ДВНЗ n«Тернопільський державний медичний університет імені І.Я.Горбачевського»

Кафедра педіатрії з дитячою хірургією №1

 

ЗМІСТОВИЙ МОДУЛЬ  7. ДИФЕРЕНЦІЙНА nДІАГНОСТИКА ГКІ та ВГ У nДІТЕЙ. НЕВІДКЛАДНІ nСТАНИ ПРИ ГКІ та ВГ

ЗАНЯТТЯ 5

(6 год.)

Тема 19. nДиференційна діагностика ГКІ у дітей.

Тема 20. nНевідкладні стани при ГКІ у дітей. Діагностика та лікування

 

ЕШЕРИХІОЗИ

Шифр МКХ –10 n–

А00-А09 Кишкові інфекційні хвороби

А04.0 Ентеропатогенна інфекція, спричинена Echerichia ncoli

А04.1 Ентеротоксигенна інфекція, спричинена Echerichia ncoli

 

Ешерихіози – гострі інфекційні nзахворювання переважно дітей раннього віку, викликані різними сероварами nпатогенної кишкової палички, характеризуються локалізацією патологічного nпроцесу у шлунково-кишковому тракті з розвитком інфекційно-токсичного та nдіарейного синдромів, рідше – ураженням інших органів чи генералізацією процесу nаж до розвитку сепсису, токсико-дистрофічного стану.

 

Етіологія

 

Ешерихії n– грамнегативні палички: ентеропатогенні (ЕПЕ), ентероінвазивні(ЕІЕ), nентеротоксигенні (ЕТЕ), ентерогеморагічні (ЕГЕ).

 

 

(http://nnm.me/blogs/jkar/dokazano_smertelnaya_infekciya_e_coli_sozdana_v_laboratorii/)

 

Епідеміологія

 

·        nДжерело – хворі в гострому періоді захворювання, здорові nносії.

·        nШлях передачі – фекально-оральний (контактно-побутовий, рідше nхарчовий)

·        nСприйнятливість – діти 3-12 міс з несприятливим преморбідним nфоном (ЕПЕ, ЕГЕ), різних вікових груп (ЕТЕ, ЕІЕ)

·        nСезонність – літньо-осіння (ЕТЕ, ЕІЕ)

 

Патогенез

 

1.     Вторгнення збудника в ШКТ

(E. coli photograph courtesy Shirley Owens, Michigan State nUniversity)

2.     Розмноження збудника, nвиділення токсинів

•        ЕПЕ на поверхні ентероцитів

•        ЕТЕ на поверхні ворсинок ентероцитів

•        ЕІЕ, ЕГЕ в середині епітеліоцитів nтовстої кишки

3.     Місцевий запальний процес n(ЕПЕ, ЕІЕ), токсинемія (ЕПЕ, ЕІЕ)

4.     Порушення порожнинного і nмембранного травлення, всмоктування (ЕПЕ, ЕІЕ), гіперсекреція, порушення nвсмоктування води, електролітів (ЕТЕ)

5.     Діарея

6.     У тяжких випадках: бактеріемія n® сепсис

 

Класифікація діарей

 

 

Діагностичні критерії еширехіозів:

 

Група гострих кишкових nінфекцій, що викликаються патогенними для

людини кишковими паличками і протікають з nгастроiнтестiнальною симптоматикою, характер якої залежить від виду збудника.

 

·         nЕнтеротоксигенний nешерiхiоз (холероподiбний) починається гостро з нездужання, слабості, нудоти. nЗ’являються схваткоподiбнi болi в животі, блювота, пpонос. Стyл рідкий, nводянистий. Лихоманка часто відсутня. Тривалість дисфункцiї кишечнику не більш 3-4 днів.

·         nEнтероiнвазивний nешерiхiоз (дизентерiєподiбний). Початок гострий, nознаки інтоксикації не виражені. У стулі виявляються патологічні домішки слизу nі крові. Блювота буває рідко. Захворювання протікає 5-7 днів.

·         nЕнтеропатогенний nешерiхiоз. Початок гострий – озноб, гіпертермія, нечаста блювота, рідкий частий nстул. Спочатку в стулі присутні неперетравлені грудочки їжі, потім стул стає nводянистим, пінистим, жовтого або жовтогарячого кольору, може бути nжовтувато-зеленого кольору. Рідко присутні домішки слизу і крові. Тривалість nхвороби 3-7 днів.

·         nЕнтерогеморрагiчний nешерiхiоз. Характерний гострий початок, схваткоподiбнi болi по всьому животі, nстyл водянистий, потім з’являються ознаки гемоколiтy. Інтоксикація протікає із nсубфебрiльною або нормальною температурою. У важких випадках ускладнюється nгемолiтико-уремiчним синдромом.

 

Критерії тяжкості перебігу nдіарейних захворювань

 

 

Діагностичні критерії ЕПЕ

 

·        nІнкубаційний період 5-8 діб, у новонароджених, ослаблених – n1-2 доби.

·        nВідповідно: поступовий чи гострий початок хвороби.

·        nВодянисті масивні жовто-оранжеві випорожнення з невеликою nкількістю слизу іноді домішки зелені, до 10-15 р/д.

·        nБлювання, зригування з першої доби захворювання.

·        nПоступове наростання симптомів до 5-7 доби.

·        nСубфебрилітет.

·        nТоксикоз з ексикозом ІІ-ІІІ ст.

·        nЙмовірні гостра ниркова, надниркова недостатність, nДВЗ-синдром, інфекційно-токсичний шок.

 

Особливості ЕПЕ у новонароджених

 

·        nВнутрілікарняна інфекція, викликана антибіотикорезистентними nштамами.

·        nГенералізація з розвитком сепсису.

·        nЧасте ураження мозкових оболонок, з розвитком залишкових явищ

·        nРідко буває діарея.

·        nВисока летальність.

 

Діагностичні nкритерії ЕІЕ

 

·        nІнкубаційний період 1-3 дня.

·        nГострий початок з вираженим інтоксикаційним синдромом, nгарячкою (1-3 доби), рідше блюванням.

·        nДіарея у І добу захворювання: випорожнення калові з домішками nслизу, зелені, прожилками крові 3-5 разів.

·        nЖивіт болючий по ходу товстої кишки, спазмована сигма, анус nзімкнений, тенезми відсутні.

·        nШвидке одужання, нормалізація випорожнень за 3-5 діб.

 

Особливості ЕІЕ у дітей раннього віку

 

·        nПоступовий початок.

·        nВиражений інтоксикаційний синдром, наростає протягом 5-7 діб.

·        nЕнтеритний, ентероколітний характер випорожнень.

·        nЧасто розвивається зневоднення.

·        nСередньотяжкий, тяжкий перебіг захворювання.

·        nГарячка триває 5-7 діб, іноді 2 тижні.

·        nНормалізація випорожнень затягується до 1-2 тижнів

 

ШИГЕЛЬОЗИ

Шифр МКХ –10 n–

А03 nШигельоз

Шигельози (дизентерія) – гострі інфекційні хвороби людини із ентеральним nмеханізмом зараження, що характеризуються колітним синдромом і симптомами nзагальної інтоксикації, нерідко із розвитком первинного нейротоксикозу.

Етіологія        

Шигели – грамнегативні палички

(http://pathmicro.med.sc.edu/infectious%20disease/gastrointestinal%20infections.htm)

Епідеміологія

–       Джерело – хворі

–       Механізм передачі – nфекально-оральний, що реалізуеться контактним, харчовим, водним шляхом, з nмухами

–       Сприйнятливість – 60-70 % nхворих – діти, особливо 2-7 років

 

Сезонність – nлітньо-осіння

 

Патогенез

 

1. nВторгнення збудника

(http://www.nature.com/ni/journal/v8/n1/fig_tab/ni0107-15_F1.html)

2. Загибель під дією nферментів ШКТ

3. Ендотоксинемія

4. Ураження всіх органів і nсистем (особливо ЦНС)

5. Колонізація шигел в nдистальних відділах товстої кишки (в епітеліоцитах)

6. Місцеві запальні процеси, nпосилення перистальтики та моторики кишківника

7. Діарея

 

Класифікація шигельозу

 

 

Клінічні критерії шигельозу

 

·        nІнкубаційний період 2-3 доби

·        nІнтоксикаційний синдром чи нейротоксикоз (зниження апетиту, nбіль голови, млявість, блювання, марення, порушення свідомості, судоми, nгарячка)

·        nколітний синдром (болі в животі, тенезми, несправжні поклики, nспазмована, болюча при пальпації сигма, податливість, зяяння ануса, сфінктерит, nчасті рідкі бідні випорожнення з домішками слизу, зелені, прожилками крові n(“ректальний плювок”).

·        nНе характерний ексикоз

 

Діагностичні критерії шигельозу залежно від тяжкості nперебігу:

 

Характеризується сполученням явищ nінтоксикації і колiтного синдрому. Виявляється в стертої, легкої, середньої nважкостi і важкої формах:

 

·      nпри nстертій формі температура звичайно залишається нормальною, порушення nсамопочуття мало виражено, кишкові розлади короткочасні, стул робиться частшим nдо 2-3-х разiв на добу, кашкоподібний, не містить патологічних домішок;

·      nлегка форма характеризується nневеликим підвищенням температури, симптоми інтоксикації слабо виражені; у nпершу добу захворювання стул робиться частшим до 10 разів, у наступні дні число nдефекацій звичайне, випорожнення рідкі, нерясні, містять домішки слизу, можливо nслабко виражені тенезми та спастичнi скорочення сигмовидної кишки;

·      nформа середньої важкостi перебігає з токсикозом у вигляді лихоманки до 38-39°С, nповторної блювоти, істотного погіршення самопочуття (головний біль, сонливість, nанорексiя); кількість дефекацій збільшена до 15 разів на добу, випорожнення nскладаються зі слизу з прожилками крові, виражені тенезми і болі в животі, nсигмовидна кишка пальпутьєся у виді тонкого тяжа;

·      nважка форма nхарактеризується нейротоксикозом, гіпертермією, багаторазовою блювотою, сонливістю, nможлива втрата свідомості і судороги, сердечно судинні порушення (тахікардія, nглухiсть серцевих тонів, зниження АД); випорожнення слизові, не містять калових nдомішок, багато грудок слизу, змішаних із кров’ю, часті тенезми, сигмовидна nкишка спастично скорочена, можливе зіяння анального отвору.

 

Особливості шигельозу у nдітей раннього віку

 

·        nГострий початок

·        nПоступове наростання симптомів (3-5 діб)

·        nСлабко виражений колітний синдром

·        nВипорожнення як при ентероколіті, рідко буває гемоколіт.

·        nЖивіт здутий

·        nГепато-, спленомегалія

·        nЕквіваленти тенезмів: неспокій, плач, почервоніння обличчя nпри дефекації

·        nЗавжди є піддатливість ануса, його зяяння, сфінктерит

·        nНерідко розвивається ексикоз.

·        nЗатяжний перебіг захворювання.

 

Критерії тяжкості шигельозу:

 

–                                      nвираженість nсимптомів інтоксикації;

–                                      nхарактер, nчастота випорожнень, наявність гемоколіту;

–                                      nінтенсивність nболю в животі;

–                                      nнаявність nта характер ускладнень.

 

 

VIDEO

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=s1

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=s2

 

Лабораторні методи nпідтвердження

 

·        nБактеріологічний метод (виділення збудника із випорожнень)

·        nСерологічні: РНГА, РПГА, РА з дизентерійним діагностикумом

·        nДопоміжні: копрологічне дослідження – запальні зміни що nпереважають над ферментативними розладами, ректороманоскопія (у дорослих)

 

УСКЛАДНЕННЯ

 

–                                      nВипадіння слизової оболонки прямої кишки;

–                                      nКишкові кровотечі;

–                                      nПерфорація кишкових виразок;

–                                      nПеритоніт;

–                                      nІнвагінація кишечнику;

–                                      nТріщини заднього проходу;

–                                      nЕрозії заднього проходу;

–                                      nПарез кишечнику;

–                                      nСиндром токсико-ексикозу;

–                                      nСиндром нейротоксикозу;

–                                      nГострий набряк-набухання головного мозку;

–                                      nСудомний синдром;

–                                      nПриєднання вторинної бактеріальної інфекції та розвиток nотиту, пневмонії, інфекції сечовивідних шляхів, стоматиту тощо;

–                                      nІнфекційно-токсичний шок;

–                                      nГостра ниркова недостатність;

–                                      nДВЗ – синдром.

–                                      nДисбіоз кишечнику.

САЛЬМОНЕЛЬОЗ

Шифр МКХ –10 n–

А02 Інші сальмонельозні інфекції

 

 

Сальмонельоз – гостре інфекційне захворювання людини і тварин, що nвикликається численними штамами сальмонел і перебігає у дітей найчастіше у nвигляді гастро-інтестінальних, рідше – тифоподібних та септичних форм.

Етіологія

 

Сальмонела n– грамнегативна паличка

 

 

(http://pathmicro.med.sc.edu/infectious%20disease/gastrointestinal%20infections.htm)

 

Епідеміологія

 

– Джерело – домашні тварини, рідше хвора людина, здоровий бактеріоносій n(зараження немовлят)

–       Шлях передачі – nфекально-оральний (продукти тваринного походження, догляд за твариною), nконтактно-побутовий

 

(http://iconsinmedicine.wordpress.com/2011/09/26/salmonella-infection/)

 

Сприйнятливість – найвища у дітей до 2-х років

 

Патогенез

 

1.           nМасове вторгнення збудника в шлунково-кишковий тракт

2.           nРуйнування сальмонели у верхніх відділах шлунково-кишкового nтракту

3.           nТоксинемія ® блювання (як захисний фактор)

4.           nПоступлення решти бактерій в тонку, товсту кишку, колонізація nепітеліоцитів

5.           nМісцевий запальний процес, порушення перистальтики, травлення nі всмоктування, накопичення біологічно активних речовин, що перешкоджають nвсмоктуванню води, електролітів ® діарея, ексикоз

6.           nПрорив кишкового, лімфатичного бар’єрів (септична форма nсальмонельозу)

7.           nБактеріемія

8.           nФормування септичних вогнищ.

