ЧУМА

МАТЕРІАЛИ ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ

З ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ ДЛЯ СТУДЕНТІВ 5 КУРСУ № 13

 

Карантинні та особливо небезпечні хвороби (чума, холера, натуральна віспа, жовта гарячка та контагіозні геморагічні ВІРУСНІ гарячки − Ебола, Марбург, Ласса)

 У групу особливо небезпечних (карантинних) інфекцій (ОНІ) належать інфекційні хвороби, які характеризуються високою заразністю, тяжким клінічним перебігом і високою летальністю. Згідно з Міжнародними медико-санітарними правилами (1969), що були прийняті ХХІІ сесією Всесвітньої асамблеї охорони здоров’я і вступили в силу з 1 січня 1971 р., до карантинних інфекцій належать чума, холера, натуральна віспа і жовта гарячка.

Згодом у деяких країнах Африки і Південної Америки з’явились контагіозні геморагічні вірусні гарячки − Ласса, Марбург, Ебола, а знедавна – й тяжкий гострий респіраторний синдром (SARS). Ці захворювання також належать до ОНІ.

ЧУМА

(PESTIS)

http://www.rostbubnov.narod.ru/Infec/Chyma.html

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=chuma1

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=tular

Чума – гостра природноосередкова хвороба, яка спричинюється бактерією Y. pestis і належить до групи трансмісивних інфекцій. Проявами чуми є гарячка, тяжка інтоксикація, серозно-геморагічне запалення лімфатичних вузлів, легень та інших органів, сепсис.

Історичні дані

Чума відома людству з давніх часів. Назва хвороби походить від араб. джума − біб, що пояснюється характерним симптомом хвороби − збільшенням лімфатичних вузлів. В історії людства відомі три пандемії чуми. Перша пандемія тривала від 525 до 580 р. і увійшла в історію під назвою юстиніанової чуми. Під час першої пандемії загинуло близько 100 млн людей. Друга пандемія, яка дістала назву «велика», або «чорна смерть», виникла всередині XIV ст. в Китаї, потім охопила Індію, Африку, Європу і знищила близько 50 млн людей. Під час другої пандемії в італійському місті Модені людей, які прибували з місцевостей, уражених «чорною смертю», витримували в спеціальних бараках сорок днів. Від італ. quaranta − сорок і виник термін «карантин». Третя пандемія чуми розпочалася в 1894 р. і призвела до загибелі 12 млн людей. У роки третьої пандемії були досягнуті визначні успіхи у вивченні чуми: Г.І. Мінх в 1878 р. виділив збудника, А. Yersin, S. Kitasato в 1894 р. довели роль щурів, степових гризунів і бліх у поширенні хвороби, Д.К. Заболотний виявив природну осередковість чуми. Першу спробу вакцинації проти чуми зробив Д.С. Самойлович в 1803 р., проте ефективна вакцина була розроблена В.О. Хавкіним в 1926 р. У зв’язку з розробленими заходами реєструються лише спорадичні випадки хвороби в природних осередках на всіх континентах.

Етіологія

Збудник чуми − Уеrsinia pestis − належить до роду Уеrsinia, родини Enterobacteriaceae. Це нерухлива грамнегативна паличка розміром 1,5×0,5 мкм, забарвлюється біполярно. Має капсулу, спор не утворює. Факультативний анаероб, добре росте при температурі 28 °С на м’ясо-пептонному бульйоні і агарі. Бактерія чуми має термостабільний соматичний, видоспецифічний і термолабільний капсульний (пов’язаний з вірулентністю) антигени. Існує кілька варіантів і підвидів збудника, притаманних різним видам гризунів. Токсини бактерій чуми мають властивості як екзо-, так і ендотоксину (рис. 1).

Рис. 1. Y. Pestis у крові хворих на чуму.

Збудник чуми порівняно стійкий щодо факторів зовнішнього середовища. При низьких температурах може тривалий час зберігати життєздатність, у трупах − до 6 місяців, у воді і вологому ґрунті − до 9 міс. Якщо температура кімнатна, − зберігається протягом 4 міс. Чутливий до нагрівання. При температурі 60-70 °С гине протягом 10 хв. Дезинфекційні засоби в звичайних концентраціях діють на збудника згубно.

Епідеміологія

http://feldsher.vn.ua/infektsiyi–tvarin–scho–peredayutsya–lyudyam–zoonozi/chuma.html

Хвороба є особливо небезпечною карантинною інфекцією. Хоч епідемії відійшли в минуле, території природних осередків чуми не зменшуються і продовжують займати 8-9 % всієї суші. В останні роки епідемічні спалахи спостерігались в Індії, В’єтнамі, Перу, Танзанії, Мадагаскарі.

Природні осередки чуми є на всіх материках, крім Австралії. Найзначніші з них знаходяться в Центральній та Південно-Східній Азії (Монголія, Китай, Індія, Пакистан, Індонезія, В’єтнам), в Африці (Кенія, Танзанія, Конго, Сенегал), в Південній Америці (Болівія, Бразилія, Перу, Еквадор), на Близькому Сході, в США. На території країн СНД 13 ензоотичних осередків чуми, які періодично активізуються, із загальною площею понад 200 млн гектарів, але в Україні їх немає.

Резервуаром збудника в природі є гризуни (понад 200 видів і підвидів), серед яких періодично виникають епізоотії. Переносниками є блохи (близько 120 видів), які паразитують на цих тваринах. У зимосплячих гризунів (ховрахи, бабаки, тарбагани) спостерігаються дві хвилі епізоотій – ранньою весною і на початку літа, що пов’язано із спарюванням тварин і виведенням потомства. У незимосплячих звірків (щури, миші, піщанки) захворювання можуть реєструватися протягом всього року, але інтенсивні епізоотії частіше виникають в осінньо-зимовий період (рис. 2-5). Із свійських тварин на чуму хворіють тільки верблюди.

Рис. 2. Щур

Мал. 3. Суслик.

Мал. 4. Тарбаган.

Мал. 5. Ховрах.

Люди дуже сприйнятливі до чуми. Зараження відбувається за допомогою трансмісивного, контактного, аліментарного і крапельного шляхів. Заразитись можна при укусі блохи (рис. 6), яка паразитувала на хворій тварині, при знятті шкурок з вбитих заражених гризунів, забої і розробці туші хворого верблюда, вживанні в їжу контамінованого м’яса, що не пройшло достатньої термічної обробки. Рідше трапляється зараження через побутові речі, забруднені гноєм і харкотинням хворих. Можлива передача збудника разом з інфікованими блохами чи гризунами при перевезенні вантажних контейнерів.

Рис. 6. Блоха

 Збудник чуми належить до потенційних засобів біологічної зброї та біотероризму.

Трансмісивне і контактне зараження призводить до виникнення шкірної, бубонної і первинно-септичної форм чуми. Ускладнення будь-якої з них чумною пневмонією обумовлює в подальшому аерогенний шлях передачі збудника. Хворий на легеневу чуму є епідемічно найбільш небезпечним і може спричинити епідемічні спалахи цієї форми хвороби. Він є заразним до видужання або смерті. Людина, хвора на бубонну форму, практично безпечна; передача збудника оточуючим можлива лише за наявності бліх.

Після перенесеної хвороби залишається стійкий імунітет. Повторні випадки рідкісні.

Патогенез і патоморфологія

визначаються механізмом передачі інфекції. Під час укусу блохи збудник попадає в ранку, при інших шляхах передачі воротами інфекції, можуть бути неушкоджена шкіра, слизові оболонки травного каналу або дихальних шляхів. Первинний афект на місці проникнення збудника формується рідко (3-4 % випадків) у вигляді пустули або карбункула. З течею лімфи збудник попадає в регіонарні лімфатичні вузли, де розмножується і спричиняє серозно-геморагічне запалення, − первинний бубон. Після подолання бар’єрної функції лімфатичного вузла відбувається первинна гематогенна генералізація процесу. Мікроорганізм заноситься у внутрішні органи і віддалені лімфа­тичні вузли − вторинні бубони. Розвиваються глибокі дистрофічні і некробіотичні процеси в системі мононуклеарних фагоцитів, що є причиною масивного попадання збудника в кров (септицемія) з формуванням септикопіємічних вогнищ у внутрішніх органах. Якщо уражуються легені, виникає вторинна легенева чума з вираженим серозно-геморагічним запаленням. Хворі гинуть при ознаках інфекційно-токсичного шоку і тромбогеморагічного синдрому.

Патоморфологічно уражені лімфатичні вузли спаяні в конгломерати, на розтині багрового кольору з вогнищами некрозу і періаденітом. У випадку легеневої чуми виявляють часткову або зливну геморагічну бронхопневмонію. В усіх внутрішніх органах виражені дистрофічні зміни і є вогнища некрозу.

Клініка.

http://ukrmedserv.com/content/view/774/316/lang,ru/

Інкубаційний період триває 3-6 діб, інколи декілька годин, у вакцинованих – до 8-10 діб. Розрізняють такі форми чуми: шкірна, бубонна, шкірно-бубонна, первинно-септична, вторинно-септична, первинно-легенева, вторинно-легенева, кишкова. Найчастіше спостерігається бубонна форма (80 %).

При будь-якій клінічній формі чуми початок раптовий. Виникають озноб, який змінюється жаром, сильний біль голови, запаморочення, млявість, м’язові болі, блювання. Хворі неспокійні, надмірно рухливі. Хода стає хиткою, мова – невиразною. У перші дні хворий нагадує п’яного. Обличчя і кон’юнктиви яскраво-червоні, судини склер ін’єковані. Язик сухий, набряклий, вкритий білим нальотом (ніби натертий крейдою). На шкірі може з’явитись розеольозна або петехіальна висипка. Незабаром порушується свідомість, виникають марення, галюцинації. Риси обличчя загострюються, вираз його страдницький, повний жаху.

Гарячка постійного типу. Пульс частить. Серце розширене, тони – глухі. Нерідко є аритмія і гіпотонія. Виражені задишка і ціаноз. Живіт здутий. Часто збільшені печінка і селезінка. Зменшується діурез, відмічаються протеїнурія, гематурія, циліндрурія. В гемограмі значний нейтрофільний лейкоцитоз – (20,0-25,0)×10⁹ /л – зі зсувом вліво, збільшена ШОЕ.

При шкірній формі чуми на місці проникнення збудника виникає болюча червона пляма, яка перетворюється у везикулу, а потім у пустулу, оточену багровим валом з набряклої шкіри. Згодом пустула тріскає і утворюється виразка, яка вкривається темно-коричневим струпом. Вона різко болюча і повільно загоюється з утворенням рубця. Шкірна форма трапляється порівняно рідко (3-4 %), частіше вона переходить у шкірно-бубонну (рис. 7).

Рис. 7. Бубон при чумі.

 Частота ураження різних лімфовузлів при чумі неоднакова. Бубони найчастіше виникають у паховій і пахвинній ділянках. Первинною ознакою бубонної форми є значний біль у тому місці, де утворюватиметься бубон. Біль затрудняє рухи і змушує хворого приймати сковану позу. Шкіра над бубоном спочатку не змінена, але в міру його збільшення червоніє, стає блискучою. Завжди в процес втягуються вся топографо-анатомічна група лімфовузлів та навколишні тканини (періаденіт). Утворюється щільний горбкуватий нерухомий конгломерат, який на 6-8-й день хвороби нагноюється. Шкіра над ним витончується, лосниться, стає багровою. У зв’язку з періаденітом бубон при чумі не має чітких контурів, що є важливою диференційно-діагностичною ознакою. При нагноєнні бубону виникає нориця, яка повільно гранулює з утворенням рубця. Зворотний розвиток бубону триває 3-4 тиж. Зрідка він розсмоктується без попереднього нагноєння або склерозується.

Бубонна форма чуми може ускладнитися вторинно-септичною формою, що перебігає дуже тяжко з розвитком гнійних вогнищ інфекції. Летальність при бубонній чумі складає від 30 до 50 %.

Первинно-септична форма чуми трапляється дуже рідко (1-3 %). Вона виникає після короткого інкубаційного періоду і характеризується швидкою генералізацією процесу, супроводжується вираженою інтоксикацією і геморагічним синдромом. У хворих спостерігаються різкий озноб, сильний біль голови, висока гарячка, збудження, марення, іноді ознаки менінгоенцефаліту, підшкірні крововиливи, ниркові, кишкові, шлункові кровотечі, порушення серцево-судинної діяльності та пригнічення центральної нервової системи, гепатоспленомегалія. Смерть настає на 2-3-й день хвороби.

Дуже тяжко перебігає легенева форма чуми. Захворювання починається раптово з кількаразового ознобу, швидкого підйому температури тіла, нестерпного болю голови, багаторазового блювання. Потім приєднуються різь у грудях, серцебиття, сильна задишка, марення. Кашель з’являється на початку захворювання або пізніше. Він супроводжується виділенням харкотиння, кількість якого може коливатися від декількох плювків («суха» чумна пневмонія) до дуже великої кількості. Харкотиння спочатку рідке, пінисте, прозоре, згодом стає кривавим. Дані фізикального обстеження (невелика кількість вологих хрипів, ослаблення дихання) не відповідають тяжкому загальному стану. Хворий гине на 2–5-й день хвороби при наростаючій легеневій недостатності, іноді впадає у кому. Первинна і вторинна легеневі форми мають тотожний перебіг.

Для кишкової форми характерні надзвичайно тяжка інтоксикація, кривавий пронос, ріжучий біль в епігастрії, нудота, повторне блювання, гарячка. Дефекація супроводжується тенезмами. Кишкова форма, як правило, самостійно не виникає. Вона може приєднуватись до інших форм.

Доведена можливість безсимптомної чумної інфекції серед населення у природних осередках, яка підтверджується за допомогою серологічних реакцій. Виявляється також фарингеальне бактеріоносійство, частота якого під час великих спалахів досягає 13 %.

Основні ускладнення чуми – інфекційно-токсичний шок, тромбогеморагічний синдром, гостра дихальна недостатність, менінгіт, аденофлегмона.

Діагностика

Значні труднощі завдають спорадичні випадки. Діагноз слід обґрунтувати даними клінічної картини, епідеміологічного анамнезу, знанням про епідемічну ситуацію, а також результатами лабораторних досліджень.

Епідеміологічний анамнез нерідко має вирішальне значення. Підтвердженню діагнозу чуми сприяє встановлення факту перебування хворого за 1-6 днів до захворювання в ензоотичній щодо чуми місцевості, участі в полюванні або відловлі диких гризунів, знятті з них шкурок, розробці туш, у свіжуванні верблюда. Треба з’ясувати, чи не було спілкування з хворим із гарячкою, смертельних захворювань серед родичів, знайомих, сусідів.

Підозрілі на чуму матеріали досліджують тільки в спеціально обладнаних лабораторіях, які працюють у суворому протиепідемічному режимі. Правила роботи жорстко регламентовані інструкціями міністерства охорони здоров’я і управління карантинних інфекцій. Матеріал забирає працівник того медичного закладу, де знаходиться хворий (додаток 2). При шкірній формі чуми беруть вміст везикул, пустул, карбункулів, виділення виразок, кров, при бубонній формі – пунктат з бубону і кров, при септичній – кров, при легеневій – харкотиння (слиз із зіва), кров. Забір роблять до початку антибактерійного лікування. Виявлення при мікроскопії в мазках з гною, харкотиння біполярно пофарбованих грамнегативних паличок заставляє підозрювати чуму. Для експрес-діагностики можна використати метод імунофлюоресценції та РНГА з специфічним антитільним діагностикумом. Кінцева діагностика потребує виділення чистої культури з подальшою її ідентифікацією і постановки біологічної проби на тваринах (гвінейських свинках, білих мишах, щурах). Для бактеріологічного і біологічного дослідження використовують також матеріал від трупів і живих гризунів.

Серологічні методи (РПГА, РГНГА, РНАт, РНАг) використовують для ретроспективного діагнозу і при епізоотологічному обстеженні природних осередків. Розроблені високочутливі імуноферментний та імунофлюоресцентний методи.

Диференційний діагноз

При будь-якій клінічній формі чуми для кінцевого діагнозу принципове значення мають епідеміологічний анамнез і бактеріологічне дослідження.

Клінічний перебіг шкірної форми чуми нагадує шкірну форму сибірки (сибірковий карбункул). Для останнього, на відміну від чуми, характерні: зональність – в центрі чорний струп, довкола зона дочірніх пухирців, а далі багровий вал і великий набряк; немає гною; карбункул неболючий; симптом Стефанського.

Бубонну форму чуми треба диференціювати з бубонною формою туляремії. Однак при останній бубон менш болючий; навколишня клітковина слабо втягується в процес, тому контури бубону чіткі, шкіра над ним не змінена. Розсмоктування бубонів при туляремії проходить повільніше, ніж при чумі (за 3-4 тиж.), без нагноєння. Значно менша інтоксикація.

Гнійні регіонарні лімфаденіти, спричинені банальною мікрофлорою (стафіло- і стрептококами), також супроводжуються гарячкою, мерзлякуватістю, тахікардією. Однак виражена інтоксикація, розлади серцево-судинної і нервової систем, які характерні для чуми, відсутні. При банальних лімфаденітах є первинне вогнище з лімфангоїтом і місцевим набряком.

Легенева форма сибірки на початку захворювання проявляється катаральними явищами верхніх дихальних шляхів, світлобоязню, сльозотечею, кон’юнктивітом. У легенях виявляються ділянки притуплення перкуторного звуку, рясні сухі та вологі хрипи, часто є шум тертя плеври. Харкотиння приймає вигляд «малинового желе». Вирішальне значення мають дані мікроскопічного і бактеріологічного дослідження.

При крупозній пневмонії у хворих на обличчі з боку ураження часто з’являється гарячковий рум’янець з ціанотичним відтінком, на губах – герпетичні висипання. Спостерігається відставання відповідної половини грудної клітки в диханні, укорочення перкуторного звуку в ділянці ураженої долі, крепітація. З прогресуванням захворювання посилюються голосове тремтіння і бронхофонія. Велике значення має рентгенологічне дослідження органів грудної клітки.

Пневмонія при грипі, як правило, виникає на 3-4-й день захворювання, тому їй передують, на відміну від чуми, катаральні симптоми. Дуже характерні напади гострого трахеїту. Частіше уражуються добре вентильовані відділи легень (IX-Х сегменти справа). Відмічаються кровохаркання, носові кровотечі, виражена інтоксикація, задишка, ціаноз. Через те, що грипозна пневмонія переважно інтерстиціальна, дані перкусії, аускультації, рентгенологічного дослідження легень мізерні.

