блокуються безпосередньо омиває
nїх тугим новокаїнові інфільтратом, тому анестезія наступає прак-
nтично відразу, що дозволяє почати операцію без періоду вичікування, не-
nобходженого при інших методиках місцевої анестезії.

в) Ромбоподібна nанестезія – різновид місцевої nінфільтрація-
nційної анестезії, при якій анестезуючу речовину вводять пошарово
nдо операції по периферії операційного поля – по сторонах ромба, по
nдіагоналі якого виконують розріз після деякого періоду вичікуючи ня, nнеобхідного для настання анестезин у центрі операційного поля. Цей метод nзручний при виконанні невеликих операцій – апендектомії, видаленням грижі, при nвидаленні невеликих неглибоких пухлин м’яких тканин.

г) Анестезія nпоперечного перерізу – рідко nвживаний варіант місцевої анестезії при операціях на nкінцівках. На обраному рівні виконують циркулярну анестезію шкіри та підшкірної nклітковини по всьому периметру сегмента кінцівки, після чого на цьому ж рівні nвводять анестетик в усі фасциальні футляри і м’язовий масив до кісток. Досягається ‘ефект nінфільтраційної анестезії на рівні се виконання і ефект провідникової анестезії nв дистальних відділах кінцівок, оскільки в зону інфільтрації анестетиком nпотрапляють нервові стовбури, що проходять в фасциальних футлярах. Метод nвимагає застосування великих кількостей слабких розчинів анестетика (зазвичай n0,25% розчин новокаїну) і добре поєднується з знекровленням кінцівки джгутом, nнакладеним на рівні виконання анестезії. Анестезію поперечного перерізу виконує nоперує хірург при неможливості застосувати наркоз або провідникові методики місцевої nанестезії. Ця анестезія дозволяє виконати будь-яку операцію на кінцівки.

Всі види місцевої інфільтраційної nанестезії протипоказані при виконанні операцій з приводу гнійних процесів, так як просочування анестетиком nзапалених тканин дуже болісно і сприяє поширенню інфекції.

При виконанні місцевої інфільтраційної nанестезії, застосовуючи значні кількості розчинів новокаїну слабкої nконцентрації, слід пам’ятати, що його гранично допустима доза – 2 грами на I nгодину операції (у nперерахунку на суху речовину). Можливість передозування найменш вірогідна при nанестезії по А. В. Вишневському, оскільки застосовують тільки 0,25% розчин nновокаїну і він постійно витікає з рани при розтині чергового фасциального nфутляра.

П. Провідникові методики місцевого nзнеболювання.

При цьому типі місцевого знеболювання блокада nбольовий чутливість відбувається на рівні конкретних анатомічно сформованих nнервових провідників, іннервують область майбутньої операції. Анестезуючу nречовину підводять до відповідних нервових nстовбурах (периферичні нерви, сплетення, корінці спинного мозку) завжди поза nопераційного поля, проксимальніше його кордонів. nВикористовують не великі об’єми розчинів анестетиків досить високої nконцентрації (1% – 2% новокаїн, лідокаїн, тримекаїн). Препарати nвводять або безпосередньо в нервовий стовбур (ендоневрально), або поряд з ним в nнавколишньому жаюшую клітковину (періневралький варіант). Найбільш часю використовують nпериневральний варіант як більш простий технічно і не ушкоджує нервових nволокон.

Ефект анестезії настає поступово (період nвичікування – 10 -20 хвилин), так як міелінізірованние волокна нервових nстовбурів повільно просочуються анестетиком, особливо при периневральної nвведенні останнього. До розчинів анестетиків додають адреналін n- 1:1000 (1 краплю на 10 мл анестетика). Адреналін, викликаючи nмісцеву вазоконстрикцію, уповільнює всмоктування анестетика, завдяки чому nзростає період анестезії і знижується ймовірність розвитку лікарської nінтоксикації.

Оскільки nпровідникові методики виконують шляхом пошуку відповідного nнервового провідника кінцем голки черезшкірний, «наосліп», для ефективної nанестезії необхідно домогтися появи у хворого відчуття «удару nструмом». Це свідчить про контакт голки з нервом, після чого можна вводити nанестетик, попередньо виконавши аспірації-онную пробу, що виключає потрапляння nголки в просвіт кровоносних судин.

1. Анестезію nпериферичних нервів виконують nпри операціях на верхніх і нижніх кінцівках з приводу різних патологічних nпроцесів,

а) Анестезія nпальців кисті по обереги-Лукашевичу – метод вибору
nпри операціях на дистальних фалангах пальців (розтин панариціїв, не-
nкректоміі, ампутації та ін.) Виконують цей вид анестезії шляхом блоку-
nди всіх 4 пальцевих нервів у підстави основної nфаланги з 2 уколів иг-
nли на бічних поверхнях фаланги nдистальнее джгута, накладеного у
nсамої основи фаланги. З кожного вкола анестетик підводять до туль-
nному і долонно нерву відповідної сторони nпальця із загальним рас
nходом препарату не більше 5-8 мл 2% розчину (новокаїн, тримекаїн, чи-
nлідокаїні). Анестезія настає nчерез кілька хвилин, в останню
nчергу – в самих дистальних відділах пальця (перевіряється голкою). Адре-
nналін не додають.

б) Анестезію nпальцевих нервів на_кісті по_Е.В.Усольцевой виконан
nняют при операціях на проксимальних відділах пальців. Пальцеві нерви
nанестезуючий в межпястних проміжках; голку вводять в межпястние про-
nпроміжки з тильної поверхні кисті (на nрівні I п’ястно-фалангового
nсуглоба), проводять до шкіри долонної поверхні із запровадженням по шляху не-
nвеликої кількості анестезуючого розчину. При зворотному русі
nголки вводять 10 – 15 мл 1% розчину новокаїну в кожен межпястний
nпроміжок, при цьому блокуються проходять тут долонні і туль-
nні міжпальцевих нерви.

в) Анестезію nсерединного, ліктьового і променевого нервів в нижній
nтретини передпліччя виконують nпри операціях на дистальному і проксимальному відділі кисті. Анестетик nпідводять по 5 – 7 мл 1 – 2% розчину (новокаїн, тримекаїн, лідокаїн) до кожного nнерву,

викрадені види nпровідникового знеболювання виконують самі хірурги без участі анестезіолога.

г) провідникову nанестезію нервів нижньої кінцівки виконують найчастіше за все у підстави кінцівки, де нерви розташовані nнайбільш доступно. При операціях на стопі виробляють анестезію сідничного nнерва, при операціях на гомілці – сідничного і стегнового нервів, при операціях nна стегні і області колінного суглоба необхідна анестезія всіх 4 нервів нижньої nкінцівки: сідничного, стегнового, запірательного і зовнішнього нерва стегна. nАнестезію виконують у точках відомих проекція нервів; сідничного – в ділянці сідниць, nстегнового, запірательного і зовнішнього шкірного нерва стегна – в області nпахової складки. Застосовують найбільш дієві анестетики – лідокаїн, тримекаїн n(1,5 – 2% розчини), анекаін (0,5% розчин). Звичайний витрата анестетика – 60-70 nмл розчину на всі нерви. Обов’язково додавання адреналіну.

2. Анестезія n_нервних сплетінь. Анестезію плечового сплетення
nзастосовують при операціях на верхніх кінцівках проксимальному Лучезі-
nп’ясткової суглоба. Анестезію виконують 2-ма способами: надключичним
nна шиї (за Куленкампфа) і пахвових. Перший дає повну анесте-
nзію всієї верхньої кінцівки, але більш небезпечний у зв’язку з можливістю по-
nпошкодження купола nплеври з розвитком пневмотораксу. У Юрою дає анесте-
nзію кінцівки дистальніше верхньої третини плеча, але більш безпечний. При
nобох способах потрібно 40 – 50 мл 1 – 2% розчину анестетика (Новоком-
nін, лідокаїн, тримекаїн) з обов’язковим проведенням аспіраційної
nпроби перед введенням препарату, так як маніпуляція виконується в не-
nпосередньої nблизькості до великих судинах. Поява в шприці крові
nпри аспіраційної пробі виключає введення анестетика і вимагає вимірюв-
nнитка положення голки.

3. Анестезія nкорешков_ спинного мозку. Медикаментозну nблокаду
nкорінців спинного мозку виконують в субарахноїдальному або в перід-
nральної просторах останнього, відповідно застосовують n2 методики
n- Спинномозкову і перидуральну анестезію.

а) nСпинномозкова (спінальна) анестезія. nПацієнту в положенні сидячи або лежачи на боці виконують пункцію nсубарахноїдального простору спинного мозку на рівні нижче остистого відростка n2-го поперекового хребця, щоб уникнути пошкодження термінального конуса. Під nмісцевою анестезією nінфільтраційної спеціальну голку вводять суворо по середній лінії між остистими nвідростками у міжхребцевих простір і обережно nпросувають уперед до появи з неї спинномозкової рідини, що свідчить про nправильне знаходженні кінця голки. Після цього через голку повільно вводять 5% nрозчин новокаїну – не більше 3 мл або 1% розчин совкаін – не більше 0,9 nмл., Змішаних в шприці з невеликим колічестовм ліквору. Анестезія настає nчерез кілька хвилин, рівень її поширення залежить від кількості введеного nанестетика, питомої щільності його розчину по відношенню до ліквору (5% розчин nновокаїну важче ліквору, а 1% розчин совкаін – легше) та положення хворого на nопераційному столі.

Ускладнення спинномозкової анестезії – поширення nанестетика в бік головного мозку з розвитком тяжких порушень дихання і кровообігу. nСпінальна анестезія часто супроводжується артеріальною гіпотензією (за рахунок nблокади симпатичних волокон в передніх корінцях), пізніми головними болями, nявищами менінгізму, зрідка nможе розвинутися менінгіт та інші неврологічні nускладнення. Все це різко обмежило застосування спінальної анестезії. В даний nчас її успішно замінюють більш безпечної та керованої перидуральною анестезією. n

б) перидуральная (епідуральна) nанестезія. Анестезія корінців спинного мозку в перидуральною nпросторі виключає пошкодження оболонок, а, отже, і речовини спинного мозку. nАнестезуючу речовину вводять в жирову клітковину, що заповнює перидуральне nпростір, розташоване між стінками хребетного каналу і твердої мозкової оболонки nспинного мозку. Наявність жирової клітковини, яка оточує корінці спинного nмозку, обмежує поширення анестетика але хребетному каналу, завдяки чому nрозвивається сегментарна анестезія в зонах іннервації тих корінців, які nконтактують з анестетиком.

