Цукровий діабет – одне з найпоширеніших захворювань із неухильною тенденцією до зростання

 

Цукровий діабет. Етіологія. Патогенез. Класифікація. Діагностика. Ускладнення. Роль лікаря-стоматолога в ранній діагностиці та профілактиці.

 

Цукровий діабет (ЦД) – за визначенням експертів ВООЗ, це стан хронічної гіперглікемії, зумовлений порушенням утворення або дії інсуліну. Це – хронічне ендокринно-обмінне захворювання, зумовлене абсолютною (порушення утворення) або відносною (порушення дії) недостатністю інсуліну внаслідок дії різноманітних ендогенних (генетичних) та екзогенних факторів, яке супроводжується порушенням усіх видів обміну речовин, у першу чергу, вуглеводного з найбільш характерним його проявом – гіперглікемією, ураженням різних органів і тканин, у першу чергу, судин та нервів.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ.

Розповсюдженість ЦД у окремих країнах різниться: в Японії, Китаї – 0,7 – 0,9%, у країнах Західної Європи 3–8%, серед деяких індіанських племен США 15–20%. На сьогодні у світі понад 170 млн. хворих на ЦД.

В Україні на кінець 2006 року нараховувалось близько 1 млн. людей хворих на цукровий діабет.

В Україні на 01.01.2000 р. було зареєстровано 902,7 тис. хворих на ЦД, із них 118,1 тис. хворих страждали на ЦД типу І, а 784,6 тис – на ЦД типу ІІ.

Витрати на лікування хворих є значними. Так у США (1992) збитки від ЦД становили 102 млрд. доларів (прямі витрати на лікування – 45 млрд. доларів, а непрямі, як наслідок інвалідизації тощо – 47 млрд. доларів). ЦД є головною причиною сліпоти, 50% усіх ампутацій (без травм). У хворих на ЦД у 2-3 рази частіше діагностують ІХС, а смертність від ІХС у 2-5 разів вища, порівняно з популяцією. У світі спостерігається постійне зростання кількості хворих на ЦД, яке за 10 років збільшується у 1,5 – 2 рази.

Порівняно з іншими хворобами ЦД характеризується найбільш ранньою інвалідизацією. Так товариства сліпих на 60-85% формують хворі на ЦД. Приблизно 50% хворих на ЦД І типу вмирають від ХНН. Серед таких хворих у 3-5 разів частіше, ніж у популяції населення того ж віку, діагностують інфаркт міокарда, в 2-3 рази – інсульт. Гангрена нижніх кінцівок трапляється в 200 разів частіше, 50-70 % ампутаційнижніх кінцівок, не пов’язаних із травматизмом, припадає на

Причини, що спричиняють зростання захворюваності на діабет, такі:

·        збільшення в структурі населення осіб зі спадковою схильністю до ЦД;

·         зростання середньої тривалості життя людей з підвищенням відсотка осіб похилого віку, які частіше хворіють на діабет;

·         інтенсифікація життя;

·        погіршення екологічної та соціальної ситуації, особливо в країнах, які розвиваються;

·        лікування, що забезпечує продовження життя хворих на діабет;

·        характер харчування населення, що у поєднанні з гіподинамією призводить до зростання кількості осіб із ожирінням;

·        підвищення частоти хронічних серцево-судинних захворювань (гіпертонічна хвороба, атеросклероз), що також є чинниками ризику;

·        поліпшення виявлення хвороби.

 

Фактори ризику ЦД

До осіб із чинниками ризику розвитку ЦД відносяться:

1.     – особи похилого та старечого віку;

2.     – однояйцеві близнюки, з яких один хворіє на діабет;

3.     – особи, в яких обоє чи один із батьків страждає на ЦД і є хворі на ЦД у родоводі іншого батька;

4.     – жінки, які народили живу дитину масою 4,5 кг і більше;

5.     – матері дітей з вадами розвитку;

6.     жінки з глюкозурією під час вагітності, а також після викидня або народження мертвої дитини;

7.     – особи, які страждають на ожиріння, атеросклероз, гіпертонічну хворобу, гіперурикемію, подагру;

8.     – хворі з проявами метаболічного синдрому (інсулінорезистентність, гіперінсулінемія, дисліпідемія, артеріальна гіпертензія, гіперурикемія, мікроальбумінурія, підвищена агрегаційна здатність тромбоцитів, центральне, або андроїдне, ожиріння);

9.     хворі із захворюваннями печінки і жовчних шляхів, підшлункової залози, хронічними інфекціями сечових шляхів, хронічними ураженнями нирок, органів дихання;

10.                        особи з нирковою та аліментарною глюкозурією, епізодичною глюкозурією і гіперглікемією, що виявляється в стресових ситуаціях;

11.                       хворі зі стійким пародонтозом та фурункульозом;

12.                       хворі з невропатіями неясної етіології;

13.                       хворі зі спонтанними гіпоглікеміями.