 

(http://www.shotshurtlessblog.com/shots-hurt-less-blog/2013/3/11/in-the-news-pets-spreading-salmonella-infections.html n)

 

Класифікація

 

Локалізовані nформи: 

–         nшлунково-кишкова (гастрит, гастроентерит, ентероколіт, nгастроентероколіт)

–         nбактеріоносійство

 

Генералізовані: 

–         nсептична

–         nтифоподібна

 

За перебігом:     

–         nгострий (до 1 міс.)

–         nзатяжний (до 3 міс.)

–         nхронічний (понад 3 міс.)

 

За тяжкістю:  

–         nлегкого ступеня

–         nсередньотяжкого ступеня

–         nтяжкого ступеня

 

Клінічні nдіагностичні критерії

 

Гастрит, nгастроентерит

·        nУ дітей старшого віку при масивній інвазії (харчовий шлях nзараження)

·        nІнкубаційний період: години – 1 доба

·        nГрупові спалахи

·        nГострий початок з інтоксикаційного синдрому, болю в животі, nблювання

·        nНа 2 добу розлади випорожнення (3-5 раз за добу, ентеритні, nтипу жабуриння)

·        nПомірно виражений ексикоз.

 

Ентеритна форма

·        nУ дітей раннього віку на фоні рахіту, пневмонії, гіпотрофії.

·        nКонтактний шлях передачі.

·        nБолі в животі, нудота, блювання (не виражені).

·        nВипорожнення 5-10 разів на добу ентеритні (рідкі, водянисті, nє нестравлені домішки, слиз, зелень).

·        nЖивіт помірно здутий, бурчання по ходу кишківника.

·        nПомірно виражений токсикоз, ексикоз.

 

Колітна форма

·        nІзольовані випадки.

·        nГострий початок з інтоксикаційного синдрому та коліту (болі nпо ходу товстої кишки; рідкі, бідні, калові випорожнення, значна кількість nслизу, зелені, прожилки крові).

·        nСиндром дистального коліту відсутній.

Тифоподібна форма

·        nУ дітей старшого віку.

·        nГострий початок, гарячка 39-40 °С, біль голови, блювання, приглушеність, марення.

·        n“Тифозний язик”.

·        nУрчання, болючість в правій здухвинній ділянці.

·        nЗ 5-6 доби гепато-, спленомегалія.

·        nНезначний розельозно-папульозний висип у періоді розпалу.

·        nЕнтеритний характер випорожнення.

·        nГарячка утримується до 2 тижнів.

 

Септична форма

·        nУ немовлят, недоношених, дітей з обтяженням преморбідним, nфоном

·        nГенералізація процесу при шлунково-кишкових формах чи nпервинно-септична форма.

·        nГострий початок з підвищенням температури тіла, що набуває nгектичного характеру

·        nСептичні вогнища (менінгіт, пневмонія, отит, пієлонефрит, nостеомієліт)

·        nВипорожнення почащені, із патологічними домішками.

 

Діагностичні критерії nсальмонельозу залежно від поширеності процесу:

 

·      nпри nлокалізованій формі можливий розвиток гастриту, гастроентериту, nгастроентероколiтy, eнтерiтy, eнтероколiтy і коліту; кожна форма відрізняється nдеякими особливостями клініки; найчастіше розвиваються клініка nгастроeнтероколiтy, eнтероколiтy, гастроeнтерiтy, що виявляються блювотою, nболями в животі, колiтичним синдромом, незначною лихоманкою, головним болем, nвiдчуттям розбитості;

·      nгенералiзована форма протікає з діареєю і вираженими явищами інтоксикації: лихоманка може nпродовжуватися до 2-х тижнів, має римiтiррующий характер, іноді захворювання в nдітей (особливо раннього віку) протікає в септичній формі з розвитком nабсцедуючiй пневмонії, гнійного менінгіту, остеомiелiтy;

·      nпри nсубклiнiчних формах захворювання протікає легко, часто залишається nнепоміченим.

 

 

Особливості nсальмонельозу у немовлят

·        nГенералізована форма, висока летальність.

·        nШлях передачі – контактно-побутовий (через предмети догляду).

·        nДжерело – матері, персонал лікарні.

·        nЗбудник – внутрішньо госпітальні штами сальмонел.

·        nВисока резистентність до антибіотиків

·        nТривалий інкубаційний період (5-10 діб).

·        nПоступовий початок із наростанням клінічних симптомів.

·        nВиражена і тривала інтоксикація.

·        nЗатяжний перебіг, носійство, рецидиви.

·        nТоксико-дистрофічний синдром.

 

VIDEO

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=salm

 

Лабораторне nпідтвердження

 

1.     Бактеріологічні дослідження nвипорожнень, блювотних мас, промивних вод шлунка, сечі, крові, ліквору.

2.     Серологічні: РА, РНГА з nеритроцитарним сальмонельозним діагностикумом.

 

РОТАВІРУСНА nІНФЕКЦІЯ

 

Ротавірусна інфекція викликається вірусом, який спричиняє гастроентерит n(запалення шлунка і кишечника) зThe rotavirus ndisease causes severe watery diarrhea, often with vomiting, fever, and nabdominal pain. важкою водянистою діареєю, частим блюванням, лихоманкою nі болем в животі. In babies and young children, it ncan lead to dehydration (loss of body fluids). У немовлят і дітей nмолодшого віку часто призводить до зневоднення. Rotavirus nis the leading cause of severe diarrhea in infants and young childreworldwide.

Актуальність ротавірусної nінфекції є значною, оскільки вона посідає особливе місце в структурі дитячої nзахворюваності і смертності, зокрема серед дітей раннього віку. Ротавірусна nінфекція (РВІ) є найбільш розповсюдженою причиною тяжкої дегідратуючої діареї. nУ країнах, що розвиваються, ротавіруси викликають більше ніж 850 000 випадків nсмерті щорічно. В усьому світі ротавіруси складають більше 25 % асоційованих із nдіареєю смертей і 6 % усіх випадків смерті у дітей, молодших 5 років. В Україні nна РВІ припадає від 35 до 75 % усіх випадків гострих кишкових інфекцій. Такий nтягар хвороби обумовив потребу в розвитку такої інтервенції, як вакцинація. nДотепер, як визнано провідними спеціалістами світу, наше розуміння nротавірусіндукованої діареї неповне порівняно з іншими патогенами, що nвикликають діарею (холера, шигельоз). При ротавірусній діареї мають місце інші nмеханізми, що включають розвиток мальабсорбції, вторинної до деструкції nентероцитів, вплив вірускодованого токсину, стимуляцію ентеральної нервової nсистеми. Дослідження останніх років показали, що ротавірус викликає не лише nінтестинальні, але й системні (екстраінтестинальні) ураження. РВІ зараховують nдо вікозалежної діареї. Клінічні прояви РВІ неспецифічні і перебувають в nдіапазоні від асимптоматичних форм до діареї з дегідратацією і летальним nкінцем. Не існує специфічного лікування даного типу діареї порівняно з діареєю nбактеріальної або паразитарної етіології. Тому знання клініко-епідеміологічних nособливостей РВІ в віковому аспекті в дітей, варіантів перебігу захворювання, nфакторів ризику тяжкості захворювання необхідні для своєчасної діагностики її nрізноманітних форм, а також проведення адекватного лікування і вживання nпрофілактичних заходів (Л.Р. ШОСТАКОВИЧ-КОРЕЦЬКА, О.М. ГЕРАСИМЕНКО, О.Л. nКРИВУША, Т.А. ГАЙДУК, 2007).

Етіологія

 

Вірусологічні дослідження nпоказали наявність декількох серологічних типів ротавірусів (A, B, C, D, Е та nін.), кожен із яких поділяється на декілька підвидів, і продемонстрували чималу nантигенну різноманітність збудників цієї інфекції. Типи А, В, С інфікують nлюдину, тварин інфікують усі типи. Найбільш поширеним вважається серологічний nтип А.

Частинки Ротавірусу (візуалізовані імунним методом, електрона nмікроскопія) 70-nm частинки, вкриті двома характерними білковими оболонками (капсидами) Мітка = 100 nm (Photo Credit: F.P. Williams, U.S. Environmental nProtection Agency; Adapted from Parashar et al, Emerg Infect Dis 1998 n4(4) 561–570)

Ротавірус — це вірус, що містить РНК, nз сімейства Reoviridae роду Rotavirus, при електронній мікроскопії нагадує nколесо (від лат. rota — колесо). Вірус має три оболонки: зовнішній капсид n(білкова оболонка віріону), внутрішній капсид та ядро. Вони оточують РНК nротавірусу. РНК ротавірусу унікальна: вона складається з 2 ниток і має 11 nсегментів, які кодують 6 структурних білків (VP1-VP4, VP6 та VP7) та 6 nнеструктурних білків (NSP1 — NSP6). Кожен білок кодується окремим геномним nсегментом, за винятком неструктурних білків 5 та 6 (NSP5, NSP6), які кодуються nодним і тим самим сегментом. Два структурних білка — VP7 (глікопротеїн, або nG-протеїн) та VP4 (розщеплений протеазою білок, або P-протеїн) — складають nзовнішню оболонку. Їх вважають важливими для розробки вакцини, оскільки вони nвизначають серотип вірусу та є основними антигенами, які стимулюють утворення nнейтралізуючих антитіл. Внутрішня оболонка складається в основному з білка VP6, nякий є мішенню для найбільш простих тестів на визначення антигенів. Із nнеструктурних білків NSP4 є найбільш вірогідним фактором вірулентності, хоча з nнею пов’язані інші білки. Наявність фрагментованого nРНК-геному забезпечує існування феномену генетичної рекомбінації і необмежене nутворення нових патогенних для людини штамів.

Схематичне nзображення ротавірусного віріона

 

Figure adapted nfrom Cunliffe et al, Lancet 2002 359 640–642

Наявність у ротавірусів 2 nбілкових капсидів робить їх високорезистентентними до дії кислого вмісту nшлунка, жовчі, протеолітичних ферментів, а також до дезинфікуючих засобів. nРотавіруси зберігають інфекційну активність у фекаліях до 7 місяців.

Епідеміологія

 

Джерелом інфекції при РВІ є тільки людина. nОсобливу епідемічну небезпеку становлять хворі з легким і стертим перебігом nзахворювання, які вважають себе здоровими і рідко звертаються за медичною nдопомогою, а також носії інфекції. В навколишнє середовище віруси виділяються nіз сечею і фекаліями, також виявляються в слині хворих. Вірус з’являється у nфекаліях за 48 год до появи перших клінічних симптомів або одночасно з ними. nЙого виділення досягає максимальних показників на 3–6-й день хвороби. У цей nперіод в 1 мл фекалій міститься до 1010 вірусних часток. Виділення вірусу у 70% nдітей триває до 20 днів від початку РВІ, у 20% на фоні імунодефіциту цей період nстановить понад 30 днів, а іноді на тлі тривалої хронічної діареї може тривати nдо 66–450 днів. Особливо небезпечним є безсимптомне виділення вірусу в nнавколишнє середовище серед здорових носіїв. Рівень вірусоносійства у дітей nстановить від 1,5 до 9%, із них 71% – новонароджені [І.І. Незгода та співавт., n2012].

Патогенез

 

Механізм передачі РВІ – фекально-оральний, nреалізується харчовим, водним і контактно-побутовим шляхами.

Фактори передачі: контаміновані nротавірусами

·                        nвода;

·                        nпродукти;

·                        nзабруднені руки.

На сьогоднішній день більше nуваги приділяється контакто-побутовому шляху передачі інфекції, особливо у nновонароджених.

Контактно-побутова передача nвідбувається найчастіше в родині, місцях колективного проживання людей за умови nнедотримання ними санітарно-гігієнічних правил. Встановлено численні випадки nзараження дітей у лікарнях і родопомічних закладах. Важливо відзначити, що ротавіруси nспричинюють 9,6–48,7% усіх внутрішньолікарняних ГКІ, головним чином у дитячих nлікарнях. Внутрішньолікарняному інфікуванню сприяє холодний сезон, перебування nдітей у стаціонарі, велика скупченість їх у палатах, а також недотримання nправил особистої гігієни. Особливістю спалахів РВІ при контактно-побутовому nшляху передачі є те, що за умови надзвичайно високого обсіменіння навколишнього nсередовища як фактор передачі інфекції особливого значення набуває пил. Ці nспалахи найчастіше виникають у родині, гуртожитку тощо. Немовлята на діарею nротавірусної етіології хворіють рідко, що пов’язано із захисною роллю nлактоглобулінів, які містяться в материнському молоці [І.І. Незгода та nспівавт., 2012].

Водночас групу ризику щодо nРВІ становлять діти віком 6–24 міс, серед яких частота виявлення ротавірусів nдостовірно вища порівняно з іншими віковими групами (38 і 17% відповідно). При nцьому переважна більшість діагностованих випадків ротавірусного гастроентериту n(ГЕ; 84%) виявляється серед дітей, які не відвідують дитячі дошкільні заклади [І.І. nНезгода та співавт., 2012].