Для виконання анестезії роблять пункцію nперидуральною простору аналогічно спинномозкової, але без проколу твердої nмозкової оболонки. Спеціальну голку n(типу Туохі) вводять в межостістой простір найчастіше за все в поперековому nвідділі хребта, де найбільш широке перидуральне простір, але можна і вище, nоскільки не потрібно пунктировать тверду мозкову оболонку. Голку просувають nуперед і після проколу перший вираженого перешкоди (жовта зв’язка, натягнута nміж дужками хребців) лікар відчуває «провал» голки в порожнечу. Розчин, що nзнаходиться в шприці, починає легко витікати через голку всередину; крапля nрозчину, помішаних на павільйон голки при знятому шприці, засмоктується в голку n(в перидуральною просторі негативний тиск); бульбашка повітря в шприці, nстискається і пружний при проходженні жовтої зв’язки, перестає стискатися ; з nголки не виділяється спинномозкова рідина – всі ці нескладні проби доводять, що nкінець голки проник в перидуральне простір. Після цього через голку вводять nспеціальний гонки катетер, який, завдяки спеціальній конструкції голки (злегка nзагнутий кінець), проводять вгору по перидуральною простору на 3 – 5 см за межі голки. Голку видаляють, а катетер nзалишають у перидуральною просторі на час всього періоду необхідної анестезії. nЧерез катетер після його фіксації вводять пробну дозу (тест-доза) анестетика – n3 – 4 мл, підтверджує правильне положення катетера. Через 5 хвилин вводять всю розрахункову дозу nанестетика (0,5% розчин анекаіна, 2% розчин лідокаїну, 2% розчин тримекаина в nкількості 20 -30 мл, рідше – 0,3% розчин дикаина). Обов’язково додавання nрозчину адреналіну і виконання аспіраційної проби перед введенням анестетика nдля унеможливлення потрапляння його в кровоносні судини і субарахноїдальний nпростір.

Анестезія настає через 10 – 20 хвилин і nтриває кілька годин. Тривалість анестезії залежить від виду анестетика, який nпри необхідності додають дрібно в процесі операції і після неї, якщо катетер nзалишають у перидуральною просторі для пролонгованої знеболювання в nпісляопераційному періоді. Остання широко застосовують в даний час після nтривалих травматичних операцій на органах черевної та грудної порожнин.

Перидуральная анестезія, як і спинномозкова, nчасто супроводжується артеріальною гіпотензією за рахунок блокади симпатичних nгілочок, тому анестезію проводять на тлі інфузійної терапії з невеликою nсимпатоміметичної підтримкою (допамін).

Розвиваючись блокада не тільки задні, але і nпередніх корінців спинного мозку забезпечує в зоні іннервації крім анестезії і nдостатня розслаблення скелетної мускулатури, що робить перидуральну анестезію nхорошим компонентом (аналгетичним і міорелаксаціонним) сучасного комбінованого nанестезіологічної допомоги при виконанні операцій на черевній порожнині.

Найнебезпечнішим ускладненням методики є nнепомічене помилкове пошкодження голкою або катетером твердої мозкової оболонки nз введенням в субарахноїдальний простір великих доз анестетиків.

Спинальная і перидуральная анестезії мають nаналогічні абсолютні протипоказання. Це – тяжкий шок, низький артеріальний nтиск, гнійничкові ураження шкіри спини в області пункції, захворювання nцентральної нервової системи, грубі деформації хребта, що перешкоджають nпроведенню анестезії.

Біль як сигнал nзагрози для організму являється формою відчуття. Питання про матеріальну основу nбольових відчуттів остаточно ще не вирішене. З цього приводу в різні часи nсформувалися кілька думок.

         Рецептори nболю. Одні дослідники вважають, що існують єдині рецептори і nпериферійні нервові шляхи для усіх видів відчуттів. Характер відчуття залежить nлише від сили подразнення. На користь цього приводять наступні аргументи. nСлабке механічне подразнення шкіри викликає відчуття дотику (може бути nприємним, наприклад, легенький масаж), більш сильні подразнення – відчуття тиску, nа при подальшому нарощуванні сили подразнення може викликати специфічне nвідчуття – біль (наприклад, в автобусі хтось наступив вам на ногу та ще і вагою nв 100 кг). Така ж закономірність спостерігається і при дії на органи nтемпературного агента. Аналогічна залежність спостерігається і при подразнені nслухового аналізатора, по мірі росту сили звуку ми відчуваємо відповідно дуже nголосний звук, а надмірні звуки  викликають біль. Таким чином складається nвраження, що характер відчуття, зокрема болю, являється функцією сили nподразнення. Приведені факти свідчать про те, що кожний зовнішній подразник при nнадмірній дії на аналізатор, може викликати відчуття болю /теорія nінтенсивності/. Інші дослідники, зокрема Frej, вважають, що больова nчутливість має свої специфічні, периферійні і центральні апарати. На периферії nвони представлені спеціальними інкапсульованими рецепторами, закладеними в nглибоких шарах шкіри і в інших органах (ноціцептори) /теорія специфічності/.

         У nвідповідності з уявленнями вітчизняних учених Л.А.Орбели, Гращенков і ін. у nпроцесі еволюції одні рецептори і шляхи частіше піддаються ноцицептивним nподразненням, стали специфічним болючим рецептором, а інші рецептори тільки у nвиняткових умовах їхнього функціонального стану і подразнення можуть дати своєрідне nвідчуття, близьке до відчуття болі.

         Дані nфілогенезу свідчать, що диференціація почуття болю по мірі еволюції тварин від nнизьких форм до вищих зростає. Так у кишечнопорожниних больова чутливість nвідсутня, у амфібій, рептилій, птахів виражена слабкіше, ніж у ссавців, nособливо в людини.

Больові відчуття формуються з участю продуктів місцевого метаболізму. Lewus одним з перших знайшов, що якщо створити nм’язову ішемію шляхом припинення кровообігу, то виникає тривалий біль, не nпов’язаний з моментами м’язового скорочення. Він зникає в протягом декількох nсекунд після відновлення кровообігу. На підставі цих фактів Lewus висловив припущення, що в час скорочення nу м’язах утвориться фактор Р, що нагромадившись при порушенні кровообігу у nвеликій кількості, збуджує больові рецептори. Holmes висловив припущення, що це nкалій, що виходить із клітин.

Skouby (1960 р) вказує, що концентрація Ка для виникнення болю повинна nбути настільки велика, що його навряд чи можна вважати медіатором болю. З іншої nсторони він відзначає, що звільнившись від ушкоджених кліток гістамін, особливо nв сполученні з ацетилхоліном у низьких концентраціях, має сильну збуджуючу дію nна больові рецептори. Тому його можна розглядати як один з факторів, що бере nучасть у формуванні больових відчуттів.

Lindaule (1962 р) вважав, що концентрація Ка, гістаміна, серотоніна й nінших метаболітів, що виявляються в тканинах, недостатня для збудження больових nрецепторів. Він показав, що відчуття болю зв’язане з рН середовища. Больова nреакція з’являється при рН=6,2 і збільшується по мірі її зниження. Keel і інші nдослідники знайшли цікавий факт, що коли запальний ексудат контактує зі склом, nто на останньому з’являється речовина, здатна викликати біль. Ця речовина є nполіпептидом, що нагадує по своїм хімічним і біологічним властивостям nбрадикинін. Зіставляючи отримані факти, треба визнати, що зв’язати складний nпроцес порушення больових рецепторів з яким-небудь іншим фактором неможливо. nПри цьому гістамін і його супутники – ацетилхолін, адреналін – є не тільки nосновним медіатором болю, але і фактором, при якому порушується місцевий nтканинний обмін. Сприйняття і передача больових імпульсів здійснюється з nдопомогою наступних утворень.

         І nРецептори болю. У різних частинах тіла є вільні нервові закінчення, nщо розташовуються не тільки між клітинами, але і проникають у їхню цитоплазму. nБудь-який вплив, що веде до ушкодження клітини, викликає почуття болю унаслідок nпорушення цих рецепторів По своїй будові больові рецептори представляють собою nвільні нервові закінчення, що утворяться на поверхні шкіри, у склері, стінках nкровоносних судин, очеревині й інших тканинах – густопетлисту мережу. На nповерхні шкіри вони розташовуються в основному під роговим шаром епідермісу. З nдопомогою гострої бритви можна зняти шар епідермісу не заподіявши болю. Дотик nдо ділянки, позбавленої епідермісу, завжди заподіює біль. Розподіляються болючі nрецептори по поверхні тіла неоднаково. Найбільшою чутливістю володіє язик, ніс, nгуби, кінчики пальців, живіт, пахові області.

ІІ Провідники болю. Больові імпульси по рецепторам проходять по периферичним нервам, що nскладаються з 3 типів нервових волокон (А, В, С), що проводять больові імпульси nз різною швидкістю. Больові відчуття приймаються вільними закінченнями нервових nволокон, що розгалужуються по поверхні, утворюючи складні сполучення. nПередаються вони А-волокнами. Відчуття болю при цьому точно локалізоване і nшвидко припиняється після зникнення роздратування (поверхневий біль).

Подразнення рецепторних закінчень, розташованих у глибоких шарах шкіри, nм’язах, окісті, внутрішніх органах і довкола судин, проводяться по тонким nволокнам групи С. Больові відчуття при цьому з’являються не дуже швидко, як у nпершому випадку, але після припинення роздратування залишаються значно довше, nмають пекучий характер і локалізація їх менш визначена (глибокий біль).

Волокна больових відчуттів являються відростками біполярних nспиномозкових вузлів чи вузлів відповідних черепних нервів. По цим волокнам nімпульси з периферії через спиномозковий вузол і задні корінці надходять у nзадні роги спинного мозку, де віддають колатералі до нейронів драглистої nречовини і вступають у контакт із 2-им нейроном чуттєвого шляху. По заднім nстовпам спинного мозку імпульси піднімаються двома шляхами. Частина імпульсу nзалишається на рухові клітини передніх рогів спинного мозку. Захисна рухова nфункція на болючий подразник пов’язана з цим шляхом.

ІІІ Мозковий стовбур. У таламусі больові шляхи в основному закінчуються в клітинах задніх nвентральних ядер, а частина з них у гіпаталамусі й у ретикулярній формації. Формування nпочуття болю як відчуття відбувається головним чином у таламусі, гіпоталамусі і nретикулярної формації мозкового стовбура.

IV Кора великого мозку. У кору великого мозку імпульси надходять через ретикулярну формацію і nталамус. Подвійний шлях забезпечує різне сприйняття болю: перший – передає nвідчуття дифузного нелокалізованого болю, другий – точно локалізованого.

Ефективна блокада проведення больових імпульсів може проводитися на nрізних рівнях. Якщо розглядати ці методи, починаючи від периферичних рецепторів nі закінчуючи центральною нервовою системою, то вони розташовуються в наступній nпослідовності: термінальна анестезія, інфільтраційна, стовбурна, плексусна, nкорінцева, перидуральна, спиномозкова, наркоз.

Спроби усунути біль ідуть коренями в глибоку історію.

Німецький письменник і учений єгиптолог Г.Еберс у місцевого букініста nпридбав і опублікував у 1875 році стародавній папірус, що відноситься до ХVІ nст. до н.е. (в історію папірус увійшов під назвою «Папірус Еберса»). Це, nмабуть, найдавніший документ, що відбиває стан лікувальної допомоги у Др. nЄгипті. У ньому приведено біля 600 рецептів лікування різних хвороб. Для nлікування ран рекомендувалося застосування вина, олії, меду. Тут описані nфармакологічні властивості опію – меленого соку незрілих макових зерен, яким nтоді лікарі напували хворих перед операцією. Передбачалося, що і секрет nприготування снодійних напоїв був відомий і древнім елінам. Так, у 399 році до nн.е. давньогрецькому філософу Сократові, засудженому до страти, піднесли келих nз концентрованим розчином отруйної рослини цикути. Спорожнивши його, Сократ nзаснув, щоб уже ніколи не прокинутися.