У свому розвитку ЦД, зазвичай, проходить 3 стадії, які більш чітко виділяються у хворих на ЦД 2 типу.

1. Предіабет –  стан (період життя хворого), який передує захворюванню. Лабораторні показники не виходять за межі норми. У хворих часто спостерігаються фактори ризику цукрового діабету:

·    наявність ЦД у родичів (за наявності ЦД у обох родичів ризик розвитку його у дітей зростає до 50%)

·    ожиріння (ризик зростає із збільшенням ступеня ожиріння)

·    гіпер- та дисліпопротеїнемія

·    народження дитини з великою (понад 4 кг) масою тіла – як для дитини, так і для матері (ризик зростає із збільшенням маси)

·    у жінок глюкозурія під час вагітності; викидні та мертвонародження

·    вірусні захворювання

·    гострий та хронічний стрес

·    атеросклероз, гіпертонічна хвороба

·    гострі та хронічні інтоксикації

·    гострі та хронічні захворювання печінки та підшлункової залози

·    ятрогенні фактори (тіазидові діуретики, глюкокортикоїди тощо)

2. Порушення толерантності до глюкози (латентний діабет) – стан, при якому відсутня клініка ЦД, натще нормоглікемія та аглюкозурія. Порушення виявляють при проведенні СТТГ. У хворих у цей період можуть проявлятися так звані “малі симптоми” ЦД:

·    хронічні гінгівіти, стоматити, парадонтоз, випадіння зубів

·    хронічні гнійничкові захворювання шкіри, фурункульоз

·    свербіж шкіри, статевих органів

·    порушення трофіки шкіри, поранення шкіри, які тривало не загоюються

·    немотивована статева слабкість, порушення менструального циклу

·    поліневрити

·    катаракта

3. Явний (маніфестний) цукровий діабет – стан, коли клінічні симптоми стають маніфестними, зміни лабораторних показників, у першу чергу гіперглікемія і глюкозурія. Клінічні симптоми ЦД, у першу чергу скарги хворих, зумовлені самим захворюванням, ступенем його компенсації та ускладненнями.

У хворих спостерігаються:

·    полідипсія, спрага, сухість у роті;

·    поліурія, часте сечовиділення, що приводить до зневоднення:

·    м’язова слабкість, підвищена стомлюваність;

·    схуднення (ЦД 1 типу), підвищення маси тіла (ЦД 2 типу);

·    втрата апетиту (напочатку можлива поліфагія);

·    болі в ногах, парестезії, втрата чутливості;

·    свербіж (місцевий – промежина, волосиста частина голови або генералізований);

·    порушення зору, порушення статевої функції;

·    хронічне гнійничкове або грибкове ураження шкіри

Залежно від клініки та лабораторних показників виділяють 3 ступені тяжкості ЦД: легкий, середньої важкості і тяжкий

Клінічні прояви ЦД

•      Гіперглікемія – кардинальний прояв захворювання. Цд – с-м хронічної гіперглікемії.

•      Глюкозурія – 

•      Поліурія –

•      Полідипсія-

•      Втрата маси тіла-

•      Поліфагія

•      Гіперкетонемія

•      Кетонурія

Цукровий діабет 1 типу (інсулінозалежний) є поліетіологічним захворюванням. Фактори, які спричиняють його розвиток, найчастіше діють у комплексі: чинники зовнішнього середовища (віруси, токсини, стрес) діють на генетично схильний організм. У реалізації дії приймають участь декілька генів і тільки певна їх комбінація призводить до схильності на ЦД. Доведений зв’язок розвитку ЦД з HLA – антигенами DR3; DR4; Dw3; Dw4; B8; В18, Bw15; DQB10302; DQA10301, за наявності яких ризик розвитку ЦД зростає у 7 – 14 разів (чим більша кількість антигенів, тим вищий ризик захворіти на ЦД).