Легенева форма туляремії має легший перебіг. Гарячка неправильного типу, з ознобами і потами. Як і при чумі, на початку хвороби важко визначити вогнище ураження через бідність фізикальних даних. Кров’янисте харкотиння при туляремії не спостерігається.

Лікування

Хворих на чуму обов’язково госпіталізують у відповідні стаціонари, куди їх перевозять на санітарному транспорті.

Лікування слід розпочати вже на місці виявлення хворого. Раннє призначення антибіотиків (протягом першої доби від початку захворювання), як правило, рятує йому життя. Ефективність антибіотикотерапії в пізніші строки значно нижча.

З етіотропних засобів найефективніший стрептоміцин. При бубонній формі негайно вводять 1 г препарату внутрішньом’язово, а потім у стаціонарі призначають по 0,5-1,0 г 3 рази на день протягом тижня. При легеневій і септичній чумі дозу стрептоміцину збільшують до 5-6 г на добу. Крім стрептоміцину, рекомендуються антибіотики тетрациклінового ряду (доксициклін, тетрациклін), які менш токсичні, – по 0,25-1,0 г усередину 4-6 разів на добу. З інших антибіотиків можна призначити мономіцин, ампіцилін, цефалоспорини 3-го чи 4-го покоління, карбапенеми, а також левоміцетину сукцинат по 6-8 г на добу внутрішньовенно або гентаміцин по 80 мг 2-3 рази на добу. За клінічними показаннями проводиться патогенетичне і симптоматичне лікування.

Реконвалесцентів виписують через 4-6 тиж. після нормалізації температури тіла і отримання від’ємних даних бактеріологічного дослідження мазків із носоглотки, харкотиння, пунктату бубону.

Реконвалесценти підлягають диспансерному спостереженню протягом 3 міс. з обов’язковим бактеріологічним дослідженням мазків із слизової оболонки задньої стінки глотки і харкотиння.

Профілактика та заходи в осередку

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=opk

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=zpk

Необхідно попередити захворювання людей в ензоотичних осередках і завезення чуми з-за кордону. Цю роботу здійснюють працівники санепідемстанції, амбулаторно-поліклінічної мережі і протичумних закладів. У зв’язку з тим, що чума належить до карантинних захворювань, на неї розповсюджуються міжнародні медико-санітарні правила (ВООЗ, 1969).

Працівники загальної медичної мережі спостерігають за здоров’ям населення з метою раннього виявлення хворого на чуму. Кожний медичний працівник на території природного осередку повинен добре знати основні ознаки захворювання, правила особистої профілактики, вміти провести первинні протиепідемічні заходи згідно з прийнятою інструкцією (додаток 1).

При наявності епізоотії серед гризунів і захворювань верблюдів проводиться вакцинація населення дільничними службами під контролем протичумного закладу. Для активної імунізації застосовують живу чумну вакцину (доза для нашкірного застосування для дітей до 7 років 1 млрд, 7-10 років – 2 млрд, дорослих 3 млрд мікробних тіл, при підшкірній імунізації 1/10 нашкірної дози). Імунітет зберігається протягом 6 міс., після чого за необхідності проводять ревакцинацію через рік.

При виникненні чуми серед населення здійснюють протиепідемічні заходи, спрямовані на локалізацію і ліквідацію епідемічного осередку (додаток 2, рис. 4, 5). Вони включають: виявлення хворих і госпіталізацію їх у спеціальні лікарні в палати-бокси із суворим протиепідемічним режимом; встановлення територіального карантину: виявлення та ізоляцію всіх осіб, які були в контакті з хворими (їх ізолюють на 6 діб і проводять екстрену профілактику антибіотиками – стрептоміцин по 0,5 г 2 рази на добу внутрішньом’язово або тетрациклін по 0,5 г 3 рази на день усередину протягом 6 днів); проведення подвірних обходів для виявлення хворих з гарячкою та їх госпіталізації в провізорні відділення; заключну дезінфекцію в осередку 5 % розчинами лізолу або фенолу, хлорного вапна та з допомогою парових і пароформалінових камер, а також дезінсекцію і дератизацію на території населеного пункту та навколо нього. Малоцінні речі підлягають знищенню. Персонал працює в протичумних костюмах. Для осіб, яким потрібно виїхати із зони карантину, проводять обсервацію.

В ензоотичних осередках чуми велике значення має санітарно-освітня робота. Вона проводиться постійно (із загалом, у поліклініці, при відвідуванні хворих вдома, проведенні вакцинації) в формі лекцій, бесід, виступів по радіо, телебаченню, випуску пам’яток, листівок. Основна мета – пояснити населенню шляхи зараження чумою, ступінь небезпеки, заходи та методи профілактики, методи боротьби з гризунами і блохами. Важливо знати, що своєчасне звернення до лікаря створить умови для видужання навіть від тяжкої форми інфекції.

ХОЛЕРА

(CHOLERA)

http://www.rostbubnov.narod.ru/Infec/Xolera.html

http://intranet.tdmu.edu.ua/www/tables/1028.jpg

Холера (сholera) – особливо небезпечна гостра кишкова інфекція, що спричинюється холерними вібріонами. Характеризується ураженням ферментних систем слизової оболонки тонкої кишки з виникненням проносу і блювання, внаслідок чого розвиваються зневоднення, демінералізація і розлади кровообігу.

Етіологія

 Збудником є холерний вібріон (Vibrio cholerae) серогрупи О1, яка складається з двох підвидів – класичного і Ель-Тор. Кожний підвид ділиться на три серовари: Огава, Інаба і Гікошима. В останні роки вважають, що між підвидами збудника суттєвої різниці немає. Збудник холери грамнегативний, має вигляд вигнутої, як кома, чи прямої палички, рухається завдяки джгутику.

З води і від людей іноді виділяються штами вібріонів, які не аглютинуються протихолерною О1-сироваткою, але можуть спричинити легке холероподібне захворювання (НАГ-вібріони).

У довкіллі холерний вібріон здатний зберігати життєздатність досить довго, у воді відкритих водойм – декілька місяців, добре розмножується в м’ясі, молоці (не кислому), навіть у воді з невеликою кількістю білка. Мікроби можуть тривалий час перебувати в рибі, молюсках, креветках, крабах, планктоні, добре переносить низьку температуру й замерзання. Холерні вібріони швидко гинуть під дією сонячного проміння, при висушуванні, у кислому середовищі, при нагріванні (при кип’ятінні – відразу), дуже чутливі до кислої реакції (розчин соляної чи сірчаної кислоти 1:10000 вбиває їх за декілька секунд).

Недавно встановлено, що вібріони серогрупи О139 також виділяють холерний екзотоксин і спроможні викликати аналогічне захворювання, так звану холеру Бенгал.

Епідеміологія

http://www.diplomservis.com/load/referaty/kholera_viznachennja_etiologija_patogenez_diagnostika_likuvannja_profilaktika/102-1-0-18473

Давнім ендемічним осередком азіатської холери є басейн річок Гангу і Брахмапутри на півострові Індостан. Ендемічний осередок сучасної холери сформувався в Індонезії на початку XX століття.

Холера – типовий антропоноз. Джерелом збудника є хвора людина, реконвалесцент і безсимптомний носій. Хворий заразний з останніх днів інкубаційного періоду. Збудник виділяється у довкілля з випорожненнями та блювотинням. Хворі з маніфестною формою виділяють до 10 л випорожнень і більше за добу. В 1 мл цих випорожнень міститься 10⁷-10⁹ вібріонів. З цього стає очевидною велика епідеміологічна небезпека хворих. Небезпечні для оточуючих хворі зі стертими й атиповими формами холери, які залишаються в колективі, а також вібріононосії. За даними літератури, в осередку сучасної холери на 1 хворого припадає до 100 носіїв, але під час спалахів холери в Україні частого носійства не виявлено. Тривалість вібріононосійства у реконвалесцентів рідко перевищує 2-4 тиж., деколи триває до 3 років.

Механізм зараження лише фекально-оральний. До найважливіших факторів передачі збудника належать забруднені вода, харчові продукти (переважно риба і молоко), руки, мухи. Найчастіше зараження відбувається через воду (вібріони здатні навіть «перезимовувати» у воді при температурі 4 °С). У водоймах тимчасовим резервуаром холерних вібріонів можуть бути риби, молюски, креветки. Розрізняють водні, аліментарні та контактно-побутові спалахи інфекції.

Осередком холери можуть бути окремий дім, група будинків, населений пункт (частина або весь) чи кілька населених пунктів, які об’єднані виробничими або транспортними зв’язками і в яких виявлені хворі на холеру або вібріононосії.

Захворюваність має сезонні коливання, пік припадає на літо-осінь. Сприйнятливість висока. На початку епідемії частіше хворіють особи, котрі не дотримуються санітарних норм життя, алкоголіки, хворі на хронічний гастрит зі зниженою кислотністю.

Сучасна (7-а) пандемія холери, яка розпочалася на початку 60-х років і триває до сьогодні, охопила багато країн. Крупні спалахи в Україні спостерігались у 1970 і 1994-95 рр., переважно в південних областях і на Кримському півострові. Кількісно переважають стерті й атипові форми; після перенесеного захворювання часто зберігається тривале вібріононосійство; вібріононосіїв значно більше, ніж хворих; можуть формуватися вторинні ендемічні осередки.

Крупна епідемія холери, яка спостерігалась у 1993 р. в Бангладеш і Таїланді, була спричинена вібріонами групи О139 (Бенгал). Припускають, що це був початок 8-ї пандемії холери, пов’язаної з цим збудником.

Холерний вібріон має значну стійкість до дії несприятливих факторів довкілля. Щороку в світі на холеру захворюють від 12 до 65 тис. людей.

Патогенез

Збудник проникає в організм з водою чи їжею. Частина вібріонів гине в кислому вмісті шлунка, решта – потрапляє в кишки, де починає інтенсивно розмножуватися. Ентеротоксин-холероген, який мікроби виділяють, активізує ферментні системи ентероцитів, що зумовлює різке збільшення секреції електролітів і води в просвіт кишок. Вони виводяться з організму при проносі і блюванні. Внаслідок цього різко зменшується об’єм циркулюючої крові, відбувається її згущення, зневоднення організму, настає дефіцит електролітів, зокрема, втрати калію можуть становити третину його вмісту в організмі, розвивається метаболічний ацидоз. Втрати рідини за час хвороби можуть бути надзвичайно великими – перевищувати масу тіла хворого. На тлі нестачі солей та ацидозу з’являються часті корчі м’язів кінцівок. Розвивається дегідратаційний шок, що в разі ненадання допомоги закінчується смертю хворого.

Клініка

Холера, симптоми і лікування холери

Інкубаційний період триває від декількох годин до 5 діб, частіше 2-3 доби. Хвороба, як правило, розпочинається з проносу, що з’являється вночі чи під ранок. Пронос не супроводжується болем у животі, часом можуть бути відчуття дискомфорту в ділянці епігастрію, бурчання, плескіт. Уже після 2-3 дефекацій випорожнення набувають вигляду, що нагадує рисовий відвар (мутновато-біла рідина з плаваючими пластівцями (рис. 1). Вони часті, рясні. У тяжких випадках частота дефекації досягає 30 разів на добу і більше. При легкому перебігу хвороби випорожнення можуть бути кашкоподібними і не втрачати калового вигляду протягом усієї хвороби.

Рис. 1. Випорожнення хворого, що нагадують рисовий відвар.

 

З розвитком хвороби приєднується багаторазове блювання без нудоти, нерідко “фонтаном”.

Температура тіла в пахвинній ямці нормальна, при значному зневодненні знижується до 36,0-34,5 °С; у порожнині рота чи прямій кишці завжди нормальна чи підвищена.

Втрата великої кількості рідини з блювотинням і випорожненнями зумовлює виникнення зневоднення. Розрізняють 4 ступені зневоднення організму:

►І – втрата рідини складає 1-3 % маси тіла;

►II – 4-6 %;

►III – 7-9 %;

►IV – 10 % маси тіла і більше.

Залежно від цього, холера може мати легкий, середньої тяжкості, тяжкий і дуже тяжкий перебіг.

При легкому перебігу хвороби (І ступінь зневоднення) у половини хворих частота дефекації становить до 5 разів за добу. Випорожнення рясні, спочатку калові, потім водянисті, однак можуть бути і кашкоподібними. У третини хворих спостерігається одно-дворазове блювання. З’являються спрага, легке запаморочення. Слизова порожнини рота сухувата, язик з нальотом. Пронос триває лише 2-3 доби.

При середньотяжкому перебігу (ІІ ступінь зневоднення) частота дефекації досягає 15-20 разів за добу, хоча в третини хворих не перевищує 10 разів. Випорожнення рясні, набувають вигляду рисового відвару. Рано приєднується блювання.

Відзначаються блідість і сухість шкіри, легкий ціаноз губ. Слизова порожнини рота суха. Голос ослаблений. Тургор шкіри дещо знижується. Наростає м’язова слабкість, з’являються короткочасні посмикування литкових м’язів, ступнів, кистей. Пульс частішає до 100 за 1 хв, систолічний артеріальний тиск крові знижується до 100 мм рт. ст. Зменшується діурез. У загальному аналізі крові часто відзначається незначний лейкоцитоз із паличкоядерним зсувом. Електролітний склад крові змінюється мало.

Тяжкий перебіг (III ступінь зневоднення) притаманний бурхливому розвитку холери. Частота дефекації понад 15 разів за добу, часто не піддається підрахунку, випорожнення майже одразу водянисті, рясні. Блювання понад 10 разів.

Хворих турбують різка загальна слабість, тягнучий біль і судоми в м’язах кінцівок, сильна спрага. Часто вони збуджені. Випита рідина провокує блювання фонтаном.

Відзначається ціаноз носогубного трикутника та фалангів пальців. Шкіра суха, на слизових оболонках тріщини, риси обличчя загострені, очі й щоки запалі. Голос ослаблений, часто аж до афонії. Тургор шкіри значно знижений, на кистях рук вона зморшкувата, суха («руки пралі»). Клонічні судоми змінюються на тонічні. Пульс прискорений до 120-130 за 1 хв, слабкого наповнення і напруження, часом ниткоподібний. Артеріальний тиск нижче 80 і 50 мм рт. ст. Часом спостерігається задишка. Внаслідок втягнення в процес серозних оболонок з’являється шум тертя плеври і/або перикарду («похоронний дзвін»). Діурез ще менший. У крові виявляють лейкоцитоз, нейтрофільоз зі зсувом формули вліво, згущення крові, збільшення в ній вмісту білка, зменшення – калію і хлору.

Дуже тяжкий перебіг (IV ступінь зневоднення) призводить до розвитку дегідратаційного шоку. Хвороба розвивається бурхливо. Стан хворих надзвичайно тяжкий. Пронос і блювання спостерігаються значно рідше або й припиняються. Хворі зневоднені, риси обличчя загострені, очі глибоко запалі, закочені догори, повіки напіввідкриті (рис. 2). Навколо очей з’являються синюшність (“симптом окулярів”), на обличчі вираз страждання, благання допомогти. Шкіра сіро-синюшна. Кінчик носа, вушні раковини, фаланги пальців, губи фіолетового кольору. Тіло вкривається холодним, липким потом. Шкіра легко збирається у складки, які не розправляються (рис. 3). Голос зникає. Судоми охоплюють усі групи м’язів. Пульс ниткоподібний, може не визначатись. Артеріальний тиск дуже низький, часто не визначається. Тони серця глухі. Наростає задишка (до 50-60 дихальних рухів за 1 хв). Живіт запалий. Анурія. Температура тіла в пахвинній ямці 35,0-34,5 °С (холерний алгід). Свідомість збережена протягом всієї хвороби. Якщо не провести інтенсивного лікування, настає смерть.

Рис. 2. Обличчя хворого на холеру.

 

Рис. 3. Холера, IV ступінь зневоднення. Шкіра легко береться в складку, яка не розправляється.

 Дегідратаційний шок

http://www.clinic–infectious–diseases.com/degidratatsionnyy–shok.html

http://intranet.tdmu.edu.ua/www/tables/1032.jpg

 Він є різновидом гіповолемічного шоку, що виникає внаслідок втрати великої кількості рідини з блювотними масами і випорожненнями. У фізіологічних умовах, як відомо, об’єм травних соків складає близько 8 л у добу. Вони виділяються в шлунку і верхніх відділах кишок, і майже повністю реабсорбуються в нижніх відділах. Об’єм рідини, що втрачається з випорожненнями, не перевищує 1,5-2 % загального об’єму травних соків. При патологічних станах організму, коли реабсорбція травних соків майже повністю припиняється, втрати рідини можуть складати 10-12 л протяглм доби.

Виникає дегідратаційний шок при холері і холероподібних формах бактерійних діарей, у клініці яких переважає синдром гастроентериту. До них у першу чергу відносяться гастроінтестинальна форма сальмонельозу, ешерихіоз, спричинений ентеропатогенними кишковими паличками, харчові токсикоінфекції, зумовлені умовно-патогенними мікроорганізмами, стафілококовий токсикоз. Зустрічається холероподібна форма гострої дизентерії, яка також приводить до розвитку дегідратаційного шоку (В.Г.Чайцев, 1982; В.В. Буличов і співавт., 1986, та ін.). При обстеженні 65 дорослих з гастроінтестинальною формою єрсиніозу Н.Д.Ющук і співавт. (1988) у 4 з них (6,15 %) діагностували дегідратацію III ступеня.

Патогенетичні особливості. Дегідратаційний шок характеризується первинним дефіцитом об’єму циркулюючої крові внаслідок втрати кишкових соків.

