БРОНХІАЛЬНА АСТМА (Asthma bronchiole)

БРОНХІАЛЬНА АСТМА (Asthma bronchiole)

Бронхіальна астма — хронічне рецидивуюче обструктивне за­хворювання трахеобронхіального дерева, що характеризується нападами ядухи (спазм, набряк слизової, гіперсекреція), і в основі якого лежить генетично детермінована схильність до алергії.

На IV Російському Національному конгресі із захворювань органів дихання (Москва, 1992) прийнято таке визначення бронхіальної астми:

Бронхіальна астма — захворювання, в основі якого лежить хро­нічне запалення дихальних шляхів, яке супроводжується зміною чу­тливості та реактивності бронхів, проявляється приступами ядухи, астматичним станом або, при відсутності таких, — симптомами ди­хального дискомфорту (приступоподібний кашель, дистантні хрипи, задишка), що супроводжується зворотною бронхіальною обструкцією на тлі спадкової схильності до алергічних захворювань, позалегене-вих ознак алергії, еозинофілії крові й еозинофілії в мокротинні

Актуальність даної проблеми в дитячому віці зумовлюють значна поширеність (хворіє від 0,1 до 8% дитячого населення в різних регіонах країни), закономірний ріст захворюваності в останні деся­тиріччя (з 0,7% у 1971 р. до 4,8% у 1981 р. в м. Москва), більш тяжкий перебіг із тривалим астматичним станом, інвалідизацією і навіть смертністю таких хворих.

Згідно з даними ВООЗ (1993), поширеність бронхіальної астми серед дітей складає 10%, спричиняючи значну смертність: від 1 до 35 на 100 000 дітей.

За останні 10 років по Тернопільській області спостерігаються такі дві закономірності: 1 — стабільна першість бронхіальної аст­ми серед усіх захворювань бронхолегеневої системи (27,4%-30,9%); 2 — відносна та абсолютна кількість дітей із бронхіальною аст­мою з року в рік зростає (1987 рік — 448 хворих, 1997 — 673).

Етіологію і патогенез бронхіальної астми можна розглядати як три послідовні, взаємозумовлені етапи.

1.   Спадковий або набутий (рідше):

а) дефект р-адренергічних рецепторів;

б)  підвищена чутливість слизової бронхіального дерева до біоло­гічно активних речовин (гістамін, ацетилхолін, серотонін, повільно
реагуюча субстанція — анафілаксин, простагландини, брадикініни);

в) порушена імунологічна реактивність.

Про спадкову обтяженість свідчить і те, що в більшості роди­чів пробандів були алергічні захворювання.

2.   Сенсибілізація організму екзо- і ендоалергенами.

У 70 % дітей до виникнення бронхіальної астми мали місце різно­манітні алергічні прояви. Екзоалергени бувають неінфекційного (по­бутові — домашній пил; епідермальні — шерсть, волосся, лупа тва­рин”, пилкові — пилок трав, дерев; рослинні — фрукти, овочі, зла­кові; тваринні — м’ясо, риба, яйця; лікарські; хімічні) й інфекційного (бактерії, гриби, віруси) походження. Ендоалергени утворюються в бронхолегеневій системі при рецидивуючих і хронічних її захворю­ваннях. Труднощі у виявленні алергену (причини) при бронхіальній астмі зумовлені не лише обмеженими діагностичними можливостя­ми, але й розширенням діапазону алергенів, у зв’язку зі збільшен­ням тривалості перебігу захворювання. При тривалості захворювання більше року ймовірність того, що причиною нападів ядухи є один антиген, прирівнюється до нуля. Екзоалергени проникають в організм через дихальні шляхи (рослинного, побутового, тваринного походжен­ня) і травний тракт (молоко, м’ясо, риба, овочі, фрукти, борошно, рослинна олія, медикаменти), за допомогою інгаляцій (здебільшого антибіотики) та ін’єкцій (лікарські засоби, вакцини). На першому році життя найбільш часта харчова і вакцинальна алергія, на 2-3 році — інфекційна і медикаментозна, в подальшому — алергія, яка пов’яза­на з побутовими і пилковими чинниками. Часті ГРВІ (5-10 разів на рік), наявність хронічних вогнищ інфекції, які передують розвитку бронхіальної астми в дітей, пошкоджуючи цілісність бронхіальної системи, порушують її бар’єрну функцію, тим самим інфекція про­кладає шлях і іншим,  небактеріальним алергенам.

3.       Третій етап — етап алергічних реакцій, які, згідно з вченням А.Д. Адо, мають три послідовні фази. Перша — імунологічна фаза характеризується утворенням комплексів антиген (аутоантиген) + антитіло (аутоантитіло), вироблених у процесі сенсибілізації ор­ганізму з участю комплементу. Друга — патохімічна, коли внаслі­док альтерації клітинних елементів активується вивільнення біо­логічно активних речовин. Вважають, що алергічні реакції відбу­ваються в “шокових тканинах” (слизовій, м’язах бронхів і бронхіол). Третя — патофізіологічна, яка зумовлює клінічні прояви. Це спазм гладкої мускулатури, підвищена проникність судин і набряк сли­зової, гіперсекреція густого, в’язкого слизу.

Бронхоскопічні дослідження (Е.В. Кліманська) показали, що при бронхіальній астмі в дітей часто має місце запальний процес, який поєднується з алергічною реакцією бронхів. Запальний процес не лише обтяжує перебіг захворювання, але й знижує ефект спазмо­літичної терапії. Атопічна (алергічна) форма характеризується зво­ротним набряком слизової оболонки і підслизового шару, а інфек­ційно-алергічна — часто незворотними запальними змінами (скле­роз, гіперплазія підслизових залоз, атрофія і місцева дегенерація слизових залоз). Секрет, що виділяється, — в’язкий, тягучий, при­гнічує активні рухи миготливого епітелію дихальних шляхів із по­дальшим порушенням евакуації мокротиння, обтурацією бронхів, порушенням зовнішнього дихання. У вмісті нижніх дихальних шля­хів знаходять еозинофіли, що є ознакою бронхолегеневого алергозу.

