БОТУЛІЗМ

МАТЕРІАЛИ ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ З ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ ДЛЯ СТУДЕНТІВ 4 КУРСУ СТОМАТОЛОГІЧНОГО ФАКУЛЬТЕТУ № 3

 

ПОНЯТТЯ ПРО ЕНТЕРОТОКСИГЕННІ ТА ЕНТЕРОІНВАЗИВНІ ДІАРЕЇ. ШИГЕЛЬОЗ, САЛЬМОНЕЛЬОЗ, ХОЛЕРА

 

 

 

ШИГЕЛЬОЗ (ДИЗЕНТЕРІЯ)

http://www.rostbubnov.narod.ru/Infec/Dizenterija.htm

http://intranet.tdmu.edu.ua/www/tables/1025.jpg

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=s1

Дизентерія — інфекційна хвороба людини із запаленням дистального відділу товстої кишки, яка супроводжується явищами інтоксикації та проносом. Збудниками є шигели: 1) Sh. dysenteriae (Григор’єва-Шига, Штуцера-Шмітца, Ларджа-Сакса); 2) Sh. flexneri; 3) Sh. boydii; 4) Sh. sonnei.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворий на дизентерію або бактеріоносій. Механізм передачі — фекально-оральний. Збудник може потрапити в організм із зараженими харчовими продуктами (молоко, салат, компот, фрукти, хлібо-булкові вироби), водою, рідше контактно-побутовим шляхом (через забруднені руки, іграшки, білизну). Поширенню шигел можуть сприяти мухи. У поширенні дизентерії Зонне провідну роль відіграє харчовий фактор, дизентерії Флекснера — вода, дизентерії Григор’єва-Шига — побутові речі.

До дизентерії сприйнятливі всі люди, але найчастіше вона вражає дітей у віці 2-4 років. Інфекція має повсюдне поширення, реєструється більше у літні місяці. Імунітет після перенесеного захворювання короткочасний, видоспецифічний.

Клініка.

http://diseases.org.ua/view/11/

http://intranet.tdmu.edu.ua/www/tables/1026.jpg

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=s2

Інкубаційний період триває від 12 год до 7 діб (у середньому 2-3 доби).

У більшості випадків дизентерія починається гостро. Лише у деяких хворих протягом кількох годин можуть спостерігатись продромальні явища у вигляді мерзлякуватості, нездужання, головного болю, до яких незабаром приєднуються типові ознаки періоду розпалу. Частіше захворювання починається з болю в животі та проносу. В розпалі захворювання на фоні загальної інтоксикації з підвищенням температури тіла домінують ознаки ураження травного каналу — колітний, ентеритний і, рідше, гастритний синдроми, наявність яких визначає той чи інший клінічний варіант.

Згідно з сучасною класифікацією, прийнято розрізняти гостру і хронічну дизентерію, а також шигельозне бактеріовиділення. Гостра дизентерія триває від декількох днів до 3 міс. Виділяють її колітну і гастроентероколітну форми, які можуть мати стертий, легкий, середньої важкості, важкий і дуже важкий перебіг.

Колітна форма гострої дизентерії супроводжується інтоксикацією різного ступеня і дисфункцією кишок. Температура тіла може бути субфебрильною або підвищуватись до 38—39 °С. Шкіра бліда. Язик вологий, вкритий білим нальотом. Живіт запалий. Біль різної інтенсивності, частіше переймоподібний, більше в ділянці сигмоподібної і прямої кишок, посилюється при дефекації (тенезми), може поєднуватись із несправжніми покликами. Сигма пальпується у вигляді болючого, щільного, потовщеного тяжа.

Дефекація від 6-7 до 20 разів за добу і більше. Випорожнення поступово втрачають каловий характер, з’являються домішки слизу і крові. Інколи випорожнення мізерні і складаються лише з густого слизу з домішками крові або гною (“ректальний плювок”). Дефекація не приносить хворому полегшення.

У більшості хворих виражені ознаки ушкодження нервової (слабкість, розбитість, головний біль, пригнічений настрій) і серцево-судинної (лабільність пульсу, приглушеність тонів серця, гіпотензія, у важких випадках — розвиток колапсу) систем.

Гастроентероколітна форма гострої дизентерії характеризується коротким інкубаційним періодом (у межах доби) і бурхливим перебігом, що обумовлено надходженням з їжею масивної дози збудника. Спочатку домінують явища гастроентериту (блювота, біль в епігастрії), потім — колітний синдром і зневоднення організму. Якщо явища коліту не розвиваються, то формується гастроентеритний варіант хвороби.

При стертому перебігу дизентерії клінічна симптоматика досить бідна. Тільки цілеспрямоване обстеження допомагає виявити слабке нездужання, дисфункцію кишок (дефекація 1—2 рази, кал напіврідкий), спазмовану сигмовидну кишку. Такі особи вважають себе практично здоровими.

Важка форма дизентерії супроводжується вираженою загальною інтоксикацією і високою температурою (до 39-40 °С і вище). Хворий загальмований, апатичний. Шкіра бліда, з ціанозом. Частота випорожнень досягає З0-50 разів за добу. Дефекація супроводжується нестерпними тенезмами. Анус зіяє. Кал слизисто-кров’янистий. Ексикозу, як правило, не буває; навіть при багаторазовій дефекації об’єм випорожнень не перевищує 0,5—1 л. У дітей та при дизентерії, викликаній бактеріями Григор’єва — Шига, можливе зневоднення. Можливі загальні корчі. Може виникнути інфекційно-токсичний шок: пульс дуже частий, стає ниткоподібним, падає артеріальний тиск крові, різко збільшується ціаноз, знижується температура тіла до субнормальної, припиняється діурез.

Тривалість періоду розпалу дизентерії коливається від 1-2 до 8-9 днів. Період реконвалесценції характеризується зменшенням і зникненням інтоксикації та симптомів коліту. Однак необхідно відмітити, що клінічне одужання значно випереджає повне відновлення функції і морфологічної структури кишок, яке настає лише через 1—З міс. У зв’язку з цим при грубому порушенні дієти, вживанні алкоголю, нераціональному лікуванні на післягоспітальному етапі можливі затяжний перебіг хвороби і рецидиви.

У 2-3 % випадків і рідше гостра дизентерія переходить у хронічну, її тривалість, як правило, перевищує З міс. При безперервній формі хронічної дизентерії на фоні клінічної картини, подібної до гострої форми, розвиваються глибокі порушення травлення, гіповітаміноз, анемія, виснаження, дисбактеріоз. Рецидивуюча форма зустрічається частіше, ніж безперервна, і характеризується зміною періодів ремісій новими спалахами хвороби.

Тривале виділення шигел з калом (бактеріоносійство) може спостерігатись безпосередньо після одужання (реконвалесцентне) або при субклінічному перебігу хвороби (при відсутності в попередні 3 міс дисфункції кишок, негативних результатах ректороманоскопічного і серологічного досліджень). Одноразове виділення шигел у осіб без будь-яких проявів хвороби прийнято вважати транзиторним носійством.

Діагностика.

Крім названих уже клінічних та епідеміологічних ознак, важливе значення в розпізнаванні дизентерії має огляд калу, який повинен здійснювати лікар. За характером випорожнень можна визначити локалізацію і глибину запального процесу. При запаленні слизової оболонки тонкої кишки калових мас багато, вони смердять, пінисті. У випадку коліту випорожнень мало, часто кал втрачає типовий вигляд і запах, слиз і кров (при гемоколіті) видно зверху на калі.

Важливу інформацію про стан слизової оболонки дистального відділу товстої кишки можна отримати при ректороманоскопії. Слід звертати увагу на стан шкіри перианальної ділянки і міжсідничної складки. Почервоніння й ерозії тут є супутниками гострого запального процесу слизової оболонки прямої і сигмоподібної кишок. Ректороманоскопія дає змогу оглянути слизову оболонку товстої кишки протягом 30 см від анального отвору. Зміни її при гострій дизентерії свідчать про катаральний, катарально-геморагічний, ерозивний або виразковий проктосигмоїдит і сфінктерит (мал. 1, 2). При хронічній дизентерії можна виявити субатрофічні або атрофічні зміни слизової оболонки. Морфологічні зміни слизової оболонки не завжди відповідають ступеню інтоксикації і не залежать від виду збудника. Через тубус ректороманоскопа можна забрати матеріал для лабораторного дослідження безпосередньо зі слизової оболонки.

Важливе значення має організація ректороманоскопічного дослідження. Традиційну підготовку — очисна клізма ввечері напередодні і ранком у день дослідження, дотримання дієти — доцільно замінити запропонованим нами методом. З метою очищення дистального відділу товстої кишки від калу роблять інсуфляцію 1—1,5 л газу (повітря, кисень), вводячи його за 30-35 хв до ректороманоскопії.

У загальному аналізі крові хворих на дизентерію тільки при вираженій інтоксикації можна виявити лейкоцитоз з нейтрофільним зсувом, зменшенням кількості еозинофілів і підвищену ШОЕ. Аналіз сечі може свідчити про токсичну альбумінурію і циліндрурію.

При копроцитоскопії часто можна виявити залишки неперетравленої їжі — м’язові волокна, сполучну тканину, краплі жиру, зерна крохмалю, рослинні клітини і продукти запалення слизової оболонки кишки — слиз, скупчення лейкоцитів з переважанням нейтрофілів (30 — 50 і більше в полі зору), багато еритроцитів та епітеліальних клітин.

Найдостовірнішим у діагностиці дизентерії є бактеріологічний метод дослідження випорожнень. При гастроентероколітній формі збудника інколи виділяють з блювотиння і промивних вод. Частота висіву шигел з калу не перевищує 50—70 %. Результат залежить від техніки, кратності, термінів забору і посіву матеріалу. Останній необхідно робити якомога раніше, обов’язково до початку антимікробного лікування, і терміново доставляти в лабораторію. Для посіву використовують середовища Плоскірева, бактоагар Ж, інші штучні поживні середовища.

Забір матеріалу для дослідження — промивні води, випорожнення — слід робити в посуд, знезаражений тільки фізичними методами, але не хімічними дезінфектантами, оскільки навіть їх незначні залишки можуть знизити частоту висіву збудника. Шлунок промивають кип’яченою водою, кал забирають після акту дефекації (самовільного або спровокованого ректальним введенням повітря); при відсутності випорожнень використовують ректальні тампони. Якщо для копрологічного аналізу кал забирають з різних ділянок, включаючи місця з патологічними домішками (кров, гній, слиз), то на посів бактерій — лише з ділянок, які не містять крові, бо бактерицидна дія останньої може завадити отримати копрокультуру.

Серологічні методи діагностики дизентерії мають значення при постановці їх у динаміці хвороби. Парні сироватки крові хворих (забрані в перші дні і через 10-14 днів) на наявність специфічних антитіл досліджують за допомогою РА та чутливішої і специфічнішої реакції РНГА з використанням стандартних еритроцитарних діагностикумів. Діагностичний титр РНГА — 1:100-1:200, при цьому дуже важливим є його наростання в динаміці в 4 рази і більше.

З експрес-методів використовують дослідження чотиригодинних посівів випорожнень, оброблених люмінесцентною сироваткою, а також протишигельозними сироватками, адсорбованими на активованому вугіллі.

Диференціальний діагноз.

При харчових токсикоінфекціях, на відміну від дизентерії, захворювання починається бурхливо з нудоти і блювання, болю у верхній половині живота. Випорожнення водянисті, без домішок крові та слизу. Тенезмів немає. Після блювання і промивання шлунка хворий відчуває значне поліпшення самопочуття. Захворювання пов’язані з уживанням недоброякісних продуктів і нерідко мають груповий характер.

Холера починається з проносу, який виникає частіше вночі або ранком. Відсутні біль у животі, тенезми. Випорожнення водянисті, рясні. Часто згодом приєднується блювота без нудоти. Температура тіла залишається нормальною або субнормальною. Інфекція схильна до епідемічного поширення.