Древні греки робили спроби місцевого знеболювання ран. У n«Іліаді» описується, як воїн Патрокл перед тим, як витягти стрілу зі стегна nЕврипіда, попередньо присипав рану стертим коренем, що тому зовсім угамував nбіль. Видатний лікар Др. Греції Гіппократ намагався примітивні способи nзнеболювання компенсувати швидкістю виконання операції. Він наставляв своїх nчисленних учнів: «Так як приходиться страждати тим, кого оперують, те, що nзаподіює в них біль повинно бути якнайкоротший час, тому розріз необхідно nвиконувати швидко».

Діоскорид, що служив у армії римського імператора Веспасіана, nзастосовував спеціальні сонні губки для знеболювання операцій. Шматочки губки просочувалися nопієм, відварами насіння цикути, кореня мандрагори, листків дурману. Перед nуживанням губки змочували теплою водою, потім їх вставляли в ніздрі. nВсмоктування цих речовин через слизову оболонку носа діяло присипляюче.

Авіцена для знеболювання ран застосовував такі знеболюючі і наркотичні nзасоби, як мандрагора, алкоголь, лакутове насіння, опіум, кориця.

Використавши щасливу ситуацію (лікування Людовика ХІV від парапроктиту) nпридворні хірурги Марешаль і Ла Петроні одержали, незважаючи на протест медичного nфакультету, згоду на створення у Парижі спеціальної вищої школи для хірургів, nщо назвали хірургічною академією (1731 р). У 1745 р хірургічна академія були nприрівняна в правах з медфакультетом.

Доктор Марей (1911 р) спостерігав молоду жінку, що ні разу в житті не nвідчувала болю. Батьки звернули увагу на дивне поводження дівчинки, коли їй nбуло 11 місяців. Дитина, якій розкрили великий завушний абсцес, зовсім не nреагувала на операцію. У 3-х річному віці у дівчинки розвився гострий гнійний nостеомієліт і вона ні на що не скаржилася. Хірург зробили операцію без усякого nзнеболювання, дівчинка при цьому не кричала.

Минуло 2 десятиліття і чеський хірург Ірасек спостерігав військового nкухаря, що зовсім не почував болю. Кухар декілька разів обпікався і лікувався в nгоспіталі, але болю зовсім не відчував. Однак такі люди зустрічаються вкрай nрідко.

Для боротьби з болем раніше застосовувалися і такі варварські методи, nяк доведення хворих до стану глибокої непритомності здавлюванням сонних артерій nчи кровоспускання. Відомо, що здавлюючи нерви можна викликати анестезію. nІсторичну популярність придбала ампутація гомілки після здавлювання нервів, nпроведена в 1676 році в Коберге з таким успіхом у відношенні анестезії, що nхвора після операції запитала, чи відрізана нога.

На початку ХІХ століття анестезія, викликана здавлюванням нервів перед nоперацією спеціальною лігатурою, широко застосовувалася у Франції. Але хворі nнерідко відчували гострий біль, іноді в них розвивався параліч нервів. Дезо nвідмовився від використання цього методу. Стало ясно, що не механічне nздавлювання нерва, а медикаментозний вплив на нього може забезпечити анестезію. nПершим препаратом був кокаїн. Населення Перу, Болівії здавна вважали рослину nкока священною. При жуванні листків цього чагарнику поліпшувалося самопочуття, nзникали голод і втома, надмірне застосування викликали почуття ейфорії.

У 1859 р Німан виділив з нього в чистому виді алкалоїд, що одержав nназву кокаїн. Минуло 20 років і російський фармаколог В.К.Анреп першим вивчив nфармакологічну дію кокаїну на організм.

У Німеччині Кара Коллер у 1884 р використовував препарат для анестезії nв офтальмології. Кокаїн йому запропонував відомий психоаналітик, його nуніверситетський друг Зігмунд Фрейд, який вивчав дію кокаїну і використовував nйого для лікування хворих і написав в 1884 році велику роботу під назвою “Uber Coca”. Коллер і його колеги на собі випробували дію розчину кокаїну і nпереконались, що той викликає сильне і тривале знеболення. К.Шлейх, асистент nберлінського хірурга Бергмана в результаті численних дослідів на тваринах    n(1892 р), а потім і на собі також знайшов, що кокаїн у розведенні від 1:10 до n1:100 у 0,9% розчині NaCl придатний для клінічного застосування для nінфільтраційної анестезії.

Місцева анестезія розчином кокаїну знайшла широке застосування. Однак nнезабаром виявилася токсична дія кокаїну. Найбільш драматичні сторінки його nзастосування випали на долю відомого хірурга С.П.Коломніна, керівника кафедри nхірургії медико-хірургічної академії. 6 листопада 1886 року він зробив nвискаблювання туберкульозної виразки прямої кишки молодій жінці. Через nнебезпеку застосування хлороформного наркозу (хвора раніше двічі отруювалися nфосфором), він зробив операцію під місцевою анестезією розчином кокаїну, що був nвведений у пряму кишку хворої. От як про це розповідає В.В.Вересаєв у своїх n«Записках лікаря”: Петербурзький професор Коломнін, збираючись зробити молодій nжінці операцію з приводу туберкульозної виразки прямої кишки, ввів їй у пряму nкишку розчин кокаїну. Раптом жінка посиніла, у неї з¢явилась судоми і через nпід-години вона померла при явищах отруєння кокаїном. Професор Коломнін приїхав nдодому, закрився у себе в кабінеті і застрелився”. Зараз, перечитуючи nповідомлення про кокаїн за перші роки його впровадження, дивуєшся, в яких дозах nйого призначали. Коломнін ввів своїй хворій більше        1,5 грама кокаїну. nГіркий досвід Коломніна навчив нас, що не можна вводити в організм більше 0,06 nг кокаїну. Ця доза в 25 разів менше тієї, що ввів своїй хворій нещасний nКоломнін. З’явилися повідомлення про важкі наслідки і смертельні випадки при nзастосуванні кокаїну й в інших країнах (в Америці 25 смертельних випадків від nмісцевої анестезії кокаїном тільки при операціях на мигдалинах). Смерть nнаставала дуже швидко, часто не виявляючи ніяких попередніх симптомів. Хірурги nстали боятися кокаїну. Французький хірург Реклю, що розробив спосіб nкомбінованої анестезії (інфільтраційна і провідникова при операції на пальцях nкисті), відмітив, “що при місцевій анестезії самопочуття хворого протилежно nпропорційно самопочуттю хірурга: при великій дозі кокаїну хворому не боляче, а nхірург нервує, при малій дозі – операція болюча і від цього хірургу теж не nлегко”.

При вивченні знеболюючої дії кокаїну в 1985 р Лукашевич, хірург nПетербурзького військового госпіталю, провівши 150 дослідів введення препарату nв різні частини тіла на собі, установив, що розчин кокаїну викликає анестезію nяк у місті введення, так і в стовбурах нервів, що проходять у зоні nупорскування.

У 1894 р фінський хірург Крочиус описав спосіб знеболювання ліктьового, nлобного нервів периневральною анестезією кокаїну.

Завдяки роботам Брауна (1910 р), що виробив способи регіонарної nанестезії потиличного нерва, корінців шийного сплетення, верхнього гортанного nнерва, міжреберних нервів, почався період швидкої розробки способів регіонарної nпериневральної анестезії. У 1911 р Куленкампф опублікував спосіб анестезії nплечового сплетення. У 1912 р Войно-Ясинецький описав спосіб анестезії nсідничного нерва.

Пріоритет спиномозкової анестезії належить Біру. 16 серпня 1897 р А.Бір nвиконав першу операцію резекцію гомілкостопного суглоба під спиномозковою nанестезією, застосовуючи 1% р-н кокаїну. Щоб зважитися на більш широке nзастосування, Бір випробував анестезію на собі. Сконструював спеціальну голку nдля спиномозкової анестезії. У 1908 р першим застосував розчин кокаїну в nоголену вену, заздалегідь обезкровлена кінцівка обмежена 2-а гумовими джгутами. nЗнеболювання трималося, поки не було знято верхній джгут.

У 1904 р Опель аналогічним способом провів анестезію шляхом введення nкокаїну в артерію.

У сучасній анестезіологічній літературі нерідко зустрічаються nповідомлення про ускладнення наркозу, випадки смерті. При цьому сучасний nнайдосконаліший комбінований ендотрахеальний наркоз не в силах витиснути nмісцеву анестезію з практики хірургічних установ. Ця думка обґрунтована на nузагальненні досвіду хірургів і анестезіологів нашої країни і закордонних nколег. Так, по даним Захарової Г.Н. і співробітників вага місцевої nінфільтраційної анестезії серед інших методів знеболювання досягається 61,8%.

Таким чином у багатьох областях хірургії, де ендотрахеальний наркоз не nє облігантним і єдино можливим способом знеболювання, залишаються nдоцільними методи місцевої анестезії як найбільш прості і безпечні. Під місцевою nанестезією розуміють локальну втрату чутливості тканин.

Появу місцевого знеболювання варто зв¢язати і з можливістю nін’єкції завдяки кокаїну раніше запропонованої Wood (1853 р) полою голки для nвведення лікарських засобів у тканини. Російські офтальмологи почали проводити nоперації, користуючись кокаїновою анестезією. А.І.Лукашевич (1886 р) установив, nщо ін’єкція кокаїну викликає знеболювання не тільки в місці введення, але й в nобластях розгалуження нервів, що піддаються кокаїнізації при інфільтрації nнавколишніх тканин. Це дало підставу використовувати цю методику при операціях nна пальцях. Так був покладений початок так названої провідникової nанестезії пальців, що носить ім’я Оберста (1888 р). Хоча він запропонував цей nметод на 2 роки пізніше.

Місцеве знеболювання за допомогою кокаїну розділялося на інфільтраційну nанестезію, розвиток якої звичайно зв’язують з іменами Реклю і Шлейха, і провідникову, nрозроблену Брауном. Пропозиція Брауна (1900 р) – вводити разом з кокаїном nадреналін розширила можливості місцевої анестезії, значно знизивши всмоктування nкокаїну в кровоносне русло.

Але токсичність кокаїну затримувала розвиток місцевого знеболювання. nВідповідно збірній статистиці Мангейма, з 200 хворих, оперованих під кокаїновою nанестезією, померло 16. Місцевому знеболюванню кокаїном важко було конкурувати nз наркозом ефіром і хлороформом. Однак небезпека й ускладнення пов’язані з nнедосконалим методом загального знеболювання і направляли дослідників на пошук nменш небезпечних місцево-анестезуючих засобів. Відкриття новокаїну Ейнгорном у n1905 р ознаменувало початок нової ери в розвитку місцевого знеболювання.

Місцеве знеболення знаходить усе більше число прихильників серед nземських хірургів. У 1912 р вийшла монографія А.Ф.Бердяєва «Місцева анестезія». nУ ній автор підсумовує клінічний  досвід, що нагромадився до того часу по nзастосуванню місцевої новокаїнової анестезії. В епіграфі до своєї книги він nпише: «Де припустиме місцеве знеболювання, там не припустиме знеболювання nзагальне». Про цей період образно писав А.А.Зиков (1954 р): «Місцеве nзнеболювання дозволило хірургу периферії звільнити зайву пару рук, обійтися без nнаркотизаторів, яких немає чи їх мало. Хірург ставав повним хазяїном операції». n

Не стало почуття залежності від удачі чи невдачі наркозу. Проведення nсамої операції і знеболювання знаходилося в одних і тих же рук. Велику роль nзіграла монографія Войно-Ясенецького «Регіонарна анестезія» (1915 р), у який nавтор узагальнює багаторічний досвід по застосуванню цього виду знеболювання.