Часті рясні водянисті випорожнення і багаторазове блювання швидко призводять до значних втрат кишкових соків з розчиненими в них електролітами. Виникає ізотонічна дегідратація – дефіцит води і солей при нормальному осмотичному тиску плазми. Як відомо, у фізіологічних умовах об’єм плазми коливається в дуже невеликих межах. При втраті близько 1/3 всього об’єму плазми виникає стан, загрозливий життю хворого. У таких випадках включаються компенсаторні механізми, спрямовані на підтримку об’єму циркулюючої крові. Позаклітинна рідина, об’єм якої в декілька разів перевищує об’єм плазми, є першою лінією захисту внутрішньосудинного об’єму рідини. Ізотонічность і схожий електролітний склад кишкових соків, міжтканинної рідини і плазми визначають їх взаємозамінність і можливість переміщень у той чи інший бік. Значна втрата кишкових соків зумовлює різке зниження ефективного позаклітинного об’єму, відбувається переміщення міжтканинної рідини в травний канал, яка також втрачається з блювотинням і випорожненнями. Зменшується об’єм циркулюючої крові, внаслідок чого відбувається переміщення у внутрішньосудинний простір води і електролітів з міжклітинного, а потім і з внутрішньоклітинного просторів.

Наростання ексикозу призводить до поглиблення гемодинамічних розладів і розвитку шоку. Встановлено, що основні втрати рідини тіла при абсолютному гіповолемічному шоці зумовлені дефіцитом її в інтерстиціальному і внутріклітинному об’ємах (В.В. Буличов і співавт., 1986). При шоці зменшується величина венозного повернення крові, знижується об’єм серцевого викиду, відбувається централізація гемодинаміки, підвищується загальний периферичний опір і ще більше сповільнюється тік крові в мікросудинах. При зниженні об’єму венозного повернення крові на 25-30 % підтримання гемодинаміки в організмі в цілому стає неможливим (К.В. Бунін, С.Н. Сорінсон, 1983). Одним з механізмів компенсації є централізація кровообігу. Проте вона посилює порушення мікроциркуляції. Недостатня перфузія тканин призводить до ацидозу, гіпоксії та інших глибоких метаболічних порушень в органах і тканинах, декомпенсації функції органів, у першу чергу нирок. Виникає “хибне коло” в метаболічній і дихальній регуляції кислотно-основного стану (В.Г. Чайцев, 1982).

У всіх хворих з харчовими токсикоінфекціями, ускладненими дегідратаційним шоком, у мікроциркуляторному руслі виявлено гіпотонію венул, а у 88,6 % – і артеріол (М.І. Ращинський, 1985). При цьому тонус посткапілярних сфінктерів нерідко підвищений. Це призводить до скупчення і депонування кров’яних клітин у розширених капілярах і сприяє стазуванню кровотоку. Неадекватна капілярна перфузія тканин супроводжується посиленим скиданням крові через артеріовенозні шунти і прогресуванням симптомів метаболічного ацидозу. Стаз крові в мікросудинах сприяє виходу плазми за межі капілярної стінки і додатковому згущенню крові. Дослідження транскапілярного обміну у 84,1 % таких хворих виявило переважання фільтрації над абсорбцією. Згущення крові супроводжується збільшенням показників її в’язкості, гематокриту і відносної щільності плазми. Збільшення в’язкості і сповільнення кровотоку у свою чергу сприяють злипанню клітин крові, утворенню агрегатів і закупорці окремих мікросудин.

Дегідратаційний шок виникає при втратах рідини, що склали 7-9 % маси тіла і більше (К.В. Бунін, С.Н. Сорінсон, 1983). При втраті рідини, що перевищує 13,1 % маси тіла, виникають несумісні з життям порушення функції основної речовини і клітин рихлої сполучної тканини, причому 6,1 % втрат відбувається за рахунок інтерстиціальної рідини і 6,0 % – за рахунок внутрішньоклітинної. Згідно з даними Н.Я. Аксенова (1982), при такій втраті тканинної рідини рихлою сполучною тканиною об’єм циркулюючої плазми не заповнюється шляхом реабсорбції тканинної рідини і також зменшується на 1 % маси тіла. Ступінь вираження шокових гемодинамічних розладів визначається рівнем зневоднення.

Клінічні особливості. Дегідратаційний шок при інфекційних діареях завжди поєднується з гострим зневодненням III-IV ступеня. У хворих відмічаються рясні рідкі випорожнення, які представляють собою мутнувато-білу рідину. Іноді вони забарвлені в жовтуватий або зеленуватий колір. Частота дефекації перевищує 15-20 разів на добу. Як правило, спостерігається багаторазове рясне блювання, часто “фонтаном”, блювотні маси водянисті, також мутнувато-білі.

При дефіциті рідини близько 2 л з’являються загальна слабість, тахікардія, ортостатичні порушення кровообігу при нормальному артеріальному тиску в положенні лежачи. При збільшенні дефіциту рідини до 4 л з’являється спрага, посилюється слабість, тахікардія стає вираженою, артеріальний тиск знижується в положенні лежачи. У цьому випадку шоковий індекс падає до 1. З подальшою втратою рідини (до 10 % від маси тіла) гемодинамічні розлади посилюються, шоковий індекс стає більше 1 (Т.М. Зубик, 1996).

Зовнішній вигляд хворого з дегідратаційним шоком досить характерний. Шкіра сіро-землиста, ціанотична, на дотик холодна. Хворий ніби всихає, шкіра стає зморшкуватою (“руки прачки”). Різко виражена сухість слизової оболонки порожнини рота, губи пересохлі. Риси обличчя загострені, очні яблука запалі, навколо них “темні окуляри”. Голос сиплий, хрипкий, часто розвивається афонія. Періодично відмічаються фібрилярні посмикування дрібних м’язів, тонічні судоми, судомні скорочення певних груп м’язів (“рука акушера”, “кінська стопа”) і діафрагми, які супроводжуються болісною гикавкою, або генералізовані клонічні і тонічні судоми. Температура тіла знижена. Пульс ниткоподібний, 100-120 в 1 хв і більше. Артеріальний тиск нижче 80 і 50 мм рт. ст. При наростанні циркуляторних розладів пульс на а. radialis і артеріальний тиск не визначаються. Тони серця дуже слабкі, часті, діяльність його іноді аритмічна. Наростає задишка, дихання спочатку глибоке, потім поверхневе. Живіт здутий. Діурез різко знижений і сечовиділення може припинитися. На ЕКГ визначають ознаки гіпокалійемії, дифузні гіпоксичні і дистрофічні зміни міокарду. У термінальний період свідомість часто порушена, хворі перебувають в прострації, можливий розвиток коми.

Важливе значення в діагностиці дегідратаційного шоку мають лабораторні тести. Зневоднення приводить до згущення крові. Відмічається відносна поліцитемія: псевдоеритроцитоз і лейкоцитоз. У деяких хворих з харчовими токсикоінфекціями поліцитемія виявляється гіперемією обличчя (В. В. Буличов і співавт., 1986). Підвищуються індекс гематокриту (0,55 л/л і більше), в’язкість крові, відносна щільність плазми (1030 і більше), вміст білка, глобулінів. Рівень креатиніну в крові перевищує 150 мкмоль/л. Згідно даних С.Н. Сорінсона (1990), відносна щільність плазми крові, визначена гравіметричним методом, у дорослих з вираженою дегідратацією складає в середньому 1030,5 г/см³ (межі нормальних коливань не перевищують 1025 г/см³). Великий об’єм випорожнень і блювотних мас призводить до значного електролітного дефіциту, Цей же автор наводить результати визначення вмісту іонів калію і натрію в позаклітинній (сироватка крові) і внутрішньоклітинній (еритроцити) рідині методом полум’яної фотометрії у хворих зі зневодненням III-IV ступеня. Було встановлено розвиток дефіциту калію в позаклітинній і внутрішньоклітинній рідині і дефіциту натрію в сироватці крові при збереженні його концентрації в еритроцитах. Рівень калію в сироватці крові склав (3,3±0,3) ммоль/л (у нормі 3,7-5,1 ммоль/л), в еритроцитах – (63±0,9) ммоль/л (у нормі 77,1-87,1 ммоль/л), натрію – відповідно (80,1±1,8) ммоль/л (у нормі 137-147 ммоль/л) і (18±0,9) ммоль/л (у нормі 15,6-25,6 ммоль/л).

Показники кислотно-основного стану і газовий склад крові вказують на некомпенсований метаболічний ацидоз зі зниженням рН крові і респіраторну гіпокапнію. рН капілярної крові частіше 7,1-7,3, у деяких хворих нижче 7,0 (у нормі 7,36-7,44), дефіцит буферних основ досягає 10-20 ммоль/л (у нормі (0,5±2,5) ммоль/л) (М.і. Ращинський, 1985; Л.Є. Бродов і співавт., 1996).

Перебіг дегідратаційного шоку при холері тяжчий, ніж при харчових токсикоінфекціях і гострій дизентерії (В.В. Буличев і співавт., 1986).

Незважаючи на тяжкість дегідратаційного шоку, своєчасно розпочата інтенсивна терапія у більшості хворих виявляється ефективною і призводить до одужання (Ж.І. Возіанова, А.Л. Кравченко, 1990; Л.Є. Бродов і співавт., 1996). За відсутності адекватного лікування летальність досягає 70 %.

У хворих з тяжким перебігом холери відзначаються збільшення кількості еритроцитів до (6-8)´10¹²/л, лейкоцитів до (25-30)´10⁹/л, відносної щільності плазми крові до 1,038-1,050, гематокриту до 60-70 %. Характерні також гіпокаліємія, декомпенсований метаболічний ацидоз, підвищення фібринолізу.

Останнім часом тяжкий і дуже тяжкий перебіг хвороби зустрічається у 20-25 % випадків. Почастішали легкі і стерті форми, при яких більшість типових симптомів холери відсутні. Загальна картина хвороби нагадує неспецифічний гастроентерит зі слабкими ознаками зневоднення.

Тривалість вібріононосійства у реконвалесцентів рідко перевищує 2-4 тиж., у здорових осіб – до 2 тиж.

Під час епідемічних спалахів можуть реєструватися атипові форми захворювання – блискавична, гастритна та холера у дітей й осіб похилого віку.

Блискавична холера характеризується гострим токсикозом, переважанням симптомів ураження нервової системи з судомами. Шкіра багрово-синього кольору. Пульс ниткоподібний. Тони серця глухі, артеріальний тиск низький. Часті блювання і пронос. Смерть настає протягом 1-ї доби. Іноді навіть не встигають розвинутися клінічні прояви з боку шлунково-кишкового тракту – пронос і блювання («суха» холера).

Гастритна форма розпочинається з блювання і болю в епігастрії, проносу немає. У дітей холера може швидко спричинити розвиток декомпенсованого зневоднення, анурії та ознак енцефалопатії з корчами (рис. 4).

Рис. 4. Холера у дитини раннього віку. Корчі.

Ускладнення – холерний тифоїд – розвивається на фоні типової холери внаслідок приєднання вторинної інфекції, частіше сальмонельозу. Температура тіла зростає до 38-40 °С. Свідомість затьмарюється, нерідко виникають марення, галюцинації. На шкірі з’являється розеольозна висипка. Збільшені печінка і селезінка. В ослаблених хворих можуть приєднуватись пневмонія, абсцеси, флегмони, сепсис.

Діагностика

Під час епідемії діагностика холери на підставі клінічних даних не є складною. Важче виявити спорадичні випадки. Необхідно з’ясувати, чи спілкувався хворий протягом останніх 5 днів з особами, які прибули з країн, де реєструється холера, чи відвідував він сам ці країни або отримував звідти продукти. Важливо знати стан здоров’я членів сім’ї хворого, санітарно-гігієнічні умови побуту і водопостачання.

Діагноз підтверджують такими методами:

¨бактеріологічним (основний метод). Дослідження проводяться в спеціальних лабораторіях і вимагають дотримання правил роботи як при особливо небезпечних інфекціях. Бактеріологічний метод дозволяє виділити з матеріалу чисту культуру холерного вібріона, встановити його підвид і серовар. Позитивний результат можна отримати через 18-48 год, негативний – через 24-48 год. Правила забору і відправки матеріалу У хворого забирають випорожнення і блювотиння, а у вібріононосіїв – кал і дуоденальний вміст. Клінічний матеріал забирає медичний працівник, який виявив хворого, до початку лікування антибіотиками. Від померлих беруть відрізки тонкої кишки і жовчний міхур. Матеріал забирають у стерильний посуд зі середовищем збагачення (лужна 1 % пептонна вода або 1% пептонна вода з телуритом калію) безпосередньо біля ліжка хворого за допомогою ватного тампона, дотримуючись правил роботи, як при особливо небезпечних інфекціях. Кількість матеріалу, що необхідно взяти на дослідження, залежить від клінічних проявів хвороби. При тяжкому перебігу достатньо взяти для посіву 0,1-0,5 мл матеріалу на 50 мл пептонної води, при легкому перебігу – 1-2 г. При дослідженні на вібріононосійство доцільно дати пацієнту сольове послаблююче (25-30 г сірчанокислої магнезії), щоб отримати рідкі випорожнення з верхніх відділів кишок. Матеріал від хворих на холеру і при підозрі на цю хворобу можна збирати і в стерильну скляну банку з широким горлом і корком, що щільно закриває її. Банки після закриття обробляють дезінфекційним розчином і обгортають пергаментним папером. Доставити матеріал у лабораторію необхідно швидко, не пізніше ніж через 3 год після забору, оскільки холерний вібріон швидко гине, особливо в спеку. Матеріал транспортують у лабораторію з дотриманням правил безпеки. Пробірки та інший лабораторний посуд з матеріалом додатково ретельно пакують у бікси чи дерев’яні ящики і пломбують. У супровідному направлення вказують паспортні дані хворого, основні епідеміологічні дані, попередній діагноз, вид матеріалу, дату і час його забору й відправлення.

¨серологічним. З метою ретроспективної діагностики визначають титр антитіл до вібріонів у РА. Орієнтовними є прискорені способи діагностики: іммобілізації вібріонів протихолерною О-сироваткою (дослідження займає декілька хвилин) та імунофлуоресцентний (відповідь через 2 год).

Орієнтовними є швидкі способи діагностики: мікроскопія висячої краплі з наступною постановкою реакції іммобілізації та аглютинація вібріонів протихолерною О-сироваткою (дослідження займає декілька хвилин), імунофлюоресцентний (відповідь через 2 год). Застосовують також РІФ та ІФА. Паралельно роблять посів на 1 % пептонну воду, пересів на середовище Ресселя (інформативна зміна блакитного кольору під впливом кислоти, що утворюється, на жовтий) або лужний агар Дьєдонне для виділення чистої культури та її ідентифікації.

Диференційний діагноз.

 Холеру слід диференціювати з хворобами, які супроводжуються проносом і блюванням.

Ротавірусний гастроентерит починається гостро з діареї, однак пронос супроводжується болем у животі. Акт дефекації приносить хворому полегшення. Випорожнення яскраво-жовтого або зеленого кольору, рясні, пінисті, з різким неприємним запахом. Температура тіла часто субфебрильна. Важливою диференційно-діагностичною відзнакою є ураження слизової оболонки носоглотки: гіперемія, набряк, зернистість м’якого піднебіння, іноді енантема. В гемограмі лейкопенія, еозинофілія. Порушення водно-електролітного балансу помірні.

Іноді холеру необхідно диференціювати зі стафілококовим ентероколітом, який розвивається при тривалому лікуванні антибіотиками. При цьому тяжкому ускладненні з’являється пронос зі світлим калом без запаху. Діарея призводить до швидкого зневоднення організму і виникнення корчів. З калу виділяють культуру стафілокока.

У диференційній діагностиці з отруєнням миш’яком або солями інших важких металів велике значення має ретельно зібраний анамнез. Інкубаційний період триває лише 1-2 год. Захворювання починається з почуття паління в порожнині рота і в горлі, металічного присмаку. Блювота багаторазова, нестерпна, не приносить полегшення хворому. Блювотиння з запахом часнику, містить слиз і кров. На губах свинцева облямівка. Випорожнення часто затримуються. Кал рожевого кольору зі значним вмістом слизу і крові. Хворі скаржаться на ріжучий біль у животі, тенезми. Характерні болючі корчі, але зневоднення немає. Обличчя набрякле, одутле, кон’юнктивіт. У пізніх стадіях отруєння розвиваються парези, паралічі, анурія.

При отруєнні неїстівними грибами інкубаційний період триває всього 1-3 год. Захворювання починається бурхливо з сильного колькоподібного болю в животі, слинотечі, нудоти, рясного блювання. Потім з’являється пронос. Випорожнення водянисті, рясні, іноді з домішками крові. Приєднуються симптоми зневоднення організму, марення, галюцинації, поліневрити. При отруєнні блідою поганкою розвивається токсичний гепатит з жовтяницею.

Диференційний діагноз з харчовою токсикоінфекцією, сальмонельозом, ешерихіозом, шигельозом див. у відповідних розділах.

Лікування

Стаття “Все про холеру та її лікування”

Хворі на холеру підлягають обов’язковій госпіталізації в холерні відділення. При транспортуванні тяжкохворого з проносом доцільно використовувати спеціальні ноші з клейонкою, які мають отвір і кишеню для судна та фіксатор зі штативом системи для інфузій (рис. 5).

Рис. 5. Ноші для транспортування хворого на холеру

 

Слід мати на увазі, що вони потребують негайного лікування, яке має починатися ще на догоспітальному етапі. Головним у лікуванні є призначення патогенетичних засобів з метою компенсації втрат рідини, електролітів і корекції метаболічних зрушень. Використовують стандартні ізотонічні полііонні розчини – трисоль, ацесоль, квартасоль та інші, які вводять хворому внутрішньовенно спочатку струминно (пунктують декілька вен, або роблять венесекцію, або катетеризують підключичні вени), потім швидкість введення поступово знижують. Для фіксації руки при проведенні інфузійної терапії доцільно використовувати спеціальну шину (Рис. 6). За відсутності стандартного сольового розчину протягом короткого часу можна вводити ізотонічний розчин натрію хлориду або розчин Рингера.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 Рис. 6. Шина для укладки руки при проведенні інфузійної терапії.

Кількість рідини, яку слід ввести для первинної регідратації (протягом 1-1,5 год), повинна відповідати ступеню зневоднення. Регідратацію проводять шляхом орального чи внутрішньовенного введення сольових розчинів. Перший шлях є фізіологічним, не супроводжується розвитком пірогенних реакцій, а також флебітів на місці введення голки чи за ходом вени. Клінічний ефект від застосування оральної регідратації глюкозо-сольовими розчинами практично однаковий порівняно з внутрішньовенною інфузією. Для оральної регідратації застосовують глюкозо-сольові розчини: глюкосолан, ораліт, регідрон, ОРС-200 та ін. (рис. 7).