При гастроінтестинальній формі сальмонельозу виражені симптоми інтоксикації, температура тіла досягає високих цифр (39-40 °С), часто супроводжується мерзлякуватістю. Живіт помірно здутий, при пальпації болючий в епігастрії, навколо пупка і в ілеоцекальній ділянці (так званий сальмонельозний трикутник). Випорожнення рідкі, рясні, пінисті, інколи кольору баговиння, смердючі.

Кампілобактеріоз може перебігати за типом гострого гастроентероколіту, але основним проявам хвороби часто передують продромальні явища — загальне нездужання, мерзлякуватість, головний біль, міалгії. Далі приєднуються переймистий біль внизу живота, нудота, блювання. Кал рідкий, смердючий, іноді з домішками крові.

Деяку схожість з дизентерією може дати ротавірусний гастроентерит. До його відмінних ознак належать ентеритні випорожнення, біль у верхній половині живота, відсутність колітного синдрому, розвиток катару верхніх дихальних шляхів, у крові — лейкопенія, лімфоцитоз і еозинофілія.

Амебіаз супроводжується колітним синдромом, однак для нього характернішим є поступове наростання клінічних симптомів при незначній інтоксикації та хвилеподібний перебіг. Згодом випорожнення втрачають каловий вигляд, у них збільшується кількість скловидного слизу, до якого приєднується кров. Це надає випорожненням вигляду малинового желе. Спочатку уражаються сліпа кишка і висхідний відділ товстої кишки, лише при затяжному і хронічному перебігу запалення переходить на сигмоподібну і пряму кишки, деколи можна виявити характерні виразки з підритими краями. Захворювання зустрічається переважно в тропічних і субтропічних зонах. У калі знаходять вегетативні форми амеб з фагоцитованими еритроцитами.

При балантидіазі звертають увагу на довготривалий пронос, виснаження і малокрів’я. Відзначають метеоризм, бурчання, часті, нерідко водянисті, дуже смердючі випорожнення без домішок крові. Слід враховувати, що це професійна хвороба працівників свинарників. У свіжому калі при мікроскопії знаходять балантидії.

Для лямбліозу характерний розвиток помірного синдрому ентериту і симптомів дуоденіту. Вирішальне значення має знаходження в рідких випорожненнях або дуоденальному вмісті вегетативних форм лямблій.

При діагностиці хронічної дизентерії необхідно виключити неспецифічний виразковий коліт, туберкульоз кишок, поліпоз і рак прямої або сигмовидної кишки, їх розмежування доцільно здійснювати в умовах стаціонару із застосуванням інструментальних методів (ректороманоскопія, колоноскопія, рентгенографія кишок тощо). Ентероколіти туберкульозного походження відрізняються тривалим і монотонним перебігом. Для діагнозу має значення наявність вогнищ туберкульозу в легенях, позитивні туберкулінові проби.

При токсичних колітах на грунті уремії виявляють клінічні та біохімічні ознаки ниркової недостатності (анурія, підвищення рівня креатиніну, сечовини, залишкового азоту в плазмі), гіпертензію, сухий язик, кров’янистий пронос без тенезмів.

Отруєння солями важких металів (ртуті, міді, цинку, свинцю) характеризується розвитком нефриту і стоматиту. Супроводжується переймистим болем у животі, повторним блюванням, брадикардією, корчами, кров’янистими випорожненнями. Температура тіла не підвищується.

Болем у животі, блювотою і проносом часто супроводжуються гострі хірургічні захворювання органів черевної порожнини: гострий апендицит, інвагінація кишок, холецистопанкреатит, тромбоз мезентеріальних судин. Однак при цих захворюваннях біль у животі починається у вигляді приступу і далі носить постійний характер, досить інтенсивний, має типову локалізацію та іррадіацію для кожного захворювання, супроводжується ознаками подразнення очеревини. Блювання спочатку виникає рефлекторно і зв’язане з приступом болю, потім обумовлене парезом травного каналу. При жовчній кольці блювотиння забарвлене жовчю, при перитоніті воно темнобурого кольору, смердюче.

Лікування

http://ukrmedserv.com/content/view/742/316/lang,uk/

при дизентерії, залежно від клінічних і епідеміологічних показань, проводять вдома або в стаціонарі.

Клінічні показання до госпіталізації: 1) важкий і середньоважкий перебіг; 2) наявність обтяжливого супутнього захворювання; 3) затяжний перебіг і хронічні форми хвороби; 4) вік (до 3 років).

Епідеміологічні показання: 1) відсутність удома умов для дотримання протиепідемічного режиму; 2) сам хворий чи члени його сім’ї є працівниками харчового підприємства або особами, які до них прирівнюються; 3) проживання з дітьми, які відвідують дошкільні дитячі заклади; 4) проживання в гуртожитку.

Дорослих і дітей старшого віку, хворих на дизентерію з легким або середньоважким перебігом, можна лікувати в домашніх умовах з дозволу санепідстанції, якщо будуть забезпечені регулярне спостереження дільничного лікаря і протиепідемічний режим.

Хворому на гостру дизентерію призначають постільний або напівпостільний режим до повної ліквідації гострих проявів хвороби, подовжений фізіологічний сон.

Дієта має бути повноцінною, але механічно і хімічно щадною. Спочатку застосовують дієту 4а або 46, після нормалізації випорожнень — 4в з переводом у подальшому на дієту 2 або 15. У харчуванні основне місце посідають слизисті супи, протерті каші, м’ясні страви, що добре подрібнені і приготовлені на парі, білі сухарі. Оскільки у більшості хворих розвивається дисахаридазна недостатність тонкої кишки, доцільно виключити молоко.

З етіотропних засобів найкращий ефект дають препарати нітрофуранового ряду — фуразолідон або фурагін. Широко застосовують похідні 8-оксихіноліну: ентеросептол, інтестопан, мексаформ, мексазу . При важкій формі дизентерії—левоміцетин або тетрациклін . Курс лікування триває 5—7 днів. Препаратами вибору можуть бути аміноглікозиди (неоміцин, мономіцин, канаміцин, гентаміцин), ампіцилін, невіграмон, сульгін, фталазол. Але спостереження показують, що антибіотики часто затягують перебіг дизентерії, викликають дизбактеріоз кишок.

З метою дезинтоксикації і поповнення втраченої рідини доцільно орально застосовувати розчин глюкосолу, регідрону. Важливо починати з уведення розчину малими порціями.

З метою адсорбції бактерійних токсинів і метаболітів у просвіті кишок з подальшим виведенням їх з організму застосовують ентеродез, вугільні мікросферичні сорбенти, полісорб або ентеросгель по 1 столовій ложці тричі (курс лікування 3-5 днів). Дуже ефективним виявилося ректальне опилення полісорбом в дозі по 6 г (1-3 процедури).

Підвищення неспецифічної імунної реактивності та поліпшення тканинного обміну досягають за допомогою синтетичних препаратів піримідинових основ пентоксилу або метилурацилу. Курс лікування 10-14 днів. Доцільно застосовувати природний фактор неспецифічного захисту організму лізоцим у дозі 50-100 мг на добу перорально протягом 7-10 днів.

Патогенетична терапія хворих з тяжкою, а інколи й середньотяжкою формою дизентерії включає парентеральне введення розчинів, що його здійснюють в умовах стаціонару. Кількість рідини (трисоль, ацесоль, розчин Рингера — Локка тощо) для введення визначають залежно від ступеня інтоксикації та ексикозу.

Для корекції вторинних розладів травлення (лактазна недостатність, порушення всмоктування білків, жирів) доцільно проводити замісну ферментотерапію. З урахуванням показників копроцитограми застосовують моно- або полікомпонентні ферментні препарати. При наявності в калі великої кількості крапель жиру дають панкреатин, мезим-форте, панкурмен; рослинної клітковини, крохмалю, м’язових волокон — панзинорм, фестал, мезим-форте, абомін. Названі ферменти вживають протягом 2-4 тиж.

Препарати вітамінів дають не лише у зв’язку з їх нестачею в організмі, але й з метою прискорити процеси регенерації та дезинтоксикації: аскорбінову кислоту, нікотинову кислоту, тіамін, рибофлавін, піридоксин, пангамат кальцію, фолієву кислоту. Крім цього, доцільно призначати ретинол, викасол, вітамін Р. Краще діють збалансовані вітамінні комплекси (декамевіт, глутамевіт) при введенні всередину.

Щоб усунути дисбактеріоз кишок і відновити нормальний біоценоз, призначають біопрепарати, що містять бактерії з вираженими антагоністичними властивостями: колібактерин, біфідумбактерин, біфікол, лактобактерин, бактисубтил. Курс лікування хворих на гостру дизентерію триває 2 тиж, в окремих випадках 3-4 тиж; при хронічній формі хвороби — 1,5-2 міс і більше. Не можна поєднувати лікування біопрепаратами з антибактерійними засобами.

Фізіологічний вплив на мікрофлору кишок справляють харчові продукти. Так, абрикоси і барбарис пригнічують розвиток гнильних бактерій, протея; брусниця — ріст грибів Кандида; гранат (порошок з кірки, сік) — ріст дизентерійних паличок; малина і горобина чорноплідна — стафілококів; чорниця — стафілококів і шигел; чорна смородина — протея і стафілококів.

Антимікробну і протизапальну дію мають лікарські рослини, що їх застосовують у вигляді настоїв і відварів: петрушка городня, селера пахуча, кріп городній, нагідки лікарські, ромашка лікарська, материнка звичайна, деревій звичайний, полин гіркий, шавлія лікарська, подорожник великий, м’ята перцева, аїр звичайний, череда трироздільна, цмин пісковий, звіробій звичайний, чебрець звичайний тощо.

При проносах можна застосовувати такі збори: чорниця (ягоди), м’ята перцева (листки), спориш звичайний і ромашка лікарська (квітки); перстач прямостоячий (кореневище), деревій (трава) і золототисячник (трава).

При гемоколіті досить ефективний збір з кореневища перстача прямостоячого, трави грициків звичайних, трави звіробою.

При хронічному коліті може зменшити бродильні та гнильні процеси збір з трави полину, трави хвоща польового, трави деревію, кореневища гірчака зміїного.

Для посилення тканинної .репарації і підвищення інтенсивності окисно-відновних процесів .у товстій кишці місцеве застосовують відвари і соки лікарських рослин, масло шипшини, 0,5 % розчин коларголу, вінілін у вигляді лікувальних клізм, інсуфляції товстої кишки киснем.

Реконвалесцентів виписують з лікарні після клінічного одужання, через 3 дні після нормалізації випорожнень і температури тіла. Перед виписуванням у недекретованих осіб з бактеріологічним підтвердженням діагнозу проводять одноразове бактеріологічне дослідження. Працівникам харчових підприємств і особам, які до них прирівнюються, дітям, котрі відвідують дитячі дошкільні заклади, школи-інтернати, оздоровчі заклади, перед виписуванням проводять дворазове бактеріологічне обстеження через 1-2 дні після закінчення лікування. У разі виділення шигел лікування продовжують. Якщо результати бактеріологічного дослідження залишаються позитивними і після повторного курсу лікування, встановлюють диспансерне спостереження з тимчасовим переведенням на роботу, не зв’язану з виробництвом, зберіганням, транспортуванням і реалізацією харчових продуктів. Осіб, у яких збудник дизентерії виділяється понад 3 міс після перенесеного захворювання, рішенням ЛКК переводять на роботу, не зв’язану з продуктами харчування.

Хворих на хронічну дизентерію виписують після стійкої (протягом 10 днів) нормалізації випорожнень і температури та двох негативних результатів бактеріологічного дослідження калу.

Диспансеризація.

http://ukrmedserv.com/content/view/721/316/lang,uk/

Осіб, які хворіли на дизентерію, допускають до роботи відразу після стаціонару чи лікування вдома. Робітники харчових підприємств і особи, які прирівняні до них, повинні мати довідку про одужання, результат бактеріологічного аналізу. Дітей шкіл-інтернатів та літніх оздоровчих закладів протягом місяця після перенесеного захворювання не допускають до чергувань на харчоблоці. Реконвалесцентів після важкої форми хвороби необхідно звільнити від важкої фізичної роботи на термін до 2—3 тиж. Працівники харчових підприємств і особи, які прирівняні до них, підлягають диспансерному нагляду протягом 1 міс з дворазовим бактеріологічним обстеженням наприкінці спостереження з інтервалом 2-3 дні.