Застосування інфільтраційної і регіонарної анестезії новокаїном у nрізних областях хірургії виявилося не завжди однаково ефективним. Більше всього nневдач було при операціях на органах черевної порожнини, оскільки знеболювали nтільки черевну стінку, інтраабдомінальної анестезії ще не існувало.

У 1912 р Фінстерер запропонував брижову анестезію. Метод полягав у nвведенні новокаїну в брижу, при цьому переривається провідність нервів, що nйдуть до органу

У 1913 р Браун запропонував для знеболювання операції, які проводяться nу малому тазі через нижню лапаратомію, парасакральну анестезію.

У 1918 р Капісом здійснена задня анестезія черевних нервів, що одержала nназву задня спланхнікова анестезія по Капісу. Труднощі її проведення (складні nманіпуляції голкою, уколеної позаду під 12 ребром з ризиком ушкодження н/полої nвени) мало сприяло поширенню цього методу.

Менш небезпечним і більш надійним виявився метод передньої nспланхнікової анестезії, запропонованої Брауном. Він здійснюється при розкритій nчеревній порожнині під час операції на органах її верхнього поверху.

У 1922 р до розробки нового методу знеболювання приступив nА.В.Вишневський із твердим наміром, як він писав: «Знайти будь що спосіб, щоб nпозбутися від необхідності користуватися загальним наркозом, що давав важкі, nсмертельні ускладнення»

По прийнятому до цього методу інфільтраційної анестезії знеболюючий nефект наставав лише при дифузії введеного анестетика, що вимагало від хірурга nперед нанесенням надрізу. Для кращого знеболюючого ефекту хірурги застосовували nзвичайно концентровані розчини, нерідко токсичні. А.В.Вишневський розробив nметод інфільтраційної анестезії, що забезпечує прямий контакт анестетичних nречовин з нервом – метод тугої інфільтрації тканини. Анестетичого розчин, nнагнітається під тиском, просувається по анатомічним футлярам і фасциальним nщілинам людського тіла. Цей метод було названо «методом тугого повзучого nінфільтрату». У методі Вишневського виявлялася ще одна позитивна сторона n«гідравлічна препаровка тканин», що забезпечує хірургу проведення операції в nскладних анатомічних умовах. Щоб перебороти складну перешкоду – небезпека інтоксикації nпри введенні великої кількості анестезуючого розчину при великих операціях, він nзапропонував уведення слабкого 0,25% розчину новокаїну, що не викликає nтоксичних явищ. У 1932 р виходить монографія Вишневського «Місцеве знеболювання nпо типу повзучого інфільтрату». Він писав: «Моя методика розроблена в такому nвигляді, що може бути перенесена в даний момент у будь-який глухий куточок nнашої країни. З нею можна врятувати життя хворому і в блискучій операційній nкультурного центра і на простому дерев’яному столі, освітленому гасовою nлампою». У цей час даний метод стає основним видом знеболювання – він nзастосовується і при операціях на м’яких тканинах, і у всіх відділах живота – nна шлунку, жовчних шляхах, нирках, печінці. У час ВВВ більше 80% усіх хірургічних nвтручань у поранених хворих було виконано під місцевою анестезією по способу повзучого nінфільтрату. Для свого часу цей метод зіграв велику роль. У наш час у nзв’язку з розвитком анестезії, фармакології – він зберігає своє значення в nамбулаторній хірургії, при операціях на черевній стінці, щитовидній залозі. nСкладні оперативні утручання виконуються під наркозом.

Фармакодинаміка місцевих анестетиків.

Кокаїн. Перша у світі анестезуюча речовина nзастосовується для місцевої анестезії, є складним ефіром бензойної кислоти. nБілий кристалічний порошок гіркого смаку, без запаху, добре розчинний у воді і nспирті. Анестезуюча дія в        3 рази вища, ніж у новокаїну, але кокаїн у 16 nразів токсичніше. Знеболювання і токсичність місцевих анестетиків прийнято nпорівнювати з новокаїном, чиї властивості вважають за одиницю. У даний час nкокаїн застосовують для анестезії слизових оболонок у стоматології, nотоляренгології, офтальмонології й урології у вигляді 2-5% розчину. Максимальна nдобова доза 0,03 г. Анестезія настає через      3-6 хвилин, триває 40 хвилин.

Новокаїн. Синоніми: алокаїн, амбокаїн, nанестокаїн, ксерокаїн, мерокаїн, неокаїн, панкаїн, прокаїн, севикаїн, цитокаїн, nхемокаїн і ін.

Є складним ефіром пара-амінобензойної кислоти. Білий кристалічний nпорошок гіркий на смак, без запаху, добре розчинний у воді і спирті. У крові, nбіологічних середовищах, у присутності свіжої сироватки крові новокаїн nгідролізується на пара-амінобензойну кислоту і діетил-аміноетанол з вираженим nмісцевим знеболюючим ефектом. Мала токсичність новокаїну очевидно пов’язана з nнестійкістю його молекул. Новокаїн селективно поглинається нервовою тканиною, nособливо чуттєві до нього клітини і волокна симпатичної нервової системи. Під nвпливом новокаїну виключаються різні види чутливості. У першу чергу втрачається nвідчуття холоду, потім тепла, болю, тиску. Для розведення порошку новокаїну nнайбільше часто використовують гіпотонічний розчин електролітів. Розчини nстерилізуються при температурі 100°С протягом 30 хвилин. Розчини новокаїну легко гідролізується в лужному nсередовищі, тому для їхньої стабілізації додають 0,1% р-н хлористо-водної nкислоти. Для прокончації дії до розчину новокаїну додають гідрохлорид nадреналіну з розрахунку 1 крапля        0,2% р-ну на 5-10 мг новокаїну.

При використанні 0,25% р-ну новокаїну для інфільтраційної анестезії nмаксимальна разова доза складає 500 мл (1,25 г). Через годину її можна nповторити (вища загальна доза 2,5 г). Перша разова доза 0,5% р-ну новокаїну nскладає 200 мл, а загальна 400 мл (2 г). У подальшому протягом кожної години nоперації можна вводити не більш 2,5 г (100 мл) новокаїну – 0,25% р-ну і 2 г n(400 мл) – 0,5% р-ну. Для провідникової і регіонарної анестезії використовують nдо 60 мл 1% р-ну чи до 25 мл 2% р-ну, для спинальної анестезії вводять до 5,0 nмл 2% р-ну чи 2,0 мл       5% р-ну. Новокаїн необхідно вводити повільно, не nбільш 250,0 мл – 0,25% р-ну,  75 мл – 1-2% р-ну. Ефект місцевої анестезії nпродовжується 40-60 хвилин. При в/в введенні токсичність новокаїну більша в 10 nразів порівняно з введенням у тканини.

Дикаїн. Анестезуючий ефект у 15 разів більше nновокаїну. Використовують для поверхневої анестезії в отолярингології й nофтальмонології до 5 мл – 3% р-ну, для спинальної анестезії – до 1,5 мл 1% nр-ну, для епідуральної – 10-20 мл –      0,3% р-ну. У зв’язку з тим, що дикаїн nу 10 разів токсичніше новокаїну й у 2 рази кокаїну, його не використовують для nінфільтраційної анестезії. Максимальна разова доза при поверхневій анестезії nверхніх дихальних шляхів 0,09 г (3 мл –     3% р-ну), при перидуральній – 0,075 nг.

Совкаїн. Володіє вираженою анестезуючою дією в n15-20 разів перевершує новокаїн по силі й у 3 рази по тривалості. Однак через з nначну токсичність (у                      30 разів токсичніше новокаїну) не nзастосовується для інфільтраційної анестезії. Для проведення спинальної nанестезії використовують 1,0-0,5% р-ну чи               0,5-1% р-ну. nМаксимальна доза, що вводиться в спиномозковой канал, складає 0,01.

Лідокаїн. Анестезуючий ефект у 4 рази більше nновокаїну, токсичність у      2 рази більше. Володіє великою тривалістю nанестезуючої дії – до 1,5 години. Лідокаїн використовують при особливих методах nм/а (стоматології й ін.). Для інфільтраційної анестезії вводять до 100 мл 0,25% nр-ну, а для регіонарної і при блокадах до 50 мл 1-2% р-ну. Він придатний для nповерхневої анестезії в офтальмонології й отолярингології (2 мл – 10% р-ну). nВолодіє так же селективною антиаритмичною дією, у зв¢язку з чим nвикористовується в кардіології.

Тримекаїн. По своїм властивостям і дії нагадує nлідокаїн. Його частіше застосовують при перидуральній анестезії по 20-30 мл n2-3% р-ну, для інфільтраційної використовують 800 мл 0,25% р-ну чи 400 мл 0,5% nр-ну. Для провідникової чи регіонарної анестезії вводять до 100 мл 1% р-ну чи n25 мл         2% р-ну.

Усі розчини місцевих анестетиків повинні бути прозорими. При nперевищенні максимальної дози може розвитися отруєння. З’являються nзапаморочення, нудота, слабість, холодний піт, частий пульс, падає АТ, слабшає nпульс. У більш важких випадках приєднується порушення дихання, почуття страху, nгалюцинації, блювота, судоми, розширюються зіниці, при важкому отруєнні зіниці nмаксимально розширені, спостерігається тахи- чи брадикардія, порушення функції nдихання може перейти в апное. Свідомість втрачається і може відбутися зупинка nсерця.

У випадку легкого передозування необхідно ввести серцеві засоби, nглюкозу, поліглюкін, зробити інгаляцію О₂ для усунення судом і nгалюцинацій в/в уводять барбітурати, седуксен. Може виникнути необхідність у nпроведенні ІВЛ і масажу серця. Ускладнення місцевої анестезії виникають рідко і nїх можна уникнути правильно дозуючи препарати і проводячи проби на чутливість.

Види місцевої анестезії:

1                   nПоверхнева (контактна, термінальна) – застосовую тільки для знеболювання слизових nоболонок, частіше усього в ЛОР клініках, офтальмонології, а також при проведенні nендоскопічних досліджень. Слизові покривають анестезуючим препаратом шляхом nзмазування чи обприскування розчином анестетиків. Найбільше придатні для цього n1-3% р-н кокаїну,            0,25-3% р-н дикаїну чи 5-10% р-н лідокаїну. nМалоефективний р-н новокаїну (чи необхідний 5-10% р-н). Приймаючи до уваги nвисокі концентрації м/а, не можна допускати їхнього передозування.

2                   nІнфільтраційна анестезія. У зону запланованого розрізу вводять   0,25-0,5% р-н анестетика, що nперериває сприйняття больової чутливості. Проводять інфільтрацію всіх шарів nтканин ділянки, що оперують. Спочатку тонкою голкою інфільтрують шкіру, що nтрохи піднімається, стає блідою, утворює “лимонну кірку”. Потім замінивши більш nтовстою голкою і просуваючи її глибше, продовжують пошарову інфільтрацію тканин nрозчином. У випадку порожнинних операцій додатково анестезують очеревину, nплевру, місця нервових сплетень. Інфільтраційну анестезію проводять лінеарно, nтобто дотримуючись напрямку шкірного розрізу у вигляді ромба. Анестезія настає nчерез 5-10 хвилин після введення м/а.