 

 

 

 

 

 

 

 

 Рис. 7. Пристрій для орального введення рідини.

 Оральна регідратація показана при дегідратації І-ІІ ступеня, у поєднанні з інфузійною терапією – при зневодненні ІІІ-ІV ступеня. Об’єм рідини, введеної через рот, при І ступені зневоднення повинен складати 30-50 мл/кг маси тіла хворого, при ІІ ступені – 40-80 мл/кг. Оральну регідратацію дорослим проводять зі швидкістю 1000-1500 мл/год. Хворим призначають розчини по 100-200 мл кожні 10-15 хв, при блюванні їх можна вводити через назогастральний зонд.

Оральна регідратація потребує кількості рідини в 1,5 разу більше за об’єм втрат, з додатковим уведенням глюкози для покращення всмоктування солей. Лікування починають ще на шляху до стаціонару, з моменту встановлення діагнозу. Транспортування краще здійснювати на спеціальних ношах. Вони оснащені шиною для фіксації верхньої кінцівки при проведенні інфузії, штативом для системи і сольовим розчином, судном.

При зневодненні ІІІ-ІV ступеня і розвитку шоку лікування необхідно проводити негайно. Хворого госпіталізують у палату інтенсивної терапії, поміщають на спеціальне (“холерне”) ліжко з отвором у матраці і поліетиленовим рукавом, по якому в судно чи відро стікають рідкі випорожнення (рис. 8). Лікування розпочинають з внутрішньовенного струминного введення сольових розчинів (квартасіль, трисіль, ацесіль, хлосіль, лактосіль), попередньо підігрітих до 38-40 ºС, одночасно в периферичні вени двох-трьох кінцівок. Протягом перших 20-30 хв регідратацію проводять зі швидкістю 100-120 мл/хв., потім повільніше – 30-60 мл/хв.

Рис. 8. “Холерне” ліжко.

 

Застереження! При великій швидкості введення в організм сольових розчинів є загроза виникнення гострої лівошлуночкової недостатності, набряку головного мозку.

Компенсаторну регідратацію проводять згідно з втратами рідини, що тривають. Тому необхідно налагодити підрахування втрат з блювотинням, випорожненнями і сечею. Для цього виділення треба збирати в посуд з об’ємними поділками. Кожні 2 год ці втрати заносять у лист регідратації. У наступні 2 год вводять ту кількість рідини, яку втратив хворий протягом попередніх 2 год. Швидкість введення розчинів повинна бути меншою, ніж на першому етапі регідратації, – орієнтовно 5-15 мл/хв.

При введенні великої кількості калійвмісних сольових розчинів може виникнути гіперкаліємія. Про її появу свідчать парестезія, біль у ділянці серця, брадикардія, високий зубець Т і розширення шлуночкового комплексу на ЕКГ. У цих випадках переходять на введення розчину дисіль (не містить іонів калію) з тією ж швидкістю і в тому ж об’ємі, що й попередній розчин. Після зникнення ознак гіперкаліємії знову вводять калійвмісні інфузійні середники.

Застереження! Оскільки у хворих з тяжким перебігом холери розвивається згущення крові, призначення кордіаміну, кофеїну, адреналіну протипоказане.

Можливі ускладнення, пов’язані з внутрішньовенним введенням великого об’єму сольових розчинів. Найчастіше виникають пірогенні реакції, флебіти і тромбофлебіти. Пірогенні реакції з’являються здебільшого через 4-5 год від початку регідратації. Причинами їх є наявність пірогенних речовин у трансфузійному розчині, системі чи вливання не підігрітих розчинів. Реакція починається з ознобу, наростання ціанозу. Температура тіла стрімко підвищується до 38-39 ºС і вище, що супроводжується почервонінням обличчя і потінням. Хворі дещо збуджені, пульс частий, артеріальний тиск підвищений, посилюється задишка, частішають чи відновлюються судоми.

Для зняття пірогенних реакцій внутрішньовенно вводять супрастин, піпольфен, димедрол, 60-90 мг преднізолону чи його аналогу і заміняють розчин.

З антибіотиків при холері використовують еритроміцин, левоміцетин, гентаміцин, офлоксацин, ципрофлоксацин протягом 5 днів у середньотерапевтичних дозах, в разі нечутливості збудника етіотропну терапію призначають із врахуванням даних антибіотикограми. До тетрациклінів, які широко застосовувалися, останнім часом більшість штамів холерних вібріонів не чутлива.

У перші дні необхідна щадна дієта, після припинення блювання і проносу хворих переводять на дієту № 15. Необхідно забезпечити добрий догляд, зокрема зігрівання (грілки, тепла палата), бо хворі скаржаться на мерзлякуватість.

Виписують хворих на холеру після їх одужання та отримання від’ємних результатів бактеріологічного дослідження, що проводиться через 24-36 год після закінчення антибіотикотерапії. Випорожнення досліджують триразово, а у декретованих осіб – також одноразово порції В і С жовчі.

Допускають до роботи реконвалесцентів зразу ж після виписки зі стаціонару, у тому числі декретовані групи – за наявності негативних результатів бактеріологічного дослідження випорожнень і жовчі.

Диспансеризація

Додаток 4. Схема диспансеризації реконвалесцентів інфекційних хвороб

 Особи, які перехворіли на холеру або були вібріононосіями і виписані зі стаціонару, підлягають диспансеризації. Нагляду потребують також всі особи з осередку холери, які перенесли будь-які гострі кишкові розлади невстановленої етіології, і носії НАГ-вібріонів. Виписку з історії хвороби (вібріононосійства) головний лікар надсилає на адресу завідувача територіального відділу охорони здоров’я за місцем проживання пацієнта. Облік ведеться санепідемстанцією і в КІЗах поліклінік. Після виписування зі стаціонару цих осіб відразу допускають до роботи або навчання незалежно від професії. На кожного складають карту і встановлюють спостереження на термін до 3 міс.

Диспансеризацію проводять у КІЗі. За його відсутності спостереження здійснює сімейний чи дільничний лікар (терапевт, педіатр) під контролем завідувача терапевтичного (педіатричного) відділення. Протягом 1-го місяця спостереження щодекади проводять лікарське обстеження і бактеріологічне дослідження калу. У наступні 2 міс. кал досліджують 1 раз на місяць. У тих, хто в епідемічному осередку переніс гостре кишкове захворювання невстановленої етіології, бактеріологічне дослідження здійснюють 1 раз на місяць протягом кварталу і 1 раз перед завершенням диспансеризації. Перший забір калу проводять після прийняття хворими магнію сульфату (дорослі – 30 г, діти – відповідно до віку). У разі виявлення вібріононосійства реконвалесцента госпіталізують для лікування, після чого спостереження за ним відновлюється.

Осіб, які перенесли холеру або вібріононосійство, знімають з диспансерного обліку після повного одужання і за відсутності холерних вібріонів у калі протягом всього періоду спостереження. Це робить комісія у складі головного лікаря поліклініки, інфекціоніста та епідеміолога.

Профілактика та заходи в осередку Video 1

 Холера належить до карантинних інфекцій, на які поширюється дія «Міжнародних медико-санітарних правил» (ВООЗ, 1973). Первинні протиепідемічні заходи при виявленні хворого чи підозрілого на холеру в амбулаторно-поліклінічному закладі такі самі, як і при інших особливо небезпечних інфекціях (див. додаток). Останнім часом карантин як такий при холері не застосовується, але всі протиепідемічні заходи на території проводяться в повному об’ємі.

Профілактика холери на лікарській дільниці проводиться відповідно до оперативного плану готовності до протиепідемічних заходів при виявленні хворих (підозрілих) на карантинні інфекції. Цей план складається головним лікарем поліклініки спільно з лікарем КІЗу і щорічно коректується. Він включає: епідеміологічне обстеження хворих на холеру (вібріононосійство); визначення меж епідемічного осередку; виявлення, ізоляцію та медичне спостереження і превентивне лікування осіб, котрі були в контакті з хворим; активне виявлення, провізорну госпіталізацію й обстеження на холеру всіх хворих з дисфункцією кишечника; профілактичну і заключну дезінфекцію, а також боротьбу з виплодом мух та їх знищення; бактеріологічне обстеження на холеру всіх осіб в осередку і об’єктів довкілля; обмежувальні заходи щодо господарсько-питного та культурно-побутового водокористування; передачу до міністерства охорони здоров’я негайної інформації про всі випадки захворювання на холеру або вібріононосійство, а також при підозрі на цю інфекцію; санітарно-освітню роботу.

Локалізація і ліквідація осередку холери здійснюється під керівництвом надзвичайної протиепідемічної комісії відповідного району, міста, області або країни. У виявленні хворих беруть участь працівники амбулаторій, поліклінік, лікарень, санітарний актив, студенти медичних інститутів і училищ. Для цього створюють бригади, які проводять щоденні подвірні обходи населення. До складу бригади входить 1 медичний працівник і 4-5 активістів або студентів. Кожна бригада опитує від 500 (сільська місцевість) до 1000 жителів (у місті). Всі хворі з дисфункцією кишок підлягають провізорній госпіталізації. Вібріононосіїв знаходять серед контактних осіб, яких у 1-у добу досліджують трикратно бактеріологічне. Крім того, однократному бактеріологічному дослідженню підлягають особи, які ведуть невпорядкований спосіб життя, хворі психіатричних і наркологічних закладів, працівники водоканалу. Ізолюють осіб, котрі були в тісному контакті з хворим або носієм. У сільській місцевості дозволяється залишити вдома одного з членів сім’ї (з числа тих, хто підлягає ізоляції) для ведення господарства. За ними здійснюють медичне спостереження протягом 5 днів і в 1-й день 3 рази беруть кал для бактеріологічного дослідження.

Особи, які були в контакті з хворим на холеру або вібріононосієм, підлягають превентивному лікуванню антибіотиками протягом 4 днів.

Хворих, вібріононосіїв і контактних осіб госпіталізують транспортом дезінфекційної станції, відділу або відділення санепідемстанції, а також бригадами «швидкої допомоги». Силами дезінфекційної служби здійснюють профілактичну і заключну дезінфекцію в межах епідемічного осередку.

Із дезінфікуючих речовин для знезараження виділень хворого або вібріононосія використовують кальцію гіпохлорит (1:10) з експозицією 1-2 год або заливають виділення на 60 хв окропом (1:5). Посуд для виділень знешкоджують 1 % розчином хлорного вапна. Столовий посуд кип’ятять 15 хв в 2 % розчині натрію гідрокарбонату або витримують у 0,5 % розчині хлораміну чи 0,5 % освітленому розчині хлорного вапна. Білизну хворого кип’ятять у 2 % розчині мильного порошку або замочують у 0,5 % розчині хлораміну. Матраци, подушки, ковдри, верхній одяг дезінфікують у пароповітряних або пароформалінових камерах при 60-90 °С з експозицією 10-45 хв. Місця загального користування дезінфікують так само, як і при кишкових інфекціях: 1 % розчином хлораміну, 1 % освітленим розчином хлорного вапна.

Існуючі холерні вакцини (жива, холероген-анатоксин) забезпечують захист тільки на 3-6 міс. у 50 % щеплених, тому обов’язкова специфічна профілактика відмінена. Виняток складають особи, що перебувають у таборах біженців.

Важливого значення надають таким санітарно-гігієнічним заходам, як вживання доброякісної води та їжі, санітарна очистка території, гігієнічний нагляд на підприємствах громадського харчування, торгівлі, у дитячих і лікувальних закладах тощо

НАТУРАЛЬНА ВІСПА

http://vsya–anatomiya.ru/?p=116

Натуральна віспа – особливо небезпечна висококонтагіозна гостра вірусна хвороба, яка характеризується загальною інтоксикацією, двохвильовою гарячкою, етапним густим везикуло-пустульозним висипанням на шкірі та слизових оболонках.

Етіологія. Збудник віспи – Orthopoxvirus variolae з родини Poxviridae – найкрупніший ДНК-овий вірус. Високостійкий у довкіллі, особливо при висушуванні й заморожуванні. Резистентний до дії більшості дезінфектантів. Моментально гине при 100 °С, при 60 °С – за 15 хв.

Епідеміологія. Джерело збудника – лише хвора людина, яка заразна від останніх днів інкубаційного періоду до відпадання кірочок (приблизно 2-4 тиж.). Трупи померлих від віспи також зберігають високу заразливість. Механізми передачі – краплинний, контактний і трансплацентарний. До віспи сприйнятливі всі неімунні люди. У 1980 р. ВООЗ оголосила декларацію про ерадикацію натуральної віспи на світі, чого було досягнуто завдяки багаторічній поголовній імунізації віспяною вакциною населення всіх континентів. Однак музейні штами вірусу цієї недуги під міжнародним контролем зберігаються у двох наукових центрах, які співпрацюють з ВООЗ, – у м. Кольцово (Росія) та в Атланті (США). Через зростаючу уразливість людської популяції, а також дедалі вищий відсоток осіб, які не контактували зі збудником натуральної віспи і не були щеплені – цей вірус чи його більш вірулентний мутант є потенційними чинниками біологічної зброї.

Патогенез. Після проникнення в організм людини вірус реплікується в регіонарних лімфатичних вузлах. Потім з кров’ю (первинна вірусемія) потрапляє до внутрішніх органів, де реплікується в мононуклеарних фагоцитах (протягом 10 діб). Розвивається вторинна вірусемія, що відповідає початку клінічної маніфестації хвороби. Гематогенно інфікується епітелій, де вірус розмножується, з чим пов’язана поява енантеми й екзантеми. Унаслідок загибелі росткового шару епідермісу формуються рубці.

Класифікація натуральної віспи

Клінічні форми:

А. 1) звичайна: роздільна (дискретна), зливна, напівзливна, 2) геморагічна: віспяна пурпура (червона віспа), геморагічно-пустульозна (чорна віспа), 3) плоска: роздільна (дискретна), зливна, напівзливна, 4) модифікована: варіолоїд, віспа у вакцинованих, віспа без висипу, віспа без підвищення температури тіла (афебрильна), віспяний фарингіт.

Б. Алястрім (біла віспа).

В. Віспа тварин (корів, овець, мавп – В04) у людей.

Г. Віспа від щеплення.

Ступінь тяжкості: легкий, середній, тяжкий.

Діагностика: а) скарги хворих на гарячку, нездужання, біль голови, іноді блювання, біль у крижах і куприку; б) анамнез – гострий початок недуги ймовірно після контакту з подібним хворим або після факту використання біологічної зброї; в) при об’єктивному обстеженні – двохвильова гарячка, протягом 1-5 діб гарячкового періоду послідовно зміни на шкірі й слизових оболонках: пляма (коро- чи скарлатиноподібний реш), папули, розеоли, через 9-10 діб – суцільні багатокамерні везикули з пупкоподібним втягненням у центрі та гіперемованим й інфільтрованим вінчиком; етапність поширення елементів висипу – спочатку на лиці та волосистій частині голови, через добу – ще й на тулуб, на 3-ю добу – переважно на кінцівки (у тому числі долоні й підошви): з 9-10-ї доби хвороби везикули нагноюються, перетворюючись на пустули жовтого кольору; пізніше вони вкриваються струпами; висипка обов’язково мономорфна на окремих ділянках тіла; у разі одужання з 12-14-ї доби недуги кірочки підсихають і відпадають, подекуди залишаючи рубці; г) лабораторне підтвердження діагнозу – виявлення вірусу в мазках з глотки шляхом інфікування курячих ембріонів або чутливих ліній клітин, у яких виявляють характерні включення Гварнієр; у вмісті везикул і пустул за допомогою електронної мікроскопії; серологічні реакції (РНГА, РГГА та РЗК), метод імунофлюоресценції та імуноелектрофорезу для виявлення відповідних вірусів.

Диференційна діагностика проводиться з мавпячою віспою, кором, скарлатиною, вітряною віспою, герпетичною хворобою, токсикоалергічним дерматитом, синдромом Стівенса-Джонсона, менінгококцемією, лептоспірозом, геморагічними гарячками, везикульозним, або гамазовим, рикетсіозом.

Герпетична інфекція виникає переважно при ослабленні організму внаслідок різних хвороб і є свідченням імунодефіцитного стану. Вона найчастіше локалізується навколо рота, на губах, крилах носа, рідше поширюється на інші ділянки. Супроводжується свербінням і печією. При огляді виявляють щільну групу пухирців.

При оперізувальному герпесі процес, як правило, однобічний. Герпетичні пухирці з’являються вздовж нервових стовбурів і сплетінь та супроводжуються сильним болем.

З хвороб групи віспи віспа мавп реєструється зрідка в країнах Африки (Ліберії, С’єрра-Леоне, Нігерія, Берег Слонової Кості). Вперше описана в Заїрі в 1979 р. Клінічні прояви віспи мавп дуже схожа з натуральною віспою. Інкубаційний період − від 7 до 17 діб. Паравакцина (коров’яча віспа) залишається спорадичною інфекцією. У діагностиці останньої цінними є такі дані: свідчення про контакт з тваринами, задовільний стан хворого, наявність щільних і неболючих вузликів і везикул на кистях.

У хворих на везикульозний гамазорикетсіоз подібна крупна висипка з’являється на 2-8-й день від початку захворювання, спостерігається первинний афект (некроз зі струпом, еритематозний вінчик, регіонарний лімфаденіт) на місці укусу кліща. Епідеміологічні дані підтверджують природну осередковість інфекції.

Ускладнення захворювання – абсцес, флегмона, остеоартрит, пневмонії, некротичний міокардит, панофтальміт, кератит, ірит, рубці на рогівці, енцефаліт, менінгоенцефаліт, сепсис.

Лікування. Всі хворі й підозрілі на наявність натуральної віспи підлягають негайній госпіталізації та ізоляції. З лікувальною метою використовують специфічний гамма-глобулін, метисазон, проводять дезінтоксикаційну терапію, за необхідності – корекцію водно-електролітного балансу, кислотно-лужної рівноваги, факторів зсідальної та протизсідальної системи крові. У разі вторинних бактерійних ускладнень, а також для запобігання їм призначають антибіотики широкого спектру дії.

Реконвалесцентів виписують після повного клінічного одужання, але не раніше ніж через 40 днів від початку захворювання.

Диспансерний нагляд не розроблений.

