ДЕРМАТОЗООНОЗИ. ПІОДЕРМІЇ
КОРОСТА (SCABIES)
Короста — паразитарна контагіозна хвороба, збудником якої є коростяний кліщ. Щорічно в світі реєструють до 300 млн випадків корости.
Коростяний кліщ (Sarcoptes scabiei varietas hominis) паразитує тільки на шкірі людини. Коростяні кліщі мають черепахоподібну форму, самка довжиною 0,3-0,4 мм, шириною 0,25-0,38 мм, самець дещо менших розмірів. На бокових поверхнях тіла вони мають дві пари передніх ніжок, на яких містяться присоски. Дві пари задніх ніжок розміщені на нижній поверхні тіла і мають довгі щетинки у самок і присоски у самців. Після запліднення самок, які знаходяться на шкірі людини, самці невдовзі гинуть, і тому клінічну картину хвороби в основному обумовлюють самки і личинки. Після прикріплення самки до поверхні шкіри вона швидко (приблизно впродовж години) за допомогою кігтів занурюється у роговий шар епідермісу, роблячи спочатку ледве помітні вертикальні, криницеподібні отвори, згодом паралельно поверхні шкіри риє S-подібні коростяні ходи. Кліщ проникає до зернистого і навіть мальпігієвого шару, змінюючи ороговіння у бік паракератозу. Самка просувається по коростяному ходу зі швидкістю від 0,1 до 5 мм за добу. Цьому сприяють секреція літичних чинників та інтенсивність роботи передніх ніжок. Щоденно самка відкладає 2-3 яйця, але тільки 10 % всієї кладки доживає до стадії появи дорослих кліщів. Тривалість життя коростяного кліща може сягати 2 місяців. Через 3-4 дні після кладки яєць із них вилуплюються личинки, які покидають коростяний хід і занурюються у вічка волосяних фолікулів і під лусочки рогового шару епідермісу. Через 2-3 дні личинки перший раз линяють, перетворюючись у німфу, яка теж линяє через 2-3 дні і перетворюється у дорослу самку чи самця. Отже, весь цикл розвитку коростяного кліща становить приблизно 10-14 днів. Стінки коростяних ходів вкриті речовинами, які виділяють кліщі, та випорожненнями, які, очевидно, є залишками лусочок та клітин епідермісу, який споживає кліщ як їжу. Сукупність цих речовин має сенсибілізуючі властивості щодо хворої людини.
Період розвитку від личинки до кліща відповідає появі на шкірі хворого дрібних фолікулярних папул, поодиноких везикул і ледь помітних ходів. Запліднена самка вдень знаходиться в ходах у спокої, а ввечері, переважно між 18 і 21 годинами, прогризає ходи. Такий добовий біоритм життєдіяльності кліща і цим пояснюється посилення сверблячки ввечері і вночі. Маніфестна, тобто з вираженими симптомами, короста розвивається в середньому через 4 тижні після переносу на шкіру людини хоча б однієї заплідненої самки, а у дисемінованих і задавнених випадках корости на шкірі хворих людей можна віднайти в середньому 11 кліщів (від 3 до 30).
Коростяний кліщ, личинки і німфи живуть поза людиною не більше двох діб при температурі 22 °С і вологості 35 %. При температурі 55 °С кліщ гине впродовж 10 хв, а в інтервалі температури від 10 до 20 °С він повністю втрачає рухомість. Отже, прання білизни при температурі, що перевищує 55 °С, достатньо, щоб усунути можливість непрямої передачі кліща. Кліщі і личинки практично відразу гинуть при температурі 0 °С і це можна використати в зимовий період для дезінфекції матраців, виставивши їх на мороз.
Епідеміологія. Впродовж попереднього століття спостерігали три великі епідемії корости у 1913-1925 і 1940-1955 роках, які були пов’язані із світовими війнами та їх наслідками. Третя епідемія почалась у 1965 році. Отже, епідемії корости відповідають синусоїдальному закону еволюції із загальною амплітудою у 30 років (перші 15 років — період епідемії і період 15 років без епідемії). Причини епідемії різні: соціологічні (бідність, недотримання законів санітарії та гігієни, раннє статеве життя, міграція населення), медичні (контагіозність інкубаційного періоду, атипові форми корости, незнання клініки, нераціональна терапія тощо), імунологічні (зниження імунних реакцій людей щодо коростяного кліща).
Шляхи зараження. Джерелом зараження є хвора на коросту людина. У 95 % випадків зараження відбувається при тривалому контакті із хворою людиною в умовах оптимальної температури і вологості. Часто це трапляється при статевих стосунках і тому коросту розглядають як одну із хвороб, що передається статевим шляхом. Чинником, що сприяє зараженню, є погані житлові умови, коли діти і дорослі сплять в одному ліжку. Непряма передача корости може відбуватись через одежу і постільні речі.
Інкубаційний період триває від 14 днів до 6 тижнів при первинному зараженні і кілька днів при реінфекції. Хворий, який знаходиться в інкубаційному періоді, є заразним для інших. Деякі дослідники вважають, що, коли в результаті зараження на шкіру людини потрапляє запліднена самка кліща, то вона відразу починає прокладати ходи, що супроводжується сверблячкою. В таких випадках інкубаційний період практично відсутній. Особи, які перехворіли на коросту, сенсибілізовані і кількість кліщів у таких людей значно менша, ніж у тих, хто заразився вперше.
Патогістологія. В поверхневих шарах шкіри містяться запальні периваскулярні інфільтрати, що складаються переважно із лімфоцитів, гістіоцитів і полінуклеарних еозинофілів і є результатом контакту між антигенами кліщів і клітинами імунної системи. Цей інфільтрат особливо щільний у постскабіозних вузликах (доброякісна лімфоплазія) і іноді може нагадувати зміни при гематодерміях.
Імунологія. Внутрішньошкірні реакції на екстракти коростяних кліщів позитивні у хворих на коросту, а також у тих, у кого спостерігають постскабіозну сверблячку як прояв алергійної реакції. У хворих на коросту виявлена активація Т- і В-лімфоцитів з підвищенням концентрації імуноглобулінів G і М, зниженням — імуноглобулінів А. Ці показники нормалізуються після курсу лікування. Часта наявність у хворих на коросту еозинофілії, можливість пасивної передачі скабіозної алергії за методом Прауснітца-Кюстнера вказують на те, що в організмі хворих на коросту негайно залучаються механізми протидії. У хворих через 24-48 год від початку лікування виявляють циркулюючі імунні комплекси, що вказує на факт наявності в епідермісі антигенів, які вироблені загиблими кліщами і можуть потрапляти в кров та з’єднуватися із імуноглобулінами G і М.