Згідно методики Вишневського вводиться під тиском nслабкий розчин новокаїну до 1,5-3 літрів у вигляді повзучого пошарового nінфільтрату. Після розсічення шкіри і підшкірної клітковини роблять тугий nінфільтрат під апоневроз і далі в наступному фасц. шарі, при цьому хірург nпоперемінно працює шприцом і скальпелем. За свої заслуги Вишневський у 1925 р nпершим з радянських учених був відзначений Міжнародною премією Лериша.

3                   nПровідникова (регіонарна) анестезія. Грунтується на принципі переривання nпроведення імпульсів по нервовим закінченням на деякому віддаленні від місця nоперації. Звичайно використовують концентровані розчини анестетиків (1-2% р-н nновокаїну). Для досягнення знеболювання можна використовувати ендоневральний n(анестетики вводять безпосередньо в тканини нерва) чи периневральний n(довкола нерва) метод.

В амбулаторній практиці при операціях на пальцях кисті nнайбільше часто використовують метод Оберста-Лукашевича. Анестезію nпроводять по боковій поверхні пальця, під джгутом. Через 5 хвилин настає nанестезія всього пальця. Для обох сторін звичайно використовують всього 5-10 мл n1% р-ну новокаїну. У наш час застосовують модифікацію методу, коли 3 мл 1% р-ну nвводять у міжпальцеві проміжки.

При операціях на верхніх кінцівках застосовують анестезію плечового nсплетення по Куленкампфу. Хворого кладуть на спину, голову повертають у nпротилежну сторону. Над  ключицею в області її середини пальпацією визначають nпульсацію артерії. Назовні і позаду від неї розташовані гілки плечового nсплетіння. Голку без шприця вводять назовні від пульсуючої артерії в напрямку nостистих відростків І-ІІ групи хребців. При зустрічі кінця голки з нервовим nстовбуром хворий має неприємні відчуття у вигляді стріляючої болю по ходу руки. nПереконавшись, що з голки не витікає кров уводять до 20-50 мл 1% р-ну новокаїну nчи 30-40 мл 1% р-ну лідокаїну. Серед ускладнень відзначені ушкодження голкою nсудин чи нервів, пневмоторакс, тривалі рухові паралічі. Небезпека збільшується nпри вроджених і травматичних анатомічних змінах тканин. Ускладнення, пов’язані nз технікою регіонарної анестезії можуть бути механічні, токсичні й nінфільтраційні. Некроз шкірних покривів унаслідок застосування високих nконцентрацій розчинів анестетиків і судинних звужуючих засобів. Передозування, nінтравазальне введення їх викликають явища інтоксикації.

Блокада сідничного нерва по nВойно-Ясинецькому. Хворого кладуть на живіт, голку вколюють трохи нижче і nназовні від сідничного бугра, де проходить сідничний нерв. Анестезія шкіри, nпідлеглі тканини, упритул до кістки інфільтрують 0,5% р-ном новокаїну, nзабезпечуючи  периневральну блокаду сідничного нерва.

Блокада міжреберних нервів. Положення хворого nсидячи. Анестезію міжреберних нервів здійснюють зі сторони спини по лінії, nрозташованої на середині відстані від остистих грудних хребців до внутрішнього nкраю грудини. Уводять по 10-15 мл 1% р-ну новокаїну під нижній край ребра.

Паравертебральна блокада – при цьому nблокується чутливість міжреберних і поперекових нервів у місці їхнього виходу з nміжпозвоночних отворів. Використовується порівняно рідко. Паравертебральна nблокада в поперековій області здійснюється наступним чином: хворий сидить з nнахиленим уперед тулубом. Визначається IV поясничний хребець, його остистий nвідросток проектується на середині лінії, що з’єднує вершини гребенів nповздовжніх кісток (лінія Якобі). Відрахувавши догори відростки вводять голку, nвідступивши на 3 см вправо чи вліво від середини лінії, голку вводять під кутом n20° до nплощини. Просунувши голку на 0,5 см на неї насаджують шприц і переконавшись у відсутності nкрові вводять 5-10 мл 0,5% р-ну новокаїну. Таким же чином здійснюється блокада nі на інших рівнях. Голку варто вводити без шприця зі знеболюючим розчином, щоб nуникнути попадання його в судинне русло. Необхідно пам’ятати про наступні nможливі ускладнення:

–         nпрокол голкою плеври з розвитком пневмотораксу, при nцьому виникає кашель, дісапное;

–         nпроникнення голки в черевну порожнину, що nнебезпечно проколом кишечнику, ушкодженням великої судини, селезінки;

–         nпопадання голки в міжпозвоночний простір, із nпроколом твердої мозкової оболонки і введенням у субдуральний простір nанестетика, що може привести до тяжких ускладнень.

Парасакральна анестезія по Брауну – здійснюють nпереривання чутливості спиномозкових нервів в області їхнього виходу із nкрижових отворів. Цим досягається знеболювання органів малого таза і промежини. nПоложення хворого на боці із сильно приведеними до живота стегнами. Довгу голку nвколюють збоку від куприка і просувають до верхньому краю І-го сакрального nотвору, уводять  10,0 – 0,5% р-н новокаїну, потім ІІ-й і т.д., потім з іншої nсторони – всього 200 мл. Можливі ускладнення – ушкодження прямої кишки, тому nголку варто просувати під контролем шприця, введеного в пряму кишку.

Задня черезшкірна блокада черевних нервів по Капісу. Черевні нерви утворяться від сполучення VI-XII грудних спиномозкових nкорінців. Кожен черевний нерв утворює на обох сторонах аорти черевний вузол. nОбидва вузли з¢єднуються меж собою лежачим перед аортою великий вузол напівмісячної nформи, називається сонячним сплетенням. Анестезія черевних нервів nздійснюється перед вступом їх у черевний вузол. Черезшкірна блокада черевних nнервів здійснюється позаду зі сторони спини. Довгу голку вколюють у нижній край nХІІ ребра в місці, розташованому на 7 см від середньої лінії. Просуваючи голку nдо зіткнення з тілом хребта, потім глибше в заочеревинну клітковину, при nзіткненні з черевним нервом відчувається різкий біль у шлунку. Уводять 30-40 мл n0,5% р-ну новокаїну. Можливі ускладнення: ушкодження судин і проникнення голки nв субдуральний простір.

 Була запропонована внутрішньочеревна анестезія черевних нервів по nБрауну. Після лапаратомії широким гачком піднімають ліву частку печінки nдогори, а шлунок відтягають донизу. Через стінки сальника вказівним пальцем nлівої руки пальпують аорту вище місця входження черевного стовбура. Пальцем nвідсувають аорту вліво. У це місце по пальцю вводять довгу голку, вістря якої nупирається в поверхню хребта, відтягнувши трохи голку назад вводять 50 мл  0,5% nр-ну, розчин поширюється в простір, обмиває обидва черевних нерва. Анестезія nнеможлива при виражених спайкових процесах.

Внутрішньокісткова анестезія застосовуються на nкінцівках наступним чином. Кінцівці надають підвищене положення, після чого nнакладають джгут. Після анестезії шкіри в епіфізарному відділі однієї з кіст спеціальною nголкою проколюють круговими рухами кортикальний шар кістки на 1-2 см губчасту nречовину, вводячи 50-150 мл 0,25% р-ну новокаїну. Для анестезії стопи джгут nнакладають на нижню частину кінцівки, голку вколюють у п’яткову кістку. Для nанестезії гомілки джгут накладають на нижню третину стегна, голку вколюють у nщиколотку. Звичайно до зняття джгута зберігається повноцінна анестезія.

Спиномозкова (інтрадуральна) анестезія – nвведення анестетика в субарахнодальний простір спиномозкового каналу. nЗастосовуються при операціях на органах малого таза і кінцівках, уводять 5 мл n2% р-ну чи 2 мл 5% р-ну новокаїну чи 0,5-1 мл 1% р-ну совкаїну. Надзвичайно nважливо, щоб анестетик не поширювався вище місця введення, тому варто правильно nукладати хворого, враховуючи, що совкаїн легше спиномозкової рідини. Частина nопераційного стола, де знаходяться ноги, повинна бути вище головного кінця n(щільність ліквору 1007). Щільність новокаїну вище щільності ліквору, тому при nйого використанні піднімають головний кінець. При недотриманні цих заходів nвиникають найтяжчі ускладнення, анестетик викликає бульбарний параліч, апное і nсмерть.

Підготовка хворого – за 30-40 хвилин додатково до премедикації nвводять     1 мл 5% р-ну ефідрину.

Техніка – положення сидячи при операціях на органах малого таза. nПроколюють між солітально остистими відростками, голку проводять уперед. nВідчутною перешкодою є тверда мозкова оболонка. Ускладнення: зниження АТ n(гіпотонія). Допомога: хворого переводять у положення Тренделенбурга, дають О₂, nпри бульбарних розладах – ІВЛ.

Фракційна методика – через голку вводять тонкий хлорвініловий катетор, nчерез отвір вводять анастетик і після операції.

Після спиномозкової анестезії – можливі сильні головні болі, причина nяких – надмірне відсмоктування ліквору, мікрочастинки анестетичних речовин, що nпотрапили при пункції і руйнують оболонки (до початку пункції необхідно зняти nантисептик спиртом і просушити шкіру). Порушення асептики загрожує розвитком nгнійного менінгіту.

Перидуральна анестезія – метод полягає у nвведенні анестетика в перидуральний простір – вузьку до 3-6 мм щілину та між nтвердою мозковою оболонкою і внутрішньою поверхнею хребців, що оточує спинний nмозок по всій довжині від великого потиличного отвору до куприка, заповненого nпухкою клітковиною і не з’єднується ні із субарахноїдальним простором, ні зі nшлуночками мозку. Через нього проходять задній і передній корінці спинного nмозку. Підготовка така ж. Для анестезії використовують 20-25 мл 0,3% р-ну nдикану, чи 10-30 мл 2-3% р-н лідокаїну. Знеболювання настає через 20-25 хвилин nі триває 2-4 години. Виконується на будь-якому рівні хребта. Можлива фракційна nметодика.

Заочеревинна перипанкреатична блокада по Л.І.Роману. Техніка блокади: голку вколюють у нижній край ХІІ ребра, поруч із nзовнішнім краєм разгинача спини до упора в ребро. Потім роблять рух донизу, при nякому кінчик голки як би зісковзує з ребра, і голку просувають углиб на 3-5 см. nПри цьому новокаїн, що вводиться, попадає в перипанкреатичну клітчатку. При nгострому панкреатиті додають до новокаїну інгібітори протеаз і обов’язково nантибіотики.

Внутрішньотазова болокада по Школьнікову-Селіванову. Показана при переломі кісток таза. У положенні хворого на спині голку nвводять у м’які тканини черевної стінки в місце, яке розташоване на 1 см nмедіальніше від пер. верхньої ості повздовжньої кістки. Після їхньої анестезії nкінець голки направляється вниз і голка просувається по внутрішній поверхні nповздовжньої кістки. У цей момент вводиться 100-200 мл – 0,5% р-ну новокаїну. nМоже бути виконана і з двох сторін.

Шийна ваго-симпатична блокада застосовується nпри травмі грудної клітки з ушкодженням органів грудної клітки. Введення nрозчину новокаїну робиться через точку, розташовану на зовнішньому краю nсередини грудного ключичного м’яза. Кінець голки повинен проникнути до бічної nповерхні шийного хребця. Ефект настає після введення 50-70 мл 0,25% р-ну nновокаїну. При цьому на стороні введення з’являється позитивний симптом nГорнер – розширення зіниці на стороні блокади (птоз, міоз, енафтальм).

