БОЛЬОВІ СИНДРОМИ ОБЛИЧЧЯ: КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, ЛІКУВАННЯ

Больові синдроми обличчя: Клініка, діагностика, лікування.

Захворювання в ділянці обличчя, викликані первинним пошкодженням чи порушенням діяльності нервової системи і викликані стоматологічною патологією, виділені в групу нейростоматологічних.

Однією з останніх класифікацій захворювань нервової системи обличчя є класифікація В.Є. Гречко (1980), заснована на анатомо-функціональному принципі. Згідно цієї класифікації всі нейростоматологічні захворювання поділені на 6 груп:

I.   Симптомокомплекси, обумовлені поразкою системи черепномозкових нервів (трійчастого, лицевого, проміжного, блукаючого, під’язикового).

II. Симптомокомплекси, обумовлені поразкою вегетативного відділу нервової системи (гострі і хронічні набряки обличчя, стомалгії, поразки вегетативних гангліїв обличчя , синдроми поразки шийного відділу симпатичного стовбура).

III.   Симптомокомплекси, обумовлені порушенням іннервації рухових систем щелепної-лицевої ділянки (гіперкінетичні симптомокомплекси).

IV.  Симптомокомплекси, обумовлені поразкою зубо-щелепної системи, патологією суглобів, додаткових пазух носа і очної ямки.

V. Симптомокомплекси, обумовлені захворюваннями внутрішніх органів (атеросклерозом судин головного мозку, захворюванням серця, аорти, гіпертонічною хворобою, захворюванням хребта і т.д.).

VI.  Симптомокомплекси, обумовлені порушенням вищої нервової діяльності (неврастенії, істерії, неврози нав’язливих станів).

Більшість з цих захворювань мають різну ступінь вираженості больових синдромів.

Однією з важливих проблем в щелепно-лицевій хірургії є діагностика нейростоматологічних захворювань, основним клінічним проявом яких є больовий синдром і неврологічні порушення в щелепно-лицевій ділянці. До цієї групи входять захворювання, обумовлені первинною поразкою системи трійчастого нерва, а також захворювання, одним з провідних клінічних симптомів яких є біль в ділянці обличчя особи (хвороби суглобів, захворювання, обумовлені патологією прикусу, хвороби зубів).

Представляючи певну складність в диференціальній діагностиці, ці захворювання вимагають спеціальних підходів в діагностиці, а головне адекватних методів лікування.

МЕХАНІЗМ ФОРМУВАННЯ БОЛЮ

Біль є захисним механізмом, вона інформує про хворобу, попереджає про розлад діяльності як всього організму, так і окремих органів. Біль носить захисний характер до тих пір, поки сигналізує про небезпеку. Як тільки сигнал відмічений свідомістю, і небезпека усунена, біль стає непотрібним. Якщо больові роздратування продовжують поступати в центральну нервову систему, біль поступово заглушає свідомість, дезорганізовує багато функцій організму.

До цих пір невирішеним залишається питання про те, в яких структурах мозку починає формуватися больове відчуття. Загальноприйнято, що сприйняття болю відбувається на рівні зорових горбів — біль, який не піддається точній локалізації. Проте є дані, що перше відчуття болю, можливо, реалізується нижче за зорові горби — у мезенцефальній ділянці. Тонкі відтінки болю, її локалізація в певних ділянках тіла диференціюються діяльністю кори півкуль головного мозку. У емоційній виразності болю велике значення надається лобовим відділам мозку які численними асоціативними проекційними волокнами пов’язані з іншими відділами кори, зоровим горбом.

 

В даний час існує декілька теорій, що пояснюють механізм формування болю, серед яких:

·    судинна теорія;

·    теорія генерування патологічно посиленого збудження;

·    комірна теорія.

Судинна теорія болю розглядає механізм розвитку болю з позиції погіршення кровопостачання в окремих ланках системи трійчастого нерва.

Різні відділи системи трійчастого нерва отримують кровопостачання з різних систем судин. Периферичний відділ трійчастого нерва (до входу в порожнину черепа) — з системи зовнішньої сонної артерії; трійчастий вузол і внутрічерепний відділ трійчастого нерва — з системи зовнішньої сонної і частково внутрішній сонній артерії; провідні шляхи і ядра трійчастого нерва — з системи базілярной артерії.

 

 

Початок і хід п. trigeminus

 

 

Істотне значення для нормального функціонування трійчастого нерва має стан вегетативної іннервації судинного русла, що бере участь в кровопостачанні трійчастого нерва і органічні зміни судинних стінок.

Велике число симпатичних нервових волокон, що містяться в нижньощелепному і верхньощелепному нервах, можуть впливати на тонус судинної стінки при залученні нервових стовбурів до патологічного процесу і локально порушувати кровопостачання.

З віком відбуваються склеротичні зміни дрібних артерій і деформація капілярів, в яких знижується швидкість кровотоку, розширюються і деформуються венули. Судини переповнюються кров’ю. Формуються виражені застійні явища у внутрішньоневральних судинах.

Чинниками порушення кровопостачання нервових стовбурів багато авторів пояснюють збільшення частоти нейростоматологічних захворювань у осіб літнього віку.

У оболонках верхньощелепного і нижньощелепного нервів знаходяться кровоносні судини і нервово-рецепторні структури, між якими існують тісні взаємини. У епіневрії нижнього альвеолярного нерва залягає нервове сплетення. Елементи його проникають в параневральнні тканини на стінки артерій і вени, супроводжуючі нерв. Такі особливості будови нижньоальвеолярного нерва сприяють отриманню багатообразної сенсорної інформації з порожнини рота і зубощелепної системи.

Згідно теорії генерування патологічно посиленого збудження не тільки порушення кровопостачання нервових стовбурів, але і різні пошкодження в щелепний-лицевій області (травма, запальні зміни в зоні периферичних нервових закінчень) викликають патологічну імпульсацію від периферичних нервових волокон (анімальних і вегетативних) в стовбурові підкіркові утворення. Це приводить до зміни їх функціонування і виникнення нових патологічних взаємин центральних структур, що ведуть у свою чергу до розвитку больового синдрому.

Больовий потік, що йде по волокнах трійчастого нерва, регулюється на декількох рівнях:

·    у ядрі спінального тракту в стовбурі мозку;

·    у низхідному ядрі трійчастого нерва;

·    у соматосенсорній корі головного мозку.

Всі сенсорні провідники складаються з волокон, що розрізняються між собою ступенем вираженості мієлінової оболонки.

·    Волокна типу А (багато мієлінізовані) проводять глибоку і тактильну чутливість;

·    Волокна типу В (слабо мієлінізовані ) проводять больову і температурну чутливість;

·    Волокна типу З (немієлінізовані) проводять нелокалізований, дифузний біль.

Патологічна імпульсация від певних ділянок зубощелепної системи викликає в низхідному ядрі трійчастого нерва генерування патологічно посиленого збудження.Потік сигналів з локального патологічного осередку по волокнах типу А (мієлінізовані ) зменшується із-за пошкодження на периферії (при стоматологічних маніпуляціях, травмі, в результаті запальних процесів), унаслідок чого потік імпульсів, що поступають в низхідне ядро трійчастого нерва по волокнах типу З, починає переважати. У відчутті болю певну роль грає і соматосенсорна кора. Згідно останнім теоріям біль реалізується за участю симпатичної нервової системи, що додає больовим відчуттям вегетативне забарвлення у вигляді паління, розпирання і т.д. Симпатоадреналова система бере активну участь в больових реакціях організму. Підвищення симпатичної активності являється універсальною реакцією організму на стрес (травму, інфекцію, шок, тривогу).

Останніми роками набула поширення теорія балансу больової і протибольової систем організму або комірна теорія болю. Баланс больової і протибольової систем реалізується через ряд механізмів. у яких важливу роль грають різні медіатори больової чутливості. Нервові закінчення на периферії є первинними афферентами больової системи і реагують на різні види подразників. Закінчення ноцицептивних волокон в желатнозній субстанції спинного мозку виділяють субстанцію Р-пептид, який володіє збудливою дією на багато зон головного і спинного мозку. Виснаження субстанції Р викликає сильну анальгезію, різотомія викликає різке зниження концентрації субстанції Р. Імпульси з мієлінізованих волокон (волокон типу А) активізують нейрони желатинозної субстанції, з немієлінізованих (волокон типу З) — гальмують їх діяльність. Желатинозна субстанція, тісно пов’язана з чутливими клітинами заднього рогу спинного мозку, є по відношенню до ним гальмівною системою.

 

 

БОЛЬОВІ СИНДРОМИ, ОБУМОВЛЕНІ ПОшкодженням СИСТЕМИ ТРІЙЧАСТОГО НЕРВА

 

V  – трійчастий нерв.

Функція –  змішаний нерв. Забезпечує чутливу інервацію шкіри обличчя, слизової лобних, решітчастих, гайморових порожнин та порожнини рота, твердої мозкової оболонки. Рухова функція нерва полягає в забезпеченні діяльності жувальної мускулатури.

До розгалужень нерва приєднуються симпатичні волокна, які несуть вазомоторні, секреторні та трофічні імпульси.

Анатомія.

Змішаний за своєю функцією (чутливий і руховий) нерв. Чутливі волокна трійчастого нерва починаються від клітин трійчастого (гассерового) вузла (g. trigeminus), що знаходиться на піраміді скроневої кістки в дуплікатурі твердої мозкової обо­лони. Центральні відростки клітин цього вузла ідуть до чутливих ядер: 1) верхнього чутливого ядра (глибокої та тактильної чутли­вості; nucl. sensorius principalis n. trigemini), яке знаходиться у верхньому відділі мосту; 2) ядро спинномозкового шляху, який починається у мості і проходить до задніх рогів шийних сегментів спинного мозку (ядро больової та температурної чутливості; nucl. tractus spinalis n. trigemini). До ядра надходять імпульси больової та температурної чутливості. Периферичні відростки клітин цього вузла — три гілки трійчастого нерва (очна, верхньощелепна, ниж­ньощелепна), які іннервують шкіру чола, слизову оболонку рота, носа, вуха, кон’юнктиву ока, а також шкіру повік, щоки, верхньої і нижньої губ, слизову оболонку щік, ясна і зуби.

Перша гілка трійчастого нерва, очний нерв (n. ophthalmicus), пронизує зовнішню стінку печеристої пазухи і проникає у порожнину очної ямки через верхню очноямкову щілину. У цьому місці він розміщується зовнішніше від відвідного нерва і нижче від блокового. Перед входом в очну ямку від стовбура нерва відходить гілка, що постачає тверду мозкову оболону. Далі нерв, ще перед вступом у верхню очноямкову щілину, поділяється на три гілки: лобовий нерв, сльозовий нерв і носовійковий нерв.

Лобовий нерв проходить спереду під верхньою стінкою очної ямки і через надокову вирізку виходить на шкіру чола. Ще в порожнині очної ямки він поділяється на дві гілки: надочно­ямковий нерв, що має бічну і присередню гілки, і надблоковий нерв.

Сльозовий нерв продовжується на шкіру і кон’юнктиву зовніш­нього кута ока.

Носовійковий нерв іннервує частину носової порожнини (передній і задній решітчасті нерви), очне яблуко (довгі війкові нерви), шкіру в ділянці внутрішнього кута ока, кон’юнктиву.

Друга гілка трійчастого нерва, верхньощелепний нерв (п. maxillaris), виходить із порожнини черепа через круглий отвір. Потім нерв розміщується у крилопіднебінній ямці і проходить через нижню очноямкову щілину в нижньоокову підочноямкову борозну і підочноямковий канал, розташований у верхній стінці верхньощелепної кістки. Цей нерв розходиться на кінцеві гілки, які іннервують шкіру нижньої повіки, бокової поверхні носа і верхньої губи.

Ще до виходу з черепа від нерва відходить оболонна гілка (середня), яка розгалужується у твердій мозковій оболоні разом з середньою оболонною артерією.

У крилопіднебінній ямці від верхньощелепного нерва відходить виличний нерв, який розгалужується на вилично-скроневу і ви­лично-лицеву гілки. Вони йдуть до шкіри щоки і передньої частини скроневої ділянки. Нерв, як уже зазначалося, має зв’язки зі сльо­зовим нервом (перша гілка трійчастого нерва). Далі від верхньо­щелепного нерва відходять крилопіднебінні нерви, звичайно у вигляді двох-трьох коротких тонких стовбурів, які з’єднують описаний нерв з крилопіднебінним вузлом.

Продовженням верхньощелепного нерва є підочноямковий нерв. Вийшовши з підочноямкового отвору, він дає кільця гілок; крім того, від очного стовбура відходять верхні ямкові нерви, які в товщі верхньої щелепи утворюють верхнє зубне сплетення, іннервують зуби верхньої щелепи і верхні ясенні гілки — до ясен.

До шкіри передньої поверхні чола йдуть нижні повікові гілки, зовнішні і внутрішні носові гілки, а також верхні губні гілки.