Клініка. Скарги хворих на сверблячку шкіри, яка посилюється ввечері і вночі, може бути дуже вираженою і порушувати сон. Сверблячка іноді може бути постійною. Вона локалізується на окремих ділянках шкіри або розповсюджена, за винятком обличчя і волосистої частини голови, які ніколи не уражаються у дорослих. Сверблячка іноді може посилюватись у процесі лікування корости або зберігатись і після закінчення лікування внаслідок подразнювальної дії ліків або як прояв алергійної реакції.
Характерні місця локалізації коростяної висипки. Коростяна висипка симетрична і локалізується переважно на кистях (міжпальцеві складки, бокові поверхні пальців), у ділянці променевозап’ястних суглобів (згинальні і бокові поверхні), передньобокових поверхонь живота, попереку, стегон, сідниць, передніх поверхонь пахвових складок, ареол грудних залоз у жінок, статевого члена у чоловіків, а також на розгинальних поверхнях ліктьових суглобів у вигляді кірочок (симптом Арді). У дорослих коростяна висипка відсутня в ділянці верхнього трикутника спини, на обличчі, шиї, волосистій частині голови.
Елементи висипки:
1. Коростяні ходи — це тонкі, звивисті, білуваті або бурі смужки (лінії), які злегка підвищуються над рівнем шкіри, довжиною 0,5-1,0 см. Коростяний хід закінчується на одному (сліпому) кінці невеличким здуттям — акаріозною везикулою, в якій перебуває самка кліща (іноді її можна побачити під збільшувальним склом у вигляді темної крапки). Іноді коростяні ходи бувають у вигляді кількох везикул, що знаходяться на різних стадіях розвитку і розміщені лінійно або ланцюжком. Можливе утворення під ходом везикули, в покришці якої проходить коростяний хід. При засиханні ексудату хід набуває вигляду кірочок. Можна віднайти старі, сухі, напівзруйновані ходи у вигляді тріщин. Хід може перериватись везикулою або кірочкою. Іноді на місці зруйнованої везикули може утворитись віночок розшарованого епідермісу, який з’єднаний із ходом, що нагадує «ракетку». У дорослих на закритих ділянках тіла можуть спостерігати ходи у вигляді білуватої лінії або лінійного лущення епідермісу на поверхні щільних великих (0,5-1,5 см) вузликів синюшного кольору. Коростяні ходи добре контуруються при змазуванні розчином йоду, який проникає всередину ходів і забарвлює їх.
2. Папуло-везикули (екземні псевдовезикули) локалізуються на бокових поверхнях пальців кистей, на долонях і підошвах у грудних дітей.
3. Міліарні червоні запальні папули локалізуються на шкірі тулуба, кінцівок, часто вкриті геморагічними кірочками внаслідок розчухів і розміщуються попарно або ланцюжком, прямолінійно чи під кутом на відстані до 0,5 см.
Клінічні форми корости.
1. Короста без висипки — це початкова форма хвороби, яка характеризується тільки сверблячкою. Протикоростяна терапія швидко припиняє розвиток хвороби.
2. Малосимптомну (доглянуту) коросту спостерігають в осіб, які дотримуються гігієнічних правил, часто миються. В таких випадках відсутні коростяні ходи, кількість висипки незначна. Це міліарні фолікулярні папули, ізольовані везикули, окремі уртикарні елементи, геморагічні кірочки, екскоріації в типових для корости місцях локалізації, сверблячка помірна або слабо виражена.
3. Ліковану коросту спостерігають в осіб, які неправильно або недостатньо лікувалися від корости протикоростяними засобами. В таких випадках змінюється клінічна картина, що утруднює діагностику. Сам факт лікування корости в анамнезі необхідно враховувати при оцінюванні об’єктивних даних.
4. Короста, лікована кортикостероїдними мазями, в практичній роботі трапляється відносно часто, коли встановлюють діагноз «алергія» і відповідно призначають кортикостероїдні мазі або хворий самостійно лікує «алергію» цими ж мазями. Кортикостероїдні мазі дещо зменшують запальні явища і сверблячку, але не виліковують коросту. Її ще називають «incognito» (невідомою). В таких випадках переважають папулосквамозні, папуловезикульозні елементи, а іноді висипка набуває вигляду гіперкератотичних вогнищ, резистентних до кортикостероїдної терапії.
5. Короста дітей грудного віку має низку особливостей:
· висипка у вигляді везикул і навіть бульозних елементів локалізується на долонях і підошвах;
· часта локалізація висипки на обличчі, в ділянці промежини, на шкірі мошонки, пахвових ямках;
· клінічна картина нагадує кропив’янку і характеризується наявністю великої кількості уртикарних елементів із геморагічними кірочками в центрі, особливо при повторному зараженні;
· висипка має більш соковитий, ексудативний характер;
· сверблячка сильно виражена, що призводить до порушення сну;
· рідко коростяний кліщ може уражати нігті, які потовщуються, стають крихкими; на їх поверхні утворюються повздовжні і поперечні тріщини, можливий розвиток пароніхій;
· іноді найбільша кількість висипки зосереджується на шкірі гомілок, в ділянці кісточок і внутрішніх поверхонь ступнів.
6. Короста у дітей дошкільного і раннього шкільного віку характеризується мінімальною кількістю висипки, немає коростяних ходів, часто ускладнюється екзематизацією, імпетиго, може нагадувати свербець (prurigo).
7. Ускладнена короста. Короста найчастіше ускладнюється гноячковими хворобами шкіри (імпетиго, фолікуліти, ектима), дерматитами із явищами екзематизації, які можуть відвертати увагу від основної хвороби, тому за наявності подібних ускладнень необхідно ретельно оглянути хворих, особливо типові місця локалізації коростяної висипки.
