клінічне дослідження сечі.

 Зміни показників клінічного аналізу сечі при патологічних процесах сечовидільної системи

 

Нирки – парні органи (права і ліва) бобоподібної форми, що розташовані з обох боків хребта в поперековій ділянці черевної порожнини. Маса кожної з нирок у дорослої людини становить близько 150 г. Тканина нирки містить багато води (близько 84 %), що вказує на високий рівень метаболічних процесів. Про високу інтенсивність окиснювальних процесів у нирках свідчить значна їх здатність поглинати кисень (до 10 % усього кисню, необхідного організмові). Основним енергетичним матеріалом для роботи нирок є вуглеводи, хоча глікогену в тканині нирок дуже мало. У них інтенсивно відбуваються гліколіз, кетоліз, аеробне окиснення і фосфорилювання, що зумовлює найефективніше використання енергії та утворення найбільшої кількості АТФ. У кірковій речовині нирок домінує аеробний тип обміну речовин, а в мозковій — анаеробний.

 

 

 

 

Рис. 1. Передній вид нирок

1. Наднирник. 2. Верхній полюс. 3. Права ниркова артерія. 4. Права нирка. 5. Внутрішній край. 6. Ворота нирки. 7. Зовнішній край. 8. Ниркова миска. 9. Фіброзна капсула. 10. Нижній полюс. 11. Права ниркова вена. 12. Правий сечовід. 13. Яєчна вена. 14. Яєчна артерія. 15. Лівий сечовід. 16. Нижня брижова артерія. 17. Нижній полюс. 18. Яєчна артерія. 19. Миска. 20. Яєчна вена. 21. Зовнішній край. 22. Внутрішній край. 23. Ліва ниркова вена. 24. Ліва ниркова артерія. 25. Ліва нирка. 26. Верхній полюс. 27. Наднирник. 28. Верхня брижова артерія. 29. Черевна аорта. 30. Нижня порожниста вена.

 

Нирки виконують основні функції:

1.     Екскреторну;

2.     Регулюють водно-сольовий баланс;

3.     Регулюють кислотно-основну рівновагу;

4.     Регулюють осмотичний тиск рідин організму;

5.     Регулюють артеріальний тиск організму;

6.     Стимулюють еритропоез.

 

У нирках відбувається інтенсивний обмін білків. Активні також процеси трансамінування й дезамінування, що супроводжуються утворенням аміаку. Головним джерелом для його утворення є розщеплення глутаміну, який надходить у нирки з різних тканин. Цей механізм є одним із шляхів знешкодження аміаку. У такій формі він вже не може реабсорбуватися мембранами клітин ниркових трубочок і тому екскретується в складі сечі (NH4Cl). У результаті взаємодії аргініну та гліцину під впливом трансамідинази в нирках утворюється гуанідинацетат, який переноситься через кров у печінку, де перетворюється на креатин. Далі креатин фосфорилюється й перетворюється на макроергічну сполуку — креатинфосфат, з якого при дефосфорилюванні утворюється креатинін. У сечі здорових дорослих людей креатину в нормі немає, а є креатинін — кінцевий продукт, що екскретується із сечею.

Важлива роль у нирках належить ізоформам аланін-амінопептидази (ААП). Для тканини нирок характерна ААП3 ізоформа. ААП3 розщеплює ди- і трипептиди, відщеплюючи N-кінцевий залишок. Поява в крові та сечі ізоферменту ААП3 вказує на ушкодження тканини нирок. При гострих запальних процесах у нирках насамперед підвищується проникність клубочкових мембран, що спричиняє появу в сечі білка, зокрема з’являються деякі ферменти або зростає вміст інших ферментів.

Утворення сечі

До нирок підходить велика кількість крові, з якої внаслідок складних процесів фільтрації і реабсорбції утворюється сеча. Фільтрація відбувається в капсулах. Приносна артерія більша діаметром, ніж виносна, і тому тиск крові в капілярах клубочка досить значний (70-80 мм рт.ст.). Завдяки такому високому тискові плазма крові разом із розчиненими в ній неорганічними та органічними речовинами видавлюється крізь тонку стінку капіляра у порожнину капсули. При цьому профільтровуються речовини з відносно малим діаметром молекул. Великі молекули (білків, жирів), а також формені елементи крові залишаються в крові. Таким чином, у результаті фільтрації в порожнині ниркової капсули утворюється рідина, що називається первинною сечею. До її складу входять всі компоненти плазми крові (солі, амінокислоти, глюкоза та інші речовини), за винятком білків. Концентрація цих речовин у первинній сечі така сама, як і в плазмі крові.

Швидкість утворення первинної  сечі – 120–127 мл/хв

У нирці міститься близько 1 млн  нефронів, загальна реабсорбційна  поверхня яких – 6-8 м2.

По довжині нефрону реабсорбується 99% ультрафільтрату і з 150-200 л первинної сечі утворюється 1,2-1,5 л вторинної сечі.

Отже, первинна сеча – це профільтрована плазма крові. До складу первинної сечі входять також сечовина, сечова кислота. За добу у людини утворюється 150-170 л первинної сечі Це пов’язано з тим, що через нирки за добу протікає 1 500-1 700 ; крові, та з тим, що загальна фільтраційна поверхня капілярів клубочка дуже велика. З капсул первинна сеча надходить до канальців. У міру її проходження по канальцях епітеліальні клітини їхніх стінок вбирають у кров значну кількість води і потрібні організму речовини Цей процес називають реабсорбцією. На відміну від фільтрації він перебігає завдяки активній діяльності клітин епітелію канальців з витратами енергії і поглинанням кисню. Деякі речовини (глюкоза, амінокислоти) реабсорбуються цілком, інші речовини (мінеральні солі) всмоктуються з канальців у кров у потрібних організмові кількостях, а решта виводиться назовні. Після реабсорбції утворюється так звана вторинна сеча. До складу вторинної сечі входить понад 200 речовин (азотистих та безазотистих), зокрема: сечовина, сечова кислота, креатинін, ферменти, вітаміни, гормони, пігменти (урохром, урохромоген, уроеритран, уробіліноген); амінокислоти (глутамінова, аспарагінова кислоти, глутамін, гістидин); кон’югати (гіпурова, фенацетурова, індоксил сульфатна кислоти, індикан); солі амонію, натрію, калію, кальцію, магнію; неорганічні (хлороводнева, фосфатна, сульфатна) та органічні (щавлева, глюкуронова, янтарна) кислоти; солі органічних кислот (оксалати, урати); мікроелементи (йод, кобальт, цинк, ферум, купрум), феноли та їх етери; нейтральна сірка.

 

 

 У вторинній сечі за нормальної роботи нирок немає білка і глюкози, їхня поява свідчить про порушення роботи нирок. Вторинної сечі утворюється небагато – близько 1,5 л за добу. Решта первинної сечі із загальної кількості 150-170 л всмоктується в кров через стінки канальців, загальна поверхня яких складає 40-50 м². Утворення сечі – це безперервний процес, при якому нирки виконують велику роботу, яка потребує великої кількості енергії. Свідченням цього є те, що нирки маючи порівняно невеликі розміри використовують багато кисню (8-10 % всього кисню, який поглинає людина) та поживних речовин.

Клубочкова фільтрація води та низькомолекулярних компонентів плазми обумовлена різницею між гідростатичним тиском крові в капілярах клубочків, онкотичним тиском білків плазми крові та гідростатичним тиском ультрафільтрату плазми крові в капсулі клубочка (пасивний процес).

Клубочковий фільтрат являє собою ультрафільтрат плазми (первинна сеча), тобто практично однаковий з плазмою за складом, за винятком майже повної відсутності білків. Це пов’язано з тим, що ендотелій утворює бар’єр для лейкоцитів та еритроцитів крові, а базальна мембрана, яка проникна для води й низькомолекулярних речовин, непроникна для більшості макромолекул. Білки з молекулярною масою меншою, ніж в альбуміну (68 000 Да), проходять крізь мембрану.

Швидкість клубочкової (гломерулярної) фільтрації в нормі становить приблизно 120 мг/хв, що еквівалентно 180 л/добу. Однак при цьому за добу утворюється лише 1— 2 л сечі (залежно від кількості вжитої рідини); основна кількість фільтрату реабсорбується в нефроні. За добу епітелій канальців зворотно всмоктує (реабсорбує) значну кількість речовин: 179 л води, 1 кг NaCl, 500 г NaHCO₃, 250 г глюкози, 100 г вільних амінокислот.

Таким чином, завдяки переміщенню крові через нирки відбувається очищення її від різних непотрібних і шкідливих речовин.

Для оцінки стану очищення організму від цих речовин існує показник клубочкової фільтрації, так званий кліренс (очищення).

Кліренс будь-якої речовини виражають кількістю мілілітрів плазми крові, яка очищується від речовин (зокрема  продуктів обміну) за 1 хв при проходженні через нирки.

Речовинами, за якими визначають клубочкову фільтрацію, є сечовина, креатинін, інулін (полімер фруктози), манітол.

Кліренс визначають за формулою: С = (К_с / К_пл) × V

де С — кліренс;

К_с — концентрація речовини в сечі, мг%;

К_пл — концентрація речовини в плазмі, мг%;

V — кількість сечі, мл за 1 хв.

Чітке зниження клубочкової фільтрації при запальних захворюваннях нирок (нефритах) супроводжується зменшенням виділення з організму кінцевих продуктів обміну речовин, зокрема сечовини, сечової кислоти, креатиніну та інше, що призводить до так званої азотемії (підвищення концентрації цих компонентів у сироватці крові).

Отже, сеча – це біологічна рідина, що виробляється нирками. З сечею виводиться кінцеві продукти обміну речовин, вода і солі. Зміни в загальному аналізі сечі допомагає поставити правильний діагноз і призначити необхідні аналізи.

Потреба організму в рідині – 2 л  в добу, при  діабеті потреба підвищується. Завдяки переміщенню крові через нирки відбувається очищення її від різних непотрібних і шкідливих речовин.

1. Для здачі ЗАГАЛЬНОГО АНАЛІЗУ СЕЧІ необхідно провести ретельний туалет зовнішніх статевих органів, після чого збирається ВСЯ перша

ранкова порція сечі в чистий посуд обсягом 50-100 мл.

2. Для здачі АНАЛІЗУ СЕЧІ ЗА НЕЧИПОРЕНКО необхідно провести ретельний туалет зовнішніх статевих органів, після чого збирається СЕ-

РЕДНЯ ПОРЦІЯ першої ранкової сечі в чистий посуд обсягом 50-100 мл.

3. Для здачі ДОБОВОЇ СЕЧІ  сечу необхідно збирати протягом доби (1-ша порція в 6 годин ранку випускається в туалет, а інші порції до 6 години наступного ранку (включно) збираються в приготовлену чисту суху 3-літрову ємність, після збору перемішати сечу та відлити в чисту суху ємність місткістю 50-100 мл). На ємності вказати загальну кількість добової сечі в літрах.

Фізичні властивості сечі

Сеча – це водний розчин, у якому міститься близько 200 хімічних інгредієнтів, серед яких розрізняють фізіологічні і патологічні, порогові та безпорогові.

Всього за добу з сечею дорослої людини виділяється близько 60 г речовин, з них органічних – 35 – 45 г і мінеральних – 15 – 25 г.

1. Об’єм добової сечі:

– Діти:

·         новонароджені першого дня життя – 21мл;

·         1 міс – 320 мл;

·         1 – 2 роки – 450 мл;

·         2 – 5 років – 520 мл;

·         5 – 8 років – 680 мл;

·         8 – 11 років – 850 мл;

·         11 – 18 років – 1 000 – 1 100 мл;

    – Дорослі особи – 1 200 – 1 800 мл.

 

Виділення сечі за певний проміжок часу (за день, ніч або повністю за добу) називають діурезом. Об’єм сечі вимірюють мірним циліндром по нижньому меніску. У нормі виводиться ¾ об’єму  від рідини, яка надійшла до організму.

Поліурію – збільшене виділення сечі за добу понад 2 л – спостерігають при цукровому і нецукровому діабеті, нервових хворобах, захворюваннях нирок, після вживання сечогінних і деяких серцевих лікарських засобів.

Олігурію – зменшення кількості сечі до 600 (500) мл і менше – спостерігають при запаленні нирок, вадах серця, гарячкових станах, при частих проносах, блюванні, рясному потовиділенні, набряках унаслідок недостатності кровообігу.