Про значне поширення nротавірусів серед населення свідчить часте виявлення сироваткових антитіл до nцих збудників. Уже до кінця 3-го року життя у 90% дітей у всьому світі nвизначають антитіла до ротавірусів групи А і в 43% дитячого населення окремих nрайонів – антитіла до ротавірусів групи С, що за поширеністю відповідає тільки nпарагрипу та респіраторно-синцитіальній вірусній інфекції. Таким чином, у n30–50% госпіталізованих із синдромом ГЕ основне значення мають ротавіруси nсерогрупи А. При антигенній та генетичній різноманітності циркулюючих штамів nвірусу зазвичай домінує один із серотипів до того моменту, коли його активну nциркуляцію утруднює зростаючий рівень популяційного імунітету населення. Потім nпочинається новий цикл, спричинений іншим типом вірусу, що знову загострює nепідемічний процес. Це проявляється підвищенням захворюваності населення, що не nмає антитіл до цього штаму, і насамперед – дітей раннього віку [І.І. Незгода та nспівавт., 2012].

РВІ характеризується зимово-весняною сезонністю nз піком у січні–лютому; nчастота виявлення ротавірусів серед інших ГКІ у цей період становить 44,1%, що nнабагато вище, ніж в інші місяці року (16,7%). Можливі повторні випадки nзахворювання з інтервалом до 3 міс, що пов’язано з високою специфічністю nімунітету і зараженням іншим біотипом збудника. Найтяжчі випадки ГЕ і nдегідратації розвиваються, якщо дитина була інфікована вперше після 3 міс nжиття. Після вперше перенесеної інфекції у 40% дітей формується захист проти nподальшого інфікування ротавірусом, у 75% – проти подальшого ротавірусного ГЕ, nу 88% пацієнтів – проти тяжких випадків РВІ. Другий, третій і четвертий випадки nперенесеного захворювання формують захист проти тяжкого його перебігу.

Патогенез РВІ

Ротавіруси проникають в nорганізм людини ентеральним, а можливо, й аерогенним шляхом. Наявність у nзбудників двох білкових капсидів робить їх дуже стійкими до дії кислого nсередовища шлунка, жовчі та протеолітичних ферментів. Останні крім того здатні nактивувати віруси – це так званий феномен протеолітичної активації. Тому nротавіруси без перешкод досягають тонкої кишки. Вони виявляють тропність до nклітин циліндричного епітелію, який розташований на ворсинках дванадцятипалої nкишки і у верхніх відділах тонкої.

Руйнування ентероцитів nунаслідок розмноження ротавірусів призводить до прискореної мітотичної nактивності клітин, які не встигають диференціюватися і надходять структурно та nфункціонально незрілими. Зрілі ентероцити мають дисахаридазну активність – nрозщеплюють дисахариди, тоді як юні клітини такої здатності не мають. Передусім nстраждає продукція ферментів, які розщеплюють вуглеводи, головним чином – nлактозу. Це призводить до вторинної лактазної недостатності, накопичення nнерозщеплених вуглеводів, порушення травної та всмоктувальної функції тонкої nкишки: відбувається надмірне накопичення нерозщеплених дисахаридів – речовин, nякі підвищують осмотичний тиск у кишечнику. Розвиток гіперосмолярності зумовлює nперехід води із тканин організму в просвіт кишечнику. Збільшується об’єм хімусу nта посилюється моторно-евакуаторна діяльність кишечнику. Розвивається nсекреторна діарея, яка визначає основні клінічні прояви хвороби (зневоднення, nексикоз).

Велике значення у вивченні патогенезу nРВІ надається відкриттю вірусних генів і білків, а також ідентифікації факторів nвірулентності. Вивчення патогенезу РВІ на лабораторних моделях показало зв’язок nсекреторної діареї з NSP4 – одним з неструктурних білків. Це сформувало інший nпогляд на патогенез цього захворювання. Згідно з даними останніх років, nпервинний розвиток діареї спричинений білком NSP4, який проявляє себе як nбактерійний ентеротоксин, порушуючи внутрішньоклітинний іонний обмін кальцію, nкалію, натрію, хлору, води, а також діє на закінчення нервових клітин. Ці nпроцеси призводять до накопичення іонів кальцію всередині клітин і зумовлюють nвиведення іонів калію, натрію, хлору і води в просвіт кишечнику [І.І. Незгода nта співавт., 2012]. Порушення іонного обміну і накопичення чужорідних для nорганізму хазяїна протеїнів, необхідних для формування вірусної частки, nпризводять до злущення ентероцитів.

РВІ найчастіше обмежується nслизовою оболонкою кишечнику, але ротавіруси можуть виявлятися і в lamina npropria. Водночас, згідно з деякими даними, не можна виключити можливість nрозвитку позакишкових форм РВІ, зокрема у дітей зі зміненою реактивністю. У nнизці клінічних спостережень виявлено позакишкову локалізацію ротавірусу: nпечінка, нирки, серце, мозок. Механізм поширення РВІ до кінця не з’ясований. В nокремих спостереженнях встановлено, що один із можливих механізмів вірусемії nможе реалізуватися через клітини лімфатичної системи. Припинення діареї і nклінічне видужання пов’язують з повною заміною зрілих ентероцитів функціонально nнезрілими епітеліоцитами, до яких не можуть прикріплюватись ротавіруси. Але nвилікування не завжди збігається зі звільненням організму від збудника: понад n17% реконвалесцентів продовжують виділяти ротавіруси. Б.Я. Васильєв зі співавт. n(2000) відзначають, що зменшення діареї і одужання пов’язане з повною заміною nнезрілих епітеліоцитів на функціонально зрілі. Водночас місця подальшого nперсистування вірусів та їх адаптація до факторів імунітету організму хазяїна, nщо призводить до тривалого виділення ротавірусу після клінічного вилікування, nневідомі.

Імунітет

Розвиток РВІ в організмі nсупроводжується низкою характерних імунологічних змін. Імунітет до ротавірусу в nбільшості випадків формується в ранньому дитинстві після перенесеного nзахворювання. У розвитку імунітету провідну роль відіграють секреторні IgA n(sIgA). Вони від самого початку з’являються в кишечнику і забезпечують nпочатковий захист. Через кілька днів включається специфічний захист – IgM, а з n2–3-го тижня з’являються IgG у сироватці крові. Накопичення специфічних IgG сприяє nзвільненню організму від вірусів. Розвивається міцний специфічний nімунітет, і до віку 30–40 років у переважної nбільшості населення є антитіла до ротавірусу. Наявність специфічних антитіл не nзахищає від інфекції, але забезпечує легший перебіг захворювання (часто не nсупроводжується клінічними проявами) та швидку елімінацію вірусу.

Уже в початковий період nзахворювання на РВІ у дітей виявляється дефіцит (до ІІ–ІІІ ступеня) nТ-лімфоцитів (71,4%), Т-хелперів (46,4%), зниження рівня IgA (66,7%) і nфагоцитарного показника [69]. Аналогічні зміни показників, що свідчать про nпригнічення клітинної, головним чином Т-хелперної ланки імунітету, зниження nактивності фагоцитозу та резервних можливостей фагоцитарно-метаболічної nактивності нейтрофільних лейкоцитів у гострий період ГКІ у дітей, зареєстровані nй іншими авторами. У профілактиці повторного інфікування місцева nнесприйнятливість клітин епітелію тонкої кишки відіграє більшу роль, ніж nциркулюючі в крові антитіла [І.І. Незгода та співавт., 2012].

За даними Л.А. Палатної (1997), nу хворих на РВІ виявляють зміни інтерфероногенезу. Рівень інтерферону корелює з nвираженістю патологічних симптомів хвороби. За даними Є.В. Ковалюк (2004), у nгострий період РВІ у новонароджених спостерігають підвищення рівня nсироваткового інтерферону і пригнічення здатності лейкоцитів крові до продукції nінтерферону-α і -γ. На 7–8-й день захворювання рівень інтерферону в nсироватці крові знижується, при цьому інтерферонпродукуюча функція лейкоцитів nкрові все ще залишається на низькому рівні.

Ken Sugata et al. (2008) nдосліджували роль інтерлейкінів (ІЛ): ІЛ-8, ІЛ-1β, ІЛ-6, ІЛ-10, фактора nнекрозу пухлини-α і ІЛ-12 в імунній відповіді при РВІ і довели, що два із nшести показників (ІЛ-10 і ІЛ-8) відіграють статистично значущу роль в імунній nвідповіді. Так, ІЛ-8 впливає на синтез місцевої імунної відповіді при РВІ, і nйого рівень тим вищий, чим вища ротавірусна антигенемія. Рівень ІЛ-10 при РВІ nзначно нижчий у пацієнтів з високим рівнем антигенів у крові.

Особливості клінічного nперебігу РВІ

 

РВІ може мати різні клінічні nформи. Найчастіше (у 65–70% хворих) вона розвивається як ротавірусний ГЕ. nЗалежно від рівня ураження травного каналу РВІ перебігає у вигляді гастриту, ГЕ nабо гастроентероколіту. При цьому гастритична форма зберігає всі ознаки nхвороби, за винятком діареї. У світі близько 111 млн епізодів захворювання nмають легкий перебіг, такі діти отримують лікування вдома; 25 млн випадків nмають перебіг середнього ступеня тяжкості, такі діти потребують амбулаторної nдопомоги; 2 млн випадків мають тяжкий перебіг та потребують госпіталізації [І.І. nНезгода та співавт., 2012].

У nдітей РВІ частіше розпочинається гостро, основні симптоми захворювання nз’являються протягом 12–24 год; при цьому у значної кількості хворих (90–100%) nодночасно підвищується температура тіла, виникає повторне блювання і діарея. Наявність nтакої тріади nсимптомів дала змогу фахівцям схарактеризувати РВІ як DFV-синдром (діарея, nвисока температура тіла, блювання).

РВІ приблизно у 1/2–2/3 nпацієнтів спостерігають nураження верхніх дихальних шляхів з розвитком катарального синдрому протягом nперших 3 днів хвороби. При цьому у певної nчастини дітей катаральні явища з’являються раніше, ніж диспепсичний синдром, і nв більшості дітей передують гіпертермії.

Інтоксикаційний синдром nсупроводжується вираженими змінами показників гомеостазу, у тому числі nгемореологічних і гемодинамічних, що призводить до зниження перфузії тканин і nрозвитку гіпоксії та ацидозу. Ці порушення загрожують життю хворих, передусім nдітей. Наявність ацетонемічного синдрому nпосилює тяжкість токсикозу та ексикозу, що спостерігається у 66,7% дітей з РВІ. nЗа даними Л.Р. Шостакович-Корецької (2007), ацетонемічний синдром не nвиявляється у дітей віком до 6 міс, виявляється рідко (20%) – у дітей віком до n1 року і часто (81,1%) – у дітей, старших 1 року. При цьому у дітей на тлі nацетонемічного синдрому багаторазове блювання розвивається в 15 разів частіше.

Тяжкість ротавірусного ГЕ визначається nінтенсивністю діареї і зумовленого нею зневоднення організму, а також nвираженістю загальної інтоксикації. Під nчас епідемічних спалахів легкий перебіг хвороби відзначають у 70%, середнього nступеня тяжкості – у 25% і тяжкий – у 5% хворих.Слід зазначити, що за nтяжкістю ексикозу РВІ поступається тільки холері.

Останнім часом повідомляють, nщо при РВІ крім травного каналу уражується нервова система. nЗгідно з даними Michelle Dickey et al. (2009), на сьогоднішній день у nлітературі описано 24 випадки ураження нервової системи, пов’язані з nротавірусом. Ротавірусну РНК виявляли в спинномозковій рідині хворих на РВІ nдітей із судомами. Розвиваються також енцефалопатія, nменінгоенцефаліт, гострий енцефаліт  і nсупутній церебеліт [І.І. Незгода та співавт., n2012].

Лабораторна діагностика nРВІ

При лабораторній діагностиці у хворих на РВІ nвизначають мінімальні відхилення показників від нормальних значень. nТак, у 60–70% хворих не спостерігають змін кількісного та якісного складу nформених елементів периферичної крові. Частота розвитку лейкоцитозу з nнейтрофільозом, за даними літератури, не перевищує 26–30% [І.І. Незгода та nспівавт., 2012].

Для РВІ типовий ізотонічний характер nзневоднення. Тяжкий ступінь перебігу nзахворювання може супроводжуватися гіпотонічним типом з гіпокаліємією. При nцьому слід звернути увагу на те, що одночасного перевищення фізіологічних меж nусіх показників не відзначають навіть у хворих із тяжким перебігом хвороби

Копроцитограма nхарактеризується порушенням травлення у вигляді стеатореї, nамілореї та помірним запальним процесом у вигляді наявності слизу, інколи – nпідвищенням рівня лейкоцитів. Вміст лейкоцитів за даними nкопрограми не перевищує 20–30 у полі зору. Повідомляють про можливості розвитку nгемоколіту, асоційованого з ротавірусами.

Оскільки провідний nклінічний синдром ентериту може спостерігатися при ГКІ nі патологічних станах, підтвердження діагнозу потребує додаткових лабораторних nдосліджень.

Для підтвердження діагнозу nвикористовують:

·                   nелектронну мікроскопію та nімуно-електронну мікроскопію;

·                   nімунологічні або nекспрес-методи діагностики:

·     nімунохроматографічний аналіз n(останніми роками визначення антигенів ротавірусу здійснюють за допомогою nпростих і швидких тестів «CITO TEST ROTA» і «CITO TEST ROTA-ADENO» фірми n«Фармаско»),

·     nімуноферментний аналіз n(ІФА),

·     n реакцію латекс-аглютинації,

·     nреакцію непрямої nгемаглютинації.

·                   nвизначення вірусної РНК nпроводиться за допомогою:

·     n ПЛР зі зворотною транскрипцією,

·     n електофорезу в поліакриламідному гелі,

·                        nмолекулярної гібридизації;

·                        nвірусологічний метод – nвиділення та ідентифікація ротавірусів у культурі клітин за наявності трипсину.