Профілактика і заходи в осередку. Хворі та підозрілі на натуральну віспу підлягають суворій ізоляції до повного відпадання кірочок (контактні – на 14 діб), клінічному обстеженню і лікуванню в спеціальних стаціонарах. У контактних осіб 2 рази на добу й частіше контролюють температуру тіла. У випадку її зростання до 38 °C і вище діагностують натуральну віспу. З цієї миті хвора особа є заразною.

Медичний персонал працює в протичумному одязі III типу з маскою. Проводять ретельну поточну і заключну дезінфекцію приміщення, де перебуває чи був хворий, предметів побуту та місць загального користування. Посуд замочують 3 % розчином хлораміну, потім кип’ятять. Все сміття і відходи спалюють.

З метою екстреної профілактики застосовують противіспяний імуноглобулін. У зв’язку з ліквідацією віспи у всьому світі планова вакцинація відмінена.

ЖОВТА ГАРЯЧКА ТА КОНТАГІОЗНІ

ГЕМОРАГІЧНІ ВІРУСНІ ГАРЯЧКИ

(FEBRIS FLAVA, FEBRES HAEMORRHAGICAE VIROZAE)

http://ukrmedserv.com/content/view/6674/435/lang,uk/

 Це група особливо небезпечних гострих гарячкових природно-осередкових хвороб, які спричиняються РНК-вмісними арбо-, арено- і рабдовірусами та характеризуються тяжким перебігом, системним ураженням дрібних кровоносних судин з розвитком геморагічного синдрому, високою летальністю.

Розрізняють жовту гарячку, геморагічні вірусні гарячки Ласса, Ебола, Марбург, що спричинені вірусами різних родин і родів.

Епідеміологія

У природних осередках гарячки Ласса резервуаром інфекції є багатососковий щур, хворіють переважно приїжджі. Для гарячки Ебола і Марбург джерело зараження у природі поки не відоме, можливо, ним є примати. Важливою особливістю контагіозних геморагічних гарячок Ласса, Ебола і Марбург є можливість передачі вірусу від людини. Це призводить до виникнення внутрішньолікарняних спалахів, у тому числі і серед медичного персоналу, та вторинних захворювань у сім’ях. Передача збудника від людини відбувається аерогенним шляхом, а також при спільному користуванні предметами побуту, при статевих контактах, .частіше – при догляді за хворими, використанні нестерильних медичних інструментів. Зараження можливе як у розпал хвороби, так і в період реконвалесценції.

Епідеміологічно розрізняють дві форми жовтої гарячки: жовта гарячка джунглів (природний резервуар – мавпи, опосуми, їжаки) і міська жовта гарячка (джерело збудника – хвора людина). Обидві розповсюджуються комарами Haemagogus і Aedes. Зараження їх при укусі хворої людини можливе в кінці інкубаційного періоду або в перші 3 дні хвороби. Сприйнятливість людей загальна.

Контагіозні геморагічні гарячки Ласса, Ебола і Марбург ендемічні для певних місцевостей Африки. Описані випадки їх завозу у країни Америки і Європи хворими приматами і людьми, які заразились й були в інкубаційному періоді хвороби. Жовта гарячка реєструється у країнах Африки, а також у Болівії, Бразилії, Колумбії, Перу. Вона належить до конвенційних хвороб, боротьбу з якими регламентують міжнародні медико-санітарні правила.

Оскільки більшість збудників геморагічних гарячок може поширюватись за допомогою краплинного механізму, вони є й потенційними чинниками біологічної зброї.

Клініка

Гарячка Ласса (інкубаційний період – 3-17 діб) починається з незначного підвищення температури тіла, нездужання, м’язових болів, кон’юнктивіту. Поступово температура досягає 39-40 °С і розвивається типовий фарингіт, частіше виразково-некротичний. Виразки мають жовтуватий центр з яскравою еритематозною облямівкою, локалізуються на дужках м’якого піднебіння, мигдаликах і слизовій оболонці глотки. В розпалі хвороби відмічаються сильний біль голови, запаморочення, сонливість, менінгеальні знаки (при нормальному складі ліквору), порушення свідомості. Спостерігаються нудота, блювота, пронос, зневоднення, біль у животі та грудях, кашель, дизуричні явища, генералізована лімфаденопатія, особливо збільшення шийних лімфовузлів. Відмічаються відносна брадикардія, іноді дикротія пульсу. Збільшена печінка. В аналізі крові – лейкопенія зі зсувом формули вліво, тромбоцитопенія, ШОЕ поступово підвищується до 40-80 мм/год. В середньотяжких і тяжких випадках трапляються помірні кровотечі різної локалізації і петехіальна висипка на шкірі та слизових оболонках (рис. 1), рідше – розеоли, папули, плями. В дуже тяжких випадках розвиваються набряк обличчя і шиї, ексудати (плевральний, перикардіальний, перитонеальний). Значно ускладнюють перебіг захворювання пневмонія, набряк легень, уремія, інфекційно-токсичний шок. Летальність до 30-67 %. У період реконвалесценції спостерігаються астенія, іноді рецидиви хвороби, погіршення слуху, полисіння.

Рис. 1. Геморагічна висипка у хворої на гарячку Ласса.

Інкубаційний період при гарячці Ебола 7-14 діб Video 1, гарячці Марбург – 4-9 діб. Початок гострий, ранніми ознаками є кон’юнктивіт і екзантеми. У перші дні хвороби з’являються сильний біль голови, озноб, підвищення температури тіла до 39-40 °С, болі в спині, м’язах, суглобах, нудота, блювання, часті водянисті випорожнення, що може привести до значного зневоднення організму. Типовою є макуло-папульозна висипка, яка розповсюджується на шию і обличчя, верхні кінцівки, сідниці, у подальшому з’являється лущення на долонях і підошвах. Спостерігається енантема на слизовій оболонці м’якого і твердого піднебіння, виразки. Нерідко розвивається дерматит калитки. Досить часто на першому тижні хвороби відзначається лімфаденіт у потиличній, шийній, пахвових ділянках. Лімфовузли збільшені до розмірів горошини, м’які, дещо болючі. З 5-7-го дня хвороби приєднується геморагічний синдром, який більш виражений, ніж при гарячці Ласса; у жінок – маткові кровотечі, спонтанні аборти. Іноді порушується психіка, гіперестезії, судоми. З ускладнень – бронхопневмонія, орхіт, панкреатит, увеїт. Після зникнення гарячки тривалий час зберігаються зовнішні ознаки хвороби – глибоко запалі очі, кахексія, затруднена хода. У крові спочатку лейкопенія, потім лейкоцитоз із зсувом вліво, тромбоцитопенія. Безпосередні причини смерті – інфекційно-токсичний шок, серцева недостатність, мозкові розлади. Летальність – 30-90 %. Video 2  Video 3

Жовта гарячка. Інкубаційний період 3-6 діб. Розрізняють дві стадії хвороби. Перша (стадія гіперемії) характеризується раптовим початком із сильним ознобом, підвищенням температури тіла, багаторазовою блювотою. Хворого турбують біль у голові, спині, попереку, кістках. Відмічаються різка гіперемія та одутлість обличчя та шиї, очі налиті кров’ю. Слизова оболонка ротоглотки і язик яскраво-червоного кольору. Розвивається світлобоязнь. Хворі дратливі і збуджені. Пульс частий. З 3-го дня хвороби з’являються жовте забарвлення шкіри і склер, точкові крововиливи на шкірі, збільшуються печінка і селезінка. Потім настає ремісія, яка триває 1-2 дні. Температура тіла знижується до норми, поліпшується самопочуття.

З 5-го дня хвороби стан хворого різко погіршується (стадія венозного стазу). Знову підвищується температура тіла до 40 °С і вище, може спостерігатися марення. Наростає жовтяниця. Обличчя стає блідо-жовтим з синюшним відтінком. Посилюються нудота і блювання. Блювотиння темно-коричневого або чорного кольору. Кал темний (мелена). На шкірі тулуба і кінцівок з’являються петехії та екхімози. Спостерігаються рясні носові та маткові кровотечі, кровоточивість ясен. Уражуються нирки – олігурія або анурія, кров і циліндри в сечі, азотемія.

Тахікардія змінюється на брадикардію (симптом Фаже). Артеріальний тиск крові знижується. В аналізі крові лейкопенія – до (1,5-2,0)×10⁹/л, нейтропенія. Збільшена ШОЕ. Характерні гіпербілірубінемія (за рахунок обох фракцій пігменту), підвищення активності амінотрансфераз, у сечі – білірубін, уробілін, багато альбуміну, еритроцити, лейкоцити, циліндри.

Гарячковий період триває 8-9 днів. Смерть може настати внаслідок кровотеч, шоку, печінкової або ниркової недостатності. Летальність складає 5-10 %, в період епідемії – до 60 % і вище.

Можливі легкі, стерті, абортивні форми хвороби без жовтяниці і геморагічного синдрому.

Діагностика

Діагностика геморагічних гарячок здійснюється з урахуванням епідеміологічного анамнезу (сезонність, зв’язок з ендемічним осередком, контакт з кліщами, гризунами та екзотичними тваринами) і типових клінічних проявів (гострий початок, гарячка, геморагічний синдром). Діагноз підтверджується вірусологічними та серологічними методами дослідження (додаток 2). Збудників гарячок Ласса, Ебола і Марбург виділяють з крові хворих на культурі клітин Vero або на гвінейських свинках. «Золотим стандартом» є виявлення в ПЛР РНК збудника. Для серодіагностики застосовують РЗК, РН, РІА, РГГА, РНІФ, ІФА з парними сироватками хворих, імуносорбентні методи. З матеріалом від хворих працюють тільки в спеціально обладнаних лабораторіях, дотримуючись найсуворіших заходів безпеки Video 4.

Диференційний діагноз

На відміну від геморагічних гарячок, у хворих на грип геморагічні прояви спостерігаються дуже рідко. Для нього характерна висока контагіозність, коротший гарячковий період, наявність катарального синдрому, симптому Морозкіна. У змивах зі слизової носоглотки методом імунофлюоресценції знаходять антигени вірусу грипу.

Вірусні гепатити часто починаються поступово, з переджовтяничного періоду, перебіг якого супроводжується катаральним, диспепсичним, артралгічним або астено-вегетативним синдромами. У розпалі хвороби не спостерігаються гіперемія і одутлість обличчя, гарячка, озноб, ураження нирок. Геморагічний синдром виникає лише при дуже тяжкому ступені хвороби.

Тифо-паратифозні захворювання мають поступовий початок, ступінчасте підвищення температури, характерну (переважно розеольозну) висипку. Полегшують діагностику відповідний епідеміологічний анамнез, дослідження гемокультури, серологічні реакції.

Диференціальний діагноз з лептоспірозом див. у відповідному розділі.

Для геморагічного васкуліту характерні довготривалий рецидивний перебіг, ураження суглобів, локалізація висипу на розгинальних поверхнях верхніх і нижніх кінцівок.

При гарячці Ку уражаються легені з розвитком пневмонії, збільшуються печінка і селезінка.

Кір починається з катарального синдрому, прослідковується певна етапність висипань з наступним висівкоподібним лущенням.

Для малярії патогномонічні типові напади гарячки з певною періодичністю. При обстеженні знаходять спленомегалію, в крові – малярійного плазмодія.

Менінгококова інфекція починається гостро, але в клінічній картині генералізованої форми на перший план частіше виступає менінгіт або сепсис із рясною геморагічною висипкою, багато елементів зірчастої форми з некрозом епітелію. Аналіз крові засвідчує гіперлейкоцитоз із зсувом формули вліво, збільшену ШОЕ. Діагноз підтверджується виявленням менінгокока в посівах з носоглотки, крові та ліквору.

Лікування

Всі хворі підлягають обов’язковій госпіталізації. Основу лікування складають дезінтоксикація (внутрішньовенно 5-10 % розчин глюкози, полііонні розчини, 5 % донорський альбумін), глюкокортикоїди, боротьба з геморагічним синдромом (аскорутин, дицинон, етамзилат натрію, кальцію добезилат, адроксон, вікасол; при відсутності ефекту переливають одногрупну кров), нирковою недостатністю (для зменшення уремічної інтоксикації промивання шлунка і кишечника 2 % розчином натрію бікарбонату; при наростанні ознак гострої ниркової недостатності показаний екстракорпоральний гемодіаліз) та інфекційно-токсичним шоком. З противірусних препаратів у перші дні захворювання призначають віролекс внутрішньовенно, рибавірин, індуктори ендогенного інтерфероноутворення (циклоферон, гропринозин), специфічний імуноглобулін чи плазму. Антибіотики показані при нашаруванні бактерійної інфекції.

Реконвалесценти підлягають обов’язковому диспансерному спостереженню у нефролога, його тривалість обумовлена тяжкістю перебігу захворювання і залишковими явищами. Після захворювання легкого ступеня спостереження триває не менше ніж 4 міс., а після середньотяжкого і тяжкого – до повного клінічного одужання, яке настає ще пізніше. Частота обстеження 2-3 рази на рік з обов’язковими аналізами крові та сечі. Раз на півроку проводять пробу за Зимницьким.

Профілактика та заходи в осередку

Первинні протиепідемічні заходи після виявлення хворого на контагіозні геморагічні гарячки Ласса, Ебола і Марбург, а також на жовту гарячку такі самі, що й при інших карантинних інфекціях (див. додаток 1).

 Додаток 1. Принципи організації первинних протиепідемічних заходів (виписка з «Інструкції про проведення первинних заходів при виявленні хворого (трупа), підозрілого щодо захворювання на чуму, холеру, контагіозні вірусні геморагічні гарячки»)

Принципи організації первинних протиепідемічних заходів однакові для всіх вищезгаданих інфекцій: 1) виявлення хворого (трупа); 2) інформація про виявлення хворого; 3) уточнення діагнозу; 4) лікування; 5) ізоляція хворого з наступною його госпіталізацією; 6) обсерваційні, карантинні або інші обмежувальні заходи; 7) виявлення померлих від невідомих причин, розтин трупа, взяття матеріалу для бактеріологічного і вірусологічного досліджень; знезараження, правильне транспортування та заховання трупів; 8) виявлення, ізоляція, проведення екстреної профілактики контактним особам; 9) провізорна госпіталізація всіх хворих, характер захворювання яких не виключає діагнозу особливо небезпечних інфекцій; 10) дезінфекція; 11) екстрена профілактика населення; 12) медичне спостереження за населенням; 13) санітарна освіта; 14) санітарний контроль за зовнішнім середовищем.

При виявленні хворого з особливо небезпечною інфекцією в амбулаторно-поліклінічному закладі прийом усіх хворих припиняють. Хворого залишають на місці виявлення до госпіталізації в спеціальний інфекційний стаціонар. При необхідності йому надають екстрену медичну допомогу.

Не виходячи з приміщення, де перебував хворий, лікар по телефону або через посильного, який не був у контакті з підозрілим, замовляє необхідні медикаменти, укладки захисного одягу і для взяття матеріалу для лабораторного дослідження, засоби особистої профілактики і терміново сповіщає головних лікарів відповідно лікувального закладу, станції «швидкої допомоги» і санепідстанціі. Схема сповіщення має бути у кожному лікувально-профілактичному закладі на помітному місці. Необхідно мати засоби індивідуального захисту з розрахунку для персоналу поліклінік і ФАПів по 1 комплекту на 1 зміну осіб, зайнятих безпосередньо обслуговуванням хворих.

Забороняється вхід у медичний заклад і вихід з нього. Закривають усі вхідні двері, припиняється спілкування між поверхами. Виставляють пости біля кабінету, де перебуває хворий, біля вхідних дверей поліклініки і на поверхах. З кабінету, де перебуває хворий, забороняється виносити речі, передавати амбулаторні карти в реєстратуру до проведення заключної дезінфекції. При підозрінні на чуму, контагіозні вірусні геморагічні гарячки у кабінеті закривають вікна і двері, відключають вентиляцію. Вентиляційні отвори заклеюють лейкопластиром.

Лікар залишається з хворим до прибуття евакобригади. Він зобов’язаний закрити ніс і рот рушником чи маскою, зробленою з підручних засобів (вати, марлі, бинта). Перед надяганням захисного одягу відкриті частини тіла обробляють 0,5-1 % розчином хлораміну або 70 % етиловим спиртом, а слизові оболонки – розчином стрептоміцину.

Складають списки осіб, що були в контакті з хворим у даному лікувальному закладі, за місцем проживання, медичного обслуговуючого персоналу. При цьому зазначають прізвище, ім’я та по-батькові контактних осіб, рік народження, місце проживання і роботи, контакт з хворим (де, коли, ступінь, тривалість), щеплення проти даної інфекції.

У кабінеті, де було виявлено хворого, проводять поточну дезінфекцію 3 % розчином хлораміну. 3 % освітленим і неосвітленим розчином хлорного вапна, а після його госпіталізації – заключну дезінфекцію.

Якщо хворого було виявлено не в поліклініці, а вдома, в готелі, на транспорті, лікар, який виявив його, зобов’язаний сповістити про це головного лікаря поліклініки, викликати спеціалізовану машину «швидкої допомоги», залишитися з хворим, вживши заходів особистої безпеки, і надати йому при необхідності екстрену медичну допомогу. Потім лікар повинен супроводити хворого до місця госпіталізації, після чого сам підлягає обсервації і екстреній антибіотикотерапії.

Цим гарячкам властиве внутрішньолікарняне розповсюдження, тому хворого госпіталізують у герметичний бокс з автономним життєзабезпеченням, слідкують за відсутністю притоку повітря із зони боксу, заклеюють вентиляційні отвори. Догляд за хворим вимагає спеціальної підготовки. Персонал повинен працювати в захисному одягу, включаючи маску або респіраторний каптур, забезпечений спеціальним повітряним фільтром. Хворих на жовту гарячку ізолюють у кімнаті, що надійно захищена від зальоту комарів. З метою боротьби з останніми використовують інсектициди. Проводять ретельну поточну та заключну дезінфекцію.

Специфічної профілактики контагіозних геморагічних гарячок немає. Карантин для прибулих з місцевості, де вони реєструються, триває 17 діб. В ендемічних районах жовтої гарячки проводиться вакцинація населення живою вакциною «Дакар» або 17-Д. Обидві вводять нашкірно або підшкірно. Імунітет зберігається 10 років, після чого здійснюють ревакцинацію. Обов’язковій вакцинації підлягають особи, які виїжджають в ендемічні райони Африки або Південної Америки. Вакцинація реєструється у «Міжнародному посвідченні». Невакциновані особи, які прибули з ендемічних районів, підлягають карантину протягом 6 днів, транспортні засоби – обробці інсектицидами.