Анурія – відсутність сечі або виділення сечі до 50 мл на добу – з’являється  при тяжкому порушенні видільної функції нирок (уремічний стан), закупорці сечоводів, отруєнні ртуттю, свинцем, арсеном.

■   Преренальна анурія виникає внаслідок позаниркових причин: при важких крововтратах, при гострій серцевій і судинній недостатності

точності (шок), при нестримній блювоті, важкій діареї.

■ Ренальна (секреторна) анурія пов’язана з патологічним процесом

в нирках і може виникнути при гострих нефритах, при переливанні несумісної крові, при важких хронічних захворюваннях нирок.

■ Обтураційна (екскреторна) анурія пов’язана з повною закупоркою обох сечоводів каменями нирок або стисненням їх пухлинами, які розвиваються поблизу сечоводів (рак матки, придатків, простати, сечового міхура, метастази з інших органів).

 

2. Колір сечі визначають у склянці з безбарвного скла. У нормі колір сечі у дорослої людини солом’яно-жовтий завдяки таким пігментам, як урохром, уробілін, уроеритрин. У новонароджених сеча майже безбарвна. Сеча з низькою густиною може бути майже безбарвною, а з високою – кольору міцного чаю. Домішки крові або гемоглобіну надають сечі червоного або бурого забарвлення. Урати забарвлюють сечу в оранжовий колір, чорною вона стає при меланомі й алкаптонурії. Індикан забарвлює її в синьо-зелений колір. Молочно-білий колір спостерігають при хілурії, високому вмісті ліпідів, фосфатів. Після вживання буряків, моркви, суниць сеча забарвлюється пігментами цих продуктів.

Темно-жовтий колір, іноді з зеленим або зеленовато-бурим відтінком обумовлений виділенням з сечею білірубіну при паренхіматозній і механічній жовтяниці.  Зеленувато-жовтий колір пов’язаний з великим вмістом гною в сечі. 

 

3. Прозорість сечі. Свіжовиділена сеча в нормі прозора. Прозорість сечі визначають у склянці з безбаврного скла після збовтування.

Помутніння сечі може бути результатом наявності еритроцитів, лейкоцитів, епітелію, бактерій, жирових крапель, випадіння в осад солей, що залежить від їх концентрації, рН, слизі, температури зберігання сечі (низька температура сприяє випадінню солей). При тривалому стоянні сеча каламутніє внаслідок бактеріального розкладу сечовини з виділенням аміаку, що призводить до зміни реакції сечі і випадання, в зв’язку з цим, фосфорних і вуглекислих солей кальцію і магнію.

 

4. Реакція сечі: рН 5,2 – 6,8 (дорослі). В нормі реакція сечі переважно слабо-кисла.

 

Кисла реакція сечі (рН<5, 0) спостерігається:

 за фізіологічних умов (перевантаження м’ясними продуктами);

 при респіраторному і метаболічному ацидозі (діабетична кома, серцева недостатність, ГНН);

 при гострому нефриті;

 при подагрі;

 при туберкульозі нирки;

при гіпокаліємії (внаслідок збільшення виведення іонів для підтримання іонної рівноваги);

 в результаті дії аскорбінової кислоти, кортикотропіну, хлориду амонію.

при лихоманці

при сечокам’яній хворобі

Лужна реакція сечі (рН>7,0) спостерігається при:

Вживанні рослинної їжі;

метаболічному і респіраторному алкалозі (підвищенні кис­лотності шлункового соку, після сильного кислого блювання, під час розсмоктування набряків);

активних запальних процесах у сечових шляхах;

гіперкаліємії;

хронічній нирковій недостатності;

під час розсмоктування набряків

гіперпаратиреозі

в результаті дії цитрату натрію, бікарбонатів, адреналіну, альдостерону.

Реакція сечі спричинює можливе утворення каменів. Сечокислі камені (урати) утворюються при рН до 5,5, оксалатні – при рН 5,5 – 6,0, фосфатні – при рН 7,0 – 7,8.

 

5. Питома густина сечі характеризує концентраційну функцію нирок.  Її вимірюють таким чином: сечу наливають у мірний циліндр, занурюють у нього урометр і після припинення коливань рідини визначають питому густину сечі за рівнем нижнього меніска.

 

Норма у дітей віком 1 – 10 днів – 1,008 – 1,018; 2 – 3 роки – 1,01 – 1,017; 4 – 5 років – 1,012 – 1,02; 10 – 12 років – 1,01 – 1,025.  У дорослих – 1,008 – 1,030.

Гіперстенурію – підвищення густини – спостерігають при гарячкових станах, деяких хворобах нирок, цукровому діабеті, блюванні, проносі. Низька густина – гіпостенурія – буває при тяжких розладах функції нирок, нецукровому діабеті, нервових захворюваннях, поліурії. Ізостенурія – це коли густина сечі низька і практично однакова протягом доби. Це характерна ознака хронічної ниркової недостатності.

 

Визначення хімічних компонентів сечі

 

Азот загальний. Норма: новонароджені – 30  ммоль/добу, 1 міс – 40 ммоль/добу, 1 рік – 200 ммоль/добу; 4 – 7 років – 400 ммоль/добу, 9 – 14 років – 700 ммоль/добу. У дорослих – 428,4 – 1300 ммоль/добу.

Азот аміаку. Норма: новонароджені – сліди, 1 міс – 6 ммоль/добу, 1 рік – 12 ммоль/добу; 4 –14 років – 35 ммоль/добу. У дорослих – 35,7 – 107 ммоль/добу.

Вміст аміаку є важливим показником кислотно-основного стану.

Підвищення вмісту аміаку (азотурію) спостерігають при розсмоктуванні ексудатів і транссудатів, високій температурі, діабеті, посиленому розпаді білків, отруєнні фосфором, респіраторному і метаболічному ацидозі, діабетичному кетозі, дегідратації, діареї, втратах іонів К⁺, Na⁺, цистопієлітах ( бактеріальному розкладанні сечі), гарячці.

Зменшення вмісту – при алкалозах, гіпофункції надниркових залоз.

Норма амінокислот – 1 г/добу, або 7,14 – 29,99 ммоль/добу.

Аміноацидурію спостерігають при захворюваннях печінки, посиленому розпаді білків, цукровому діабеті, тяжких травмах, гіпертиреозі, спадкових захворюваннях (наприклад, цитрулінурія, фенілкетонурія тощо).

Норма амілази – 20-160  г/л´год 

Підвищується активність амілази (діастази) в сечі при гострому панкреатиті, апендициті, перитоніті у 3 – 5 разів, при закупорці протоки підшлункової залози (камені, пухлини).

Вітамін С у нормі – 113,6 – 170,3 мкмоль/добу.

Зменшення вмісту вітаміну С спостерігають при гіповітамінозі, інфекційних захворюваннях.

Галактози в нормі в сечі не виявляють (до 0,08 ммоль/добу).

Галактозурію спостерігають при спадковій галактоземії (відсутність ферментів галактокінази і галактозофосфатуридинтрансферази і УДФ-галактозоепімерази, неможливість перетворення галактози на глюкозу), іноді при захворюваннях нирок.

Гексуронові кислоти в нормі у дорослих – 2,4 – 3,9 мг/л, дітей – 5 – 10 мг/л.

Збільшується їх вміст при ураженні сполучної тканини, ревматизмі, склеродермії, мукополісахаридозах.

Гемоглобін. Появу гемоглобіну і метгемоглобіну в сечі (гемоглобінурія) спостерігають при гемолізі еритроцитів.

Гідроксипролін – це амінокислота, характерна для білків сполучної тканини – колагену (містить 12 – 14%) й еластину (1 – 2%). Саме вміст гідроксипроліну в сечі та крові характеризує інтенсивність катаболізму колагену та швидкість його обміну. Він може перебувати у зв’язаному вигляді з білками, пептидами, а також у вільному стані як у сироватці крові, так і в сечі.

Норма у дітей віком 1 тижд – 60,2 – 76,6 мкмоль/добу, 2 тижд – 92,3 – 104,5 мкмоль/добу, 3 тижд – 110 – 137,4 мкмоль/добу, 4 тижд – 144 – 168 мкмоль/добу, 1 рік – 162,7 – 251,2 мкмоль/добу, 1 – 3 роки: хлопчики – 255 – 287 мкмоль/добу, дівчатка – 212, 2 – 245,8 мкмоль/добу, 4 – 7 років: хлопчики – 257 – 295 мкмоль/добу, дівчатка – 333,8 – 379,4 мкмоль/добу, 8 – 11 років: хлопчики – 422,5 – 477,9 мкмоль/добу, дівчатка – 508 – 550 мкмоль/добу, 12 – 15 років: хлопчики – 460 – 506 мкмоль/добу, дівчатка – 564 – 610 мкмоль/добу. У дорослих – 125 – 209 мкмоль/добу.

Підвищення вмісту спостерігають при колагенозах (ревматизмі, ревматоїдному артриті,  системній склеродермії, дерматоміозиті), гіперпаратиреоїдизмі, хворобі Педжета, спадковій гіпергідроксипролінемії, спричиненій дефектом ферменту гідроксипроліноксидази, в результаті чого порушується його обмін.

Гістидин. Норма у дорослих – 470 – 2840 мкмоль/добу, у дітей: до 12 міс – 8,3 мг/добу, 1 – 14 років – 10 – 80 мг/добу.

Збільшення виділення (гістидинурія) зустрічається при спадкових захворюваннях. Воно призводить до затримки розумового розвитку дитини.

Глікозаміноглікани (хондроїтинсульфати А і С ).

Норма у дітей віком 1 тижд – 7,15 – 8 мкмоль/добу, 2 тижд – 7,7 – 9 мкмоль/добу, 3 тижд – 8,4 – 9,4 мкмоль/добу, 4 тижд – 11 – 13 мкмоль/добу, 1 – 3 роки: хлопчики – 11,2 – 14 мкмоль/добу, дівчатка – 13 – 14,5 мкмоль/добу, 5 – 6 років: хлопчики – 17 – 18 мкмоль/добу, дівчатка – 21,5 – 24 мкмоль/добу, 7 – 11 років: хлопчики – 22,7 – 27 мкмоль/добу, дівчатка – 26 – 28 мкмоль/добу, 12 – 15 років: хлопчики – 24,5 – 28 мкмоль/добу, дівчатка – 32 – 37 мкмоль/добу. У дорослих – 13 – 21,4 мкмоль/добу.

Збільшення спостерігають при ревматизмі, склеродермії, синдромі Гунтера.

Гомоцистеїн. Гомоцистеїнурію спостерігають при генетично зумовленій ензимопатії (відсутній фермент цистатіонсинтетаза), що призводить до затримки розумового розвитку дитини.

Гомогентизинова кислота – патологічний компонент, який може виділятись у кількості до 0,5 г за добу (алкаптонурія), надає сечі темного забарвлення.

Уробіліноген (мезобіліноген). Норма – 0,08 – 4,23 мкмоль/добу. Продукт відновлення білірубіну у кишках. З тонкої кишки частина уробіліногену всмоктується через стінку кишки, потрапляє у ворітну вену і током крові переноситься у печінку, де розщеплюється повністю до дипіролів. У нормі у велике коло кровообігу і в сечу уробіліноген практично не надходить, міститься в малих кількостях, які звичайними якісними пробами не виявляють.

Підвищення рівня уробіліногену в сечі виявляють при:

·       посиленому гемолізі, коли білірубін у великих кількостях потрапляє у кишки і перетворюєься на стеркобіліноген. При цьому утворюється і всмоктується велика кількість уробіліногену. Якщо вона перевищує ту кількість, яку здатна  використати печінка для вторинної секреції, уробіліноген потрапляє у сечу;

·       ураженнях паренхіми печінки, при яких порушується процес розщеплення уробіліногену до дипіролів, вторинна екскреція характерних для нормальноого стану кількостей уробіліногену в жовч. При цьому уробіліноген потрапляє у кров і сечу;

·       паренхіматозній жовтяниці, гемолітичній анемії, отруєнні свинцем. Він не надходить у сечу при механічній жовтяниці.

Білірубін. Норма – до 4,23 мкмоль/добу. Білірубінурія з’являється при обтураційній та паренхіматозній жовтяниці (у сечі виявляють (прямий) кон’югований білірубін).