Третя гілка трійчастого нерва, нижньощелепний нерв (n. mandi–bularis), за функцією змішаний (чутливий і руховий). Відділив­шись від вузла, нерв утворює оболонову гілку. Далі нерв виходить із черепа через овальний отвір і розгалужується на дві групи гілок (чутливі і рухові).

Із чутливих гілок важливими є: щічний нерв, що іде до слизової оболонки щоки, вушно-скроневий нерв і язиковий нерв.

Вушно-скроневий нерв є основним продовженням стовбура ниж­ньощелепного нерва. Він проходить через нижньощелепний отвір у канал щелепи і тут формує нижнє зубне сплетення, від якого відбувається іннервація зубів.

Язиковий нерв іннервує слизову оболонку спини язика на протязі передніх двох третин. У язиковому нерві проходять від язика волокна загальної чутливості.

Центральний хід чутливих волокон трійчастого нерва, що йде до задньої центральної звивини, показано на мал. 35.

Рухові волокна трійчастого нерва починаються від рухового ядра, що розміщується у варолієвому мості (n. motorius seu masticatorius n. trigemeni). Названі волокна виходять на основі мозку поряд з чутливими у нижньолатеральному відділі мосту, близько до мосто-мозочкового кута (чутливі волокна утворюють великий корінець, а рухові — малий).

Далі рухові волокна приєднуються до третьої гілки трійчастого нерва і іннервують жувальні м’язи (скроневий, жувальний, бічний і присередній крилоподібні), а також м’язи дна ротової порожнини (щелепно-під’язиковий м’яз, переднє черевце двочеревцевого м’яза).

У складі всіх трьох гілок трійчастого нерва є також вегетативні волокна, які йдуть до вегетативних вузлів (підочноямкового, крилопіднебінного, вушного тощо) і приєднуються по ходу окремих гілок цих нервів.

 

Больові синдроми обличчя, обумовлені пошкодженням системи трійчастого нерва, різноманітні по клінічному прояву, мають важку течію і носять хронічний рецидивуючий характер.

В даний час не існує достатньо об’єктивних критеріїв, що дають можливість поставити правильний діагноз у пацієнтів з поразкою системи трійчастого нерва, окрім правильно зібраного анамнезу. Як правило, основним критерієм в постановці діагнозу є скарги пацієнтів на специфічний характер болю, її тривалість, іррадіацію, наявність ремісій, тривалість хвороби.

До найбільш поширених больових синдромів системи трійчастого нерва відносять:

·    невралгію трійчастого нерва

·    неврит трійчастого нерва

·    дентальную плексалгію, одонтогенну невралгію.

НЕВРАЛГІЯ ТРІЙЧАСТОГО НЕРВА

Під системою трійчастого нерва слід розуміти його рецепторний апарат, провідні шляхи, ядра, кіркові відділи, а також всі структурні утворення нервової системи, з якими нерв зв’язаний як в процесі функціонування, в нормі, так і при різних патологічних станах.

Найбільш частим видом патології системи трійчастого нерва є невралгія трійчастого нерва

.

 

Невралгія трійчастого нерва

Це симптомокомплекс, що проявляється нападами болю, що локалізуються в зоні іннервації однієї або декількох гілок трійчастого нерва. Не дивлячись на те що з часу першого опису невралгії трійчастого нерва пройшло більше 200 років, питань етіології, патогенезу і лікування цього захворювання не можна вважати повністю вирішеним.

Відвіку існує поділ невралгії на дві форми: первинну (ессенціальну, ідіопатичну, типову) і вторинну (симптоматичну). До першої відносять невралгію трійчастого нерва, яка розвивається незалежно від того, що якого-небудь виникло раніше хворобливого процесу, до другої — симптомокомплекси, що є ускладненням первинного захворювання.

Питання про дві форми невралгії в даний час дискутується. Одні автори продовжують відстоювати ділення невралгії на первинну і вторинну, інші не роблять відмінності між ними, вважаючи всі види невралгії єдиними по механізму розвитку.

Безумовно, не можна собі представити формування відчуття болю без участі центральних структур системи трійчастого нерва при поразці його периферичного компоненту. Проте адже існує невралгії, в розвитку яких основна роль належить периферичному компоненту, наприклад невралгія, що виникає при пухлинному процесі, розташованому поряд з трійчастим нервом, травматичні запальні невралгії (постгерпетична і т.д.). Разом з тим, поза сумнівом, є форми захворювань, основу розвитку яких складає центральний компонент, наприклад невралгія при порушеннях кровообігу в ядрі трійчастого нерва або невралгія при поразках інших підкіркових структур. Змішувати невралгію, обумовлену поразкою центрального компоненту (первинна), при якій, як правило, не вдається встановити етіологічний чинник, з невралгією, що розвивається в результаті поразки периферичного компоненту (постгерпетична або посттравматична), при якій етіологічний чинник, як правило, виявляють, було б неправильно з погляду медичної практики. Як показують наші клінічні спостереження, ці дві форми мають ряд клінічних особливостей і вимагають різних методів лікування.

Зводити всі форми невралгії трійчастого нерва до однієї — означає відмовитися від диференційованих методів лікування, оскільки в цьому випадку діагноз «невралгія» мало чим відрізнятиметься від діагнозу «лицевий біль».

Можливо, що сам термін «первинна, або ідіопатична», не зовсім вдалий, оскільки, будучи причинно обумовленими, всі невралгії по суті виявляються вторинними. У зв’язку з цим пошуки вдалішого визначення форм невралгії весь час продовжуються.

Враховуючи дані клінічних спостережень, а також результати експериментальних досліджень, які показали, що при тригемінальній невралгії може страждати як периферичний, так і центральний відділи системи трійчастого нерва, ми запропонували всі види невралгій трійчастого нерва розділити на дві основні групи: 1) невралгія трійчастого нерва переважно центрального генеза, тобто з переважанням центрального компоненту; 2) невралгія трійчастого нерва переважно периферичного генеза, тобто з переважанням периферичного компоненту.

Вивчення клінічних проявів різних форм невралгій показало, що вони відрізняються поряд особливостей.

Невралгія трійчастого нерва переважно центрального генеза.

Ця форма захворювання частіше зустрічається у жінок (співвідношення 3:2). Починається хвороба зазвичай у віці між 40 і 60 роками, що дозволяє припускати вплив судинного, а також ендокринно-обмінних чинників на механізми розвитку невралгій.

Хвороба виявляється нападами болісних короткочасних болів, які локалізуються в зоні іннервації однієї або декількох гілок трійчастого нерва. Необхідно відзначити, що область розповсюдження болю співпадає із зоною іннервації нерва лише умовно. Вона зазвичай виходить за межі іннервації ділянки тієї або іншої гілки трійчастого нерва. Часто вона розповсюджується вертикально по обличчю, на обидві щоки, по нижній щелепі або має форму круга. Слід звернути особливу увагу на те, що больові пароксизми при цій формі продовжуються від декількох секунд до декількох хвилин. Припиняються вони раптово, різко обриваючись, і в періоді між нападу болів не буває.

Напад болів нерідко супроводжується вегетативними проявами у вигляді гіперемії особи, сльозотечі, підвищеного слиновиділення і т.д. Виникають рефлекторні скорочення мімічної і жувальної мускулатури.

Під час нападу хворий застигає в страждальній позі, боїться ворухнутися. Іноді хворі приймають своєрідні пози, затримують дихання або, навпаки, посилено дихають, здавлюють хворобливу область або розтирають її пальцями. В період загострення хворі небагатослівні. На шкірі особи, слизистих оболонок і навіть зубах, в основному навколо рота і області ясен, часто є невеликі ділянки, механічне або температурне роздратування яких провокує виникнення больового пароксизму. Ці ділянки отримали назву тригерів. Це одна з характерних ознак невралгії трійчастого нерва. Тригерами, тобто чинниками, що викликають больові пароксизми, можуть бути рухи щелеп, ковтання, жування, розмова, умивання, чищення зубів, дотик до шкіри особи, подих вітру, емоційна напруга, сміх і т.д. Тригери можуть бути одиничними і множинними. Має значення вертикальне навантаження на зуби, яке виникає при різкому стисканні щелеп, ходьбі по нерівній поверхні, різкому опусканні з шкарпеток на п’яти. Для розвитку больового пароксизму достатньо роздратування незначної сили. Зазвичай дотики до шкірного волоска, ділянки слизистої оболонки, подиху вітру виявляється достатньо для виникнення нападу.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

У хворих може бути декілька зон тригерів. Вони локалізуються навколо рота і в області ясен, але можуть бути на шкірі особи і в порожнині рота: на слизистої щоки, альвеолярному відростку, зубах.

Наявність зон тригерів надає вплив на психіку хворого. У хворих формується фобічний синдром на прийом іжі, розмови, гігієнічні процедури. Хворі відмовляються від прийому іжі, розмови (тригемінальная невралгія мовчазна), від умивання і чищення зубів (в кращому разі вони чистять зуби не щіткою, а пальцем).

Зазвичай больові пароксизми зустрічаються вранці і вдень, рідко — вночі.

У гострому і підгострому періодах хворі зазвичай не дозволяють доторкатися до зон тригерів і на прохання вказати ділянку, роздратування якої провокує больовий пароксизм, показують його, не доводячи палець до зони трігера.

Як правило, болі виникають в зоні II і III гілки трійчастого нерва або в області обох цих гілок. Невралгія I гілці зустрічається украй рідко, і при встановленні цього діагнозу слід бути дуже обережним. Зазвичай аналогічні симптоми виникають при фронтитах, місцевих запальних процесах, тромбозах синусів і т.д. Але частіше це іррадіація хворій з другої гілки трійчастого нерва в першу.

Зона іннервації

n. mandibularis

n.maxillaris

 

При обстеженні хворих зазвичай не виявляють органічної симптоматики. У момент нападу або ж після нього вдається визначити больові крапки у місця виходу гілок трійчастого нерва, а також гіперестезію у відповідних зонах. Під час нападу може підвищуватися температура на декілька десятих градуса на стороні больового пароксизму і тут же знижується реографічний індекс.

Болі при невралгії мають самий різний характер, частіше вони пекучі, такі, що стріляють, рвуть, ріжучі, такі, що колють, «б’ють струмом» і т.д.

Іноді больові напади слідують один за одним з коротким інтервалом. Так, приблизно у половини хворих больові пароксизми виявляються неповним 5—10 хв, число нападів складає 15—30 в добу.

 

 

Хворий під час нападу невралгії трійчастого нерва

 

Приблизно у ‘/з хворих біль виникає в області однієї гілки, у інших захоплюють області дві і навіть три гілки трійчастого нерва. У цих випадках біль іррадіює в яку-небудь ділянку голови.

При невеликій тривалості захворювання в між приступами ніяких больових відчуттів в зоні уражених гілок немає. При тривалому перебігу захворювання, особливо у осіб, при лікуванні яких застосовували різні деструктивні методи, і в періоді між нападу наголошуються болі невизначеного характеру і недостатньо чіткій локалізації.

Приблизно у 30—35 % випадків розвитку нападоподібних болів передують парестезії у формі колення, «повзання мурашок», невизначених тупих, ниючих болів постійного характеру, зазвичай в зубах (одному або декілька), рідше в щелепах. Тривалість їх різна — від декількох днів до 10 років.

За нашими спостереженнями, приблизно ‘/з хворих у зв’язку з цими скаргами проводять різні стоматологічні маніпуляції, зокрема видалення інтактних зубів.

Іноді у хворих наголошуються передвісники загострення у вигляді відчуття зубів», що «виросли, жару, свербіння, гипергідрозу, червоних плям на шкірі обличчя. В період ремісії і навіть в підгострому періоді подібних передвісників немає, отже, їх поява виявляється однією з ознак рецидиву хворобливого процесу. Ремісії виникають в результаті лікування і рідше спонтанно. Тривалість ремісій коливається від декількох місяців до декількох років. Швидко наступає ремісія після алкоголізації периферичних гілок трійчастого нерва, а також будь-яких хірургічних втручань на обличчі, проте з кожною подальшою алкоголізацією тривалість ремісії скорочується, а терапевтична ефективність алкоголізації зменшується. В результаті алкоголізації в нерві розвиваються деструктивні зміни. Це призводить до того, що до невралгії приєднуються явища ятрогенного невриту трійчастого нерва. У зв’язку з цим міняється і клінічна картина захворювання. Симптомокомплекс захворювання складається з проявленій невралгії і невриту трійчастого нерва.

Однією з диференціально-діагностичних ознак невралгії з переважним центральним компонентом патогенезу є наявність зон тригерів. Вони зустрічаються приблизно в половині випадків і іноді носять мігруючий характер. При стиханні загострення першими зникають зони тригерів, що є одним з показників ефективності лікування.