Виділення ротавірусу людини nв культурах клітин можливо, але, зважаючи на технічні труднощі, у широкій nпрактиці не застосовується, як і серологічні методи, такі як реакція nгальмування гемаглютинації, реакція зв’язування комплементу, реакція nнейтралізації з використанням парних сироваток або визначення специфічних IgM у nкрові методом ІФА.

Лабораторна діагностика РВІ nза допомогою вірусологічних і серологічних методів у практичних вірусологічних nлабораторіях використовується обмежено і має ретроспективне значення.

Сучасні підходи до nлікування РВІ

Тактика лікування при РВІ nвключає застосування:

·                   nдієтотерапії (безлактозна nабо низьколактозна дієта),

·                   nрегідратацію (переважно nпероральну із застосуванням сольових розчинів),

·                   nенеросорбентів.

·                   nпризначення імунних і противірусних препаратів (КІП, кіпферон, nарбідол, віферон) – доказовість дискутабельна,

·                   nпробіотиків – доказовість дискутабельна, n

У літературі є повідомлення, nщо пробіотики мають переваги перед іншими препаратами завдяки позитивному nвпливу на перебіг вірусних ГЕ. Патофізіологічним обґрунтуванням їх застосування nу хворих з вірусними ГЕ є той факт, що штами, які входять до складу nпробіотиків, беруть участь у процесах травлення, обміні речовин, детоксикації nта імуногенезі. Згідно з дослідженнями D.A. Lemberg (2007), L. Buck Marcia n(2009), пробіотики конкурують з патогенами за поживні речовини і рецептори, nстимулюють гідроліз токсинів, продукцію антимікробних субстанцій (включаючи nпептиди імунної системи), індукують синтез органічних кислот і азоту, регулюють nпроникність кишок за рахунок впливу на епітеліальні міжклітинні з’єднання, nполіпшують трофіку слизової оболонки травного тракту. Проведені дослідження, а nтакож позитивний ефект пробіотиків при діареї стали підставою для включення цих nпрепаратів у стандарт лікування ГКІ як додатку до регідратаційної терапії n(Guidelines For the Management of Acute Gastroenteritis), розроблений EuropeaSociety for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (ESPGHAN) та nEuropean Society for Pediatric Infectious Diseases (ESPID) у травні 2008 р. [І.І. nНезгода та співавт., 2012].

Проводилась оцінка багатьох nштамів пробіотиків, але переконливі докази ефективності мають лише кілька з nних. Тільки Lactobacillus rhamnosus GG (LGG) і Saccharomyces boulardii є nштамами, які добре вивчені, пройшли тестування і зарекомендували себе як nнайефективніші в лікуванні діареї. У разі РВІ доцільним є використання саме S. nboulardii, зважаючи на всі позитивні ефекти цих мікроорганізмів. Так, А. nСіроштан (2005), Marcia L. Buck (2009), Y. Vandenplas (2009) описали механізм nдії S. boulardii. Згідно з їхніми даними, ці мікроорганізми мають прямий nмікробний антагонізм щодо патогенних, умовно-патогенних мікроорганізмів і nгрибів, які порушують мікробіоценоз кишечнику. Крім антимікробної дії препарат nмає і інші важливі властивості, які дають змогу використовувати його саме при nротавірусних діареях, а саме підвищення ферментативної активності за рахунок nзбільшення активності дисахаридаз тонкої кишки (лактази, сахарази, мальтази); nпідвищення неспецифічного імунного захисту завдяки збільшенню продукції sIgА і nсекреторних компонентів інших імуноглобулінів; зменшення запалення травного nканалу за рахунок стимуляції Т-клітинного імунітету, інгібування nмітоген-активуючого протеїну, зменшення секреції ІЛ-8, а також ФНП-α. nРазом із цим, S. boulardii справляють антитоксичну дію, яка зумовлена nпродукцією протеаз, що розщеплюють токсини Clostridium difficile; поліпшують nтрофіку слизової оболонки тонкої кишки завдяки вивільненню сперміну і nспермідину, а також виявляють антисекреторний ефект шляхом зниження утворення nцАМФ в ентероцитах. Проте механізми, за допомогою яких пробіотичні агенти nзабезпечують терапевтичний ефект при РВІ, досі залишаються до кінця не nвивченими. Найбільш вірогідним із них, на думку деяких авторів, є nімуномодулювальна дія, пов’язана зі збільшенням продукції sIgА і секреторних nкомпонентів інших імуноглобулінів.

Доведені в різних nдослідженнях імунобіологічні ефекти цих мікроорганізмів є обґрунтуванням для nвключення в комплекс терапії ГКІ ротавірусної етіології препарату, що містить nS. boulardii, – Ентерол-250 виробництва Biocodex (Франція). Препарат nвикористовується в такому дозуванні: дітям віком до 1 року – 1/2 пакетика 2–4 nрази на добу; дітям віком від 1 до 3 років – 1 пакетик (капсула) 2–3 рази на nдобу; дітям, старшим 3 років, і дорослим – 1–2 капсули (пакетики) 2–3 рази на nдобу. Тривалість лікування – 3–5 днів. Відміняють препарат через 2 доби після nнормалізації випорожнень або в разі їх відсутності протягом доби.

Нині з’явилися препарати, що nпоєднують в собі функції як пребіотиків, так і пробіотиків. До них належить nбіфістим. Відсутність лактози в препараті робить його перспективним для nзастосування при діареї, зумовленій непереносимістю вуглеводів.

До препаратів, які зменшують nтривалість діареї і прискорюють формування калу, належать також сорбенти n(смекта, полісорб, атоксил, ентеросгель, поліфепан, фільтрум та ін.). В.Ф. nУчайкін зі співавт. (1996) пропонують при РВІ використовувати ентеросорбенти, nвраховуючи їх високу сорбційну активність щодо ротавірусів і патогенних nбактерій в травному тракті. Призначена терапія сприяє швидкій елімінації вірусу nз організму, нормалізації температури тіла і характеру випорожнень, зникненню nсимптомів інтоксикації.

А.В. Горєлов зі співавт. n(2003) пропонують препарат смекта в комбінації з оральною регідратацією як nстартову терапію РВІ у дітей раннього віку. Під час дослідження in vitro було nвиявлено вплив препарату на механізм репродукції вірусу, а також здатність nзв’язувати і виводити з кишечнику нерозщеплені вуглеводи.Оскільки розмноження nвірусів у кишечнику активується під дією трипсину, використання ферментативних nпрепаратів у гострий період захворювання обмежене, оскільки може призвести до nпогіршення стану хворого.

Одним з найчастіше nвикористовуваних засобів симптоматичної терапії РВІ є протиблювотні препарати. nЇх своєчасне призначення дає змогу безперешкодно провести оральну регідратацію nхворого і запобігти розвитку тяжких форм ексикозу. Було проведено багато nдосліджень ефективності ондансетрону як протиблювотного засобу. Так, John J. nReeves et al. (2002), S. Koletzko (2009), Joel S. Tieder et al. (2009) nзазначають, що внутрішньовенне призначення ондансетрону зменшує блювання у nдітей із гострим ГЕ при РВІ, сприяє підвищенню ефективності оральної nрегідратації, зменшує кількість призначень парентеральної регідратації.

На сьогоднішній день nдетально описано особливості клінічного перебігу РВІ у дітей, існує багато nрізноманітних схем лікування захворювання. Проте, враховуючи високу nзахворюваність серед дітей, частоту госпіталізації і тяжкого перебігу РВІ, а nтакож високу смертність, необхідне подальше детальніше вивчення патогенезу nзахворювання. Це дасть змогу диференційовано підходити до створення нових nефективних схем лікування хвороби і зменшити кількість тяжких, особливо nсмертельних випадків РВІ.

Профілактика кишкових nінфекцій (діарей)

В профілактиці діарей, в nт.ч. і ротавірусних, у дітей важливим є грудне вигодовування, користування nбезпечною водою, дотримання санітарних норм при приготуванні та прийомі їжі, nмиття рук після відвідування туалету чи догляду за дитиною.

 Санітарні заходи мало впливають на частоту nцієї інфекції. Тому профілактика шляхом вакцинації є найкращим nметодом зменшення пов’язаних із ротавірусною nінфекцією захворюваності та смертності. Але кошти на вакцину в області nвідсутні. В наших умовах при обслуговуванні дітей молодшого віку потрібно nретельно виконувати правила санітарії і гігієни, правила харчування і в першу nчергу правила особистої гігієни.

НЕВІДКЛАДНА nДОПОМОГА ПРИ ТОКСИКОЕКСИКОЗІ

 

Діагностичні критерії nТОКСИКОЕКСИКОЗУ:

1.Виникає внаслідок nрясної, частої блювоти або профузного проносу, посиленого потовiддiлення.

2.Суха шкіра, знижений nтургор тканин, слизові оболонки сухі, очні яблука запалі, знижений діурез, може nбути гіпертермія, при важкому стані – порушення свідомості.

3. Дегідратація

 

Діарею звичайно визначають nяк частий (3 і більше разів) рідкий стілець (тобто рідкий стілець до такої nміри, що він приймає форму посудини, у якій знаходиться) на протязі 24 годин. n(ВООЗ, 1988)

 

Діарея n– наслідок первинного або вторинного, набутого або спадкового порушення порожнинного, nмембранного травлення і всмоктування різних харчових речовин (насамперед, nвуглеводів) і клінічно проявляється частим рідким стільцем. Тяжкість діареї nзалежить від рівня прояви гастроентеральної ферментопатії. (Сміян І.С., 1987)

 

При токсикозі з ексикозом, як nнеспецифічній реакції організму у відповідь на інфекційний агент, провідними є nпорушення обміну, пов’язані зі зневодненням та втратою електролітів. При nнаростанні токсикозу з ексикозом з’являються ознаки недостатності кровообігу, nрозвивається тканинна гіпоксія та метаболічний ацидоз, інфекційно-токсичний nшок, поліорганна недостатність. Вміння правильно оцінити стан хворої дитини, nвстановити тип та тяжкість ексикозу дозволить своєчасно призначити адекватну nтерапію, що попередить розвиток більш грізних ускладнень.

 

Класифікація діарей

 

 

Токсикоз із ексикозом – патологічний стан, що розвивається, nяк правило при кишкових інфекціях, характеризується наявністю токсемії, nзневоднення і порушенням функції ЦНС. Він виникає як первинна відповідь на nінфекційний агент внаслідок значних втрат рідини та електролітів із блюванням nта рідкими випорожненнями.

 

Патогенез:

1.     Інвазія збудника в епітеліоцити nкишківника.

2.     Виділення токсинів.

3.     Перебудова ультраструктури клітин з nрозвитком запально-деструктивних змін слизової кишківника, → розвиток nдіареї → зневоднення організму.

4.     Зниження бар’єрної функції nкишківника, прорив кишкового бар’єру.

5.     Активація системи комплементу.

6.     Активація системи гемостазу, nкінінової, простагландинів, утворення біологічно-активних речовин.

7.     Розвиток ДВЗ-синдрому, порушення nреологічних властивостей крові, підвищення проникності судинної стінки.

8.     Гіпоксія органів: головного мозку, nкардіоцитів, еритроцитів, легень.

9.     Трансмінералізація.

10.           nНабряк, nпорушення функціональної активності органів.

Діагностичні критерії синдрому токсикозу

 

1. Ураження ЦНС.

І фаза (ірритативна): неспокій, nзбудження, пронизливий плач.

ІІ фаза (сопорозна):

·        nмлявість, nадинамія, втрата інтересу до оточуючого,

·        nстереотипні nрухи, кататонія, маскоподібний вираз обличчя,

·        nвідсутність nреакції на звукові подразники,

·        nпригнічені nсухожильні, шкірні, корнеальний, глотковий рефлекси,

·        nсудоми

2. Гіпертермія.

3. Ураження nсерцево-судинної системи:

·        nблідість nшкіри (спазм капілярів),

·        nв nподальшому—ціаноз, мармуровий малюнок (стаз),

·        nтахікардія, nослаблені тони серця, систолічний шум,

·        nпульс nслабкого наповнення,

·        nпідвищення, nдалі—зниження АТ.

4. Ураження органів nдихання:

·        nтахіпное

·        nглибоке, nшумне дихання без участі допоміжної мускулатури.

5. Ураження травної nсистеми:

·        nзниження nапетиту,

·        nметеоризм,

·        nсухий, nобкладений язик,

6. Ураження печінки:

·        nгепатомегалія,

·        nпорушення nфункції

7. Спленомегалія (рідко).

8. Ураження нирок:

·        nолігоурія,

·        nсечовий nсиндром: протеїнурія, ацетонурія, глюкозурія (сліди), мікроеритроцитурія n(поодинокі еритроцити).

Основні nдиференційно-діагностичні ознаки типів дегідратації

 

Додаткові nдиференційно-діагностичні ознаки типів дегідратації

 

 

Оцінка nтяжкості ексикозу у дітей, хворих на діарейні захворювання

 

 

Ступінь дегідратації:

 

Розрізняють три ступені ексикозу в залежності від дефіциту маси nтіла дитини:

 

 

Клінічні nознаки дегідратації:

Визначення ступеня дегідратації у nдитини по клінічних симптомах

 

 

Лікування

 

Медична допомога:

 

1.При токсикозі з nексикозом I-II ступеню виконується оральна регiдратацiя в обсязі 50-100 мл/кг nмаси тіла Оралiтом або Регiдроном, або Глюкосаланом, або кип’яченою водою nпротягом 4-6 годин. При відсутності ефекту – див. пункт 2.

2.При токсикозі з neксикозом III ступеня – внутрішньовенна iнфузiя 5% глюкози з 0.9% NaCl або nрозчином Рiнгера (1:1) зі швидкістю 10-20 мл/кг за годину.

3.Госпіталізація при nтоксикозі I-II ступеня виконується до профільного відділення, при III ступеня – nдо ВIТ, на ношах в положенні лежачи.