Діти, які відвідують дошкільні заклади, школи-інтернати, крім цього, підлягають клінічному спостереженню протягом 1 міс з щоденним оглядом випорожнень. Особи, які перехворіли на хронічну дизентерію, перебувають на обліку 6 міс (з моменту встановлення діагнозу) з щомісячним оглядом і бактеріологічним обстеженням. За ними спостерігають згідно з рекомендацією інфекціоніста. Зазначені терміни диспансеризації в окремих випадках можуть збільшуватись з урахуванням епідеміологічної ситуації. З диспансерного обліку усіх категорій осіб, які перехворіли, знімає комісія у складі інфекціоніста, дільничного лікаря і епідеміолога.

Профілактика та заходи в осередку передбачають раннє виявлення хворих на дизентерію, особливо зі стертими і безсимптомними формами хвороби. При цьому доцільно використовувати комплекс бактеріологічних, імунологічних та інструментальних методів. В осередку дизентерії проводять епідеміологічне обстеження і заключну дезинфекцію. Якщо хворого не госпіталізовано, в його квартирі здійснюють поточну дезинфекцію. Контактних осіб спостерігають 7 днів. Контактні особи з декретованих груп підлягають бактеріологічному обстеженню і до отримання результату не допускаються до роботи.

У профілактиці дизентерії важливе значення надається загальносанітарним заходам і санітарно-освітній роботі серед населення, дотриманню санітарно-гігієнічного режиму на харчових підприємствах, у магазинах і на ринках, епіднагляду за водопостачанням населення, очистці населених пунктів від сміття, боротьбі з мухами та їх виплодом. При виявленні шигел Флекснера слід насамперед посилити заходи щодо нейтралізації водного шляху передачі, шигел Зонне — харчового, особливо через молоко і молочні продукти, бактерій Григор’єва-Шига — побутового шляху.

Специфічну профілактику не застосовують. Випробовують живі ентеральні вакцини.

 

http://likar.org.ua/content/view/727/162/

www.vdh.virginia.gov/EPR/pdf/Botulism/Botulism

www.cultinfo.ru/fulltext/1/001/008/129/163.htm

www.donses.ru/actual/actual40.shtml

www.mosmedclinic.ru/articles/infekcia_i_parasity/1586

http://1nsk.ru/med/botul.php

www.likar.info/health/articles/961.html

www.nedug.ru/lib/lit/infect/botul.htm

 

САЛЬМОНЕЛЬОЗ

(SALMONELLOSIS)

http://www.authorstream.com/Presentation/Sheiko-1309834/

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=salm

 

Сальмонельоз (salmonellosis) — гостра зоонозна кишкова інфекційна хвороба, що спричинюється бактеріями з роду Salmonella і проявляється переважно явищами гастроентериту, інтоксикації та зневоднення.

Етіологія

Збудниками сальмонельозу є кишкові бактерії родини Enerobacteriaceae, роду Salmonella. Сальмонели мають вигляд дрібних паличок із заокругленими кінцями. Вони грамнегативні, спор і капсул не утворюють. Відомо понад 2 200 сероварів сальмонел, що відрізняються за О- і Н-антигенами. Сальмонели мають найрізноманітніші назви: це назви хвороби, що вони спричинюють, назви тварин, від яких їх виділили, назви країн чи міст, де їх виділили тощо. Кількість відкритих збудників щороку збільшується, однак до 70 % захворювань спричиняють 10-12 домінуючих штамів. В Україні це – S. enteritidis, S. typhimurium, S. choleraе suis, S. newport, S. haifa.

Сальмонели досить стійкі до дії фізичних і хімічних факторів довкілля. Вони можуть зберігати життєздатність у воді до 3 міс., у кормах тварин – до 1,5 року, у м’ясі та яйцях –до 7 міс., у заморожених продуктах – до 2 років.

Епідеміологія

http://www.clinic-infectious-diseases.com/epidemiologiya.html

Джерелом збудника можуть бути тварини, птахи, інколи люди, хворі на сальмонельоз або здорові бактеріоносії; найчастіше – велика рогата худоба, свині, свійська водоплавна птиця, кури, у кишках яких з великою постійністю містяться різні серовари сальмонел. Нерідко інфікуються яйця птахів. Тварини можуть виділяти збудника з сечею, калом, молоком, слиною, носовим слизом. Бактеріоносійство може тривати багато місяців і навіть років. Механічним переносником сальмонел можуть бути мухи. Серед людей найбільшу небезпеку становлять хворі з легкими та стертими формами сальмонельозу.

Зараження відбувається аліментарним і контактно-побутовим шляхами. У 96-98 % випадків воно пов’язане зі споживанням контамінованої їжі без достатньої термічної обробки. В харчових продуктах (м’ясо, яйця, яєчний порошок, креми, молоко), особливо в напівфабрикатах, сальмонели не лише зберігаються, але й швидко розмножуються. У багатьох країнах провідним став аліментарний шлях передачі бактерій через м’ясо птиці та яйця. Контактно-побутовий шлях зараження спостерігається переважно серед дітей раннього віку, осіб похилого і старечого віку та дуже ослаблених.

Епідеміологічною особливістю сальмонельозу є раптовість і масовість захворювань та літня сезонність. Однак частіше реєструються спорадичні випадки.

У дітей сприйнятливість до інфекції значно більша, ніж у дорослих. Останнім часом регулярно реєструються внутрішньолікарняні спалахи сальмонельозу, головним чином у пологових будинках, педіатричних, психіатричних і геріатричних відділеннях. Вони обумовлені антибіотико-резистентними штамами сальмонел.

Патогенез.

http://uastudent.com/salmoneloz/

Для розвитку хвороби необхідно, щоб в організм проникли живі сальмонели та їх токсини. Основні клінічні прояви пов’язані з дією ендотоксинів, що вивільнюються при руйнуванні бактерій у травному каналі. Частина токсинів всмоктується у кров, спричинюючи інтоксикацію організму. Під впливом токсинів підвищується проникність слизової оболонки кишок, внаслідок чого в їх просвіт надходить велика кількість рідини і солей, які виводяться з організму під час блювання й проносу. Порушуються водно-електролітний баланс і кислотно-лужна рівновага, розвивається зневоднення. При тяжкій інтоксикації може розвинутись інфекційно-токсичний шок.

Клініка.

http://medio.org.ua/%D1%81%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BC%D0%BE%D0%BD%D0%B5%D0%BB%D1%8C%D0%BE%D0%B7-%D1%81%D0%B8%D0%BC%D0%BF%D1%82%D0%BE%D0%BC%D0%B8-%D0%B9-%D0%BB%D1%96%D0%BA%D1%83%D0%B2%D0%B0%D0%BD%D0%BD%D1%8F-%D1%81%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BC%D0%BE%D0%BD%D0%B5%D0%

У практиці найчастіше використовують таку класифікацію клінічних форм сальмонельозу: гастроінтестинальна форма (гастритний, гастроентеритний, гастроентероколітний, ентероколітний варіанти); генералізована форма (тифоподібний і септикопіємічний варіанти); бактеріоносійство (гостре, хронічне, транзиторне), нозопаразитизм.

Інкубаційний період коливається від 2-6 год до 2-3 діб, при внутрішньолікарняних спалахах може подовжуватись до 4-7 діб. Основні клінічні явища пов’язані з дією ендотоксинів, які вивільнюються при руйнуванні сальмонел у травному каналі, на судинну і нервову сітки слизової оболонки (мал. 1.).

Мал.1. Виразки на слизовій кишківника при сальмонельозі

Найчастіше (75-90 %) виникає гастроінтестинальна форма, яка супроводжується синдромами інтоксикації, ураженням травного каналу і розвитком зневоднення, що найбільше виражене при гастроентериті. Початок захворювання гострий, ознаки інтоксикації виникають раніше, ніж диспепсичні явища. Після короткого періоду дискомфорту (відчуття розбитості, здуття і вурчання в животі) з’являються озноб зі швидким підвищенням температури тіла, біль голови і запаморочення, загальна слабість, біль у м’язах, суглобах і попереку, можливі судоми. У наступні години або наприкінці доби приєднуються нудота, блювання, біль у животі. Іноді хвороба розпочинається з катару верхніх дихальних шляхів.

Висота і тривалість гарячки переважно відповідають тяжкості хвороби. Вона супроводжується сильними повторними ознобами і потінням. Блювання переважно багаторазове, на початку – залишками їжі, а далі блювотиння стає водянистим, зеленуватого кольору. Біль у животі гострий, постійний або переймистий, локалізується здебільшого в епігастральній та ілеоцекальній ділянках, біля пупка (так званий сальмонельозний трикутник), посилюється перед блюванням і дефекацією. Далі приєднується пронос. Випорожнення рясні, смердючі, досить швидко стають водянистими, з домішками слизу і зеленуватим відтінком, часто нагадують жабуриння чи баговиння.

Хворі переважно бліді. Зрідка лице червоне, з ін’єкцією судин склер і кон’юнктиви, на губах герпетична висипка. Пульс частий, артеріальний тиск знижений. Тони серця приглушені. Можуть виникати екстрасистолія, систолічний шум на верхівці серця. Живіт здутий, при пальпації болить, бурчить. У третини хворих збільшена печінка, у 20-25 % – селезінка.

Повторне рясне блювання і часті рідкої консистенції випорожнення зумовлюють розвиток зневоднення. Частіше воно І-ІІ ступеня, однак можливе і більш виражене – ІІІ ступеня і навіть ІV, як при холері. Хворих турбують сухість у роті, спрага, наростаюча м’язова слабкість, судоми литкових м’язів.

При легкому перебігу сальмонельозу втрати рідини не перевищують 3 % маси тіла, середньої тяжкості – від 4 до 6 %, при тяжкому перебігу – 7-10 %. Останній характеризується яскравою інтоксикацією з вираженими диспепсичними проявами. Якщо не надати хворому допомоги, розвивається гіповолемічний або/і інфекційно-токсичний шок.

Зміни в загальному аналізі крові: нейтрофільний лейкоцитоз із паличкоядерним зсувом формули; у копрограмі: наявність неперетравлених залишків їжі, м’язових волокон, зерен крохмалю, слизу, лейкоцитів, зрідка еритроцитів.

Сальмонельозний гастрит зустрічається рідко – у 2-10 % хворих. Характеризується помірною загальною інтоксикацією, неприємними відчуттями і болем в епігастрії. Нудота і блювання короткочасні, проносу немає.

Гастроентероколіт починається як гастроентерит, але пізніше приєднується синдром коліту. Біль з верхніх відділів живота переміщується в ліву здухвинну ділянку, виникає частіше перед дефекацією, відзначаються відчуття неповного випорожнення після дефекації, можливі несправжні позиви на низ, тенезми. Випорожнення, спочатку рясні, пінисті, згодом стають мізерними, містять домішки слизу і крові, у тяжких випадках – безкалові. Сигмоподібна кишка ущільнена, різко спазмована і болюча.

Ентероколіт виникає рідко – у 4-10 % випадків. У хворих поряд із загальнотоксичними явищами відзначаються симптоми коліту, але немає болю в епігастрії, випорожнення містять патологічні домішки, зневоднення практично відсутнє.

Генералізована форма сальмонельозу розпочинається переважно з ознак ураження травного каналу, але може й не супроводжуватись дисфункцією кишок.

Тифоподібний варіант починається гостро з ознобу, підвищення температури тіла і симптомів гастроентериту. Через 1-2 дні останні стихають і на перший план виступають явища загальної інтоксикації. Можуть спостерігатися нежить і кашель, герпетична висипка на губах і крилах носа, гіперемія обличчя, м’якого піднебіння, інколи лакунарна ангіна, макуло-папульозна або розеольозна висипка. Гарячка триває 6-10 днів і довше. Живіт здутий, печінка та селезінка збільшені.