Індикан. Норма – 46,99 – 56,39 мкмоль/добу, або 0,014 – 0,056 ммоль/л.

Підвищення вмісту спостерігають при гнитті білкових речовин у кишках, зниженій кислотності шлункового соку, закрепах, завороті кишок, защемленні кили, посиленому розпаді білків в організмі (пухлини, абсцеси).

Калій. Норма у дітей віком до 6 міс – до 25 ммоль/л,  7 – 12 міс – 15 – 40 ммоль/л, 1 – 3 років – 20 – 30 ммоль/л, 4 – 6 років – 20 – 60 ммоль/л, 7 років і старше – 80 – 100 ммоль/л

Посилене виділення спостерігають при голодуванні, гарячці, інтоксикаціях, діабетичній комі, гіперпродукції альдостерону, розсмоктуванні набряків, хронічних нефритах, використанні діуретичних засобів.

Знижене виникає при гіпофункції кіркової речовини надниркових залоз, олігурії.

Кальцій. Норма у чоловіків – 2,5 – 10  ммоль/добу, у жінок – 2,5-6,25 ммоль/добу.

Кальційурію спостерігають при гіпопаратиреозі, злоякісних пухлинах, ацидозі, остеопорозі.

Знижується виділення кальцію при гіпокальціємії, гіпотиреозі, остеомаляції, стеатореї.

17-Кетостероїди. Норма у чоловіків – 27,7 – 52,01 мкмоль/добу, жінок – 20,8 – 39,9 мкмоль/добу, дітей – 17,3 – 41,6 мкмоль/добу.

Підвищення рівня кетостероїдів виявляють при гіперплазії, аденомі, раку надниркових залоз, пухлинах яєчка, синдромі Кушінга.

Зниження – при аддісоновій хворобі, гіпотиреозі, виснаженні, вторинному гіпогонадизмі у жінок.

Креатинін. Дегідратований креатин (креатинін) є безпороговою речовиною, тобто, виділяється тільки клубочками і не всмоктується зворотно канальцями. Рівень його вмісту у крові і сечі визначається за м’язовою масою та видільною здатністю нирок. Добове виділення креатиніну з сечею є індивідуальним  і відносно постійним. Визначення його вмісту в окремих порціях сечі і добовій сечі дозволяє оцінити величину клубочкової фільтрації і канальцевої реабсорбції, використовується з метою визначення рівня екскреції деяких метаболітів (наприклад, адреналіну, норадреналіну в окремо взятій порції сечі у перерахунку на 1 г креатиніну), для контролю повноти збору сечі (під час обстеження хворих з психічними захворюваннями тощо).

Норма: у чоловіків – 7,1 – 17,7 ммоль/добу, жінок – 5,3 – 15,9 ммоль/добу, дітей: новонароджених – 0,08  ммоль/добу, 1 міс – 0,4 ммоль/добу,

1 року – 0,7  ммоль/добу, 4 – 7 років – 2,7  ммоль/добу, 9 – 14 років – 6,0  ммоль/добу.

Підвищується екскреція креатиніну при вживанні м’ясних продуктів, інтенсивній м’язовій роботі, гарячці, цукровому і нецукровому діабеті, акромегалії, гігантизмі, гіпотиреозі, нирковій недостатності, декомпенсації серця, кишковій непрохідності, механічній і паренхіматозній жовтяниці, закупорці сечовивідних шляхів, гіперфункції надниркових залоз, у період голодування та вагітності.

Знижується екскреція при захворюваннях нирок, нирковій недостатності, м’язовій атрофії, після перенесених інфекцій, гіпертиреозі, анемії, лейкозі.

Креатин. Норма у чоловіків – 0 – 0,30 ммоль/добу, жінок – 0 – 0,61 ммоль/добу, дітей: новонароджених – сліди, 1 міс – 0,07 ммоль/добу, 1 року – 0,4 ммоль/добу, 4 – 7 років – 0,5  ммоль/добу, 9 – 14 років – 1,5  ммоль/добу.

Підвищення вмісту в сечі (креатинурію), спостерігають при збільшенні його концентрації понад 120 мкмоль/л у крові:

·       при ураженні м’язів: м’язовій дистрофії, декомпенсації серця, міопатіях, гострому поліомієліті, нефриті, ревматоїдному артриті, голодуванні і кахексії, лихоманці, системному червоному вовчаку, опіках, переломах, ампутаціях, вагітності;

·       при ураженнях печінки, ендокринних захворюваннях (цукровому діабеті, аддісоновій хворобі, акромегалії, гіпертиреозі), інфекційних захворюваннях, гіповітамінозі Е.

Фізіологічну креатинурію спостерігають:

·       у дітей у ранньому віці (пов’язана з посиленим синтезом креатину, який випереджає розвиток м’язової системи);

·       у людей літнього віку (пов’язана з атрофією м’язів і неповним використанням креатину, що утворюється в печінці);

·       при підвищеному м’язовому навантаженні;

·       у період вагітності.

Зниження вмісту у сечі – при гіпотиреозі, природженій аміотонії, нирковій недостатності.

Появу у сечі крові (гематурію) виявляють при гострому нефриті (ниркова гематурія), травмі сечовивідних шляхів (позаниркова гематурія).

Поява у сечі лактози (лактозурія) зустрічається у вагітних і жінок, які годують груддю, у недоношених дітей.

Меланін. Меланурія з’являється при злоякісних пухлинах, які розвиваються з пігментних клітин шкіри, ока, м’якої оболонки головного і спинного мозку.

Моно-, ди- і олігоцукри. Норма – близько 250 мг/добу.

Виділення з сечею моноцукрів – глюкози, фруктози, галактози, дицукрів – лактози, мальтози (мелітурія) частіше зустрічається у дітей, ніж у дорослих. Глюкоза і фруктоза виділяються з сечею при цукровому діабеті, цирозі печінки, хворобі Вільсона. При панкреатитах спостерігають мальтозурія.

Натрій. Норма у новонароджених – до 10 ммоль/л, до 6 міс – до 20 ммоль/л, 6 – 12 міс – 10 – 130 ммоль/л, 1 – 7 років – 20 – 60 ммоль/л, 7 – 14 років – 50 – 250 ммоль/л, у дорослих – 320 – 340 ммоль/л.

Посилену екскреція спостерігають при гіпоальдостеронізмі, нефриті з втратою солей, нирковому канальцевому ацидозі, вживанні діуретиків, цукровому діабеті, гіперсекреції вазопресину, алкалозі, вживанні великої кількості натрію хлориду.

Пентози. Пентозурія з виділенням великої кількості рибози з’являється при прогресуючій м’язовій дистрофії, природженій міотонії, гіповітамінозі Е, вживанні великої кількості фруктів.

Піровиноградна кислота. Норма – 113,7 – 283,9 мкмоль/добу. Її рівень підвищується при гіпоксії, цукровому діабеті, анемії, ураженні печінки, гіповітамінозі В₁.

Порфірини.  Норма – до 100 мг/добу; d-амінолевуленова кислота – 2 – 3 мг/добу,  порфобіліноген – до 2 мг/добу, уропорфірини – 6 мг/добу, копропорфірини – 70 мкг/добу, протопорфірини – 12 мг/добу.

Порфіринурія буває двох типів – первинна і вторинна. Первинну спостерігають при спадкових захворюваннях: гострій і хронічній порфірії, фотодерматозі, латентній порфірії. Вторинна порфіринурія виникає внаслідок порушення функції печінки, інтоксикації свинцем, фосфором, алкоголем тощо.

Сечова кислота. Норма у дорослих – 1,48 – 4,43 ммоль/добу, дітей: новонароджених – 0,24 ммоль/добу, 1 року – 0,71 – 1,27 ммоль/добу, 5 років – 0,59 – 2 ммоль/добу, 12 – 14 років – 2,36 – 5,90 ммоль/добу.

Гіперурикурія (збільшення виділення сечової кислоти з сечею) з’являється при всіх захворюваннях та станах, які супроводжуються посиленим розщепленням нуклеопротеїнів (подагра, лейкози, лікування цитостатиками, іонізуюче опромінення, опіки, крупозне запалення легенів, ревматизм, гемолітична анемія, отруєння свинцем, токсикоз тощо), серцевій  і нирковій недостатності, діабеті, голодуванні, алергії, надмірному споживанні жирної їжі, гіпертрофії передміхурової залози, артриті, ацидозі, підвищеному вмісті пуринів у їжі.

Гіпоурикурія (зменшення виділення сечової кислоти з сечею) виявляють при подагрі (не завжди), нефриті, нирковій недостатності, прогресуючій м’язовій атрофії, дефіциті фолієвої кислоти, цукровому діабеті.

Сечовина. Норма у дітей: новонароджених – сліди, 1 тижд – 2,5 – 3,3 ммоль/добу, 1 міс – 10 – 17 ммоль/добу, 6 – 12 міс – 33 – 67 ммоль/добу, 1 – 2 років – 67 – 133 ммоль/добу, 4 – 8 років – 133 – 200 ммоль/добу, 8 – 16 років – 200 – 333 ммоль/добу, у  дорослих – 333 – 583 ммоль/добу (166,5 – 581,8 ммоль/л).

Підвищений вміст спостерігають при надмірному вживанні білків, злоякісній анемії, гарячці, інтенсивному розпаді білків, гіпертиреозі, після вживання саліцилатів, отруєння фосфором.

Знижений вміст у сечі:

·       при захворюваннях печінки (цироз, паренхіматозна жовтяниця);

·       при захворюваннях нирок з порушенням їх фільтраційної здатності: ацидоз, нефрит, уремія;

·       при білковому голодуванні.

Фенілаланін і його метаболіти (фенілпіруват, феніллактат, феніл ацетат). Виділення фенілаланіну і його метаболітів із сечею (фенілкетонурія) виникає при дефіциті ферменту фенілаланінгідроксилази (спадкове захворювання), що призводить до розвитку у дітей раннього віку тяжкого захворювання – розумової відсталості (фенілпіровиноградна олігофренія).

Фруктоза. Норма – 0,17 – 0,36 ммоль/добу. Есенціальна фруктозурія виникає при спадковій недостатності фруктокінази, тобто не утворюється фруктозо-1-фосфат. У такому випадку фруктоза під дією гексокінази перетворюється на фруктозо-6-фосфат, але інгібує цей фермент глюкоза. Таким чином у крові нагромаджується фруктоза, що призводить до фруктозурії (нирковий поріг для неї дуже низький – 0,15 г/л). Існує ще спадкове порушення толерантності до фруктози. Таке спостерігають у грудних дітей, які перебувають на змішаному вигодовуванні. При цьому у них може з’явитися гіпоглікемічний шок, а з сечею виділяється до 20 % всієї спожитої фруктози.

Фосфор. Норма у дітей: грудного віку – 1,3 – 10 ммоль/л, 4 – 6 років – 20 ммоль/л, 8 – 10 років – 27 ммоль/л, 11 – 13 років – 32 ммоль/л, у дорослих – 10 – 30 ммоль/л.

Підвищена концентрація фосфатів у сечі (гіперфосфатурія) має місце при рахіті, гіперпаратиреозі, менінгіті, діабеті, лейкемії, авітамінозі D, ацидозі й алкалозі.

Гіпофосфатурія – при гіпопаратиреозі, акромегалії, гіпервітамінозі D.

Хлор. Норма – 170 – 210 ммоль/л

Посилене виділення спостерігають при розсмоктуванні набряків, гіпофункції надниркових залоз, застосуванні діуретиків, вживанні великої кількості натрію хлориду.

Зменшене виведення виникає внаслідок зниження фільтраційної здатності нирок при нефритах, безсольовій дієті, діареї, частих блюваннях, серцевій недостатності, кишковій непрохідності.

 

Визначення в сечі білка, глюкози, кетонових тіл та жовчних пігментів

Білок в сечі загальноприйнятими методами не визначається. Тобто в здорової людини білок в сечі відсутній або присутні сліди білка (вміст білка до 0,033 г/л).