Вегетативні симптоми наголошуються у всіх хворих невралгією трійчастого нерва в гострому і підгострому періодах, але ступінь їх вираженості виявляється різним. Зазвичай вони відсутні в період ремісії. Виявляються гіперемією шкірних покривів особи і кон’юнктиви очей, набряком м’яких тканин особи, рінореєю, сльозо- і слиновиділенням.

У окремих випадках можуть бути і зворотні явища: сухість слизистої оболонки порожнини рота, гипергідроз, почастішання серцебиття.

При великій тривалості захворювання (звичайно більше 2 років) наголошуються трофічні порушення, особливо у хворих, що багато разів піддавалися лікуванню деструктивними методами. Вони наголошуються в зонах уражених гілок і виявляються сухістю, лущенням шкіри обличчя, раннім посивінням і випаданням волосся на передній волосистій частині голови, атрофією лицевої мускулатури.

Необхідно пам’ятати, що у більшості хворих невралгією трійчастого нерва наголошуються різні невротичні розлади — від невротичних реакцій до астеноневротичного синдрому. Частіше розвивається депресивний синдром.

Інтенсивність больового пароксизму неоднакова у різних хворих і навіть у одного і того ж хворого. Приблизно у ‘/з випадків біль нерізко виражений.

Слід зазначити, що у зв’язку з вдосконаленням методів лікування невралгії трійчастого нерва останнім часом клінічні прояви цієї форми захворювання дещо змінилися, больові пароксизми не досягають високого ступеня вираженості.

При наданні невідкладної допомоги необхідно вирішити питання, чи є невралгія первинною, переважно центрального генеза, або вторинною, переважно периферичного генеза, і залежно від цього призначити лікування. Окрім односторонніх, існують і двосторонні невралгії трійчастого нерва. Двостороння невралгія трійчастого нерва, так само як і одностороння, може бути з переважним центральним або периферичним компонентом патогенезу.

Двостороння невралгія трійчастого нерва переважно центрального генеза. Захворювання зустрічається у жінок в 2 рази частіше, ніж у чоловіків, виникає в основному у віці після 30 років, найчастіше — від 40 до 50 років, причому у чоловіків хвороба виникає в молодшому віці.

Так, середній вік жінок, за нашими спостереженнями, склав 49 років, чоловіків — 43 року.

Особливості клінічних проявів. Двостороння невралгія трійчастого нерва — хронічне захворювання, що триває десятки років. Максимальна тривалість захворювання, за нашими спостереженнями, склала 24 року.

Як правило, болі починаються на одній стороні, а через якийсь час з’являються і на іншій. Лише у дуже окремих випадках вони виникають відразу на обох сторонах. Терміни виникнення хворій на іншій стороні різні — від декількох місяців до декількох років. Таким чином, для двосторонніх тригемінальних невралгій характерний значний часовий інтервал між початком захворювання і появою хворій на протилежній стороні особи.

Найчастіше вражається II і III гілка трійчастого нерва як на одній, так і на обох сторонах. Поєднана поразка II і III гілок трійчастого нерва, як правило, спостерігається на одній з уражених сторін.

Результати наших досліджень, а також дані різних авторів, представлені в сучасній літературі, дозволяють вважати, що в патогенезі двосторонньої невралгії трійчастого нерва мають значення віковий, алергічний і судинний чинники. Провокуючими моментами є інфекції, переохолодження, неякісне зубне протезування, психічна травма і т.д.

Не дивлячись на деякі клінічні особливості двосторонніх тригемінальних невралгій, слід вважати, що їх периферичні і центральні механізми патогенезу схожі з такими при односторонніх тригемінальних невралгіях. Схожі і їх клінічні прояви.

Пароксизми болю зазвичай з’являються поперемінно на різних сторонах обличчя. Лише у окремих хворих наголошується одночасний розвиток пароксизму з обох боків, але все таки з переважанням на якій-небудь з них. Однакової частоти і інтенсивності з обох боків вони досягають тільки у одиноких хворих.

За нашими спостереженнями, у 85 % хворих двосторонньою невралгією трійчастого нерва наголошуються астеноневротичні реакції.

Для двосторонньої невралгії трійчастого нерва характерні ремісії різної тривалості. Вони можуть виникати і спонтанно, але частіше розвиваються після проведення курсу лікування. Тривалість ремісії коливається від декількох місяців до декількох років (2—3 року). Зазвичай спонтанні ремісії виявляються зникненням болю на одній стороні. Ремісії з припиненням больового синдрому на обох половинах особи досягаються тільки після курсу лікування. Алкоголізація периферичних гілок трійчастого нерва також приводить до ремісії з обох боків, але з кожною подальшою алкоголізацією тривалість терапевтичного ефекту різко зменшується у зв’язку з розвитком грубих деструктивних змін в нерві, що значно утрудняє подальше лікування.

Наявність зон трігерів, як указувалося вище, є однією з достовірних ознак невралгії трійчастого нерва. Вони наголошуються в 50 % випадків двосторонньої поразки. У деяких хворих може бути по 2—3 зони тригерів. Частіше вони локалізуються в серединних відділах шкірних покривів особи (назолабіальна ділянка), рідше — в латеральних відділах і в порожнині рота. У окремих хворих вони носять мігруючий характер. Частіше зони тригерів виявляються в гострому періоді захворювання. При стиханні больового синдрому зони тригерів зникають.

У значної частини хворих наголошується хворобливість в точках виходу на обличчі уражених гілок трійчастого нерва. Залежності між появою больових

крапок і періодом або тривалістю захворювання, як правило, не виявляється.

У ряді випадків наголошуються порушення чутливості в зонах уражених гілок трійчастого нерва у вигляді гіпестезії з ділянками анестезії і гіперестезії з ділянками гіперпатії. Зазвичай вони спостерігаються у хворих, при лікуванні яких раніше використовували деструктивні методи. Зрідка порушення чутливості не визначаються навіть у хворих, що перенесли алкоголізацію периферичних гілок трійчастого нерва. Порушення чутливості можуть зберігатися у хворих в період ліквідації больового синдрому у вигляді гіпестезії. Характер цих порушень може мінятися залежно від вираженості больового синдрому, у тому числі і у хворих після застосування деструктивних методів лікування. Мабуть, спостережувані зміни можливі із-за неповної поразки структур трійчастого нерва і подальшої регенерації їх. Розлади чутливості на обличчі зазвичай не залежать від тривалості захворювання.

Вегетативні порушення наголошуються майже у всіх хворих двосторонньою невралгією трійчастого нерва в гострому періоді захворювання і практично відсутні при стиханні хворій. Вегетативні реакції, так само як і при односторонній невралгії, виявляються гіперемією шкірних покривів особи і кон’юнктиви очей, набряком м’яких тканин особи, рінореєю, сльозотечею, слинотечею, рідше — сухістю слизистої оболонки порожнини рота, гіпергідрозом, прискореним серцебиттям. Приблизно у ‘/4 хворих під час пароксизму захворювання наголошуються рухові прояви у вигляді мимовільного скорочення лицьової мускулатури.

Невідкладна допомога в період загострення невралгії трійчастого нерва переважно центрального генезу. Хворим з односторонньою і двосторонньою невралгією при невеликій тривалості захворювання призначають в першу чергу протисудомний препарат карбама-зепін (фінлепсин, стазепін, тегретол, амізепін, мазетол) в індивідуально підібраних дозах. Якщо хворий раніше не отримував цей препарат, то карбамазепін призначають всередину, починаючи з 1 таблетки (0,2 г) 1—2 рази в день щоденного, поступово збільшуючи дозу на ‘/г таблетки або навіть цілу таблетку і довівши її до 2 таблеток  (0,4 г) 3—4 рази на день. При появі побічних явищ (втрата апетиту, нудота, блювота, головні болі, сонливість, атаксія, порушення акомодації) дозу зменшують.

Хворим, що раніше отримував препарат, можна відразу призначати карбамазепін по 2—3 таблетки (0,4—0,6 г) 2—3 рази на день. Лікування краще починати з дози, що надавала терапевтичний ефект. Після зникнення хворій дозу поступово знижують (до 0,2—0,1 г в день).

Для посилення дії призначають антигістамінні препарати — внутрішньом’язовий 2 мл 2,5 % розчину дипразину (піпольфену) або 1 мл 1 % розчину димедролу на ніч.

Обличчям літнього віку, у яких є явища хронічної недостатності мозкового кровообігу (навіть у стадії компенсації), необхідно призначати спазмолітичні і судинорозширювальні засоби (еуфілін, діафіллін, синтофіллін і ін.). Доцільніше відразу ввести у вену 10 мл 2,4 % розчину еуфіліна, розведеного в 10—20 мл 40% розчину глюкози.

Якщо хворий страждає цукровим діабетом, еуфілін потрібно розвести в ізотонічному розчині хлориду натрію. Внутрішньовенне введення еуфіліна протипоказано при різко зниженому артеріальному тиску, пароксизмальній тахікардії і екстрасистолії. Не слід застосовувати препарат і при гострій серцевій недостатності. Хворим, страждаючим гіпертонічною хворобою, додатково призначають курси лікування по загальноприйнятих схемах залежно від стадії цього захворювання. Одночасно призначають седативні препарати і вітаміни, найбільш ефективними з яких виявляються вітаміни групи В: цианокобаламін (В12) — по 500—1000 мкг внутрішньом’язовий щодня, на курс 10 ін’єкцій, потім вітамін B6 по 2 мл 5 % розчину внутрішньом’язового щодня, на курс 15—20 ін’єкцій. У тих випадках, коли болі виявляються дуже сильними, вітамін В12 призначають щодня, при болях середньої інтенсивності його можна чергувати через день з вітаміном B12.

Хворим із значною тривалістю захворювання і частими нападами ми рекомендуємо починати лікування з поєднаного застосування антіконвульсантів типу карбамазепіна (фінлепсин і стазепін або ж фінлепсин і тегретол і т. п.). Природно, що доза кожного препарату буде в 2 рази менше тієї, яку призначають при використанні тільки одного препарату, і вона повинна бути підібрана індивідуально. Наші спостереження показали, що є індивідуальна чутливість до карбамазепіну, що випускається різними фірмами. Так, у одних хворих ефективним виявляється стазепін, а у інших — фінлепсин і т.д.

Якщо загострення наступає на тлі лікування карбамазепіном, слід замінити його препаратом іншої фірми або ж іншим антіконвульсантом, що дає терапевтичний ефект при невралгії трійчастого нерва. При застосуванні карбамазепіна у поєднанні з іншими перерахованими вище препаратами терапевтичний ефект наступає в перші 12—24 ч або ж в перші 3 доби.

При важких формах невралгії рекомендується призначення натрію оксибутирату. Можна застосовувати готовий 20 % водний розчин в ампулах по 10 мл. Препарат вводять внутрішньовенно крапельно (1—2 мл в хвилину), 1 — 2 рази на добу. Через 5—7 мін може наступити сон. Препарат протипоказаний при глаукомі.

Нерізко виражені больові синдроми можуть бути зняті за допомогою черезшкірну електростимуляції уражених гілок трійчастого нерва. Вважається, що в механізмі розвитку болю грає роль порушення балансу імпульсів, що поступають в мозок по товстих поволі провідних волокнах, що швидко проводять і тонким. Больовий синдром виникає при посиленні імпульсації по тонких волокнах. Дія на черепні нерви низькочастотними імпульсними струмами підсилює імпульсацію. Це веде до пригнічення болю.

Вітчизняною промисловістю серійно випущені апарати для черезшкірної електростимуляції): електростимулятор протибольовий «Електроніка ЕПБ-50-01»

При користуванні апаратом «Електроніка ЕПБ-50-01» електроди укріплюють лейкопластирем в зоні іннервації ураженої гілки трійчастого нерва і проводять електростимуляцію імпульсами з частотою від 30 до 120 Гц. Протибольовий ефект виникає через 3—5 мин. Оп-тімальной є частота 60—70 Гц при силі струму 30—50 ма, число процедур 20—30. Тривалість сеансу 15—30 мин. Терапевтичний ефект наступає у 60—70 % хворих і триває від декількох хвилин до 10—12 ч, після чого сеанс доводиться повторювати. У деяких пацієнтів біль не припиняється, але значно слабшає.

Протипоказання для проведення: місцеві ураження шкіри, порушення серцевого ритму, епілепсія, вагітність, важкі супутні захворювання і ін.

Не слід недооцінювати і психотерапевтичну діяюна хворого. Нерідко переконлива бесіда з лікарем або госпіталізація хворого можуть припинити повторення больових пароксизмів.

Спеціалізована допомога. У стаціонарах або в амбулаторних умовах до запропонованого курсу лікування у разі його недостатньої ефективності додають і інші методи.

У гострому періоді захворювання призначають опромінювання лампою соллюкс, УФО, УВЧ-ТЕРАПІЮ, електрофорез новокаїну, димедролу, платифіліну на уражену половину обличчя. Знеболюючу дію надають діа-динамічні струми. Електроди встановлюють на місця виходу гілок трійчастого нерва або на больові крапки. Сила струму 1—3 ма, тривалість дії 1 — 2 мін на полі. Курс лікування складається з 2—3 циклів по 8 процедур в кожному циклі з інтервалом між ними в 5—6 днів.