Протипоказання до місцевій анестезії:

1        nхворий не переносить анестезуючих засобів;

2        nвік менше 10 років;

3        nнаявність у хворих порушень психіки, підвищена nнервова збудженість;

4        nнаявність рубцевих чи запальних змін, що nперешкоджають виконанню інфільтраційної анестезії;

5        nтривала внутрішня кровотеча, що вимагає термінової nоперації для її зупинки;

 

Знеболення n– це  втрата больової чутливості, яка nдосягається комплексом міроприємств, спрямованих на тимчасове виключення nцентральної або периферичної  нервової системи. В залежності від цього nзнеболення поділяють  на загальне ( наркоз) і місцеве.

Знеболення в хірургічній стоматології. nНезважаючи на значні успіхи  загального знеболення і застосування нових nнаркотичних препаратів необхідно відмітити, що  основним методом nзнеболення в практиці стоматолога все ж таки є місцеве знеболення. Воно має nвелику популярність і широко застосовуєжться в умовах як стаціонару так і nполіклініки. Знання топографо-анатомічноих особливостей верхньої і нижньої nщелеп, іннервації та кропостачання, а також техніки анестезії дають можлтвість nдосягти повного знеболення необхідної ділянки тканин. Місцеве знеболення має nряд переваг: його проведення не потребує дороговартністої апаратури, nпростота виконання, мінімальна токсичність. Після оперативного втручання під nмісцевим знеболенням хворий не потребує спеціального нагляду лікаря і може бути nвідпущений додому.На сьогоднішній день знання принципів місцевої анестезії, її nвидів і методик проведення є абсолютно необхідними для стоматолога любого nпрофілю, тим більше для   стоматолога- хірурга.

 Під nмісцевою анестезію  слід розуміти зворотній перерив провідності nімпульсів по чутливих нервових волокнах, який досягається фізичним, хімічним nабо фізико-хімічним шляхом з метою усунення болю в ділянці хірургічного nвтручання і не супроводжується виключенням притомності.

Сприйнятливість нейронів до дії місцевих анестетиків n( мієлінізовані, немієлізовані, тактильна чутливість, феномен місцевої nанестезії).

Фізичні методи обмежено nвикористовуються в стоматології.Застосування їх зводиться до місцевого nохолодження обмеженого участка тканини. Це досягається шляхом застосування nльоду, сухої вуглекислоти або хімічного агента, який швидко випаровується – nхлоретилу.

До фізико – хімічних методів nслід  віднести електроанальгезію, електромагнітну, лезерну і nаудіоанальгезію, при яких електричний струм, випромінювання або звукові хвилі nвикликають відповідні біохімічні прцеси в тканинах. Сюди можна віднести і nдосягнення обезболення при застосуванні акопунктурної методики. В основному ж nмісцева анестезія досягається при застосуванні фармакологічних препаратів, які nвикликають відповідні зміни в хімізмі нервового волокна, що приводить до nблокади ноніцептивних ( больових) імпульсів.

Місцеве nзнеболення передбачає знеболення тканин операційного поля без виключення nпритомності хворого, коли дія здійснюється на периферичні механізми сприйняття nі проведення больового імпульсу, тобто на периферичні відділи нервової системи. nРозрізняють наступні методи місцевої анестезії:

1. n  ін’єкційний (інфільтраційна, nпровідникова анестезія);

2. n  неін’єкційний (хімічний, фізичний, фізико-хімічний методи знеболення).

Неін’єкційна анестезія nдозволяє отримати тільки поверхневе знеболення тканин. Використовують:

1.   лікарські речовини – аплікаційний nметод;

2.   низьку температуру – nзаморожування;

3.   промені лазера, електромагнітні nхвилі – фізичний метод;

4.   комбінацію анестетика nз електричним струмом – физико-хімічний метод.

 Анестетик nможна вводити  за допомогою голки або під високим тиском ( Бі- 8).

Ін’єкційна nанестезія ділиться на інфільтраційну і провідникову.

При nінфільтраційній, аплікаційній анестезії і знеболенні охолоджуванням вимикаються nпериферичні рецептори, що сприймають больові імпульси. При провідниковій nанестезії блокують нервовий стовбур, який проводить больові імпульси із nділянки  оперативного втручання.

 Показання до місцевого знеболення:

1.будь-які втручання в порожнині рота і на nобличчі, що супроводжуються болем;

2.у ослаблених хворих і у людей похилого nвіку, тобто у осіб з дихальною і серцево-судинною недостатністю – в тих nвипадках, коли  наркоз пов’язаний з великим ризиком.

Протипоказання до місцевого знеболення.

Абсолютним nпротипоказом до місцевого знеболення може бути тільки індивідуальна nнепереносимість анестетика, однак це відноситься строго до конкретного  nзнеболюючого препарату, який може бути замінений, а не до методу. Відносним nпротипоказом є страх хворого і інші психологічні прояви несприняття інєкції, nякі можуть бути блоковані седативними препаратами; супутні захворювання і nстани, які при яких необхідний індивідуальний підбір препарату; порушення  nсерцево-судинної діяльності, гіпртонія, цукровий діабет, вагітність.

За останні роки у стоматологічну практику увійшли nнайновіші місцево зне­болювальні засоби nпровідних фармацевтичних фірм: «ESPE», «Astra», «Hoechst» (Німеччина), n«L.Molteni» n(Італія), «Septodont» (Франція).

Найпоширеніші місцеві nанестетики, що застосовуються у стоматологічній практиці

 

 

Загальні правила виконання місцевої nанестезії.

1.   Лікар-стоматолог, повинен чітко nпредставляти анатомо-топографічні особливості області, куди вводять розчин.

2.   Необхідно правильно вибрати анестетик nі спосіб його введення.

3.   Слід пам’ятати, що місцевий nанестетик є лікарським препаратом системної дії, отже, застосовувати його треба nв мінімальних дозах і концентраціях, здатних викликати адекватну анестезію.

4.   При введенні анестетика nу хворого не повинне виникати відчуття печіння або больової реакції. Ін’єкційні nрозчини повинні бути стерильними і сумісними з тканинами.

5.   Температура анестезуючих розчинів nповинна бути близькою до температури. Розчини підвищеної (більш 35-36С) nтемператури представляють велику небезпеку для тканин, чим розчини зниженої nтемператури.

6.   Швидкість введення анестетика nповинна бути невисокою. Небажане попадання анестетика в nкровоносне русло із-за швидкого розвитку загальної токсичної реакції або nзниження ефекту дії, необхідно до його введення підтягати на себе поршень nшприца.

7.   Область ін’єкції повинна бути nоброблена антисептиком, при нагоді необхідно провести поверхневу анестезію.

8.   Вживані голки повинні бути nгострими. Не слід травмувати тканини і вводити голку в одне і те ж місце, nміняти напрям її в тканинах (необхідно відтягнути голку назад, а потім змінити nнапрям), вводити голку до кінця (т.е. занурювати її в тканини до рівня канюлі), nдокладати зусилля при щонайменшому опорі, особливо поблизу окістя і кістки.

9.   Неприпустимо проводити ін’єкцію nмісцевого анестетика за межами того кабінету, де виконуватимуть втручання, nтобто направляти хворого в інший кабінет або відділення для виконання місцевої nанестезії.

10. Ніколи не слід робити ін’єкцію так, щоб nвона була несподіванкою для хворого. До проведення анестезії його треба nготувати.

11. Неприпустимо проведення місцевої nанестезії без попередньої оцінки стану хворого і з’ясування алергічного і фармакотерапевтического nанамнезу.

Провідникове nзнеболення дозволяє виключити больову чутливість на значній ділянці верхньої і nнижньої щелепи і прилеглих до них м’яких тканин. При провідниковій анестезії nрозчин анестетика вводять біля нервового стовбура. Достатньо виражене nзнеболення досягається меншою кількістю анестетика, чим при інфільтраційній nанестезії. Нервові стовбури при провідниковому знеболенні блокують або в місці nвиходу їх з кісткової тканини, або перед входом в неї. Провідникову анестезію nроблять у горба верхньої щелепи, в області підочноямкового, великого nпіднебінного, нижнечелюстного і підборіддя отворів. У nкрилопіднебінній ямці можна блокувати всю II гілка, а у овального отвору – всю nIII гілка трійчастого нерва.

Ускладнення при проведенні місцевої анестезії    nможуть бути загального і місцевого характеру.

 ЗАГАЛЬНЕ ЗНЕБОЛЕННЯ.

Мета загального знеболення – nзабезпечення безпеки хворого і створення оптимальних умов для роботи хірурга. nПри вибиранні засобу знеболення враховують загальний стан хворого, вік, nхарактер майбутнього оперативного втручання.

До загального знеболення відносять:

     наркоз; n

   нейролептанальгезію;

    центральну nанальгезію;

  аудіоананестезію;

 гіпноз.

Завдання загального знеболення:

1)      nзабезпечення адекватної підтримки життєво важливих функцій організму на етапах nнаркозу і операції за допомогою різних фармакологічних препаратів і як наслідок nцього збереження захисних сил організму і попередження їх виснаження.

2)      nстворення найбільш сприятливих умов для виконання оперативних втручань в nстаціонарі і в поліклініці.

 

Для досягнення наркозу частіше nвикористовують фармакологічні засоби (речовини), рідше – фізичні чинники n(електронаркоз).

Розрізняють

I. Інгаляційний

 nмасочный n(назо n- і орофаренгеальный);

эндотрахеальный n(назо n- або оротрахеальный);

 через nтрахеостому.

 

Неінгаляційний nнаркоз.

  nвнутрішньовенний;

   ректальний.

 

За способом введення лікарських речовин nрозрізняють:

  мононаркоз n(одним анестетиком); n

   полінаркоз n(комбінований,багатокомпонентний  або, потенційований).

Інгаляційний наркоз – nйого основна перевага хороша керованість. Його проводять рідкими пароподібними анестетиками: n(диетиловый nефір, фторотан nтрихлоретилен, пентран) nабо наркотичними газами (закис азоту, циклопропан). nВони поступають в організм через легені. Інгаляційний наркоз проводять за nдопомогою ротоносової або носової масок (масочний наркоз), назофарінгеальної nтрубки (назофарінгеальный), эндотрахеальної трубки, коли наркотична суміш, nминувши верхні дихальні шляхи, поступає безпосередньо в трахею (эндотрахеальный, nабо інтубаційний nнаркоз). Інтубувати  хворого можна через рот або ніс за допомогою nларингоскопа під контролем зору, через ніс усліпу (без допомоги ларингоскопа). nЗа строгими показаннями наркоз проводиться через трахеостому. n

Проведення ендотрахеального nнаркозу складається з наступних послідовних етапів:

1)      nпідготовка і премедикація;

2)      nввідний наркоз

3)      nоро n- або назотрахеальная nінтубація;

4)      nосновний наркоз;

5)      nекстубація;

6)      nпробудження і відновний період.

 

Неінгаляційний наркоз Для цих nцілей використовуються наступні препарати: гексенал, nтиопентал-натрій, сомбревін, nоксибутират nнатрію, кетамін, nкеталар nі ін.

При nобширних операціях на обличчі і щелепах застосовують комбінований эндотрахеальный nнаркоз. Тобто введення в наркоз досягається за допомогою одного загального анестетика, nа підтримка його – за допомогою іншого анестетика. Крім nтого, використовуються препарати строго направленої дії. При нетривалих nопераціях перевага віддається інгаляційному (масочний, nназофарінгіальный) nабо внутрішньовенному наркозу.