Окремо слід виділити скабіозні чи постскабіозні вузлики (постскабіозна доброякісна лімфоплазія шкіри), які виникають в окремих хворих у процесі розвитку основної хвороби або після вилікування корости. Вони круглі або овальні, розміром від горошини до квасолі, синюшно-рожевого або буро-червоного кольору, з гладенькою поверхнею, щільні, поодинокі або множинні, часто локалізуються на геніталіях, стегнах, в ділянці пахвових ямок, пупка, навколо сосків у жінок, рідко на повіках, вушних раковинах і супроводжуються інтенсивною сверблячкою.
Перебіг тривалий, впродовж тижнів і місяців, але доброякісний. Характерний спонтанний регрес і рецидиви на тих самих місцях, але можлива поява аналогічних вузликів і в інших місцях. У крові можуть спостерігати лімфоцитоз (до 45 %). Гістологічні дослідження в цих місцях виявляли гіперплазію епідермісу, лімфогістіоцитарний інфільтрат. У вузликах знаходять яйця, екскременти кліщів, що свідчить про наявність шкірної реакції до стороннього тіла. Вузлики резистентні до місцевої терапії, в тому числі і до протикоростяної. Рекомендують кортикостероїдні мазі під оклюзію.
Дуже рідко трапляється коростяна нефропатія (білок у сечі), яку розглядають або як вираження імунологічного феномену, або спричинену нефритогенним бета-гемолітичним стрептококом. У таких випадках показана антибіотикотерапія.
У крові можлива еозинофілія, а у випадках, ускладнених піодермією, може виникати лейкоцитоз, прискорена ШОЕ.
8. Норвезька (кірочкова) короста трапляється у вигляді казуїстичних випадків у осіб із хворобою Дауна, сенільною деменцією, сирингомієлією, слабоумством, ревматоїдним поліартритом, на тлі імунодефіциту, під гіпсовими пов’язками тощо. Шкірні прояви можуть бути обмеженими або розповсюдженими аж до розвитку еритродермії.
Розвиваються значні нашарування сірих, жовтих, іноді чорних кірочок, рогових мас різних розмірів і товщини (до 2-3 см) не тільки на характерних для корости місцях, а й на обличчі, шиї, волосистій частині голови, вушних раковинах, долонях, підошвах (вогнищевий або дифузний гіперкератоз). У випадках генералізації процесу, уражена шкіра нагадує суцільний роговий панцир. Можливе тільки локальне розміщення кірочок у складках, на ліктях, тильній поверхні кистей. Кірочки видаляються важко, при цьому хворі відчувають болючість, а під ними виявляють значні вологі поверхні. Загалом шкіра суха, нігті потовщені, деформовані. У випадках розвитку еритродермії спостерігають дифузну гіперемію шкіри, інфільтрацію, пластинчасте лущення, підвищення температури тіла, розвиток поліаденіту. У випадках приєднання піодермії — лейкоцитоз, еозинофілію, прискорену ШОЕ. Сверблячка незначна або відсутня. При лабораторному дослідженні виявляють велику кількість кліщів. Ця форма корости теж контагіозна. У контактних осіб розвивається звичайна короста. В лікуванні кірочкової корости спочатку використовують кератолітичні мазі з метою зняття рогових нашарувань, а надалі — звичайну протикоростяну терапію. Ця форма корости потребує більш тривалого лікування.
Особливості сучасної корости:
· іноді дуже мало висипки, незважаючи на тривалий перебіг;
· відсутність сверблячки в окремих випадках або свербіж у денний час;
· можлива наявність уртикарних елементів;
· відсутність висипки на кистях внаслідок частого контакту із різними мастилами, бензином, порошками, пастами, хімікатами.
Критерії діагностики:
А. Клінічні:
1. Наявність сверблячки, яка посилюється ввечері і вночі.
2. Характерна локалізація висипки.
3. Наявність коростяних ходів, симптому Арді.
4. Попарне і ланцюжкове розміщення папульозних елементів.
5. Локалізація висипки на геніталіях у чоловіків і в ділянці грудних залоз навколо сосків у жінок.
6. Локалізація висипки (в тому числі бульозної) на долонях і підошвах у дітей до 3-4 річного віку.
7. Швидке припинення сверблячки при призначенні протикоростяної терапії.
8. Урахування епідеміологічних даних: наявність хвороби в інших членів сім’ї, осіб, які спали разом чи були у статевому контакті.
Б. Лабораторні:
Звичайно ж, бажано підтвердити діагноз даними лабораторного дослідження (виявлення кліща, яєчок, екскрементів). Однак негативні результати лабораторних досліджень не дають категоричної підстави відкинути діагноз корости. Надійність дослідження також залежить від кваліфікації лаборанта. Важливим є вибір місця взяття матеріалу. Для досліджень його потрібно брати із незруйнованих розчухами вогнищ, в основному зі шкіри рук і кистей, ступнів (особливо у дітей).
Існує кілька методів лабораторної діагностики корости.
1. На папулу або сліпий кінець коростяного ходу наносять краплю мінерального мастила, зрізають елемент так, щоб не виступила кров, переносять на предметне скло для дослідження під мікроскопом.
2. На елемент висипки кілька разів наносять 10 % розчин лугу, а потім зрізають чи зішкрябують його, переносять на предметне скло, накривають покривним склом, злегка натискують і через 10 хв розглядають під мікроскопом.
Рідше для розпушування епідермісу використовують молочну кислоту чи пробують витягувати кліщів голкою із сліпого коростяного ходу під контролем збільшувального скла.
В. Пробну антикоростяну терапію застосовують при малосимптомних формах корости. Позитивний клінічний результат підтверджує діагноз.
Диференційна діагностика.
1. Зернова короста. Збудником є кліщ, який живе на злаках, зерні, соломі, харчується личинками зернової молі, знищуючи її. Цих кліщів також виявляють у борошні, крупах, посівних травах, пилу з підлоги. Спостерігають спалахи хвороби. Потрапляючи на шкіру людини, кліщ спричиняє появу висипки, підвищення температури тіла. Хвороба починається через 2-3 год після контакту із зерном. Спочатку хворі відчувають поколювання і сверблячку, згодом з’являються уртикарні, уртико-везикулярні елементи, які теж супроводжуються сверблячкою. У дітей до 5 років процес перебігає більш спокійно, а у засмаглих на сонці дітей спостерігають абортивний перебіг. Висипка локалізується на обличчі, шиї, передній поверхні грудей, спині, плечовому поясі. Уртикарні елементи з вираженим набряком яскраво-червоного кольору, з нерівними контурами, іноді язикоподібної форми, величиною від монети до дитячої долоні. В центрі старих елементів можуть спостерігати геморагічні кірочки, міліарні везикули; при локалізації на обличчі, шиї висипка може нагадувати набряк Квінке. Мікроскопічно у везикулах кліща не знаходять. У випадках, коли спостерігають везикуло-бульозну висипку в значній кількості, може підвищуватись температура тіла до 38 °С впродовж 1-2 днів, що супроводжується головним болем, артралгіями. Триває хвороба 7-10 днів, після чого настає одужання, іноді в місцях висипки залишається темно-бура пігментація. Кліщів виявляють у зерні. З лікувальною метою застосовують 10-15 % сірчану мазь, збовтувану суміш, антигістамінні препарати.