За сучасними уявленнями ІЗЦД розглядається як автоімунне захворювання. На тлі генетичної схильності на b-клітини діють різні діабетогенні фактори зовнішнього середовища – віруси (Коксакі, ретровіруси, паротиту, гепатиту А), токсини, харчові фактори (надмірна кількість у їжі нітратів та нітритів тощо), лікарських препаратів (циметидин, глюкокортикоїди, індометацин тощо), які призводять до деструкції b-клітин. Утворені антигени діють на багатоядерну фагоцитарну систему, що призводить до включення їх в імунні та запальні процеси і модуляції імунної відповіді через Т- і В-лімфоцити (В-лімфоцити виробляють антитіла, а Т-лімфоцити продукують ростовий фактор – інтерлейкін ІЛ, g-інтерферон, фактор некрозу пухлин). Як наслідок, посилюється вироблення у макрофагах автоантитіл до b-клітин, що призводить до їх руйнування і продовження автоімунної реакції. При тривалості ЦД 1 типу до 5–6 років b-клітини в острівцях Лангерганса зникають майже повністю. Клініка ЦД проявляється при знищенні понад 2/3 b-клітин.

Класифікація ЦД І типу

Виділяють два основних підтипи ЦД І типу – аутоімунний та ідіопатичний. При аутоімунному ЦД в крові хворих виявляють специфічні аутоантитіла до інсулінпродукуючих клітин

Діагноз ЦД І типу ставлять тільки при типовій клінічній симптоматиці (прогресуюче зниження маси тіла, розвиток кетоацидозу, прогресуюча фізична слабкість), виявлення глікемії.

Діагноз ЦД ставлять при глікемії крові натще >6,1 ммоль\л або при глікемії >11 ммоль\л в капілярній крові в любу пору доби.
При проведенні ТТГ діагноз ЦД ставиться при рівні глюкози в крові >11,1 і більше  ммоль\л (через 2 год. від початку теста

 

Критерії компенсації вуглеводного обміну
при ЦД І типу

•      Компенсація: Гліколізований гемоглобін 5-7%, глікемія натще 5-6ммоль\л, постпрандіальна глікемія 7,5-8 ммоль\л, глікемія перед сном 6-7ммоль\л.

•      Субкомпенсація: Гліколізований гемоглобін  7,1-7,5%, глікемія натще 6,1-6,5ммоль\л, постпрандіальна глікемія 8,1-9 ммоль\л, глікемія перед сном 7,1-7,5ммоль\л.

•      Декомпенсація: Гліколізований гемоглобін >7,5%, глікемія натще >6,5ммоль\л, постпрандіальна глікемія >9ммоль\л, глікемія перед сном >7,5ммоль\л.

ЦД 2 типу також є поліетіологічним захворюванням, однак причини його виникнення та патогенез відрізняються від ЦД 1 типу

. є гетерогенним захворюванням, основу якого становить інсулінорезистентність і недостатність функції ß клітин. Базується цей тип хвороби на генетичні схильності, а основним провокуючим фактором є ожиріння.
Фактори ризику – обтяжена спадковість, ожиріння, АГ, гестаційний ЦД, підвищення вмісту тригліцеридів, зниження вмісту холестерину ЛПВЩ.

До осіб із чинниками ризику розвитку ЦД відносяться:

особи похилого та старечого віку;

– однояйцеві близнюки, з яких один хворіє на діабет;

– особи, в яких обоє чи один із батьків страждає на ЦД і є хворі на ЦД у родоводі іншого батька;

– жінки, які народили живу дитину масою 4,5 кг і більше;

– матері дітей з вадами розвитку;

– жінки з глюкозурією під час вагітності, а також після викидня або народження мертвої дитини;
– особи, які страждають на ожиріння, атеросклероз,

гіпертонічну хворобу, гіперурикемію, подагру;

– хворі з проявами метаболічного синдрому (інсулінорезистентність, гіперінсулінемія, дисліпідемія, артеріальна гіпертензія, гіперурикемія, мікроальбумінурія, підвищена агрегаційна здатність тромбоцитів, центральне або андроїдне ожиріння);

–хворі із захворюваннями печінки і жовчних шляхів, підшлункової залози;
–особи з нирковою та аліментарною глюкозурією, епізодичною глюкозурією і гіперглікемією, що виявляється в стресових ситуаціях;
– хворі зі стійким пародонтозом та фурункульозом;
– хворі з невропатіями неясної етіології;
– хворі зі спонтанними гіпоглікеміями.