Нейролептанальгезія (НЛА). При nцьому виді знеболення втрата больової чутливості досягається раціональним nпоєднанням глибокої анальгезії без виключення свідомості з внутрішньовенним nвведенням сильного анальгетика фентаніла і нейролептика – дроперідола. nХарактерними ознаками є психічна індиферентність, руховий спокій і нейровегетативное nгальмування.

Атаралгезія – різновид нейролептанальгезії, nв основі якої лежить досягнення стану атараксії і вираженій анальгезії за nдопомогою седативных препаратів і анальгетиків. Виключення свідомості може бути nдосягнуте інгаляцією невеликих доз закису азоту. Існує багато способів nпроведення атаралгезії, у тому числі і у поєднанні nз місцевою анестезією на тлі спонтанного дихання.

Центральна анальгезія. Захист nвід операційної травми досягається великими дозами наркотичних анальгетиків n(морфін, фентанил, пентазоцин). nЦі препарати порушують діяльність структур, які відповідають за проведення больових nімпульсів і формування реакції на біль. Без настання сну зникають больова nчутливість, виключені соматичні і вегетативні реакції на біль.

Аудіоанестезія. (звукова анестезія) – nзаснована на створенні вогнища збудження в зоні звукового аналізатора в корі nголовного мозку. Він викликає розлите гальмування в інших відділах мозку. В nцьому випадку сигнал певного частотного діапазону впливає на слуховий nаналізатор.

Гіпноз як форма психотерапевтичної дії nзастосовується при лікуванні захворювань, що супроводжуються больовим nсиндромом,  з локалізацією в області обличя і щелеп (прозопалгії), nнабагато рідше – при видаленні зубів.

Знеболення акупунктурою n(голкооанальгезія, акупунктурная анальгезія, электроголкоанальгезія, nэлектропунктура) дозволяє добитися анальгезії шляхом дії на певні крапки nмеханічним подразником або електричним струмом. Застосуються для зняття болю в nпісляопераційному періоді і як анальгетичний nкомпонент комбінованої       nанестезії.   Із  693 крапок використовується 116.

Підготовка хворого до наркозу. У nпередопераційному періоді в результаті психічних реакцій у хворих наступають nфункціональні зрушення. Під впливом нервового збудження міняється дихання, nпідвищуються обмінні процеси, відбуваєть ся виділення великих кількостей nадреналіну. Все це утрудняє проведення наркозу. Окрім моментів психогенного nхарактеру, на обмін речовин, гемодинаміку, дихання надає вплив і ряд інших nумов: основне і супутнє захворювання, вік хворого і характер оперативного nвтручання. Важливе значення має крововтрата. яка супроводжує складні і тривалі nоперації. План попередньої і безпосередньої передопераційної підготовки хворих, nа також план проведення наркозу складають після вивчення загального стану nхворого, даних об’єктивного дослідження з урахуванням характеру передбачуваного nоперативного втручання.

Передопераційна підготовка включає nнаступні заходи:

1)      nпсихологічну підготовку, що проводиться лікарем, що лікує, і передбачає nстворення сприятливого емоційного фону. Починається вона відразу після nпоступлення хворого в стаціонар. Її ефект може бути посилений призначенням nмалих транквілізаторів.;

2)      nпідготовку порожнини рота, носа і глотки, які повинні санувати, рухомі зуби nповинні бути видалені або укріплені каппами;

3)      nпідготовка шлунково-кишкового тракту. Увечері і напередодні операції хворого не nгодують щоб уникнути блювоти і регургітації під час наркозу. На ніч перед nоперацією очищають пряму кишку за допомогою клізми. Перед операцією хворим nповинен спорожнити сечовий міхур.

4)      nзастосування лікарських засобів, що забезпечують нормалізацію функцій організму nхворого (серцево-судинною, дихальної і інших систем);

5)      nпроведення заходів, що підвищують загальний тонус організму, які покращують nобмінні процеси і психологічний  фон.

 

Премедикація – nце безпосередня фармакологічна підготовка хворого до nнаркозу і операції. Вона призначається з метою:

1)      nстворення психічного і емоційного спокою перед втручанням;

2)      nполегшення введення в наркоз і зменшення необхідної дози наркотика;

3)      nпопередження надмірних рефлекторних реакцій в ході анестезії і операції.

 

Запропоновано nдекілька схем премедикації, що розрізняються як по nскладу фармакологічних засобів, так і по їх дозуванні. Зазвичай премедикація nпочинається напередодні операції (за 8-10час.) і закінчується в день операції nза 30-40 хв. до наркозу. У схему премедикації nдоцільно включати речовини, симпатолітичними,  nантигістамінними, снодійними і анальгетичними nвластивостями.

Як nзразкова схема премедикація може бути nзапропонований пропис з транквілізаторів, антигістамінних препаратів, nанальгетиків і ваголітиків. nДітям до 12 років на ніч напередодні операції ніяких препаратів призначати не nпотрібно, оскільки вони зазвичай не знають про майбутній і спокійно сплять. nПідліткам і дорослим доцільно давати на ніч снодійне (фенобарбітал, этамінал nнатрію, ноксирон) nв звичайних дозуваннях. Вранці за 2 години до операції хворого отримує препарат nз групи малих транквілізаторів (триоксазин, мепробомат, nседуксен, nэленіум) n1-2 пігулки. За 45-60 хвилин підшкірно вводять піпольфен (супрастин, дипразин) nз розрахунку 1 міліграма/кг (але не більше 30 міліграма), атропін – 0,3 – 0,6 nміліграм/кг і промедол 0,2 – 0,3 міліграм/кг маси тіла хворого. З успіхом може nбути використана інша схема, що складається з таламонала (суміш дроперидола і nфентанілу 50 : 1) 0,5 – 2,5 мл внутрішньом’язовий і атропіну 0,3 – 0,6 мл. nЕфект вказаного поєднання посилюється при і транквілізатора. У екстрених nвипадках препарати для премедикації застосуванні таламоналу nдоцільно вводити внутрішньовенно. З транквілізаторів з успіхом може бути nвикористаний седуксен – 5 – 10 міліграм, з нейролептиков n- таламонал n(0,5 – 2,0 мл). Доза атропіну при внутрішньовенному nвведенні може бути зменшена на 0,1 – 0,3 міліграм. Слід пам’ятати, що після премедикації nхворий не повинен вставати з ліжка.

Оцінка nефективності премедикації проводиться або підрахунком пульсу і вимірюванням nартеріального тиску, оскільки вегетативна нервова система чутливо реагує на nнеадекватну премедикацію тахікардією, гіпертензією, блідістю і вологістю шкіри. nДо сильніших методів визначення ефективності премедикації відносяться nвизначення рівня катехоламінов (адреналіну і норадреналіну) і n11-оксикортикостероидов в крові до і після премедикації. Їх підвищена кількість nсвідчить про неадекватну премедикации. Побічно про адекватну премедикации може nсвідчити перебіг наркозу і стабільність гемодинамічних показників під час nоперації.

Інгаляційний наркоз – це nнайбільш поширений вид загального знеболення. Надходження наркотичних засобів nчерез дихальні шляхи разом з киснем має ряд переваг, головним з яких є хороше nуправління наркозом і легка підтримка потрібної концентрації анестетика в nкрові. В даний час інгаляційний наркоз переважає в підтримці анестезії, nпоступившись неінгаляційним анестетикам ввідний наркоз із-за швидкості настання nнаркотичного сну і відсутності стадії збудження. Залежно від надходження в nорганізм і виділення газонаркотичній суміші розрізняють 4 види контура: nвідкритий, напіввідкритий, такий, що напівзакриває і закритий. У клініці nвикористовуються напіввідкриті контури, що напівзакривають.

Эндотрахеальный nнаркоз у стоматологічних хворих проводять так само, як і у хворих  nхірургічного профілю. Ведення наркозу можна розділити nна: ввідний наркоз і інтубацію трахеї, підтримку наркозу і закінчення наркозу n(вихід з наркозу або пробудження). Проте характер патологічного процесу може nстворити значні труднощі для інтубації трахеї. Ведення наркозу можна розділити nна 3 етапи: ввідний наркоз і інтубацію трахеї; підтримка наркозу; закінчення nнаркозу (вихід з наркозу або пробудження).

ОСОБЛИВОСТІ ПРОВЕДЕННЯ НАРКОЗУ У ЩЕЛЕПНИЙ-ЛИЦЬОВИХ ХВОРИХ:

1)      nтрудності для інтубації трахеї може створити характер патологічного процесу. Це nзахворювання при яких погано або взагалі не відкривається рот (контрактури і анкілози) nпухлини в області язика, дна порожнини рота, глотки, гортані, рубці в області nшиї, порушення прикусу та інші. У таких хворих інтубацію трахеї проводять через nніс усліпу або за допомогою фіброскопа nна якому фіксують эндотрахеальну nтрубку. У виняткових випадках эндотрахеальний наркоз проводиться через nтрахеостому;

2)      nнеобхідна надійна і ретельна фіксація эндотрахеальної трубки, оскільки nпереміщення голови хворого під час операції може привести до екстубації, також nможливий перегин трубки з розвитком дихальної недостатності;

3)      nнебезпека аспірації крові і слини. Якщо під час операції ця небезпека nвиключається роздуванням манжети эндотрахеальної трубки і додаткової тампонади, nто в післяопераційному періоді можливий розвиток дихальної недостатності із-за nнабряку м’яких тканин язика, дна порожнини рота, наявність виділень в роті, nанатомічних змін тканин в області верхніх дихальних шляхів;

4)      nобличчя оперованого хворого закрите стерильним простирадлом, тому анестезіолог nне може використовувати очні рефлексу для контролю глибини наркозу;

5)      nзначною крововтрата під час деяких операцій на обличчі у зв’язку з хорошою nваскуляризацією і особливостями артеріальної і венозної системи nщелепний-лицьової області. Так при резекції верхньої щелепи і операції Крайля nкрововтрата складає від 1л. До 1л.400 мл., при резекції нижньої щелепи з nодномоментною операцією Крайля – від 1л.600 мл до 2-х л. Тому велике значення nмає своєчасне і повноцінне відновлення крововтрати, а також порушеного nкислотно-лужного стану і водний-електролітного балансу, які вимагають корекції nяк під час операції, так і в післяопераційному періоді.

 

Покази до эндотрахеального nнаркозу:

1)      nпри всіх травматичних, складних і тривалих операціях;

2)      nпри будь-яких оперативних втручаннях у дітей і дорослих з неврівноваженою nнервовою системою.

 

Протипоказання до эндотрахеального nнаркозу::

1)      nгострі респіраторні захворювання верхніх дихальних шляхів (гострий бронхіт, nфарингіт, пневмонії);

2)      nгострі інфекційні захворювання;

3)      nгострі захворювання печінки і нирок;

4)      nгострий інфаркт міокарда, nсерцево-судинна недостатність у стадії декомпенсації;

5)      nгострі захворювання залоз внутрішньої секреції.

 

Загальне знеболення при деяких операціях nнайчастіше проводиться з приводу флегмон, пошкоджень щелеп, що супроводжуються nважкими супутніми розладами гемодинаміки і газообміну.