2. Короста, яку спричиняють кліщі, що паразитують на тваринах і птахах (коні, вівці, кози, собаки, щурі, кури, голуби та інші). Інкубаційний період — до кількох годин. Ці кліщі тільки кусають людей. Не проникають в епідерміс. У хворих після їх укусів виникає сильна сверблячка. Висипка складається з яскраво-червоних папул, уртикарних елементів, везикул, геморагічних кірочок, які більші, ніж при людській корості. Локалізація висипки відповідає місцям контакту із тваринами. Кліщ на шкірі людини не розмножується, тому в зішкрябуваннях зі шкіри ніколи не виявляють яєчок, личинок, німф. Кліщів можна виявити на тваринах, в приміщеннях, на одязі хворого. Можливе самовилікування після припинення контакту із зараженими тваринами і частому купанні. Лікування, як при людській корості. Проводять дезінфекцію білизни, приміщення, лікування тварин.
3. Фтиріаз (лобковий педикульоз). При ретельному огляді виявляють лобкові воші.
4. Педикульоз тіла (одежний). Сверблячка локалізується в ділянці спини, характерна пігментація, множинні екскоріації. Воші виявляють у швах і складках одежі.
5. Підліткова короста (сrecping disеase) — хворобливе відчуття повзання мурашок по тілу.
6. Лярбіш (larva migrans). Хворобу спричиняють мігруючі личинки анкілостоми собаки. Локалізується в ділянці сідниць, промежини.
7. Коросту плавців спричиняють при заглибленні у шкіру церкарії шистосом. Спостерігають в період літньої погоди після купання у стоячих водоймах (церкарійний дерматит).
8. «Цементна» короста розвивається в результаті підвищеної чутливості до солей хрому, які є у цементі.
9. «Нікелева» короста трапляється в осіб із підвищеною чутливістю до солей нікелю.
10. «Дубова» короста виникає внаслідок алергії до моху, що росте на деревах.
11. Слід також виключити алергійні хвороби, метаболічну сверблячку (цукровий діабет, застій жовчі, ниркову недостатність), хворобу Ходжкіна, нервову і старечу сверблячку, свербець (пруриго).
Лікування корости.
Загальні правила лікування корости:
1. Обробляти слід всю поверхню тіла і кінцівок, а не тільки уражені ділянки. У дорослих не обробляють обличчя і волосисту частину голови, а у маленьких дітей ці частини тіла обробляють, оскільки вони можуть уражатись кліщом.
2. Протикоростяний препарат потрібно наносити на шкіру тонким однорідним шаром.
3. Особливо ретельно слід обробляти руки, ноги, підпахвові ділянки, мошонку і промежину. Після миття рук повторно наносять протикоростяний препарат.
4. Уникати попадання препаратів в очі і на слизові оболонки.
5. Одночасно із протикоростяними засобами не слід застосовувати інші дерматологічні препарати.
6. У випадках задавненої корости, ускладненої піодермією, слід використовувати антибактерійні препарати загальної дії.
7. У випадках норвезької корости необхідно спочатку за допомогою кератолітичних засобів зняти кератотичні і кірочкові нашарування та ізолювати хворого.
8. Лікування доцільно проводити у вечірній час між 18-21 год, враховуючи біоритм життєдіяльності кліща. При цьому протикоростяні препарати впливають безпосередньо на кліщів і личинки, а також потрапляють в організм кліща при прокладанні ним ходів (переважно ввечері).
9. Неодмінною умовою успіху в лікуванні корости є одночасне лікування всіх осіб, які знаходяться в тісному побутовому контакті із хворим, інакше неминуча реінфекція, а також дезінфекція білизни, одягу.
10. Рекомендують купання перед кожним нанесенням протикоростяних препаратів. Цим досягається механічне змивання личинок з поверхні тіла, а також розм’якшення епідермісу, що сприяє проникненню препаратів у ходи та елементи висипки. Але такий метод підтримують не всі дослідники.
Методи і способи лікування корости. Розглянемо лише ті засоби, які доступні в умовах нашої країни.
I. Аерозоль «Спрегаль». Детальна інструкція стосовно його застосування знаходиться в кожній упаковці, тому нема необхідності її подавати. Зазначимо лише, що препарат не токсичний і може використовуватись для лікування грудних дітей. Вміст балончика дозволяє вилікувати від 1 до 3 хворих. Препарат проникає у шкіру і вбиває самку кліща, личинки і яєчка після однієї обробки шкіри. Препарат не змивають із шкіри щонайменше 12 год.
II. Крем бензилбензоату 25 %. Застосування цього крему практично виключає його попадання в очі. Він рівномірно розподіляється на поверхні шкіри, зручний у застосуванні, не проявляє місцевої подразнювальної та алергізуючої дії. Кліщі, німфи, личинки, яєчка гинуть вже після одноразового втирання препарату. Але невелика кількість личинок в яйцевих оболонках залишається неушкодженою навіть впродовж дводенного курсу лікування. Їх вилуплення сприяє збереженню симптомів хвороби в окремих хворих і потребує додаткового лікування. Оскільки сформовані личинки виходять із яєчка через 1,5-2,5 доби і тоді стають доступними для впливу препарату, рекомендують таку методику лікування корости бензилбензоатом, яка, до речі, при ретельному її дотриманні гарантує 100 % одужання навіть в ускладнених випадках.
Спосіб застосування:
1. Ванна, зміна натільної і постільної білизни.
2. Крем рівномірно втирають у всю поверхню шкіри (від шиї до п’ят у дорослих), особливо ретельно в ділянки висипки. З рук препарат не змивають (не менше 3 год), а після їх миття втирання повторюють.