 Додаток 2. Упаковка для транспортування зразків матеріалів для дослідження на особливо небезпечні інфекції.

Упаковка (мал. 1) повинна гарантувати збереження зразків, унеможливити витікання і запобігти вірогідності перехресного забруднення. Для цього упаковка повинна мати три шари:

• Водо- і газонепроникний внутрішній контейнер, в якому знаходиться сам зразок.

• Водонепроникний проміжний контейнер, що містить шар поглинаючого матеріалу (наприклад, паперові серветки або гігроскопічну бавовняну вату) в кількості, достатній для того, щоб поглинути матеріал у разі витікання зразка.

• Зовнішній контейнер, призначений для захисту змісту посилки від зовнішніх впливів (механічне пошкодження і вода).

Посилки під час перевезення відкривати не слід. Вони мають бути належним чином промаркіровані. Якщо посилку потрібно охолоджувати, її поміщають в додатковий контейнер, в який вкладають необхідний хладоагент.

 Маркіровка відправлень.

Транспортні документи повинні відповідати двом вимогам:

• містити інформацію для діагностичної лабораторії про хворого і вірогідний діагноз;

• бути оформленими відповідно правилам перевезень такого роду матеріалів.

 Інформація для діагностичної лабораторії.

Листок, що містить необхідні відомості, потрібно зовні прикріплювати до посилки, в якій відправляється зразок. Причому він повинен так фіксуватися, щоб його не можна було відірвати. Об’єм і характер інформації повинні дозволити лабораторії з’ясувати, яке потрібне дослідження, і ідентифікувати ізолят у випадку, якщо знадобляться додаткові дані або зразки. При оформленні супровідних документів інформацію слід групувати відповідно відміченим нижче рубрикам. І хоча в тому або іншому конкретному випадку всі вони, можливо, не будуть відображені, кожну з них необхідно враховувати при складанні супровідних документів.

Перелік рубрик оформлення інформації про зразки, що направляються для діагностичного дослідження

1. Ідентифікація: номер лабораторії і/або прізвище і адреса хворого.

2. Джерело.

• Опис зразка (слиз з глотки, фекалії і тому подібне).

• Клінічний ізолят. Матеріал від хворого, від якого був отриманий ізолят, з вказівкою дати і місця його огорожі.

3. Клінічні дані.

• Вік і стать хворого, дата початку хвороби, а також її короткий опис.

• Результати відповідних лабораторних досліджень.

• Докладні відомості про контакти з іншими хворими з вказівкою їх загального числа.

• Професія хворого.

• Зведення про вакцинацію хворого проти відповідних інфекцій.

4. Дані лабораторних досліджень, якщо зразок був відправлений з лабораторії.

• Дані про пересівання. Відомості про клітинні культури, тваринних або курячих ембріонів, використаних при виділенні і/або пересіваннях вірусу.

• Дані про кількість пересівань і клітинних культур тощо, використаних при кожному пересіванні. Докладні відомості про цитопатогенну дію і частоту його реєстрації. Короткі відомості про клітинні культури і методи пересівань, а також про використані середовища.

• Ідентифікація ізоляту. Використані методи і джерела для отримання типуючої антисироватки. Відмічені неясності.

• Результати інших серологічних досліджень.

5. Епідеміологічні дані, які дозволили б провести лабораторне дослідження зразка в контексті епідеміологічної обстановки в тому районі, звідки він відправлений.

 Супровідні документи.

Відправник повинен оснастити кур’єра письмовим документом про те, що вміст посилки належним чином упакований і вона може бути доставлена одержувачеві на законних підставах. На посилку має бути наклеєна етикетка «Інфекційний матеріал». Як зразок такого документа може служити транспортна декларація про небезпечні вантажі, прийнята міжнародною асоціацією повітряного транспорту (такий бланк є в більшості агентств повітряних перевезень).

У разі спалаху особливо небезпечної інфекції (холера, чума, геморагічні лихоманки, натуральна віспа) необхідно організувати основні невідкладні заходи для контролю за надзвичайною ситуацією (мал. 3):

Рис. 3. Комплекс невідкладних заходів при спалаху ОНІ.

  

 

Рис. 5. Схема протиепідемічних і профілактичних заходів при виникненні чуми  і підозрілих на чуму захворювань.

Video 1 Video 2 Video 3 Video 4

 ІНФЕКЦІЙНО-ТОКСИЧНИЙ ШОК: КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ, СТАДІЇ,

ДІАГНОСТИКА, НЕВІДКЛАДНА ДОПОМОГА

http://www.clinic-infectious-diseases.com/infektsionnotoksicheskiy-shok-itsh.html

У літературі інфекційно-токсичний шок має багато синонімів: ендотоксиновий, екзотоксиновий, септичний, грамнегативний, грампозитивний. Оскільки основну роль у розвитку цього дуже тяжкого стану організму відіграють бактерійні токсини, В.Н. Нікіфоров і В.В. Нікіфоров (1988) запропонували називати його токсико-інфекційним шоком. З 70-х років все ширше використовується термін “циркуляторний шок”. Проте найбільш поширено і, мабуть, відповідає своїй етіологічній і патогенетичній суті найменування, винесене в заголовок.

Інфекційно-токсичний шок представляє собою симптомокомплекс, зумовлений гостро прогресуючою неадекватною перфузією органів і тканин оксигенованою кров’ю у зв’язку з надходженням у кровоток бактерійних екзо- і ендотоксинів (М.І. Литкін і співавт., 1980).

За частотою виникнення інфекційно-токсичний поступається іншим видам шоку, але за летальністю займає одне з перших місць (В.Г. Чайцев, 1982). За даними різних авторів, летальність хворих коливається в межах від 30 до 90 % (А.В. Groenveld, 1988; Б.З. Шенкман і співавт., 1991; Л.Є. Бродов і співавт., 1997).

Відомо, що грампозитивні мікроорганізми майже у 2 рази частіше зумовлюють розвиток бактеріємії порівняно з грамнегативними. Проте якщо в першій групі шок розвивається менш ніж у 5 % випадків, то в другій – перебіг хвороби ускладнюється шоком приблизно у 20 % хворих. Інфекційно-токсичний шок у групі гострих кишкових захворювань виникає при генералізованому їх перебігу. Так, згідно з даними К.В. Буніна і співавторів (1975), при септикопіємічному варіанті генералізованого сальмонельозу інфекційно-токсичний шок розвивався у 20 % хворих. Для генералізації інфекції необхідні преморбідний фон, генотипічні і фенотипічні особливості організму, дефекти імунологічного гомеостазу і адаптаційно-компенсаторного синдрому захисту організму (В.І. Покровський і співавт., 1989). Розвиток шоку можливий при тяжких кишкових інфекціях, що перебігають з вираженим токсикозом і помірним гастроентеритним або гастроентероколітним синдромом, зокрема при шигельозі, особливо спричиненому бактеріями Григорьева-Шига і Флекснера, сальмонельозі, ешерихіозі, зумовленому ентероінвазивними кишковими паличками. У цих випадках шок розвивається переважно на 1-2-у добу хвороби. Інфекційно-токсичний шок може розвинутися і при ранньому надходженні хворого в стаціонар, коли спочатку істотних побоювань за його життя немає. Це спостерігається переважно в осіб, які мають в анамнезі непритомність, гіпотонію, гіпоглікемію, тривале лікування глюкокортикоїдами, адісонову хворобу та інші прояви недостатності наднирників (В.Г. Чайцев, 1982).

Патогенетичні особливості

Механізми розвитку інфекційно-токсичного шоку при гострих кишкових інфекціях недостатньо вивчені. Проте патогенез його при різних захворюваннях, можливо, схожий, оскільки при всьому розмаїтті причин, що викликають цей вид шоку, його розвиток завжди свідчить про невідповідність між об’ємом циркулюючої крові і місткістю судинного русла. Це визначає стереотипні порушення гемодинаміки, критичне зменшення перфузії тканин, розлади кислотно-основного стану, розвиток внутрішньосудинного дисемінованого згортання крові та ін.

Встановлена патогенетична залежність механізмів виникнення шоку від виду збудника (грамнегативні і грампозитивні). Обов’язковою умовою є наявність великої кількості збудників і їх токсинів, масове проникнення антигенів в кров. Згідно схеми патогенезу ендотоксинового шоку, запропонованої Н.Р. Івановим і Б.З. Шенкманом (1985), первинними клітинними і гуморальними об’єктами патогенного впливу ендотоксину є тромбоцити, лейкоцити, судинний ендотелій, плазмові комплемент і фактор Хагемана. В результаті цього впливу відбувається виділення вазоактивних медіаторів (гістаміну, серотоніна,кінінів, простагландинів), пірогенів, згортаючих агентів, лізосомальних ферментів і ін. Далі автори виділяють два взаємозв’язані явища: судинні реакції і ДВЗ-синдром, які приводять до судинної, а потім і до серцевої недостатності. Однією з центральних ланок порушення гемодинаміки є зниження венозного повернення до серця, яке формує разом з подальшими ланками порочний круг системної гемоциркуляції. Регіонарні порушення зводяться при цьому до послідовної зміни ішемічною, а потім і застійної гіпоксії, яка разом з гемічною гіпоксією, що є результатом агрегації і гемолізу еритроцитів, і порушенням кислотно-основного стану зрештою приводить до глибоких метаболічних розладів. Останні і є безпосередньою причиною безповоротності шоку і летального результату.

Залежно від стану двох найважливіших параметрів — серцевого викиду і загального периферичного опору B.C. Савєльєв і співавтори (1982) виділили гіпер- і гіподинамічні синдроми розладів кровообігу при шоці, кожний з яких розділений ще на два типи. Перший тип гіпердинамічного синдрому характеризується підвищенням серцевого викиду, особливо лівого шлуночка, зниженням системного і легеневого судинного опору, підвищенням споживання кисню. При другому типі гіпердинамічного синдрому робота лівого шлуночка залишається збільшеною, а правого — знаходиться в межах норми. Разом з тим відбувається подальше зниження опору легеневій артерії при підвищеному загальному периферичному опорі і близькому до норми споживанні кисню.

Гіпердинамічна фаза має компенсаторне значення, оскільки забезпечує тканини достатньою кількістю кисню. Її тривалість залежить від багатьох причин. При обмеженому резерві компенсації ця фаза короткочасна і може бути пізно діагностована навіть в умовах стаціонару.

Перша фаза гіподинамічного синдрому характеризується порушенням скоротливості міокарда, про що свідчить низька величина серцевого викиду. При високому периферичному опорі значно зменшується доставка кисню, знижується його споживання тканинами. Характерною межею другого типу гіподинамічного синдрому є підвищення легеневого опору на тлі низького серцевого викиду і зниження загального периферичного опору. Легенева гіпертензія стає найважливішим чинником розвитку правошлуночкової недостатності. З іншого боку, на тлі підвищеної проникності судинної стінки, обумовленої дією вазоактивних медіаторів і кислотних метаболітів, легенева гіпертензія сприяє розвитку інтерстиціального, а потім і фатального альвеолярного набряку легенів.

Описані 4 типи, а по суті стадії, порушення гемодинаміки і кисневого забезпечення тканин можуть служити основою для диференційованого вибору терапії і прогнозу у хворих з септичним шоком (Б.З.Шенкман і співавт., 1992).

За даними В. Лайзберга, М.Б. Блаженова (1997), кількість і якість органних уражень при інфекційно-токсичному шоці у дітей з гострими кишковими інфекціями залежать від типу порушень гемодинаміки і адекватності терапії, що проводиться. При гіпердинамічному типі порушень органні ураження були відмічені у 26,3% хворих. Всі пацієнти видужали. Серед хворих з гіподинамічною реакцією органні ускладнення виникли в 87,5% спостережень, причому 5 дітей потребували продовженої штучної вентиляції легенів, 3 — в гемодіалізу, у 3 хворих розвинувся сепсис. Померли 2 людини.

При інфікуванні грампозитивною флорою під впливом її екзотоксину відбувається протеолітичне руйнування клітин з виділенням гістаміно і серотоніноподібних речовин, які обумовлюють розширення судин. Гістамін, викликаючи скорочення вісцеральних гладких м’язів, діє на ендотелій судин таким чином, що клітини капілярів і венул відходять один від одного в тих місцях, де вони не сполучені щільним контактом. Внаслідок цього відбувається пропотівання плазми. Швидко виникають відносна гіповолемія і артеріальна гіпотензія, на ранньому етапі грампозитивного шоку відсутній спазм судин, тому шкіра залишається теплою. Ознаки порушення мікроциркуляції (мармуровість шкіри, зниження її температури, олігоанурія) виявляються в пізніший період.

При шокові, викликаному грамнегативними збудниками, вже в ранній фазі спостерігаються блідість і ціаноз шкіри, знижується периферична температура тіла, наростають тахікардія, задишка. Проте артеріальний тиск виразно знижується лише у міру поглиблення шоку. Рано виникають олігоанурія, метаболічний ацидоз; характерні геморагічні висипання, які є проявами ДВЗ-синдрому (розвиток коагулопатії споживання). Більш виражені ознаки порушення функції ЦНС.

На думку Є.П. Шувалової і А.Г. Рахманової (1986), поділ шоку на екзотоксиновий і ендотоксиновий вельми умовно, бо встановлено, що багато бактерій здатні виробляти разом з екзо– і ендотоксинами. Необхідно також враховувати підвищену продукцію обох токсинів внаслідок посиленого розмноження бактерій в просвіті кишечника, а також надходження їх в кров в умовах зниженого кровопостачання кишкової стінки і підвищення її капілярної проникності.

Морфологічними ознаками інфекційно-токсичного шоку є некротично-гнильні зміни в первинному вогнищі, апоплексія кори наднирників, вогнища некрозу передньої частки гіпофіза, кортикальний некроз нирок, фібриноліз, петехіальна висипка, ареактивна селезінка, циркуляторні розлади, вогнищеві ателектази, гіалінові мембрани в легенях (Н.К. Пермяков, 1989).

Клінічні прояви

У першу чергу клініка інфекційно-токсичного шоку характеризується симптомокомплексом генералізованої інфекції і гострої циркуляторної недостатності.

У динаміці клінічних проявів, що послідовно розвиваються, залежно від їх глибини, виділяють три стадії шоку: I – компенсований, II – субкомпенсований і III – декомпенсований. Явища системної циркуляторної недостатності і її наслідки (порушення мікроциркуляції, метаболічний ацидоз, синдром ДВЗ, пригнічення і порушення обмінних процесів та ін.), як правило, пропорційні тяжкості шоку. Тому в клінічній практиці критеріями оцінки стадії шоку служать, головним чином, частота пульсу, дихання, величина артеріального тиску і діурез. Параметри пульсу і артеріального тиску необхідно зіставляти зі зміряними раніше у даного хворого або отриманими з його слів. Так, за наявності гіпертонічної хвороби зниження тиску до звичайних для даного віку значень може бути сигналом неблагополуччя. Тахікардія як ознака компенсаторної гіперфункції міокарду може бути відсутньою при тяжкому атеросклерозному кардіосклерозі. Простим і доступним орієнтовним показником тяжкості шоку є індекс Альговера – відношення частоти серцевих скорочень за 1 хв до показника систолічного артеріального тиску крові, вираженого в мм рт. ст. У нормі індекс Альговера не перевищує 0,6.

Динамічне дослідження центрального венозного тиску за допомогою катетеризації порожнистої вени дозволяє оцінити величину венозного притоку до серця або ступінь розвитку серцевої недостатності. Вони є центральною ланкою порушення системної гемоциркуляції при шоці. Необхідно враховувати, що на тлі штучної вентиляції легень венозний тиск збільшується на 5—10 см вод.ст. Катетеризація вени забезпечує одночасно доступ для інфузійної терапії, оскільки пероральне і навіть підшкірне або внутрішньом’язове введення медикаментів при вже розвинутому шоці малоефективне.

Визначення об’єму циркулюючої крові (ОЦК) при інфекційно-токсичному шоці має менше значення, ніж при інших формах шоку, оскільки на тлі підвищеної судинної проникності, найбільш характерної для ендотоксикозу, втрата індикатора може дати помилкове уявлення про малозмінений ОЦК. Крім того, збільшення об’єму судинного русла через розширення периферичних судин може привести до судинної недостатності навіть при незміненому ОЦК.

У практику відділень інтенсивної терапії все більш широко входить визначення ударного і хвилинного об’ємів крові з подальшим розрахунком ударного і серцевого індексів. Величина хвилинного об’єму крові і кисню у поєднанні з параметрами, що характеризують утилізацію кисню в організмі (артеріовенозна різниця по кисню), дозволяє оцінити кисневе забезпечення тканин і контролювати ефект терапії, що проводиться.

Адекватна оцінка порушень гемодинаміки, ступеня і характеру гіпоксії у хворих з інфекційно-токсичним шоком може бути проведена лише на основі інвазивних методів функціональної діагностики, що включають катетеризацію верхньої порожнистої вени, периферичної артерії і легеневої артерії, що дозволяє в динаміці визначити серцевий викид, об’єм циркулюючої крові і вміст в ній кисню, системний, артеріальний, легеневий артеріальний і центральний венозний тиск.

Впровадження в клінічну практику імпедансної реоплетизмографії в значній мірі доповнює можливості об’єктивної оцінки життєво важливих функцій без інвазивних і технічно складних методів.

Іншим показником периферичного кровотоку може служити величина діурезу, точніше, швидкість сечовиділення, що об’єктивно оцінюється за допомогою катетеризації сечового міхура. Біохімічний аналіз сечі дозволяє виявити не тільки зміни функції нирок, але і отримати уявлення про гемостатичні параметри водно-сольового і кислотно-основного балансу в масштабах всього організму. Концентрація натрію в сечі може збільшуватися при гострому канальцевому некрозі. Коефіцієнт відношення натрію до калію понад усе знижується на олігуричній стадії гострої ниркової недостатності. Нирковий кліренс по інуліну характеризує величину клубочкової фільтрації, залежну найбільшою мірою від кількості крові, що притікає до нирок.