Особливості перебігу бронхіальної астми (більша тривалість при­ступу, переважання вологих хрипів) зумовлені вузьким просвітом бро­нхів, значним розвитком кровоносних і лімфатичних судин (набряк), залоз слизової (гіперсекреція), швидкою обструкцією бронхів і бронхіол. Тому в дітей швидше і глибше виникають гіповентиляційна гіпоксе­мія, гіперкапнія, ішемія посилено функціонуючих дихальних м’язів.

Для бронхіальної астми характерні такі ознаки (маркери) атопії: 1) підвищений вміст імуноглобулінів класу Е в сироватці кро­ві; 2) дефіцит Т-лімфоцитів-супресорів; 3) недостатність місце­вого імунітету. При цьому основним фактором ризику появи атопії є штучне вигодовування, оскільки дитина не отримує важливих компонентів жіночого молока, які пригнічують формування клану Р-лімфоцитів, продукуючих Ig E, з одного боку, а з іншого — антигени коров’ячого молока сприяють вторинній продукції Ig E. Відомо також, що біологічно активні складові частини жіночого молока підвищують місцевий імунітет.

Крім цього, в патогенезі бронхіальної астми неабияке значення належить функціональним порушенням центральної нервової сис­теми, вагосимпатичній дистонії, функціональній фазовій дезорга­нізації надниркових залоз.

Клінічні прояви бронхіальної астми в період передвісників, який триває від декількох годин до декількох днів, у дітей раннього віку він більш тривалий (переважають набряк, гіперсекреція), в стар­шому віці — більш короткий (переважає спазм гладкої мускулату­ри), характеризуються неспокоєм або пригніченням, підвищеною збудливістю, порушенням сну, його ритму, шкірною сверблячкою, зниженим апетитом, утрудненим носовим диханням, руховим дис­комфортом, появою кашлю, гіперемії зіва, сухих свистячих хрипів, інколи — пітливістю, спрагою, поліурією. У цей період загострю­ються ознаки ексудативно-катарального діатезу, нейродерміту. Тоді ж може мати місце симптом “алергічного салюту” (дитина періо­дично чухає ніс).

Приступ експіраторної ядухи (приступний період) починається здебільшого вночі, проте нерідко і вдень, у зв’язку з хвилюванням, переохолодженням, після контакту з тим чи іншим алергеном, і три­ває від кількох хвилин до декількох днів (астматичний стан). Якщо напад розвинувся на тлі ГРВІ або загострення хронічного вогнища інфекції, то йому передують підвищення температури, катаральні явища; в протилежному випадку температура нормальна або субфебрильна, пов’язана не із захворюванням, а з порушенням темпе­ратурного режиму. Швидко з’являється задишка за типом ядухи, яка є характерним симптомом бронхіальної астми. Частота дихання збіль­шується у 2-3 рази, порівняно з нормою, воно змінене, утруднене, видих — подовжений, гучний. Проте при тахіпное вловити цю різ­ницю неможливо, вона добре відчувається після стихання нападу (видих в 1,5-2 рази довший за вдих). Старші діти під час нападу намагаються сісти, впираючись у ліжко (бажання максимально по­легшити дихання), з виразом переляку на обличчі. Маленькі діти в лежачому положенні проявляють виражену тривогу, повертаючи голову з боку на бік (немовби просять про допомогу), із страждаль­ницьким виразом обличчя. Помітні втягнення міжреберних м’язів, згладженість та випинання над- і підключичних ямок, ціаноз губ і носогуб-ного трикутника, акроціаноз, грудна клітка здута. Екскурсія остан­ньої різко знижується (практично непомітна). Один новозеландський лікар, який із дитинства хворів на бронхіальну астму, описував напад як стан, при якому “грудна клітка ніби роздута велосипедним насосом і стиснута залізним затискачем”. При пальпації грудної кліт­ки виявляють її струс від гучного дихання, перкуторно — коробко­вий звук, рентгенологічно — підвищення прозорості легень, обме­ження їх рухливості, опущення нижніх меж, посилення легеневого малюнка, симптом “зіяння переднього середостіння”, аускультативно в дітей старшого віку переважають сухі дзижчачі, свистячі хрипи, молодшого — різнокаліберні вологі хрипи. Помітна деформація грудної клітки: на початку захворювання в ранньому віці — воронкоподібна, кілеподібна; в старшому — діжкоподібна, збільшення передньозад­ніх параметрів. У зв’язку з тим, що під час приступу підвищується кров’яний тиск у малому колі кровообігу, завжди констатують різно­го ступеня вираженості функціональні зміни серцево-судинної систе­ми. Пульс помітно прискорений, інколи він слабкого наповнення. Мо­жуть бути підвищення артеріального тиску, парадоксальний пульс (різниця в AT, коли пульс однорідний і коли його амплітуда зміню­ється у 20 мм рт.ст. і більше), що свідчить про тяжкий перебіг, акцент П тону на легеневій артерії, різке зменшення тупості в ділянці серця (пов’язане з емфіземою легень), приглушені тони, зміни харак­теру зубців Р, Т, інтервалу ST (гіпоксичні зміни в міокарді). Інколи при тяжкому перебігу бронхіальної астми може виникнути гостра серцево-судинна недостатність. Зміни з боку травної системи прояв­ляються зниженням або відсутністю апетиту, нудотою, блюванням (переважно рефлекторне і пов’язане з кашлем), збільшенням печін­ки, порушенням її функції. Біль у животі частіше викликаний пе­ренапруженням м’язів черевної стінки. Гіпоксична енцефалопатія зустрічається лише в разі вкрай тяжкого нападу і характеризується явищами “менінгізму“, втратою свідомості, конвульсіями. Зміни зі сто­рони крові при інфекційно-алергічній формі виявляються лейкоцитозом, зсувом формули вліво, при атопічній — лейкопенією. Для алергічної форми бронхіальної астми в дітей характерне підви­щення в сироватці крові Ig Е в 5-10 разів, порівняно з нормою, при інфекційно-алергічній вміст Ig E в нормі або незначно підвищений. Таким чином, клінічні прояви приступного періоду залежать від фор­ми захворювання (табл. 1).