 

Оральна регідратація ефективна при І-ІІ ст. ексикозу у n80-95% випадків. Її проводять у два етапи nглюкозо-сольовими розчинами:

І—ліквідація водно-сольового дефіциту у перші 4-6 nгодин з часу госпіталізації 50 мл/кг.

ІІ—підтримуюча терапія подальших втрат рідини n(80-100 мл/кг за 6-8 годин).

 

Розчини дають повільно –– 0,5-1 чайну nложечку через 5-10 хвилин. Співвідношення водних та сольових розчинів 1:1, у nновонароджених –– 2:1.

 

Перевагу віддають оральній nрегідратації. Вона є основним методом регідратації при ексикозах 1-П ступенів, nа при токсико-ексикозах Ш ступеню вона застосовується в поєднанні з nпарентеральною регідратацією. Для цього використовують глюкозо-сольові розчини.

 

Критерії ефективності 1 етапу оральної регідратації:

 

–         nзменшення nвтрат рідини з випорожненняим та блюванням;

–         nзникнення nспраги;

–         nпідвищення nтургору тканин;

–         nзволоження nслизових оболонок;

–         nзбільшення nдіурезу;

–         nзникнення nознак порушення мікроциркуляції.

 

         При ефективності 1 етапу регідратації через 4-6 годин починають 2 етап, nякий є підтриманням поточних втрат рідини.

          Приблизний об”єм розчину на цьому етапі n50-100 мл/кг маси тіла чи 10 мл/кг після кожного випорожнення.

Розрахунок об’єму глюкозо-сольових розчинів на першому етапі

 

 

Критерії адекватного проведення регідратаційної терапії:

 

·        nпокращення nклінічного стану хворого,

·        nпрогресивне nзменшення ознак ексикозу,

·        nпитома nвага сечі 1010.

 

Пероральна регідратація nприпиняється, якщо відсутній клінічний ефект, розвиваються набряк, олігоурія.

 

     Парентеральну регідратацію проводять при ексикозах Ш ступеня, nпри сполученні ексикозу з гіповолемічним шоком, при оліго- чи анурії.

         У nдітей парентеральну регідратацію в основному проводять ізотонічними розчинами nглюкози, розчином Рингера лактат чи ізотонічним розчином натрію хлориду. Розчин nРингеру лактат непридатний для тривалого використання, оскільки є загроза nвиникнення гіпернатріемії.

         Співвідношення nрозчинів глюкози та сольових розчинів залежить від типу обезводнення (ізотонічний, nгіпотонічний, гіпертонічний). Ізотонічний тип обезводнення – 2:1, гіпертонічний n– 2:1, гіпотонічний – 1:1.

         Колоїдні nрозчини (5% розчин альбумину, реополіглюкін) використовують тільки при nнаявності виражених ознак порушення мікроциркуляції чи гіповолемічному шоці.

 

При проведенні nпарентеральної регідратації необхідно враховувати:

1.     nДобову nпотребу в рідині та електролітах.

2.     nТип nі ступень дегідратації.

3.     nРівень nдефіциту рідини та електролітів.

4.     Рівень поточних втрат рідини та nелектролітів

 

Покази до парентеральної nрегідратації:

 

·        nтяжка nформа ексикозу (ІІ і ІІІ ст.) з розвитком гіповолемічного шоку,

·        nінфекційно-токсичний nшок,

·        nпоєднання nексикозу із тяжким токсикозом,

·        nолігоурія, nанурія,

·        nнестримне nблювання,

·        nнеефективність nоральної регідратації протягом доби.

 

Рідину для компенсації nзневоднення вводять протягом 2 діб: 2/3 за першу добу, 1/3 –– за другу. Із nтретьої доби проводиться підтримуюча терапія втрат рідини.

 

 

 

Розрахунок nрідини для регідратації (у мл) на 1 кг фактичної nмаси (за Dennis)

 

 

 

 

 

Співвідношення інфузійних розчинів (водних до сольових):

 

·        nпри nізотонічному типі зневоднення –– 1:1,

·        nпри nвододефіцитному –– 2:1 чи 3:1,

·        nпри nсоледефіцитному –– 1:2 чи 2:4:1 (1 частина 1,3% р-ну NaHCO₃).

 

Стартові розчини для nвведення:

 

·        nпри nвододефіцитному типі зневоднення –– 5 % р-н глюкози,

·        nпри nсоледефіцитному –– 0,9 % р-н NaCl,

·        nпри nізотонічному –– 10 % р-н глюкози.

 

При нестримному блюванні nпротягом 4-6 годин рідину вводять тільки довенно, її кількість можна довести до n70-80 % належної. Швидкість введення : 25 крап. за хвилину протягом І години, n20 крап/хв—протягом ІІ, далі –– 10-15 крап/хв.

 

Корекція вмісту електролітів у крові:

 

·        nдефіцит nNa, Cl компенсують введенням 0,9 % р-ну NaCl не більше 100 мл/кг,

·        nдефіцит nК – 4 % р-ном KCl 2-5 мл/кг, або 1-2 мл/кг 7,5 % р-ну (1 мл якого відповідатиме n1 ммоль/л К)

·        nдефіцит nMg – 25 % р-ном MgSO₄ 0,75-1,0 мл/кг

 

Корекція токсикозу:

 

·        nоральна регідратація при токсикозі з ексикозом І ст.

·        nлітична суміш 0,1 мл/кг на прийом, седуксен 0,3 мг/кг, nпреднізолон 2-3 мг/кг, дегідратація – лазікс 1-2 мг/кг (при нейротоксикозі)

·        nінфузійна терапія по схемі (токсикоз з ексикозом ІІ-ІІІ ст.)

·        nгормони в/в 5-20 мг/кг на добу у 2-4 прийоми (по nпреднізолону), альбумін 5-15 мл/кг, реополіглюкін 10-20 мл/кг, трентал 0,1-0,2 nмл/кг, контрикал 1000 ОД/кг, гепарин 100-200 ОД/кг (інфекційно-токсичний шок)

·        nгемодіаліз (при гемолітико-уремічному синдромі)

 

 

Нейротоксикоз

 

Нейротоксикоз – є неспецифічною, шокоподібною реакцією організму у nвідповідь на вплив вірусної, бактеріальної чи вірусно-бактеріальної флори. nХарактеризується переважним ураженням ЦНС та вегетативної нервової системи, nсупроводжується різним ступенем порушення свідомості – від прекоми до коми. nЧасто нейротоксикоз супроводжує гострі кишкові інфекції, що перебігають з nпроявами токсикоексикозу без надання адекватної терапії.

 

Діагностичні критерії:

1.Нейротоксикоз – nважка форма eнцефалiчної реакції внаслідок інфекційного і токсичного ушкодження nЦНС. Часто виникає при респіраторних вірусних захворюваннях (грип, аденовірусна nінфекція й ін.), пневмонії, гострих кишкових інфекціях (дизентерія, харчова nтоксикоінфекція й ін.).

2.Клінічні прояви : nгіпертермія, порушення свідомості, менiнгеальнi явища, судоми.

 

Патогенез, nпровідні ланки:

1.     Симпатикотонія

2.     Гіпертермія

3.     Гіпервентиляційний синдром

4.     Централізація кровообігу

5.     Порушення мікроциркуляції

6.     Набряк-набухання головного мозку

7.     Судомний синдром

8.     Синдром дисемінованого внутрішньосудинного nзсідання крові

9.     Геморагічний синдром

 

Класифікація:

 

Періоди:

1. Прекоматозний: –– ірритативна фаза

–– сопорозна фаза

 

2. Коматозний: –– середньомозкова кома

–– стовбурова кома

–– термінальна кома

 

Початок: – раптовий

–       поступовий (підгострий)

 

Діагностичні критерії ірритативної фази

 

·        nЗбудження, nтремор кінцівок, гіперкінези, руховий автоматизм,

·        nЗвичайний nчи гіперемований колір шкіри

·        nГіпертермія n(39-39,5^о С)

·        nГіпертонія nза рахунок систолічного АТ

·        nТахікардія

 

Діагностичні критерії сопорозної фази

 

·        nЗагальмованість, nщо наростає, сонливість,

·        nВідсутня nреакція на звичайні звукові подразники

·        nЗбережена nреакція на сильні звукові, больові подразники

·        nПеріодична nкататонія

·        nЗниження nсухожильних, шкірних, черевних рефлексів

·        nВиражена nтахікардія

·        nСпазм nпериферичних судин: блідість шкіри, акроціаноз

·        nСудомна nреакція на висоті гіпертермії

·        nГіпертермія nдо 40-41^о С

·        nГіпертензійний nсиндром: біль голови, блювання, менінгеальні симптоми, витікання ліквору під nпідвищеним тиском при відсутності запальних змін у лікворі.

 

Діагностичні критерії коматозного стану:

 

1.     Середньомозкова кома:

–       пригнічення коркових функцій

–       відсутня реакція на зовнішні nподразники

–       відсутня чутливість і рефлекси n(шкірні)

 

2.     Нижньостовбурова кома:

–       зниження м’язового тонусу

–       відсутні рефлекси (шкірні, nсухожильні)

–       мідріаз, відсутня реакція зіниць на nсвітло

–       зміна симпатикотонії ваготонією

–       тонічні судоми

 

3.     Термінальна кома

–       ністагм з ротаторним компонентом, nспазм погляду

–       повна арефлексія (в т.ч. рогівкового, nглоткового)

–       зникає ковтальний рефлекс

–       брадипное, аритмія дихання (дихання nБіота, Чейн-Стокса, Куссмауля), зупинка дихання

–       гіпотонія, тахікардія, лабільний, nнитковидний пульс, ціаноз, мармуровість шкіри, ослаблення серцевих тонів

 

 

 

Лікування

 

Медична допомога при нейротоксикозі на догоспітальному nетапі:

 

1.При гіпертермічному nсиндромі – Парацетамол 10-15 мг/кг або Iбупрофен (дітям старше 3 місяців) 5-10 nмг/кг усередину, або Ацелiзiн 0.1-0.2 мл/рік життя або 50% розчин Анальгіну в nдозі 0.1 мл/рік життя внутрiм’язово або внутрівенно.

2.При менiнгеальномy nсиндромі – преднізолон 2-3 мг/кг внутрівенно або внутрiм’язово, лазiкс 1-3 nмг/кг внутрівенно або внутрiм’язово.

3.При судомах – nбензодiазепiни (седуксен, реланiум, дiазепам, сибазон) у дозі 0.2-0.5 мг/кг nвнутрівенно повільно, лазiкс 1-3 мг/кг внутрівенно, преднізолон 2-3 мг/кг nвнутрівенно.

4.Госпіталізація до nВIТ.

 

 

І. nВ ірритативній фазі лікування розпочинають з ліквідації гіпертермічного nсиндрому:

1.    – анальгін (50% р-н, 0,1 мл/рік nжиття);

–       літична суміш (1 мл 2,5% р-ну nаміназину + 1 мл 2,5% р-ну піпольфену + 4 мл 0,25% р-ну новокаїну) 0,1-0,2 nмл/кг кожні 4-6 годин;

–       в/в введення 10% р-ну глюкози з nлідокаїном 2-4 мг/кг.

2.    при спазмі периферичних судин n(блідість, холодні кінцівки) – спазмолітики:

–       папаверин з дібазолом, но-шпа, 2,4% nр-н еуфіліну (у фазі збудження), у вікових дозах;

–       пентамін, бензогексоній (у фазі nпригнічення);

–       фізичні методи охолодження nпротипоказані (посилюють спазм судин).

3.    при парезі периферичних судин – nфізичні методи охолодження (після введення літичних сумішей):

–       роздягти догола;

–       міхур з льодом до магістральних nсудин, печінки чи до голови;

–       розтерти сумішшю води, спирту, оцту у nспіввідношенні 1:1:1;

–       введення охолоджених розчинів не nзастосовують (посилення спазму периферичних судин).

 

ІІ. nУ сопорозній фазі, загрозі розвитку коматозної стадії:

1.     Лікування розпочинають із введення nседуксену: 0,3 мг/кг.

2.     Для ліквідації гіперсимпатикотонії nзастосовують літичну суміш.

3.     Для нормалізації тонусу периферичних nсудин кожні 4-6-8 годин:

–       папаверин 2% і дібазол 0,5% (0,3 nмл/рік життя) в/м,

–       еуфілін 2,4% (1-2 мг/кг) в/в,

–       дроперидол 0,25% 0,5 мг/кг в/м, в/в.

 

4. Ліквідація набряку-набухання головного мозку:

–       nколоїдні nрозчини (альбумін, плазма, 10% глюкоза), об’єм першої крапельниці не більше n30-40 мл/кг,

–       манітол (сечовина), при відсутності nгеморагічного синдрому, – 1-1,5 г/кг за добу ( у вигляді 15% р-ну) в/в nкраплинно 40-50 крап/хв, поєднувати із салуретиками (фуросемід 1 мг/кг через n6-8 год.),

–       покращення мікроциркуляції: гепарин n100-200 ОД/кг за добу у 4 прийоми п/ш,

–       контрикал 1-3 тис ОД/кг за добу у 2-3 nприйоми в/в краплинно,

–       преднізолон 2-5 мг/кг чи дексазон n0,2-0,5 мг/кг 1-3 доби,

–       краніоцеребральна гіпотермія,

–       при неефективності проведеної терапії n– гемосорбція, плазмаферез та аутотрансфузія ультрафіолетово опроміненої крові n(АУФОК).

 

5. Купування судомного синдрому:

–       0,5% р-н седуксену в/м (0,3-0,5 nмг/кг, або: до 3 міс: 0,3-0,5 мл; 3-12 міс: 0,5-1мл; 3-5 р.: 1-1,5 мл; старші 5 nр. ­– 2-3 мл);

–       повторне введення через 15-30 хв. при nнеефективності першого;

–       при відсутності ефекту – дроперидол n0,25% 0,05-0,1мл/кг кожні 6-8 год. у першу добу, далі – кожні 12 годин.