Протеїнурія  — це поява білка в сечі у концентраці­ях, що дають можливість виявити його якісними методами:

Фізіологічна (після підвищеного фізичного навантаження, емоційна, холодова, інтоксикаційна, ортостатична)

Патологічна (преренальна, реальна, постренальна)

А. Преренальна (мієломна хвороба, некроз м’язової тканини, гемоліз еритроцитів). Розвивається за наявності незви­чайно високої плазматичної концентрації низькомолекулярного білка, що фільтрується нормальними клубочками в кількості, вищій за фізіологічну спроможність канальців до реабсорбції.

Б. Ренальна :

клубочкова (гломерулонефрит, гіпертонічна хвороба, вплив інфекційних та алергійних факторів, декомпенсація серцевої діяльності);

канальцева (амілоїдоз, гострий канальцевий некроз, інтерстиціальний нефрит, синдром Фанконі);

В. Постренальна (при циститах, уретритах, кольпітах).

Ниркова протеїнурія (ренальна) зумовлена ушкодженням гломерулярного фільтра або дисфункцією епітелію звивистих ниркових канальців.

Органічна ниркова протеінурія виникає при органічному ураженні нефрона. В залежності від механізму виник­нення можна окреслити певні типи органічної ниркової протеїнурії:

Клубочкова — зумовлена ушкодженням гломерулярного фільтра, виникає при гломерулонефритах і при нефропатіях, по­в’язаних із обмінними або судинними захворюваннями.

Канальцева — виникає через неспроможність канальців реабсорбувати плазмові низькомолекулярні білки, що пройшли крізь незмінений гломерулярний фільтр.

Крім того, виділяють селективну і неселективну протеїнурію залежно від співвідношення тих або інших плазматичних і сечових білків, їх молекулярної маси й заряду.

Селективна зустрічається при мінімальному (нерідко зворотному) порушенні гломерулярного фільтра, представлена низь­комолекулярними білками (молекулярна маса не вище 68 000) — альбуміном, церулоплазміном, трансферином. Неселективна про­теїнурія найчастіше зустрічається при досить тяжкому ушкодженні фільтра, коли починають губитися крупномолекулярні білки. Се­лективність протеїнурії є важливою діагностичною і прогностич­ною ознакою.

Методи визначення білка в сечі

Необхідною передумовою досліджень на наявність білка є абсолютна прозорість сечі.

Якісні проби

Проба із сульфосаліциловою кислотою

До 2 мл сечі додають 2-4 краплі 20 % -го розчину сульфосаліциловоі кислоти. За наявності білка у пробах сечі з’являється опалесцуюча муть. Результат позначають так: реакція слабопозитив­на (+), позитивна (++), різкопозитивна (+++).

Проба має високу чутливість.

Можна користуватися і сухою пробою, тоді до кількох мілілітрів сечі додають декілька кристаликів сульфосаліцилової кислоти або фільтрувальний папірець, заздалегідь промочений розчином цієї кислоти.

Проба з азотною кислотою (проба Геллера)

До пробірки наливають 1-2 мл 50 % -го розчину азотної кисло­ти, після цього нашаровують на кислоту таку ж кількість сечі. За наявності білка на межі двох рідин з’являється біле кільце. Інко­ли дещо вище за межу між рідинами утворюється кільце червону­вато-фіолетового кольору від присутності уратів. Уратне кільце на відміну від білкового розчиняється при легкому нагріванні.

Кількісні методи

Метод Робертса-Стольникова

В основу методу покладено якісну пробу з азотною кислотою. Хід її описано вище. Поява тонкого кільця на межі двох рідин між 2-ю і 3-ю хвилинами після нашарування вказує на наявність у сечі 0,033 г/л білка (концентрацію білка прийнято визначати у промілле, тобто у грамах на літр). Якщо кільце з’явилося раніше, сечу слід розвести водою. Добирають таке розведення, щоб при наша­руванні її на азотну кислоту кільце з’явилося на 2-3-й хвилинах. Ступінь розведення залежить від ширини і компактності кільця та часу його появи. Концентрацію білка обчислюють, помножив­ши 0,033 г/л на ступінь розведення сечі.

Однак метод розведення Робертса-Стольникова недосконалий:

він суб’єктивний, трудомісткий, точність визначення концентрації білка знижується по мірі розведення сечі. Найбільш зручними в роботі й точними є нефелометричний та біуретовий методи.

Нефелометричний метод

Грунтується на властивості білка давати із сульфосаліциловою кислотою помутніння, інтенсивність якого пропорційна до концентрації білка.

Біуретовий метод

Враховує здатність білка давати із сульфатом міді та їдким лугом біуретовий комплекс фіолетового кольору, інтенсивність забарвлення якого прямо пропорційна кількості білка.

Визначення уропротеїнів Бенс-Джонса

Білки Бенс-Джонса — це термолабільні низькомолекулярні парапротеїни (відносна молекулярна маса 20 000-45 000), що виявляються переважно при мієломній хворобі та макроглобулінемії Вальденстрема. Вони являють собою легкі L-ланцюги імуноглобулінів. Завдяки невеликій молекулярній масі L-ланцюги легко проходять із крові крізь неушкоджений нирковий фільтр у сечу і можуть бути визначені там за допомогою реакції термопреципітації.

Визначення гемоглобіну

При масивному внутрісудинному гемолізі (інфекційному, імунному, генетичному) вільний гемоглобін фільтрується нирками, проникаючи з крові у сечу. Масивна гемоглобінурія, ушкоджуючи звивисті канальці, може призвести до гострої ниркової недостатності.

Якісна реакція на гемоглобін (проба із сульфатом амонію)

У 5 мл сечі розчиняють 2,8 г кристалічного сульфату амонію, фільтрують. Нормалізація кольору сечі після фільтрування свідчить про гемоглобінурію, бо гемоглобін осаджується сульфа­том амонію на відміну від міоглобіну.

Проба із сульфатом амонію теж не досить чутлива й може да­вати помилково негативні результати.

Важливою побічною ознакою гемоглобінурії вважається вміст у сечі гемосидерину. Гемосидеринурія зумовлена реабсорбцією ге­моглобіну з первинної сечі клітинами ниркового епітелію і його розщепленням.

Якісна реакція на гемосидерин

15 мл сечі центрифугують. До осаду додають по декілька крапель 5 % -го розчину хлористоводневої кислоти і 2,5 % -го розчину калію гексаціаноферату (II). Роблять тонкі мазки на предметних скельцях і мікроскопують. За 2-5 хв. гемосидерин проявляється у вигляді синьо-зелених гранул, локалізованих в епітелії, або рідше — позаклітинних.

Визначення міоглобіну

Міоглобінурія ускладнює рабдоміоліз (травматичний, ішеміч­ний, токсичний, генетичний). Міоглобін — низькомолекулярний білок — не затримується гломерулярним фільтром. Висока міоглобінурія, порушуючи функції ниркових канальців, часто індукує гостру ниркову недостатність. При міоглобінурії проба із сульфатом амонію негативна: після додавання реактиву зберігається червоно-коричневе забарвлення сечі.

Більш точним діагностичним методом, який розмежовує гемоглобінурію та міоглобінурію, є електрофорез білків сечі на папері й особливо імуноелектрофорез в агаровому гелі, що виявляє слідові концентрації гемоглобіну та міоглобіну в сечі.

Методи електрофорезу на папері та в поліакриламідному гелі, гельхроматографія, імуноелектрофорез необхідні для визначення якісного складу білків сечі за їх молекулярною масою, імунохімічними властивостями, зарядом.

 

Глюкоза

Глюкоза в сечі загальноприйнятими методами не визначається. Тобто в здорової людини глюкоза в сечі відсутня.

Глюкозурія — поява глюкози в сечі:

1.     Фізіологічна (при надходженні з їжею великої кількості вуглеводів, після емоційного напруження);

2.     Патологічна:

А. Позаниркова (цукровий діабет, цироз печінки, панкреатит, рак підшлункової залози, тиреотоксикоз, синдром Іценко-Кушинга, феохромоцитома, черепномозкові травми, інсульти, отруєння оксидом вуглецю, морфіном, хлороформом);

Б. Ниркова (хронічні нефрити, нефрози, амілоїдоз, гостра ниркова недостатність, вагітність, отруєння фосфором, деякими лікарськими препаратами).

Для правильної оцінки глюкозурії необхідно досліджувати сечу, зібрану за добу, і обчислювати добову втрату цукру із сечею.

При нормально функціонуючих нирках глюкозурія трапляється лише тоді, коли збільшується концентрація цукру в крові, тобто при гіперглікемії. Так званий нирковий поріг для  глюкози — концентрація глюкози в крові, вище від якої визначається глюкозурія (8-10 ммоль/л). Концентрація глюкози в крові, як правило, не перевищує 4,6-6,6 ммоль/л (0,8-1,2 г/л).

Рідше спостерігається ниркова (ренальна) глюкозурія, пов’язана із порушенням реабсорбції глюкози в канальцях, коли глюкозурія з’являється за нормальної концентрації цукру в крові.

Методи визначення глюкози в сечі

Якісні проби

Більшість якісних проб, які використовуються для визначен­ня глюкози в сечі, базується на редукційних властивостях альдегідної групи глюкози. Як окислювач використовують будь-яку лег­ко редукуючу сіль, що дає при відновленні забарвлену сполуку. До таких методів відносять проби Фелінга, Гайнеса, Ніландера, Бенедикта, глюкозооксидазну пробу.

Проба Гайнеса

Реакція грунтується на властивості глюкози відновлювати гідрат окису міді в лужному середовищі в гідрат закису міді (жовтого кольору) або закис міді (червоного кольору). Щоб із гідрату окису міді при нагріванні не утворився чорний осад міді, до реак­тиву додають гліцерин, гідроксильні групи якого зв’язують гідрат окису міді.

Глюкозооксидазна проба

В основу методу покладено окислення глюкози ферментом глюкозооксидазою (нотатином). Перекис водню, що утворюється при цьому, розщеплюється іншим ферментом (пероксидазою) і окислює барвник-індикатор (похідне бензидину), змінюючи його забарвлення.

Кетонові тіла

ЗАГАЛЬНОПРИЙНЯТИМИ МЕТОДАМИ НЕ ВИЗНАЧАЮТЬСЯ

(кетонові тіла виділяються з сечею у кількості менш як 50 мг/добу)

Кетонурія — поява в сечі кетонових тіл. До кетонових тіл належать 3 сполуки: ацетон, ацетооцтова кислота і β-оксимасляна кислота. Більша частина жирів та деякі білки сприяють утворенню кетонових тіл. Кетонові тіла швидко окислюються в тканинах до СО₂ і Н₂О, тому із сечею за добу виводиться майже 20-50 мг кетонових тіл. Кетонурія може бути наслідком підвищеного утворення кетонових тіл і наслідком порушення їх розпаду:

·       цукровий діабет (декомпенсований);

·       вуглеводне голодування; дієта, спрямована на зниження   маси тіла;

·       гіперпродукція кортикостероїдів (пухлина передньої частки гіпофізу або надниркових залоз);

·       токсикози в дитячому віці (ацетонемічне блювання), тривалі шлунково-кишкові розлади, дизентерія.

Методи визначення кетонових тіл в сечі

Якісні проби

Кетонові тіла в сечі існують спільно, тому роздільного їх виз­начення практично не роблять.

Якісні реакції на кетонові тіла стають можливими завдяки появі кольорової реакції при їх взаємодії з нітропрусидом натрію в лужному середовищі.

Проба Ланге

До 6-12 мл сечі (3/4 пробірки) додають 1 мл льодяної оцтової кислоти і 0,5-1 мл свіжоприготовленого 10 %-го розчину нітропрусиду натрію, а після цього обережно нашаровують піпеткою від 1,5 до 2 мл концентрованого аміаку. Проба вважається позитивною, якщо упродовж 3 хв. на межі зіткнення двох рідин з’явиться рожево-фіолетове кільце.

Проба Лестраде

На предметне скло поміщають пучку або з кінчика ножа реактиву Лестраде, що складається з 1 г (0,5 г) нітропрусиду натрію, 20 г сірчанокислого амонію і 20 г безводного карбонату натрію. На реактив капають краплю сечі. Позитивний результат дає вишнево-червоне забарвлення.

Жовчні пігменти

Жовчні пігменти (білірубін, білівердин) зявляються в сечі при гепатитах.