Післянападний період у перші дні характеризується зменшенням ча­стоти дихання (до нормалізації), посиленням катаральних явищ і появою або збільшенням різноманітних хрипів у легенях, а далі — швидким їх зникненням, нормалізацією температури, загального стану, серцево-судинної, нервової, травної систем.

 

Таблиця 1

Критерії диференціальної діагностики нападного періоду бронхіальної астми

Емфізема легень та латентний бронхоспазм утримуються інколи і в міжнападному періоді В останньому відсутні клінічні прояви захворювання. Таким чином, у діагаозі повинні бути відображені період хвороби (передвісників, нападний, післянападний, міжнападний), її форма. Для атопічної (алергічної) форми характе­рна не лише клініка, а й знаходження неінфекційного алергену, для інфекційно-алергічної — інфекційного алергену. Виділяти змішану фор­му, коли є алергени інфекційного і неінфекційного походження, на нашу думку, недоцільно, оскільки вона буває майже в усіх дітей із трива­лим перебігом захворювання. Тому зручніше виділити дві форми (атопічну й інфекційно-алергічну) з використанням клінічних та імуноло­гічних критеріїв диференціальної діагностики (табл. 1).

Ось як уявляє основи виникнення та клініки бронхіальної астми в дорослих провідний алергобронхолог Г.Б. Федосеев (1988, 1994).

І. Етапи розвитку бронхіальної астми:

I.  Біологічні дефекти в практично здорових людей, що не ма­ють клінічної маніфестації.

2   Стан передастми.

3. Клінічно сформована бронхіальна астма після першого на­паду або астматичного статусу.

II. Форми бронхіальної астми (у формулювання діагнозу не вносяться):

1   Імунологічна форма. 2   Неімунологічна форма.

III. Клініко-патогенетичні варіанти:

1.  Атопічний із вказівкою алергізуючого алергену чи алергенів.

2.  Інфекційно-залежний із вказівкою інфекційних агентів та характеру інфекційної залежності, яка може проявлятися стимуля­цією атопічних реакцій, інфекційною алергією та формуванням первинно зміненої реактивності бронхів.

3.  Аутоімунний.

4.  Гормональний із вказівкою ендокринного органа, функція якого змінена, та характеру дисгормональних змін.

5.  Нервово-психічний із вказівкою нервово-психічних змін.

6.  Виражений адренергічний дисбаланс.

7.  Первинно змінена реактивність бронхів, що формується без участі змінених реакцій імунної, ендокринної та нервової систем, може бути природжена, проявляється під дією хімічних, фізичних, механічних ірритантів та інфекційних агентів, характеризується нападами ядухи при фізичному навантаженні, впливі холоду, медикаментів тощо.

IV. Тяжкість перебігу бронхіальної астми:

1.Легкий (загострення бувають не частіше 2 разів на рік; купу­ вання симптомів не потребує парентерального введення ліків; у фазу ремісії можливі короткотривале утруднення дихання не більше 2 разів на тиждень, нічні симптоми не частіше 2 разів на місяць).

2.Перебіг середньої тяжкості (загострення — 3-5 разів на рік; можливі астматичні стани; купування симптомів потребує парен­терального введення медикаментів, зокрема (іноді), глюкокортикоїдів; у фазу ремісії утруднене дихання буває частіше, ніж 1 раз на тиждень, нічні симптоми — більше, ніж 1 раз на місяць).

3. Тяжкий перебіг (безперервно рецидивуючий перебіг, астма­тичні стани).

V. Фази перебігу бронхіальної астми:

1.Загострення.

2.Нестабільна ремісія — перехідний стан від фази загострення до фази ремісії, коли загострення значно зменшуються, але пов­ністю не зникають.

3. Ремісія.

4   Стійка (стабільна) ремісія (більше 2 років). VL Ускладнення:

1.  Легеневі: емфізема легень, легенева недостатність, ателек­таз, пневмотеремторакс тощо.

2.  Позалегеневі: дистрофія міокарда, легеневе серце, серцева недостатність тощо.

Зауважимо, що на першому етапі формування бронхіальної аст­ми, коли наявні біологічні дефекти в ще практично здорових лю­дей, ні про яку клінічну маніфестацію хвороби не може бути мови. Ці люди не мають клінічних симптомів бронхіальної астми, і пер­ший етап її розвитку виявляється в них шляхом проведення прово­каційних тестів для діагностики зміненої (частіше підвищеної) чут­ливості й реактивності бронхів стосовно до бронхоконстрикторних середників, фізичного навантаження, холодного повітря тощо.

Другий етап формування бронхіальної астми — передастма — спостерігається не в усіх хворих, передуючи клінічно вираженій бронхіальній астмі, за даними різних авторів, у 20-40% випадків.

Стан передастми — не нозологічна форма, а сукупність ознак, які засвідчують реальну небезпеку виникнення клінічно вираженої бронхіальної астми. Він характеризується наявністю гострих, ре-цидивуючих чи хронічних неспецифічних захворювань бронхів і легень з явищами зворотної обструкції в поєднанні з одним або двома з числа таких симптомів:

–    спадкова схильність до алергічних захворювань і бронхіаль­ної астми;

–    позалегеневі прояви алергічно зміненої реактивності організ­му (вазомоторний риніт, кропивниця, нейродерміт, набряк Квінке, харчова-алергія, ексудативно-катаральний діатез);

–    еозинофілія крові й/або еозинофілія в мокротинні.

Бронхообструктивний синдром у стані передастми проявляється у хворих сильним, приступоподібним кашлем, який посилюється від різних запахів, при зниженні температури навколишнього середовища, при грипі, від фізичного навантаження, нервових стресів та інших причин.

Другий важливий симптом обструкції бронхів у хворих у стані передастми — поява задишки експіраторного характеру. Заува­жимо, що утруднене дихання при цьому не сягає інтенсивності нападу ядухи, приходить, як правило, самостійно.

Перераховані вище скарги з боку органів дихання в останні роки прийнято називати дихальним дискомфортом.

Встановлено, чим більше число ознак представлено в клінічній картині у даного хворого, тим більший ризик виникнення клінічно вираженої бронхіальної астми. Наявність усіх чотирьох груп симп­томів можна розглядати як прояв безприступного перебігу бронхі­альної астми.