–       Рідше ГОМК 100 мг/кг у вигляді 5% nр-ну на глюкозі до 4 разів за добу

–       При неефективності – аміназин 2,5% n0,4-0,8-1,2 мл/кг в 4-6 прийомів

–       Кожен із методів купування судом nдоповнюють призначенням фенобарбіталу на ніч (до 6 міс –0,005; 6-12 міс – 0,01; n1-2 р. – 0,02; 3-4 р. – 0,03; 5-6 р. – 0,04; 7 р. – 0,05; старші 7 р. – n0,07-0,1).

 

6.Попередження і лікування ДВЗ-синдрому:

–       курантил 0,2-0,5 мл/кг 5% р-ну в/в чи nв/м 4-5 діб

–       гепарин 15 ОД/кг на годину, при nподовженні часу згортання більше 20 хв. –– 5-10 ОД/кг на годину, поступова nвідміна за 1-2 доби,

–       аспірин 20-40 мг/добу,

–       при посиленні фібринолізу: контрикал n– 500 ОД/кг, свіжу гепаринізовану кров – 10 мл/кг + 500 ОД гепарину на 100 мл nкрові (або консервовану плазму, гепарин).

 

ІНФЕКЦІЙНО-ТОКСИЧНИЙ ШОК

 

Інфекційно-токсичний шок у дітей – Шифр МКХ 10 n– A 48.3

 

Найчастіши збудники позалікарняного nсептичного шоку у дітей старше 1 міс. без імунодефіциту є : менінгокок, nпневмокок, гемофільна паличка типу В, а також можуть бути збудники гострих кишкових nінефкцій.

При внутрішньолікарняному септичному nшоці переважно це грамнегативні ентеробактерії, неферментуючі грамнегативні nбактерії, стафілококи, ентерококи, гриби.

 

Патогенез:

–         nРозвиток nсептичного шоку зумовлений активацією медіаторів системної запальної відповіді nпісля контакту клітин імунної системи з ендотоксином грамнегативних nентеробактерії.

–         nПочатково nвиникає гіпертермія, гіпердінамія кровообігу, тахікардія, вазодилятація, nпомірна артеріальна гіпотензія з високим рівнем доставки кисню.

–         nПодальший nрозвиток шоку призводе до зменшення серцевого внаслідок або гіповолемії n(капілярний витік, екстравазація та депонування крові), або депресії міокарду, nабо сполучення цих факторів.

–         nАртеріальний nтиск критично знижається, погіршується перфузія тканин, інколи зростає судинний nопір, поглиблюється метаболічний лактат-ацидоз, розвиваються ознаки органної nдисфункції (гострий респіраторний дистрес-синдром, гостра ниркова nнедостатність, синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання, септичний nгепатит та ін.)

 

Діагностичні критерії. nЗавдання об’єктивного обстеження:

1.     nОцінка nстану нервової системи (наявність розладів свідомості, вогнищної неврологічної nсимптоматики, ознак подразнення мозкових оболонок, ознак травматичного nушкодження)

2.     Оцінка стану перфузії (час заповнення nкапілярів нігтьового ложа), інші ознаки розладів мікроциркуляції, темп nсечовиділення.

3.     Оцінка стану гідратації (стан шкіри nта слизових, тургор тканин, стан великого тім’ячка, пульсація та випинання nпідшкірних вен).

4.     Оцінка стану дихання (частота, nпатологічні типи дихання, тахіпное, діспное, гіперпное, фізикальні дані, що nвказують на можливість інфекційного вогнища у легенях, плевральній порожнині, nверхніх дихальних шляхах (заглотковий абсцес, епіглотіт) або розвиток nреспіраторного дистрес-синдрому).

5.     Оцінка стану серцево-судинної системи n(ЧСС, артеріальний тиск, межі серця, ознаки первинного ураження nсерцево-судинної системи).

6.     Оцінка стану шлунково-кишкового такту n(наявність парезу кишківника, ознак ентероінвазивної діареї, шлунково-кишкової nкровотечі, розміри печінки, патологічні об’еми у черевній порожнині).

7.     Оцінка стану лімфатичної системи n(лімфоаденопатія, лімфаденіти, лімфангоїти, розміри селезінки, стан nмигдаликів).

8.     Оцінка стану сечо-статевої системи n(вроджені вади, позитивний сиптом Пастернацкого, патологічні виділення з nстатевих органів).

9.     Оцінка шкіри та слизових (екзантеми, nенантеми, сухі некрози, піодермія, гангренозна ектіма, прояви кандидозу, nопіки).

10.           nОцінка nстану кісток та суглобів (травми, біль у кістках, локальна гіперемія та набряки nнавколо суглобів, трубчатих кісток, інші ознаки артритів та остеомієлітів).

 

Параклінічне nобстеження.

 

1.     Розгорнутий клінічний аналіз крові (з nпідрахунком тромбоцитів та лейкоцитарної формули).

2.     Клінічний аналіз сечі.

3.     Визначення групи крові та nрезус-фактору.

4.     Негайна бактеріоскопія патологічних nсекретів, що можуть містити збудника захворювання (кров, харкотиння та ін.)

5.     Бактеріологічне обстеження (кров, nліквор, харкотиння, сеча, виділення з ран та ін.) з визначенням чутливості nвиділеної мікрофлори до антибіотиків.

6.     Копрологічне дослідження.

7.     Біохімічне дослідження крові n(гематокрит, загальний білок, глюкоза, сечовина, креатинін, коагулограма, nпечінковоспецифічні ферменти, білірубін, амілаза, осмолярність, електроліти nсироватки: натрій, калій, кальцій, хлориди).

8.     Імунологічне дослідження (показники nклітинного та гуморального імунітету, фагоцитозу, циркулюючих імунних nкомплексів, комплементу).

9.     Визначення газів крові та показників nкислотно-основного стану у артеріальній (капілярній) та венозній крові (за nможливістю).

10.                                          nРентгенологічне nобстеження (обов’язково органів грудної клітини) та інших систем, залежно від nможливої локалізації джерела сепсису.

11.                                          nУльтрасонографія nцентральної нервової системи, внутрішніх органів, серцево-судинної системи з nрозрахунком показників центральної гемодинаміки.

12.                                          nВимірювання nчастоти дихання, ЧСС, артеріального тиску з розрахунком середнього nартеріального тиску, центрального венозного тиску.

13.                                          nЕлектрокардіографія.

14.                                          nОгляди nта консультації суміжних спеціалістів, залежно від можливої етіології сепсису (хірург, nтравматолог, отолярінголог, невролог, інфекціоніст та ін.)

 

Діагноз септичного шоку визначається при наявності nдвох або більше симптомів системної запальної відповіді а саме:

1.     лихоманка (вище 37,2° С) або nгіпотермія (нижче 35,2° С),

2.     тахікардія (частота серцевих nскорочень вище вікової норми),

3.     тахіпное (частота дихання вище nвікової норми),

4.     лейкоцитоз (більш 12´10⁹/л) nабо лейкопенія (менше 4´10⁹/л)

5.     n«змоложення» nлейкоцитарної формули – збільшення кількості незрілих форм нейтрофілів понад n10%; та

 

наступних симптомів nпорушення гемодинаміки та перфузії:

 

1.     АТ при двох вимірюваннях нижче nвікової норми більш ніж на 1/3;

2.     Збереження гіпотонії після проведення nінфузійної терапії в обсязі 20 мл/кг маси тіла колоїдними або кристалоїдними nрозчинами;

3.     Збереження гіпотонії після проведення nінфузійної терапії в обсязі 20 мл/кг маси тіла колоїдними або кристалоїдними nрозчинами, необхідність інотропної або вазопресорної підтримки (за виключенням nдофаміна менш 5 мкг/кг/хв);

4.     Сполучення гіпотонії із критеріями nтяжкого сепсису (розлади свідомості, олігоурія).

 

Стандарти nмоніторингу під час інтенсивної терапії:

 

·        nМоніторинг nЕКГ, ЧСС, систолічного, діастолічного та середнього артеріального тиску n(інвазивний або неінвазивний),

·        nВимірювання nцентрального венозного тиску (4 рази на добу через 6 годин, або частіше при nнаявності показань),

·        nКонтроль nмаси тіла (4 рази на добу через 6 годин),

·        nТермометрія n(бажано – шкірно-ректальний градієнт),

·        nПульсоксиметрія,

·        nКапнометрія,

·        nПогодинний nконтроль діурезу,

·        nВищеозначені nлабораторні дослідження не рідше ніж один раз на добу, або частіше, залежно від nклінічної ситуації, характеру патологічних зрушень та динаміки стану хворого.

 

ЛІКУВАННЯ

 

Лікування септичного шоку необхідно проводити лише у nвідділеннях інтенсивної терапії та анестезіології, але починати лікування nпотрібно там, де цей стан діагностовано (соматичне, хірургічне, інфекційне nвідділення, машина швидкої допомоги та ін.)

 

ІНТЕНСИВНА nТЕРАПІЯ В УМОВАХ НЕСПЕЦІАЛІЗОВАНИХ ВІДДІЛЕНЬ, АБО НА ДОШПИТАЛЬНОМУ ЕТАПІ

 

·        nЗабезпечення прохідності верхніх дихальних шляхів;

·        nОксигенотерапія n(за умов спеціалізованих бригад ШМД та наявності показань – забезпечення nштучної вентиляції легень);

·        nЗабезпечення nнадійного венозного доступу, початок інфузійної терапії ізотонічними сольовими nкристалоїдами в обсязі 20 мл/кг маси тіла за 20 хвилин;

·        nЗа nумов відомої етіології сепсису (менінгококцемія) – внутрішньовенне введення nцефтріаксону або цефотаксиму 50 мг/кг маси тіла;

·        nПротисудомна nтерапія (за наявністю судом);

·        nВведення nсимптоматичних препаратів (антипіретики, анальгетики).

 

ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ В УМОВАХ ВІДДІЛЕННЯ ІНТЕНСИВНОЇ ТЕРАПІЇ

1.     Забезпечення прохідності верхних nдихальних шляхів, оксигенотерапія зволоженим киснем;

2.     Забезпечення надійного венозного nдоступу (доступів), переважно центрального. початок інфузійної терапії nізотонічними сольовими кристалоїдами в обсязі до 60 мл/кг за першу годину, або nколоїдами (6-10% гідроксиетилкрохмаль 200) до 20 мл/кг за першу годину, з nвизначенням подальшого темпу та складу інфузійної терапії відповідно до nотриманої динаміки стану хворого та показників перфузії, діурезу, ЧСС, nартеріального та центрального венозного тиску. За відсутності гіпернатріємії та nгіперосмолярності початок інфузійної терапії у дітей старше 1 місяця можна nздійснювати комбінацієй 7,5%-10% хлориду натрію з синтетичним колоїдом (бажано n6-10% гідроксиетилкрохмаль 200) у співвідношенні 1:1 дозою 6-8 мл/кг маси тіла nза 5-15 хвилин з наступним переходом на інфузію кристалоїдів. Подальша nінфузійна терапія повинна передбачувати корекцію вмісту електролітів (натрій, nкальцій), показників кислотно-основного стану (корекція метаболічного ацідоза nпри рН меньше 7,2 та відсутності ефекту від попередньої інфузійної терапії), nпоказників гемостазу (при рівні фібриногену менше 1,5 г/л та протромбінового nіндексу меньше 50% – трансфузія свіжезамороженої плазми, 10-20 мл/кг маси тіла nіз доданням гепарину 40-50 ОД на кг маси тіла), кисневої ємності крові n(трансфузія ерітроцитарної маси до рівня гемоглобіну 100 г/л). Корекція рівня nкалію повинна починатися після відновлення діурезу. Введення розчинів глюкози nтільки при констатованій гіпоглікемії. Критеріями ефективності інфузійної nтерапії будуть: покращення перфузії, мікроциркуляції, збільшення діурезу, nзменшення тахікардії, нормалізація показників переднавантаження (центральний nвенозний тиск, кінцеводіастолічний обсяг лівого шлуночка), збільшення РvО₂ nдо 33-53 мм рт. ст. та nSvO₂ до 64-75%.

3.     nАнтибактеріальна терапія n(діти у віці понад 1 місяць).

·        nПозалікарняний розвиток септичного шоку у дітей з відсутністю nознак імунодефіцітного стану – інгібіторзахищені пеніціліни, цефалоспорини ІІ генерації (цефуроксим), nпри ознаках нейроінфекції (менінгіт, менінгококцемія) – цефалоспорини ІІІ nгенерації (цефотаксим або цефтріаксон).

·        nПозалікарняний розвиток септичного шоку у дітей з nнейтропенією або іншими ознаками імунодефіцітного стану – карбапенеми (тієнам, або меронем) nабо комбінація цефтазидиму з антипсевдомонадним аміноглікозидом (тобраміцін, nнетілміцин, амікацин).

·        nПозалікарняний розвиток септичного шоку у дітей з аспленією – цефотаксим або цефтріаксон.

·        nСиндром стафілококового токсичного шоку – оксацилін або цефазолін.

·        nСиндром стрептококового токсичного шоку – бензилпеніцілін + кліндаміцін, або nмакролід/цефотаксим + кліндаміцін.

·        nВнутрішньолікарняний розвиток септичного шоку – вибір залежить від мікробіологічного nпейзажу відділення. При наявності центрального венозного катетеру – ванкоміцин nабо тейкопланін, при опіках и нейтропенії – ванкоміцин або тейкопланін у nкомбінації з карбапенемами або цефалоспоринами ІІІ-IV генерації.