 

УВЧ

Електрофорез

Лампа соллюкс

 

 

При різко виражених болях рекомендують діадинамоелектрофорез з сумішшю: кодеїн, дікаїн, совкаїн по 0,1 г, 6 крапель розчину адреналіну 1:1000, 100 г .воды, що дистилює. Електроди накладають на кожну больову крапку на 4—8 хв щодня протягом 10—12 днів, після перерви в 5—6 днів проводять ще два курси. Призначають і синусоїдальні модульовані струми: сила струму 2—10 мкА, тривалість процедури 5—10 хв щоденно, можна поєднувати також з лікарськими речовинами.

При загостренні невралгії застосовують ультразвук або фонофорез анальгіну на область уражених гілок трійчастого нерва в імпульсному режимі лабільною методикою (малою головкою апарату «Ультразвук-Т5»); інтенсивність 0,05—0,2 Вт/см2 по 2—3 мін на полі, на курс лікування 10—15 процедур

Паралельно продовжують лікування карбамазепіном [2—3 тиж], потім дозування препарату поступово знижують до /г або 1 таблетки в добу. Підтримуючий курс продовжується ще 2—3 тиж але за наявності свідчень може бути продовжений і до 2—3 міс.

В окремих випадках можливі нудота, втрата апетиту, рідко блювота, головний біль, сонливість, атаксія, порушення акомодації. Зменшення дози або навіть тимчасове припинення прийому препарату веде до зниження або припинення побічних явищ.

Слід мати на увазі, що в окремих випадках у хворих можуть виникати алергічні реакції на одну з форм карбамазепіна, наприклад на тегретол, і не з’являтися на препарат, що випускається іншою фірмою (фінлепсин, стазепін і т. д.). У цих випадках слід підібрати ту форму препарату, на яку алергічні реакції не виникають. При тривалому застосуванні карбамазепіна можливий розвиток в окремих випадках лейкопенії, тромбоцитопенії, агранулоцитозу, гепатиту, ексфоліативного дерматиту. У цих випадках препарат відміняють.

Можна рекомендувати курс лікування нікотиновою кислотою у поєднанні з антигістамінними препаратами і вітамінотерапією. Нікотинову кислоту призначають внутрішньовенно у вигляді 1 % розчину, починаючи з 1 мл щодня протягом 10 днів і доводячи дозу до 10 мл, а за тим також поступово її знижуючи. Вводити препарат необхідно поволі, після прийому пищи, бажано в положенні лежачи, оскільки при швидкому внутрішньовенному введенні нікотинової кислоти може різко знизитися артеріальний тиск, тому вказане лікування не показано при важких формах гіпертонічної хвороби або атеросклерозу. Нікотинову кислоту вводять у поєднанні з 10 мл 40 % розчину глюкози.

Обличчям з підвищеною чутливістю до нікотинової кислоти слід призначати нікотинамід в таблетках по 0,025 г 2 рази в добу або внутрішньовенно по 1 мл 2,5 % розчину в день. Застосовують баклофен по 10 або 25 міліграм 3 рази на день до їжі, підвищуючи дозу до 60—75 г в добу. Схожий по будові з баклофеном препарат фенібут, але ефективність його нижча.

В період затихання загострення хворим може бути рекомендований дуже легкий масаж обличчя, спочатку тільки шкіри і м’язів, а через 4—5 днів — по ходу гілок трійчастого нерва (15—20 процедур). При необхідності опісля l—2 міс масаж повторюють.

Хворим невралгією показаний курс лікування екстрактом алое — по 1 мл внутрішньом’язового щодня, на курс 30 ін’єкцій, або склоподібного тіла — по 2 мл під шкіру щодня, на курс 15 ін’єкцій.

Лікування хворих двосторонньою невралгією трійчастого нерва слід проводити в умовах стаціонару протягом місяця. Надалі хворі повинні знаходитися під спостереженням невропатолога. Профілактичне лікування хворих з легким і середнім ступенем тяжкості захворювання необхідно проводити 1 раз на рік, з важкою — 2 рази на рік. У всіх випадках перед призначенням курсу лікування необхідне обстеження у стоматолога.

Зустрічаються хворі невралгією трійчастого нерва, у яких всі зазвичай вживані засоби виявляються неефективними. У цих випадках доводиться удаватися до нейроекзерезу, який проводять хірурги і нейрохірурги. Особливо ефективний метод обробки кукси нерва рідким азотом. Введення в уражений нерв спирту з новокаїном для хімічного блокування нерва не може вважатися за доцільне, оскільки в результаті некрозу в місці ін’єкції розвиваються вторинне переродження периферичної ділянки нерва. Все ж таки при важких формах невралгії трійчастого нерва застосовують лікування бромспіртоновокаїнової блокадою. Є і інші методи хірургічного лікування. Серед них слід назвати що входить в лікарську практику черезшкірну високочастотну селективну терморізотомію і мікроваськулярну декомпресію корінця трійчастого нерва. При першому способі за допомогою електричного струму вибірково руйнуються волокна окремих гілок трійчастого нерва, а за допомогою другого усувається тиск судини на корінець трійчастого нерва (операція Джанетти).

Спостереження за хворими, яким було проведено хірургічне лікування, показали, що метод не дає стійкого терапевтичного ефекту. Алкоголізація гілок обумовлює ремісію захворювання в середньому протягом декількох місяців (до року). Повторні алкоголізації приводять до розвитку рубцюватих змін, а до невралгії приєднуються ще і явища невриту (невропатії), що дуже ускладнює подальше лікування. Достатньо високий відсоток рецидивів і при інших методах хірургічного лікування.

Отже, при поразках системи трійчастого нерва, як одно-, так і двосторонніх, найбільш ефективними є медикаментозні і фізіотерапевтичні методи лікування.

Невралгії трійчастого нерва переважно периферичного генеза. Невралгії трійчастого нерва можуть виникати унаслідок дії патологічного процесу на різні ділянки периферичного відділу трійчастого нерва. Це можуть бути пухлини, що локалізуються в задній або середній черепній ямці, базальні менінгіти, захворювання додаткових пазух носа, зубо-щелепної системи, порушення прикусу і ін.

На відміну від невралгії з переважно центральним компонентом патогенезу при цих формах невралгії клінічна картина захворювання має ряд особливостей.

1.   Спочатку болі виникають в місці локалізації первинного патологічного процесу (пухлини, вогнища запалення, травми і т. п.).

2.   Нападам тригемінальної невралгії часто передують тривалі і обтяжливі больові відчуття в зоні іннервації відповідної гілки трійчастого нерва.

3.  Больовий синдром, нападоподібний , посилюючись, триває довго (годинник і доба), слабшаючи поступово.

4. Больові прояви можуть бути обмежені зоною розгалуження окремих нервів в межах основних гілок трійчастого нерва, зубних сплетень або їх гілок і т.п.

5.     Новокаїнові і спиртоновокаїнові блокади приводять до дуже короткочасного поліпшення, даючи терапевтичний ефект лише на  період дії новокаїну, надалі, як правило, наступає посилення больового синдрому.

6.     Помітний терапевтичний ефект дає прийом анальгетиків. Препарати групи карбамазепіну зазвичай або викликають дуже незначне зменшення, або виявляються абсолютно неефективними.

7.   Клінічна картина невралгії може мінятися залежно від стану основного патологічного процесу.

8.   Усунення причини тригемінального синдрому часто не приводить до ліквідації невралгії. Це обумовлено, як показали експериментальні дослідження, тим «… що яка б не була по своєму походженню тригемінальна невралгія, на пізніх стадіях розвитку вона має центральний компонент». Це дуже важливо для медичної практики, оскільки лікарі (стоматологи, отоларингологи, окулісти і т. д.) не можуть зрозуміти, чому хворий  продовжує скаржитися на болі після того, як джерело болю, на приклад хворий зуб, усунено.

 

 

 

Серед невралгій трійчастого нерва з переважанням периферичного компоненту патогенезу основними формами є: одонтогенні невралгії трійчастого нерва, дентальная плексалгія, постгерпетична невралгія, невралгія при поразці півмісяцевого вузла, невралгія окремих нервів основних гілок трійчастого нерва і ін.

Одонтогенні невралгії трійчастого нерва. Ролі одонтогенних чинників в розвитку невралгій присвячена обширна література. Більшість дослідників виділяють цю форму захворювання.

Основними етіологічними чинниками, що приводять до розвитку одонтогенних невралгій, виявляються патологічні процеси зубощелепної системи і неефективні або неправильні методи їх лікування. Найбільш частими причинами є травматичні (складні) видалення зубів, зокрема наявність кісткових відламків і залишків коріння в лунці, пульпіти і періодонтити; явища гальванізму при використанні різних металів для пломб і протезів; погано виготовлені протези, що травмують слизову оболонку рота або що порушують висоту прикусу; гінгівіт і інші захворювання пародонту; остеомієліт щелепних кісток і інші захворювання. Слід зазначити, що у ряду хворих ці чинники можуть поєднуватися.

Одонтогенні невралгії частіше виявляються болями в зонах іннервації II і III гілок трійчастого нерва. Зазвичай осередкової неврологічної симптоматики виявити не вдається. В період загострення знаходять також явища термоасимметрії.

Перебіг одонтогенних поразок трійчастого нерва відрізняється завзятістю і значною вираженістю як больового, так і вегетативного компоненту. Особливістю одонтогенних невралгій є і те, що вони можуть тривало продовжуватися і після ліквідації основного хворобливого процесу, що призводить до розвитку невралгії.

 

Невідкладна допомога в період загострення. Лікування починають з аналгезуючих засобів. В першу чергу призначають ненаркотичні анальгетики: а) синтетичні похідні саліцилової кислоти (ацетилсалицилова кислота по 0,25—0,5 г 3—4 рази на день після їжі, кверсалін, який можна приймати і до їжі по 1—3 таблетки 3—4 рази на день і ін.); б) похідні піразолона (антипірин по 0,25— 0,5 г 3—4 рази на день; амідопірин по 0,3 г 3—4 рази на день, пацієнтам з гіпертонічною хворобою переважно призначати амазол 1 таблетці 3 рази на день; анальгін по 0,5 г 2—3 рази на день, при дуже сильних болях анальгін вводять внутрішньом’язовий або внутрішньовенно по 1—2 мл 50 % розчину 2—3 рази на день; бутадіон по 0,1—0,15 г 4—6 разів в час або після їжі і ін.); у) похідні аніліну (фенацетин по 0,25—0,5 г 2— 3 рази на день; седалгин по 1 таблетці 3 рази на день);г) похідні індола (індометацин, починаючи з 25 міліграма 2—3 рази на день, доводячи добову дозу до 100—150 міліграма, можна одночасно з саліцилатами; ібупрофен по 0,2 г вранці до їди, запиваючи чаєм, і 3 рази на день після їжі).

Анальгетики застосовують у поєднанні з антигістамінними препаратами (фенкарол по 0,025—0,05 г 3—4 рази на день після їжі, димедрол по 0,03—0,05 г 2—3 рази на день; діпразін по 0,025 г 2—3 рази на день; супрастин по 0,025 г 2—3 рази на день; діазолін по 0,1 г 2 рази на день; тавегіл по 1 міліграм вранці і увечері). Призначають також транквілізатори; діазепам по 2,5—5 міліграм 2—3 рази на день; оксазепам по 0,01 г 2—4 рази на день) і нейролептики (аміназін по 0,025 г 3 рази на день після їжі; тіорідазін по 0,05—0,15 г в добу; галоперідол 0,0015 г 3 рази на день і ін.).

Доцільно призначати в комплексі з перерахованими засобами препарати з антидепресивним ефектом по 0,025 г 2—3 рази на день. Як анальгетик застосовують баралгін по 1 таблетці 2—4 рази на день. При значно вираженому больовому синдромі як разова невідкладна допомога показано внутрішньом’язове введення 2—3 мл 0,25 % розчину дроперидолу у поєднанні з синтетичним анальгетиком фентанілом (2 мл 0,005 % розчину).

При дуже наполегливих болях, що погано піддаються лікуванню, застосовують суміш наступного складу: 2 мл 50 % розчину анальгіну, 1 мл 2 % розчину промедола, 2 мл 0,5 % розчину новокаїну і 200 000 ЕД Пеніциліну (внутрішньом’язовий 1 раз на день протягом 5—7 днів). При цьому через день вводять внутрішньовенно 10 мл 40 % розчину гексаметилентетраміна в 5 мл 40 % розчину глюкози. При цукровому діабеті гексаметилентетрамін вводять разом з ізотонічним розчином хлориду натрію.

Спеціалізована допомога. Стоматологічне обстеження бажано проводити в багатопрофільній стоматологічній поліклініці з використанням рентгенографії, електроодонтодіагностики і ін.