У тяжких випадках напад бронхіальної астми в дітей може переходити в астматичний стан, який має чіткі критерії (табл. 2) і відзначається значною тривалістю (дні, тижні, місяці).

 

Таблиця  2

Діагностичні критерії астматичного статусу (ІХБалаболкін та, 1983)

Незважаючи на те, що астматичний стан завжди засвідчує тяж­кий перебіг бронхіальної астми, в його виникненні виділяють ста­дії компенсації (І), декомпенсації (II), гіпоксичної коми (III) (табл. 3), що має значення для розробки комплексної терапії.

Нерідко діти в такому стані (І стадія) залишаються відносно актив­ними, але в них завжди є явища гіпоксемії, легенево-судинної недо­статності, функціональна недостатність кори надниркових залоз, вагосимпатична дистонія, блокада (3-адренорецепторів. Тому симпатоміметичні засоби неефективні, і виникає небезпека переходу в більш тяжкі фази захворювання: декомпенсація та гіпоксична кома.

 

 

Таблиця З

Клінічна характеристика астматичного статусу

У діагнозі бронхіальної астми відображається і тяжкість ядухи, що не лише визначає тактику лікування, але й встановлює соці­альний статус дитини (середньотяжкий і тяжкий перебіг є підста­вою для виявлення інвалідності) (табл. 4). Легкий перебіг характе­ризується нечастими нападами ядухи (1-3 рази на рік), незначно утрудненим диханням, що почащується під час фізичного наванта­ження, подовженим видихом, помірною, тимчасовою емфіземою, жорстким диханням і невеликою кількістю сухих хрипів. Загальний стан порушується мало. У міжприступному періоді дитина здорова. Деформації грудної клітки немає, показники зовнішнього дихання нормальні. При середньотяжкому перебігу напади ядухи виражені, порушується загальний стан, дитина займає вимушене положен­ня, кашель і катаральні явища залишаються 1-1,5 тижні після нападу. Помітні блідість шкіри із сіруватим відтінком, ціаноз носо-губного трикутника, акроціаноз, тахікардія, підвищений артері­альний тиск, явища емфіземи, впродовж легень наявні сухі й різ­номанітні вологі хрипи. Мають місце зміни з боку ЦНС (подразли­вість, швидка втомлюваність, порушення сну), травного каналу (зниження апетиту, нудота), порушується фізичний розвиток ди­тини, помітна деформація грудної клітки. Напади повторюються частіше (інколи щомісяця), можуть переходити в астматичний стан.

 

Таблиця 4

Оцінка тяжкості перебігу бронхіальної астми за основними критеріями

Тяжка форма бронхіальної астми набуває безперервно-рецидиву-ючого перебігу, оскільки напади бувають по декілька разів на місяць, погано купуються і переходять в астматичний стан. Ядуха перебігає тяжко із загальним ціанозом, неспокоєм, виразом пере­ляку, холодним потом на обличчі й волосяній частині голови, ви­раженою тахікардією, змінами з боку всіх органів і систем. Є від­ставання у фізичному розвитку, деформація грудної клітки, постій­но зберігається кашель, прослуховуються хрипи, розвивається ле­генево-серцева недостатність, формується легеневе серце.

У дітей із тяжким перебігом бронхіальної астми і частими аст­матичними статусами міжнападний період може тривати лише декілька днів.

Для ілюстрації вищесказаного наводимо витяг з історії хвороби №7986.

Дівчинка К., 7 років, направлена ЦРЛ, де попередньо протягом 2 місяців лікувалася з приводу тяжких частих нападів ядухи, які повністю купувати не вдалось.

На момент постушіення в стаціонар дитину турбували мало­продуктивний вологий кашель, задишка та часті напади ядухи. З анамнезу захворювання відомо, що типові напади ядухи в дівчинки мають місце 6 років. Уперше в семимісячному віці па тлі ГРВІ виник астматичний синдром, що протягом наступних 10 місяців повторю­вався з частотою 11 разів. Із того часу турбують часті (по декілька разів на місяць, а в осінньо-зимовий період — майже щодня) напади ядухи, які тривають по 10-12 і більше годин; для їх купування, поряд із бронхолітиками, використовують глюкокортикоіди (парентерально й ентерально) з моменту перших нападів і до даного часу. За час хвороби приступи ядухи утримуються тяжкими, частими, що зумов­лює надання медичної допомоги лише в умовах стаціонару. Остан­нім був напад уночі напередодні поступлення.

З анамнезу життя дівчинки відомо, що дитина від V вагітності, ускладненої токсикозом, IV пологів (І вагітність завершилась са-мовикиднем). Народилася доношеною, без ознак асфіксїі, з масою тіла 3 700 г. На природному вигодовуванні була до 11 місяців. У фізичному та психомоторному розвитку до 1 року від ровесників не відставала. Алергологічний анамнез не обтяжений.

Захворювання в дитини виникло на тлі обпиізкеної спадковості по бронхіальній астмі по материнській та батьківській лініях: баб­ця по батьківській лінії померла від цієї хвороби; прабабця по мате­ринській лінії хворіє на бронхіальну астму; старша сестра дівчин­ки страждає на цю недугу з трирічного віку.

При об’єктивному дослідженні виявлено, що загальний стан дів­чинки тяжкий. Це зумовлено вираженою дихальною недостатніс­тю: тахіпное (ЧД — 28 за 1 хв), утруднений зі свистом видих, периоральний та параорбітальний ціаноз, ціаноз нігтьового ложа, в акті дихання бере участь допоміжна мускулатура, грудна клітка різко здута. Дитина пропорційної тілобудови, в неї знижене живлен­ня, зменшення росту, порівняію з віковою іюрмою, на 6%. Шкіра бліда, підвищеної вологості, еластична. Тургор тканин та м’язовий тонус знижені. Пальпуються підщелепні та передньошийні лімфатичні вуз­ли еластичної консистенції, їх розміри— 0,3’0,5 см, вони рухомі, незлучені, неболючі. Носове дихання вільне. Щитовидна залоза 0 сту­пеня. Кашель вологий, малопродуктивний, відходить невелика кількість мокротиння білого кольору. Грудна клітка здеформована за типом діжкоподібної. Межі відносної серцевої тупості визначити не вдалося через здуття легеневої тканини. Діяльність серця ритмічна, ЧСС — 108 за 1 хв, тахікардія, тони послаблені. При перкусії над усією поверхнею легень визначається коробковий звук. Лускцльпга-тивно — дихання жорстке, подовжений видих, розсіяні сухі хрипи, в нижніх’ відділах обох легень — дрібноміхурцеві вологі хрипи. Язик вологий, обкладений сірого кольору осугою. Живіт при пальпації м’я­кий, печінка +2 см, щільної консистенції, болюча, симптом Оріп-иера ” + “, селезінка не- пальпується. Кал і сечопуск не порушені.