 

КЛІНІКА ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ

При ЦД 2 типу характерний повільний розвиток захворювання, особливо у людей похилого віку, коли клініка стерта, діабет роками не помітний і виявляється випадково, на тлі вже наявного діабетичного ураження судин або нервів. Скарги, зумовлені декомпенсацією діабету, проявляються не так демонстративно, можуть бути епізодичними. Спрага, поліурія посилюються під вечір, після їжі і лише на тлі вираженої декомпенсації стають виразними. Проте ЦД 2 типу може проявитися досить гостро, особливо при маніфестації його на тлі інфекції, інтоксикації, травми і т. п. Нерідко розвитку явних стадій діабету, особливо 2 типу, передує тривалий період прихованих гіпоглікемічних станів різної вираженості, зумовлених гіперсекрецією інсуліну. Клінічно вони проявляються відчуттям голоду, слабкістю, пітливістю, тремтінням, головним болем, виникають після тривалих перерв у їжі або на тлі фізичного навантаження, нівелюються прийманням їжі, особливо із вмістом вуглеводів.

Клінічні прояви діабету 2 типу нерідко вже з перших років характеризуються поліморфною симптоматикою, що відображає наявність різних за ступенем вираженості, прогресуванням і локалізацією ангіонейропатій.
Декомпенсація ЦД, особливо виражена, характеризується клінікою, спільною для обох типів ЦД, проте при діабеті 1 типу тяжкої форми вона розвивається швидше, має тяжчий перебіг, важче піддається лікуванню.

Об’єктивним сталим показником стану компенсації ЦД є глікозильований (глікований) гемоглобін (або глікогемоглобін, або НbА1с – тест, де Нb – гемоглобін, А1с – приєднана глюкоза). Гемоглобін та інші білки з’єднуються з глюкозою в процесі повільної неферментативної реакції, яка залежить від концентрації глюкози. Чим більше глюкози міститься в крові, тим більше глікозильованого гемоглобіну нагромаджується в еритроцитах. Тест визначення глікозильованого гемоглобіну відображає середній рівень вмісту глюкози в крові за період життя еритроцитів за останні 2-3 міс, упродовж яких відбувається взаємодія гемоглобіну і глюкози. У нормі вміст НbА1с у крові становить 5-7% від загального рівня гемоглобіну.

Таким чином, гіперглікемія – кардинальний симптом діабету 2 типу, розвивається і прогресує внаслідок трьох основних механізмів:

зниження секреції інсуліну внаслідок функціональної недостатності інсулярного апарату;
– резистентності тканин до інсуліну і недостатньої утилізації глюкози;

–компенсаторного підвищення продукції глюкози печінкою.

Європейська група з інсулінозалежного ЦД у 1993 р. запропонувала такі біохімічні параметри контролю (компенсації діабету).

Легка (I ступінь) форма недуги характеризується невисокими рівнями глікемії, що не перевищують 8 ммоль/л натще, коли немає великих коливань вмісту цукру в крові впродовж доби, незначна добова глюкозурія (від слідів до 20 г/л). Стан компенсації підтримується за допомогою дієтотерапії. При легкій формі діабету можуть діагностуватися ангіонейропатії доклінічної та функціональної стадії.

При середній (II ступінь) тяжкості ЦД глікемія натще підвищується, як правило, до 14 ммоль/л, бувають коливання глікемії упродовж доби, добова глюкозурія звичайно не перевищує 40 г/л, епізодично розвиваються кетоз або кетоацидоз. Компенсація діабету досягається додержанням дієти і прийманням цукрознижувальних пероральних засобів або уведенням інсуліну (у випадку розвитку вторинної сульфамідорезистентності) в дозі, що не перевищує 40 ОД на добу. У цих хворих можуть виявлятися діабетичні ангіонейропатії різної локалізації фукціональної стадії.