При виявленні патології пульпи, краєвого або апікального пародонту, запальних захворювань щелепно-лицевій ділянці, неправильно виготовлених протезів, новоутворень і т.д. необхідно провести лікування за свідченнями.

 

Усунення передбачуваного етіологічного чинника одонтогенної невралгії є дуже важливим для лікування застосування фізіотерапії: діадинамічні або синусоїдальні модульовані струми, ультразвук, УВЧ-ТЕРАПІЯ (оліготермічне дозування), УФО, помірне тепло (теплові процедури високих температур можуть приводити до загострення хвороби). Після стихання болів призначають електрофорез новокаїну або хлориду кальцію на больові зони. У випадках, коли на основі розвитку одонтогенних невралгій передбачається запальний чинник, рекомендується курс лікування протиінфекційними засобами у поєднанні з фонофорезом гідрокортизону. Застосовують також преднізолон всередину в таблетках починаючи з 20— 40—60 міліграм в день, надалі дозу знижують до 5— 10 міліграм в день і закінчують курс лікування.

У відновному періоді місцево показано грязелікування, парафін, озокерит, а також біостимулятори (екстракт алое — 30 ін’єкцій) або склоподібне тіло (по 2 мл підшкірно, курс 10—15 ін’єкцій). Певний терапевтичний ефект виявлений при застосуванні курсу рефлексотерапії, гормональній терапії.

Для лікування одонтогенних невралгій трійчастого нерва запропонований метод з використанням рефлексотерапії після визначення на обличчі в області I, II, III гілок трійчастого нерва біологічно активних точок. Він полягає в наступному: за допомогою спеціального апарату здійснюють індикацію симетричних точок обличчя в ділянках, відповідних I, II, III гілкам трійчастого нерва. Величину електропровідності кожної точки- вимірюють тим же апаратом шляхом дії позитивної і негативної напруги (не надаючого істотного впливу на стан крапки). Підбір поєднання точок дії складають з біологічно активних точок, показники електропровідності яких різко відрізняються по своїх величинах, а також по асиметрії цих величин справа і зліва. Критеріями ефективності лікування вважають зміну стану електропровідності біологічно активних точок і, природно, самопочуття хворих.

Зазвичай в процесі лікування асиметрія показників на правій і лівій половині особи згладжується і досягши терапевтичного ефекту зникає. Як правило, низькі показники електропровідності збільшуються, високі — зменшуються. Метод може бути використаний як в стаціонарних, так і в амбулаторних умовах.

Дентальна плексалгія. Нерідко, пошкодження системи трійчастого нерва може бути пов’язана з патологією зубних сплетень. Для симптомокомплексу, зубного сплетення, що виникає при пошкодженні, ми запропонували термін «дентальна плексалгія». Дентальна плексалгія частіше проявляється болями у верхній і нижній щелепах, причому болі у верхній щелепі зустрічаються в 2 рази частіше, ніж на нижній. Можливо, це пов’язано з тим, що приблизно у 50 % людей нижнє зубне сплетення відсутнє.

Особливості клінічних проявів. Захворювання характеризується майже постійними тупими болями, що часом посилюються, переважно локалізуються в зоні іннервації зубного сплетення.

Особливостями синдрому є значне його переважання у жінок (9:1) і початок захворювання після 40 років.

Дентальная плексалгія виявляється постійними болями в області ясен і зубів, іноді з переходом на здорову сторону. У деяких хворих спостерігається зменшення хворій під час прийому пищи і посилення їх під впливом емоцій, несприятливих метеорологічних чинників і переохолодження. При поразці верхнього зубного сплетення біль може іррадіювати по ходу II гілки трійчастого нерва і супроводжуватися вегетативними симптомами, що виникають, ймовірно, в результаті зв’язків сплетення з вегетативними гангліями (крилопіднебінним вузлом і верхнім шийним симпатичним вузлом). Як правило, хворобливості в точках виходу гілок трійчастого нерва і виражених порушень чутливості в зонах II і III гілок немає. Виявляється температурна асиметрія в області проекції хворій, де зазвичай є розлади чутливості, часто симптомокомплекс може бути двостороннім.

Двостороння дентальна плексалгія зустрічається майже виключно у жінок у віці після 40 років і в окремих випадках — у чоловіків, відрізняється тривалою течією з максимальною тривалістю захворювання до 10 років.

Особливості клінічних проявів. Болі зазвичай з’являються на одній стороні, але незабаром виникають і на протилежній. Майже у всіх хворих біль з обох боків розвиваються протягом 1 року і лише в одиничних випадках — від 1 до 4 років. Можливо і одночасний розвиток хворій з обох боків. Як і при односторонніх дентальних плексалгіях, верхнє зубне сплетення вражається в 2 рази частіше, ніж нижнє.

Серед етіологічних чинників двосторонніх дентальних плексалгій можна відзначити складні видалення зубів мудрості, премоляров і моляров, провідникову анестезію, остеомієліт лунок, оперативні втручання на щелепах, попадання пломбувального матеріалу в нижньощелеповий канал через кореневі канали зубів, видалення великого числа зубів протягом короткого проміжку часу під час підготовки порожнини рота до протезування, інфекції, інтоксикації, психічні травми і ін. Крім того, у хворих можуть виявлятися зміни з боку скронево-нижньощелепного суглобу, додаткових пазух носа, шийного відділу хребта. Виявлення у деяких хворих рентгенологічного затемнення верхньощелепних пазух є в більшості випадків наслідком рефлекторної зміни трофіки слизистої оболонки порожнини носа, оскільки оториноларингологічне обстеження запальних змін зазвичай не виявляє.

Як і при односторонній поразці, больовий синдром носить постійний характер з локалізацією в зубах і яснах. Видалення зубів на ураженій стороні не позбавляє від болю, а іноді веде до виникнення болю в області сусідніх зубів. Це, ймовірно, обумовлено тим, що роздратування альвеолярних гілок, що інер-вують зуби, призводить до підвищення чутливості зубних сплетень. У половини хворих плексалгія виявляється болями як у верхньому, так і нижньому зубному сплетенні.

Посилення місцевих болів в зоні верхнього зубного сплетення у деяких хворих супроводжується іррадіацією хворій в скуласту, підочноямкову, скроневу, лобову області. Примітно, що місцеві болі в зоні нижнього зубного сплетення не іррадіюють.

У більшості хворих виявляється своєрідний феномен, що виражається в тому, що прийом м’якої їжі зменшує прояв дентальної плексалгії; у ряді випадків, навпаки, наголошується її посилення. У багатьох пацієнтів болі припиняються вночі.

Серед допоміжних методів обстеження найбільш інформативне визначення рівня больової чутливості слизової оболонки порожнини рота за допомогою естезіометра. Зазвичай виявляють стійке підвищення больової чутливості слизової оболонки в області альвеолярних відростків, найбільш виражене на стороні максимальних болів. Зменшення больового синдрому супроводжується зниженням больової чутливості в ураженій зоні, а в інших зонах — наближенням до нормальних показників. Стійке підвищення больової чутливості слизової оболонки порожнини рота є одним з показників переважання периферичного компоненту в патогенезі дентальної плексалгії. Визначення порогу больової чутливості слизової оболонки порожнини рота може бути використане як диференціально-діагностичний тест для встановлення відмінності між невралгією трійчастого нерва і дентальною плексалгією.

Зазвичай при тригемінальній невралгії чутливість слизової оболонки в періоді міжнападу опиняється нормальною, а під час нападу підвищується в зонах іннервації уражених гілок трійчастого нерва.

Дентальна плексалгія, як одностороння, так і двостороння, вимагає наполегливого, систематичного лікування. Препарати, при тригемінальній невралгії, у тому числі і антиконвульсанти типу карбамазепіну, як правило, виявляються неефективними. Не допомагають ні новокаїнові, ні спиртові блокади точок виходу гілок трійчастого нерва. Більш того, у більшості хворих блокада призводить до погіршення стану. У зв’язку з цим лікування проводять по розробленій схемі, яка дає виражений терапевтичний ефект у хворих цієї групи.

Невідкладна допомога в період загострення. Надання лікувальної допомоги хворим слід починати з призначення знеболюючих засобів загальної і місцево анестезуючої дії. В першу чергу застосовують ненаркотичні анальгетики: а) похідні саліцилової кислоти (натрію саліцилат по 0,5—1 г 3—4 рази на день; ацетілсаліциловая кислота по 0,25—0,5—1 г 3—4 рази на день; кверсалін по 1 — 3 таблетки 3—4 рази на день до їжі; аскофен, новоцефальгин, асфен по 1 таблетці 2—3 рази на день); б) похідні піразолону (антипірин по 0,25—0,5 г 2— 3 рази на день; амідопірин по 0,25—0,3 г 3—4 рази на день і його комбіновані препарати пірамеїн, пі-рамінал, пірафен, пенталгін і др.; анальгін по 0,25— 0,5 г 2—3 рази на день або по 1—2 мл 25 % і 50 % розчину внутрішньом’язового; баралгін по 1 таблетці 2—4 рази на день); у) похідні аніліну (фенацетин по 0,25— 0,5 г 2—3 рази на день або у поєднанні з амідопірином, ацетілсаліцилової кислотою і т. д., зокрема, у вигляді седалгіну по 1 таблетці 2—3 рази на день).

У разі дуже сильних болів призначають наркотичні анальгетики.

Всім хворим показані місцево анестезуючі засоби: 5—10 % анестезиновая або лідокаїновая мазь, яку злегка втирають в заздалегідь підсушену слизову оболонку ясен на місці больового синдрому. Знеболюючий ефект виникає відразу ж під час втирання мазі і продовжується 15—30 хв. Повторні втирання проводять за свідченнями до 3—10 разів на добу.

Для посилення і збільшення часу дії анальгетиків і анестетиків за свідченнями застосовують нейролептичні засоби (аміназин по 0,025 г 2—3 рази на день після їжі) або транквілізатори (триоксазин по 0,3 г 2—3 рази на день)

Спеціалізована допомога. Одночасно з анальгетиками хворим призначають засоби, що впливають переважно на процеси тканинного обміну (вітаміни і їх аналоги), а також речовини, що діють переважно в ділянці периферичних М-холінореактивних рецепторів (алкалоїди групи атропіну).

З вітамінів призначають вітаміни групи В. Найбільш ефективними є чергування вітаміну В12 по 500 мкг з 5 % розчином вітаміну В6 по 2 мл внутрішньом’язово, на курс 15 ін’єкцій. З вегетотропних засобів застосовують беллоїд, беллатамінал по 1 таблетці 3 рази на день. Медикаментозне лікування доповнюють фізіотерапевтичним, яке включає призначення діадинамічних струмів по внутрішньоротовій методиці на ділянку верхньої або нижньої щелепи, на курс 10—12 процедур.

Хворим, що перенесли хірургічне втручання на гілках трійчастого нерва і щелепах, найдоцільніше призначати електрофорез анальгіну з лідазою на ділянку верхньої або нижньої щелепи. Тривалість сеансу 15—20 хв, на курс 10—13 процедур.

У частини хворих терапевтичний ефект дає застосування озокериту  по черзі на обидві половини особи.

Хворим з дентальною плексалгією призначають курс електросну. Тривалість процедури при першій дії 15—20 хв, при подальших — 40—80 хв щоденні, до 20 процедур на курс лікування.

Рекомендовані курси лікування дають терапевтичний ефект у всіх хворих. Загострення виникає лише у хворих, яким своєчасно не провели повторний курс лікування (у період понад напіврік).

Постгерпетична невралгія трійчастого нерва. Оперізуючий герпес є інфекційним захворюванням, яке викликається нейротропним вірусом, що фільтрується. Цей вірус близький вірусу повітряної віспи або ідентичний йому.

В даний час встановлено, що при захворюванні герпесом страждають різні відділи нервової системи, в основному ганглії і чутливі корінці, а також оболонки головного мозку, де спостерігаються явища інфільтрації з геморагічними вогнищами

При поразці нервової системи вірусом оперізуючого герпесу можливі наступні форми больових синдромів в ділянці обличчяґ 1) головні і лицеві болі дифузного характеру, що є одним з проявів оболонкового симптомокомплексу; 2) гостра невралгія трійчастого нерва; 3) ранні постгерпетичні невралгії (тривалістю до 6 міс.); 4) пізні постгерпетичні невралгії (тривалістю від 6 міс. до декількох років).