Були проведені допоміжні діагностичні заходи, що виявили з боку периферичної крові: еритроцити — 3,74′ 10′²/л, НЬ — 112 г/л, лейко­цити -6,0- W/л, є – 6%, п – 6%, с – 29%, л – 59%, м – 9%, ШОЕ -4 мя/год. Біохімія крові: загальний білок — 72 г/л, амілаза — 41,2 ммоль/л, АсТ — 0,153, АлТ — 0,664, глюкоза — 3,7 ммоль/л. Дослідження сечі змін не виявили, глистяна інвазія не діагностована. Рентгенограма ОГК: відзначається помірне посилення легеневого малюнка па пий здуття легень. Корені інфільтровані, розширені, у хвостових частинах, тяжисті. Синуси вишні. Легенева тканина без видимої інфільтрації. Межі серця не розширені.

УЗД внутрішніх органів: печінка не збільшена, з розширеними жовчними ходами. Жовчний міхур видовжений, стінки — 3,5 мм. Підшлункова та нирки без патологічних змін.Визначення вмісту кальцію в кістковій тканині (“Lunar“) вста­новило його зниження до 49,4%, порівняно з віковою нормою.На підставі скарг, даних анамнезу, об’єктивного та лабора-торно-іиструмеитальних обстежень встановлений діагноз:Бронхіальна астма, атонічна форма, тяжкий перебіг, присту­пний період, ДНII ступеня; хронічний холецистохолангіт серед­ньої тяжкості, період загострення.Відповідно до тяжкості та перебігу хвороби в дитини, було призначене таке лікування: І. Стіл №5. 2. Довениа, краплин­на інфузія: фізіологічний розчин NaCl 0,9% — 250 мл, 2,4% еуфіліну — 6 мл, дексаметазон — 4 мг, гепарин —2.5 тис. ОД. 3. Еуфілін — по 0,075 З рази на день, per os (добова доза еуфіліну складає 17 мг/кг). 4. Ацетилцистеїи — по 200 мг 2 рази на день. 5. Алердил — по 1/2 капе. 2 рази па день. 6. Інгаляції — двічі па добу з: 1) атровентом; 2) мукосольві-ном. 7. Масаж грудної клітки в дренажному положенні. 8.   СМХ на грудну клітку. 9.   Полівітаміни.На тлі проведеного лікування самопочуття дитини покращилося на 4-у добу перебування в стаціонарі, коли напади ядухи повністю купувались. Однак після реінфекції ГРВІ (на 13-у добу) еони віднови­лися, що потребувало призначення “Бекотиду” у вигляді інгаляцій.
Наведений приклад засвідчує тяжкий, безперервно рецидивуючий перебіг захворювання і потребує постійного лікування.

Діагноз бронхіальної астми в типових випадках не викликає сумніву. При цьому беруть до уваги такі критерії діагностики да­ної хвороби:
1. Наявність алергологічного анамнезу в сім’ї та ознак алергії у хворого.
2. Зв’язок нападу ядухи з контактом із неінфекційними або інфекційними алергенами, фізичним навантаженням, метеофакто­рами, стресовими ситуаціями тощо.
3. Напади ядухи, астматичний стан, астматичний бронхіт, спастич­ний кашель, що супроводжуються гострим здуттям легень та утруд­ненням видиху. Поява нападів у вечірні та нічні години.
4. Рентгенологічно: здуття легень, посилення бронхосудинного малюнка.
5.   Еозинофілія периферичної крові та мокротиння.
6   Спірографічно: зниження ОФВ за 1 с і максимальної венти­ляції легень, збільшення залишкового об’єму легень.
7. Високий рівень Ig E, позитивні шкірні проби з алергенами, позитивні провокаційні тести.
8. Наявність клітинного імунодефіциту з порушенням співвід­ношення Т-хелпери/супресори, ознак дисімуноглобулінемії.
9 Результати специфічних методів дослідження: радіо-алергосорбентний тест, реакція дегрануляції тучних клітин і базофілів.

При формулюванні діагнозу бронхіальної астми вказуються фор­ма захворювання (атопічна, інфекційно-алергічна), його період (пе-редприступний, приступний, післяприступний, міжприступний) та тяжкість перебігу (легкий, середньотяжкий, тяжкий).

Диференційний діагноз. Клінічна симптоматика бронхіальної астми, в основному, залежить від глибини вираженості бронхооб-струкції, яка може зустрічатись при багатьох захворюваннях, а це ускладнює встановлення діагнозу. Найбільш часті патологічні стани, з якими необхідно диференціювати бронхіальну астму в дітей, можна умовно поділити на 9 груп:

1.Уроджені аномалії, стеноз хоан, гортані, бронхів, нориці ди­хального апарату: ларинго-, трахео, бронхомаляція; уродженадольова емфізема; секвестрація легень, судин; аномалії розвитку великих судин (аорти, підключичної артерії, легеневих вен).

2.Спадкові захворювання легень — муковісцидоз, гемо сидероз легень, синдром Хаммена-Річа.

3.Пухлини бронхолегеневої системи, середостіння (лімфома, невробластома, лімфогранульома).

4.Запальні зміни в дихальних шляхах — ларинготрахеїт, брон­хіт, бронхіоліт, пневмонія з обструктивним синдромом.

5.Сторонні тіла дихальних шляхів.

6.Ураження інфекційного генезу бронхолегеневого комплексу.

7.Захворювання серцево-судинної системи — уроджені вади із задишкою.

8.Токсичні реакції — отруєння або передозування аспірином, еуфіліном.