Тяжка (III ступінь) форма діабету характеризується високими рівнями глікемії (натще понад 14 ммоль/л), значними коливаннями вмісту цукру в крові упродовж доби, високим рівнем глюкозурії (понад 40-50 г/л). Хворі потребують постійної інсулінотерапії у дозі 60 ОД і більше, в них виявляються різні діабетичні ангіонейропатії.

При ЦД 2 типу розвиток тяжких органічних уражень судин з порушенням зору, функції нирок, серця, мозку, нижніх кінцівок дає змогу розцінювати захворювання як тяжке, незалежно від показників глікемії та глюкозурії, дози й характеру цукрознижувальної терапії.

При вперше виявленому ЦД висновок про тяжкість захворювання можна зробити тільки на підставі динамічних спостережень на тлі адекватної терапії. При багаторічному перебігу ЦД 2 типу, особливо на тлі розвитку тяжких судинних уражень, клінічна картина практично не відрізняється від симптомів ЦД 1 типу, хворі з огляду на низку причин змушені лікуватися інсуліном попри вихідний, інсулінонезалежний характер діабету. У таких пацієнтів у діагнозі треба залишити вихідну термінологію при визначенні типу діабету, тобто діабет, як і раніше, класифікувати як інсулінонезалежний діабет 2 типу з вторинною сульфамідорезистентністю.

Показання до проведення тесту толерантності до глюкози

•      Тимчасові порушення вуглеводного обміну:

•      – глюкозурія вагітних

•      -гіперглікемія після їжі до 9,9 ммоль/л

•      – реактивна гіпоглікемія

•      2. Наявність факторів ризику цукрового діабету:

•      – спадкова схильність

•      – надмірна вага

•      – патологічна вагітність і пологи (викидні,

•      багатоводдя, мертвонароджуваність, токсикози вагітних,

•      маса новонароджених > 4,1 кг)

•      – ураження периферійних судин, артеріальна гіпертензія

•      – хронічні інфекції

•        – дерматопатії

•      гіперліпідемія, гіперурикемія

•      ретинопатії і нейропатії невідомої причини

Діагностика

Для діагностики ЦД, оцінки тяжкості й стану компенсації захворювання важливе значення має визначення рівня цукру в крові, повторні його визначення упродовж доби, дослідження глюкозурії добової та фракційної в окремих порціях, визначення вмісту кетонових тіл у сечі та крові, вивчення динаміки рівня глікемії при різних формах глюкозотолерантного тесту.

Явний ЦД діагностують на підставі виявлення підвищення вмісту цукру в крові та появи цукру у сечі. Кров досліджують натще. Глюкозурію визначають у добовій сечі чи денній, або в порції сечі, зібраної через 2 год після їжі. Дослідження тільки ранкової сечі не показове, оскільки при легких формах ЦД у сечі, зібраній натще, глюкозурію звичайно не виявляють. У разі незначного підвищення рівня цукру в крові натще встановлення діагнозу можливе тільки при одержанні повторно однозначних результатів, підкріплених виявленням глюкозурії у добовій сечі або в її окремих порціях. Уточнити діагноз у таких випадках допомагає визначення глікемії упродовж дня на тлі споживання хворим їжі. При нелікованому явному ЦД рівень цукру в крові упродовж дня перевищує 10 ммоль/л (180 мг%), що є підставою для появи глюкозурії, оскільки нирковий поріг прохідності для глюкози становить у середньому 9,5 ммоль/л (170-180 мг%).

Якщо при повторних дослідженнях буває незначне підвищення або нормальні величини цукру в крові у поєднанні з епізодичною глюкозурією, або виникають будь-які інші сумніви щодо діагнозу, застосовують тест толерантності до глюкози (ТТГ). Навіть випадкове, одноразове виявлення гіперглікемії або глюкозурії потребує ретельної перевірки для виключення чи підтвердження ЦД.

Якщо у досліджуваного виявлено інфекційне захворювання, є гарячковий стан, пробу проводити не можна. На показники ТТГ впливають такі чинники: тривалий постільний режим, захворювання травного тракту з порушенням усмоктування глюкози, злоякісні захворювання, прийом деяких лікарських препаратів (адреналін, глюкокортикоїди, кофеїн, діуретин, морфін, сечогінні тіазидового ряду, дифенін, психотропні засоби й антидепресанти). Їх варто враховувати під час діагнозу.

УРАЖЕННЯ ШКІРИ, М’ЯЗІВ ТА КІСТОК У ХВОРИХ НА ЦД.