Прогностичними критеріями інфекційно-токсичного шоку у хворих гострою дизентерією є переважання в початковий період синдрому загальної інтоксикації, високий ЛІІ, дефіцит маси тіла (Т.М. Зубик, К.С. Іванов, 1988). Важливе практичне значення має контроль порушень внутрішнього середовища, а також гемостазу. Основними показниками є порушення кислотно-основного стану, газового складу крові, гіперферментемія, зміни складу електролітів в плазмі і еритроцитах, фібриногену, кількості тромбоцитів і ін.

I стадія (компенсований шок) характеризується ознаками вкрай важкого перебігу інфекційного токсикозу, обумовленого дією на організм мікробних токсинів. Ознаки шоку не настільки виражені, скільки провіщають загрозу його виникнення. Метаболічні розлади відсутні. Характерні раптове різке погіршення загального стану, швидке підвищення температури тіла до 40 °С і вище, нерідко з ознобом. Хворі скаржаться на різку загальну слабкість, посилення головного болю, іноді з’являється біль в м’язах. Ранніми ознаками шоку є нервово-психічні розлади: пригніченість, апатія, відчуття тривоги або неспокій, збудження. У цій стадії шоку клінічні прояви судинної недостатності, зокрема артеріальна гіпотензія, можуть бути відсутніми. Шкіра звичайного забарвлення, суха і тепла на дотик, в деяких випадках може бути незначно гіперемована, що відповідає так званому гіпердинамічному “теплому шоку”, що протікає з деяким збільшенням хвилинного об’єму крові. Іноді відмічається симптом “білої плями”, що характеризує нерівномірність спастичної реакції периферичних судин. Петехії є ранньою ознакою шоку і виникають іноді до розвитку шокової гіпотензії (С.А. Мінедіте, 1974). Характерні почастішання пульсу, його лабільність, деяке зниження наповнення і напруги. Артеріальний тиск може залишатися в межах норми або бути дещо підвищеним, проте у частини хворих систолічний — дещо знижений, а діастолічний — підвищений. Індекс Альговера збільшений до 0,9—1,2, що свідчить про загрозу шоку. Тони серця ослаблені. Відмічається задишка. Т.М. Зубик і співавтори (1991) вказують на характерну і постійну ознаку шоку — зниження темпу сечовиділення до рівня олігоурії (менше 25 мл/год , або 0,35 мл/кг маси тіла в 1 год для дорослого хворого).

В I стадії можливе зменшення часу згортання крові по Лі—Уайту, утворення рихлих тромбів. В автокоагуляційному тесті спостерігається уповільнення наростання і зниження рівня максимальної активності тромбопластину і тромбіну, пологе зниження низхідної частини кривої автокоагулограми(В.Г. Чайцев, 1985). В лейкоцитах виявлені різкі порушення дегідрогеназ. Відмічається збільшення активності лактат-, альфа-гліцерофосфат-, бета-оксибутират-, глутамат-  і  глюкозо-6-фосфатдегідрогенази при пригніченні активності мітохондріальних сукцинат- і малатдегідрогеназ.

Згідно даних С.Н. Сорінсона (1990), I стадію шоку розпізнають на догоспітальному етапі лише у 5,4% хворих, частіше фіксуються вже II і III стадії. Основними причинами пізньої діагностики шоку є недооцінка ознак початкової стадії, відсутність “шокової настороженості” у лікарів.

У міру поглиблення розладів гемодинаміки, особливо мікроциркуляції, розвитку метаболічних порушень наступає II стадія – (субкомпенсований шок). Хворі в свідомості, проте постійно загальмовані, мляві, адинамічні. Температура тіла знижується до нормальних і навіть субнормальних цифр. В.Н. Нікіфоров і співавтори (1988) відзначали цю ознаку в 36,6% випадків гострих кишкових інфекцій, що ускладнилися шоком. Збільшується різниця між шкірною і ректальною температурою, що складає в нормі 3—4 °С. Шкіра стає блідою, холодною на дотик, покривається потом. Найчастіше відмічається похолодання дистальних відділів кінцівок. Наростають ціаноз і акроціаноз. Запустівають периферичні підшкірні вени, що є відносною ознакою зменшення венозного повернення. Починають розширюватися зіниці. Пульс частий, 100—120 в 1 хв і більше, слабкого наповнення і напруги, іноді аритмічний. Різко знижується артеріальний тиск систолічний — до 90 мм рт.ст. і нижче, зменшується величина пульсового тиску (15—20 мм рт.ст.). Індекс Альговера збільшений до 1,3—1,5, що характеризує фазу вираженого шоку. Разом з тим необхідно приймати до уваги початковий рівень артеріального тиску, зокрема наявність артеріальної гіпертензії у хворих з гіпертонічною хворобою. Це може нівелювати зниження артеріального тиску. Тони серця дуже слабкі.

У легенях можуть з’явитися розсіяні вологі хрипи. Дихання стає поверхневим, задишка наростає до 30—40 в 1 хв. Посилюється олігурія (сечовиділення — менше 10 мл/год), в крові збільшується вміст сечовини, креатиніну, залишкового азоту, виникає дисбаланс електролітів. Наростають метаболічні розлади, гіпоксія, про що свідчать декомпенсований метаболічний ацидоз, підвищення лактату і пірувату в сироватці крові. У фазі вираженого шоку у міру наростання коагулопатії споживання зменшується кількість тромбоцитів, знижується рівень фібриногену (до 1 г/л і менше) і активність II, V, VIII і XII факторів — нижче 30-50 % (Т.М. Зубик і співавт., 1991). Спостерігаючи за 17 хворими з харчовими токсикоінфекціями і сальмонельозом, що ускладнилися інфекційно-токсичним шоком, Л.Є. Бродов і співавтори (1989) відзначають, що фазу гіперкоагуляції, як правило, вчасно не діагностують, а через 12— 24 ч від початку захворювання спостерігаються ознаки гіпокоагуляції, що виявляється перш за все в тромбоцитарній ланці гемостазу. Продукти деградації фібриногену виявляють у 60% хворих.

III стадія (декомпенсований шок) характеризується посиленням всіх клінічних проявів. Свідомість хворих затьмарена, вони знаходяться в прострації, можливе виключення свідомості аж до коми. Зіниці розширені, реакція на світло млява. Температура тіла субнормальна. Шкіра ціанотична, землистого відтінку, на дотик холодна. З’являються синюшні плями спочатку навколо суглобів, потім на тулубі. Пульс ниткоподібний, часто аритмічний, у ряді випадків на периферії не визначається. Артеріальний тиск критично понижений: систолічний — до 50 мм рт. ст. і нижче, діастолічний — до нуля. Виражена тахікардія — до 140 в 1 хв і більше. Індекс Альговера перевищує 1,5. Тони серця різко ослаблені. Максимально виражена органна патологія — “шокова легеня”, “шокова нирка”. Різко посилюється задишка, до 40—50 в 1 хв, з’являється дихальна аритмія з повторними апное. Діурез не перевищує 100 мл в добу. Спостерігаються повторні кровотечі в результаті швидкого прогресування ДВЗ-синдрому. Лабораторні дані свідчать про глибокі метаболічні порушення — гіперкапнія, гіпоксія, декомпенсований метаболічний ацидоз і ін. В.Н. Нікіфоров і співавтори (1988) вважають, що розвиток інфекційно-токсичного шоку можна визнати оборотним тільки до стадії ДВЗ-синдрому.

Наявність “шокового органу” не завжди є еквівалентом шоку (Л.Є. Бродов і співавт., 1996). Автори спостерігали 5 хворих з харчовими токсикоінфекціями з явищами набряку легенів, які або не отримували інфузійну терапію, або отримували її в гранично обмеженому об’ємі. На думку Н. К. Перм’якова (1985), в подібних випадках не виключається секвестрація рідини в легені, що зумовила гіповолемію.

У хворих в II—III стадії шоку лабораторні показники можуть змінюватися дуже швидко, іноді протягом години (Є.П. Шувалова, А.Г. Рахманова, 1986).

Морфологічно інфекційно-токсичний шок при шигельозі Флекснера, Зонне, сальмонельозі виражається в нерівномірному венозному повнокров’ї внутрішніх органів, стазах і “сладжі” еритроцитів, множинних фібринних тромбах (ДВЗ) в дрібних судинах кишечника, печінки, головного мозку, легень, нирок (Є.П. Шувалова і співавт., 1986). У нирках спостерігається шунтування кровотоку (повнокров’я і стази в капілярах юкстамедулярних судин і клубочків), мутне набухання і зерниста дистрофія епітелію проксимальних звитих канальців, еозинофільні маси і білкові циліндри в просвіті дистальних канальців.

Вкрай важкий перебіг гострих кишкових інфекцій, особливо гастроінтестинальної форми сальмонельозу, харчової токсикоінфекції найчастіше ускладнюється шоком змішаного характеру, в розвитку якого грають роль явища токсикозу і зневоднення, яке розвивається внаслідок значної втрати рідини і електролітів. Одночасний розвиток відносної і абсолютної гіповолемії, на думку В.Г.Чайцева (1982), приводить до бурхливого розвитку шоку.

С.Г.Пак і співавтори (1979, 1988) відзначають, що важкий перебіг сальмонельозу у ряді випадків ускладнюється розвитком інфекційно-токсичного шоку, який виявляється набряком мозку і легенів, гострою нирковою недостатністю, тромбогеморагічним синдромом, обумовленим порушеннями гемодинаміки і мікроциркуляції, з одного боку, і сальмонельозною інтоксикацією — з іншою. Проаналізовані історії хвороби 32 хворих сальмонельозом, ускладненим розвитком інфекційно-токсичного шоку, який в 30 випадках закінчився летально. Автори прийшли до висновку, що діагностувати набряк мозку і набряк легень у хворих сальмонельозом в розпал хвороби дуже важко у зв’язку з яскраво вираженою симптоматикою основного захворювання. Так, набряк мозку за життя встановлений у 12 хворих, а при патологоанатомічному дослідженні — у всіх 30 померлих, причому в 7 випадках він ускладнився вклиненням мигдалин мозочка у великий потиличний отвір. Набряк легень був діагностований за життя у 3 з 12 померлих, у яких це ускладнення підтверджене патологоанатомічно. Розвиток цих ускладнень не був пов’язаний ні з кількістю рідини, що вводилася, ні з швидкістю її введення; вони виникали на тлі масивної дегідратаційної терапії і направленої корекції водний-електролітного обміну і кислотний-основного стану. Олігурія відмічена у всіх 32 хворих. Характерно, що симптоматика набряку мозку і легень постійно превалювала в клінічній картині шоку над проявами гострої ниркової недостатності. У 7 випадках одним з проявів шоку був томбогеморагічний синдром, при якому мало місце поєднання тромбозів і геморагічного діатезу. Характерними особливостями були дегідратація III—IV ступеня і метаболічний ацидоз, в 2 випадках переважали явища тромбозу, а в 5 — геморагічного діатезу; у 5 хворих результат був летальним.

Л.Е. Бродов і співавтори (1996) у всіх спостережуваних хворих з харчовими токсикоінфекціями, ускладненими інфекційно-токсичним шоком, спостерігали набряк головного мозку. Автори відзначали характерний розвиток загальномозкової симптоматики. Чинниками ризику його розвитку були інтоксикація, що тривало не купувалася, розлади мікроциркуляції, декомпенсований метаболічний ацидоз, гіпоксія, гіпер- і гіпокалійемія, гіпер- і гіпонатрійемія, артеріальна гіпотензія, анурія. У всіх випадках результат був летальним в результаті зупинки дихання внаслідок ураження дихального центру.

Дегідратаційний і інфекційно-токсичний шок при всій його значущості, звичайно, не вичерпує різноманітність можливих невідкладних станів в клініці бактерійних діарей. У ряді випадків можуть розвинутися гострі церебральні розлади різних типів, ДВЗ-синдром, гостра дихальна, ниркова або печінкова недостатність в ізольованій або комбінованій формі. Проте їх виникнення частіше обумовлене декомпенсацією відповідних органів і систем, ослаблених супутніми захворюваннями різноманітного генезу, або змішаними інфекціями.

 ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ ПРИ ІНФЕКЦІЙНО-ТОКСИЧНОМУ ШОКУ

http://medstandart.net/browse/1338

Лікувальні заходи при інфекційно-токсичному шоку повинні проводитися негайно, незалежно від місця перебування хворого: вдома, у машині “швидкої допомоги”, у стаціонарі. При госпіталізації хворого, що знаходиться в шоковому стані, необхідно помістити у відділення анестезії і реанімації палату інтенсивної терапії.

Основними задачами терапевтичних заходів є поліпшення макро- і мікроциркуляції, корекція порушень водно-сольового балансу і кислотно-лужного стану, покращення функції нирок, детоксикація організму і зменшення агрегації формених елементів крові.

Разом з тим необхідно враховувати суперечливі моменти, що вимагають індивідуалізації вибору лікувальних засобів. Перше з цих протиріч полягає в наявності як дегідратації організму, так і небезпеки розвитку набряку легень і мозку. Перед вливанням тих чи інших рідин бажано встановити тип дегідратації (гіпо-, ізо- чи гіпертонічний), а також характер електролітних порушень. При цьому застосовують ізо- і гіпертонічні вуглеводно-сольові розчини. Введення глюкози з інсуліном може частково компенсувати дефіцит енергетичних субстратів.

Комплексне лікування починають із внутрішньовенного введення інфузійних розчинів, що здійснюють у два етапи. На першому етапі ставиться завдання збільшити об’єм циркулюючої крові на 20-30 %, що відповідає показнику гематокриту в межах 30-35 л/л. Завдяки гемодилюції збільшуються зворотний венозний кровоток до правої половини серця, артеріальний тиск і хвилинний об’єм серця.

Вибір інфузійних розчинів і розрахунок їхньої кількості здійснюють, виходячи зі ступеня шоку, порушень водно-електролітного балансу, кислотно-основного стану і реологічних властивостей крові. Спочатку вводять кристалоїдні сольові розчини, краще офіцінальні полііонні – трисіль, квартасіль чи лактасіль. Вони мають різнобічний лікувальний вплив: зменшують гіповолемію, згущення крові, поліпшують її реологічні властивості і мікроциркуляцію, посилюють діурез і дезінтоксикацію. Обов’язкове застосування глюкозо-сольових, що містять калію хлорид, розчинів з інсуліном. Останній необхідно вводити безпосередньо у вену, а не в інфузійний розчин. Однак кристалоїді розчини порівняно швидко переміщаються із судинного русла в інтерстиціальний простір, де можуть нагромаджуватись у надлишковій кількості. Ці розчини показані в значних об’ємах при так званому змішаному шоку – поєднанні інфекційно-токсичного шоку з вираженим зневоднюванням організму, що буває досить часто при бактерійних діареях.

Після введення 1200-1600 мл кристалоїдних розчинів і усунення гіповолемії доцільно застосувати колоїдні розчини: донорську свіжозаморожену чи суху плазму, розчини альбуміну і протеїну. Ці білки, підвищуючи онкотичний тиск крові, активно залучають у кровоносне русло міжклітинну рідину, тобто зменшують інтерстиціальний набряк. Варто також мати на увазі потужну дезінтоксикаційну дію донорської плазми та її дериватів. Крім того, в організм надходять білки плазми, зокрема альбумін, кількість яких може бути істотно зниженою.

Поряд з аллогенними плазмозамінниками з метою дезінтоксикації і відновлення гемодинаміки вводять синтетичні колоїдні розчини: реополіглюкін, желатиноль, поліглюкін дозою 400-800 мл. Реополіглюкін, циркулюючи в крові, не тільки сприяє переміщенню рідини з тканин у кровоносне русло, але і зменшує агрегацію клітин і в’язкість крові, поліпшує нирковий кровоток. При шоку разову дозу препарату вводять внутрішньовенно протягом 30-60 хв. Заслуговують на увагу офіцінальні комбіновані препарати декстрану: реополіглюкін із глюкозою і реоглюман. Останній містить 5 г манніту і тому його вводять при затримці рідини в організмі.

Препарати частково гідролізованого декстрану з порівняно великою молекулярною масою – поліглюкін і рондекс – довше утримуються в крові, ніж реополіглюкін і желатиноль, і швидше підвищують артеріальний тиск. Однак антиагрегаційні властивості поліглюкіну і рондексу слабші. У пізній стадії шоку показане внутріартеріальне введення поліглюкіну.

Дезінтоксикаційною дією володіє неогемодез. Однак будучи низькомолекулярним, полівінілпіролідон швидко залишає кровоносне русло і виводиться нирками (до 80 % за 4 год) і через кишки. При швидкому введенні може спричинити зниження артеріального тиску, тому розраховувати на його протишокову дію не можна. У зв’язку з численними побічними ефектами гемодезу, виявленими в останні роки, препарат призначають лише за життєвими показниками. Дорослим однократно вводять до 400 мл гемодезу, дітям – по 5-10 мл/кг.

Кількість колоїдних інфузійних засобів не повинна перевищувати 1200-1500 мл, у тому числі синтетичних – 800-1000 мл.

Хворим з вираженим зневодненням введення колоїдних розчинів протипоказано, тому що вони значно збільшують згущення крові, особливо її в’язкість, затримують нормалізацію коагуляційного потенціалу і тим самим підсилюють гемодинамічні порушення, погіршують мікроциркуляцію в життєво важливих органах з наступним розвитком незворотних змін. Крім того, тривале введення розчинів декстрану, особливо крупномолекулярного, блокує ретикулоендотеліальну систему організму.

Інфузійну терапію проводять під контролем погодинного діурезу, артеріального тиску, біохімічних показників крові (кислотно-лужний стан, склад електролітів, вміст креатиніну, залишкового азоту, сечовини, білка і його фракцій, а також коагулограми.

Вливання необхідно продовжувати до досягнення верхньої границі норми центрального венозного тиску (12-15 см вод. ст.). Подальше збільшення його може призвести до перевантаження серця.

На другому етапі гемодилюції проводять корекцію рідинних середовищ організму, дезінтоксикаційну терапію, лікувальні заходи у зв’язку з основним захворюванням, що зумовило розвиток інфекційно-токсичного шоку.