4. nАнтибактеріальна терапія (діти у віці до 1 місяця) – Цефалоспорини ІІІ генерації n(цефотаксим) + ампіцілін.

5. Інотропна та симпатоміметична підтримка гемодинаміки (усі nпрепарати вводити бажано за допомогою дозуючих пристроїв – інфузійних насосів).

Починається після початку інфузійної терапії та відновлення nпереднавантаження.

6. Дофамін 5-25 мкг/кг/хв внутрішньовенно, дозу титрують nзалежно від потрібної дії (інотропна, або вазоконстрикторна) та отриманого nефекту.

7. При неефективності дофаміну (збереження гіпотонії) – nнорадреналін, бо адреналін 0,1-2 мкг/кг/хв внутрішньовенно, дозу титрують від nменьшої до ефективної (збільшення артеріального тиску, діурезу).

8. При низькому серцевому викиді доцільно застосувати nдобутамін у дозі 5-20 мкг/кг/хв внутрішньовенно.

9. Можливе використання комбінації норадреналіну та nдобутаміну. Метою інотропної підтримке є забезпечення серцевого викиду на рівні n4-5 л/хв/м² та доставки кисню на рівні не меньше 600-700 мл/хв/м²; nметою застосування симпатоміметиків є забезпечення достатнього середнього nартеріального тиску та перфузії життєвоважливих органів, якщо це не вдається nпри збільшенні серцевого викиду.

10. При відсутності ефекту від симпатоміметиків доцільне nзастосування гідрокортизону по 50 мг кожні 6 годин внутрішньовенно, або nпреднізолону у еквівалентних дозах, корекція ацідозу та вмісту електролітів nсироватки.

11. Відсутність ефекту від інфузійної, інотропної та nантибактеріальної терапії на протязі 1-2 годин та розвиток гострого nреспіраторного дистрес-синдрому потребує перевода хворих на штучну вентиляцію nлегень.

12. При наявності вогнища інфекції, що спричинила розвиток nсептичного шоку (абсцес, флегмона, перітоніт, емпієма плеври та іньши nвідокремлені гнійні вогнища), на тлі розпочатої посиндромної терапії показано nпроведення невідкладного оперативного втручання з метою дренування та місцевої nсанації гнійних вогнищ.

13. Під час лікування септичного шоку треба намагатися nзменьшити ураження слизової шлунково-кишкового такту (декомпресія, стимуляція nмоторики кишківника, введення гастроцитопротекторів – вентер).

14. За відсутності ефекту від запропонованого комплексу nінтенсивної терапії можуть бути розглянуті альтернативні методи лікування n(екстракорпоральні методи детоксикації та допоміжного кровообігу, nімунокорекція, серцеві глікозиди та інші інотропні агенти, інгібітори протеаз, nналоксон, та ін.)

 

         При недостатньо алекватній невідкладній терапії nтоксикоексикозу можливе виинкнення гіповолемічного шоку при неповноцінній за nоб’ємом регідратаційній терапії та при її надлишкові – набряк легень.

 

ГІПОВОЛЕМІЧНИЙ ШОК

Шифр nМКХ 10 – T 79.4

Шок подібного типу може nрозвинуться при опіковій травмі, гострій хірургічній патології черевної nпорожнини (кишкова непрохідність, перітоніт), гострого діарейного синдрому nрізної етіології. У дітей раннього віку найбільш часта причина гіповолемічного nшоку – кишковий токсикоз с ексікозом інфекційоної этіології. Основний nэтіопатогенетичний фактор шоку – зниження плазматичного об”єму і зменшення nповернення венозної крові до серця. Ведучою ланкою патогенезу, яка визначає nважкість перебігу шоку є значні реологічні і коагулійні порушення в крові. nВизначено, що важкі гемореологічні порушення виникають при гостром зменшенні nплазматичного об”єму на 20 – 30%.

Критерії діагностики:

Перелік компонентів nобстеження включає:

1.Огляд хворого

2.Вимирювання nартеріального тиску, частоти дихання, частоти серцевих скорочень, температури nтіла.

3.Аускультацію серця

4.Клінічеий аналіз nкрові, сечи.

5.Визначення nгематокриту.

6.Біохімічне nобстеження крові.

7.Електрокадиографію.

8.Поширені клінічні nлабораторні дослідження крові.

9.Поширені біохімічні nдослідження крові (коагулограма, протеінограма, альфа-амілаза, осмолярність та nін.)

10.Дослідження газів nкрові та кислотно-лужного стану крові.

11.Дослідження nімунологічного стану.

12.Консультації nспеціалістів за необхідністю.

 

Діагноз визначається на nоснові анамнезу і характерних клінічних симптомів, які віддзеркалюють важкість nгіповолемії и гемодінамічних порушень. Частіше виникає змішаний тип nдегідратації, котрий характерізується одночасними втратами води і електролітів nз супутньою гіпопротеінемієй и в кожному конкретному випадку потребує nвизначення рівня електролітів.

Цей симптомокомплекс є nсвідченням дегідратації і гіповолемії, які потребують першочергової корекції. nДегідратацію будь-якого типу визначає універсальний склад симптомів, що nвідрізняються тільки ступенем їх відбиття – спрага, перебігаюча в анорексію, nнеспокій, який змінюється млявістю, адінамія, западіння джерельця і очних nяблук, тахікардія і гіпотензія різного значення, сухість слизових оболонок і шкіра nв вигляді „стоячей складки”, олігурія або анурія.

Ступень nдегідратації в значній мірі визначає гостра втрата маси тіла по дефіциту якої, nможна з певною точністю прогнозувати розвиток і важкість шоку.

Втрата 5% ваги тіла nвідповідає першому ступеню ексікозу, 10% – другому ступню, 15% і більше nвідповідає третьому ступіню, що розглядається як гіповолемічний шок.

 

ЛІКУВАННЯ

 

1.Реанімаційні міроприємства (при необхідності)

2.Інгаляція кисню.

3.Постановка назогастрального зонду.

4.Оральна регідратація.

5.Зігрівання дитини.

6.Госпіталізація в палату або у відділення інтенсивної nтерапії.

7.Моніторінг артеріального тиску, частоти серцевих скорочень, nчастоти дихання, пульсоксіметрія.

8.Забезпечення надійного судинного доступу.

9.Визначення центрального венозного тиску.

10.Контроль діурезу.

11.ШВЛ при необхідності

12.Визначення ступеню компенсації гіповолемічного шоку.

13.Симпатоміметична підтримка кровообігу (допмін, добутрекс).

14.При необхідності застосування плазмаферезу.

 

В лікуванні гіповолемії nважлива не тільки корекція втраченого об”єму, але і поновлення мікроциркуляції. nРозрахунок об”єму волемічної терапії проводиться на основі вікової nфізіологічної потреби в воді, попередніх її втрат, перспіраційних і подовжуючих nвтрат води.

 

Інфузійний nоб”єм підтримки

 

На дошпитальному и nшпитальному этапах лікування компенсованого шоку втрати рідини ліквідують призначенням nсуміші розчинів 5% глюкозы в 0,25N розчині натрія хлориду. В загальному nінфузійному об”ємі при компенсованому і субкомпенсованому видах шоку колоїдні nрозчини повинні складати 1/3 і кристалоїдні розчини 2/3 сумарного об”єму

При декомпенсованій формі nшоку невідкладна корекція гемодінамічніх порушень здійснюється кристалоїдними nрозчинами в поєднанні з плазмарозширюючими препаратами з позитивним реологічним nєфектом на основі декстранів и крохмалю. Загальний об”єм колоїдів має становити nблизько 50% від всього інфузійного об”єму. До кристалоїдної частини інфузійного nоб”єму мають входити глюкозо-сольові розчини натрію, гідроген карбонату.

Внутрівенну інфузію nколоїдно-сольових розчинів треба проводити в обсязі 20-30 мл/кг ваги тіла на nпротязі 1 години. Продовжити внутрівенну інфузію рідини в обсязі 10 мл/кг/год nдо відновлення діурезу

 

Гострий набряк легень

Шифр МКХ 10 – J 81

 

Розвивається при невідповідності між фільтраційною здатністю nкапілярного русла і лімфовідтоком із легень, як наслідок гіпертензії в малому nколі кровообігу. Безпосередніми причинами гіпертензії можуть бути пере nнавантаження лівих відділов серця і лівошлуночкова недостатність.

 

Діагностичні критерії.

 

Першими ознаками набряку легень можуть бути ядуха, nрефлекторний кашель і клекотання дихання. Шкіра та слизові оболонки nблідо-цианотичні, холодні, вологі. Аускультативно над легенями вислуховується nвелика кількість дрібно- і середньопузирчастих вологих хрипів, виділення з рота nпеністої білої або геморагічної мокроти. Діферециювати треба з гострим nреспіраторним дістрес-синдромом.

При рентгенологічному обстеженні характерна поява nоблакоподібних тінєй розташованих симетрично, збільшення тіні серця. Аналіз nгазового складу артеріальної крові свідчить про гіпоксемію і гіперкапнію, які nхарактерізують ступінь важкості вентіляційно-перфузійних порушень газообміну.

 

Перелік nкомпонентів обстеження хворого включає:

 

1. Огляд nхворого.

2. nВимірювання АТ, ЦВТ.

3. Визначення nритмічності пульсу.

4 Вимірювання nчастоти спонтанного дихання

5. nРентгенографію легень.

6. nЕлектрокардіографію, ехокардіографію.

7. nЛабораторні клінічні дослідження крові, сечі.

8. Біохімічні дослідження крові (електроліти, nглюкоза, загальний білок).

9. Визначення nгематокриту.

10.Гази nкрові, кислотно-лужний стан.

11.Погодинний nконтроль діурезу.

12.Консультації nспеціалістів.

 

ЛІКУВАННЯ

 

Госпіталізація обов”язково nу відділення інтенсивної терапії.

 

Невідкладна nдопомога включає:

 

1. Підвищення nверхньої частини тулуба, накладання венозних джгутів на кінцівки на 20-З0 nхвилин, напівсидяче положення.

2. Спонтанне nдихання або ШВЛ з ПТКВ і подачею кисню.

3. При nвираженій дихальній недостатності – інтубація трахеї і ШВЛ з ПДКВ.

4. При nзадовільному системному АТ (середнє більше 70 мм рт.ст.) nпризначити нітрогліцерин або нітропрусід натрію. починаючи з дози 0.1 nмкг/кг/хв.

5. При nсистемному АТ – середнє нижче 70 мм рт.ст. і nЧСС рівної чи вище 120-140 за 1 хв. – призначити добутамін, починаючи в дозі n5-10 мкг/кг/хв., а при ЧСС менш 120 на 1 хв. – допамін починаючи з дози 2-3 мкг/кг/хв.

6. nДегідратація ( фуросемид 1- 2 мг/кг маси тіла);

7. Дімедрол 1 nмг/кг в/в або в/м.

8. Седативна nтерапія (діазепам 0,2-0,5 мг/кг; морфін в дозі 0,1 – 0,3 мг/кг).

9. nКортикостероїди (при порушенні цілості капілярної мембрани).

10. nДігіталізація на протязі 2 – 3 днів.

 

До додаткових міроприємств належать:

1. Усунення причини виникнення набряку nлегень.

2. Лікування nосновного захворювання.

3. Гемоультрафільтрація, гемодіаліз при розвитку nгострої ниркової недостатності.

 

         Боротьба із токсикозом та ексикозом nпроводиться паралельно із усуненням етіологічного чинника та врахуванням nпатогенетичних особливостей. Згідно стандартів лікування та діагностики nзатверджених наказом № 354 МОЗ України від 09.07.2004р. лікування діарейних nзахворювань до яких передбачає наступне:

 

ДІЄТОТЕРАПІЯ nПРИ ГОСТРИХ КИШКОВИХ ІНФЕКЦІЯХ, ЩО СУПРОВОДЖУЮТЬСЯ ТОКСИКОЗОМ ТА ЕКСИКОЗОМ

 

4.     В гострому періоді ГКІ nрекомендується зменшення добового об’єму їжі на 1\3 – 1\4. Можливе збільшення nкратності годувань до 8-10 на добу у дітей грудного віку та при позивах на nблювоту. На сьогодні найбільш фізіологічним вважається раннє, поступове nвідновлення харчування. Відновлення якісного та кількісного складу їжі nздійснюється в максимально можливі короткі строки.

 

5.     У дітей старшого віку nрекомендується дотримуватися щадної дієти, з раціону виключається цільне nмолоко, їжа багата на вуглеводи, жирна, смажена, копчена, груба їжа.

 

6.     У дітей 1 року життя nвигодовування грудним молоком повинно зберігатися. Дітям на штучному nвигодовуванні в гострому періоді ГКІ залишають звичайні адаптовані молочні nсуміші. При можливості проведення годування низьколактозними сумішами. Можна nпризначати печені яблука, кисломолочні продукти, картопляне, моркв’яне пюре на nводі. Введення в раціон харчування продуктів багатих на пектинові речовини n(печені яблука, банани, яблучне пюре).

 

ЕТІОТРОПНА nТЕРАПІЯ ПРИ ГОСТРИХ КИШКОВИХ ІНФЕКЦІЯХ, ЩО СУПРОВОДЖУЮТЬСЯ ТОКСИКОЗОМ ТА nЕКСИКОЗОМ

 

АНТИБАКТЕРІАЛЬНА ТЕРАПІЯ ПРИ ІНВАЗИВНИХ ДІАРЕЯХ

Показання до антибактеріальної терапії:

 

1.     Всі тяжкі форми захворювання nнезалежно від етіології та віку дитини;

2.     Гемоколіт незалежно від віку дитини nта тяжкості захворювання;

3.     При середньо-тяжких формах nзахворювання:

–         nдіти nдо 1 року;

–         nдіти nстарше 1 року життя з:

– імунодефіцитними станами;

– ВІЛ-інфіковані діти;

– діти, які знаходяться на імуносупресивній nтерапії;

– діти з гемолітичними анеміями ;

– шигельози, амебіаз;

– при наявності вторинних nбактеріальних ускладнень;

– при наявності позакишкових вогнищ nінфекції.