Септикопіємічний варіант трапляється зрідка. Починається хвороба гостро з ознобу, підвищення температури, явищ гастроентериту. Через декілька днів формується картина сепсису (озноб, гарячка, виражена пітливість, біль голови, безсоння, може з’явитися геморагічна висипка). Нерідко виникають септичний ендокардит, холецистохолангіт, гломерулонефрит, гнійний менінгіт.

Бактеріоносійство може бути гострим, коли виділення сальмонел продовжується не довше ніж 3 міс. після перенесеного захворювання, і хронічним (понад 3 міс.). Носійство вважають транзиторним за відсутності протягом останніх 3 міс. клінічних проявів і змін слизової оболонки кишок при ректороманоскопії, а сальмонели вдалося виділити з калу лише одноразово; результати серологічних досліджень негативні. Сальмонельоз може приєднуватись до інших хвороб (нозопаразитизм).

Ускладнення. Розвиваються переважно в дітей першого року життя (мал 2,3), літніх осіб, а також при тяжкій фоновій патології. Одним з найгрізніших ускладнень є септичний чи гіповолемічний (дуже рідко) шок. Часом виникають колапс, гостра ниркова недостатність, пневмонія, гостре порушення мозкового кровообігу, інфаркт міокарда, ендо- чи міокардит.

Мал. 2. Нейротоксикоз.

 

 

Мал. 3. Токсикоз з ексикозом.

 

Діагностика

http://medviva.com/salmoneloz.html

Сальмонельоз розпізнають на підставі характерних клініко-епідеміологічних ознак і лабораторних даних. Слід врахувати, що гастроінтестинальна форма розпочинається гостро і вже через 10-12 год досягає максимальних проявів. Клінічна картина складається з синдромів загальної інтоксикації та гострого гастроентериту. У тяжких випадках виникає зневоднення. Вагомими є свідчення про груповий характер захворювань та їх зв’язок з уживанням недоброякісних харчових продуктів або страв, що були приготовлені з порушенням санітарно-гігієнічних вимог.

При гастроінтестинальній формі аналіз крові може показувати тенденцію до еритроцитозу (внаслідок згущення крові), лейкоцитоз із зсувом формули вліво, ШОЕ в нормі або дещо збільшену. Копрограма свідчить про ураження тонкої і товстої кишок (порушення травлення – виявляються крохмаль, м’язові волокна, перетравлена і неперетравлена клітковина, жири і мила жирних кислот, а також патологічні домішки – слиз, лейкоцити, зрідка еритроцити).

Діагноз підтверджують такими методами:

¨бактеріологічним – кінцевий результат можна отримати на 3-4-й день.

Правила забору і посіву матеріалу Для дослідження беруть кров хворого, кал (останні рідкіші порції – 3-5 г), сечу, блювотиння і промивні води шлунка (50-100 мл першої порції, коли шлунок промивали без застосування розчину перманганату калію чи соди), залишки їжі. Матеріал слід забирати до призначення етіотропного лікування. Посіви роблять на щільні диференціальні середовища – вісмут-сульфіт агар, середовища Ендо, Плоскірєва і середовища збагачення (мал. 4). Можна також використати жовчний і звичайний м’ясо-пептонний бульйон. При обстеженні осіб на носійство сальмонел забирати матеріал ректальними тампонами недоцільно. Випорожнення необхідно брати після дефекації, спровокованої прийомом сольового послаблюючого (25-30 г магнію сульфату або 10-15 г глауберової солі).

 

Мал. 4. Лактозонегативні колонії сальмонел.

 

¨серологічним – частіше використовують РНГА з груповим сальмонельозним діагностикумом і РА (Відаля) з парними сироватками крові, які беруть наприкінці 1-го тижня і через 7-10 днів. Вдруге кров забирають, як правило, після стаціонарного лікування, тобто в КІЗі. Мінімальний діагностичний титр – 1:160. Переконливішим є зростання титру антитіл у динаміці хвороби. Частота позитивних результатів досягає 75 % і більше. З метою експрес-діагностики в останні роки застосовують імунофлуоресцентний метод, реакцію коаглютинації, реакцію О-агрегатгемаглютинації.

Диференційний діагноз

 У більшості випадків сальмонельоз має типові клінічні та епідеміологічні риси харчової токсикоінфекції. З токсикоінфекцій, що їх спричинюють умовно-патогенні мікроби, найбільш подібні до нього стафілококовий токсикоз, протеоз і клостридіоз. Проте стафілококовий токсикоз і протеоз відрізняються коротким інкубаційним періодом (частіше 2-6 год), бурхливим і нетривалим перебігом (1-2 доби). Клостридіоз, зумовлений С. perfringens, часто має тяжчий перебіг зі зневодненням II і III ступеня, гемодинамічними розладами і утворенням некрозів у тонкій кишці. У клінічній картині домінують сильний біль голови, біль у животі, багаторазове блювання, симптоми подразнення очеревини; у калі – кров.

На відміну від сальмонельозу, ешерихіоз перебігає з переважанням колітного синдрому, нагадуючи легку форму дизентерії. Діагноз можна підтвердити виділенням з блювотиння і калу ентеропатогенних кишкових паличок.

Диференціацію з дизентерією див. у розділі «Шигельоз».

Крім інфекційних хвороб необхідно виключити загострення хронічного гастроентероколіту, виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки, гострий апендицит, панкреатит, холецистит, тромбоз мезентеріальних судин, абдомінальну форму інфаркту міокарда, гострі порушення мозкового кровообігу, позаматкову вагітність і аднексит, отруєння грибами, сполуками важких металів і миш’яку.

Лікування

http://doctor.wpoonline.com/article.php?sid=13856

Залежно від клінічних й епідеміологічних показань, хворих лікують вдома або в стаціонарі.

Показання для госпіталізації хворих на сальмонельоз
Клінічні ·тяжкий і середньотяжкий перебіг хвороби ·наявність тяжких супровідних захворювань ·вік хворого: діти до 3 років, похилий і старечий	Епідеміологічні ·хворий чи члени його сім’ї належать до декретованих груп населення ·проживання з дітьми, які ходять у дитячі дошкільні заклади ·відсутність вдома умов для підтримання протиепідемічного режиму ·проживання в гуртожитку

Дорослих і дітей старшого віку, хворих на сальмонельоз з легким або середньотяжким перебігом, можна лікувати вдома з дозволу санепідемстанції, якщо будуть забезпечені регулярне спостереження дільничного лікаря і протиепідемічний режим.

Треба якомога раніше, ще до госпіталізації, промити шлунок перевареною водою за допомогою зонда чи простіше – дати випити воду хворому, а потім спровокувати блювання. Це запобіжить подальшому всмоктуванню токсинів зі шлунка, звільнить його від збудника. Зволікання з цією маніпуляцією навіть на декілька годин сприятиме погіршанню стану хворого. Промивання проводять до появи чистих промивних вод, використовуючи не менше як 5-7 л рідини. У тяжких випадках шлунок промивають у лежачому положенні хворого (мал. 5).

Застереження! Якщо у хворого внаслідок зневоднення виник шок, його потрібно вивести з цього стану (внутрішньовенним введенням сольових розчинів), і лише після цього промивають шлунок.

Мал. 5. Промивання шлунка хворому в лежачому положенні.

Після промивання необхідно ввести всередину будь-який ентеросорбент. Застосовувати можна вуглецеві сорбенти (карбосфер, СВГС, СКН) по 15-20 г 3 рази на день, поліфепан – по 1 столовій ложці (в 1 склянці води), смекту – по 1-2 пакетики (в 1 склянці води) або силлард П – по 1 столовій ложці (в 1 склянці води) тричі на день. Ентеросорбційну терапію продовжують 3-5 днів, залежно від тяжкості перебігу хвороби. Слід пам’ятати, що ентеросорбенти застосовують за 1,5 год до чи після прийому їжі та медикаментів.

При незначній дегідратації застосовують регідратаційні розчини, які вводять через рот. Хворому дають пити розведений на воді глюкосол, регідрон чи цитроглюкосолан. Крім них, можна застосовувати ще й теплий неміцний чай, відвар сушених яблук, родзинок, напар звіробою, м’яти, меліси.

У разі вираженого зневоднення для регідратації хворому потрібно 2-3 л розчину. Рекомендують пити розчини по 100-200 мл кожні 10-15 хв, при блюванні їх можна вводити через зонд після промивання шлунка.

При виражених інтоксикації та зневодненні, тяжкому стані хворого дезінтоксикацію проводять шляхом внутрішньовенного введення полііонних розчинів квартасіль, трисіль, лактасіль, ацесіль. При відсутності їх допускається введення розчину Рінгера-Локка, 0,85 % хлориду натрію чи 5 % глюкози.

Застереження! Розчини реополіглюкіну, свіжозамороженої плазми, альбуміну можна вводити лише при незначному зневодненні чи після відновлення об’єму циркулюючої крові сольовими розчинами.

У випадках тяжкого перебігу сальмонельозу з розвитком септичного шоку призначають глюкокортикоїди (преднізолон 60-90 мг, гідрокортизон 125-250 мг).

Для відновлення нормальної мікрофлори кишок, яка порушується практично в усіх хворих, доцільно призначати бактерійні біологічні препарати: біфі-форм по 1-2 капсули 2 рази на день, бактисубтил по 1-2 капсули 3 рази на день, біоспорин по 1 дозі 2 рази на день або біфідумбактерин по 5 доз 2-3 рази на день. Курс лікування триває 1-2 тиж.

Хворі з тяжким і середньотяжким перебігом сальмонельозу в гострий період повинні дотримуватися ліжкового режиму. Вони потребують ретельного догляду. Важкохворим необхідно декілька разів протягом дня підмивати сідниці, промежину теплою водою з милом. У разі ознобу їх треба зігрівати, обклавши теплими грілками, поїти теплим чаєм.

Важливе значення в лікуванні має раціональне харчування. У гострому періоді хвороби призначають дієту № 4, яка полягає в обмеженні жирів і вуглеводів до нижньої фізіологічної межі на тлі звичайної кількості білка. Забороняються продукти і страви, що здатні хімічно чи фізично подразнювати слизову оболонку шлунка і кишок, посилюють у них процеси бродіння і гниття. Усі страви варять чи готують на пару, перетирають. Їжу вживають малими порціями 6 разів за день. При затиханні проявів хвороби пацієнта переводять на дієту № 13, а ще через 1-2 дні – на дієту № 2. Вони більш різноманітні та калорійні, проте також не містять продуктів і страв, що мають грубу рослинну клітковину, молоко, прянощі. За 1-2 дні до виписування зі стаціонару хворому призначають фізіологічно повноцінну їжу (дієта № 15). Реконвалесценту не рекомендують вживати свіже молоко, жирні та гострі страви, а також будь-які алкогольні напої протягом місяця.

Для покращання травлення при розширенні дієти хворим призначають ферментні препарати (ензистал, фестал, мезим-форте або сомілазу) по 1-2 драже 3 рази на день перед їдою чи під час їди протягом 5-10 днів.

Призначати антибактерійні препарати при сальмонельозі не лише не доцільно, але й шкідливо, так як вони збільшують тривалість проносу, посилюють дисбактеріоз кишок, затримують звільнення організму від збудника. Показані вони лише при домінуючих ознаках дистального коліту, розвитку ускладнень чи загостренні супровідних захворювань бактерійної етіології, особам з ослабленим імунітетом, а також при тифоподібній і септичній формах. Перевагу слід віддавати левоміцетину, ампіциліну, гентаміцину, цефалоспоринам ІІІ покоління, ципрофлоксацину та іншим фторхінолонам. Нові препарати варто застосовувати лише як антибіотики резерву, щоб запобігти поширенню стійких до них штамів. У лікуванні дітей досить ефективним виявився сальмонельозний бактеріофаг. У комплексному лікуванні певного значення надають індометацину та ацетилсаліциловій кислоті, які зменшують синтез простагландинів, через які опосередковано діють бактерійні ендотоксини. Дієта має бути механічно щадною, в перші дні показане вживання великої кількості рідини.

Для санації хронічних носіїв сальмонел названі антибіотики поєднують з імуностимуляційними препаратами (тималін, тактивін).