Якісні проби

Проба Гмеліна

До 20 крапель концентрованої азотної кислоти в пробірку обережно по стінці додають із піпетки досліджувану сечу, так, щоб рідини не змішувалися. Тоді на межі двох рідин з’являються кільця, забарвлені в різний колір: зелений, синій, фіолетовий, червоний та жовтий. 

Проба Розіна

В пробірку наливають 4-5 мл сечі і обережно по стінках пробірки нашаровують розчин йоду. Поява на межі двох рідин зеленого кільця свідчить про наявність білірубіну.

Мікроскопічне дослідження осаду сечі

Розрізняють елементи організованого і неорганізованого осадів сечі. Основні елементи організованого осаду містять еритроцити, лейкоцити, епітелій і циліндрів; неорганізованого – кристалічні і аморфні солі.

Епітелій. У здорових людей в осаді сечі виявляються одиничні в полі зору клітини плоского (уретра) і перехідного епітелію (миски, сечовід, сечовий міхур). Нирковий (канальцевий) епітелій у здорових людей відсутній.

Плоский епітелій. У чоловіків в нормі виявляють лише поодинокі клітини, їх кількість збільшується при уретритах і простатитах.

У сечі жінок клітини плоского епітелію присутні в більшій кількості. Виявлення в осаді сечі пластів плоского епітелію і рогових лусочок – безумовне підтвердження плоскоклітинної метаплазіі слизової оболонки сечових шляхів.

Клітини перехідного епітелію можуть бути присутніми в значній кількості при гострих запальних процесах у сечовому міхурі і ниркових мисках, інтоксикаціях, сечокам’яній хворобі і новоутвореннях сечовивідних шляхів.

Клітини епітелію сечових канальців (нирковий епітелій) з’являютьсяся при нефриті, інтоксикаціях, недостатності кровообігу. При амілоїдозі нирок в альбумінуричній стадії нирковий епітелій виявляють рідко, в набряково-гіпертонічній і азотемічній стадіях – часто. Поява епітелію з ознаками жирового переродження при амілоїдозі свідчить про приєднання ліпоїдного компонента. Цей же епітелій часто виявляють при ліпоїдному нефрозі. Поява ниркового епітелію в дуже великій кількості спостерігають при некротичному нефрозі (наприклад, при отруєнні сулемою, антифризом, дихлоретаном та ін.)

Лейкоцити. У нормі відсутні, або виявляються одиничні в препараті і в полі зору. Лейкоцитурія (понад 5 лейкоцитів у полі зору або більше 2000/мл) може бути інфекційної (бактеріальні запальні процеси сечового тракту) і асептичної (при гломерулонефриті, амілоїдозі, хронічному відторгненні ниркового трансплантату, хронізації інтерстиціального нефриту). Піурією вважають виявлення при мікроскопії з високою роздільною здатністю (× 400) 10 лейкоцитів в полі зору в осаді, отриманому при центрифугуванні сечі, або в 1 мл нецентрифугованої сечі.

Еритроцити. У нормі в осаді сечі відсутні, або поодинокі в препараті. При виявленні в сечі еритроцитів навіть у невеликій кількості завжди необхідні подальше спостереження і повторні дослідження. Найбільш часті причини гематурії – гострий і хронічний гломерулонефрит, пієліт, пієлоцистит, хронічна ниркова недостатність (ХНН), травма нирок, сечового міхура, сечокам’яна хвороба, папіломи, пухлини, туберкульоз нирок і сечовивідних шляхів, передозування антикоагулянтів, сульфаніламідів, уротропіну.

Циліндри. У нормі в осаді сечі можуть бути гіалінові циліндри (одиничні в препараті). Зернисті, воскоподібні, епітеліальні, еритроцитарні, лейкоцитарні циліндри і циліндроїди в нормі отсутствують. Наявність циліндрів у сечі (циліндрурія) – перша ознака реакції з боку нирок на загальну інфекцію, інтоксикацію або на наявність змін в самих нирках.

■ Гіалінові циліндри складаються з білка, що потрапляє в сечу внаслідок застійних явищ або запального процесу. Поява гіалінових циліндрів навіть в значній кількості можливо при протеїнурії, не пов’язаної з ураженням нирок (ортостатична альбумінурія, застійна, пов’язана з фізичним навантаженням, охолодженням). Часто гіалінові циліндри з’являються при лихоманках. Майже постійно гіалінові циліндри виявляють при різних органічних ураженнях нирок, як гострих так і хронічних. Паралелізму між вираженістю протеїнурії і кількістю циліндрів немає (залежить від рН сечі).

■ Епітеліальні циліндри є злущені і «склеєні »один з одним епітеліальні клітини канальців. Наявність епітеліальних циліндрів вказує на ураження тубулярного апарату. Вони з’являються при нефрозах, в тому числі, як правило, в значних кількостях при нефронекрозі. Поява цих циліндрів при

нефритах вказує на залучення в патологічний процес канальцевого апарату. Поява в сечі епітеліальних циліндрів завжди вказує на патологічний процес в нирках.

■ Зернисті циліндри складаються з епітеліальних клітин канальців і утворюються при наявності в епітеліальних клітинах вираженої дегенераціі. Клінічне значення їх виявлення таке ж, як і епітеліальних циліндрів.

■ Восковидні циліндри виявляють при важких ураженнях паренхіми нирок. Частіше їх виявляють при хронічних хворобах нирок (Хоча вони можуть з’явитися і при гострих ураженнях).

■ Еритроцитарні циліндри утворюються з скупчень еритроцитів. Їх наявність свідчить про ниркове походження гематурії (виявляються у 50-80 % хворих гострим гломерулонефритом)

Слід мати на увазі, що еритроцитарні циліндри спостерігаються не тільки при запальних захворюваннях нирок, а й при ниркових паренхіматозних кровотечах.

■ Лейкоцитарні циліндри спостерігають досить рідко, практично виключно при пієлонефритах.

■ Циліндроїди – це нитки слизу, що походять із збірних трубочек. Нерідко з’являються в сечі в кінці нефритичного процесу, діагностичного значення не мають.

Солі та інші елементи. Випадання солей в осад залежить, в основному, від властивостей сечі, зокрема від її рН. Сечова і гіпуровая кислота, кальцію фосфат, сірчанокислий кальцій випадають в сечі, що має кислу реакцію. Аморфні фосфати, трипельфосфати, нейтральний магнію фосфат, кальцію карбонат, кристали сульфаніламідів випадають в сечі, що має лужну реакцію.

 ■ Сечова кислота. Кристали сечової кислоти в нормі відсутні. Раннє (протягом 1 години після сечовипускання) випадання кристалів сечової кислоти в осад свідчить про патологічно кисле рН сечі, що спостерігають при нирковій недостатності. Кристали сечової кислоти виявляють при лихоманці, станах, що супроводжуються підвищеним розпадом тканин (лейкози, масивні розпади пухлини, пневмонія), а також при тяжкому фізичному навантаженні, сечокислому діатезі, споживанні виключно м’ясної їжі. При подагрі значного випадання кристалів сечової кислоти в сечі не відзначають.

■ Аморфні урати – сечокислі солі, надають осаду сечі цегляно-рожевого кольору. Аморфні урати в нормі поодинокі в полі зору. У великих кількостях вони з’являються в сечі при гострому та хронізації гломерулонефриті, ХНН, застійній нирці, лихоманках.

■ Оксалати – солі щавелевої кислоти, в основному оксалат кальцію. У нормі оксалати поодинокі в полі зору. У значній кількості їх виявляють у сечі при пієлонефриті, цукровому діабеті, порушенні обміну кальцію, після нападу епілепсії, при вживанні у великій кількості фруктів і овочів.

■ Трипельфосфат, нейтральні фосфати, карбонат кальцію в нормі відсутні. З’являються при циститах, масивному прийомі рослинної їжі, мінеральної води, блювоті. Ці солі можуть викликати утворення конкрементів – частіше в нирках, рідше в сечовому міхурі.

■ Кислий сечокислий амоній в нормі відсутній. З’являється при циститі з аміачним бродінням в сечовому міхурі; у новонароджених і грудних дітей в нейтральній або кислій сечі; сечокислому інфаркті нирок у новонароджених.

■ Кристали цистину в нормі відсутні; з’являються при цистінозі (Вроджене порушення обміну амінокислот).

■ Кристали лейцину, тирозину в нормі відсутні; з’являються при гострій жовтій дистрофії печінки, лейкозах, віспі, отруєнні фосфором.

■ Кристали холестерину в нормі відсутні; їх виявляють при амілоїдній і ліпоїдній дистрофії нирок, ехінококозі сечових шляхів, новоутворах, абсцесі нирок.

■ Жирні кислоти в нормі відсутні; їх виявляють рідко при жировій дистрофії, розпаді епітелію ниркових канальців.

■ Гемосидерин (продукт розпаду Hb) в нормі відсутній, з’являється в сечі при гемолітичній анемії з внутрішньосудинним гемолізом.

■ Гематоїдин (продукт розпаду Hb, не містить заліза) у нормі відсутній, з’являється при калькульозному пієліті, абсцесі нирок, но-

новоутвореннях сечового міхура і нирок.

Бактерії в нормі відсутні або їх кількість не перевищує 2 × 10³ в 1 мл. Бактеріурія – не абсолютно достовірне свідчення запального процесу в сечовидільній системі. Вирішальне значення має вміст мікроорганізмів. Наявність в 1 мл сечі дорослої людини 10⁵ мікробних тіл і більш можна розцінювати як непряму ознаку запального процесу в сечових органах. Визначення кількості мікробних тіл виконують в бактеріологічній лабораторії, при дослідженні загального аналізу сечі констатується тільки сам факт наявності.

Гриби дріжджові в нормі відсутні; їх виявляють при глюкозурії, антибактеріальній терапії, тривалому зберіганні сечі.

Найпростіші в нормі відсутні; досить часто при дослідженні сечі виявляють Trichomonas vaginalis.

Еритроцити, лейкоцити і епітелій сечового міхура в осаді сечі:

1— еритроцити;

2 — лейкоцити;

3 — епітелій сечового міхура.

Сечові циліндри:

1- жирно-зернистий;

2 – восковидний;

3 – епітеліальний;

4 – гіаліновий;

5 – гіаліново-краплинний;

6 – вакуолізований

 

 

 

 

 

 

 

ЗНАЧЕННЯ КОМПОНЕНТІВ СИСТЕМИ ЗАЛИШКОВОГО АЗОТУ   ДЛЯ ОЦІНКИ СТАНУ ТА ФУНКЦІОНУВАННЯ НИРОК

Залишковий азот — небілковий азот, який залишається в центрифугаті сироватки крові (або в іншій біологічній рідині) після осадження білків дією трихлороцтової кислоти або інших осадників.

До складу залишкового азоту, вміст якого в нормі становить 0,20 – 0,40 г/л (14 – 28 ммоль/л), входять азот сечовини, амінокислот, креатину, креатиніну, сечової кислоти та інших продуктів білкового обміну.

Визначення компонентів залишкового азоту широко застосовується для діагностики патології сечовидільної системи, для оцінки характеру і ступеня вираженості азотемії.

Азотемії

Розрізняють два види азотемії — абсолютну та відносну.

Абсолютна азотемія є наслідком накопичення в крові азотистих шлаків.

Абсолютна азотемія буває ретенційна, коли із сечею виділяється недостатньо секретованих в кров азотовмісних речовин.

Іншим видом є продукційна азотемія, яка виникає внаслідок надлишкового надходження продуктів розпаду білків будь-яких тканин. при цьому вміст сечовини в сироватці крові не перевищує 8—10 ммоль/л, а збільшення її концентрації уповільнюється порівняно з іншими азотовмісними метаболітами (азотом амінокислот, амоніаком, сечовою кислотою, креатином, креатиніном, пептидами).

Азотемії бувають ниркові та позаниркові. при ниркових азотеміях концентрація сечовини в сироватці крові більш підвищена (> 13—14 ммоль/л), її вміст прямо пропорційний ступеню патології.

Ниркова азотемія спостерігається при «пісковій», «токсичній», «гострій інфекційній» нирці, тромбоемболії судин нирок, ураженні їх капілярів (гострий гломерулонефрит, гострий пієлонефрит), обтурації сечових шляхів та видаленні обох уражених нирок перед трансплантацією нирки.

Хронічний пієлонефрит, хронічний гломерулонефрит, амілоїдоз нирок, нефроангіосклероз характеризуються повільним розвитком азотемій. важливе значення в таких випадках має прогресуюча азотемія (підвищення вмісту сечовини в 5—10 разів).