Особливості клінічних проявів. Хвороба починається раптово, гостро, без всяких передвісників. З’являється головний біль, загальне нездужання,  невелике підвищення температури. Цей період часто розцінюється хворими як грипозний стан і, як правило, вони переносять його на ногах. Тривалість цього періоду не перевищує 2— 3 днів. Потім виникає пекучий біль, частіше в зоні I, рідше II гілки трійчастого нерва, а іноді — всіх трьох. Біль носить пекучий характер, часом буває украй болісним, супроводжується свербінням і набряком відповідної половини особи. Через деякий час (звичайно 3—7 днів після розвитку больового синдрому) на шкірі обличчя, в зоні іннервації I, рідше I—II гілок трійчастого нерва з’являються дрібні бульбашки. Зазвичай локалізація больового синдрому співпадає з локалізацією висипань. Як правило, виявляється хворобливість в точках виходу I і II гілок трійчастого нерва. Біль посилюється під впливом холодових, тактильних, кинестетичних подразників. У деяких випадках поразка півмісяцевого вузла може виявлятися симптоматикою з боку слизової оболонки порожнини рота: з’являється сильна пекучість і парестезії, потім виникають герпетичні висипання, дрібні бульбашки, які опісля 3— 4 днів зливаються в більші.

Бульбашки на обличчі тримаються 1—2 тиж, потім починають підсихати, перетворюватися на скориночки і відпадати. На місці бульбашок залишаються темнуваті плями, а на місці різких виражених висипань утворюються білясті рубці. При обстеженні виявляються гіперестезія, гіперпатія і гіпестезія на всій половині особи.

Важливою прогностичною ознакою невралгії є характер порушень чутливості. Клінічний симптомокомплекс, що розвивається при постгерпетичній невралгії, маючи зовнішню схожість з класичною невралгією, все ж таки відрізняється від неї. Болі виникають спонтанно, тривають годинами, періодично посилюючись. Зон тригерів і крапок, характерних для класичної невралгії трійчастого нерва, при постгерпетичній невралгії не спостерігається. Дуже часто болі локалізуються в зоні іннервації I гілки трійчастого нерва, що рідко спостерігається при класичній невралгії.

На відміну від класичної тригемінальної невралгії при постгерпетичній невралгії біль поступово може стихати і припинитися. Постгерпетичні невралгії проте відрізняються наполегливою і тривалою течією, особливо у осіб літнього і старечого віку за наявності у них хронічній недостатності мозкового кровообігу в результаті атеросклерозу судин головного мозку. У цих хворих болю іноді не купіруються навіть при хірургічних втручаннях на системі трійчастого нерва.

Невідкладна допомога. У гострій стадії хворим призначають противірусні препарати: дезоксирибонуклеазу (0,2 % розчин закопують в ніс кожні 4 год або ж застосовують у вигляді інгаляції по 10—15 хв 2—3 рази на день протягом 2—5 днів); ефективніше призначення препарату по 25 міліграм внутрішньом’язового (краще розчиняти в 0,5 % розчині новокаїну); внутрішньовенно вводять гексаметилентетрамін. Застосовують інтерферон’ по 2—3 краплі в ніс, а також місцево на ділянку герпетичних висипань при їх наявності призначають бонафтонову мазь 0,25 або 0,5 % або флореналовую 0,5 % мазь, наносять її на осередки ураження 3—4 рази на день. Останніми роками відмічений терапевтичний ефект від призначення дипірідамола по 0,025 г — 0,05 г 3 рази на день протягом тижня. Призначають гаммаглобулін по 2 дози, через день 3—5 ін’єкцій.

Якщо оперізуючий герпес протікає на тлі таких захворювань, як тонзиліт, пневмонія, ангіна і т. д., то для пригнічення бактерицидної флори призначають антибіотики: стрептоміцин, пеніцилін, сигмаміцин, еритроміцин, тетрациклін і ін. Одночасно хворим показані анальгетики: анальгін, амідопірин, ацетилсаліциловая кислота, баралгін. При вираженому больовому синдромі вводять внутрішньом’язовий 2 мл 50 % розчину анальгіну або ж  1,5 мл 50 %  розчину анальгіну з 25 міліграмом аміназіна. Для захисту ерозованих ділянок шкіри від вторинної інфекції застосовують мазі з антибіотиками.

Спеціалізована допомога. Рекомендується лікування діадинамічними струмами з одночасним призначенням вітаміну В 2 в дозах 1000 мкг протягом 2 тиж, а також прийом аміназину, дипразину, діфеніну (по  0,05 г 2 рази на день). Карбамазепін (фінлепсин, тегретол) при постгерпетичній невралгії неефективний. При безуспішності медикаментозного лікування постгерпетичних невралгій вдаються до рентгенотерапії або ж гормонотерапії. Застосування преднізолону починають з великих доз — 30—60 міліграм в день протягом 5 днів. Потім поступово знижуючи дозу на таблетку (3 міліграми) кожні 3 дні, доводять її до 1 таблетки 1 раз на день і на цьому закінчують курс лікування. Деяким хворим допомагає баклофен по 30—25 міліграм під час їжі. Слід зазначити, що лікування кортикостероїдними препаратами можна проводити за відсутності протипоказів до їх застосування, якими є важкі форми гіпертонічної хвороби і хвороби Іценко—Кушинга, вагітність, недостатність кровообігу III ступеня, гострий ендокардит, психози, гломерулонефрит, виразкова хвороба шлунку і дванадцятипалої кишки, недавно перенесені оперативні втручання, активні форми туберкульозу, важкі форми цукрового діабету, старечий вік.

 

НЕВРИТ ТРІЙЧАСТОГО НЕРВА

В даний час розрізняють неврити і невралгії чутливих нервів. При цьому під невралгією розуміють появу болю в зоні іннервації того або іншого чутливого нерва за відсутності об’єктивних ознак поразки нерва, тобто явищ випадання або роздратування. При невритах є об’єктивні клінічні симптоми, характерні для порушень функцій відповідних нервів.

Як показали спеціальні дослідження, дійсне запалення периферичних нервів — явище рідкісне. У основі більшості ізольованих невритів лежать механічні, ішемічні, токсичні і обмінні порушення або поєднання цих чинників. Більш того, виявилось, що в більшості випадків інфекційних і постінфекційних невритів основну роль грають не стільки запальні явища, скільки явища нейроалергії. У зв’язку з цим замість терміну «неврит» поступово починає завойовувати визнання термін «невропатія». Проте, враховуючи те, що питання про «неврит» має широке розповсюдження в лікарській практиці, слідує поки термін «неврит» залишити і для оцінки поразки системи трійчастого нерва.

Етіологічними чинниками невриту трійчастого нерва і його гілок є інфекції, інтоксикації, різні місцеві запальні процеси, травматичні поразки нерва і ін.

Особливості клінічних проявів. Неврит трійчастого нерва виявляється болями, парестезіями і порушеннями чутливості в зонах іннервації уражених гілок трійчастого нерва, а у разі невриту нижньощелепного нерва також і руховими порушеннями. Необхідно мати на увазі, що больові пароксизми можуть бути і при невритах системи трійчастого нерва.

Крім невриту основних трьох гілок трійчастого нерва, зустрічаються неврити дрібніших гілок, з яких найбільше практичне значення мають неврити луночкових нервів.

Неврит нижнього луночкового нерва виникає при інфекційних і простудних захворюваннях, при дифузному остеомієліті і травмі нижньої щелепи, після деяких стоматологічних втручань, наприклад при введенні великої кількості пломбувального матеріалу за верхівку зуба при лікуванні премолярів і молярів нижньої щелепи, при видаленні третіх нижніх молярів, рідше при провідниковій анестезії. Захворювання характеризується тривалим перебігом.

Особливості клінічних проявів. Основними симптомами є біль і оніміння в зубах нижньої щелепи, в ділянці підборіддя і нижньої губи. Виявляються випадання або зниження всіх видів чутливості в яснах нижньої щелепи, ділянці нижньої губи і підборіддя ураженої сторони, незначна хворобливість при перкусії деяких зубів. У гострій стадії може наголошуватися різний ступінь тризму у поєднанні з парезом жувальних м’язів. Електрозбудливість пульпи зубів знижується, іноді відсутня.

У окремих випадках спостерігається неврит кінцевої гілки нижнього луночкового нерва — нерва підборіддя. В цьому випадку захворювання виявляється парестезією, болем, а також порушенням чутливості в ділянці підборіддя і нижньої губи.

Неврит язикового нерва виявляється болем і парестезіями в ділянці передніх двох третин відповідної половини. Наголошується також зниження тактильної і відсутність больової чутливості в цій ділянці. Причиною захворювання може бути поразка нерва при маніпуляціях в порожнині рота (видалення молярів нижньої щелепи). Неврит язичкового нерва часто поєднується з невритом нижнього альвеолярного нерва.

Неврит верхніх луночкових нервів виявляється болем і відчуттям оніміння в зубах верхньої щелепи. При обстеженні хворих наголошується анестезія або гіперстезія ясен верхньої щелепи, а також прилеглої ділянки слизової оболонки щоки. Електрозбудливість пульпи у відповідних зубах верхньої щелепи або опиняється пониженою, або відсутня.

Причинами невриту верхніх луночкових нервів можуть бути хронічні пульпіти і періодонтит, поразки нервів при складному видаленні зубів, а також запальні процеси в гайморовій порожнині і оперативні втручання при гаймориті і ін. Частіше страждають при оперативних втручаннях альвеолярні гілки, іннервуючі ікла, другі премоляри і у меншій мірі перші премоляри. Для невритів верхніх луночкових нервів характерна тривалий перебіг. Порушення чутливості може бути місяцями, а в деяких випадках не відновлюються зовсім.

Неврит переднього піднебінного нерва виявляється болем з відчуттям ппекучості і сухості в ділянці однієї половини піднебіння. Наголошується зниження або відсутність чутливості в цій ділянці. Причинами є травматична поразка нерва при складному видаленні зуба або при інфільтраційній анестезії в ділянці великого піднебінного отвору, а також спиртоновокаїнові блокади при невралгічних симптомах.

Основні принципи надання невідкладної і спеціалізованої допомоги при невритах трійчастого нерва. При виражених больових синдромах з урахуванням нейроаллергічного компоненту, характерного для більшості форм нейростоматологічних невритів, призначають анальгетики, нейролептики (аміназін, тизерцин), седативні і десенсибілізуючі засоби (броміди, снодійні, хлорид кальцію, димедрол),  суберитемні дози УФО.

Як болезаспокійливі рекомендуються наступні засоби: анальгін, баралгін, амідопірин в з’єднанні з омнопоном, промедолом, саліцилові препарати і т.д. При значно виражених болях призначають пахикарпін (0,05—0,1 г 2 рази на день протягом 10—12 днів), димедрол (по 1—2 мл 1 % розчину в сут внутрішньом’язовий), внутрішньовенні вливання новокаїну. З фізіологічних засобів застосовують УФО на уражену половину особи, синусоїдальні модульовані струми, електрофорез новокаїну і 2 % розчину вітаміну В по ендоназальній методиці.

При дуже сильних болях застосовують наркотичні анальгетики.

При болях вираженої і середньої інтенсивності застосовують діадинамічні струми (ДДТ) із знеболюючою рідиною. Дія ДДТ на зони виходу гілок трійчастого нерва або больові точки триває до 1 хв. Застосовують струм, що модулюється короткими періодами від 1 до 3 мкА. Інтенсивність ДДТ доводиться до максимальної переносимості. Аналгезуюча дія виражена під час процедури і безпосередньо після її закінчення. Курс лікування включає 5 процедур: 3 — щодня, 2 — через день.

Якщо болі носять вегетативний характер, для зменшення больового синдрому використовується ганглерон, він вводиться внутрішньом’язово по 1 мл 1,5 % розчину 1 раз на добу, 10—15 ін’єкцій на курс лікування або в капсулах по 0,04 г 2 рази на добу протягом 10—15 днів залежно від ступеня вираженості больового синдрому.

У разі появи больових пароксизмів призначають антиконвульсанти, в основному препарат з найбільшим антиневралгічним терапевтичним ефектом — карбамазепін. Лікування починають з невеликих добових доз (100 міліграм), які діляться на 3—4 прийоми, добова доза препарату індивідуально для кожного хворого підвищується на 100 міліграм. Слід попереджати хворих про поетапне зниження прийому препарату, особливо в амбулаторних умовах, оскільки різке припинення прийому карбамазепіна, так само як і будь-якого іншого антиконвульсанта, може призвести до виникнення як пароксизмального, так і перманентного больового синдрому.

Хворим з вираженим переважаючим фоном постійного болю призначають внутрішньовенні ін’єкції 10 мл 1 % розчину тримекаїна. Для потенціювання протизапальної і протисудомної терапії застосовують антигістамінні препарати: димедрол по 1 пігулці 2 рази на день або дипразін (піпольфен) по 1 мл 2,5 % розчину внутрішньом’язового на ніч. Крім того, для потенційованої дії антиконвульсантів використовують речовини, що беруть участь в процесах метаболізму: внутрішньом’язово, вводять 1 мл 5 % розчину вітаміну B (піридоксину), внутрішньовенно 1 мл 1 % розчину нікотинової кислоти (попередник нікотинаміду).

Широко застосовують фізіотерапевтичні засоби: ультрафіолетове опромінювання в еритемних дозах, діадинамічні струми (струми Бернара), УВЧ, електрофорез новокаїну, соллюкс.