При розтині флегмон вибраний метод nанестезії повинен забезпечити:

1)      nбезпека для хворого і зручність маніпуляцій для хірурга;

2)      nзбереження прохідності дихальних шляхів;

3)      nшвидке пробудження хворого з відновленням глоткового, горлового і трахеального nрефлексів відразу ж після закінчення операції.

 

При nлокалізації флегмон в області нижньої щелепи (привушний-жувальна область, nкрилощелеповий простір, навкологлотковий простір, флегмона дна порожнини рота і nмови), а також флегмона скроневої області, у тому випадку, коли утруднено nвідкриття рота і ковтання – застосування барбітуратів при внутрішньовенному nнаркозі невигідно із-за можливого пригнічення дихання.

За nнаявності дихальної недостатності, обумовленої запальним набряком гортані, nдодаткове пригноблення барбітуратами може створити украй небезпечну ситуацію. Эндотрахеальний nнаркоз також небезпечний. Великі труднощі виникають під час інтубації трахеї. nЯкщо інтубація виявиться успішною, то эндотрахеальна трубка сприяє виникненню nнабряку гортані і може привести до розвитку трахеїту в післяопераційному nперіоді. У таких випадках доцільний індивідуальний підхід з комбінацією nмісцевої анестезії з внутрішньовенним введенням комбінованих лікарських nпрепаратів або проведення наркозу через трахеостому.

Особливості проведення наркозу в nполіклініці:

1)      nнеможливість повного обстеження загального стану хворого. Анестезіолог збирає nанамнез, вимірює артеріальний тиск, вважає пульс і проводить прості nдіагностичні проби;

2)      nу жінок з’ясовують наявність вагітності і час останньої менструації, оскільки nпри крововтраті проведення наркозу деякими анестетиками nможе супроводжуватися колапсом;

3)      nслід застосовувати анестетик, що забезпечує швидке nзасипання і швидке пробудження без побічних явищ. Наркоз повинен бути nбезпечним, а післянаркозний період – нетривалим (не більше 1 – 1,5 години);

4)      nхворим з лабільною нервовою системою призначають малі транквілізатори за 2 – 3 nдні до наркозу;

5)      nположення хворого сидячи або напівлежачи в стоматологічному кріслі;

6)      nщоб уникнути аспірації в трахею і бронхи слини, слизу, крові і відламків зубів nпорожнину рота ізолюють від глотки за допомогою марлевого тампона або гуми;

7)      nуточнюють час останнього прийому їжі. Воно повинне складати 4 – 5 годин після nїжі (шлунок повинен бути порожній).;

Покази:

1)      nтравматичні  втручання;

2)      nалергічні реакції на введення місцевого анестетика, nпідвищена чутливість до місцевого анестетика;

3)      nнеефективність або неможливість місцевого знеболення (рубцювато-змінені nтканини, вогнища гнійного запалення, анатомічні зміни і інше).;

4)      nвсі операції у дітей у віці до 3 років:

5)      nвелика кількість зруйнованих зубів, що потребують лікування і вимагають nбагаторазових  відвідин лікаря;

6)      nнеповноцінність психіки хворого (олігофренія, наслідки перенесеного менінгіту і nтак далі);

7)      nневрівноваженість (лабільність) психіки хворого (страх перед втручанням, nстоматологічним кріслом).

 

Протипоказання:

1)      nгострі інфекційні захворювання (інтервал між перенесеним захворюванням і nлікуванням під наркозом повинен бути не меншого 2 тижнів);

2)      nсерцево-судинна недостатність у стадії декомпенсації, інфаркт міокарда nі пост  інфарктний  період до 6 міс;.

3)      nвиражена анемія;

4)      nважка форма бронхіальної астми, гострі запальні захворювання верхніх дихальних nшляхів, пневмонії утрудненість або неможливість носового дихання (викривлення nносової перегородки, аденоїди, хронічний риніт і т.п.);

5)      nендокринні хвороби (некомпенсований цукровий діабет і виражений тиреотоксикоз), nзахворювання надниркових (феохромоцитома та інші), тривалий прийом nглюкокортикоїдів;

6)      nчасті напади епілепсії;

7)      nгостре алкогольне або наркотичне сп’яніння;

8)      nхворі з наповненим шлунком (що недавно поїли). Після їжі необхідно почекати не nменшого 4 години.

 

Психопрофілактика – це система міроприємств, спрямованих на nпопередження психічних захворювань.

Якщо основним завданням психогігієни є nформування і підтримка психічного здоров’я, то основним завданням nпсихопрофілактики є попередження виникнення конкретних психічних розладів.

Психопрофілактику nподіляють на такі види:

1) первинна nпсихопрофілактика;

2) вторинна профілактика; n

3) третинна nпсихопрофілактика.

1) Первинна психопрофілактика – nсистема загально-профілактичних міроприємств. Вивчає особливості психічних nвпливів на людину, особливості її психіки і можливості попередження психогенних nзахворювань. Сприяє підвищенню витривалості психіки до шкідливих впливів.

Включає:

– охорону психічного здоров’я майбутніх nпоколінь;

– вивчає і прогнозує можливі спадкові nпсихічні захворювання;

– охорону матері від можливих шкідливих nвпливів на плід і організацію допомоги здоровим родом;

– раннє виявлення відхилень у психічному nрозвитку новонароджених;

– своєчасне застосування методів nлікувально-педагогічної корекції на всіх етапах розвитку людини.

2) Вторинна психопрофілактика – nсистема міроприємств, спрямованих на виявлення і попередження небезпечних для nжиття нервово-психічних розладів, захворювань.

Включає:

-ранню діагностику, прогноз і попередження nнебезпечних для хворого станів, ранній початок лікування і застосування nадекватних методів корекції з досягненням найбільш повної ремісії.

4) Третинна психопрофілактика – nсистема міроприємств, спрямованих на попередження виникнення інвалідності при nхронічних психічних захворюваннях.

Велику роль при цьому відіграє правильне nвикористання лікувальних і інших засобів, застосування лікувальної і nпедагогічної корекції, попередження рецидивів психічних захворювань тощо.

3.Лікувально-охоронний режим в медичному nзакладі – це такий режим, який забезпечує оптимальні умови для перебування nхворого в лікувальному закладі, полегшує його страждання і прискорює процес nодужання.

Ведуча роль по його забезпеченню і nвдосконаленню належить середньому медичному персоналу, в професійні функції nякого входить безпосереднє забезпечення лікувально-діагностичного процесу, nмедичного догляду, постійного спостереження за хворими.

Середній медичний персонал повинне не тільки nакуратно виконувати призначення лікаря, але повинен приймати найбільш активну nучасть в створенні інтер’єру у відділені, в забезпеченні необхідного затишку nдля хворих, повинен потроювати строге дотримання внутрішнього розпорядку, nпроявляти турботу про психіку хворого протягом всього періоду лікування.

Теоретичною основою лікувально-охоронного nрежиму є теорія нервізму (І.М. nСеченов, С.П. Боткін, І.П. Павлов), яка кінцево сформульована І.П. Павловим. nДана концепція нервізму виходить з визнання ведучого значення нервової системи nв регулюванні фізіологічних функцій організму, в формуванні хворобливого nпроцесу.

І.П. Павлов прийшов для розуміння тісного nвзаємозв’язку організму з зовнішнім середовище, яка здійснюється через кору nголовного мозку. Зовнішнє середовище може здійснювати на людину благо приємний nвплив, викликаючи позитивні емоції – радість, посмішку, заспокоєння, а може nбути джерелом хвороботворних впливів, які приводять до виникнення негативних nемоцій – страху, страждань, переляку, які ведуть до стресових станів тощо.

Основна психологічна вимога до nлікувально-охоронного режиму в nлікувальному закладі – знешкодження негативних, шкідливих впливів на психіку nхворого факторів лікувального середовища, які сприймаються як дискантними nрецепторами (очі, вуха, ніс і ні.), так і через другу сигнальну систему хворого n– посередництвом слова.

Стержнева задача лікувально-охоронного режиму n– боротьба з болем і страхом болі.

Елементи лікувально-охоронного режиму:

-доброзичливість персоналу, чуйність і nуважність при прийомі хворого у лікарню і під час всього перебування. Що nсформує у хворого довіру до персоналу і всього медичного закладу;

-впевненість хворого в високій кваліфікації nлікарів і середнього медичного персоналу, в здатності і готовності надати йому nкваліфіковану допомогу;

-хороші ділові взаємостосунки медичних сестер nміж собою, з лікарями, санітарками, які сприяють укріпленню віри хворого в nнадійність медичного колективу;

-вміле використання прийомів психотерапії n(використання слова для заспокоєння хворого і виведення його з стану тривоги і nт.п.);

-створення умов для проводження nфізіологічного сну хворого;

-створення умов для фізичної активності nхворих за рахунок лікувальної фізкультури, дозованих прогулянок в межах відділу nабо на свіжому повітрі, а також вільного режиму по призначенню лікаря;

-створення здорового мікроклімату в палатах n(слід потурбуватись про психологічну і медичну сумісність хворих палати: вік, nхарактер і важкість захворювання, можливо і рівень загального розвитку повинні nбути близькими);

естетичне оформлення внутрішніх приміщень – nінтер’єр (вдало підібраний колір стін, зручні крісла дивани, куточки живої nприроди з акваріумами, рослинами і т.п.), що сприяє настрою і хворих, і nперсоналу, активному відпочинку і одужанню;

-і ніші.

 

Профілактика nболю і страху при лікуванні зубів
n
nПри лікуванні зубів лікарям проходиться регулювати больові відчуття і страх nпацієнта. Дослідження показали , що страх болю – це одна з основних причин того n, що понад 50 % дорослих не відвідують стоматолога регулярно.
n
nПри опитуванні таких пацієнтів з’ясовується , що навіть ті , у кого немає скарг nна біль , впевнені , що на стоматологічному прийомі їм буде боляче. Через nпочуття страху багато пацієнтів відкладають візит до стоматолога до тих пір , nпоки не відчують нестерпний біль. Відомо , що біль, який вони відчувають , є nзначним чинником, що збільшує частоту загрозливих для життя ускладнень на nприйомі у стоматолога , оскільки клінічно більш важко досягти повноцінного nзнеболення пульпи , якщо біль або інфекція присутні протягом тривалого періоду n.
n
nЙмовірно , виникнення раптової , несподіваної болю може спровокувати серйозні nзміни в діяльності серцево – судинної , дихальної , ендокринної та центральної nнервової систем , які можуть призвести ( в деяких випадках) до потенційно nсерйозним медичним ускладненням . Проблеми знеболення та контролю страху тісно nвзаємопов’язані.
n
nБіль , викликану стоматологічним втручанням , зазвичай можна зменшити або запобігти n, якщо уважно вести пацієнта , розумно використовуючи методики контролю болю , nособливо місцеву анестезію. Зі страхом також можна ефективно впоратися nпрактично у всіх ситуаціях ; проте необхідно спочатку розпізнати наявність nстраху , тривожності .
n
nВиявлення причини страху – це головний фактор у вирішенні даної nпроблеми. Коли лікар знає про тривожності пацієнта , він може використовувати nрізні методики для контролю страху. У більшості випадку стоматологічної nдопомоги проблема контролю страху більш серйозна, ніж проблема регулювання nболю. Знеболення практично завжди можна провести , ввівши місцевий анестетик . nЯкщо вдалося досягти ефективного знеболення , набагато простіше стає впоратися nзі страхом.