Позаниркові азотемії розвиваються при декомпенсації серцево-судинної системи, зневодненні, блюванні, непрохідності, кровотечах, інфекційному гепатиті, діабеті, шоку, опіках. але азотемія при цьому не перевищує 13 ммоль/л.

Характерною рисою ретенційної азотемії є різке підвищення рівня сечовини в складі залишкового азоту. У здорової людини цей рівень не перевищує 50 %, а при ретенційній азотемії зростає до 90 %.

Відносна азотемія спостерігається при зневодненні організму та згущенні крові внаслідок блювання, проносів, обширних опіків тощо. Істотного діагностичного значення відносна азотемія не має.

Патологічні стани нирок

Захворювання нирок — дуже поширена патологія, яка спостерігається в 7—10 % дорослого населення. Ураження нирок може бути самостійним або виникає на фоні будь-якого іншого захворювання. Необхідно зазначити, що при нефрологічних захворюваннях лабораторна діагностика має винятково важливе значення. Нефрологічна патологія частіше виявляється випадково (зміни показників аналізу сечі, артеріальна гіпертензія), а також активно з боку лікаря. Активне звернення нефрологічного хворого до лікаря найчастіше зумовлене появою набряків (нефритичний, нефротичний синдроми), симптомів гіпертензії і нерідко — першими проявами ниркової недостатності.

 

Гострий гломерулонефрит — гостре імунозапальнезахворювання, при якому насамперед уражений клубочковий апарат обох нирок.

Лабораторні зміни схематично відображають так:

у сироватці — ↑креатинін, сечовина; холестерол (незначно), ↓ загальний білок;

у сечі — протеїнурія, гематурія, циліндрурія.

Хронічний гломерулонефрит — запальне захворювання обох нирок, яке виникає внаслідок перенесеного гострого стрептококового нефриту та інших системних захворювань.

Лабораторні зміни:

у сироватці — без суттєвих змін, а в сечі з’являється білок, еритроцити, циліндри. В загальному аналізі крові  – підвищення ШОЕ.

Хронічний пієлонефрит — інфекційно-запальне захворювання, при якому в запальний процес включаються не тільки миски, а й сама ниркова тканина.

Лабораторні зміни:

Загальний аналіз сечі: лейкоцитурія, бактеріурія, протеїнурія

при пробі Аддіса- Каковського і Нечипоренка:  збільшення лейкоцитів.

При посіві сечі на мікрофлору в 1 мл 50-100 тисяч мікробних тілець – дійсні бактерії.

Загальний аналіз крові: зсув лейкоформули вліво, підвищення ШОЕ.

У сироватці — ↑ креатинін, потім ↑ сечовина; залишковий азот, сечова кислота, глюкоза, ↓ натрій, хлор.

Гостра ниркова недостатність — гостре порушення основних ниркових функцій (фільтраційної, екскреторної, секреторної), що виникає внаслідок патологічного впливу на її паренхіму зовнішніх та внутрішніх факторів.

Біохімічні зміни:

у сироватці — ↑калій, магній, амоніак; сечова кислота та індикан (незначно);

у сечі — ↑ білок.

Хронічна ниркова недостатність

прогресуюче захворювання, яке обумовлене погіршенням функції клубочків та канальців до стану, при якому нирки не підтримують гомеостаз (сталість внутрішнього середовища організму). Морфологічним субстратом хронічної ниркової недостатності є  нефросклероз, клінічний симптом – уремія.

Уремія -це накопичення продуктів азоту в організмі, ацидоз і глибоке порушення електролітного балансу.

 Причини: хронічний гломерулонефрит, пієлонефрит, амілоїдоз нирок, сечокам’яна хвороба, діабетичний гломерулосклероз.

Клінічна класифікація:

1 ступінь- доазотемічна фаза.

А- фільтрація і реабсорбція не порушені;

Б – латентний період. Є порушення фільтрації і реабсорбції .

2 ступінь – азотемічна фаза.

 А – латентна: клініки немає, азотемія є;

 Б – початкові клінічні симптоми.

3 ступінь- уремічна:

А – явні клінічні симптоми.

Б – явні клінічні симптоми з уремією

Лабораторна діагностика хронічної ниркової недостатності:

Зниження фільтрації нирок – гіпоізостенурія, поліурія, у термінальній стадії – олігурія.

В сироватці — ↑ креатинін, сечовина, сечова кислота;

↑ калій, хлор, фосфати, магній; ↓ кальцій, рН;

В  сечі — ↓ сечовина.

Загальний аналіз крові: гіпохромна анемія

По кількості креатиніну ХНН класифікують:

1 ступінь: 0,19 – 0,44 ммоль/л;

2 ступінь: 0,45 – 0,88 ммоль/л;

3 ступінь: 0,98 – 1,33 ммоль/л;

4 ступінь більше 1,33 ммоль/л.

Нефротичний синдром — стан, який характеризується комплексом клініко-лабораторних змін, що спостерігаються як при первинних захворюваннях (гломерулонефриті, пієлонефриті), так і при вторинних ураженнях нирок (колагенозах, сифілісі, цукровому діабеті та ін.).

Біохімічні зміни:

у сироватці — ↓ α-глобуліни; ↑ γ-глобуліни, ліпіди;

у сечі — ↑білок.

Нефроз — захворювання нирок з дегенеративними змінами епітелію ниркових канальців та базальної мембрани капілярних петель клубочків і порушенням обмінних процесів — водно-сольового, білкового, холестеринового та ін.

Біохімічні зміни:

у сироватці — знижується білок, альбуміни, α-глобуліни, зростають γ-глобуліни, ліпіди; зростає гіалуронідаза;

у сечі — значно зростає білок.

Нефросклероз — патологічний процес у нирках, обумовлений склеротичними ураженнями ниркових артеріол, розростанням сполучної тканини, атрофією паренхіми.

Біохімічні зміни:

у сироватці — зростає  ренін, ангіотензин II, зростає залишковий азот, хлориди;

у сечі — зростає білок (незначно).

Амілоїдоз нирок — захворювання, при якому в усіх структурах нирок відбувається відкладення амілоїду (патологічного білка), що викликає порушення їх функцій та розвиток хронічної ниркової недостатності.

Біохімічні зміни:

у сироватці — знижується  білок, альбуміни; зростає холестерол, (β-ліпопротеїни, триацилгліцероли;

у сечі — зростає білок, γ-глобулін, фібриноген, потім глюкозурія; зростають амінокислоти, калій.

Ідіопатнчна гіперкальціурія

Про гіперкальціурію можна говорити тоді,  коли добове виділення йонів кальцію з сечею перевищує у чоловіків 280 мг, а у жінок – 250 мг. До гіперкальціурії може призвести зростання всмоктування кальцію в травному тракті (абсорбційна гіперкальціурія) чи зменшення всмоктування кальцію в нирці (ниркова гіперкальціурія). Зростання всмоктування кальцію в кишківнику супроводжується гіперкальціємією. Підвищена концентрація кальцію в плазмі  припиняє виділення паратгормону. Зменшується концентрація паратгормону в плазмі, що призводить до збільшеного виділення кальцію з сечею. При нирковій гіперкальціурії  концентрація кальцію в плазмі залишається в нормальних межах, а виділення його з сечею значно зростає. В багатьох випадках для попередньої оцінки гіперкальціурії є достатнім аналіз кількості кальцію та креатиніну в 2-годинній порції ранкової сечі. При абсорбційній гіперкальціурії спввідношення концентрації кальцію до креатиніну є малим, становить 0,78 ±0,21 мг кальцію/1 мг креатиніну і не перевищує 0,11, тоді як при нирковій гіперкальціурії це співвідношення є більшим від 0,18 ± 0,05.

Осідання кристалів кальцію у вигляді розчинних солей (фосфатів чи оксалатів) залежить від рН сечі. Лужний рН зменшує, а кислий – підвищує розчинність цих солей. У сечі є також інгібіторні сполуки, які запобігають виникненню кристалів. До них належать цитрати, пірофосфати та магній, які гальмують утворення кристалів оксалату кальцію. Присутність інших кристалів, наприклад, сечової кислоти, прискорює осадження кристалів оксалату кальцію, та навпаки. Тому часто зустрічаються змішані ниркові камені. Лікування при ідіопатичній гіперкальціурії у випадку абсорбційного типу: 1. Збільшити вживання рідин, тобто розведення сечі; 2. Зменшити кількість кальцію в їжі. Якщо протягом 2-х місяців ниркове виділення кальцію зменшиться до 40 – 50 % порівняно з періодом перед лікуванням, то таке лікування слід продовжити протягом наступних 6-ти місяців. У противному разі слід застосувати фармакологічне лікування. Можна використати гідрохлортіазид, який активує реабсорбцію кальцію в дистальних канальцях нефрона. З двотижневими перервами слід визначати кальцій у добовій порції сечі.

Лабораторні дослідження при захворюваннях нирок

Склянкові проби

При проведенні склянкових проб досліджуються дві або три порції сечі, отримані послідовно при одноразовому сечовипусканні. Перед пробою хворий не повинен мочитися протягом 3-5 год. При двохсклянковій пробі хворий збирає сечу в 2 посудини: в першій повинно бути 100 мл сечі, в другій – решта обєму. При трьохсклянковій пробі сечу збирають в три посудини: у першу – початкову порцію, у другу – середню, в третю – кінцеву.

Склянкові проби широко використовують в урологічній практиці, особливо у чоловіків. Вони надають істотну допомогу у встановленні локалізації патологічного процесу. Наявність патологічних домішок (лейкоцити, еритроцити, білок) тільки в першій порції вказує, що їх джерело в сечовипускному каналі (уретрит, пошкодження уретри, пухлина). Патологічні домішки виявляють приблизно в однаковій кількості у всіх порціях сечі при локалізації процесу в нирці чи сечоводі, а також в сечовому міхурі, якщо вони надходять в сечу з вогнища ураження постійно (наприклад, при пухлині сечового міхура, яка кровоточить). Якщо лейкоцити, гній, слиз або кров (еритроцити) виявляють тільки в останній порції сечі, є підстави припускати локалізацію вогнища в сечовому міхурі або в передміхуровій залозі.

Проба Нечипоренко

Для дослідження беруть середню порцію ранішньої сечі. Визначають її рН (при лужній реакції можуть частково руйнуватися форменні елементи). Референтні величини проби за Нечипоренко: еритроцити — до 1000 в 1 мл сечі, лейкоцити — до 2000 в 1 мл сечі, циліндри — до 20 в 1 мл сечі.

 

Проба Каковського-Аддіса

Дослідження сечі за  даним автором так само, як і проба Нечипоренко, в клинічній практиці використовується з метою:

■ виявлення прихованої лейкоцитурії та гематурії і оцінки їх ступеней;

■ динамічного спостереження за перебігом захворювання;

■ вияснення питання про переважання лейкоцитурії або гематурії.

Вияснення ступеня переважання лейкоцитурії або гематурії має важливе значення  при проведенні диференціального диагнозу між гломерулонефритами і пієлонефритами.

Референтні величини: еритроцити — 0 − 0,5 × 10⁶/добу, лейкоцитів — до 2 × 10⁶/добу, циліндрів — до 2 × 10⁴/добу.

 

Проба Амбюрже

 

Хворому обмежують прийом рідини. Зранку він звільняє сечовий міхур і рівно через 3 год збирає сечу для дослідження. Цю порцію сечі вимірюють, перемішують і відливають 10 мл в градуйовану центрифужну пробірку. Центрифугують 5 хв при 2000 об/хв, потім обережно відсмоктують надосадову рідину, залишаючи 1 мл разом з осадом. Осад перемішують і заповнюють камеру Горяєва. Роздільно підраховують форменні елементи по всій камері отримані числа ділять на 0,9 (визначають кількість форменних елементів в 1 мл сечі). Потім кожне з цих чисел множать на 1000, бо осад взятий із 1 мл (1000 мкл) і ділять на 10, бо осад отриманий з 10 мл сечі. В результаті виходить кількість лейкоцитів і еритроцитів в1 мл сечі. Ці числа роздільно множать на кількість сечі (в мл), зібраної за 3 год і ділять на 180 (кількість хв у 3 год). Отримуємо число форменних елементів, що виділяються нирками за 1 хв (хвилинний об’єм).