Виписати зі стаціонару можна після повного клінічного одужання, не чекаючи результатів контрольного бактеріологічного дослідження калу, яке проводять через 2 дні після закінчення етіотропної терапії. Працівникам харчових підприємств і особам, які прирівняні до них, роблять триразове (з перервою 1-2 дні) дослідження випорожнень. Якщо повторно виділено сальмонели, спостереження (і за потреби – лікування ампіциліном або неграмом) здійснюють амбулаторно.

Осіб, які перенесли гострі форми хвороби, після одужання допускають до роботи. Реконвалесцентів, які працюють на харчових підприємствах і в яких повторно виділено сальмонел після виписки з лікарні, протягом 15 днів не допускають до роботи за фахом, їх працевлаштовують на таку роботу, де вони є епідемічно безпечні; за цей час проводять триразове дослідження калу. При встановленні бактеріоносійства більше 3 міс. ці особи як хронічні носії сальмонел усуваються від роботи за спеціальністю. Діти – хронічні бактеріоносії та носії антибіотикостійкого штаму сальмонел у дитячі ясла (будинок дитини) не допускаються, учнів шкіл-інтернатів у колектив допускають, але їм заборонено чергування на харчоблоці.

Виявленим бактеріоносіям з декретованих груп для встановлення характеру носійства (гостре, хронічне, транзиторне) протягом 2 тиж. проводять 5 бактеріологічних аналізів калу, 2 серологічних аналізи (виявлення специфічних антитіл у РНГА) і бактеріологічне дослідження жовчі.

Диспансерному нагляду в КІЗі підлягають лише особи декретованих груп протягом 3 міс. зі щомісячним лікарським оглядом і бактеріологічним дослідженням калу. У випадку виділення сальмонел цих осіб усувають від роботи, допоки не будуть отримані негативні результати трикратного дослідження калу. Якщо встановлено хронічне бактеріоносійство, їх переводять на 1 рік на іншу роботу.

Профілактика та заходи в осередку

http://www.ukr-psi.com.ua/?p=56

 В епідемічному осередку, за яким спостерігають протягом 1 тиж., виявляють і знешкоджують джерело збудника, проводять бактеріологічне дослідження харчових продуктів і осіб, котрі їх приготували й спожили. Після госпіталізації хворого роблять заключну дезінфекцію, якщо ж він залишився вдома – поточну.

Певне епідеміологічне значення має виявлення бактеріоносіїв. Небезпеку можуть являти собою особи, які працюють у дитячих дошкільних, дитячих лікувально-профілактичних закладах, зайняті безпосередньо обслуговуванням і харчуванням дітей, на молокопереробних підприємствах, дитячих молочних кухнях, підприємствах громадського харчування і торгівлі. Їх з профілактичною метою обстежують при вступі на роботу у відповідні заклади. Бактеріологічному обстеженню також підлягають діти віком до двох років при спрямуванні в соматичні та інфекційні лікарні, незалежно від діагнозу, за наявності в анамнезі в останні 3 тиж. дисфункції кишечника або підвищення температури.

Для профілактики внутрішньолікарняного зараження особливу увагу приділяють дотриманню санітарно-гігієнічного режиму у відділеннях для новонароджених і недоношених дітей, проведенню дезінфекційних заходів.

У країні здійснюється державний санітарний нагляд за харчовими підприємствами. Він передбачає дотримання технології приготування їжі, зокрема достатню її термічну обробку, систематичний контроль виготовлення, зберігання, транспортування і реалізації продуктів. Важливо досягти максимальної автоматизації і механізації технологічних процесів, не допустити стикання сирої й готової продукції на всіх етапах проходження, забезпечити якісну термічну обробку, використання холодильних камер для зберігання продуктів, які швидко псуються. Категорично заборонено надходження качиних і гусячих яєць у торгову мережу та використання їх на підприємствах громадського харчування. Ветеринарна служба має забезпечити суворий санітарний контроль забою худоби і птиці.

Video 1

http://www.pdaa.com.ua/np/pdf/47.pdf

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=AbstractPlus&list_uids=17323826&query_hl=7&itool=pubmed_docsum

www.ifp.kiev.ua/doc/journals/uhj/03/pdf03_2/07.pdf

http://www.ifp.kiev.ua/doc/journals/uhj/03/pdf03_2/07.pdf

 

 

ХОЛЕРА

(CHOLERA)

http://www.rostbubnov.narod.ru/Infec/Xolera.html

http://intranet.tdmu.edu.ua/www/tables/1028.jpg

Холера (сholera) – особливо небезпечна гостра кишкова інфекція, що спричинюється холерними вібріонами. Характеризується ураженням ферментних систем слизової оболонки тонкої кишки з виникненням проносу і блювання, внаслідок чого розвиваються зневоднення, демінералізація і розлади кровообігу.

Етіологія

 Збудником є холерний вібріон (Vibrio cholerae) серогрупи О1, яка складається з двох підвидів – класичного і Ель-Тор. Кожний підвид ділиться на три серовари: Огава, Інаба і Гікошима. В останні роки вважають, що між підвидами збудника суттєвої різниці немає. Збудник холери грамнегативний, має вигляд вигнутої, як кома, чи прямої палички, рухається завдяки джгутику.

З води і від людей іноді виділяються штами вібріонів, які не аглютинуються протихолерною О1-сироваткою, але можуть спричинити легке холероподібне захворювання (НАГ-вібріони).

У довкіллі холерний вібріон здатний зберігати життєздатність досить довго, у воді відкритих водойм – декілька місяців, добре розмножується в м’ясі, молоці (не кислому), навіть у воді з невеликою кількістю білка. Мікроби можуть тривалий час перебувати в рибі, молюсках, креветках, крабах, планктоні, добре переносить низьку температуру й замерзання. Холерні вібріони швидко гинуть під дією сонячного проміння, при висушуванні, у кислому середовищі, при нагріванні (при кип’ятінні – відразу), дуже чутливі до кислої реакції (розчин соляної чи сірчаної кислоти 1:10000 вбиває їх за декілька секунд).

Недавно встановлено, що вібріони серогрупи О139 також виділяють холерний екзотоксин і спроможні викликати аналогічне захворювання, так звану холеру Бенгал.

Епідеміологія

http://www.diplomservis.com/load/referaty/kholera_viznachennja_etiologija_patogenez_diagnostika_likuvannja_profilaktika/102-1-0-18473

Давнім ендемічним осередком азіатської холери є басейн річок Гангу і Брахмапутри на півострові Індостан. Ендемічний осередок сучасної холери сформувався в Індонезії на початку XX століття.

Холера – типовий антропоноз. Джерелом збудника є хвора людина, реконвалесцент і безсимптомний носій. Хворий заразний з останніх днів інкубаційного періоду. Збудник виділяється у довкілля з випорожненнями та блювотинням. Хворі з маніфестною формою виділяють до 10 л випорожнень і більше за добу. В 1 мл цих випорожнень міститься 10⁷-10⁹ вібріонів. З цього стає очевидною велика епідеміологічна небезпека хворих. Небезпечні для оточуючих хворі зі стертими й атиповими формами холери, які залишаються в колективі, а також вібріононосії. За даними літератури, в осередку сучасної холери на 1 хворого припадає до 100 носіїв, але під час спалахів холери в Україні частого носійства не виявлено. Тривалість вібріононосійства у реконвалесцентів рідко перевищує 2-4 тиж., деколи триває до 3 років.

Механізм зараження лише фекально-оральний. До найважливіших факторів передачі збудника належать забруднені вода, харчові продукти (переважно риба і молоко), руки, мухи. Найчастіше зараження відбувається через воду (вібріони здатні навіть «перезимовувати» у воді при температурі 4 °С). У водоймах тимчасовим резервуаром холерних вібріонів можуть бути риби, молюски, креветки. Розрізняють водні, аліментарні та контактно-побутові спалахи інфекції.

Осередком холери можуть бути окремий дім, група будинків, населений пункт (частина або весь) чи кілька населених пунктів, які об’єднані виробничими або транспортними зв’язками і в яких виявлені хворі на холеру або вібріононосії.

Захворюваність має сезонні коливання, пік припадає на літо-осінь. Сприйнятливість висока. На початку епідемії частіше хворіють особи, котрі не дотримуються санітарних норм життя, алкоголіки, хворі на хронічний гастрит зі зниженою кислотністю.

Сучасна (7-а) пандемія холери, яка розпочалася на початку 60-х років і триває до сьогодні, охопила багато країн. Крупні спалахи в Україні спостерігались у 1970 і 1994-95 рр., переважно в південних областях і на Кримському півострові. Кількісно переважають стерті й атипові форми; після перенесеного захворювання часто зберігається тривале вібріононосійство; вібріононосіїв значно більше, ніж хворих; можуть формуватися вторинні ендемічні осередки.

Крупна епідемія холери, яка спостерігалась у 1993 р. в Бангладеш і Таїланді, була спричинена вібріонами групи О139 (Бенгал). Припускають, що це був початок 8-ї пандемії холери, пов’язаної з цим збудником.

Холерний вібріон має значну стійкість до дії несприятливих факторів довкілля. Щороку в світі на холеру захворюють від 12 до 65 тис. людей.

Патогенез

Збудник проникає в організм з водою чи їжею. Частина вібріонів гине в кислому вмісті шлунка, решта – потрапляє в кишки, де починає інтенсивно розмножуватися. Ентеротоксин-холероген, який мікроби виділяють, активізує ферментні системи ентероцитів, що зумовлює різке збільшення секреції електролітів і води в просвіт кишок. Вони виводяться з організму при проносі і блюванні. Внаслідок цього різко зменшується об’єм циркулюючої крові, відбувається її згущення, зневоднення організму, настає дефіцит електролітів, зокрема, втрати калію можуть становити третину його вмісту в організмі, розвивається метаболічний ацидоз. Втрати рідини за час хвороби можуть бути надзвичайно великими – перевищувати масу тіла хворого. На тлі нестачі солей та ацидозу з’являються часті корчі м’язів кінцівок. Розвивається дегідратаційний шок, що в разі ненадання допомоги закінчується смертю хворого.

Клініка

http://medio.org.ua/%D1%85%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D1%80%D0%B0-%D1%81%D0%B8%D0%BC%D0%BF%D1%82%D0%BE%D0%BC%D0%B8-%D1%96-%D0%BB%D1%96%D0%BA%D1%83%D0%B2%D0%B0%D0%BD%D0%BD%D1%8F-%D1%85%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D1%80%D0%B8

Інкубаційний період триває від декількох годин до 5 діб, частіше 2-3 доби. Хвороба, як правило, розпочинається з проносу, що з’являється вночі чи під ранок. Пронос не супроводжується болем у животі, часом можуть бути відчуття дискомфорту в ділянці епігастрію, бурчання, плескіт. Уже після 2-3 дефекацій випорожнення набувають вигляду, що нагадує рисовий відвар (мутновато-біла рідина з плаваючими пластівцями (рис. 6). Вони часті, рясні. У тяжких випадках частота дефекації досягає 30 разів на добу і більше. При легкому перебігу хвороби випорожнення можуть бути кашкоподібними і не втрачати калового вигляду протягом усієї хвороби.

Рис. 6. Випорожнення хворого, що нагадують рисовий відвар.

 

З розвитком хвороби приєднується багаторазове блювання без нудоти, нерідко “фонтаном”.

Температура тіла в пахвинній ямці нормальна, при значному зневодненні знижується до 36,0-34,5 °С; у порожнині рота чи прямій кишці завжди нормальна чи підвищена.

Втрата великої кількості рідини з блювотинням і випорожненнями зумовлює виникнення зневоднення. Розрізняють 4 ступені зневоднення організму:

►І – втрата рідини складає 1-3 % маси тіла;

►II – 4-6 %;

►III – 7-9 %;

►IV – 10 % маси тіла і більше.

Залежно від цього, холера може мати легкий, середньої тяжкості, тяжкий і дуже тяжкий перебіг.

При легкому перебігу хвороби (І ступінь зневоднення) у половини хворих частота дефекації становить до 5 разів за добу. Випорожнення рясні, спочатку калові, потім водянисті, однак можуть бути і кашкоподібними. У третини хворих спостерігається одно-дворазове блювання. З’являються спрага, легке запаморочення. Слизова порожнини рота сухувата, язик з нальотом. Пронос триває лише 2-3 доби.