9.Неврогенна задишка — тетанічний бронхоспазм, ларингоспазм, вади n. recurens гортані.

Основні клінічні відмінності бронхіальної астми від захворювань, з якими найчастіше проводиться диференційна діагностика, подані в таблицях 5, 6, 7.

Одним із небезпечних захворювань дитячого віку є муковісцидоз, який у більшості випадків клінічно маніфестує при приєднанні ГРВІ.

 

Таблиця 5

Характерні особливості обструктивного синдрому при різних захворюваннях у дітей раннього віку з ГРВІ

Таблиця б

Диференційна діагностика приступу бронхіальної астми, кашлюка, стороннього тіла дихальних шляхів
у дітей раннього віку

 

Таблиця 7

Критерії диференційного діагнозу стенозуючого ларингіту, дифтерійного крупу, бронхіальної астми
в дітей раннього віку

Диференціювати його з бронхіальною астмою зумовлює та обста­вина, що при ньому утримуються кашель, задишка, схожа аускультативна картина.

Відмінними рисами є прояви муковісцидозу вже з перших днів чи місяців життя, обтяжений спадковий анамнез (попередні викидні в мами, мертвонародженість, випадки ранньої дитячої смертнос­ті), підвищена концентрація електролітів (натрію, хлору) в поті, відсутність або зниження ферментів підшлункової залози, наяв­ність хронічного бронхолегеневого процесу з ознаками емфіземи, деформації бронхів, пневмосклерозу.

Для дітей, хворих на муковісцидоз, характерним є зовнішній вигляд: лялькове обличчя, сіро-землистий відтінок шкіри, дефор­мація кінцевих фаланг пальців у вигляді “барабанних паличок”, що не спостерігається при бронхіальній астмі в ранньому віці.

При змішаній формі муковісцидозу діагностичним критерієм є жирний, у великій кількості, з різким неприємним запахом кал; гепатолієнальний синдром.

Наявні спастичний кашель, прогресуюча задишка в дітей із син­дромом Хаммена-Річа потребують виключення бронхіальної астми. На користь синдрому свідчать дані об’єктивного дослідження, швидка поява ціанозу, акроціанозу, “барабанних паличок”, сплющення грудної клітки. Перкуторно визначають вкорочення легеневого звуку, зменшення екс­курсії легеневого краю; аускультативно — послаблене дихання, креггі-туючі вологі хрипи в нижніх відділах. Дані інструментальних обстежень; сталр зниження (незалежно від періоду захворювання) ЖЄЛ, загальної ємності легень та інших показників спірографії; рентгенологічно виявля­ють множинні затемнення, які чергуються з ділянками підвищеної про­зорості На виключення бронхіальної астми вказує швидке формування легеневого серця, в гемограмі — поліцитемія, збільшена ШОК

Декілька слів про диференційний діагноз між нападом ядухи й вадами серця, що характеризуються лівошлуночковою серцевою

недостатністю. При задишці, зумовленій серцевою недостатністю, ми перкуторно визначаємо розширення меж серця, аускультатив-но — переважання вологих хрипів, в основному в задньо-нижніх відділах, тоді як при нападі бронхіальної астми перкуторно межі серця звужені через виражену емфізему легень, в яких прослухо-вують розсіяні сухі хрипи. Диференційним є також і характер задишки (при вадах серця — інспіраторна, а при бронхіальній астмі — експі­раторна). Напад бронхіальної астми завершується виділенням незнач­ної кількості в’язкого густого мокротиння, а при лівошлуночковій недостатності мокротиння пінистого характеру, рожевого кольору (через домішки крові).

Цінну інформацію дають, результати рентгенографії, ЕКГ, ФКГ, ехоскопії серця, що підтверджують діагноз уродженої вади серця.

Лікування бронхіальної астми в дітей є складною і далеко не-вирішеною проблемою.

Група експертів США (1982) вбачає завдання успішного ліку­вання бронхіальної астми у:

1.Встановленні й підтримці контролю над симптомами захво­рювання.

2.Попередженні загострення.

3.Максимально можливому відновленні функції дихання

4 Підтримці нормальної життєдіяльності, включаючи фізичні навантаження.

5.Попередженні побічних реакцій при медикаментозному лі­куванні.

6.Профілактиці виникнення незворотних порушень функції дихання.

7.Попередженні летальності захворювання.

У зв’язку з тим, що в основі хвороби лежать алергічні проце­си, терапевтичні комплекси потрібно складати з урахуванням не­обхідності: 1) елімінації причинно-значимих алергенів; 2) корекції порушень в імунному статусі; 3) інгібування виділення медіаторів із клітин-мішеней; 4) дії на рецептори клітинних структур; 5) усу­нення або послаблення бронхообструктивного синдрому.

Застосування такого лікування буде ефективним при:

1)  максимальному використанні свіжого повітря (ідеальний ва­ріант — 24 години на добу), незалежно від пори року;

2)  призначенні гіпосенсибілізуючої дієти з виключенням облігатних алергенів (цитрусові, риба, бульйони, мигдаль тощо) та обмеженням їжі аж до голоду в дітей шкільного віку в перші дні нападу; перевагу надають фруктово-овочевим стравам, змен­шенні, а при застосуванні кортикостероїдів — повністю виклю­чають кухонну сіль; білкові продукти в приступний період об­межуються і вживаються переважно до обіду; збільшують кіль­кість випитої рідини з метою виведення токсичних речовин (шла­ків); проводять заходи щодо нормалізації функції кишечника з можливим його сифонним промиванням маломінералізованою, дегазованою, теплою (38-37°С) мінеральною водою;

3) оптимальному режимі — відсутність подразників (яскравого світла, гучних звуків, різких запахів); обмеження інформаційних та емоційних вражень; здорові взаємовідносини в сім’ї; ліжковий режим у приступному періоді, помітне обмеження фізичного на­вантаження в постприступному періоді, виключення елементів зма­гання та їх еквівалентів у міжприступному періоді.