В нормі хвилинний об’єм:  лейкоцитів – до 2500, еритроцитів – до 2000.

Проба Зимницького

Проба дозволяє дослідити концентраційну функцію нирок. Хворий залишається на звичайному режимі харчування, але враховує кількість випитої рідини. Після випорожнення сечового міхура в 6 годин ранку через кожні 3 год збирають сечу в окремі банки протягом доби, всього 8 порцій. В лабораторії вимірюють об’єм та густину сечі в кожній порції. При дослідженні сечі за Зимницьким основним є врахування коливань густини в окремих порціях сечі.

Референтні величини:

■ добовий діурез складає 0,8−2 л або 65−80 % випитої рідини за добу;

■ значне коливання протягом доби кількості сечі в окремих порціях (40−300 мл) та її густини (1,008−1,030 г/л);

■ денний діурез переважає над нічним (2:1, 3:1);

■ густина хоча би в одній порції сечі не менше 1,020−1,022 г/л.

Проба Реберга

КЛІРЕНС ЕНДОГЕННОГО КРЕАТИНІНУ, або проба Реберга — Тарєєва дозволяє судити про клубочкову фільтрацію та канальцеву реабсорбцію в нирках. Проба базується на тому, що креатинін фільтрується тільки клубочками, практично не всмоктується й не секретується канальцями. Порядок проведення проби полягає в тому, що хворий вранці випускає сечу, випиває 200 мл води і потім натщесерце в стані повного спокою збирає сечу за точно визначений нетривалий час (2 год). Посеред цього відрізка часу беруть кров з вени. Визначають концентрацію креатиніну в крові й сечі, зібраної за 2 год. Розраховують коефіцієнт очищення (К_оч) або кліренс ендогенного креатиніну:

К_оч = (М:Пл.)·Д (мл/хв),

де М — концентрація креатиніну в сечі; Пл — концентрація креатиніну в плазмі; Д — хвилинний діурез у мл/хв [дорівнює кількості сечі, виділеної за 2 г (мл), поділеному на 120 хв]; К_оч виражає величину клубочкової фільтрації (Кл.ф.). У нормі Кл.ф. коливається від 80 до 160 мл/хв. У здорових чоловіків віком 21–40 років вона становить у середньому 133,2 мл/хв; 41–60 років — 122,1 мл/ хв. У здорових жінок віком 21–40 років Кл.ф. становить в середньому 142,9 мл/хв; 41–60 років — 114,3 мл/хв. У нормі величина Кл.ф. мінімальна зранку, підвищується до максимальних величин удень і знову знижується ввечері. У здорових людей зниження Кл.ф. відбувається під впливом важкого фізичного навантаження й негативних емоцій; зростає після пиття й висококалорійної їжі. Кл.ф. — чутливий показник функціонального стану нирок. Зниження її відмічають при гострому і хронічному гломерулонефриті, нефросклерозі, що є одним з ранніх симптомів порушення функції нирок. Зниження Кл.ф., як правило, настає значно раніше, ніж зниження концентраційної функції нирок і накопичення в крові азотистих шлаків. 

Підвищення Кл.ф. відмічають при хронічному гломерулонефриті з нефротичним синдромом, на ранній стадії гіпертонічної хвороби; високі цифри Кл.ф. відзначаються й при нефрозах. Однак потрібно пам’ятати, що при цьому захворюванні величина К_оч ендогенного креатиніну не завжди відповідає дійсному стану Кл.ф. Це пов’язано з тим, що при нефротичному синдромі креатинін не тільки виділяється клубочками, але й секретується зміненим канальцевим епітелієм, тому К_оч ендогенного креатиніну може до 30% перевищувати дійсний об’єм клубочкового фільтрату. 

Канальцева реабсорбція (КР) розраховується за різницею між клубочковою фільтрацією й хвилинним діурезом (Д) і обчислюється у відсотках до клубочкової фільтрації за формулою:

У нормі канальцева реабсорбція становить 95–99 % клубочкового фільтрату. Канальцева реабсорбція може значно змінюватися у фізіологічних умовах, знижуючись до 90 % при водному навантаженні. Виражене зниження реабсорбції відбувається при форсованому діурезі, викликаному сечогінними засобами. Найбільше зниження канальцевої реабсорбції виявляють у хворих на нецукровий діабет. Стійке зменшення реабсорбції води <97–95% відзначається при первинно-зморщеній і повторно-зморщеній нирці та хронічних пієлонефритах. При гострих пієлонефрита­х реабсорбція води може зменшуватися раніше, ніж Кл.ф. При гломерулонефритах реабсорбція знижується пізніше, ніж Кл.ф. Зазвичай одночасно зі зниженням реабсорбції води виявляється недостатність концентраційної функції нирок. У зв’язку з цим зниження реабсорбції води у функціо­нальній діагностиці нирок великого клінічного значення не має. Підвищення канальцевої реабсорбції спричиняє нефрит, нефротичний синдром.

 

Вплив ксенобіотиків на функцію нирок

 

 

НЕВІДКЛАДНИЙ ЛАБОРАТОРНИЙ АНАЛІЗ

Лікар, який стикається в амбулаторії з пацієнтом, що несподівано важко захворів, мусить мислити і діяти швидко. Правильне виконання невідкладного лабораторного аналізу – дуже цінна допомога для ранньої діагностики та лікування. З іншого боку, зайві або невідповідні лабораторні дослідження ведуть до втрати цінного часу і засобів та можуть затримати початок лікування.

Головні покази для проведення невідкладних біохімічних досліджень:

•Встановлення діагнозу у випадку раптового захворювання.

•Оцінка ступеня важкості захворювання.

•Оцінка прогнозу розвитку хвороби на найближчий час.

• Моніторинг ефектів застосованого лікування.

Щоб невідкладні лабораторні аналізи відповідали цим вимогам, вони повинні:

•бути доступними протягом 24 годин на добу;

•виконуватись достатньо швидко, щоб бути корисними для лікуючого лікаря;

• відповідати клінічним проблемам, що виникають при раптових захворюваннях.

Невідкладні аналізи перешкоджають плановій роботі лабораторії протягом дня, а їх виконання в позаробочий час є дуже дорогим. Хоч деякі аналізи, наприклад, визначення глюкози в крові, можуть бути виконані у лікарняних відділах або в приймальному покої, більшість досліджень повинна проводитися навченим персоналом у спеціально обладнаних чергових лабораторіях. Тому скерування на проведення невідкладних аналізів у лабораторії повинно даватися тільки тоді, коли результат дослідження може безпосередньо вплинути на спосіб лікування пацієнта.

Невідкладні біохімічні дослідження

Дослідження крові

• Сечовина та електроліти (натрій, калій) повинні бути обов’язковим мінімумом невідкладних аналізів, хоч в багатьох лабораторіях визначають також вміст хлоридів, бікарбонатів (гідрокарбонатів) або загального CO, та креатиніну.

•Глюкоза.

•Газометрія (рН або концентрація йонів водню, рО₂, рСО₂).

•Осмоляльність (може використовуватись при дослідженні гострих отруєнь, коли нема можливості визначити вміст алкоголю).

• Амілаза.

•Саліцилати.

• Парацетамол.

Дослідження сечі

•Осмоляльність.

• Натрій.

•Сечовина (необхідна для з’ясування, чи рідина, яка збирається в черевній порожнині, є сечею чи ні).

• Вибіркове дослідження присутності опіатів.

•Кетонові тіла (якісний аналіз).

•Діагностика вагітності.

Дослідження спинномозкової рідини

• Білок.

•Глюкоза.

Інші дослідження:

Доступність інших аналізів у невідкладних випадках залежить від спеціалізації лікарні або лабораторії, а також від конкретних обставин та потреб. Наприклад, токсикологічна лабораторія може запропонувати ширше коло досліджень вмісту ліків. В багатьох лабораторіях після відповідних погоджень можуть визначати концентрацію теофіліну, дигоксину, літію. У пацієнтів з отруєнням окисом вуглецю визначають концентрацію карбоксигемоглобіну.

Визначення рівня заліза у сироватці крові може бути необхідне у випадках його передозування. Цей тест має значення головним чином для дітей, у яких передозування заліза особливо небезпечне. Визначення лактату в цільній крові складне для виконання у невідкладних випадках, хоча деякі лабораторії здійснюють менш точне визначення лактату в плазмі, отриманій з свіжої крові, набраної до пробірки, яка містить фториди та оксалати. Визначення рівня лактату рідко використовується для діагностики лактоацидозу. Якщо в пологових відділеннях є відділ інтенсивної терапії новонароджених, то у невідкладних випадках слід додатково проводити визначення рівня кальцію, білірубіну та магнію. Для оцінки преекламіптичних станів повинно проводитися дослідження сечовини в сироватці крові. Визначення рівня алкоголю у невідкладних випадках сумнівне. Незважаючи на те, що таке дослідження вважається необхідним для оцінки стану пацієнтів з порушенням свідомості, особливо з травмами голови, методи, які використовуються більшістю лабораторій, не досить точні і в найкращому випадку вони є напівкількісними. Можуть також виникнути медико-юридичні наслідки визначення рівня алкоголю в крові у пацієнтів, нездатних виразити свою згоду на таке дослідження. Порівняння визначеної та вирахуваної (на підставі аналізу електролітів, сечовини і глюкози) осмоляльності у більшості клінічних випадків є достатнім для оцінки рівня алкоголю в плазмі крові. Такий метод не дозволяє відрізнити етанол від інших органічних розчинників і спиртів, таких як метанол чи етиленгліколь. Методи, які широко використову-

ються для визначення концентрації алкоголю, також не специфічні для етанолу.

Гострий живіт

Невідкладні захворювання черевної порожнини, об’єднані під загальною назвою “гострий живіт”, найчастіше вимагають негайного хірургічного втручання. Метою біохімічних досліджень в цих випадках є:

1. Встановлення діагнозу;

2. Отримання відповіді на питання:

-чи пацієнта потрібно оперувати у невідкладному порядку;

-що треба зробити, щоо підготувати пацієнта до хірургічного втручання, якщо воно необхідне, а якщо ні, то:

-яке терапевтичне лікування треба застосувати.

В усіх хворих з симптомами гострого болю живота необхідно визначити рівень сечовини та електролітів у сироватці крові. Концентрації електролітів поза межами нормальних значень можуть вказувати на втрату позаклітинної рідини в травному тракті, пошкодження тканин або втрати ниркового походження: уремія може вказувати на зневоднення або на початок внутрішнього ураження нирок, низький рівень бікарбонатів (іноді позначається як “загальний СО₂“) може вказувати на початок лактоацидозу, викликаного тканинною гіпоксією і шоком. Іноді треба визначити рівень глюкози в крові чи плазмі: діабетичний кетоацидоз часто супроводжуєтіля болями у верхній та середній частинах живота. У пацієнтів з клінічними ознаками шоку обов’язково слід провести газометричні дослідження, які б підтвердили або виключили порушення кислотно-лужної рівноваги і (або) гіпоксії. Дослідження активності амілази у сироватці найчастіше використовують для діагностики гострого панкреатиту. Хоч існує багато причин підвищеного

рівня діастази, але тільки більш, ніж чотирикратне зростання активності амілази у хворого з симптомами гострого болю живота і ознаками перитоніту може вказувати на гострий панкреатит, поки діагноз не буде підтверджений іншими діагностичними методами. Однак треба пам’ятати, що нормальне

значення чи помірковане підвищення рівня амілази в сироватці ще не виключає гострого панкреатиту, а поява гіпергліцеридемії, яка часто пов’язана з захворюваннями підшлункової залози, може призводити до штучного зниження активності амілази у сироватці крові.

Втрата свідомості

Диференційна діагностика станів втрати свідомості у хворих може класифікуватися наступним чином:

1. Причини, пов’язані з центральною нервовою системою:

-судинно-мозкові порушення: крововилив у мозок і субдуральна кровотеча;

-травми голови;

-запальні стани: енцефаліт, менінгіт;

-абсцес мозку;

–інші ураження мозку (пухлини).

2. Передозування ліків, що призводять до депресії центральної нервової системи або до значних метаболічних порушень.