3. 2-й і 3-й день не миються, не міняють білизни і не втирають препарат.
4. На 4-й день — ванна, зміна білизни, повторне втирання.
5. 5-й і 6-й день не миються, не міняють білизни і не втирають препарат.
6. На 7-й день — ванна, зміна білизни. Настає одужання.
Для дорослих на одне втирання необхідно приблизно 80-100 г крему.
III. Лікування корости простою сірчаною маззю (33 %).
1. Ванна, зміна натільної і постільної білизни.
2. Мазь втирають у всю поверхню шкіри, крім обличчя і волосистої частин голови, особливо добре у місця висипки, щоденно впродовж 6 днів поспіль. Рекомендують щоденну ванну перед втиранням, але не змінювати натільної білизни, яка просякнута маззю і продовжує проявляти лікувальний ефект.
3. На 7-й день ванна, зміна натільної і постільної білизни, одужання.
4. Після кожного миття рук втирання мазі у ділянку кистей повторюють.
5. Для лікування маленьких дітей (до 3-4 років) використовують 10-15 % сірчану мазь.
Примітка: у всіх випадках добре обробляють піднігтьові щілини, оскільки там можуть бути личинки, кліщі.
Особливі зауваження. Сверблячка, яка не зникає після проведеного лікування, може бути обумовлена різними причинами:
1. Алергія до препарату.
2. Надмірне часте втирання протикоростяного препарату помисливими, недовірливими хворими.
3. Стан фізіологічної гіперчутливості, яка проявляється у тому, що впродовж 8-10 днів після лікування сверблячка не зникає.
4. Неправильний діагноз.
5. Неправильне лікування.
6. Реінфекція.
7. Психіатричні проблеми:
а) акарофобія;
б) манія паразитозу, коли хворий переконаний у некомпетентності лікаря, який не зміг його вилікувати.
8. Розвиток постскабіозних вузликів, які спричиняють сильну сверблячку. Вони існують впродовж тижнів, місяців (частіше у дітей) і потребують місцевого застосування кортикостероїдів.
Протиепідемічні заходи:
1. Про хворого надсилають повідомлення встановленої форми в санстанцію з метою обліку хворих.
2. Заповнення карти епідобстеження вогнищ корости.
3. Огляд контактних осіб та їх лікування.
4. Диспансерне спостереження за особами, які перехворіли на коросту, із повторним оглядом через 3-4 тижні.
Два останніх положення, на думку деяких вчених, грунтуються на тому, що людина може бути джерелом зараження ще задовго до того, як у неї з’явиться сильна сверблячка і типові прояви хвороби. Латентний період, на їх думку, може тривати до двох місяців.
Можливі способи дезінфекції в домашніх умовах:
1. Прання білизни із наступним її кип’ятінням.
2. Посипати білизну антипаразитарним засобом і на 48 год помістити в герметичні целофанові мішки.
3. Обробити аерозолем А-РАR на 2 год.
4. У зимовий період білизну і одежу виставити на мороз на 1 день.
5. Прасування білизни, одягу та інших речей гарячою праскою.
6. Білизну вміщують у герметичний поліетиленовий пакет на 3 доби.
Нормальна флора
Тіло людини містить велику кількість мікроорганізмів, переважно бактерій, більшість з яких корисні або навіть необхідні для виживання людини. Ті мікроорганізми, що звичайно присутні, та при нормальних обставинах не викликають хворобу, називаються «нормальною флорою».
За оцінками, в тілі людини живуть від 500 до 1000 різних видів бактерій (Sears, 2005). Бактеріальні клітини набагато менші, ніж клітини людини, тому в організмі міститься приблизно в 10 разів більше бактерій, ніж людських клітин (1000 трильйонів, 1015, проти 100 трильйонів, 1014, Sears, 2005). Хоча нормальна флора знаходиться на всіх поверхнях, відкритих до оточення, (на шкірі, очах, в роті, носі, тонкому кишківнику і прямій кишці), переважна більшість бактерій живуть у товстому кишківнику.
ШКІРА
Це орган, який виконує досить складні функції в організмі – це той плащ, який захищає організм від впровадження чужорідного. І завдяки тим мікробів, які постійно на ній «проживають» їй це вдається досить швидко й успішно.
Бактерії
Бакте́рії (Bacteria, від дав.-гр. βακτήριον — паличка) — одна з основних груп живих організмів. До кінця 1970-х років термін «бактерії» був синонімом прокаріотів, але в 1977 на підставі даних молекулярної систематики прокаріоти були розділені на царства Архебактерій (Archeobacteria) і Еубактерій (Eubacteria). Згодом, щоб підкреслити відмінності між ними, вони були перейменовані на домени Архей і Бактерій відповідно. Наука, що вивчає бактерій — бактеріологія, підрозділ мікробіології.
Бактерії — мікроскопічні, переважно одноклітинні, організми, для яких характерна наявність клітинної стінки, цитоплазми, різних включень, відсутність ядра, мітохондрій, пластид та інших органел. Вони звичайно мають клітинні стінки, як рослинні та грибні клітини, але бактеріальні клітинні стінки звичайно зіткані з пептидогліканів. Більшість з них дуже малі, звичайно тільки 0,5—5,0 μм у своєму найбільшому розмірі, хоча гігантські бактерії, такі, як Thiomargarita namibiensis та Epulopiscium fishelsoni, можуть виростати до 0,5 мм у розмірі та бути видимими неозброєним оком.
Бактерії — це найпоширеніша група організмів. Вони присутні у ґрунті, воді, повітрі та як симбіонти у інших організмах. Наприклад, в грамі ґрунту міститься біля 40 млн. бактеріальних клітин, та біля 5 × 1030 бактерій у світі. Бактерії (можливо, разом з археями) складають більше половини біомаси Землі, зокрема половину органічного вуглецю і більш ніж 90% органічних фосфору та азоту. Планктонні бактерії відповідають за від 50% до 90% (за різними оцінками) світового виробництва кисню. В організмі людини звичайно міститься в 10 разів більше бактерій, ніж людських клітин, найбільша кількість цих бактерій знаходиться на шкірі і в травному тракті. Багато з них патогенні, тобто викликають хвороби. Загалом, бактерії критичні для існування всіх земних екосистем, вони незамінні на багатьох кроках кругообігу речовин у природі, наприклад, у переробці залишків вищих організмів та фіксації атмосферного азоту.