Спеціалізована допомога. Лікування невритів повинне бути направлене на ліквідацію тієї загальної або місцевої причини, що викликала ураження нервової системи. Слід мати на увазі, що усунення клінічних проявів інфекції або інтоксикації ще не є доказом припинення хворобливого процесу в нерві і зникнення чинника, що викликав розвиток невриту. Показником ефективності лікування є динаміка перебігу невритичного процесу. Разом з каузальною терапією слід застосовувати засоби, сприяючі виділенню з організму токсинів, особливо при невритах, що розвинулися у зв’язку із запальними процесами обличчя і порожнини рота (глюкоза, ізотонічний розчин хлориду натрію, рясне пиття, потогінні засоби, теплі ванни).

Для лікування чутливих розладів призначають нейрогенні стимулятори: прозерин і дибазол. Прозерин, поліпшуючий провідність нервових волокон, призначають щодня протягом 1 міс по 1 мл 0,5 % розчину внутрішньом’язового. Дибазол, стимулюючий відновлення порушеної чутливості, призначають щодня протягом 1 міс по 0,005 г всередину. При необхідності через 3—4 тиж курс дибазолу повторюють.

З біогенних стимуляторів, особливо в початкових стадіях хвороби, для активізації процесів регенерації рекомендується місячний курс рідкого екстракту алое по 1 мл підшкірно щодня.

Широко застосовують комплекс вітамінів групи В (В1 + В6 + В12), аскорбінова, нікотинова і глютамінова кислоти.

Доцільне призначення антигістамінних препаратів: димедрол по 0,03—0,05 г 2—3 рази на день; дипразин по 0,025 г 2—4 рази на день; тавегіл по 1 міліграм 2 рази на день.

Застосовують фонофорез анальгіну, гідрокортизону, йодиду калія, часто чергуючи його з парафінотерапією (через день). Використовують ультразвук невеликої інтенсивності (0,05—0,2 Вт/см ) при тривалості дії 3—5 мін в імпульсному режимі через день, на курс лікування 10 процедур.

Важливим методом лікування хронічних невропатій в нашій клініці є метод подовжньої гальванізації нерва.

Під дією гальванічного струму в тканинах відбуваються підвищення обмінних процесів і зрушення РН в лужну сторону. Курс лікування складається з 15—20 процедур по 20 хв щодня, при необхідності його повторюють через місяць під контролем дослідження чутливості. При глибоких розладах чутливості також застосовують електрофорез новокаїну, тримекаїну, лідокаїну(ксикаїн), вітаміну B1 і лідази.

Для усунення трофічних розладів шкіри, поліпшення мікроциркуляції і нормалізації вегетативних функцій застосовують електрофорез лідази (15— 20 процедур через день).

Оскільки інфекційні захворювання нервових стовбурів супроводжуються набряком тканин і сильними болями, то фізіотерапевтичні процедури в першу чергу направлені на ліквідацію цих явищ. При гострих станах для поліпшення кровопостачання тканин, посилення обмінних і регенеративних процесів, запобігання набрякам використовують озокерит і парафін. Основою лікувальної дії цих засобів є висока теплоємність, мала теплопровідність і велика теплоутримуюча здатність. Крім того, озокерит містить велику кількість біологічно активних речовин: естрогену, холіноподобних з’єднань. Всі ці властивості обумовлюють болезаспокійливу, протизапальну і антиспазматичну дію парафіну і озокериту.

При невритах, непіддатливих медикаментозній терапії, вдаються до хірургічних методів лікування. Найбільш простим з них є нейроекзерез — усічення шматочка нерва і прокладення між відрізками нерва чужерідних тканин (м’яз, фасція і т. п.) для обмеження регенерації нерва. Існують також і інші оперативні методи: скронева нейроектомія, перетин чутливого корінця, а також бульбарная трактотомія.

У всіх випадках невритів системи трійчастого нерва перед початком лікування необхідно провести санацію порожнини рота.

Неврит лицевого нерва

Неврит лицевого нерва складає 38 % всіх випадків мононевритів і невралгій. Серед захворювань периферичної нервової системи частота невритів лицевого нерва коливається від 2 до 5 % випадків.

Слід зазначити, що правильнішим є термін не «неврит лицьового нерва», а параліч або парез лицьового нерва», у зв’язку з тим що не завжди поразка нерва є результатом запалення. Проте навіть при запальній етіології, якщо є поразка на рівні ядра лицьового нерва, термін «неврит лицевого нерва» також не буде точним, не дивлячись на те що клінічні прояви укладатимуться повністю в поняття невриту лицьового нерва.

Причини розвитку поразок лицевого нерва різні, але найбільш частими з них виявляються інфекція і переохолодження. Вірусологічні дослідження виявили у більшості хворих інфекційну природу захворювання. Провокуючим моментом може бути охолоджування. Мають значення травма, порушення кровопостачання при гіпертонічній хворобі і атеросклерозі судин головного мозку і т.д.

Іноді поразка лицьового нерва виникає як ускладнення отиту, паротиту, запальних і інших процесів на підставі мозку. У стоматологічній практиці може гостро виникнути параліч лицевого нерва при знеболенні нижнього альвеолярного нерва, при введенні анестезуючих речовин в ділянку ніжньощелепного отвору, при видаленні нижніх молярів. Лікарям-стоматологам необхідно мати на увазі, що параліч мімічної мускулатури в цих випадках виникає, як правило, не від того, що відбувається травматична поразка нерва, а унаслідок, реактивних змін в системі нерва типу нейро-аллергії.

Клінічна картина поразки лицьового нерва складається з симптомів поразки як лицевого, так і проміжного нервів. Захворювання частіше розвивається у жінок. Як правило, переважають хворі середнього і молодого віку. Частота поразок нерва як в літні, так і в зимові місяці приблизно однакова.

Поразка лицевого нерва є одним з ускладнень при захворюваннях середнього вуха. Провокуючими чинниками можуть бути харчові інтоксикації, токсикоз вагітності і т.п. У хворих невритом лицевого нерідко виявляють спадкову схильність.

Особливості клінічних проявів. Клінічна картина поразки лицьового нерва в основному характеризується гостро розвинутим паралічем або парезом мімічної мускулатури, чутливими і вегативними порушеннями.

Паралічі і парези лицевого нерва зустрічаються приблизно з однаковою частотою. Украй рідкісні двосторонні поразки нерва (не більше 2% випадків).

Дослідженнями останніх років встановлено, що у всіх випадках невриту лицевого нерва є порушення чутливості, ступінь вираженості і розповсюдження яких різні. Часто для їх розпізнавання потрібне ретельне дослідження. Як правило, розлади чутливості локалізуються на обличчі, шиї, потилиці, але вони можуть розповсюджуватися на верхню кінцівку. Пояснюється це залученням до процесу чутливих волокон, що проходять у складі самого лицевого нерва, а також тим, що лицевий нерв має анастомози з трійчастим нервом і сплетенням.

Порушення чутливості виявляються у вигляді легких або помірних болів в ділянці вуха і сосковидного відростка, легенів гіперестезії і парестезії в ділянці вуха і обличчя; іноді виникають гіпестезії на стороні поразки.

Зазвичай болі з’являються або одночасно з розвитком паралічу лицевого нерва, або за 1—2 дні до розвитку рухових розладів.

Виражений больовий синдром характерний для поразки лицевого нерва до відходження від нього барабанної струни. У цих випадках болю і розладу чутливості можуть наголошуватися в ділянці вуха, сосковидного відростка, скроні, потиличного м’яза, іноді біля губ і носа. Рідше за біль можуть з’являтися через 2—5 днів після розвитку паралічу мімічної мускулатури і триматися l—2 тижні. У деяких хворих наголошується гіпестезія в передніх ^2/з язика.

Поразка нерва в кістковому каналі до відходження великого поверхневого кам’янистого нерва, окрім паралічу мімічної мускулатури, приводить до зменшення сльозовиділення аж, до сухості ока (ксерофтальмія), супроводжується розладом смаку, слиновиділення, гіперакузією і порушеннями чутливості, що відрізняються великим різноманіттям.

Поразка нерва до відходження п. stapedius дає ту ж симптоматику, але замість сухості ока у хворих виникає підвищення сльозовиділення, якщо ж нерв вражається нижче за відходження п. stapedius, то гіперакузія у хворих не спостерігається.

У випадках, коли нерв вражається в місці виходу з шилососковидного отвору, в клініці переважають лише рухові розлади мускулатури обличчя.

Прогноз. Більшість невритів лицевого нерва має сприятливий клінічний прогноз. Повне одужання наступає приблизно у 75 % хворих, значне відновлення функції — у 80—91 % хворих і лише у 10—20 % з них відновлення порушення функції нерва не походить.

Для визначення прогнозу мають значення ступінь вираженості клінічних проявів і рівень поразки нерва, а також етіологічний чинник. У легких випадках спостерігається швидке відновлення функції нерва протягом 12—30 днів. При середній тяжкості відновлення продовжується від l до 6 міс, При важких поразках лицевого нерва відновлення може затягуватися від 6 до 10—12 міс або взагалі не наступити. Вважають що після 3-місячного паралічу шанси на відновлення значно зменшуються. Менш сприятливий прогноз при тривалості захворювання більш ‘/2 року.

Прогноз сприятливіший у випадках, коли нерв вражається після виходу з шилососковидного отвору, але лише за відсутності отогенних чинників, хронічних запалень привушної слинної залози, запалення розташованих в цій області лімфатичних вузлів і т.п. При отогенних і травматичних невритах відновлення може взагалі не наступити.

Парез лицьового нерва, що виникає при неточному проведенні знеболення нижнього альвеолярного нерва у нижньощелепному отвору, зазвичай швидко проходить.

Невідкладна і спеціалізована допомога. Хоча, як правило, поразка лицевого нерва не супроводжується сильними фізичними стражданнями хворого, проте гостро і навіть підгостро розвинутий параліч мімічної мускулатури викликає зазвичай сильний неспокій, особливо осіб молодого віку і жінок, тому, звертаючись до лікаря, хворі хочуть отримати невідкладну допомогу. Крім того, у значного числа хворих при поразках лицьового нерва з’являються болі в області вуха і сосковидного відростка, що розповсюджуються на обличчя і потилицю, що також викликає необхідність невідкладної допомоги.

Спостереження показують, що чим раніше почато лікування, тим вірогідніше відновлення порушених функцій.

Лікування гострих поразок лицьового нерва включає комплекс заходів, що впливають на причину захворювання і на всі ланки патогенетичного ланцюга з урахуванням сучасних уявлень про природу захворювання. Проте досить часто причину захворювання в перший годинник поразки виявити не вдається, тому лікувальну допомогу таким хворим необхідно надавати, як при інфекційних невритах, враховуючи, що причиною гострих невритів лицьового нерва в більшості випадків є та або інша інфекція. Крім того, незалежно від етіології поразки потрібно мати на увазі розвиток набряку в каналі піраміди скроневої кістки, тому хворому слід в першу чергу призначити протизапальну і дегидратаційну терапію. Рекомендується відразу ж почати курс лікування гексаметилентетраміном (10 мл 40 % розчину на 5 мл 40 % розчину глюкози або ізотонічного розчину хлориду натрію). Внутрішньом’язово призначають препарати вітамінів В12, В2.

Оскільки основним патогенетичним чинником при гострих поразках лицевого нерва є набряк, необхідно відразу ж проводити дегідратаційну терапію (фуросемід 40 міліграм), а також вводити кортикостероїдні препарати, дегидратаційні, що володіють, протизапальною і імунодепресивною дією (125 ОД гідрокортизону внутрішньовенно струменево або преднізолон по 30—60 міліграм в добу), протягом 5 днів, потім дозу зменшують до 15—20, а згодом — до 10 і 5 міліграм в добу.

Є позитивний терапевтичний ефект методу гіпербаричної оксигенації.

З першого дня розвитку поразок лицевого нерва показані опромінювання лампою соллюкс, УВЧ-ТЕРАПІЮ на уражену половину обличчя і ділянку сосковидного відростка. При больовому синдромі призначають анальгетики.

Одночасно хворим призначають антацидні засоби: розчин хлориду калія (по 0,5—1 г 4—5 разів на день) при обов’язковому обмеженні хлориду натрію. Кортизону ацетат призначають по 100—300 міліграм в добу (по 0,05— 0,1 г 2—3 рази на день) також із зниженням дози до 3 міліграма через 5 днів. На курс лікування призначають 200—350 міліграм преднізолону або 850—1800 міліграм кортизону. Відмічено, що при застосуванні глюкокортикостероїдів зазвичай не розвиваються контрактури м’язів особи.