Суперечливим є питання про способи корекції порушень кислотно-лужного стану. Очевидно, нема рації перешкоджати розвитку газового алкалозу, що нерідко є на початкових стадіях інфекційно-токсичного шоку, оскільки гіпервентиляція легень носить захисний характер. Разом з тим метаболічний ацидоз збільшує порушення мікроциркуляції, тому що в цих умовах підвищується проникність судин, а отже, і плазмовтрата, прогресує агрегація формених елементів крові, ще більше порушуються обмінні процеси в тканинах.

У клінічних умовах з метою усунення ацидозу рекомендується додавання в інфузійні розчини натрію бікарбонату чи трисаміну. При можливості лабораторної оцінки кислотно-лужного стану корекцію метаболічного ацидозу проводять з урахуванням зрушення буферних основ, використовуючи спеціальні формули. При відсутності відповідної апаратури, що дозволяє контролювати кислотно-лужний стан, вливання розчинів натрію бікарбонату вимагає обережності, оскільки при його передозуванні може розвитися негазовий алкалоз із пригніченням функції дихання і погіршенням оксигенації крові, а також гостра лівошлуночкова недостатність.

Необхідно пам’ятати, що порушення кислотно-лужного стану є вторинними й зумовлені глибокими змінами в системах кровообігу і дихання, тому своєчасна корекція гемодинаміки і газообміну запобігає розвитку метаболічних розладів, а отже, і нагромадження кислих продуктів.

Одночасно з інфузійними розчинами вводять глюкокортикостероїди. Застосування їх сприяє:

►збільшенню хвилинного об’єму серця,

►розширенню спазмованих венул,

►зменшенню впливу катехоламінів на гладкі м’язи судин,

►стабілізації судинної стінки, клітинних і субклітинних, у тому числі лізосомальних мембран.

Глюкокортикостероїди мають:

►виражену протизапальну дію (пригнічують усі фази запалення),

►виражену антиалергічну дію (пригнічують реакції сповільненого і негайного типів),

►гальмують утворення супероксидних, гідроксильних та інших вільних радикалів кисню, що призводять до активації процесів перекисного окислювання ліпідів у мембранах (за рахунок зменшення виходу протеолітичних ферментів з лізосом),

►сприяють пульсації астроцитів (особливо дексаметазон), які перекачують спинномозкову рідину в кровоносні судини, що разом з антиексудативною дією визначає їхню ефективність при набряку мозку.

При інфекційно-токсичному шоку I ступеня вводять внутрішньовенно одномоментно 60-90 мг преднізолону чи інших кортикостероїдів в еквівалентних дозах. У випадку позитивного ефекту глюкокортикостероїди застосовують повторно внутрішньовенно крапельно в кристалоїдних нелужних розчинах у тих же дозах через 4-6 год до виведення хворого із шоку.

При інфекційно-токсичному шоку II ступеня спочатку вводять внутрішньовенно одноразово преднізолон дозою 90-120 мг, а при III ступеня – 120-150 мг і більше. У випадку вкрай важкого перебігу шоку припустиме на початку інтенсивної терапії одноразове введення до 900 мг преднізолону. При відсутності позитивних гемодинамічних зрушень на тлі внутрішньовенних краплинних інфузій продовжують одномоментні внутрішньовенні введення кортикостероїдних гормонів у дозах, еквівалентних 30-60 мг преднізолону. Добова доза преднізолону складає 10-20 мг/кг, дексаметазону – 3-4 мг/кг, гідрокортизону – 40-50 мг/кг. Вводять препарати кожні 4 год. тільки внутрішньовенно.

При шоку, особливо II і III ступеня, доцільно одночасно призначати різні глюкокортикостероїдні препарати з урахуванням особливостей їхньої фармакологічної дії: переважно мембраностабілізуючої і протизапальної – у преднізолону, такої, що поліпшує гемодинаміку – у гідрокортизону і пролонгованої – у дексаметазону. Так, при ІТШ II чи III ступеня при генералізованій формі менінгококової інфекції з успіхом застосовували преднізолон, гідрокортизон і дексаметазон у співвідношенні 3:2:1 дозою від 30 до 75 мг/кг маси тіла за преднізолоном.

При виникненні гострої наднирникової недостатності чи наявності супровідної хронічної недостатності наднирникових залоз введення глюкокортикостероїдних гормонів поєднують із внутрім’язовими ін’єкціями 2 мл 0,5 % розчину дезоксикортикостерону ацетату кожні 12 год.

Для стабілізації гемодинаміки використовують внутрішньовенну інфузію допаміну. Під впливом препарату:

►підвищується систолічний артеріальний тиск,

►підсилюються серцеві скорочення,

►збільшується серцевий викид,

►зменшується опір ниркових судин,

►збільшуються кровоток у нирках і клубочковая фільтрація.

25 мг чи 200 мг допаміну розводять відповідно в 125 мл чи 400 мл 5 % розчину глюкози чи ізотонічного розчину натрію хлориду, вводять внутрішньовенно повільно. Початкова швидкість введення складає 1-5 мкг/кг за 1 хв. (2-11 крапель 0,05 % розчину). При необхідності швидкість введення збільшують до 10-15 мкг/кг за 1 хв. Інфузію проводять безперервно від 2-3 год. до 4 діб. Позитивною властивістю допаміну є його відносно короткий період півжиття в організмі. Дія препарату настає швидко і закінчується через 5-10 хв. після закінчення введення.

Застосовувати препарати, що впливають на тонус судин, припустимо лише при відновленні об’єму циркулюючої крові. Стимулятори альфа-адренорецепторів (адреналін, мезатон, норадреналін) звичайно використовують “у розпачі” при катастрофічному, незважаючи на інтенсивну терапію, падінні артеріального тиску.

Вважають, що у хворих із шоком за допомогою бета-адреноміметиків, зокрема ізопротеренола (ізадрину), можна домогтися посилення скорочувальної здатності міокарда, що особливо важливо у випадках різкого підвищення центрального венозного тиску при одночасному знижені артеріального тиску і серцевого викиду. Препарат вводять внутрішньовенно в розчині глюкози зі швидкістю 1-3 мкг/хв.

При відсутності терапевтичного ефекту (нестабільна гемодинамика) від застосування симпатоміметика допаміну у хворих на сальмонельозом рекомендують застосовувати другий симпатоміметик орципреналін.

Для запобігання синдрому ДВЗ використовують гепарин, що впливає на плазмовий і тромбоцитарно-судинний компоненти системи гемостазу. Деякі дослідники приписують гепарину ефекти, що виходять за рамки його антизсідальної дії:

►утворення комплексу гепарин-ендотоксин,

►активацію детоксикаційного фактора, зокрема ліпази,

►стимуляцію активності ретикулоендотеліальної системи та інші.

Відомо також, що вплив гепарину різко знижується в умовах ацидозу, тому його доцільно застосовувати лише в ранніх фазах ДВС-синдрому. Варто мати також у виді, що при ІТШ швидко розвивається резистентність до гепарину, обумовлена підвищенням концентрації його інактиватора альфа-глікопротеїду і вивільненням інших факторів, що нейтралізують гепаринів, з лейкоцитів і тромбоцитів. Крім того, вплив гепарину лімітований змістом у крові його кофактора — антитромбіну III.

Часте чи тривале введення гепарина у великих дозах дозволяє запобігти в хворих розвиток ДВС-синдрому при шоку. Однак навіть невелике зниження активності антитромбіну III приводить до значної утрати впливу гепарина на показники згортання крові (Н. Bergman і соавт., 1980).

При шоку внаслідок розвитку коагулопатії споживання, а також зниження синтезу антитромбіну III – короткоживучого фактора в печінці, відбувається його виснаження. Ось чому в комплексній терапії ДВС-синдрому рекомендують застосування антитромбіну III чи утримуючої його у великій кількості свіжозамороженої плазми.

Для попередження коагулопатии споживання в I фазі шоку застосовують гепарин внутрівенно в дозі 10 тис. ЕД з наступним уведенням по 5—10 тис. ЕД через 6 ч. Однак гепаринів варто призначати до виникнення вираженої гипофибриногенемии і вводити під контролем часу згортання крові (по Ли-Уайту не більш 20 хв). При шоку II чи III ступеня показане внутрішньовенне введення інгібіторів фибринолиза (амінокапронова кислота) і протеаз (контрикал, гордокс, трасилол і ін.), свіжозамороженої і нативной плазми (у 2—3 прийоми). З.С. Баркаган (1982) допускає у фазі гипокоагуляции одночасне призначення гепарина малими дозами (2,5—5 тис. ЕД).

У зв’язку з недостатньою ефективністю гепарину при лікуванні шоку дослідники усе більше уваги приділяють іншим препаратам, що блокують агрегацію тромбоцитів, зокрема ацетилсаліциловій кислоті (АСК). В даний час виявлено кілька механізмів впливу АСК на тромбоцити, що включають пригноблення метаболічних процесів, стабілізацію цитоплазматичної мембрани, зміну реактивності плазмових білків, опосередковано агрегацію тромбоцитів та ін. Найбільш важливим є гальмування синтезу простагландинов шляхом блокади циклооксигенази — ферменту, що каталізує утворення проміжних ендоперекисів. Інгібуюча дія АСК на функції тромбоцитів зберігається протягом 4—7 днів після однократного її прийому. Це відповідає періоду напівжиття тромбоцитів у кровотоке і підтверджує, що вплив АСК на тромбоцити незворотньо. Гальмування агрегації тромбоцитів даним препаратом виявлено в різних видів тварин і в людини.

Механізм дії курантилу зводиться в основному до гальмування активності фосфодиестерази, що збільшує рівень цАМФ у тромбоцитах, а також до посилення впливу простацикліну – ендогенного інгібітору агрегації тромбоцитів.

У хворих сепсисом людей виявлена пряма залежність рівня простагландинів від ваги шокового стану. У зв’язку з цим авторами пропонується комбінація кортикостероїдів, що попереджають звільнення з мембранних ліпідів арахідонової кислоти, і інгібіторів циклооксигенази (АСК, індометацину), що придушують утворення з її простагландинів.

Про ефективне застосування індометацину при лікуванні хворих з гастроінтестинальної форми сальмонельозу повідомив М.Х. Турьянов (1983). У той же час застосування в клініці індометацину вимагає обережності, оскільки препарат сам по собі здатний викликати ішемію бруньок, депресію міокарда й ушкодження слизуватої оболонки шлунка.

З огляду на, що в патогенезі синдрому ДВЗ велике значення має активація протеаз, в арсенал лікувальних засобів при ІТШ доцільно включити їхні інгібітори. Діючим початком цих препаратів є поліпептид апротинін, що утворить неактивні комплекси з протеолітичними ферментами (трипсином, плазміном, стрептокіназою, каллікреїном та іншими), а також з кислими глікопротеїдами, мукополісахаридами, включаючи гепарин. Використовують гордокс (300000-500 000 ЕД/сут), контрикал (100000-150 000 ЕД/сут), трасилол (200 000-250 000 ЕД/сут) та інші.

Для поліпшення мікроциркуляції в комплексній терапії ІТШ застосовують компламін, трентал, а також дезагреганти – курантил, персантил. Трентал (пентоксифілін) не тільки позитивно впливає на реологічні властивості крові і мікроциркуляцію, але й підвищує неспецифічну резистентність організму, нормалізує синтез простаноїдів, гемостаз, нейтралізує ефект ендотоксину. Призначають трентал у залежності від стадії шоку в разовій дозі 2-4 мг/кг внутрівенно крапельно в 250-300 мл будь-якого плазмозаміняючого розчину протягом 90-180 хв. (30 крапель за 1 хв.). Середньодобова доза для дорослих складає 9-17 мг/кг, тривалість лікування – 3-7 діб.

У зв’язку з погіршенням скорочувальної здатності міокарда, що відзначається при високому центральному венозному тиску, показане застосування поляризующей суміші із серцевими глікозидами (строфантин, дигоксин, корглікон) у среднетерапевтических дозах. Доцільне введення панангіну внутрівенно в дозі 20-50 мол у 5-10 % розчині глюкози. Для поліпшення обмінних процесів необхідно застосовувати внутрішньовенні інфузії 2 % розчину рибоксину по 10 мл 1-2 рази в добу, аскорбінової кислоти (до 1-2 г у добу).

Особливе значення в комплексному лікуванні ІТШ займає боротьба з гострою дихальною недостатністю і профілактика “шокової легені”. Необхідно відновити прохідність дихальних шляхів, проводити оксигенацію шляхом інтраназальної подачі зволоженого кисню, а при наростаючій гіпоксії показана штучна вентиляція легень.

Для дезінтоксикації організму доцільно застосовувати також ентеросорбенти.

Інфекційно-токсичний шок звичайно розвивається при генералізованій інфекції, на тлі бактеріємії. Тому важливе значення має рано розпочата антибактерійна терапія, яку призначають з врахуванням нозологічної і клінічної форм хвороби. У зв’язку зі швидкоплинністю шоку чекати результатів ідентифікації збудників і визначення їхньої чутливості до антибіотиків було б непоправимою помилкою. Етіотропну хіміотерапію внеобхідно починати негайно при виявленні перших клінічних ознак ендотоксинового шоку.

З огляду на неоднакову чутливість до антибіотиків різних видів мікроорганізмів і навіть різних штамів того самого виду, варто призначати препарати широкого спектра дії чи комбінацію лікарських засобів з різним спектром дії. Їх вводять у максимальних дозах парентерально, щоб досягти швидкого лікувального ефекту. Краще використовувати антибіотики з бактерицидним спектром дії, однак масивний бактеріоліз може спричинити посилення бактеріального ендотоксикозу (синдром Яриша-Герксгеймера). Тому при загрозі розвитку бактеріолізу застосування бактерицидних антибіотиків необхідно поєднати з масивною дезінтоксикаційною терапією і введенням великих доз глюкокортикоїдів. Іноді перевагу віддають бактеріостатичним антибіотикам.

 

ТАКТИКА ВЕДЕННЯ І ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРИХ З ТРИВАЛОЮ

ГАРЯЧКОЮ (ЧЕРЕВНИЙ ТИФ, ВИСИПНИЙ ТИФ, МАЛЯРІЯ, СЕПСИС).

УСКЛАДНЕНІ ФОРМИ МАЛЯРІЇ: ДІАГНОСТИКА, НЕВІДКЛАДНА ДОПОМОГА, ПРОФІЛАКТИКА

 Частими проявами багатьох інфекційних хвороб є гарячка (як наслідок порушення нейрогуморальної регуляції теплоутворення і тепловіддачі при взаємодії макроорганізму з мікроорганізмом) та висипка (реакція шкіри на дію збудника чи продуктів його життєдіяльності, що циркулюють у крові).

У розвитку гарячки, вірогідно, вирішальне значення має продукція ендогенних пірогенів (інтерлейкіну-1, фактора некрозу пухлини, α-інтерферону) з поліморфноядерних лейкоцитів, моноцитів, макрофагів та інших тканинних елементів в умовах запалення. Вказані сполуки впливають на гіпоталамус, що стимулює утворення арахідонової кислоти – попередника простагландинів й деяких інших сполук, які посилюють гіпоталамічну терморегуляцію.

Розрізняють субфебрильну (37,0-37,9 °С), фебрильну (38,0-38,9 °С), високу (39,0-39,9 °С) і гіперпіректичну (40 °С і вище) температуру тіла.

Залежно від характеру температурної кривої виділяють такі типи гарячки: постійну (febris continua) – ранкова і вечірня температура коливається в межах 1 °С (черевний тиф, висипний тиф, чума, кір тощо), ремітуючу, або послаблювальну (febris remittens), – коливання ранкової і вечірньої температури перевищують 1 °С (паратиф А, гарячка Ку, кліщовий поворотний тиф); інтермітуючу, або переміжну (febris intermittens), – добові коливання температури складають 2-3 °С, причому ранком вона, як правило, знижується до норми (три- і чотириденна малярія); неправильно ремітуючу (febris irregularis – тривалий час гарячкові хвилі супроводжуються періодами апірексії (туляремія, тропічна малярія); хвилеподібну (febris undulans) – за хвилею високої температури йде хвиля нижчої; температура поступово підвищується і так само повільно знижується (бруцельоз); поворотну (febris recurrens) – чергування нападів гарячки з безгарячковими періодами (апірексія) різної тривалості (вошивий поворотний тиф); різновидністю послаблювальної і неправильно ремітуючої гарячки є септична (febris septica) – добові коливання перевищують 2-3 °С, спостерігаються повторний озноб і проливний піт (сепсис, бруцельоз, лейшманіоз).

За тривалістю гарячка може бути гострою (до 2 тиж.), підгострою або затяжною (від 2 до 6 тиж.), хронічною (понад 6 тиж.).

Підвищення температури тіла до високих цифр протягом перших 3 днів хвороби з ознобом і швидким наростанням симптомів інтоксикації свідчить про гострий початок хвороби, повільне підвищення температури до високих цифр (4-7 днів) і наростання симптомів інтоксикації – про поступовий.

Довготривала фебрильна чи гіперпіректична гарячка постійного або ремітуючого типу з ознобом і рясним потінням свідчить про значні порушення терморегуляції та інших функцій організму і тяжкий перебіг хвороби. Зміни температурної реакції у бік підвищення чи різкого падіння, особливо до субнормальних цифр, свідчать про ускладнення, рецидиви, колапс чи кризу, які потребують невідкладних лікувальних заходів.

Під тривалою гарячкою нез’ясованого генезу розуміють такий стан, коли у хворого відзначається підвищена температура тіла (понад 37,5 ºС) протягом 5-ти днів і довше. Згідно наказу МОЗ № 276, таких хворих необхідно обстежити, насамперед, з приводу наявності інфекційних захворювань: черевний тиф і паратифи (гемокультура, реакція Відаля), висипний тиф (РЗК, РНГА, РА з рикетсіями Провацека), малярія (мікроскопія “товстої” краплі крові), сепсис (кров на стерильність). Оскільки Тернопільська область є неблагополучною щодо лептоспірозу, то в обов’язковий перелік лабораторних обстежень включено РАЛ з лептоспірами.

Особливу увагу слід приділяти своєчасному обстеженню хворих з тривалою гарячкою, які лікувались як амбулаторно, так і стаціонарно. Амбулаторних гарячкових хворих інфекціоніст має оглянути не пізніше як через 3 дні від початку захворювання, а якщо гарячка триває понад 5 днів, хворих госпіталізують в інфекційний стаціонар. У разі погіршання епідеміологічної ситуації ці терміни можуть бути скорочені санітарно-епідеміологічною станцією.