Історично бактерії поділяли за формою на кулясті бактерії (коки, диплококи, сарцини, стрептококи), нитчасті, звивисті (спірили — форми зі спіральними завитками; вібріони, спірохети) та паличковидні. Останні об’єднювали бактерії, що не утворюють ендоспори (власне бактерії), та спороутворюючі бактерії (бацили). Але тому, що бактерії дуже дрібні та мають відносно схожі форми, класифікація, заснована на формі, не була успішною. Перша формальна класифікація з’явилася після розробки Гансом Хрістіаном Грамом методики фарбування за Грамом, що розділяє бактерії за структурними характеристиками клітинної стінки.
Етіологія і патогенез піодермій.
Найчастіше гнійничкові захворювання шкіри обумовлені стрептококами і стафілококами. Стафілококи мешкають в гирлах волосяних фолікулів, протоках сальних і потових залоз, відповідно викликаючи їх запалення. Стрептококи мешкають на гладкій шкірі і в складках (шкіри). Велику роль у виникненні піодермітів грає патогенність і вірулентність збудника. Вірулентність стафілококів і стрептококів обумовлена їх токсинами і ензимами (ферментами). Здорова шкіра з її високим імунітетом є бар’єром для багатьох мікроорганізмів, навіть вірулентних і патогенних, і їх токсинів. Запальний процес у вогнищі стафілококової і стрептококової інфекції як реакція організму на інфекцію виникає в такий спосіб. Піококи, які попали в шкіру, залежно від властивостей виділяють токсини, які впливають на живі тканини організму, з одного боку, порушують внутрішньоклітинний і проміжний обмін, а з іншого, впливають на численні рецептори шкіри. Наслідком цього є виникнення запального процесу зі складним комплексом біохімічних та імунобіологічних реакцій.
Основною рисою, що характеризує запальний процес, викликаний стафілококовою інфекцією, є нагноєння, тоді як для процесу стрептококового походження характерно серозне запалення без нагноєння. Запальний процес, викликаний стафілококами, характеризується великою активністю, сильним розширенням кровоносних судин, збільшенням їх проникності. Через розширені проміжки між ендотеліальними клітинами починають масами виходити з кровотоку в навколишню тканину поліморфноядерні нейтрофіли. Вони оточують вогнище інфекції масивної лейкоцитарної зоною, яка здійснює активний фагоцитоз. Лейкоцити, переварюючи стафілококи, перетворюються на гнійні клітини – гнійний ексудат. Клінічною особливістю стрептококового запального процесу є уповільнений запальний процесс.
Клінічні різновиди піодермій
1. Стафілодермії
Стафілодермії, являють собою досить велику групу гнійничкових захворювань шкіри. Причиною стафілодермій є стафілококи, зокрема, золотистий стафілокок (Staphylococcus aureus). Як правило, при стафілодермії уражаються волосяні цибулини волосся і глибокі шари шкіри.
Стафілокок
Стафілокок (Staphylococcus, від грец. staphyle — «кетяг винограду» і coccos — «гранула») — рід грам-позитивних бактерій. Під мікроскопом вони мають сферичну форму (коки) і формують виноградоподібні кластери. Рід Staphylococcus включає понад сто відомих видів. Більшість з них безневинні та є компонентами нормальної флори шкіри і слизистих оболонок людини та інших організмів або компонентами мікробної флори ґрунту. Представників роду знаходять у всьому світі..
Патогенні види
S. epidermidis — негативний на коагулазу вид — типовий коменсал шкіри, але може викликати гострі інфекції при пригніченні імунітету.
S. saprophyticus — ще один негативний на коагулазу вид — є частою причиною інфекцій сечостатевої системи сексуально активних молодих жінок.
Останніми роками декілька інших видів стафілококів були знайденими в людських інфекціях, наприклад S. lugdunensis, S. schleiferi і S. caprae.
Шляхи передачі
Основним джерелом стафілококової інфекції є люди, хворі стафілококовою ангіною, носії стафілокока на слизистих оболонках, а також забруднені стафілококами предмети. Разом з іншими мікроорганізмами (гонококи, трихомонади, хламідії, мікоплазми і ін.) стафілококи можуть потрапляти в сечостатеві шляхи при статевих контактах, при різних маніпуляціях (уретроскопія, узяття мазка і ін.), а також можуть бути занесені самими хворими, що не дотримують правил гігієни.
Епідеміологія і патогенез
Окрім гнійних захворювань шкіри і підшкірної клітковини, ангіни, пневмонії і інших, стафілококи викликають також гострі інфекції сечовидільної системи у жінок дітородного віку, уповільнені і рецидивні захворювання статевих органів (уретри, простати і ін.) у чоловіків, неонатальні інфекції. В даний час нерідко спостерігаються випадки внутрішньолікарняного інфікування. Найбільш несприятливі відносно прогнозу внутрішньолікарняні інфекція у відділеннях новонароджених і в хірургічних відділеннях. Масові забруднення патогенними стафілококами в лікарнях можуть привести до інфікування пацієнтів під час різних маніпуляцій (узяття матеріалу для лабораторних досліджень, уретроскопія, цистоскопія, інші інструментальні дослідження і т. п.) і появі серйозних захворювань статевих органів стафілококової природи.
Остіофоллікуліт – початковий елемент усіх форм стафілодермій з ураженням фолікула. У гирлі фолікула з’являється пустула; покришка пустули щільна.
Фолікуліт – це більш глибоке ураження фолікула, має вигляд яскраво-червоного вузлика, болючого при пальпації.
Фурункул – це гостре гнійно-некротична поразка фолікула, сальної залози і навколишнього підшкірно-жирової клітковини; розміри інфільтрату залежать від реактивності організму.
Карбункул – це конгломерат фурункулів, об’єднаних спільним інфільтратом; біль при карбункул пульсуюча, «рве», вогнище ураження аспідно-синього забарвлення, надалі він розплавляється, з’являються множинні отвори, з яких випливає гнойнокровяністая рідина. Фурункульоз – хронічний процес. Розвитку фурункульозу сприяє зміна загальної та імунобіологічної реактивності, наявність соматичних захворювань – цукрового діабету, захворювань печінки.
ГІДРАДЕНІТ
Гідрадені́т (лат. hydradenitis, від грец. ίδρώς «піт» та грец. άδήν «залоза»), суче вим’я (гідроаденіт) — гнійне запалення потових залоз (здебільшого пахвових), спричинюване стафілококами.