Ураження шкіри у хворих на ЦД різноманітні і об’єднуються під одним терміном “діабетична дермопатія”: сухість шкіри, рубеоз на обличчі, жовтуватість долонь і стіп (внаслідок порушення обміну каротину), гіперкератоз (у першу чергу на стопах), потовщення нігтів. Часто гнійничкові захворювання, які погано лікуються. Ксантоматоз – жирові вузлики жовтуватого кольору на долонях і стопах, тилу ліктьових суглобів.

Характерним є ліпоїдний некробіоз – болючі червоно-фіолетові вузли, гладкі на дотик з воскоподібним блиском і чіткими краями, частіше на гомілках. Зливаючись, можуть утворювати кільця діаметром до 10 см. У центрі вогнища може утворюватися виразка. Вважають, що це своєрідне порушення обміну речовин у шкірі з відкладанням глікогену та ліпідів на тлі мікроангіопатії шкіри.

Ураження кісткової системи є наслідком порушення обміну речовин і при тривалому перебігу спостерігається у більшості хворих. Характерним є системний остеопороз, остеоартроз, остеоартропатії. Відбувається поступове руйнування кісток. Можливі патологічні вивихи, деформації, переважно в стопах. Хворі скаржаться на біль в попереку, у кістках, часто біль при перкусії кісток. Рентгенологічно спостерігається остеопороз, остеосклероз, поступове руйнування структури кісток і їх перебудова. У хворих на ЦД в 2–3 рази частіше трапляється грижа Шморгля, контрактура Дюпуїтрена.

 

УРАЖЕННЯ ВНУТРІШНІХ ОРГАНІВ (ШЛУНКОВО-КИШКОВОГО ТРАКТУ, СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ,   ЛЕГЕНЬ, СЕЧОСТАТЕВОЇ СИСТЕМИ) ТА ОСОБЛИВОСТІ ЇХ ПЕРЕБІГУ У ХВОРИХ НА ЦД

1. Ураження органів травлення при ЦД спостерігається часто. У хворих спостерігається випадіння зубів, гінгівіти, стоматити. Кислотноутворююча та секреторна функції шлунку знижені (внаслідок гіперглікемії, нестачі інсуліну, мікроангіопатії шлунку тощо). У 60% хворих при тривалості хвороби понад 4 роки спостерігається хронічний гастрит, гастродуоденіт, можливий гастропарез з порушенням евакуації. Хронічні захворювання (виразкова хвороба, холецистит, апендицит тощо) у хворих на ЦД часто мають малосимптомний перебіг.

Ураження серцево – судинної системи є найчастішим у хворих на ЦД і за тривалого перебігу досягає 100%. Атеросклероз у хворих на ЦД спостерігається значно частіше, ніж серед загальної популяції і має свої особливості:

·    генералізований характер;

·    ранній початок (у молодому віці у хворих на ЦД 1 типу);

·    важкий перебіг;

·    однаково часто у хворих обох статей.

Найчастіше спостерігається атеросклеротичне ураження коронарних судин, судин мозку та нижніх кінцівок. Атеросклероз є основною причиною розвитку інфаркту міокарда, мозкових інсультів та гангрени нижніх кінцівок у хворих на ЦД. Ці ураження є найчастішою причиною смерті.

У хворих на ЦД гострий інфаркт міокарда (ІМ) розвивається у 3–5 разів частіше і перебіг його, порівняно з особами без ЦД, має свої особливості:

клініка ІМ малосимптомна, часто безболісні форми або з атиповим больовим синдромом;

·    часто атипові варіанти (абдомінальний, астматичний, аритмічний, колаптоїдний тощо);

·    часто ІМ трансмуральний, великовогнищевий, рецидивуючий (повторний ІМ у 1,5–2 рази частіше);

·    частіше уражається задня стінка міокарда;

·    перебіг ІМ важчий і прогноз гірший (смертність вдвічі вища);

·    невідповідність клініки і ЕКГ: ЕКГ – динаміка сповільнена, негативний «Т» формується пізно;

·    часто виникають ускладнення: шок, аневризма, аритмії, набряк легень тощо.