3. Метаболічні причини:

-гострий ацидоз (незалежно від причин);

-зневоднення;

-ендокринні порушення: наднирникова криза (гостра недостатність наднирників) при хворобі Аддісона, тиреоїдна криза (мікседема);

-гіперглікемія, діабетична кома;

-печінкова енцефалопатія;

-у дітей: вроджені метаболічні вади.

Алкоголь

В усіх випадках біохімічні дослідження повинні спиратися на докладну оцінку клінічного стану хворого. Якщо навіть причиною втрати свідомості є травма голови, треба пам’ятати, що пацієнт міг знепритомніти перед травмою з приводу кожної із зазначених вище причин. В усіх пацієнтів без свідомості потрібно визначити рівень глюкози, сечовини, електролітів у сироватці і провести газометричне дослідження крові. Проведення інших досліджень, таких як визначення рівня алкоголю (або осмоляльності), парацетамолу, саліцилатів, аналіз спинномозкової рідини та ін., повинно залежати від клінічного стану пацієнта.

Гострі метаболічні порушення при цукровому діабеті

При цукровому діабеті розрізняють такі типи гострих станів:

-ацидоз і кетонова кома (кетоацидоз);

-ацидоз і лактатна кома, яка може співіснувати з кетоновою комою;

-гіпоглікемічна кома.

Хворі з кетоновою комою аналогічно скаржаться на погане самопочуття протягом кількох днів. Можуть мати ознаки і симптоми причин, що призвели до метаболічної декомпенсації, такі як інфекції, травми, стрес. Можна навіть припустити низьку толерантність до інсулінотерапії, однак в 50 % випадків причина раптової декомпенсації залишається невідомою. Клінічно спостерігається порушення свідомості, біля хворого відчувається характерний запах ацетону (хоч не кожен може це відчути). Дихання глибоке і шумне (дихання Куссмауля, або “повітряний голод”). Біохімічна діагностика у всіх хворих з підозрою на діабетичний кетоз повинна включати газометричне дослідження крові (дозволяє визначити ступінь метаболічного ацидозу), рівень глюкози в плазмі або цільній крові (щоб підтвердити гіперглікемію), а також концентрацію сечовини та електролітів (оскільки у пацієнтів спостерігається втрата води), натрію і калію. Рівень калію може бути високим через співіснуючі ацидоз і знижену клубочкову фільтрацію. Напівкількісній аналіз з використанням папірцевих тестів можна застосовувати для підтвердження наявності кетонових тіл в плазмі або сироватці крові. Подальші дослідження після початку лікування повинні включати в себе визначення глюкози і калію щонайменше через кожних 2 години протягом перших 6 годин лікування і визначення рН, якщо ацидоз був глибоким.

Лактоацидоз – це серйозне ускладнення діабету з високою смертністю (понад 50 %). Він може виникнути у хворих на цукровий діабет II типу, лікованих похідними бігуанідину, зі співіснуючою недостатністю нирок або хворобою печінки. Найчастіше з’являється лактоацидоз під час гострих станів, таких як шок, кетоз, інфаркт міокарда, опіки або множинна травма. Якщо лактоацидоз супроводжується кетоацизом, то наслідки є дуже важкими через зменшену буферну ємкість крові, що веде до дуже глибокого ацидозу. Попередні біохімічні дослідження такі самі, як для кетонової коми, хоч тут можна не виявити присутності кетонових тіл, або вони можуть з’являтися лише у невеликих кількостях. В разі сумніву щодо діагнозу слід визначити концетрацію лактату в плазмі; його рівень понад 50 ммоль/л є діагностичною ознакою лактоацидозу.

Гіпоглікемічна кома може розвинутись у кожного хворого на цукровий діабет, що лікується інсуліном, або у пацієнта з діабетом типу II, який лікується похідними сульфонілсечовини. Частими причинами є помилки у дозуванні інсуліну, харчування у невідповідний час, надмірні фізичні зусилля, які не забезпечено додатковим постачанням вуглеводів, або зменшення вживання глюкози, а також алкоголь, який гальмує глюконеогенез. Звичайно гіпог-

лікемія починається раптово, і хворий стає запамороченим, дезорієнтованим, а у гострих випадках навіть може втратити свідомість. Мозок використовує глюкозу як майже єдине джерело енергії. Клінічні ознаки є наслідком зниження рівня глюкози в мозку. Після гострого випадку або після багатьох випадків гіпоглікемії виникає тривале пошкодження мозку. У цих пацієнтів гіпоглікемію можна діагностувати шляхом визначення рівня глюкози у сироватці або крові. Лікування полягає у пероральному чи внутрішньовенному введенні глюкози або ін’єкцій глюкагону (внутрішньом’язово, підшкірно або внутрішньовенно).

 

Невідкладні гематологічні дослідження

Невідкладний лабораторний аналіз повинен включати морфологічне дослідження крові, яке складається з визначення:

-концентрації гемоглобіну (аналіз дозволяє оцінити ступінь анемії та контролювати ефективність гемотерапії);

-гематокриту (дозволяє оцінити ступінь анемії і має таке саме діагностичне значення, як і визначення концентрації гемоглобіну);

-кількості лейкоцитів (збільшення кількості лейкоцитів (лейкоцитоз) вказує на реакцію лейкоцитарної системи на запальні стани та бактеріальні інфекції; аналіз допомагає діагностувати стани “гострого живота” і вирішити питання про необхідність операційного втручання у невідкладному порядку; зменшення кількості лейкоцитів (лейкопенія) може бути причиною або наслідком важких бактеріальних інфекцій);

-кількості тромбоцитів (може допомогти з’ясувати причину гострого геморагічного діатезу);

-мазка периферичної крові (особливо, оцінка лейкоцитарної системи, яка має діагностичне значення під час процесів, при яких кількість лейкоцитів знаходиться в межах норми; оцінка реактивного зрушення вліво дозволяє виявити інфекцію та оцінити ступінь її важкості;

оцінка мазка крові має особливе значення для диференційної діагностики гострих інфекційних захворювань у дітей).

Запропонований вище набір аналізів дозволяє оцінити патологічні стани, які вимагають від лікаря застосування негайних дій. До таких станів належить:

-гостра втрата крові;

-гіповолемічний шок;

-“гострий живіт”;

-септичний шок;

-гостра інфекція;

-синдром дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові (ДВЗ).

 

Гостра втрата крові

Гостра втрата крові є одним із найчастіших патологічних станів, які вимагають негайного реагування з боку лабораторій. Причиною раптової втрати крові може бути зовнішня посттравматична кровотеча з пошкодженням тканин і великих артеріальних судин, внутрішня кровотеча у черевну порожнину або грудну клітку, хірургічне втручання, кровотеча з травного тракту, а також із статевих органів (під час вагітності чи при пологах). Гостра кровотеча може наступити також у перебігу геморагічних діатезів, пухлин, лейкемій. Визначення кількості втраченої крові трудне і значною мірою грунтується на клінічних симптомах. В залежності від динаміки кровоплину хворий може перенести втрату до 50 % циркулюючої крові, якщо ця втр’ата триває більше,

ніж 24 години. Раптова втрата 30 % об’єму крові може призвести до смерті пацієнта. Зразу після появи кровотечі концентрація гемоглобіну та величина гематокриту можуть не зазнавати змін. Нормоцитарна анемія виявляється лабораторними методами тільки через декілька до кільканадцяти годин після раптової втрати крові. Найбільш ранньою ознакою тут є зростання кількості тромбоцитів (через годину) і лейкоцитів з омолодженням лейкоцитарної системи (2-5 годин). У випадку кровотеч, які протікають менш гостро, рівень гемоглобіну або гематокриту дозволяє встановити ступінь важкості хвороби. Введення пацієнтові з масою тіла 70 кг однієї одиниці крові (500 мл цільної крові або 300 мл еритроцитарної маси) призводить до зростання концентрації гемоглобіну на 12 г/л.

Гіповолемічний шок

Причиною гіповолемічного шоку може бути втрата крові (геморагічний шок) або втрата плазми, води чи електролітів. Лабораторні дослідження, які допомогають в діагностиці шоку, це – концентрація гемоглобіну і показник гематокриту (зміни з’являються через кілька годин після крововтрати), показники системи зсідання крові, а також активність амілази та ліпази.

“Гострий живіт”

Крім біохімічних змін, характерних для “гострого живота”, частим симптомом є збільшення кількості лейкоцитів. Реактивне зміщення вліво гранулоцитарної системи, яке супроводжує лейкоцитоз, може бути ознакою інфекційно-гнійного процесу в органах черевної порожнини. Ріст зміщення вліво в мазку периферичної крові вказує на прогресування гнійного процесу і при неясних інших клінічних ознаках зі сторони органів черевної порожнини може свідчити про необхідність хірургічного втручання.

Септичний шок

Септичний шок може виникати в перебігу інфекцій, викликаних грампозитивними та грамнегативними бактеріями, рідше вірусами, паразитами чи грибами. Крім клінічних симптомів шоку, таких як гарячка, озноб, гіпервентиляція і порушення свідомості, характерними є такі лабораторні ознаки, як лейкоцитоз або лейкопенія, які супроводяться зрушенням вліво, тромбоцитопенія та гіпофосфатемія. У випадку, коли септичний шок супроводжується синдромом ДВЗ, крім тромбоцитопенії, спостерігається зниження рівня фібриногену і збільшення кількості продуктів деградації фібриногену.

Гостра інфекція

3″ясування причин гострих інфекцій, особливо у дітей, має важливе прогностичне значення і впливає на спосіб лікування. Встановлення етіологічного фактора за допомогою бактеріологічних чи вірусологічних досліджень вимагає багато часу. Дослідження лейкоцитарної системи, особливо мазка периферичної крові, може надати інформацію про вид етіологічного чинника. Немовлята і малі діти особливо швидко реагують на будь-які інфекції зростанням кількості лейкоцитів. Бактеріальна інфекція, особливо гнійна, супроводжується гранулоцитарною реакцією, яка проявляється в мазку периферичної крові значним зміщенням вліво, аж до мієлобластів включно (лейкемічна реакція). В свою чергу, реакція з боку лімфоцитів є характерною для багатьох вірусних інфекцій. Можливість раннього виявлення виду етіологічного чинника інфекції дозволяє вважати дослідження мазка периферичної крові невідкладним аналізом, який полегшує негайне проведення відповідного лікування.

Синдром дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові (ДВЗ-синдром)

Цей синдром може супроводжувати пологові ускладнення, внутрішньосудинний гемоліз, сепсис, віремію, онкологічні хвороби, лейкемії, опіки, синдром роздавлення, хвороби печінки і судин. Різноманітні та неспецифічні клінічні симптоми (гарячка, зниження артеріального тиску, ацидоз, протеїнурія, гіпоксія) не є достатньо типовими для правильної діагностики. Характерною ознакою є поява геморагічного діатезу (петехії, екхімози, виділення з ран) або дифузного внутрішньосудинного зсідання. Лабораторні дослідження, виконані у невідкладному порядку, дозволяють спостерігати динаміку змін і роблять можливим швидке втручання.

Невідкладні коагулологічні дослідження

У кожній лабораторії з цілодобовим чергуванням повинні виконуватися такі дослідження системи зсідання крові, що дозволяють діагностувати гостру кровотечу, контролювати хід лікування гепарином, пероральними антикоагулянтами і стрептокіназою, а також швидко діагностувати синдром дисеміно-

ваного внутрішньосудинного зсідання (ДВЗ).

Лабораторія невідкладного аналізу повинна мати змогу визначити:

-активований парціальний тромбопластиновий час (АПТЧ);

-протромбіновий час (ПЧ);

-тромбіновий час (ТЧ);

-кількість тромбоцитів.

Лабораторії, які діють при лікарнях з певним профілем (наприклад, у пологових будинках), повинні також мати змогу виконувати деякі додаткові дослідження, особливо, при підозрі на синдром дисемінованого внутрішньосудинного зсідання. Серед цих додаткових досліджень необхідні визначення:

-фібриноген (Фібр);

-продукти деградації фібрину (ПДФ) або D-димери;

-антитромбін III (AT III).

Якщо немає змоги виконати вищезгадані аналізи у черговій лабораторії, то повинна існувати можливість заморозити плазму з метою визначення потрібних показників наступного дня. Це не внесе істотних змін у дії чергового лікаря, але дозволить підтвердити діагноз і правильність вибраного лікування.