CТРЕПТОДЕРМІЇ
1. Бульозне імпетиго
При цьому захворюванні фліктени досягаютьрозміру лісового горіха, на їх краях є залишки покришки міхура. Розміщуються фліктени на тилу кистей, рідше – на стопах і гомілках.
2. Щілевидне імпетиго
Це захворювання називається ще ангулярним стоматитом, або заїди, якарозташовується в одному або обох кутах рота. При заїді фліктена швидко розкривається. Також може дивуватися шкіра біля крил носа і зовнішнього краю очної щілини. Спочатку в куточках рота утворюються мляві бульбашки, які розкриваються і оголюють щілиноподібні тріщини. Ці тріщини зчасом загоюються з утворенням жовтих кірочок. Хворих турбують свербіж, слинотеча, біль в області ураження при їжі. Захворювання може протікати досить тривалий час, якщо у хворих є каріозні зуби, нежить, запалення слизової оболонки очей, нестачанадходження з їжею вітамінів групи В. У дітей захворюванню сприяє звичка облизувати губи і кути рота. Щелевидное імпетиго дуже заразливо при поцілунках, при користуванні загальним посудом, рушниками. Масовість захворювання характерна для сімей. Заїду необхідно відрізняти від поверхневого кандидозу кутів рота.
3. Простий лишай
Це сухий різновид стрептококового імпетиго. Найбільш часторозвивається у дітей і проявляється у вигляді круглих або овальних вогнищ білого або рожевого кольору, що мають добре виражені кордону і з рясними дрібними лусочками. Сонячні промені згубно діють на осередки простого лишаю, але вони засмагають слабкіше, тому шкіра узахворілого має підгострий вид. Основними місцями розташування позбавляючи є: шкіра навколо рота, щік, нижньої щелепи і іноді тулуба і кінцівок.
4. Імпетиго нігтьових валиків, або турніоль
Назва захворювання турніоль перекладається як “коло”. В основному виникає у дорослих. Виявляється утворенням навколо нігтьових пластинок на руках фліктен, які спочатку мають серозний секрет, а потім він стає мутно-гнійним. Сприяють розвитку хвороби травми пальців, задирки, які утворюють вхідні ворота для проникнення стрептококів. Фаланга пальцянабрякає, стає хворобливою. Фліктена розкривається з утворенням ерозії, яка у вигляді підкови охоплює нігтьової валик. Нерідко може відбуватися відторгнення нігтьової пластинки. Процес іноді супроводжується ознобом, лихоманкою.
Діагностика піодермій
Діагностика грунтується на клінічній картині, лабораторних аналізах. У сумнівних випадках проводять бактеріологічні та гістологічні дослідження.
Диференціальна діагностика
1.Фолікуліт. Дифдіагноз проводять зі звичайними та рожевими вуграми, еозинофільних фолікулітом (у ВІЛ-інфікованих), лікарськоїтоксідерміей (препарати брому, кортикостероїди, літій), фолікулярним червоним плоским лишаєм, вросшими волоссям.
Сикоз диференціюють з інфільтративно-нагноительной трихофитией, що відрізняється вираженою гостротою запального процесу з реакцією лімфовузлів (збільшені і болючі), виявленням патогенних грибів – тріхофітоном і рубцеві зміни шкіри.
2. Фурункул і фурункульоз .
3.Угри звичайні. Диференціальний діагноз проводиться з пустулезной стадією розацеа .Пустульозні угревідний сіфілідом.
4.Епідемічна пухирчатка новонароджених. З сифилитическойпухирчатка, при якій дивуються долоні і підошви, міхури щільні, з інфільтрацією в основі, немає виражених порушень загального стану хворого. З вмісту бульбашок виявляється бліда трепонема, специфічні серореакции на сифіліс позитивні. Проводиться також дифдиагноз з вродженим бульозні епідермолізом, прояви якого видно звичайно вже при народженні дитини.
5.Карбункул. З фурункулом, що мають один некротичний стрижень, абсцесом.
6.Гідраденіт. З лімфаденітом, при якому збільшений лімфовузол пальпируется глибше в підшкірній клітковині, коллікватівним туберкульозом, протекающим з неостровоспалітельной явищами, вражаючим лімфатичні вузли (частіше шиї), при розтині вузлів виділяється невелика кількість гною.
7.Імпетиго. З екземою, пухирчатка, кандидозний ураженнями шкірних складок, нігтьових валиків.
8.Суха стрептодермія. Диференціальний діагноз проводиться з грибковими ураженнями шкіри за допомогою дослідження на патогенні гриби.
9. Ектіма. З фурункулом, від якого відрізняється відсутністю гнійно-некротичного стержня; сифилитическимиектімамі, які не мають вираженого островоспалітельного компонента. Серологічні реакції на сифіліс і дослідження на бліду трепонему позитивні.
10.Целюліт. З тромбозом глибоких вен. Відрізняється тромбоз від целюліту нормальною або холодної температурою шкіри, нормальним або ціанотичним кольором шкіри, гладкою поверхнею осередку ураження. Лімфангіт і регіонарний лімфаденіт при глибокому венномтромбозі зазвичай відсутні.
11.Хронічна виразково-вегетуючих піодермія).
ЛІКУВАННЯ
1.Антисептики. Метою застосування антисептиків є придушення патогенних піококкам іінший гноеродной мікрофлори. Застосування даних коштів шляхом безпосереднього впливу на вогнище ураження дозволяє домогтися лікування при мінімальному побічний ефект. Багато антисептики, застосовувані таким чином, надають поряд з антибактеріальним і протизапальну дію.
До антисептиків відносяться:
Барвники. Роблять сильний антисептичну дію, але відрізняються низькою здатністю проникати вглиб шкіри. Побічною дією барвників є фотосенсибілізація. До барвникам відносяться: генціановий фіолетовий, діамантовий зелений, фуксин основний, етакрідіна лактат. Застосовуються при імпетиго, остіофоллікулітах, фолікуліту, интертриго;
Нітрофурани. Надаютьбактеріостатичну дію не тільки на бактерії, але і на деякі гриби. У лікуванні піодермії використовується тільки один препарат – фурацилін (в гострий період стрептодермий). При тривалому застосуванні фурациліну можливий розвиток дерматиту;
Кислоти. Застосовуються при поверхневих формах піодермії – 2% водний розчин кислоти бензойної, кислота борна, 2% спиртовий розчин саліцилової кислоти;
Масла. Мають помірним антисептичним, але досить сильну протизапальну дію у хворих глибокої піодермією. До них відносять: іхтіол, застосовуваний при фурункулах, глибокому фолікуліт, інфікованих опіках. Призначають у вигляді чистого іхтіолу у вигляді «коржів», 5-30% мазей, 10-30% водноспіртовие або гліцеринових втирання і примочок; пасту іхтіол-цинкову.