При середньотяжкому перебігу (ІІ ступінь зневоднення) частота дефекації досягає 15-20 разів за добу, хоча в третини хворих не перевищує 10 разів. Випорожнення рясні, набувають вигляду рисового відвару. Рано приєднується блювання.

Відзначаються блідість і сухість шкіри, легкий ціаноз губ. Слизова порожнини рота суха. Голос ослаблений. Тургор шкіри дещо знижується. Наростає м’язова слабкість, з’являються короткочасні посмикування литкових м’язів, ступнів, кистей. Пульс частішає до 100 за 1 хв, систолічний артеріальний тиск крові знижується до 100 мм рт. ст. Зменшується діурез. У загальному аналізі крові часто відзначається незначний лейкоцитоз із паличкоядерним зсувом. Електролітний склад крові змінюється мало.

Тяжкий перебіг (III ступінь зневоднення) притаманний бурхливому розвитку холери. Частота дефекації понад 15 разів за добу, часто не піддається підрахунку, випорожнення майже одразу водянисті, рясні. Блювання понад 10 разів.

Хворих турбують різка загальна слабість, тягнучий біль і судоми в м’язах кінцівок, сильна спрага. Часто вони збуджені. Випита рідина провокує блювання фонтаном.

Відзначається ціаноз носогубного трикутника та фалангів пальців. Шкіра суха, на слизових оболонках тріщини, риси обличчя загострені, очі й щоки запалі. Голос ослаблений, часто аж до афонії. Тургор шкіри значно знижений, на кистях рук вона зморшкувата, суха («руки пралі»). Клонічні судоми змінюються на тонічні. Пульс прискорений до 120-130 за 1 хв, слабкого наповнення і напруження, часом ниткоподібний. Артеріальний тиск нижче 80 і 50 мм рт. ст. Часом спостерігається задишка. Внаслідок втягнення в процес серозних оболонок з’являється шум тертя плеври і/або перикарду («похоронний дзвін»). Діурез ще менший. У крові виявляють лейкоцитоз, нейтрофільоз зі зсувом формули вліво, згущення крові, збільшення в ній вмісту білка, зменшення – калію і хлору.

Дуже тяжкий перебіг (IV ступінь зневоднення) призводить до розвитку дегідратаційного шоку. Хвороба розвивається бурхливо. Стан хворих надзвичайно тяжкий. Пронос і блювання спостерігаються значно рідше або й припиняються. Хворі зневоднені, риси обличчя загострені, очі глибоко запалі, закочені догори, повіки напіввідкриті (рис. 2). Навколо очей з’являються синюшність (“симптом окулярів”), на обличчі вираз страждання, благання допомогти. Шкіра сіро-синюшна. Кінчик носа, вушні раковини, фаланги пальців, губи фіолетового кольору. Тіло вкривається холодним, липким потом. Шкіра легко збирається у складки, які не розправляються (рис. 3). Голос зникає. Судоми охоплюють усі групи м’язів. Пульс ниткоподібний, може не визначатись. Артеріальний тиск дуже низький, часто не визначається. Тони серця глухі. Наростає задишка (до 50-60 дихальних рухів за 1 хв). Живіт запалий. Анурія. Температура тіла в пахвинній ямці 35,0-34,5 °С (холерний алгід). Свідомість збережена протягом всієї хвороби. Якщо не провести інтенсивного лікування, настає смерть.

Рис. 7. Обличчя хворого на холеру.

 

Рис. 8. Холера, IV ступінь зневоднення. Шкіра легко береться в складку, яка не розправляється.

 

Дегідратаційний шок

http://www.clinic–infectious–diseases.com/degidratatsionnyy–shok.html

http://intranet.tdmu.edu.ua/www/tables/1032.jpg

 

Він є різновидом гіповолемічного шоку, що виникає внаслідок втрати великої кількості рідини з блювотними масами і випорожненнями. У фізіологічних умовах, як відомо, об’єм травних соків складає близько 8 л у добу. Вони виділяються в шлунку і верхніх відділах кишок, і майже повністю реабсорбуються в нижніх відділах. Об’єм рідини, що втрачається з випорожненнями, не перевищує 1,5-2 % загального об’єму травних соків. При патологічних станах організму, коли реабсорбція травних соків майже повністю припиняється, втрати рідини можуть складати 10-12 л протяглм доби.

Виникає дегідратаційний шок при холері і холероподібних формах бактерійних діарей, у клініці яких переважає синдром гастроентериту. До них у першу чергу відносяться гастроінтестинальна форма сальмонельозу, ешерихіоз, спричинений ентеропатогенними кишковими паличками, харчові токсикоінфекції, зумовлені умовно-патогенними мікроорганізмами, стафілококовий токсикоз. Зустрічається холероподібна форма гострої дизентерії, яка також приводить до розвитку дегідратаційного шоку (В.Г.Чайцев, 1982; В.В. Буличов і співавт., 1986, та ін.). При обстеженні 65 дорослих з гастроінтестинальною формою єрсиніозу Н.Д.Ющук і співавт. (1988) у 4 з них (6,15 %) діагностували дегідратацію III ступеня.

Патогенетичні особливості. Дегідратаційний шок характеризується первинним дефіцитом об’єму циркулюючої крові внаслідок втрати кишкових соків.

Часті рясні водянисті випорожнення і багаторазове блювання швидко призводять до значних втрат кишкових соків з розчиненими в них електролітами. Виникає ізотонічна дегідратація – дефіцит води і солей при нормальному осмотичному тиску плазми. Як відомо, у фізіологічних умовах об’єм плазми коливається в дуже невеликих межах. При втраті близько 1/3 всього об’єму плазми виникає стан, загрозливий життю хворого. У таких випадках включаються компенсаторні механізми, спрямовані на підтримку об’єму циркулюючої крові. Позаклітинна рідина, об’єм якої в декілька разів перевищує об’єм плазми, є першою лінією захисту внутрішньосудинного об’єму рідини. Ізотонічность і схожий електролітний склад кишкових соків, міжтканинної рідини і плазми визначають їх взаємозамінність і можливість переміщень у той чи інший бік. Значна втрата кишкових соків зумовлює різке зниження ефективного позаклітинного об’єму, відбувається переміщення міжтканинної рідини в травний канал, яка також втрачається з блювотинням і випорожненнями. Зменшується об’єм циркулюючої крові, внаслідок чого відбувається переміщення у внутрішньосудинний простір води і електролітів з міжклітинного, а потім і з внутрішньоклітинного просторів.

Наростання ексикозу призводить до поглиблення гемодинамічних розладів і розвитку шоку. Встановлено, що основні втрати рідини тіла при абсолютному гіповолемічному шоці зумовлені дефіцитом її в інтерстиціальному і внутріклітинному об’ємах (В.В. Буличов і співавт., 1986). При шоці зменшується величина венозного повернення крові, знижується об’єм серцевого викиду, відбувається централізація гемодинаміки, підвищується загальний периферичний опір і ще більше сповільнюється тік крові в мікросудинах. При зниженні об’єму венозного повернення крові на 25-30 % підтримання гемодинаміки в організмі в цілому стає неможливим (К.В. Бунін, С.Н. Сорінсон, 1983). Одним з механізмів компенсації є централізація кровообігу. Проте вона посилює порушення мікроциркуляції. Недостатня перфузія тканин призводить до ацидозу, гіпоксії та інших глибоких метаболічних порушень в органах і тканинах, декомпенсації функції органів, у першу чергу нирок. Виникає “хибне коло” в метаболічній і дихальній регуляції кислотно-основного стану (В.Г. Чайцев, 1982).

У всіх хворих з харчовими токсикоінфекціями, ускладненими дегідратаційним шоком, у мікроциркуляторному руслі виявлено гіпотонію венул, а у 88,6 % – і артеріол (М.І. Ращинський, 1985). При цьому тонус посткапілярних сфінктерів нерідко підвищений. Це призводить до скупчення і депонування кров’яних клітин у розширених капілярах і сприяє стазуванню кровотоку. Неадекватна капілярна перфузія тканин супроводжується посиленим скиданням крові через артеріовенозні шунти і прогресуванням симптомів метаболічного ацидозу. Стаз крові в мікросудинах сприяє виходу плазми за межі капілярної стінки і додатковому згущенню крові. Дослідження транскапілярного обміну у 84,1 % таких хворих виявило переважання фільтрації над абсорбцією. Згущення крові супроводжується збільшенням показників її в’язкості, гематокриту і відносної щільності плазми. Збільшення в’язкості і сповільнення кровотоку у свою чергу сприяють злипанню клітин крові, утворенню агрегатів і закупорці окремих мікросудин.

Дегідратаційний шок виникає при втратах рідини, що склали 7-9 % маси тіла і більше (К.В. Бунін, С.Н. Сорінсон, 1983). При втраті рідини, що перевищує 13,1 % маси тіла, виникають несумісні з життям порушення функції основної речовини і клітин рихлої сполучної тканини, причому 6,1 % втрат відбувається за рахунок інтерстиціальної рідини і 6,0 % – за рахунок внутрішньоклітинної. Згідно з даними Н.Я. Аксенова (1982), при такій втраті тканинної рідини рихлою сполучною тканиною об’єм циркулюючої плазми не заповнюється шляхом реабсорбції тканинної рідини і також зменшується на 1 % маси тіла. Ступінь вираження шокових гемодинамічних розладів визначається рівнем зневоднення.

Клінічні особливості. Дегідратаційний шок при інфекційних діареях завжди поєднується з гострим зневодненням III-IV ступеня. У хворих відмічаються рясні рідкі випорожнення, які представляють собою мутнувато-білу рідину. Іноді вони забарвлені в жовтуватий або зеленуватий колір. Частота дефекації перевищує 15-20 разів на добу. Як правило, спостерігається багаторазове рясне блювання, часто “фонтаном”, блювотні маси водянисті, також мутнувато-білі.

При дефіциті рідини близько 2 л з’являються загальна слабість, тахікардія, ортостатичні порушення кровообігу при нормальному артеріальному тиску в положенні лежачи. При збільшенні дефіциту рідини до 4 л з’являється спрага, посилюється слабість, тахікардія стає вираженою, артеріальний тиск знижується в положенні лежачи. У цьому випадку шоковий індекс падає до 1. З подальшою втратою рідини (до 10 % від маси тіла) гемодинамічні розлади посилюються, шоковий індекс стає більше 1 (Т.М. Зубик, 1996).

Зовнішній вигляд хворого з дегідратаційним шоком досить характерний. Шкіра сіро-землиста, ціанотична, на дотик холодна. Хворий ніби всихає, шкіра стає зморшкуватою (“руки прачки”). Різко виражена сухість слизової оболонки порожнини рота, губи пересохлі. Риси обличчя загострені, очні яблука запалі, навколо них “темні окуляри”. Голос сиплий, хрипкий, часто розвивається афонія. Періодично відмічаються фібрилярні посмикування дрібних м’язів, тонічні судоми, судомні скорочення певних груп м’язів (“рука акушера”, “кінська стопа”) і діафрагми, які супроводжуються болісною гикавкою, або генералізовані клонічні і тонічні судоми. Температура тіла знижена. Пульс ниткоподібний, 100-120 в 1 хв і більше. Артеріальний тиск нижче 80 і 50 мм рт. ст. При наростанні циркуляторних розладів пульс на а. radialis і артеріальний тиск не визначаються. Тони серця дуже слабкі, часті, діяльність його іноді аритмічна. Наростає задишка, дихання спочатку глибоке, потім поверхневе. Живіт здутий. Діурез різко знижений і сечовиділення може припинитися. На ЕКГ визначають ознаки гіпокалійемії, дифузні гіпоксичні і дистрофічні зміни міокарду. У термінальний період свідомість часто порушена, хворі перебувають в прострації, можливий розвиток коми.