Для здійснення тактичної терапії у фазу загострення бронхіаль­ної астми використовують, в основному, 5 груп медикаментозних засобів (Г.Б.Федосєєв та ін., 1994):

–    симпатоміметики (беротек, сальбутамол, вентолін, адрена­лін, ефедрин);

–    метилксантини (теофілін, еуфілін, діафілін, амінофілін, теопек, теодур, теотард, ретафіл);

–    холінолітики (атропін, платифілін, солутан, антосман);

–    протизапальні (глюкокортикоїди, тайлед);

–    муколітики (трипсин, хімотрипсин, ацетилцистеїн, мукосольвін, бромгексин).

Лікування в приступному періоді передбачає ліквідацію трьох патогенетичних ланок:

1.   Спазму.

Із цією метою використовують адреналін і ефедрин, які є уні­версальними стимуляторами адренергічних систем, а також змен­шують набряк і гіперсекрецію. Вони мають обмежене застосування в дітей, оскільки проявляють і а-адренергічну дію. 0,1% розчин адреналіну використовується в мінімальних дозах (0,01 мл/кг, але не більше 0,35 мл на 1 ін’єкцію), бо може.викликати різке погір­шання функції серця і смерть. Він діє в перші 2-20 хвилин, а в разі відсутності ефекту його введення повторюють лише 1 раз через 20-30 хвилин. Застосовуються також неселективні р-стимулятори — ізадрин, новодрин, алупент, астмопент. Найкращий бронходилятаторний ефект виникає при їх використанні в інгаляціях (трива­лість дії — 3-4 години). В умовах гіпоксії і гіперкапнії, що спосте­рігаються при тяжкому перебігу бронхіальної астми й астматично­му стані, виражений дефект Р-рецепторів. А тому згадані раніше препарати викликають парадоксальну дію (подразнення а-рецеп-торів), синдром “рикошету” (синдром Сцентиваньї), що обтяжує перебіг захворювання і навіть може спричинити смерть. Такі селе­ктивні Р-стимулятори, як беротек, сальбутамол, тербуталін, у звичайних дозах побічної дії не проявляють або вона незначна. Достатньо ефективними є препарати ксантинового ряду (теофілін, еуфілін), які не лише знімають спазм, а й зменшують тиск у легеневій артерії, покращують скоротливу функцію міокарда за рахунок розширення коронарних судин, мають сечогінну дію. При­ймають їх після їжі рівномірно і достатньо довго (табл. 8). Тера­певтичні заходи заспокійливого, відволікаючого характеру і гол­корефлексотерапія володіють рефлекторною спазмолітичною дією.

Таблиця 8

2. Ліквідація набряку слизової бронхіального дерева за допомо­гою введення препаратів кальцію (найкраще 1% розчин хлориду кальцію, внутрішньовенно крапельно, 10 мл/рік життя), вітаміну
С, антимікробних препаратів при інфекційно-алергічній формі, гепарину, кортикостероїдів.

3. Видалення слизу за допомогою регулярного туалету повітроносних шляхів, соляно-лужних інгаляцій, використання муколітичних препаратів в інгаляціях, дренажного положення, вібромасажу, бронхоскопії, довенного введення фізіологічного розчину — 40 мл/кг (муколітична дія), антигістамінних препаратів. Останні медикаменти призначають рідко, оскільки при їх застосуванні слиз стає густим, в’язким, важко відходжуючим. Трьохнапрямкове гру­пування терапевтичних заходів під час нападу бронхіальної астми носить умовний характер, бо багато з них тією чи іншою мірою впливають на всі ланки патогенезу (спазм, набряк, гіперсекреція). Однак, пам’ятаючи, що в дітей раннього віку переважають наб­ряк і гіперсекреція, а в старшому — спазм, вищезгадане дозволяє зробити необхідний акцент на комплексній індивідуальній терапії.

Проте тяжкість приступу може бути різною, і це потребує диференційного підходу до призначення лікування. Легкий напад купу­ється, здебільшого, лише відволікаючими та заспокійливими тера­певтичними заходами, рефлексотерапією, методикою вольової лікві­дації глибокого дихання за КП. Бутейко. Рідше змушені призначати еуфілін перорально в мінімальних вікових дозах. Використовується симптоматична терапія. Вода є одним з ефективних відхаркуючих засобів, знижує інтоксикацію, ацидоз. Воду хвора дитина втрачає з потовиділенням, бронхіальним секретом, видихаючим повітрям (та-хіпное). Тому при будь-якій тяжкості нападу не можна допускати явищ дегідратації, оскільки вони посилюють тяжкість захворювання.

При середньотяжкому приступі бронхіальної астми викорис­товують ті ж терапевтичні заходи, що й при легкій формі, але еуфілін вводиться внутрішньовенно, крапельно, на фізіологіч­ному розчині; благоприємний вплив здійснюють також довенне, краплинне введення 1 % хлориду кальцію, 0,25 % розчину но­вокаїну та голкорефлексотерапія. Кортикостероїди використо­вуються лише при переході нападного періоду в астматичний стан протягом 2-3 днів, у невеликій дозі (2-3 мг/кг/добу) — не більше 7 днів, внутрішньовенно, крапельно 1/2 добової дози. У випадку тяжкого нападу дозу еуфіліну для одноразового внут­рішньовенного введення (крапельно) збільшують до 6-9 мг/кг, після чого дають перорально до 20 мг/кг/добу. Кортикостерої­ди в підвищеній дозі (5-7 мг/кг/добу) вводяться спочатку (1/3-1/2) внутрішньовенно, крапельно, потім перорально. При всіх сту­пенях тяжкості приступного періоду широко застосовують аеро- і кисневу терапію, боротьбу з ацидозом (тяжкий, середньотяж-кий перебіг), бронхоскопію і гемосорбцію (тяжкий перебіг).

Астматичний статус у фазі компенсації (І стадія) знімається за принципом, аналогічним при середньотяжкій формі; декомпенсації (П стадія) — як при тяжкій; у разі гіпоксичної коми (Ш стадія) здійсню­ють реанімаційні заходи (штучна вентиляція легень, преднізолон — 6-10 мг/кг/добу, 2/3 дози внутрішньовенно, боротьба із серцевою недостатністю, гіпоксичною енцефалопатією, ацидозом). Незважаючи на те, що кортикостероїди є найефективнішими при бронхіальній астмі, їх використання обмежене (астматичний стан, асфіксичний синдром, затяжні напади ядухи). Це пов’язано із швидким розвитком гормональної залежності й тяжких ускладнень у таких дітей.