Хлоргексидин. Активнийщодо збудників стрепто-і стафілодермія і багатьох грамнегативних мікроорганізмів, виключаючи Pseudomonas; Хлоргексидину біглюконат застосовують як антисептик і дезінфектант для запобігання суперінфекції і змішаної інфекції. 1% емульсія хлоргесідіна біглюконат використовують для запобігання поширення патологічного процесу при піодермії.
Мірамістин рекомендується для лікування поверхневих форм піодермії;
Солі важких і інших металів. Відрізняються потужним антибактеріальну дію, проте токсичний ефект деяких з них обмежує їх застосування. Ртуті оксид жовтий у формі 2% мазі використовують для лікування імпетиго і фолікулітів; протипоказано одночасне призначення солей ртутіі йоду. Міді сульфат входить до складу рідини Алібура, використовується для лікування вульгарного сикоз. Препарати срібла особливо цінні, коли збудником піодермії є Pseudomonas aeruginosa. Йод і препарати йоду використовують при лікуванні поверхневих форм піодермії (стрептококового імпетиго, ектіми, Остіофоллікуліти). Йод має виражену подразливу дію, що може привести до загострення запального процесу, внаслідок чого йогозастосування обмежене при піодермії. До препаратів йоду відносяться йодоформ, йодинол.
2. Топічні кортікостеродние препарати. Для зовнішнього лікування деяких форм піодермії використовуються кортикостероїди в комбінації з антисептиками, антибіотиками у формі мазей і кремів.
3. Протеолітичні ферменти використовують для прискоренняочищення виразок від некротичних мас (трипсин, хемотрипсин).
4. Комбіновані антибактеріальні препарати. Наприклад, що складаються з неоміцину сульфату та бацитрацину цинку, що зумовлює широкий спектр дії препарату на грампозитивні і грамнегативні бактерії, а також на бліду трепонему, актиноміцети і фузобактеріі. Застосовується у вигляді мазі і порошку при бактеріальних інфекціях, у тому числі вторинногохарактеру.
Загальне лікування
1. Антибіотики при піодерміях застосовують при тривалому хронічному перебігу процесу, великий його поширеності, наявності загальних явищ (лихоманка, головні болі і т.д.) і регіонарних ускладнень (лімфаденіт, лімфангіт), локалізації глибоких форм піодермії на шкірі обличчя. Перед призначенням антибактеріального препарату бажано проводити посів гною з визначеннямчутливості виділеного мікроорганізму до різних антибіотиків.
На сьогоднішній день найбільш ефективними з найменшими побічними ефектами є такі антибіотики:
Макроліди, Лінкоміцин, Тетрациклін. Досить ефективними також є рифампіцин, цепорін, цефазолін, цефалотин, цефалексин, цефотаксим, цефтриаксон та інші.
Разові та курсові дози антибіотиків, спосіб їх введення підбирають індивідуально залежно від клінічної картини та перебігу процесу.
2. При непереносимості антибіотиків застосовують сульфаніламідні препарати, які менш ефективні і нерідко викликають токсидермії. Переважно використання препаратів пролонгованої дії.
3. Хіноліни. Хінол є похідним 8-оксихіноліну. Проявляє велику активність щодо грампозитивної мікрофлори, переважно, стафілококів, а також щодо дріжджоподібних грибів та дерматофітів. Препарат частіше використовують в комбінації з топічними кортикостероїдами у хворих з хронічною дифузною стрептодермією, фолікулітів. Препарати мають високу здатність проникати через шкіру, що вимагає дотримання обережності при великому і тривалому їх застосуванні, особливо у дітей.
4. Імунотерапія. До засобів активної специфічної імунотерапії ставляться стафілококовий анатоксин (нативний і адсорбованих) і стафілококовий антіфагін, стафілопротектін. При наявності у хворих з піодермією важких супутніх захворювань внутрішніх органів иммуностимуляцию проводять антистафілококовий g-глобуліном або введенням антістафілококковой гіперімунної плазми. Для стимуляції неспецифічних факторів імунітету застосовують аутогемотерапію, пірогеналу, продігіозан, метилурацил, спленін.
5. Вітамінотерапія. При всіх хронічних, уповільнених формах піодермії.
6. Методи еферентної терапії. Застосовуються при важких формах піодермії. Ці методи забезпечують видалення токсинів збудників і продуктів запалення. Використання цих коштів особливо показано при карбункул, злоякісному фурункули, некротичних ектіма, а також при ускладненнях піодермії.
Профілактика піодермії
Первинна профілактика . Полягає у проведенні певних заходів як на виробництві, так і в побуті.
На виробництві необхідно усунення чинників, що призводять до порушення санітарно-технічних і санітарно-гігієнічних норм, виробничому травматизму і мікротравм. Одним із засобів боротьби з піодермією є своєчасна обробка мікротравм антисептиками.
Необхідно проводити лікування супутніх захворювань (цукровий діабет, хвороби шлунково-кишкового тракту, ЛОР-органів та ін.)
Вторинна профілактика передбачає медичні огляди, облік і аналіз захворюваності, диспансеризацію хворих, проведення протирецидивної терапії (стафілококовий анатоксин, вітаміни, загальні УФО, догляд за шкірою, санація інфекцій).
Профілактика дитячих піодермій починається при спостереженні вагітних у жіночих консультаціях. Слід підвищувати неспецифічний імунітет майбутньої матері шляхом раціонального режиму праці, відпочинку, харчування, дотримання правил особистої гігієни. Профілактиці Мустафа-стрептококових інфекцій в пологових будинках, дитячих лікарнях приділяється спеціальну увагу медичного персоналу. Попередження піодермії у дітей всіх вікових груп в побуті та дитячих установах залежить від спільних зусиль і постійного контакту батьків із співробітниками дошкільних установ і шкіл.