4. При легких формах захворювання:

–       діти 1 року життя з:

–       імунодефіцитними станами;

–       ВІЛ-інфіковані;

–       діти з гемолітичними анеміями;

–       шигельози, амебіаз;

–       при наявності вторинних бактеріальних nускладнень.

 

Антибактеріальна терапія не показана при інвазивних кишкових nінфекціях:

 

1.                 nХворим nз легкими формами інфекцій, крім тих, що перелічені попередньо;

2.                 nХворим nіз стертими формами;

3.                 nПри nбактерійному носійстві любої етіології (транзиторне, постінфекційне);

4.                 nХворим nіз дисфукцією шлунково-кишкового тракту, які пов’язані з наслідками ГКІ n(дисбіоз кишечнику, лактазна недостатність, синдром целіакії, вторинні nферментопатії тощо).

 

 

Антибактеріальні препарати 1 ряду призначаються:

 

1.     при легких і середньо-тяжких формах nзахворювання емпіричним шляхом

2.     при першій зустрічі з хворим.

 

До них відносяться:

1.     препарати нітрофуранового nряду;

2.     триметоприм/сульфаметаксазол.

 

Антибактеріальні препарати 2 ряду призначаються:

 

1.     при неефективності препаратів 1 ряду,

2.     при середньотяжких і тяжких формах,

3.     при пізній госпіталізації в якості nстартових препаратів, переважно в стаціонарі.

 

До них відносяться:

5.                 nпрепарати налідіксової кислоти;

6.                 nаміноглікозиди 2 покоління (амікацин, нетилмецин), крім nсальмонельоза;

 

Антибактеріальні nпрепарати 3 ряду призначаються:

1.     при тяжких формах,

2.     при середньо-тяжких формах у дітей з nімунодефіцитними станами,

3.     дітям з будинків немовлят, які nнародилися від батьків наркоманів та алкоголіків,

4.     при неефективності препаратів 2 ряду, n

5.     при виникненні вторинних nбактеріальних ускладнень,

6.     при наявності позакишкових вогнищ nінфекції,

7.     при підозрі на госпітальні форми nінфекції;

8.     тільки в стаціонарі.

До них відносяться:

1.     аміно пеніциліни, захищені від nбета-лактамазної активності збудників

2.     ( при наявності чутливої флори до nних);

3.     цефалоспорини 3 покоління n(цефотаксим, цефтриаксон);

4.     карбопенеми (іміпенем, меропенем);

5.     фторхінолони (тільки по життєвим nпоказанням).

 

При тяжких септичних nформах – можливе nпоєднане застосування 2-3 антибіотиків:

 

1.     цефалоспорини Ш покоління + nаміноглікозиди;

2.     аміно пеніциліни, захищені від дії nбета-лактамаз + аміноглікозиди.

 

Курс антибактеріальної терапії – 5-7 днів.

 

Показанням до заміни препарату є – його неефективність протягом 3 nднів.

 

При септичних формах – лікуються згідно протоколу nлікування сепсису.

 

 

АНТИБАКТЕРІАЛЬНА ТЕРАПІЯ ПРИ СЕКРЕТОРНИХ ДІАРЕЯХ

Показання до антибактеріальної терапії:

А)При всіх формах дітям до 1 року:

–         nдітям nз імунодефіцитними станами;

–         nВІЛ-інфікованим nдітям у стадії СНІДу;

–         nдітям, nякі знаходяться на імуносупресивній терапії;

–         nдітям nз гемолітичними анеміями.

–         n

 

Б) Холера незалежно від віку;

У разі потреби призначаються антибактеріальні препарати:

–         nтриметоприм/сульфаметаксазол;

–         nпрепарати nналідіксової кислоти;

–         nцефалоспорини n3 покоління.

–         n

 

Курс антибактеріальної терапії– 5-7 днів. nПоказанням до заміни препарату є його неефективність протягом 3 днів.

 

При холері препаратами вибору є nеритроміцин, налідіксова кислота, нітрофуранові препарати, nтриметоприм/сульфаметаксазол, дітям старше 8 років – тетрацикліни. При холері nантибактеріальні препарати призначають після першого етапу регідратації, через n3-6 годин після госпіталізації.

 

АНТІБАКТЕРІАЛЬНІ nПРЕПАРАТИ, ЩО ЗАСТОСОВУЮТЬСЯ ДЛЯ ЛІКУВАННЯ ПРИ ГОСТРИХ КИШКОВИХ ІНФЕКЦІЯХ

 

АМІНОГЛІКОЗИДИ

1.     Neomycini sulfas 0,1 10 mg/kg/d per os

2.     Monomycinum 5 mg/kg/d, в/м

a.     10-15 mg/kg/d, per os

3.     Kanamycini sulfas 0,5 – 15-20 mg/kg/d парентерально

4.     Kanamycini monosulfas 0,5 – 30-50 mg/kg/d per os

5.     Amicacini sulfas 0,1 – 15 mg/kg/d в/м

6.     Sol. Gentamycini sulfas 4 % 2 ml – 2-6 mg/kg/d в/м

7.     Tobramycini 0,05 – 2-6 mg/kg/d в/м

8.     Sisomycini sulfas 1 % 2 ml – 2-6 mg/kg/d в/м

9.     Garamycini

10.     Selemucini

11.     Netromycini

 

ПРЕПАРАТИ ГРУПИ ЛЕВОМІЦЕТИНУ

1.     Tab. Laevomycetini 0,25; 0,5 – 30-50 mg/kg/d per os

2.     Laevomycetini succinas 0, 5; 1,0 – 30-50 mg/kg/d в/м

 

АНТИБІОТИКИ nРІЗНИХ ГРУП

 

1.     nPolymyxini nM sulfas 0,5 –100 mg/kg/d per os

2.     nPolymyxini nB sulfas 0,05 –1-2 mg/kg

 

ПОХІДНІ ОКСИХІНОЛІНУ

 

1. nDrage “Mexase”

2. nDrage ”Mexaform”

3. Tab. Enteroseptoli

4. Tab. Intestopanum ( при тривалому вживанні: неврити, nураження

зорового nнерва та ін. (не більше 7-10 діб)

 

ПОХІДНІ НІТРОФУРАНА

 

1.     Tab. Furasolidonum 0,05 10 mg/kg/d

2.     Tab. Furadoninum 0,05 7 mg/kg/d

3.     Tab. Furaginum 0,05 5 mg/kg/d

 

ЦЕФАЛОСПОРИНИ

 

1. Cefotaximum 1,0 – 100-150 mg/kg/d

2. Ceftriaxonum 1,0 – 100 mg/kg/d

3. Cefoperasonum 1,0 – 100-150 mg/kg/d

4. Cefepimum 1,0 –100 mg/kg/d

 

Антимікробна терапія шигельозу

(М. Бенниш, США, 1999 р.)

 

1. Налідиксова кислота – 60 мг/кг/добу у 4 прийоми – 5 nднів.

2. Фторхінолони (ципрофлоксацин і норфлоксацин) – 10 nмг/кг 2 рази на добу – 5 днів.

3. Півмециллінам (група мециллінам) – 15-20 мг/кг 3 рази nна добу – 5 днів

4. Азитроміцин n– 10 мг/кг на першу добу, потім 5 мг/кг на 2-4-ту добу.

 

Антимікробна терапія сальмонельозу

(М. Бенниш, США, 1999 р.)

 

 

 

 

ДОПОМІЖНА nТЕРАПІЯ ПРИ ГОСТРИХ КИШКОВИХ ІНФЕКЦІЯХ, ЩО СУПРОВОДЖУЮТЬСЯ ТОКСИКОЗОМ ТА nЕКСИКОЗОМ

 

·        nЕнтеросорбція – перевага віддається алюмосілакатним nсорбентам, які призначаються з перших днів захворювання.

 

Вимоги до ентеросорбентної nтерапії:

 

1.     nмонотерапія

2. nможливість використання на до госпітальному етапі

3. nблагоприємний вплив на ШКТ

4. nвідсутність побічної дії

5. адсорбує nтоксини, бактерії, віруси, іони водню, гази

6. покращує nкількісний та реологічний склад слизу

7. підвищує nопірність слизової оболонки до інфекційних збудників та інших подразників

 

КЛАСИФІКАЦІЯ nЕНТЕРОСОРБЕНТІВ (ЗА ПОХОДЖЕННЯМ)

 

 

Курс ентеросорбції при ГКІ – 5-7 днів.

 

Критерієм ранньої відміни nпрепарату є нормалізація випорожнень чи їх затримка протягом 2 діб.

 

·        nПробіотикотерапія: при відсутності антибактеріальних nпрепаратів у призначеннях.

 

Курс пробіотикотерапії в гострому періоді nГКІ триває 5-10 днів.

Пробіотикотерапія також показана в періоді реконвалисценції nГКІ фізіологічними пробіотиками (у своєму складі містять нормальну мікрофлору) nз метою відновлення нормальної мікрофлори кишечника протягом 3-4 тижнів.

·        nФерментотерапія: призначається в стадії nреконвалисценції при наявності ознак дисферментатемії у дітей, які перехворіли nна ГКІ. З цією метою показані препарати ферментів підшлункової залози n(панкреатин тощо).

 

Курс ферментотерапії 2 3 тижні.

 

ІНШІ СЕРЕДНИКИ, ЩО ЗАСТОСОВУЮТЬСЯ В ЛІКУВАННІ ГОСТРИХ nКИШКОВИХ ІНФЕКЦІЙ

 

1. Aq. Foeniculi 100 ml

2. Inf. Flor. Chamomillae ex 10,0 – 200 ml

3. Inf. Herbae Hyperici ex 10,0 – 200 ml

4. Pancreatini

Calcii carbonatis aa 0,2

5. Tab. Abomini

6. Dr. Festali

7. Dr. “Panzynorm forte”

 

ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА ГОСТРИХ КИШКОВИХ ІНФЕКЦІЙ, ЩО nСУПРОВОДЖУЮТЬСЯ ТОКСИКОЗОМ ТА ЕКСИКОЗОМ

 

Диференційно-діагностичні критерії діарейних захворювань

 

 

Диференційна nдіагностика із дисбактеріозом

 

 

Диференційний nдіагноз кишкового ієрсиніозу із псевдотуберкульозом

 

 

 

VIDEO

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=Esher1

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=Esher2

VIDEO

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=salm

 

VIDEO

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=s1

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=s2

 

 

 

Джерела інформації:

 

1.     Інфекційні хвороби у дітей / С.О. Крамарьов, nО.Б.Надрага, Л.В.Пипа та ін.; за ред. С.О. Крамарьова,  О.Б.Надраги. – К.: ВСВ «Медицинв». – 2010. – n392 с. + 14 c. кольор. вкл.

2.     Справочник по nинфекционным болезням у детей /Под общей редакцией проф. И.В.Богадельникова, nпроф. А.В.Кубышкина и доц. КаудДия. Издание 8-е дополненное и переработанное. – nСимферополь: ИТ «АРИАЛ», 2012. – 304 с.

3.     А.М.Михайлова, Л.О.Трішкова, nС.О.Крамарєв, С.М.Кочеткова. Інфекційні хвороби у дітей. К.: Здоров”я,1998. n─ С. 44-50; 245-256; 256-266; 266-272; 272-280; 284-294; 294-304; 304-308; 355-360.

4.     В.Ф.Учайкин Руководство по детским nинфекционным болезням, СП-б, ГЕОТАР, 2000. ─ С. 381-384; 386-402; n402-415; 415-428; 428─446; 443-454; 454-462; n474-489; 630─636.

5.     Медицина дитинства /за ред. nП.С.Мощича, Т.3─ К: Здоров’я, 1999.─ С. 131─ 133; 217-221; n238 ─ 245; 247 ─ 256; 256 ─ 263; 263 ─ 269; 269 ─ n275.

6.     Постовит В.А. Брюшной тиф и паратифы nА и В. – Л.: Медицина, 1988. – 240 с.

7.     А.В.Папаян, Э.К.Цыбулькин. Острые nтоксикозы в раннем детском возрасте, Лен., 1979.

8.     Г.А.Тимофеева, А.В.Цинзерлинг Острые nкишечные инфекции у детей. Лен., 1984.

9.     Методические рекомендации по лечению nОКИ у детей, К., 1989.

10.           nРотавирусная nинфекция / А.Г.Букринская, Н.М.Грачева, В.И.Васильева. – М.: Медицина, 1989. – n224 с.

11.           nКлиника nи лечение холеры у детей. Методические рекомендации. – Киев, 1996. – 15 с.

12.           nІ.С.Сміян. nПедіатрія: цикл лекцій. ─ Тернопіль, 1999. ─ 325-375.

13.           nДиагностика nи лечение неотложных состояний у детей / С.Я.Долецкий, В.В.Гаврюшов, nМ.П.Матвеев и др. – М.: Медицина, 1977. – 680 с.

14.           nНеотложная nпомощь в педиатрии / под ред. Э.К.Цыбулькина. – Л.: Медицина, 1987. – 352с.

15.           nЕренков nВ.А. Неотложная помощь в педиатрии / Справочник. – Кишинев: Картя Молдовеняске, n1988. – 304 с.

16.           nОстрые nкишечные инфекции, вызванные условнопатогенными микроорганизмами / nЕ.П.Бернасовская, В.Н.Бычковский, С.И.Бидненко и др. – К.: Здоров’я, 1984. – n152 с.

 

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/books/Pract_micro.pdf

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/books/Pos-Antib.pdf

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/books/meds_andr.pdf

 

Автор: nВолянська Л.А.