Важливе значення в діагностиці дегідратаційного шоку мають лабораторні тести. Зневоднення приводить до згущення крові. Відмічається відносна поліцитемія: псевдоеритроцитоз і лейкоцитоз. У деяких хворих з харчовими токсикоінфекціями поліцитемія виявляється гіперемією обличчя (В. В. Буличов і співавт., 1986). Підвищуються індекс гематокриту (0,55 л/л і більше), в’язкість крові, відносна щільність плазми (1030 і більше), вміст білка, глобулінів. Рівень креатиніну в крові перевищує 150 мкмоль/л. Згідно даних С.Н. Сорінсона (1990), відносна щільність плазми крові, визначена гравіметричним методом, у дорослих з вираженою дегідратацією складає в середньому 1030,5 г/см³ (межі нормальних коливань не перевищують 1025 г/см³). Великий об’єм випорожнень і блювотних мас призводить до значного електролітного дефіциту, Цей же автор наводить результати визначення вмісту іонів калію і натрію в позаклітинній (сироватка крові) і внутрішньоклітинній (еритроцити) рідині методом полум’яної фотометрії у хворих зі зневодненням III-IV ступеня. Було встановлено розвиток дефіциту калію в позаклітинній і внутрішньоклітинній рідині і дефіциту натрію в сироватці крові при збереженні його концентрації в еритроцитах. Рівень калію в сироватці крові склав (3,3±0,3) ммоль/л (у нормі 3,7-5,1 ммоль/л), в еритроцитах – (63±0,9) ммоль/л (у нормі 77,1-87,1 ммоль/л), натрію – відповідно (80,1±1,8) ммоль/л (у нормі 137-147 ммоль/л) і (18±0,9) ммоль/л (у нормі 15,6-25,6 ммоль/л).

Показники кислотно-основного стану і газовий склад крові вказують на некомпенсований метаболічний ацидоз зі зниженням рН крові і респіраторну гіпокапнію. рН капілярної крові частіше 7,1-7,3, у деяких хворих нижче 7,0 (у нормі 7,36-7,44), дефіцит буферних основ досягає 10-20 ммоль/л (у нормі (0,5±2,5) ммоль/л) (М.і. Ращинський, 1985; Л.Є. Бродов і співавт., 1996).

Перебіг дегідратаційного шоку при холері тяжчий, ніж при харчових токсикоінфекціях і гострій дизентерії (В.В. Буличев і співавт., 1986).

Незважаючи на тяжкість дегідратаційного шоку, своєчасно розпочата інтенсивна терапія у більшості хворих виявляється ефективною і призводить до одужання (Ж.І. Возіанова, А.Л. Кравченко, 1990; Л.Є. Бродов і співавт., 1996). За відсутності адекватного лікування летальність досягає 70 %.

У хворих з тяжким перебігом холери відзначаються збільшення кількості еритроцитів до (6-8)´10¹²/л, лейкоцитів до (25-30)´10⁹/л, відносної щільності плазми крові до 1,038-1,050, гематокриту до 60-70 %. Характерні також гіпокаліємія, декомпенсований метаболічний ацидоз, підвищення фібринолізу.

Останнім часом тяжкий і дуже тяжкий перебіг хвороби зустрічається у 20-25 % випадків. Почастішали легкі і стерті форми, при яких більшість типових симптомів холери відсутні. Загальна картина хвороби нагадує неспецифічний гастроентерит зі слабкими ознаками зневоднення.

Тривалість вібріононосійства у реконвалесцентів рідко перевищує 2-4 тиж., у здорових осіб – до 2 тиж.

Під час епідемічних спалахів можуть реєструватися атипові форми захворювання – блискавична, гастритна та холера у дітей й осіб похилого віку.

Блискавична холера характеризується гострим токсикозом, переважанням симптомів ураження нервової системи з судомами. Шкіра багрово-синього кольору. Пульс ниткоподібний. Тони серця глухі, артеріальний тиск низький. Часті блювання і пронос. Смерть настає протягом 1-ї доби. Іноді навіть не встигають розвинутися клінічні прояви з боку шлунково-кишкового тракту – пронос і блювання («суха» холера).

Гастритна форма розпочинається з блювання і болю в епігастрії, проносу немає. У дітей холера може швидко спричинити розвиток декомпенсованого зневоднення, анурії та ознак енцефалопатії з корчами (рис. 4).

Рис. 94. Холера у дитини раннього віку. Корчі.

Ускладнення – холерний тифоїд – розвивається на фоні типової холери внаслідок приєднання вторинної інфекції, частіше сальмонельозу. Температура тіла зростає до 38-40 °С. Свідомість затьмарюється, нерідко виникають марення, галюцинації. На шкірі з’являється розеольозна висипка. Збільшені печінка і селезінка. В ослаблених хворих можуть приєднуватись пневмонія, абсцеси, флегмони, сепсис.

Діагностика

Під час епідемії діагностика холери на підставі клінічних даних не є складною. Важче виявити спорадичні випадки. Необхідно з’ясувати, чи спілкувався хворий протягом останніх 5 днів з особами, які прибули з країн, де реєструється холера, чи відвідував він сам ці країни або отримував звідти продукти. Важливо знати стан здоров’я членів сім’ї хворого, санітарно-гігієнічні умови побуту і водопостачання.

Діагноз підтверджують такими методами:

¨бактеріологічним (основний метод). Дослідження проводяться в спеціальних лабораторіях і вимагають дотримання правил роботи як при особливо небезпечних інфекціях. Бактеріологічний метод дозволяє виділити з матеріалу чисту культуру холерного вібріона, встановити його підвид і серовар. Позитивний результат можна отримати через 18-48 год, негативний – через 24-48 год.

Правила забору і відправки матеріалу У хворого забирають випорожнення і блювотиння, а у вібріононосіїв – кал і дуоденальний вміст. Клінічний матеріал забирає медичний працівник, який виявив хворого, до початку лікування антибіотиками. Від померлих беруть відрізки тонкої кишки і жовчний міхур. Матеріал забирають у стерильний посуд зі середовищем збагачення (лужна 1 % пептонна вода або 1% пептонна вода з телуритом калію) безпосередньо біля ліжка хворого за допомогою ватного тампона, дотримуючись правил роботи, як при особливо небезпечних інфекціях. Кількість матеріалу, що необхідно взяти на дослідження, залежить від клінічних проявів хвороби. При тяжкому перебігу достатньо взяти для посіву 0,1-0,5 мл матеріалу на 50 мл пептонної води, при легкому перебігу – 1-2 г. При дослідженні на вібріононосійство доцільно дати пацієнту сольове послаблююче (25-30 г сірчанокислої магнезії), щоб отримати рідкі випорожнення з верхніх відділів кишок. Матеріал від хворих на холеру і при підозрі на цю хворобу можна збирати і в стерильну скляну банку з широким горлом і корком, що щільно закриває її. Банки після закриття обробляють дезінфекційним розчином і обгортають пергаментним папером. Доставити матеріал у лабораторію необхідно швидко, не пізніше ніж через 3 год після забору, оскільки холерний вібріон швидко гине, особливо в спеку. Матеріал транспортують у лабораторію з дотриманням правил безпеки. Пробірки та інший лабораторний посуд з матеріалом додатково ретельно пакують у бікси чи дерев’яні ящики і пломбують. У супровідному направлення вказують паспортні дані хворого, основні епідеміологічні дані, попередній діагноз, вид матеріалу, дату і час його забору й відправлення.

¨серологічним. З метою ретроспективної діагностики визначають титр антитіл до вібріонів у РА. Орієнтовними є прискорені способи діагностики: іммобілізації вібріонів протихолерною О-сироваткою (дослідження займає декілька хвилин) та імунофлуоресцентний (відповідь через 2 год).

Орієнтовними є швидкі способи діагностики: мікроскопія висячої краплі з наступною постановкою реакції іммобілізації та аглютинація вібріонів протихолерною О-сироваткою (дослідження займає декілька хвилин), імунофлюоресцентний (відповідь через 2 год). Застосовують також РІФ та ІФА. Паралельно роблять посів на 1 % пептонну воду, пересів на середовище Ресселя (інформативна зміна блакитного кольору під впливом кислоти, що утворюється, на жовтий) або лужний агар Дьєдонне для виділення чистої культури та її ідентифікації.

Диференційний діагноз.

 Холеру слід диференціювати з хворобами, які супроводжуються проносом і блюванням.

Ротавірусний гастроентерит починається гостро з діареї, однак пронос супроводжується болем у животі. Акт дефекації приносить хворому полегшення. Випорожнення яскраво-жовтого або зеленого кольору, рясні, пінисті, з різким неприємним запахом. Температура тіла часто субфебрильна. Важливою диференційно-діагностичною відзнакою є ураження слизової оболонки носоглотки: гіперемія, набряк, зернистість м’якого піднебіння, іноді енантема. В гемограмі лейкопенія, еозинофілія. Порушення водно-електролітного балансу помірні.

Іноді холеру необхідно диференціювати зі стафілококовим ентероколітом, який розвивається при тривалому лікуванні антибіотиками. При цьому тяжкому ускладненні з’являється пронос зі світлим калом без запаху. Діарея призводить до швидкого зневоднення організму і виникнення корчів. З калу виділяють культуру стафілокока.

У диференційній діагностиці з отруєнням миш’яком або солями інших важких металів велике значення має ретельно зібраний анамнез. Інкубаційний період триває лише 1-2 год. Захворювання починається з почуття паління в порожнині рота і в горлі, металічного присмаку. Блювота багаторазова, нестерпна, не приносить полегшення хворому. Блювотиння з запахом часнику, містить слиз і кров. На губах свинцева облямівка. Випорожнення часто затримуються. Кал рожевого кольору зі значним вмістом слизу і крові. Хворі скаржаться на ріжучий біль у животі, тенезми. Характерні болючі корчі, але зневоднення немає. Обличчя набрякле, одутле, кон’юнктивіт. У пізніх стадіях отруєння розвиваються парези, паралічі, анурія.

При отруєнні неїстівними грибами інкубаційний період триває всього 1-3 год. Захворювання починається бурхливо з сильного колькоподібного болю в животі, слинотечі, нудоти, рясного блювання. Потім з’являється пронос. Випорожнення водянисті, рясні, іноді з домішками крові. Приєднуються симптоми зневоднення організму, марення, галюцинації, поліневрити. При отруєнні блідою поганкою розвивається токсичний гепатит з жовтяницею.

Диференційний діагноз з харчовою токсикоінфекцією, сальмонельозом, ешерихіозом, шигельозом див. у відповідних розділах.

Лікування

http://www.rsn–spb.ru/index.php?option=com_content&view=article&id=922:vse–pro–xoleru–ta–ii–likuvannya&catid=2:zdorov–ya&Itemid=3

Хворі на холеру підлягають обов’язковій госпіталізації в холерні відділення. При транспортуванні тяжкохворого з проносом доцільно використовувати спеціальні ноші з клейонкою, які мають отвір і кишеню для судна та фіксатор зі штативом системи для інфузій (рис. 5).

Рис. 10. Ноші для транспортування хворого на холеру

 

Слід мати на увазі, що вони потребують негайного лікування, яке має починатися ще на догоспітальному етапі. Головним у лікуванні є призначення патогенетичних засобів з метою компенсації втрат рідини, електролітів і корекції метаболічних зрушень. Використовують стандартні ізотонічні полііонні розчини – трисоль, ацесоль, квартасоль та інші, які вводять хворому внутрішньовенно спочатку струминно (пунктують декілька вен, або роблять венесекцію, або катетеризують підключичні вени), потім швидкість введення поступово знижують. Для фіксації руки при проведенні інфузійної терапії доцільно використовувати спеціальну шину (Рис. 6). За відсутності стандартного сольового розчину протягом короткого часу можна вводити ізотонічний розчин натрію хлориду або розчин Рингера.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 11. Шина для укладки руки при проведенні інфузійної терапії.

Кількість рідини, яку слід ввести для первинної регідратації (протягом 1-1,5 год), повинна відповідати ступеню зневоднення. Регідратацію проводять шляхом орального чи внутрішньовенного введення сольових розчинів. Перший шлях є фізіологічним, не супроводжується розвитком пірогенних реакцій, а також флебітів на місці введення голки чи за ходом вени. Клінічний ефект від застосування оральної регідратації глюкозо-сольовими розчинами практично однаковий порівняно з внутрішньовенною інфузією. Для оральної регідратації застосовують глюкозо-сольові розчини: глюкосолан, ораліт, регідрон, ОРС-200 та ін. (рис. 12).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 12. Пристрій для орального введення рідини.