Особливості перебігу ІХС (стенокардії) у хворих на ЦД:

•      ІХС однаково часто трапляється в чоловіків і жінок

•      приступи мало інтенсивні, атипові (проявом її може бути слабкість, пітливість, серцебиття, задишка, які знімаються нітрогліцерином);

•       іррадіація непостійна, атипова;

•      приступи часто виникають при гіпоглікемії, у стані спокою.

ІХС у хворих на ЦД необхідно диференціювати з діабетичною кардіоміопатією, для якої властиво:

•      трапляється частіше у молодому віці;

•      переважно у хворих на ЦД 1 типу при тривалості його понад 5 років

•       часто в осіб без підвищення АТ і ожиріння

•      біль в серці за типом кардіалгії, а не стенокардії, часто без болю;

•      виразні мікроангіопатії;

•       частіше при декомпенсованому, лабільному перебігу;

•       ХНК частіше за правошлуночковим типом;

•       наявна діабетична автономна нейропатія;

•      ЕКГ: вольтаж знижений, Т±, проба з дозованим фізнавантаженням без характерних змін (при ІХС зниження S–T сегменту, інверсія і дискордатність Т), зменшення коронарного резерву, позитивна проба з К, негативна проба з обзиданом)

Особливості перебігу бронхо-легеневої патології у хворих на ЦД:

1. Часто виникають хронічні процеси, пневмонії мають схильність до затяжного перебігу, розвитку абсцесів та гангрен. Перебіг часто атиповий, малосимптомний.

2. Туберкульоз легень:

а) частіше у молодих;

б) локалізація процесу атипова – у центрі або у воротах легень, часто двобічне ураження;

в) перебіг малосимптомний з утворенням “німих ” каверн;

г) процес швидко прогресує, часто розвиток ексудативних форм (до 50%).

Ураження сечовидільної та статевої систем.

`1. Інфекція сечовидільних шляхів – гострі і хронічні пієлонефрити, нагноєння нирок (карбункул, абсцес, апостематоз), які можуть призводити до бактеріємічного шоку. Особливістю їх перебігу є малосимптомність, часто латентні форми, без температурної реакції з важкою інтоксикацією. Перебіг ЦД стає важчим, інфекція сприяє декомпенсації ЦД, кетоацидозу.

2.  Діабетична нефропатія.

3. Діабетична цистопатія – у основі лежить вісцеральна нейропатія, яка може призводити до парезу сечового міхура. Позиви на сечовиділення рідко, міхур переповнений (до 500 – 1000 мл).

4. Порушується функція статевих органів. У чоловіків часто зниження лібідо, потенції; у жінок  – безпліддя, викидні, мертвонародження, аменорея, вульвіти, вагініти.

Діабетична ангіопатія – це генералізоване ураження кровоносних судин у хворих на ЦД. Ураження дрібних судин (артеріол, капілярів, венул) називається мікроангіопатією і має специфічний характер, ураження великих судин – макроангіопатією, розглядається як ранній і розповсюджений атеросклероз.

1. Діабетична нефропатія

Діабетична нефропатія є однією з основних причин інвалідизації та смертності хворих на ЦД: до 50% хворих на ЦД 1 типу помирає у віці до 50 років внаслідок нефропатії. Виникає нефропатія частіше у хворих на ЦД 1 типу (40-50% проти 20-30% у хворих на ЦД 2 типу). Гістологічно для нефропатії патогномонічним є вузликовий (інтеркапілярний) гломерулосклероз.

Протеїнурія – рання клінічна ознака. яка свідчить про глибоке ураження нирок, яке є незворотним. Основним доклінічним критерієм нефропатії є мікроальбумінурія (30-300 мг/добу), яка визначається радіоімунним методом або за допомогою спеціальних смужок.

Діабетична ретинопатія (ДР) є основною причиною сліпоти, яка у хворих на ЦД виникає у 25 разів частіше, порівняно з загальною популяцією, і інвалідність за зором більше ніж у 10% хворих. ДР розвивається у хворих на обидва типи ЦД.

Діабетична стопа є одним з проявів ураження нижніх кінцівок у хворих на ЦД. Діабетична стопа – складний комплекс анатомо-функціональних змін який зумовлений мікро- та макроангiопатiями і нейропатією при тривалому перебігу ЦД. У основі його лежать нейропатія, ішемія і інфекція. Трапляється у 10 – 20% хворих. Виділяють 3 клінічні форми синдрому діабетичної стопи: нейропатичну, ішемічну і змішану.