 

Для усунення вегетативно-судинних і невротичних реакцій, що виникають у зв’язку з виразним косметичним дефектом особи, з хворими проводять психотерапевтичні бесіди, а також призначають ним заспокійливі засоби (розчин натрію броміду, мікстура Бехтерева), транквілізатори (мепротан по 0,2— 0,4 г 2—3 рази на день, діазепам по 5 міліграм 2—3 рази на день),нейролептики (етаперазин по 0,004 г 3—4 рази на день), антигістамінні препарати з седативним ефектом (дімедрол по 0,05 г 2 рази на день і т. п.).

Для запобігання патологічним рефлекторно-судинним реакціям, сприяючим наростанню набряку (спазм, розширення судин і т. д.), хворому необхідно забезпечити перебування в теплому приміщенні і цілодобове носіння утепляючої пов’язки на область уражених мімічних м’язів, область шиї, вуха і потилиці.

Необхідний ретельні догляд за порожниною рота (чистити зуби слід обов’язково вранці і перед сном) і за перебуванням ока на ураженій стороні особи. При появі щонайменших ознак роздратування слизистої оболонки ока показані очні краплі або мазі антимікробної дії. Для запобігання розвитку кератокон’юнктивіту

Для посилення слиновиділення призначають препарати (ацеклідин, пілокарпін).

Після надання невідкладної допомоги подальше лікування краще проводити в стаціонарі. Лише у літній час можна організувати подальше лікування в амбулаторних умовах.

Спеціалізоване лікування поразок лицевого нерва. Подальші лікувальні заходи повинні бути направлені на прискорення регенерації уражених нервових волокон і відновлення провідності що збереглися, попередження атрофії мімічних м’язів, профілактику контрактур.

З 3—5-го дня захворювання призначають теплові процедури: УВЧ-ТЕРАПІЮ, парафінові, озокеритові і грязьові аплікації на здорова і уражена сторони особи (чергуючи через день), тривалість процедури 15—20 хв, температура 38—42 °С.

Хороший ефект дає ультразвук, який призначають на уражену половину обличчя і ділянку сосковидного відростка (інтенсивність 0,2—0,4 Вт/см2, методика лабільна). Хороший ефект дає фонофорез 10% розчину трилона Б.

Застосовують також вітаміни групи В (В1, В6, В12, В15), глутамінову кислоту, антіхолінестеразні препарати (прозерин, галантамін, нівалін), дибазол, стрихнін по схемі у висхідному дозуванні від 0,2 до 1 мл 0,1 % розчину, 20—25 ін’єкцій підшкірно.

У підгострому періоді призначають лікувальну гімнастику і масаж мімічної мускулатури. Оскільки мімічна мускулатура бере участь в акті дихання, прийомі пищи, словотворенні, виразних рухах особи і т. д., то при масажі обличчя, якщо його проводять дуже інтенсивно, наступає швидка стомлюваність м’язів, тому масаж м’язів особи повинен бути дуже легеням. При легких поразках лицьового нерва тривалість курсу масажу складає 10—15 днів, у випадках середньої тяжкості — 25—40 днів, при важких формах — 2— З міс і навіть більше. Ефективніший масаж обох сторін особи із захопленням областей сосковидного відростка, потилиці і шиї.

Лікувальна гімнастика включає комплекс вправ, направлених на виконання різних мімічних рухів: морщення лоба, нахмурення брів, зажмурювання очей, оскал зубів, надування щік, спроба провести свист і т.п. Рухи проводять перед дзеркалом одночасно м’язами здорової і хворої сторони особи. У необхідних випадках для виконання мімічних рухів на хворій стороні вдаються до допомоги рук.

Лікування невритів лицевого нерва проводять залежно від етіологічних чинників (травма, інфекція, інтоксикація і т. п.).

Невідкладна і спеціалізована допомога при травматичних поразках лицевого нерва. Ці поразки виникають після видалення зуба під мандибулярній анестезії, коли проводять знеболення нижньоальвеолярного нерва у нижньощелепному отворі, а також після провідникової або інфільтраційної анестезії різних ділянок особи і щелеп. У останньому випадку наступає парез або параліч окремих гілок лицьового нерва.

У гострому періоді хворого слід заспокоїти і пояснити йому, що всі розвинуті у нього явища тимчасові, розвиток їх пов’язаний з індивідуальними особливостями відділу нервової системи обличчя і порожнини рота даного хворого. Призначають десенсибілізуючі (димедрол, супрастин, тавегіл) і судинорозширювальні (дибазол, еуфіллін) засоби. У важких випадках можна ввести внутрішньовенно 10 мл 40 % розчину гексаметилентетраміна у поєднанні з 5 мл 40 % розчину глюкози. Якщо відновлення функції нерва затягується, лікування проводять по загальноприйнятій методиці лікування невритів лицьового нерва.

Травматичні поразки (струси, удари, порушення цілісності волокон) лицевого нерва можуть виникнути при оперативних втручаннях на привушній залозі, скроневій кістці, скронево-нижньощелепному суглобі, операціях при абсцесах і флегмонах підщелепної області, екстирпації підщелепної слинної залози, травмах особи, щелеп, переломах підстави черепа, вогнепальних пораненнях особи і т.п.

Відразу ж після розвитку явищ парезу або паралічу мімічної мускулатури необхідно призначити дегідратаційні засоби (діакарб по 0,125—0,5 г 1 раз на день) у поєднанні з глюкозою, хлоридом кальцію, преднізолоном.

У гострому періоді не рекомендується призначати судинорозширювальні засоби, холіноміметичні препарати, а також теплові процедури, оскільки їх застосування може призвести до посилення набряку.

Застосовують електричну ритмічну стимуляцію (але не раніше 7—10 днів від початку захворювання), електрофорез йодиду калія.

Звичайне відновлення функції нерва за відсутності повної анатомічної перерви його йде поволі, продовжується 5—6 міс (із швидкістю 1 мм в добу). У окремих хворих відновлення функцій може не наступити.

Якщо ефект не отриманий протягом напівроку, вдаються до оперативних втручань, особливо в тих випадках, коли розвиваються контрактури мімічних м’язів особи.

Серед оперативних втручань основними є декомпресивна операція, невроліз, трансплантація нерва (в основному переднього шкірного нерва стегна), зшивання ураженого лицевого нерва з додатковим або під’язиковим.

Невідкладна і спеціалізована допомога при інфекційних поразках лицьового нерва. Як вже указувалося, в переважній більшості випадків причиною гострих невритів лицевого нерва є різного роду інфекційні чинники. Нерідко неврити виявляються наслідком вірусної інфекції респіраторної групи (грип, аденовіруси і т. п.), також має значення інфекція (зокрема, при отогенних невритах).

У цих випадках невідкладну допомогу надають так само, як при поразках лицевого нерва невиясненої етіології. Проте протизапальним засобам надають основне значення.

Призначають антибіотики, гексаметилентетрамін, за свідченнями — гормональні препарати. Показані засоби, сприяючі підвищенню загальної опірності організму: глюкоза, полівітаміни, УФО (особливо в зимовий час), загальна гімнастика.

З перших же днів призначають діуретичні засоби: діакарб по 0,125—0,5 г 1 раз на день, фуросемід у поєднанні з хлоридом калію. Рекомендуються судинорозширювальні (дибазол, еуфілін) і десенсибілізуючі (димедрол, супрастин, дипразін, тавегіл, тіосульфат натрію, кальцію хлорид) засоби.

Звичайна поразка лицевого нерва інфекційного генезу в 90—95 % закінчується відновленням порушених функцій при своєчасному призначенні протизапальних, дегідратаційних, судинорозширювальних засобів і фізіотерапевтичних заходів. Протягом перших 7 днів застосовують соллюкс на привушну ділянку, а при вираженому больовому синдромі призначають УВЧ-ТЕРАПІЮ. Через 7—10 днів показані парафінові аплікації, пасивна і активна лікувальна гімнастика, легкий масаж мімічних м’язів.

У відновному періоді застосовують дибазол по 0,02 г 3 рази на день, прозерин по 1 мл 0,05 % розчину або галантамін по 1 мл 0,5—1 % розчину під шкіру.

Важлива роль належить лікувальній фізкультурі. При отогенних невритах лицьового нерва часто не відбувається відновлення порушених функцій. Для того, щоб добитися лікувального ефекту, необхідне оперативне втручання на середньому вусі.

Лицевий біль (прозопалгії)

Скарга на біль — одна з найчастіших у хворих неврастенією. Серед болів різних локалізацій (поясниця, серце, руки і т. п) біль в ділянці обличчя може бути або ізольованим, або складовою частиною головних болів. У разі ізольованого прояву лицевого болю розпізнавання їх представляє значні труднощі і вони нерідко діагностуються як невралгії трійчастого нерва.

Особливості клінічних проявів. Хворі скаржаться на біль в певній частині лиця, частіше в одній з половин лоба або скроні, іноді щоки. Локалізація болю не відповідає зонам іннервації трійчастого нерва. Біль, як правило, тривалий. Хворі описують його дуже детально. Частіше хворіють жінки. Больові симптомокомплекси розвиваються зазвичай після психічної травми (тривала хвороба або смерть близької людини, неприємності на роботі, в сімейному житті і т. п.). Одна з характерних особливостей неврастенії полягає в тому, що скарги хворих при повторних опитах часто не співпадають. Окрім прозопалгії, у хворих наголошуються загальні прояви неврастенії.

Біль може локалізуватися в ділянці окремих частин обличчя, як при невралгії трійчастого нерва, або в ділянці ясен (в цьому випадку клінічна картина нагадує дентальну плексалгію), а також в ділянці язика (у цих хворих хвороба схожа із стомалгією). Труднощі діагностики обумовлюються ще і тим, що всі ці захворювання протікають на тлі основного захворювання — неврастенії.

Лікування
Засіб І ряду:
– Карбамазепін-ретард 200 мг 1 р. на день з підвищення дози на 200 мг кожні 2-3 дні до досягання середньої дози 600-1200 мг в день. Початок лікування з високих доз можливий тільки в стаціонарі. Необхідний контроль: загальний аналіз крові, сечі, біохімічний аналіз крові, креатинін. Побічна дія – втома, ністагм, атаксія, агранулоцитоз – стійкий позитивний ефект у 60% пацієнтів.
Засіб II ряду:
– Фенітоїн – початкова доза 50- 100 мг 2-3 рази в день з підвищенням дози на 20-100 мг кожні 2 дні до досягнення дози 250-400 мг. Необхідний контроль: загальний аналіз крові, біохімічний аналіз крові, креатинін. Побічна дія: втома, запаморочення, гіперплазія язика, гірсутизм, атаксія, остеопороз. Позитивний ефект у 50% пацієнтів.
Засіб III ряду:
– у більшості використовується з препаратами І і II ряду.
– Баклофен 5 мг тричі на день з поступовим збільшенням дози в З рази (на 2,5 мг кожні 2 дні), максимальна доза 90 мг на день. Побічна дія: втома, гіпотонія, холестоз, психози, хвороба Паркінсона. Протипокази: епілепсія.
– Ломатриджін – початкова доза 25 мг в день з поступовим збільшенням дози до 200-400 мг на день (при швидкому збільшенні дози можлива алергічна реакція).
– Тімозид 4-12 мг в день (за суворими показами в зв’язку з небезпекою пізньої дискінезії).
– Габапентин – 300-600 мг тричі на день, максимальна доза 3600 мг в день.
– Фенібут – 250 мг двічі на день 2-3 тижні.
– Пантогам – 0,5-1,0 тричі на день 1,5-2 місяці.
– Оксибутірат натрію показаний для купування кризів. 5 мл 20% розчину повільно вводять внутрішньовенно на 5% розчині глюкози – ефект на кілька годин. Протипоказаний препарат при міастенії, викликає гіпокаліємію.
– Як додатковий засіб можна використовувати амінокислоту гліцин. У формі мієглінолу гліцину препарат в дозі 110 мг/кг розчиняють в 50 мл води. Курс лікування 4-5 тижнів.
В людей з судинними захворюваннями головного мозку в схему лікування включають вазоактивні     препарати (пентоксифілін, вінпоцетин та ін.). для зменшення активності куркових зон в гострій стадії захворювання використовують місцеві анестетики – лідокаїн, тримекаїн, хлоретил.
При аутоімунних процесах (розсіяний склероз) слід використовувати глюкокортикоїди.
Фізіотерапевтичні методи.
Деякий ефект при лікуванні хворих з НТН дають голкорефлексотерапія, лазеропунктура, імпульсні токи низької напруги і низької частоти, магнітні та електромагнітні поля, інфрачервоні та ультрафіолетові промені, ультразвук, електрофорез лікарських речовин (наприклад, 2% розчин ксидифона).
При неефективності медикаментозного та фізіотерапевтичного лікування рекомендоване хірургічне втручання.
Таким чином, безсумнівно, у вивченні прозопалгії є ще багато важливих теоретичних та практичних питань, які потребують уваги та дослідження, проте своєчасний комплексний підхід до проблеми з урахуванням індивідуальних особливостей пацієнта, використання новітніх методів діагностики, сучасних лікарських засобів дозволяють вже сьогодні цілком успішно боротися з цим недугом.