Лікування в після- і міжприступному періодах повинно бути тривалим (не менше 1 року при відсутності нападу) і постійним. Його мета — зменшення частоти нападів і попередження їх вини­кнення; віддалена — повне одужання.

Задітен (кетотіфен) є інгібітором викиду гістаміну з нейтрофі­лів, базофілів, тучних клітин легеневої тканини; знімає спазм гладких м’язів, викликаний гістаміном; відновлює чутливість Р-адренергічних рецепторів. Задітен не купує астматичний при­ступ, терапевтичний ефект проявляється через 2 тижні й досягає максимуму через 1-2,5 місяці, тривалість застосування — 6-9 місяців у розрахунку 0,025 мг/кг (разова доза) 2 рази на день (у вигляді таблеток, сиропу). Аналогічною дією (дещо меншої вираженості) володіє інтал, здебільшого у вигляді інгаляцій 4 рази на день (тривалість дії — до б годин) не менше 2-3 місяців. Цей препарат ефективніший у дітей з атопічною формою бронхіаль­ної астми. Н.А. Тюрін рекомендує в цьому періоді цитратну кров внутрішньошкірно (SoL Natrii citratis — 0,5-1 ml; SoL Novocaini 0,5 % — 2-4 ml; кров хворої дитини — 2-4 ml) паралельно до хребта — 5-7 ін’єкцій (з обох сторін) через 3-4 дні, 3-4 процедури. Позити­вний ефект викликають голкорефлексотерапія (Р.Й. Кошелевський) і УФО по полях. При цьому введення задітену й італу може поєднуватися з голкорефлексотерапією або УФО. Наявність клі­нічних проявів патологічних змін (ендобронхіт, хронічна пневмонія) з боку бронхолегеневої системи зумовлює використання індукто­термії (ЕВТ), СВЧ, електрофорезу з розчином діоніну, кальцію, алое, лідази тощо. Успішно застосовуються санаторії та курорти (Феодосія, Ялта, Євпаторія, Місхор, Гаспра, Анапа, Кисловодськ та інші). Санаторно-курортне лікування показане в періоді стійкої ремісії (не раніше 3 місяців після нападу) атопічної й інфекцій-но-алергічної форм, легкого та середньотяжкого перебігу. Вико­ристовують ванни (хлоридні натрієві, йодобромні, родонові, суль­фідні, азотні), морські купання, грязеві аплікації, інгаляції мі­неральними водами, ЛФК, клімат, сонячні й повітряні ванни. Основні завдання курортного лікування — нормалізація реактивності орга­нізму, місцевих і загальних імунологічних процесів дитини, тренування функціональних можливостей органів дихання і кровоо­бігу з метою ліквідації або зменшення частоти приступів бронхі­альної астми.

У міжприступному періоді широко застосовується гістаглобулін (комбінація гістаміну і у-глобуліну людської крові), який зни­жує вміст гістаміну в організмі. Вводиться в м’яз (перша доза 0,1 мл: проба на переносимість; наступна’ ін’єкція — 0,5 мл; далі — по 1 мл, загалом 5 ін’єкцій з інтервалом 3-4 дні). Близький за своєю дією й алергоглобулін, який призначається по 5 мл через кожні 15 днів протягом 2 місяців.

Імуномодулюючою дією (підвищення кількості Т-лімфоцитів, фагоцитарного індексу і кількості фагоцитуючих нейтрофілів) во­лодіють тималін, тактивін, левамізол (декаріс). Ефект від їх засто­сування вищий у дітей із невеликою тривалістю захворювання.

Специфічна гіпосенсибілізація сприяє активації синтезу блоку­ючих антитіл, які зв’язують алерген, пригнічує функціональну акти­вність Т-лімфоцитів-хелперів і збільшує активність Т-лімфоцитів-супресорів, стимулює місцевий імунітет; підвищує неспецифічні сис­теми захисту організму (пропердин, комплемент, фагоцитарна актив­ність лейкоцитів); знижує чутливість рецепторів периферичних тканин до медіаторів алергії. Вона проводиться і буде ефективною тільки в тих випадках, коли доведений етіологічний зв’язок алер­гену, яким планується здійснювати гіпосенсибілізацію; сановані вогнища інфекції; хвороба перебуває в стані стійкої ремісії (між-нападний період); відсутні ускладнення бронхіальної астми і су­провідні захворювання. Специфічна гіпосенсибілізація проводиться лікарем-алергологом в умовах алергологічного кабінету (відділення) протягом 3-х років (при благоприємному результаті). Оцінка ефек­тивності встановлюється не раніше, ніж за 1 рік.

Усі згадані вище види терапії можна розглядати як реабіліта­ційні невід’ємні складові вторинної профілактики. Крім того, з ме­тою профілактики виникнення бронхіальної астми взагалі та її ре­цидивів зокрема використовують різноманітні види загартування (провітрювання приміщення, в якому знаходиться дитина; макси­мальне перебування на свіжому повітрі; попередження перегрі­вання; сон на відкритому повітрі; обтирання тіла водою, темпера­тура якої — 35-37°С, із пониженням її /ю 20-15°С; купання у відкритій водоймі (починаючи при температурі, не нижчій 22°С, з поступовим її зниженням до 18°С); обливання ніг перед сном прохолодною водою (30-28°С) з поступовим її зниженням; повіт­ряні ванни(20-22°С) протягом 10 хвилин, збільшуючи до 1 години; катання на лижах, ковзанах, санках у легкому одязі. Профілакти­ка передбачає попередження контакту з речовинами, сполуками навколишнього середовища, що проявляють алергічну дію. Сис­темний підхід до попередження бронхіальної астми як захворю­вання зі спадковою схильністю добре відображений у схемі R.N.Manburger і співавторів (табл. 9).

Таблиця 9

Попередження атопічних захворювань (за R.N.Manburger et al, 1983)

Прогноз: у періоді ремісії діти, хворі на бронхіальну астму, поводяться як ровесники (граються, бігають). В однієї третьої хво­рих із настанням статевого дозрівання настає видужання, в трети­ни — стан залишається попередній, а в третини — стає тяжчим.