 

Оральна регідратація показана при дегідратації І-ІІ ступеня, у поєднанні з інфузійною терапією – при зневодненні ІІІ-ІV ступеня. Об’єм рідини, введеної через рот, при І ступені зневоднення повинен складати 30-50 мл/кг маси тіла хворого, при ІІ ступені – 40-80 мл/кг. Оральну регідратацію дорослим проводять зі швидкістю 1000-1500 мл/год. Хворим призначають розчини по 100-200 мл кожні 10-15 хв, при блюванні їх можна вводити через назогастральний зонд.

Оральна регідратація потребує кількості рідини в 1,5 разу більше за об’єм втрат, з додатковим уведенням глюкози для покращення всмоктування солей. Лікування починають ще на шляху до стаціонару, з моменту встановлення діагнозу. Транспортування краще здійснювати на спеціальних ношах. Вони оснащені шиною для фіксації верхньої кінцівки при проведенні інфузії, штативом для системи і сольовим розчином, судном.

При зневодненні ІІІ-ІV ступеня і розвитку шоку лікування необхідно проводити негайно. Хворого госпіталізують у палату інтенсивної терапії, поміщають на спеціальне (“холерне”) ліжко з отвором у матраці і поліетиленовим рукавом, по якому в судно чи відро стікають рідкі випорожнення (рис. 13). Лікування розпочинають з внутрішньовенного струминного введення сольових розчинів (квартасіль, трисіль, ацесіль, хлосіль, лактосіль), попередньо підігрітих до 38-40 ºС, одночасно в периферичні вени двох-трьох кінцівок. Протягом перших 20-30 хв регідратацію проводять зі швидкістю 100-120 мл/хв., потім повільніше – 30-60 мл/хв.

Рис. 13. “Холерне” ліжко.

 

Застереження! При великій швидкості введення в організм сольових розчинів є загроза виникнення гострої лівошлуночкової недостатності, набряку головного мозку.

Компенсаторну регідратацію проводять згідно з втратами рідини, що тривають. Тому необхідно налагодити підрахування втрат з блювотинням, випорожненнями і сечею. Для цього виділення треба збирати в посуд з об’ємними поділками. Кожні 2 год ці втрати заносять у лист регідратації. У наступні 2 год вводять ту кількість рідини, яку втратив хворий протягом попередніх 2 год. Швидкість введення розчинів повинна бути меншою, ніж на першому етапі регідратації, – орієнтовно 5-15 мл/хв.

При введенні великої кількості калійвмісних сольових розчинів може виникнути гіперкаліємія. Про її появу свідчать парестезія, біль у ділянці серця, брадикардія, високий зубець Т і розширення шлуночкового комплексу на ЕКГ. У цих випадках переходять на введення розчину дисіль (не містить іонів калію) з тією ж швидкістю і в тому ж об’ємі, що й попередній розчин. Після зникнення ознак гіперкаліємії знову вводять калійвмісні інфузійні середники.

Застереження! Оскільки у хворих з тяжким перебігом холери розвивається згущення крові, призначення кордіаміну, кофеїну, адреналіну протипоказане.

Можливі ускладнення, пов’язані з внутрішньовенним введенням великого об’єму сольових розчинів. Найчастіше виникають пірогенні реакції, флебіти і тромбофлебіти. Пірогенні реакції з’являються здебільшого через 4-5 год від початку регідратації. Причинами їх є наявність пірогенних речовин у трансфузійному розчині, системі чи вливання не підігрітих розчинів. Реакція починається з ознобу, наростання ціанозу. Температура тіла стрімко підвищується до 38-39 ºС і вище, що супроводжується почервонінням обличчя і потінням. Хворі дещо збуджені, пульс частий, артеріальний тиск підвищений, посилюється задишка, частішають чи відновлюються судоми.

Для зняття пірогенних реакцій внутрішньовенно вводять супрастин, піпольфен, димедрол, 60-90 мг преднізолону чи його аналогу і заміняють розчин.

З антибіотиків при холері використовують еритроміцин, левоміцетин, гентаміцин, офлоксацин, ципрофлоксацин протягом 5 днів у середньотерапевтичних дозах, в разі нечутливості збудника етіотропну терапію призначають із врахуванням даних антибіотикограми. До тетрациклінів, які широко застосовувалися, останнім часом більшість штамів холерних вібріонів не чутлива.

У перші дні необхідна щадна дієта, після припинення блювання і проносу хворих переводять на дієту № 15. Необхідно забезпечити добрий догляд, зокрема зігрівання (грілки, тепла палата), бо хворі скаржаться на мерзлякуватість.

Виписують хворих на холеру після їх одужання та отримання від’ємних результатів бактеріологічного дослідження, що проводиться через 24-36 год після закінчення антибіотикотерапії. Випорожнення досліджують триразово, а у декретованих осіб – також одноразово порції В і С жовчі.

Допускають до роботи реконвалесцентів зразу ж після виписки зі стаціонару, у тому числі декретовані групи – за наявності негативних результатів бактеріологічного дослідження випорожнень і жовчі.

Диспансеризація

http://ukrmedserv.com/content/view/721/316/lang,uk/

 Особи, які перехворіли на холеру або були вібріононосіями і виписані зі стаціонару, підлягають диспансеризації. Нагляду потребують також всі особи з осередку холери, які перенесли будь-які гострі кишкові розлади невстановленої етіології, і носії НАГ-вібріонів. Виписку з історії хвороби (вібріононосійства) головний лікар надсилає на адресу завідувача територіального відділу охорони здоров’я за місцем проживання пацієнта. Облік ведеться санепідемстанцією і в КІЗах поліклінік. Після виписування зі стаціонару цих осіб відразу допускають до роботи або навчання незалежно від професії. На кожного складають карту і встановлюють спостереження на термін до 3 міс.

Диспансеризацію проводять у КІЗі. За його відсутності спостереження здійснює сімейний чи дільничний лікар (терапевт, педіатр) під контролем завідувача терапевтичного (педіатричного) відділення. Протягом 1-го місяця спостереження щодекади проводять лікарське обстеження і бактеріологічне дослідження калу. У наступні 2 міс. кал досліджують 1 раз на місяць. У тих, хто в епідемічному осередку переніс гостре кишкове захворювання невстановленої етіології, бактеріологічне дослідження здійснюють 1 раз на місяць протягом кварталу і 1 раз перед завершенням диспансеризації. Перший забір калу проводять після прийняття хворими магнію сульфату (дорослі – 30 г, діти – відповідно до віку). У разі виявлення вібріононосійства реконвалесцента госпіталізують для лікування, після чого спостереження за ним відновлюється.

Осіб, які перенесли холеру або вібріононосійство, знімають з диспансерного обліку після повного одужання і за відсутності холерних вібріонів у калі протягом всього періоду спостереження. Це робить комісія у складі головного лікаря поліклініки, інфекціоніста та епідеміолога.

Профілактика та заходи в осередку Video 1

 Холера належить до карантинних інфекцій, на які поширюється дія «Міжнародних медико-санітарних правил» (ВООЗ, 1973). Первинні протиепідемічні заходи при виявленні хворого чи підозрілого на холеру в амбулаторно-поліклінічному закладі такі самі, як і при інших особливо небезпечних інфекціях (див. додаток). Останнім часом карантин як такий при холері не застосовується, але всі протиепідемічні заходи на території проводяться в повному об’ємі.

Профілактика холери на лікарській дільниці проводиться відповідно до оперативного плану готовності до протиепідемічних заходів при виявленні хворих (підозрілих) на карантинні інфекції. Цей план складається головним лікарем поліклініки спільно з лікарем КІЗу і щорічно коректується. Він включає: епідеміологічне обстеження хворих на холеру (вібріононосійство); визначення меж епідемічного осередку; виявлення, ізоляцію та медичне спостереження і превентивне лікування осіб, котрі були в контакті з хворим; активне виявлення, провізорну госпіталізацію й обстеження на холеру всіх хворих з дисфункцією кишечника; профілактичну і заключну дезінфекцію, а також боротьбу з виплодом мух та їх знищення; бактеріологічне обстеження на холеру всіх осіб в осередку і об’єктів довкілля; обмежувальні заходи щодо господарсько-питного та культурно-побутового водокористування; передачу до міністерства охорони здоров’я негайної інформації про всі випадки захворювання на холеру або вібріононосійство, а також при підозрі на цю інфекцію; санітарно-освітню роботу.

Локалізація і ліквідація осередку холери здійснюється під керівництвом надзвичайної протиепідемічної комісії відповідного району, міста, області або країни. У виявленні хворих беруть участь працівники амбулаторій, поліклінік, лікарень, санітарний актив, студенти медичних інститутів і училищ. Для цього створюють бригади, які проводять щоденні подвірні обходи населення. До складу бригади входить 1 медичний працівник і 4-5 активістів або студентів. Кожна бригада опитує від 500 (сільська місцевість) до 1000 жителів (у місті). Всі хворі з дисфункцією кишок підлягають провізорній госпіталізації. Вібріононосіїв знаходять серед контактних осіб, яких у 1-у добу досліджують трикратно бактеріологічне. Крім того, однократному бактеріологічному дослідженню підлягають особи, які ведуть невпорядкований спосіб життя, хворі психіатричних і наркологічних закладів, працівники водоканалу. Ізолюють осіб, котрі були в тісному контакті з хворим або носієм. У сільській місцевості дозволяється залишити вдома одного з членів сім’ї (з числа тих, хто підлягає ізоляції) для ведення господарства. За ними здійснюють медичне спостереження протягом 5 днів і в 1-й день 3 рази беруть кал для бактеріологічного дослідження.

Особи, які були в контакті з хворим на холеру або вібріононосієм, підлягають превентивному лікуванню антибіотиками протягом 4 днів.

Хворих, вібріононосіїв і контактних осіб госпіталізують транспортом дезінфекційної станції, відділу або відділення санепідемстанції, а також бригадами «швидкої допомоги». Силами дезінфекційної служби здійснюють профілактичну і заключну дезінфекцію в межах епідемічного осередку.

Із дезінфікуючих речовин для знезараження виділень хворого або вібріононосія використовують кальцію гіпохлорит (1:10) з експозицією 1-2 год або заливають виділення на 60 хв окропом (1:5). Посуд для виділень знешкоджують 1 % розчином хлорного вапна. Столовий посуд кип’ятять 15 хв в 2 % розчині натрію гідрокарбонату або витримують у 0,5 % розчині хлораміну чи 0,5 % освітленому розчині хлорного вапна. Білизну хворого кип’ятять у 2 % розчині мильного порошку або замочують у 0,5 % розчині хлораміну. Матраци, подушки, ковдри, верхній одяг дезінфікують у пароповітряних або пароформалінових камерах при 60-90 °С з експозицією 10-45 хв. Місця загального користування дезінфікують так само, як і при кишкових інфекціях: 1 % розчином хлораміну, 1 % освітленим розчином хлорного вапна.

Існуючі холерні вакцини (жива, холероген-анатоксин) забезпечують захист тільки на 3-6 міс. у 50 % щеплених, тому обов’язкова специфічна профілактика відмінена. Виняток складають особи, що перебувають у таборах біженців.

Важливого значення надають таким санітарно-гігієнічним заходам, як вживання доброякісної води та їжі, санітарна очистка території, гігієнічний нагляд на підприємствах громадського харчування, торгівлі, у дитячих і лікувальних закладах тощо

 

 

http://bookz.ru/authors/avtor-neizvesten/disaster/page-6-disaster.html

http://www.adventus.info/medicine/infect/008.php

http://www.ronl.ru/zabolevaniya/21044.htm

http://www.medtrust.ru/pls/biblioteka/kishechnieinfectii/A00.html

http://www.diarea.ru/modules.php?name=News&file=article&sid=5338

http://www.poluchi5.ru/006793-1.html